13.ficat
TRANSCRIPT
CHAPTER CHAPTER 1818LIVERLIVER
&&BILIARY TRACTBILIARY TRACT
Patologiaficatului
Reperele anatomice clasice ale ficatului unui adult.
Corelațiile ficatului cu organele din vecinătate
Sistemul ductal
Ficatul nu este altceva decât o matrice celulară ale sistemelor portocavale venoase. Aici este reprezentată direcția circuitului sangvin. Ficatul primește 80% suport sanguin din vena portă și 20% din sistemul arterial hepatic.
Diagrama tridimensională: “LOBUL” Hepatic Hexagonal Din punct de vedere a anatomiei, fiziologiei și patologiei este evident că direcția circuitului :1)Vena portă2)Sinusoidele3)Vena centrală4)Venele hepatice5)VCI
N
UȚesut
fibros
ZONA PERIPORTALĂ ESTE CEA CARE PRIMEȘTE SĂNGELE, ȘI DECI, SUFERA PRIMA ÎN CAZ DE
INTOXICAȚII, ȘI ULTIMA ÎN CADRUL ISCHEMIEI.
VENA CENTRALĂ
PARTICULARITĂȚILE PARTICULARITĂȚILE LEZIUUNILOR HEPATICELEZIUUNILOR HEPATICE
Degenerare: Degenerare hidropică, lipidică,
pigmentară Inflamație: Virală sau Toxică
Regenerare Fibroză
Neoplasme: 99% metastatice, 1% primare
Degenerare hidropică
Degenerare lipidică
Ficat de “gâscă”
1) Obezitate2) Alcoholism3) Diabet
Steatoză microveziculară
Steatoză macroveziculară
ObezitateDiabet
Intoxicație
Pigment auriu colorat cu albastru de prusia devine albastru. Hemosiderina? Bila? Melanina?
Unde mai poate fi?
Bilirubina: (0.3-1.2 mg/dl)
NE-conjugată (IN-directă)
Conjugată (directă)
Producere Excesivă Captarea hepatică scăzută Conjugare scăzută Transportare defectivă
Biopsia hepatică
normală nu evidențiază incluziuni a pigmenților
biliari
Icter mecanic
Este necesar să cunoaștem
diferența dintre ACIN și LOBUL.Leziunile toxice
lezează porțiunile portale, iar cele
hipoxice preponderent
zonele centraleadică,
necroză centrolobulară
APOPTOZA
Trada portală(timpuriu)
SINUSOIDE(leziuni severe)
“TRIADITĂ” ușoară
Infiltratul celular afectează și sinusoidele. Leziuni avansate.
CAPACITATEA CAPACITATEA REGENERATIVĂ A REGENERATIVĂ A FICATULUI ESTE FICATULUI ESTE
CONSIDERATĂ DE A FI CEA CONSIDERATĂ DE A FI CEA MAI ÎNALTĂ DINTRE TOATE MAI ÎNALTĂ DINTRE TOATE
ORGANELEORGANELE
FIBROZA este stadiul final al leziunilor hepatice cronice, și este UNUL(din cele DOUĂ) criterii absolute de diagnosticare a
CIROZEI HEPATICE.
Care este celălalt?
PORTO--PORTALĂ (CU FORMARE DE PUNȚI)
FIBROZA “ARHITECTURA” hexagonală
“normală” substituită cu NODULI
“stadiul final al bolilor de ficat”
Etiologie Alcool - 60-70 % Virusuri (HBV, HCV) - 10% Patologia biliară(PBC, PSC) - 5-10% Hemochromatoză Primară- 5% Toxine Boala Wilson’s – rar Idiopathic - 10-15% (30% d/t NASH)
Morfologic- 3 caracteristici (necesare1. Fibroză2. Noduli3. Proces Difuz
CIROZA ALCOOLICA (ciroza portala sau grasa) – prezinta doua variante:
- atrofica Laennec ; - hipertrofica Gilbert ; CIROZA POST NECROTICA – in care rolul principal
il detine hepatita virala acuta si hepatita cronica activa;
CIROZA BILIARA poate fi; - primitiva; - secundara; CIROZA DIN HEMOCROMATOZA si din boala
Willson; CIROZA CARDIACA CARENTIALA si splenogena
(Banti).
