13.ficat

CHAPTER CHAPTER 1818LIVERLIVER

&&BILIARY TRACTBILIARY TRACT

Patologiaficatului

Reperele anatomice clasice ale ficatului unui adult.

Corelațiile ficatului cu organele din vecinătate

Sistemul ductal

Ficatul nu este altceva decât o matrice celulară ale sistemelor portocavale venoase. Aici este reprezentată direcția circuitului sangvin. Ficatul primește 80% suport sanguin din vena portă și 20% din sistemul arterial hepatic.

Diagrama tridimensională: “LOBUL” Hepatic Hexagonal Din punct de vedere a anatomiei, fiziologiei și patologiei este evident că direcția circuitului :1)Vena portă2)Sinusoidele3)Vena centrală4)Venele hepatice5)VCI

N

UȚesut

fibros

ZONA PERIPORTALĂ ESTE CEA CARE PRIMEȘTE SĂNGELE, ȘI DECI, SUFERA PRIMA ÎN CAZ DE

INTOXICAȚII, ȘI ULTIMA ÎN CADRUL ISCHEMIEI.

VENA CENTRALĂ

PARTICULARITĂȚILE PARTICULARITĂȚILE LEZIUUNILOR HEPATICELEZIUUNILOR HEPATICE

Degenerare: Degenerare hidropică, lipidică,

pigmentară Inflamație: Virală sau Toxică

Regenerare Fibroză

Neoplasme: 99% metastatice, 1% primare

Degenerare hidropică

Degenerare lipidică

Ficat de “gâscă”

1) Obezitate2) Alcoholism3) Diabet

Steatoză microveziculară

Steatoză macroveziculară

ObezitateDiabet

Intoxicație

Pigment auriu colorat cu albastru de prusia devine albastru. Hemosiderina? Bila? Melanina?

Unde mai poate fi?

Bilirubina: (0.3-1.2 mg/dl)

NE-conjugată (IN-directă)

Conjugată (directă)

Producere Excesivă Captarea hepatică scăzută Conjugare scăzută Transportare defectivă

Biopsia hepatică

normală nu evidențiază incluziuni a pigmenților

biliari

Icter mecanic

Este necesar să cunoaștem

diferența dintre ACIN și LOBUL.Leziunile toxice

lezează porțiunile portale, iar cele

hipoxice preponderent

zonele centraleadică,

necroză centrolobulară

APOPTOZA

Trada portală(timpuriu)

SINUSOIDE(leziuni severe)

“TRIADITĂ” ușoară

Infiltratul celular afectează și sinusoidele. Leziuni avansate.

CAPACITATEA CAPACITATEA REGENERATIVĂ A REGENERATIVĂ A FICATULUI ESTE FICATULUI ESTE

CONSIDERATĂ DE A FI CEA CONSIDERATĂ DE A FI CEA MAI ÎNALTĂ DINTRE TOATE MAI ÎNALTĂ DINTRE TOATE

ORGANELEORGANELE

FIBROZA este stadiul final al leziunilor hepatice cronice, și este UNUL(din cele DOUĂ) criterii absolute de diagnosticare a

CIROZEI HEPATICE.

Care este celălalt?

PORTO--PORTALĂ (CU FORMARE DE PUNȚI)

FIBROZA “ARHITECTURA” hexagonală

“normală” substituită cu NODULI

“stadiul final al bolilor de ficat”

Etiologie Alcool - 60-70 % Virusuri (HBV, HCV) - 10% Patologia biliară(PBC, PSC) - 5-10% Hemochromatoză Primară- 5% Toxine Boala Wilson’s – rar Idiopathic - 10-15% (30% d/t NASH)

Morfologic- 3 caracteristici (necesare1. Fibroză2. Noduli3. Proces Difuz

CIROZA ALCOOLICA (ciroza portala sau grasa) – prezinta doua variante:

- atrofica Laennec ; - hipertrofica Gilbert ; CIROZA POST NECROTICA – in care rolul principal

il detine hepatita virala acuta si hepatita cronica activa;

CIROZA BILIARA poate fi; - primitiva; - secundara; CIROZA DIN HEMOCROMATOZA si din boala

Willson; CIROZA CARDIACA CARENTIALA si splenogena

(Banti).

IREVERSIBILE Rezultatul final al TUTUROR patologiilor

hepatice, durata - de la cîteva săptămâni până la câțiva ani

Asociate cu regenerare nodulară furtunoasă, din acest motiv servește drept substrat pentru tumori hepatice primare: “Hepatom”,

Carcinom Hepatocelular

Cum putem diferenția ciroza de patologia

metastatică a ficatului?

