accidentele vasculare cerebrale

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Apar mai frecvent la barbatii peste 50 ani, ¾ peste 65 aniAVC de origine arteriala : 80% ischemice

15% hemoragice intraparenchimatoase

5% hemoragie subarahnoidianaAVC de origine venoasa : 5% din total tromboflebita cerebrala

ISCHEMIA CEREBRALA Origine arteriala2 mecanisme : ocluzie arteriala prin TROMBOZA sau EMBOLIE

Hipoperfuzie locala sau globala =reducerea debitului circulator

Ischemia: AIT (accident ischemic tranzitor) deficit neurologic focal care regreseaza in mai putin de 24 h (cca 30min).AVC constituit= deficit neurologic focal peste 24h

ACCIDENTUL VASCULAR CONSTITUITScaderea debitului circulator cerebral <50ml/min (debit normal

100ml/min)importanta factorilor de supleanta (circulatie colaterala, presiune

suficienta).INTERVAL pentru intervenire cca 6 ore !!! pt a minimiza intinderea

“daunelor” cerebrale.Doua zone: hipoperfuzia cerebral: penumbra: infarct reversibil

(DSC 15-20 ml/sec)Oligemia: parenchim sanatos (DSC >20 ml/sec)ISCHEMIA Cerebrala = zona central necrozata, INFARCTUL

IREVERSIBIL, cu DSC <15ml/sec.

TROMBOLIZA= permite limitarea agravarii leziunilor potential recuperabile.

TOPOGRAFIC:Infarcte teritoriale/ lobare:• macroangiopatieocluzia marilor trunchiuri arteriale (predilectie pt

ACerebrala Medie - Sylviana)ischemia unui teritoriu arterial

Infarctele lacunare:• microangiopatie ocluzia in situ a unei arteriole profunde (LACUNA

<15mm)• in mod preferential: nuclei gri centrali, centri semiovali,• prognostic favorabil, recidiva frecventa deteriorare intelectuala

progresiva=Dementa vasculara.

Infarctele jonctionale:• produse prin mecanism hemodynamichipoperfuzie focala sau difuza• vizibil la jonctiunea a doua teritorii vasculare arteriale

ISCHEMIA CEREBRALA DE ORIGINE VENOASAMecanism : TROMOFLEBITA CEREBRALA ocluzia venoasa a unui

sinus, a unei vene profunde sau a unei vene corticale.Etio : contraceptia, sarcina, fumat, tulb.coagularii, traumatism

cranian, infectii ale masivului facial, neoplazie

INFARCTUL HEMORAGICCorespunde transformarii hemoragice a unei ischemii cerebrale

constituiteMecanism : reperfuzia ariei de AVC cu ruptura barierei

hematoencefalice.

INFARCTUL HEMORAGIC

Secventa FLAIR:-hematom intraparenchimatos- petesii confluente, fara efect

de masa, in limitele infarctului

AVC HEMORAGICHemoragie intraparenchimatoasa=hematom intracerebral prin

ruptura unei arteriole sec HTA :70-90%Hemoragie subarahnoidiana – sange in spatiul subarahnoidian

ruptura anevrismului vascular.Etiologie:

HTA arterial pe fond de arteriolopatie ruptura arteriolei profunde.

Etilism cronic Tratament anticoagulant Proces tumoral Malformatii vasculare

AVC-ul ISCHEMIC ARTERIAL

ETIOPATOGENEZA AVC-ului ISCHEMIC ARTERIAL

ISCHEMIA CEREBRALA ARTERIALA:AVC teritorial teritoriu arterial sistematizat

mecanism embolic CARDIOPATIE EMBOLIGENA

AVC jonctional : intre 2 teritorii; frecvent posteriormecanism hemodinamic: STENOZA ACI

INSUF. CARDIACA

AVC lacunar : nuclei gri centrali, centru semioval, protuberantaocluzia arterelor perforante : LIPOHIALINOZA

AVC teritorial

Secventa FLAIR Secventa DIFUZIE

AVC teritorial

Secventa FLAIR Secventa DIFUZIE

AVC jonctional

• Secventa de DIFUZIE

AVC lacunar

• Secventa de DIFUZIE

TEHNICI IMAGISTICE

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA – CT

Scop : primul timp al dgn AVCdetectarea hemoragiei : hiperdensitate spontana cca 50 – 80

UH.

