curs 1-2 boli infectioase cu poartă de intrare respiratorie - rujeola,rubeola, scarlatina,varicela

Rubeola RujeolaVaricela

Scarlatin

aDr. Diana Enăchescu

RUBEOLA

Etiologie:- virus ARN din familia Togaviridae

- genul RubivirusEpidemiologie:

• apare sporadic sau în mici focare epidemice• la 30 de ani mari valuri epidemice• la 6-9 ani valuri epidemice mai mici• epidemiologie modificată după introducerea vaccinării în absenţa vaccinării – vârsta cea mai afectată 5-9 ani 95% din populaţie aveau la 30 de ani AC• este greu de apreciat morbiditatea din cauza multelor

forme inaparente (30-50%)

-rezistenta ↓↓ in mediu extern (UV)- rezistenta ↓↓ la solventi lipidici, tripsina, val.extreme ph

EPIDEMIOLOGIE:

• sursa de infectie: bolnavul (+ n.n. cu infectie congenitala)• contagiozitate pre si post-eruptie (5-7 zile ante- si post eruptie)• transmitere aeriana, transplacentara• receptivitate generala (50-60% din receptivi fac boala)• contagiozitate moderata comparativ cu rujeola• incidenta maxima – 5-9 ani (copii, adolescenti, tineri)• iarna – primavara• imunitatea post-infectioasa → durabila, solida• posibil reinfectii asimptomatice!• 50% infectie primara asimptomatica• incidenta in scadere → vaccinare

Epidemiologie:

1. Sursa de infecţie: bolnav cu – forme aparente forme inaparente nou născutul cu rubeolă congenitală excretă virusul prin urină şi

prin secreţiile respiratorii 6 luni-1 an (până la deces) nu există purtător sănătos de virus şi nici rezervor extrauman. 2. Cale de transmitere: aeriană transplacentar

3. Contagiozitate:- mare, falsificată de cazurile inaparente (40%)

4. Receptivitate: - generală 5. Imunitate: după boală- solidă, de lungă durată (reinfecţii posibile însă infraclinice, fără viremie, fără risc teratogen)după vaccinare – imunitate epuizabilă, cu risc de reinfecţie, dovedită prin creştere mare a titrului de AC (fără viremie)

Patogenie:

pătrunde respirator

multiplicare în nazofaringe

viremie(1 spt anterior erupţiei)

Tropism pentru ţesutul limfatic

stimulare producere de plasmocite

adenopatie

Declanşare răspuns imun

Complexe Ag-AC

erupţie

Virus excretat prin:UrinăSecreţii conjunctivaleSecreţii uterine

Dispare când apare erupţia

Clinic:

1. Incubaţie: 14 – 21 zile2. Perioadă de invazie: - 2-3 zile

febrărinoreeadenopatie

generalizatămai ales:retroauriculari, cervicali posteriori şi suboccipitalipoate precede cu o săpt erupţiapoate persista săptămâni după boală

3. Perioada de stare:a. exantemul

inconstantmaculopapulos, eritematos, roz pal (floare de piersic)apare în ordinea: faţă, trunchi, membre (cu generalizare în 24h)dispare repede (2-3 zile)

b. enantemulrareori conjunctivită (dd cu rujeola)picheteu hemoragic pe palat

Complicaţii:

1. Artrita rubeolică

mai ales la adolescenţi şi adulţi (femei)mai ales la articulaţii mici de la mâinide obicei artralgii fără fenomene inflamatoriiuneori poate precede erupţiaevoluează aprox. 1 lunăprin CIC invazie virală (izolare virus)

2. Purpură trombocitopenică

rarămai ales la copiila 10-15 zile după erupţieprin: trombopenie+alterare vascularărisc de hemoragii (cerebrale, renale, oculare)mecanism imun

3. Meningo-encefalita

mai rara decât în rujeolă (1/5000)implicate atât invazia virală cât şi mec imunemai ales la adult20-50% letală dacă are şi encefalitădacă se vindecă, nu lasă sechele

4. Hepatită uşoară

Diagnostic paraclinic

1. Teste nespecifice

Leucocite N sau leucopenie cu limfomonocitoză plasmocitoză Eventual trombocitopenie

2. Teste etiologice

a. Izolare virus din urină, secreţii resp.(nu se utilizează de rutină)

b. teste serologice•ELISA – IgM – infecţie acută IgG – imunizare• – evidenţiază AC IgM+IgG seruri perechi la 10-14 zile distanţă infectie acută dacă: seroconversie creşte titrul AC x 4•Latex- aglutinare – evidenţiere IgM