N

UȚesutfibros

Noduli iregulați separați de benzi portoportale de țesut conjunctiv

CIROZĂ BILIARĂ SECUNDARĂ

CIROZA modificări structurale ale arhitecturii anatomice normale

INSUFICIENȚĂ HEPATICĂ un șir de modificări patofiziologice care caracterizează funcția anormală a ficatului

telangiectazii, CIROZA

Hipertensiune portală Varice, ascită

Risc crescut al infecțiilor Ascită Bypass al sistemului reticuloendotelial

Hipoproducerea de albumine și factorilor de coagulare Edem, hemoragii

Hiperestrogenism Ginecomastia, Hipogonadism

CHC Sindrom Hepatorenal

Insuficiență renală secundară celei hepatice Encefalopatie Hepatică- nivelul amoniacal

crescut

Ascită (transudat)

Șunturi porto-sistemice Joncțiunea cardioesofageală(varice esofagiene) Rectum (Hemoroizi) Retroperitoneum Ligamentul falciform și umbilic (capul meduzei)

Splenomegalie

Anastomoze portosistemice

Ruptură de varice

Ruptured Varix

Hipertensiune Portală de ce? unde?

Ascită de ce? (cardiacă/renală?) Splenomegalie de ce?

Hepatomegalie? Icter de ce? efecte“Estrogenice” de ce? Coagulopatii (II, VII, IX, X) de ce? Encefalopatii de ce?

A, B, C, D, E Morfologic sunt asemănătoare,

variind de la câteva limfocite extraportale, până la hepatită “FULMINANTĂ”

Asociată de recuperare totală, progresare cronică trecere în ciroză (frecvent), risc pentru hepatom (uneori).

“Edem”hepatic?

Inflamație preponderent

periportală

Procesul inflamator în hepatite începe în regiunea periportală, care ulterior

progresează spre sinusoide.

Hepatită fulminantă

Hepatita fulminantă este asociată de necroza masivă acută și deseori cu sfârșit letal. Ficatul este vadit micșorat.

Hepatita virală acută fulminantă

Notați COLLAPSUL complet al lobulului, și

doar reminențe

ale epiteliului

biliar.

Corpusculi “Councilman” ……Diagnostic? Probabilitate!

Prezența corpusculilor

Councilman este decisivă pentru

stabilirea diagnosticului de

hepatită virală B. din păcate este dificil să

le determinăm. Fiecare corpuscul

Councilman reprezintă apoptoza unei singure celule

hepatice.

CMai rar decât B (o pătrime)

Mai rar periculoasă în faza acută

Mai frecvent trece în cronică decât B

Mai frecvent este asociată cu hepatomul decât B

Staph aureus (șoc toxic) Gram-Negative (colangitiă) Parasitice:

Malaria Schistosomes Liver flukes (Fasciola hepatica)

Ameba (abscesses)

AUTOIMUNE ALCOOLICE

Steatoză Necroză centrolobulară Necroză masivă difuză Hepatită Fibroză/Ciroză Granuloame Colestază

Steatoză

Hialinul Mallory Inflamație

Colestază

Hialinul MallorySteatoză

Inflamație

INTRA-hepatică vs. EXTRA-hepatică Ciroza biliară PRIMARĂ patologie

autoimună cu implicarea ducturilor intrahepatice

Ciroza biliară SECUNDARĂ cauzată de obstrucția cronică/inflamația/ambele ale ducturilor biliare intrahepatice

COLANGITĂ sau inflamația ducturilor biliare intrahepatice, este asociată cu infecțiile bacteriene cronice, sau boala Crohn /colita ulceroasă nespecifică

…..frecvent reprezentate prin noduli regenerativi

Pot fi tumori de vas sangvin

99% sunt metastatice, i.e., SECUNDARE, organele cu drenaj portal

Aproape fiecare tumoare poate metastaza spre ficat

Tumorile maligne primare, adică hepatoamele, carcinomul hepatocellular, se dezvoltă pe fundalulu maladiilor hepatice grave

COLANGIOCARCINOMUL tumoare malignă a ducturilor biliare intrahepatice și se numește adenocarcinom

Pediatrice Benigne

Juvenile hemangioendoteliom

Hamartoma Mesenchimal

Maligne Hepatoblastom HCC

Adulți Benigne

Hemangiom cavernos Hiperplasie nodulară

în focar Adenom

hepatocelular

Maligne Mets (#1) CHC

Fibrolamelar Colangiocarcinom

Benige Adenom hepatocelular

Risk - Steroizi Androgenice Estrogenice (OCP)

Preponderent la femei

Complicații – ruptură ( > 3 cm)

Maligne Carcinom Metastatic

Cel mai frecvent Gl. Mamară, pulmoni, colon Morfologie

multipli implanți Hepatomegalie +/- necroză fondal - non-cirotic

Carcinom Hepatocelular Cea mai frecventă tumoare malignă hepatică(90%) Subtip – varianta fibrolamelară (pronostic

excelent)

Carcinom metastatic, ficat noncirotic

Hepatocellular carcinoma. Note cirrhotic liver

ANGIOM HEPATIC

Carcinom hepatocelular

CHOLANGIOCARCINOMA

Colesteroloza mucoasei vezicii biliare

Colesteroloza mucoasei vezici biliare

Adenocarcinom al vezicii biliare