Interes in primele 6 ore pt AVC in teritoriul Carotidianin primele 24 ore pt AVC in teritoriul Vertebro-Bazilar.

Permite : dgn+ al AVC.distinctia AVC hemoragic de AVC ischemic.topografia si intindereastabilirea mecanismului de producerestabilirea etiologiei realizarea Angio-CT

IRM Rolul IRM : 1. DGN + detectarea EDEMULUI CITOTOXIC (primele 6 ore ale AVC)=

acumularea de apa intracelulara ca urmare a reducerii aportului de oxygen si glucoza in urma ischemiei.

Secventa de DIFUZIE detecteaza acest edem citotoxic in primele 30 min de la debutul simptomelor.

2. determinarea intinderii zonei ischemiate – secvente morfologice T2, T1, FLAIR.

3. determinarea prezentei zonelor hemoragice – secventa T2*GR.4. stabilirea intinderii ariei de penumbra si a celei de ischemice

ireversibile – secventa PERFUZIE.5. stabilirea indicatiilor TROMBOLIZEI in centrele unde exista STROKE

UNIT-uri.6. stabilirea exacta a vasului obstruat secventele de flux: TOF 3D, Phase

Contrast, ARM+Gd.

Protocolul clasic IRM in AVC :MORFOLOGICE

1. FLAIR axial (ischemia in HIPERsemnal >3 ore, detectarea HEMORAGIEI in faza acuta)

2. DIFUZIE (DWI) (DGN + al ischemiei < 3 ore (30 min) de la debutul simptomelor).

3. T2* GR (detectia hemoragiei/hematoamelor intraparenchimatoase, a microhemoragiilor).

4. T2 (detectia ischemiei > 6 ore, permite datarea AVC-ului)5. ARM non injectat (secventa TOF polygon Willis cu

reconstructii MIP pentru detectarea unui trombus vascular)(secventa Phase Contrast pt detectia tromboflebitelor cerebrale)

ARM – Angiografia prin Rezonanta Magnetica•Secvente rapide 3D postinjectare de Gadolinium•Explorarea vaselor cervicale - leziune steno-ocluziva?

1. Leziune aterotrombotica2. Cardio-embolism3. Disectie vasculara

DIFUZIA si PERFUZIA

DIFUZIA: permite diagnosticul precoce al ischemiei cerebrale inca din primele minute

Mod de achizitie ultra-rapid: EPI (echo-planar imaging)Dgn + al ischemiei. Datarea.Intinderea zonei necrozate = ischemie ireversibila !!!

Principiul difuziei: Normal: miscari browniene ale moleculelor de apaIschemie alterarea aportului de oxigen si glucoza catre celule

oprirea pompelor de Na/K apa din spatiul extracelular intra pasiv in celule = edem citotoxic= restrictia miscarilor browniene ale apei zonele in care difuzia apei este restrictionata vor aparea in Hipersemnal DWI DWI

cellule

O2

Principiul Difuziei

In stare normalaDifuzie : studiul miscarilor browniene ale apei libere

cellule

O2

H2O intra in celule

Ischemie recentaEdem citotoxicRestrictia miscarilor browniene ale apei in celula

H2O libera in spatiul extracelular

Pondererea Difuziei – parametrul b.

b = 0 s/mm imagine ponderata in T2

b =1000 s/mm imagine ponderata in T2 in Difuzie

• Cartografierea cerebrala pe baza ADC (coeficient de difuzie aparenta)

• Ischemie diminuarea ADC care va apare in albastru pe harta

PERFUZIAReflecta hemodinamica cerebrala si arata intinderea si gradul

zonei de penumbraZona de diferenta intre ischemie (DIFUZIE) si zona de penumbra

(PERFUZIE) “Mismatch”

INDICATIILE TROMBOLIZEI:Absenta hemoragieiDebutul simptomelor < 6h pt AVC carotidian

< 24 h pt AVC vertebro-bazilar.Varsta pacient <80 aniDeficit nici prea usor nici prea importantIntinderea ischemiei < 1/3 din teritoriul sylvianOcluzie vasculara evidenta pe Angio-RM