Diagnostic diferenţial

1. Al erupţieirujeolascarlatinaroseola infantum (HHV 6)megaleritem epidemic (parvovirus B19)mononucleoză infecţioasăenteroviroze (ECHO, Coxsackie)sifilis secundaralergodermie

2. Al adenopatiei

•Cauze infecţioase: virale - MNI, CMV, HIV, adenoviroze bacteriene - sifilis secundar tuberculoză bruceloză parazitare – toxoplasmoză•Cauze noninfecţioase: leucemii, limfoame sarcoidoză LES boala serului

Tratament: Simptomatic

S-au încercat imunoglobuline standard la femeia gravidă ce a avut contact cu rubeolă doar dacă refuză avortul suprimă simptomele, însă viremia poate sa existe

Conduită la femeia gravidă

1. Erupţie suspectăDouă probe la 2 spt – determinare IgM ambele (-) infirmă dg unul + confirmă dg avort

2. Contact cu un caz de rubeolăDouă probe la 30 zile ambele (-) infirmă dg caut IgM până în L4 unul + confirmă dg avort

Profilaxie : •vaccin cu virus viu atenuat la un an şi rapel la 7 ani•dacă se face la adult – contracepţie 3 luni postvaccinal

B. Rubeola congenitală (sindromul malformativ Gregg)

Efectele depind de momentul infecţiei:

- în primele 2 luni de sarcină: 65-85% şanse de a fi afectat, cu defecte congenitale multiple şi⁄sau avort spontan,

- în luna a 3-a: 30-35% risc de a dezvolta un singur defect (surditate sau boală cardiacă congenitală),

- în luna a 4-a: risc de 10% de a dezvolta un singur defect congenital.

Semnele şi simptomele de rubeolă congenitală pot fi clasificate:

- temporare (greutate scăzută la naştere),- permanente (surditate),- în dezvoltare (miopia).

Cele mai frecvente manifestări sunt:1. surditatea, surdomutitate2. cataracta sau glaucomul, 3. boala cardiacă congenitală4. retardul psihic.

1. Embriopatia rubeolică (sindromul malformativ Gregg)

a.Leziuni auditive (organ Corti, lez. cohleare)

SurditateSurdomutitate

b. Leziuni oculare

CataractăCorioretinită RetinopatieGlaucomMicroftalmieIris fibrozat

c. Leziuni cardiace Stenoză de APPCACoarctaţie de aortăDSVHipoplazie arterială

d. Malformaţii neurologiceMicrocefalieRetard psihomotorParalizii spasticeEncefalomielite

De obicei, copilul cu embriopatie rubeolică decedează

IgM virus urlian la nn (nu trec placenta)Biopsie placentară cu determinare de Ag rubeolic

Diagnostic

- boala infectioasa, contagioasa, grava, virusul rujeolic - caracterizata prin catar, semn Koplik + exantem,

ETIOLOGIE:- virusul rujeolic – fam. Paramixoviridae (ARN)- invelis lipoproteic + nucleocapsida + ARN- proteine structurale: proteina F, M, H (hemaglutinina) - mutatii → PESS

EPIDEMIOLOGIE:- Sursa de infectie – bolnavul (contagiozitate 6 z. pre-eruptiv+post.)- transmitere – aerogen, contact cu obiecte contaminate- receptivitate generala in lipsa imunitatii- imunitate post-infectie → durabila, solida

RUJEOLA

RUJEOLA

ETIOLOGIE:Virusul rujeolic:

- genul Morbillivirus- familia Paramyxoviridae- virus cu RNA

EPIDEMIOLOGIA

Boală endemo-epidemică răspândită pe tot globul

În ţările în care vaccinarea este larg utilizată s-a constatat o reducere marcată a incidenţei bolii.

1. Sursa de infecţie:- omul bolnav cu forme tipice sau atipice- nu există purtător sănătos

2. Calea de transmitere:- aerogenă- v. este răspândit prin contact direct cu picăturile de secreţii respiratorii ale persoanelor infectate

3. Contagiozitatea: - f mare: 95%4. Receptivitatea:

- generală- sugarii sunt protejaţi de ac. materni până la vârsta de 6-9 luni- în prezent rujeola este raportată la:

- copiii preşcolari (prea mici pentru a fi vaccinaţi)

- copiii de vîrstă şcolară; la ½ dintre aceştia există antecedente vaccinale (eşec al vaccinării primare)