CONTRAINDICATIILE TROMBOLIZEI:1. Hemoragia prezenta2. Tulburari ale coagularii3. Varsta >80 ani4. Antecedente chirurgicale si vasculare

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT

Stadiul acut : ziua 1- 3• EDEM CITOTOXIC <6 ore• EDEM VASOGENIC >6ore• CT normal • semne precoce de edem

plaja hipodensa spontan cortico-subcorticala cu distributie intr-un teritoriu arterial

• Vas trombozat cu hiperdensitate spontana

• +/- injectare in faza acuta bilant Angio-CT al vaselor cervicale

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT

Stadiul subacut: ziua 3 – 1 luna• Edem maximal

hipodensitate franca cortico-subcort icala, cu efect de masa

• Transformare hemoragica = hiperdensitate spontana

• Ruptura BHE cu priza de s.c.

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT

Stadiul cronic : > 1 luna • Glioza• Cavitate porencefalica• atrofie

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM

Stadiul SUPRAACUT si ACUT• Difuzia/Perfuzia:aria ischemica din faza

SUPRAACUTA (primele 6 ore) in hipersemnal.

stabilesc indicatiile trombolizei• FLAIR hipersemnal cortico-

subcortical (peste 3 ore)• T2 hipersemnal incepand

cu peste 6 ore de la debutul simptomelor

Difuzia b=1000 s/mm2

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM

Stadiul SUBACUT• Poate confirma

transformarea hemoragica a ischemiei petesii hemoragice in hipersemnal T1 (methHB)

• AVC-uri lacunare mai bine vizibile in hipersemnal T2 si FLAIR

• Nu se justifica injectarea in std subacut

T2*GR

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM

Stadiul CRONIC• Cavitate porencefalica cu

semnal lichidian

FLAIR

AVC –ul HEMORAGIC

Hemoragia intraparenchimatoasa

• Sdr HIC hematom intracerebral cu refularea parenchimului adjacent sanatos

• Poate evolua spre hemoragie meningee sau spre hemoragie intraventriculara

• ASPECT CT in stadiul acut :Hiperdensitate spontana situata intr-un teritoriu profund (gg

bazali, centri semiovali, punte).Edem, risc de angajare cerebrala

Hemoragia intraparenchimatoasaAspect CT – stadiu supraacut –

4h3zile hiperdensitate spontana,

Aspect CT –stadiu subacut– 3 zile 3 saptizo/hipodensitate ; cu priza de

contrast in periferie

Hemoragia intraparenchimatoasa

• Aspect CT – Stadiu cronic• Cavitate porencefalica cu

densitate LCR

Hemoragia intraparenchimatoasa

IRM

Stades Hb Scanner SE T1 SE T2/Flair T2*

Hyperaigu(0-3 h)

OxyHb Iso/hyper Iso Hyper Couronne hypo

Aigu(4 h-3 j)

DésoxyHb Hyper Iso Centre hypoCouronne hyper

Hypo franc

Subaigu(4 j-7 j)

MetHbIntra

Hyper/iso Centre isoCouronne hyper

Hypo Hypo franc

Subaigu(1 s - 4 s)

MetHbExtra

Iso/hypo HyperHomogène

Hyper Couronne hypo

Chronique(> 1 mois)

Hémosidérine Hypo Hypo/Iso/hyper Hypo/iso/hyper Couronne hypo

Aspect IRM – stadiu supraacut : o -3 h – oxiHB

T1 - izosemnal FLAIR – hipersemnal

Aspect IRM – stadiu supraacut : o -3 h – oxiHB

• T2* GR – coroana periferica in hiposemnal

Aspect IRM – stadiu acut: 4 h -3 zile – dezoxiHB

FLAIR – hipersemnal T2* GR - hiposemnal

Aspect IRM – stadiu subacut precoce: 4-7zile – methHB intracelulara

T1 – centru izo, inel periferic hiper T2- aspect hipo franc

Aspect IRM – stadiu subacut tardiv: 7zile- 4saptamani – methHB extracelulara

T1 – aspect hiper omogen T2*GR –coroana hiposemnal

Aspect IRM – stadiu cronic: peste 4 sapt – hemosiderina

T1, FLAIR, T2 – hipo/izo/hiper T2*GR - coroana hiposemnal

Hemoragia intraparenchimatoasa

• Etiologia AVC hemoragic:Pacient >60ani, HTA etio hipertensiva (arteriolopatie)

hematom profund

Pacient <60ani, sau tanar, fara traumatism anevrism rupt? Malf arterio-venoasa?localizare superficiala, lobara

AVC-ul ISCHEMIC VENOSTromboflebita cerebrala

45

Anatomia sinusurilor cerebrale

46

Anatomia sinusurilor cerebrale

47

Semiologie clinica

Principalele simptome si semne:

CEFALEEA persistenta 85% care nu ceadeaza la tt 2/3 cazuri;

Edem papilar bilateral (HTIC) 47%Deficit neurologic focal 42%Crize convulsive (copil) 41%Alterarea starii de constienta (varstnic) 29%

D-Dimeri crescuti, nespecific (>500 ng/ml)

48

Etiologie• Cauze infectioase:

LOCALE: abces, empiem subdural,meningite

REGIONALE:otita medie, mastoidita,infectii dentareinfectii orbito-facialesinuzite

GENERALE septicemieendocarditetuberculoza

• Cauze idiopatice: 20-35%

• Cauze ne-infectioase:

LOCALE traumatisme cranienetumori (meningiom+++)malf vascularefistula duralaischemia/hemoragia

intracerebrala

GENERALE sarcina, postpartum boli AI, inflamatorii (Crohn,

Lupus, Behcet, Sjogren, Wegener, sarcoidoza )

neoplazii viscerale

hemopatii trombofilii si tulb hemostazei

IATROGENE cateter venos interventii chirurgicale punctia lombara mielografie inj intratecala de steroizi

49

Examinarea CT

• - prima metoda imagistica folosita datorita accesibilitatii crescute fata de RMN.

• - AVANTAJE MAJORE:1. permite eliminarea rapida IN URGENTA a unor cauze grave ce pot evolua

cu aceeasi simptomatologie :abces cerebraltumora

encefalita2. deficit neuro acut hematom acut intracerebral.3. bilant vascular mai usor de realizat fata de IRM, desi la fel de performant

(CT helicoidal).

• - PROTOCOL:• 1. Ct craniu nativ • 2. CT craniu cu contrast in faza venoasa

(injectare in bolus 80cc, debit 3,5cc/sec, achizitie 40-45sec, reconstructii MIP, VR)

50

Semiologie CT

EXAMINAREA CT NATIVA :

SEMNE DIRECTE: - hiperdensitatea spontana a trombusului cca

50 UHprimele 8 zile (semnul triunghiului dens - SSS

sau semnul corzii - vena corticala). - semn precoce, observabil cca 25% cazuri - uneori dificil de afirmat datorita hiperdensitatii

structurilor osoase invecinate - fals pozitiv : copil (hiperdensitate spontana

non patologica SSS)

- Semnul corzii: hiperdensitatea spontana a unei vene corticale

51

Semiologie CT

EXAMINAREA CT cu CONTRAST:

SEMNE DIRECTE:- Semnul delta (triunghiului vid):

captarea contrastului de catre vasa vasorum ale peretelui SSS asociata defectului de umplere a lumenului SSS datorita prezentei trombusului la acest nivel.

- Patognomonic (30-46% cazuri).- Vizibil din ziua 5-a de evolutie (2 luni).

52

Semiologie CT

Pacienta 38 ani, DGN TVC a SSS si S Sigmoid si tansvers dreptCT axial cu contrast - faza venoasa Semn Delta Absenta opacifierii lumenului SSS

53

Semiologie CT

SEMNE INDIRECTE – Leziunile cerebrale in teritoriul de drenaj venos al sinusului interesat:

- Nespecifice- Edem cerebral difuz sau localizat: plaje

hipodense cortico-subcorticale; efect compresiv asupra sistemului ventricular.

- Infarct venos (hipodensitate cortico-subcorticala, cu priza de contrast corticala giriforma sau nodulara subcorticala)

- Leziuni hemoragice cerebrale (petesii cortico-subcorticale , hematom intracerebral compresiv, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiana) in peste 30% din cazuri.

- Captare patologica a meningelui , a coasei creierului, a cortului cerebelului (hiperemia si staza venoasa)

54

Leziuni hemoragice cerebrale - Aspect CT

55

Examinarea IRM

• Asociaza analiza precisa a sistemului venos cerebral cu repercursiunile TVC asupra parenchimului cerebral.