5. Imunitatea: durabilă după boală/vaccinare

PATOGENIE

Pătrundere respiratorie

Multiplicare în epiteliul respirator

Invazie ţesuturi limfoide din TR şi

TD

Prima viremie

Catar respirator şi digestiv Enantem: s. Koplik

Exantem: prin hipersensibilizare de tip celular secundară invaziei virale

a II-a viremie

Risc de suprainfecţii bacteriene

Contact infectant

Incubaţie

(10-12 zile) asimptomatică

P. preeruptivă

(3-4zile)

P. eruptivă (7-8 zile)

P. de convalescenţă

1. Manifestări generale cu

febră

2. "Triplu catar" ±3. Manifestări neurologice

Risc reactivări TBC, suprainfecţii bacteriene

1. Exantem 2. Manifestări însoţitoare (febră, astenie, triplu catar,

manifestări nervoase)

3. MANIFESTĂRI CLINICEBoala este simptomatică în 90% din cazuri.

A. INCUBAŢIA

Are o durată de 10-12 zile, fiind mai lungă la adult.

Este de regulă asimptomatică, deşi unii bolnavi pot dezvolta simptome respiratorii tranzitorii uşoare, febră.

B. PERIOADA PREERUPTIVĂ (faza prodromală):

Durează câteva zile (3-4) şi coincide cu viremia secundară.

Cuprinde:1). Manifestări generale: - febră, astenie, anorexie - după 24 de ore se asociază triplul catar - aceste simptome se accentuează progresiv până în momentul apariţiei exantemului

2). Triplu catar:

a). enantem ocular: conjunctivită seroasă sau purulentă, edem al pleoapelor, lăcrimare şi fotofobie

b). enantemul respirator: strănuturi repetate, rinoree iniţial mucoasă, apoi mucopurulentă abundentă, tuse seacă, persistentă, fără expectoraţie, deseori lătrătoare, care sugerează afectarea laringiană şi traheală şi care poate persista 1-2 săptămâni.

c). enantemul bucofaringian se caracterizează printr-o hiperemie difuză a mucoasei bucofaringiene, pe fondul căreia apar:

picheteul hemoragic: puncte congestive, uneori hemoragice dispuse mai ales pe palatul moale

semnul Koplik: - leziuni proeminente albe, translucide de 1-2 mm dispuse pe un fond eritematos la nivelul mucoasei bucale, în dreptul molarilor. - apare cu 2 zile înaintea erupţiei de rujeolă şi în 24 ore elementele devin numeroase, pulverulente, afectând mare parte din mucoasa bucală şi gingivală. - leziunile pălesc rapid şi sunt greu de observat după ziua a 3-a; epiteliul care le acoperă se erodează şi rămân mici ulceraţii care dispar apoi fără urmă ("rest de Koplik").

Enantemul se poate extinde la restul tubului digestiv (mai frecvent la copii): vărsături, diaree, dureri abdominale.

3). Simptome neurologice, mai accentuate la adulţi: iritabilitate, cefalee, sindrom meningian, fenomene de tip encefalitic (convulsii, delir).

C. PERIOADA ERUPTIVĂ (de stare)1). Exantemul Este constituit din maculo-papule congestive,

iniţial de culoare roz, apoi de culoare roşie, în general nepruriginoase, cu dimensiuni variabile (2-3 mm), cu marginile neregulate, catifelate la pipăit

Debutează retroauricular, pe ceafă, pe frunte, pe obraji şi peribucal, coborând pe gât

Curge de sus în jos, generalizându-se în 3 zile:- Z1: cap şi gât- Z 2: trunchi şi rădăcina membrelor- Z3: membre superioare şi inferioare

Leziunile iniţiale izolate confluează în placarde mai intense, lăsând între ele zone de tegument indemn

Elementele eruptive pălesc după 3 zile în ordinea în care au apărut, lăsând pete pigmentate brun-gălbui, vizibile încă o săptămână, care nu dispar la presiune

Poate fi urmat de o descuamaţie fină (mai intensă la nivelul zonelor unde erupţia a prezentat zone confluente)

2). Manifestări însoţitoare

Febra, care la sfârşitul perioadei de invazie avusese o tendinţă de scădere creşte din nou şi mai mult în primele zile de erupţie, realizând o curbă febrilă cu aspect bifazic, apoi scade

Febra care persistă după 3-4 zile de exantem trebuie să ridice suspiciunea apariţiei unei complicaţii !!!

Astenie, anorexie

Catarul oculorespirator este intens în primele 2 zile de exantem, apoi scade progresiv în intensitate; tusea poate persista până la 2 săptămâni;

Manifestările nervoase se pot accentua (convulsii, delir).

D. PERIOADA DE CONVALESCENŢĂ

În rujeola necomplicată temperatura revine la normal odată cu pălirea erupţiei iar bolnavul, epuizat la sfârşitul bolii îşi revine treptat la starea anterioară.

În această perioadă există riscul de complicaţii bacteriene.

FORME CLINICE PARTICULARE1. Rujeola modificată

Este o formă uşoară care apare la persoane parţial imunizate.

Imunitatea parţială poate fi determinată de:- prezenţa de anticorpi materni transferaţi transplacentar (la sugarul sub vârsta de 9 luni),- administrarea de imunoglobuline serice unei persoane susceptibile expuse la rujeolă,- imunizarea anterioară parţială după vaccinarea cu vaccin viu.

Perioada de incubaţie poate fi mai lungă (14-21 zile)

Triplu catar şi febra sunt minime iar semnul Koplik este reprezentat de câteva elemente sau poate fi chiar absent

Exantemul are aceeaşi evoluţie centrifugă, cu

generalizare în 3 zile dar de intensitate mai uşoară iar lezuinile nu confluează

2. Rujeola la gravideRujeola apărută în timpul sarcinii se poate asocia

cu avort spontan sau naştere prematură.

Tabloul clinic la femeia gravidă poate să fie sever (dezvoltă complicaţii respiratorii, cel mai adesea pneumonie primară rujeoloasă).

Boala care apare la nou-născutul din mamă cu rujeolă activă poate să fie uşoară sau severă. Din acest motiv se recomandă ca toţi nou-născuţii din mamă cu rujeolă activă să fie imunizaţi pasiv cu imunoglobuline în momentul naşterii.

COMPLICAŢII

Sunt cauzate de:- virusul rujeolic- suprainfecţia bacteriană

Ele se întâlnesc mai frecvent la copiii sub 2 ani, la rahitici, distrofici sau la cei cu focare infecţioase latente preexistente

COMPLICAŢII

1. Complicaţiile respiratorii:Sunt cele mai frecvente şi cele mai severe:Laringita acută morbiloasăLaringita secundară (suprainfecţie bacteriană) Pneumonia interstiţială rujeolicăPneumonia cu celule gigante, bilaterală,

frecvent letalăBronşiolita capilară (catarul sufocant) este o

bronhoalveolită generalizată,Pneumonia şi bronhopneumonia prin

suprainfecţie bacteriană (stafilococ, pneumococ, H. influenzae)

2. Complicaţii digestive:Stomatita rujeolică,Amigdalite, flegmon amigdalian, parotidită

septică, Hepatita rujeolicăGastroenteriteApendicită

3. Complicaţii nervoase:

Afectarea infraclinică, cu modificări ale EEG, este întâlnită în 50% din cazuri

Meningita rujeolică apar rar. LCR este uşor modificat (câteva zeci sau sute de elemente/mmc, în general limfocite).

Encefalita acută cu incluzii (prin invazie virală), severă.

3. Complicaţii nervoase:

Encefalita acută autoimună este o complicaţie rară (1 caz la 1000-2000 bolnavi cu rujeolă) care apare către sfârşitul perioadei eruptive sau în convalescenţă.

Debutul este brusc cu hipertermie, delir, alterarea

stării de conştienţă, convulsii, paralizii şi uneori comă. Evoluţia este letală în 20-30% din cazuri iar 1/3 din bolnavi rămân cu sechele motorii sau psihice.

Panencefalita sclerozantă subacută (PESS) este o boală neurologică cronic degenerativă care apare la câţiva ani după un episod de rujeolă, în mod particular la copilul care a avut rujeolă înainte de vârsta de 2 ani.

Boala evoluează de regulă letal în 3-36 luni, trecând prin 4 stadii:- scăderea memoriei şi a randamentului şcolar, pigmentări

ale retinei cu tulburări de vedere;- mioclonii (copilul scapă brusc capul sau are genoflexiuni),

apoi tulburări de mers, spasticitate,- contractura generalizată cu tulburări respiratorii şi

vasomotorii,- stadiul vegetativ, cu plâns encefalitic, caşexie şi moarte.

Scleroza în plăci pare să fie determinată de infecţia lentă cu virus rujeolic.