• Examinarea IRM are sensibilitate crescuta fata de CT pentru a evidenia modificarile perenchimului cerebral in TVC (a eventualelor leziuni cerebrale).

PROTOCOL:Secvente clasice efectuate sistematic:Sag T1 SSSAxial Difuzie parenchimAxial/Coronal FLAIR STransvers, edemAxial T2*EG vene corticale, hemoragiaAxial/Coronal T2, PD SSS, vene cerebrale interne, S Transvers

Secvente suplimentare – angiografia RMARM PC 2D sau 3D (contrast de faza) toate sinusurileARM 2D TOF sinusurile perpendiculare pe planul achizitieiARM (T1 EG+inj Gadolinium) toate sinusurile

56

Aspect IRM normal al sinusurilor pe secventele conventionale

Fenom. signal void pe secventele conventionale

57

Semiologia IRM• OCLUZIA SINUSULUI VENOS:• - modificarea semnalului intravascular normal pe

secventele clasice (disparitia signal void) .• - anomaliile semnalului normal sunt dificil de apreciat in

primele 5 zile; dispar dupa 3 sapt.• - evolutia semnalului trombusului se bazeaza pe

semiologia degradarii hemoglobinei :

TIMP T1/FLAIR/PD T2 T2*EG

<24 h(oxiHB) izo izo

24-48h(dezoxiHB) izo hipo

Z 3 – 5 (methHB intra) Hiper hipo hipo

Z 5 - 3 sapt (metHB extra) Hiper Hiper hipo 3 sapt (hemosiderina) hipo hipo

OCLUZIA VENEI CORTICALE:TV corticala : semnul corzii (Hiper T1, FLAIR )(hipo T2*).

semnul sinei (ARM Gd – absenta opacifierii intraluminale+captare contrastului la niv peretelui venos.)

58

Semiologia IRMLEZIUNILE CEREBRALE PARENCHIMATOASE

Edemul cerebral :1.Vasogenic (staza+HP venoasa)-plaje cortico-subcorticale hiposemnal T1

Hipersemnal T2, FLAIR -Difuzie - fara modificari; ADC crescut modificari

reversibile

2.Intracelular (suferinta celulara)-Difuzia –leziune in Hipersemnal -ADC diminuat lez parenchimatoase ireversibile,

sechele.

Hemoragie cortico-subcorticala FLAIRhipersemnal (MethHB intracelulara) edem inconjurator

59

LEZIUNILE CEREBRALE PARENCHIMATOASE

Hemoragia :T1-Hipersemnal (metHB intra – dupa 48h)T2*EG- hiposemnal- secventa cea mai

semnsibila in demonstrarea hemoragiei.

Hemoragia subarahnoidiana – Hipersemnal FLAIR

Priza de contrast posibila la periferia hematomului DGN DIF cu tumora cerebrala.

60

• Hemoragie intaparenchimatoasa T2* EG- hemoragia - hiposemnal

61

Secventele vasculare

ARM – tehnica neinvaziva de redare a arborelui vascular sub forma coloanei de sange aflata in miscare in interiorul sau. - principiul: dependenta semnalului IRM de miscarea spinilor

- imagine “de flux ” si nu una morfologica (Angiografia conventionala).- “contrastul” e dat de spinii aflati in miscare: spinii stationari sunt suprimati,

cei aflati in miscare apar in Hipersemnal.

Secventele vasculare disponibile:• 1. ARM TOF 2D• 2. ARM in contrast de faza (PC) 2D sau 3D.

62

ARM cu injectare Gd

• Secventa Echo de gradient 3D• Furnizeaza cea mai buna venografie • Timp de achizitie scurt (1min).(bolnavi in stare

critica)• Reconstructii MIP frontale, axiale, laterale si oblice

analiza precisa a sistemului venos intracranian.• dezavantaj : necesita injectarea Gd (contraindicatii-

sarcina , alaptare, alergie Gd, IR…).

• Evidentiaza:- absenta fluxului la nivelul sinusului trombozat STdr- apreciaza extensia trombozei- apreciaza repermeabilizarea sinusului in decursul

tratamentului- priza de contrast a peretelui sinusului.