DIAGNOSTIC:1. Epidemiologic2. Clinic3. Biologic:

a. Hemograma – leucopenieb. Teste serologice – ELISA – IgM anti-v. rujeolicc. Identificare antigene virale în secreţiile respiratorii (IF)d. Izolare virus din secreţiile respiratorii

Diagnostic difernţial:1. Rubeola2. Mononucleoza infecţioasă3. Megaleritemul epidemic4. Roseola infantum5. Enteroviroze6. Adenoviroze

1. Rickettsioze2. Sifilis secundar3. Leptospiroză4. Sepsis stafilococic5. Febră tifoidă6. Alergodermii

TRATAMENTNu există un tratament etiologic Rujeola necomplicată se izolează şi se tratează la

domiciliu, prin asigurarea condiţiilor de igienă, alimentaţie şi medicaţie simptomatică şi de susţinere

Spitalizarea este indicată în formele severe, complicate sau în situaţii de necesitate (imposibilitatea de a asigura izolarea bolnavului)

Regim igieno-dietetic Igiena tegumentelor şi a mucoaselorTratament medicamentos simptomaticTratamentul complicaţiilor: laringita acută

obstruantă, bronhopneumonii, encefalită rujeolică.

PROFILAXIA

1. Imunizarea pasivăImunizarea pasivă cu gamaglobuline este

recomandată persoanelor susceptibile, expuse la rujeolă, cu risc crescut de a dezvolta forme severe sau letale de infecţie:- copil sub vârsta de 12 luni, - persoane cu boli cronice, în special copilul cu boală

malignă care primeşte chimioterapie şi/sau radioterapie,- persoane imunodeprimate, inclusiv cei cu infecţie HIV

simptomatică,- femeia gravidă.

- Imunglobulinele umane s-au dovedit eficiente dacă se administrează intramuscular în primele 6 zile după contactul infectant (previn sau atenuează infecţia).

Dacă boala activă a fost prevenită după administrarea de imunoglobuline este necesară imunizarea activă (la 3 luni interval).

2. Imunizarea activă

Imunizarea activă se realizează prin vaccinarea cu vaccin cu virus rujeolic viu atenuat.

Recomandările internaţionale prevăd două doze de vaccin pentru toţi copiii:

- prima imunizare se aplică la 12-15 luni (copiii născuţi din mame vaccinate primesc mai puţin anticorpi).

- a doua imunizarea este recomandată la 6-7 ani.

Copilul care a fost vaccinat înainte de vârsta de 1 an trebuie să primească o altă doză la 15 luni de viaţă.

Contraindicaţii:- persoane cu forme severe de alergie la ou,- persoane cu alergie la neomicină,- persoane cu imunitate alterată,- gravide,- persoane care au primit imunoglobuline umane

sau transfuzii de sânge în ultimele 3 luni.

Vaccinul este bine tolerat dar 5-15% dintre copii pot să prezinte:- ascensiune termică tranzitorie- exantem discret la o săptămână după vaccinare- manifestările neurologice sunt excepţional de rare.

Eşecul vaccinării poate fi determinat de:

- conservarea vaccinului în condiţii improprii, la temperaturi mai mari de 40C,

- utilizarea unui diluant neadecvat pentru vaccinul liofilizat,

- expunerea vaccinului la lumină sau la căldură,

- administrarea vaccinului în prezenţa unor titruri mici de anticorpi pasivi.

PATOGENIE:

• Poarta de intrare – respiratorie + conjunctivala• multiplicare locala (PI) → viremie primara→ SRE + multiplicare• ziua 5-7 viremie secundara → ggl, cutanat, organe (plaman)• la imunodeprimati → forme fatale• Imunosupresie mediata celular → complicatii severe bacteriene • leziuni cutanate: vasculita• leziuni SNC → virus defectiv, absenta clearence-lui viral

TABLOU CLINIC:

Incubatie medie – 14 zile1. Perioada pre-eruptiva - 3-4 zile - debut:

• T >390C, catar conjunctival + traheobronsic• “facies plans”• enantem buco-faringian: → congestie, picheteu hemoragic, semn

Koplik• tulburari digestive (SDA)• cefalee, somnolenta, obnubilare

2. PERIOADA ERUPTIVA (faza de stare)

- T↑ - exantem: macule/papule generalizate (apar retroauricular) caracter centrifug confluente – “stropit cu vopsea”, asimetrice +/- caracter hemoragic - persista catarul conjunctival si traheobronsic - complicatii respiratorii (pneumonie rujeoloasa + Insuf.respiratorie, pneumonii bacteriene)

3. PERIOADA POSTERUPTIVA

- scade febra - disparitia exantemului (in ordinea aparitiei) - zone pigmentate galben-brun → teg.indemn

VARICELAEtiologie: virus varicelo-zosterian (VZV) – virus cu ADN

Patogenie:

Pătrundere respiratorie

Multiplicare faringiană

Mai multe valuri de viremie

Tropism cutanat şi nervos

Angină Mai multe valuri eruptive

Cantonare în ggl nervoşi

H. zoster

reactivare

Imunitate umorală – previne reinfecţia, nu reactivareaImunitatea celulară – nu poate realiza debarasare virală

pot apare reactivări

Epidemiologie:Boală endemică cu epidemii în colectivităţiCel mai frecvent între 5-10 aniVaccinarea nu se utilizează încă pe scară largă

1. Sursa de infecţie Bolnavi cu varicelă cu herpes zosterNu există purtători sănătoşiRare formele asimptomatice

2. Cale - respiratorie secreţii nazofaringiene lichid din vezicule transplacentar – 20%, infecţie fetală – 1-3%

3. Contagiozitate: 95-100% 2-3 zile anterior erupţiei până la crustificare

4. Receptivitate - generală

5. Imunitate după boală – pe viaţă

Clinic: 1. Incubaţia: 10-21 zile

2. Perioadă preeruptivă: 1-2 zile

Febră, frisonCefaleeOdinofagie

3. Perioada de stare: 10-15 zile la IC

a. Caracteristicile erupţiei:

Erupţie generalizată (piele cap, mucoase, palme etc)Apare în mai multe valuri eruptive (fiecare val cu un croşet febril)Erupţia evoluează: maculăpapulă veziculă pseudopustulă crustăAre caracter polimorfEste intens pruriginoasăNu lasă cicatrice dacă nu se suprainfectează (afectează dermul superficial)

b. micropoliadenopatii

Caracterul polimorf

FORME CLINICE

1. Forme uşoare:

Elemente puţineMulte rămân în stadiul de papulăCopii cu rest de imunitate(de la mamă, sau au primit Ig specifice)

2. Forme severe: La IDStare infecţioasă severăDeterminări viscerale (pulmon, ficat, SNC)Erupţii severe: buloase hemoragice necrotice

3. Forma clasică

Varicelă buloasă

Varicelă buloasă

Varicelă hemoragică

Varicelă necrotică

Varicela şi sarcina

1. În primele 3 luni risc de malformaţii (1-3%)

a. Cerebral: hidrocefalie, calcificări cerebrale

b. Ocular: corioretinită, cataractă, microftalmie

c. Cutanat : cicatrici deformante – amputare membre

2. Dacă gravida face varicelă cu 5 zile ant naşterii sau imediat după naştere

Risc de evoluţie severă, cu pneumonie la mamă

Varicelă gravă a nn (peste 30% deces)Frecvent cu afectare pulmonară

Complicaţii

1. Pneumonia variceloasă – mai frecventă la adult, la ID2. Suprainfecţie bacteriană3. Crup varicelos4. Afectare SNC meningită encefalită – peste 15 ani cu ataxie cerebeloasă de obicei evoluţie favorabilă5. Sindrom Reye – în asociere cu aspirina encefalopatie acută degenerescenţă grasă a ficatului6. Afectări viscerale: hepatită, pancreatită, apendicită etc

Tratament:1. Etiologic: Acyclovir: 4g/zi la adult, 20mg/kg la copil 7-14 zile în funcţie de graviate

Indicaţii: a. Imunodeprimatb. Adult c. Gravidă

2. Simptomatic

Profilaxie:

1. Ig specifice 0,3ml/kg la ID, la nn din mamă cu varicelă

2. Vaccin – cu virus viu atenuat – protecţie 10 ani

Herpesul zosterPatogenie

Reactivare VZV în ggl nervoşi

Virusul se propagă centrifug pe terminaţiile nervoase, până ajung la tegument

Inflamaţie ggl senz.

Durere neuropată apărută anterior erupţiei

De obicei fără viremie

Fără risc teratogen

Fără complicaţii viscerale

Erupţie strict metamerică

B. debilitante intercurente, b. consumptive:neo,HIV, socuri psihice

Uneori propagare la coarnele anterioare, cu paralizii

CLINIC1. Nu se poate aprecia incubaţia

2. Debut – durere în teritoriul nervului afectat, ce precede erupţia cu 3-7 zile

3. Stare – erupţie veziculoasă strict metamerică, unilaterala

Caracteristici

Erupţia nu depăşeşte linia medianăApare intr-un/max. 2 pusee eruptive aspect relativ monomorfBuchete de veziculeAfectează dermul profund cicatriceCu adenopatie regionalăDurere persistentă dependentă de vârstă şi de precocitatea terapiei

(2-3 sapt)

FORME CLINICE ÎN FUNCŢIE DE LOCALIZARE

1.Zoster toracic

2. Zoster cervical3. Zoster lombar4. Zoster al membrelor

(rar)

I. Afectarea ggl spinali

1. Zoster oftalmic

Risc de keratită

Pot rămâne sechele uveită iridociclită

CI cortizon

II. Afectarea ggl omologi ai nervilor cranieni

- Nevralgie orbito-frontalaEruptie veziculoasa pe ½ frunte, pleoape+/- afectare oculara

2. Zoster Ramsey Hunt

Afectare nn. VII infecţie în ggl geniculat Erupţie pe : meat auditiv extern pavilionul urechii 2/3 ant ale limbiiAsociază paralizie facială prin edem de vecinatate cu compresie nervoasa

Tulburari de echilibru, auzAfectarea gustului in 2/3 ant. Ale limbii

Zoster varicelizat (herpes zoster varicelosum)

Face viremie datorită reactii intra-dermice severePe lângă zonă, apar şi elemente diseminate ca în varicelăRisc teratogenRisc de afectări viscerale (hepatita, pancreatita,

pneumonii, meningoencefalita)

III. Forme diseminate - rare

Complicaţii:

1. Algia postzosteriană: - durere peste 1 luna

- paralel cu varsta

- prin nevrita sechelara

2. Complicaţii oculare – uveită, retinita, keratita

3. Complicaţii nervoase – pareze, paralizii de membre prin extindere centripeta prin contiguitate postsinaptica la coarnele anterioare medulare

4. Determinări viscerale în zosterul varicelizat

5. Suprainfecţii bacteriene

! In HIV: - afectare SNC si retiniana - poate evolua cronic datorita aparitiei unor tulpini de

VZV rezistente la acyclovir

Sarcina: - fara evolutie mai severa a bolii - fara risc teratogen datorita lipsei viremiei

Diagnostic: - clinic

- grupe de risc

- paraclinic: nu este necesar

Diagnostic diferenţial:1. H. simplex

2. Infecţie cu enterovirusuri (coxsackie)

3. Dermite de contact (pentru forme generalizate)

4. Eritem polimorf

5. Varicela (pentru forme diseminate)

6. Afectiuni buloase generalizate (pentru forme diseminate)

TRATAMENT1. Etiologic:

a. Aciclovir - 4g/zi la adult, 20mg/kg la copil 7-14 zile în funcţie de graviate *scade durata leziunilor

* grabeste crustificarea* scade semnele generale* scade riscul de nevrita acuta* scade durerea (?)

-mai activ la persoane tinere

b. Valacyclovir – 1g x3/ zi

c. Famcyclovir – 1,5 g/zi in 3 prize, 7 zile

2. Patogenic – cortizon – controversat,

- scade inflamatia ggl scade durerea

- nu în afectarea oculară

3. Simptomatic:

Gabapentin – Neurontin

Pregabalin – Lyrica : -se leaga de canale de calciu voltaj-dependente scade influxul de calciu presinaptic scade eliberarea de neurotransmitatori excitatori (actiune analgezica, anxiolitica si anticonvulsivanta)

Alte antialgice (antiinflamatorii, carbamazepina, neuroleptice, antidepresive triciclice dupa unii autori)

Roentgenterapie antiinflamatorie

Proceduri chirurgicale de intrerupere a caii aferente dureroase (ex. alcoolizarea ggl. Gasser)

SCARLATINA

Etiologie: streptococ betahemolitic de grup A, C, G

- cu gena tox responsabila pentru sinteza eritrotoxinei

Patogenie:Patrundere respiratorie

SBHMultiplicare faringiană

angină sinteză eritrotoxină

exantem enantem

EpidemiologieCale – respiratorie (foarte rar este cutanată sau genitală)

Sursa de infecţie – bolnavul de scarlatină

-bolnavul cu angină streptococică-purtătorul sănătos de SBH cu genă tox

Contagiozitate – ultimele 24h ale incubaţiei + 36-48h după iniţiere AB

Receptivitate – în special între 5 – 10 ani, excepţională după 20 de ani

Imunitate – antitoxinică, nu împotriva streptococului

IDR Dick – utilizat pentru stabilirea persoanelor receptive – pozitiv – este receptiv

negativ – este imunizat

TABLOU CLINIC

2. Debut (1-3

zile)

-febră 39-40 0C, cu frison-odinodisfagie-dureri abdominale-vărsături

-Angină roşie-Limbă saburală-adenopatie

obiectiv

3. Stare

Semne generaleFebră, tahicardie

Exantem Enantem

Angină Ciclu lingual

1. Incubatie : 3-5 zile, asimptomatic

erupţie micromaculopapuloasă eritematoasă, rugoasăiniţial pe torace şi rădăcina membrelorîn 24h se generalizeazărespectă palmele, plantele şi faţadacă poarta de intrare este cutanată sau uterină, erupţia este localizată doar în jurul porţii de intrareErupţia descuamează în convalescenţă (uneori descuamare în lambouri)

Exantemul

Exantemul 2

Masca Filatov Eritem facialBuze carminatePaloare circumoronazală

Semnul Grozovici Pastia

Linii echimotice pe pliurile de flexiune

Enantemul

1. Angina:

Intens eritematoasă sau eritematopultaceeCu adenopatii dureroase submandibulare, laterocervicaleDacă asociază anaerobi poate fi ulceronecrotică

Enantem 2. Ciclul lingual

Element patognomonic în diagnosticarea unei scarlatined1 – limbă intens saburală (limbă de porţelan)

d2 – limbă descuamată pe margini

d3 – limba celor 2 V

d4 – limbă zmeurie

d5 – limbă reepitelizată (lăcuită)

Este prezent şi în cazul formelor cu erupţii fruste sau în cazul formelor cu poartă de intrare cutanată sau genitală

FORME CLINICE

1. Forma clasică

2. Forme fruste – cu erupţie minimă dar cu ciclu lingual prezent

3. Forme maligne (foarte rare)

a. Forma letală d”emblee, anterior apariţiei erupţiei datorită fenomenelor toxice

Encefalită toxicăNefrită toxicăHepatită toxicăMiocardită toxicăHemoragii

b. Forma septică – foarte rară

angină ulceronecroticăsepsis

Complicaţii

1. Precoce - toxiceNefrită toxicăHepatită toxicăEncefalită toxicăMiocardită toxică

2. “Medii “- septice

AdeniteOtiteMastoiditeFlegmon amigdalianFlegmon de planşeu bucal

3. Tardive - alergice Reumatism articular acutPurpură Henoch SchonleinEritem nodosGlomerulonefrită poststreptococică

Paraclinic

Sindrom inflamator biologic (leucocitoză cu neutrofilie şi eventual eozinofilie, VSH, fibrinogen crescute)Eventual modificare sumar de urinăEventual sindrom de hepatocitolizăExsudat faringian – streptococ betahemoliticASLO crescut tardiv

DIAGNOSTIC POZITIV

1. Epidemiologic: contact cu boala streptococica colectivitate

2. Clinic: evolutie ciclica invazie: febra +angina+varsaturi stare: febra+exantem+enantem convalescenta:limba lacuita+descuamare+rest

semn Pastia3. Paraclinic: leucocitoza+neutrofilie

sd. biologic inflamatorASLOexudat faringiasemn de stingere (Shultz-Charlton): idr cu

ser de convalescent in regiune cu exantem = palidizare

Diagnostic diferenţial

1. Al angineia. Alte angine albe: - mononucleoză infecţioasă - difterie - angină stafilococicăb. Alte angine eritematoase - virale

2. Al erupţieia. Scarlatină stafilococică (dermatita exfol.)

b. Sindromul de şoc toxicoseptic stafilococic

(eritem difuz + soc,CID,IR,IRA,IH,coma)

a. Exantem scarlatiniform din boli virale:

- mononucleoză

- infecţie cu enterovirusuri

- infecţie cu adenovirusuri

d. Alergodermii (absenţa enantemului)

Tratament1. Antibiotic

a. Penicilină G 50.000ui/kg la copil,

4MU/zi la adult

timp de 10 zile, cu Moldamin la sfârşit, până la normalizare ASLO şi dispariţie sindrom inflamator

b. Eritromicină – 30-50mg/kg la alergicii la penicilină

2. AntiinflamatorNesteroidian

Steroizi în formele hipertoxice

3. Simptomatic-antitermice, antiemetice,decongestionante ale mucoasei buco-faringiene

4. Dieta hidro-lacto-zaharata adaptata tolerantei initiale

Profilaxie- scoatere bolnav din focar

- dezinfectie terminala

- supraveghere contacti pe durata incubatiei max.

-cercetarea starii de portaj (identif. Sursei )

- penicilina V la contactiicopii receptivi

-evitare aglomeratii in sezon rece