IREVERSIBILE Rezultatul final al TUTUROR patologiilor
hepatice, durata - de la cîteva săptămâni până la câțiva ani
Asociate cu regenerare nodulară furtunoasă, din acest motiv servește drept substrat pentru tumori hepatice primare: “Hepatom”,
Carcinom Hepatocelular
Cum putem diferenția ciroza de patologia
metastatică a ficatului?
N
UȚesutfibros
Noduli iregulați separați de benzi portoportale de țesut conjunctiv
CIROZĂ BILIARĂ SECUNDARĂ
CIROZA modificări structurale ale arhitecturii anatomice normale
INSUFICIENȚĂ HEPATICĂ un șir de modificări patofiziologice care caracterizează funcția anormală a ficatului
telangiectazii, CIROZA
Hipertensiune portală Varice, ascită
Risc crescut al infecțiilor Ascită Bypass al sistemului reticuloendotelial
Hipoproducerea de albumine și factorilor de coagulare Edem, hemoragii
Hiperestrogenism Ginecomastia, Hipogonadism
CHC Sindrom Hepatorenal
Insuficiență renală secundară celei hepatice Encefalopatie Hepatică- nivelul amoniacal
crescut
Ascită (transudat)
Șunturi porto-sistemice Joncțiunea cardioesofageală(varice esofagiene) Rectum (Hemoroizi) Retroperitoneum Ligamentul falciform și umbilic (capul meduzei)
Splenomegalie
Anastomoze portosistemice
Ruptură de varice
Ruptured Varix
Hipertensiune Portală de ce? unde?
Ascită de ce? (cardiacă/renală?) Splenomegalie de ce?
Hepatomegalie? Icter de ce? efecte“Estrogenice” de ce? Coagulopatii (II, VII, IX, X) de ce? Encefalopatii de ce?
A, B, C, D, E Morfologic sunt asemănătoare,
variind de la câteva limfocite extraportale, până la hepatită “FULMINANTĂ”
Asociată de recuperare totală, progresare cronică trecere în ciroză (frecvent), risc pentru hepatom (uneori).
“Edem”hepatic?
Inflamație preponderent
periportală
Procesul inflamator în hepatite începe în regiunea periportală, care ulterior
progresează spre sinusoide.
Hepatită fulminantă
Hepatita fulminantă este asociată de necroza masivă acută și deseori cu sfârșit letal. Ficatul este vadit micșorat.
Hepatita virală acută fulminantă
Notați COLLAPSUL complet al lobulului, și
doar reminențe
ale epiteliului
biliar.
Corpusculi “Councilman” ……Diagnostic? Probabilitate!
Prezența corpusculilor
Councilman este decisivă pentru
stabilirea diagnosticului de
hepatită virală B. din păcate este dificil să
le determinăm. Fiecare corpuscul
Councilman reprezintă apoptoza unei singure celule
hepatice.
CMai rar decât B (o pătrime)
Mai rar periculoasă în faza acută
Mai frecvent trece în cronică decât B
Mai frecvent este asociată cu hepatomul decât B
Staph aureus (șoc toxic) Gram-Negative (colangitiă) Parasitice:
Malaria Schistosomes Liver flukes (Fasciola hepatica)
Ameba (abscesses)
AUTOIMUNE ALCOOLICE
Steatoză Necroză centrolobulară Necroză masivă difuză Hepatită Fibroză/Ciroză Granuloame Colestază
Steatoză
Hialinul Mallory Inflamație
Colestază
Hialinul MallorySteatoză
Inflamație
INTRA-hepatică vs. EXTRA-hepatică Ciroza biliară PRIMARĂ patologie
autoimună cu implicarea ducturilor intrahepatice
Ciroza biliară SECUNDARĂ cauzată de obstrucția cronică/inflamația/ambele ale ducturilor biliare intrahepatice
COLANGITĂ sau inflamația ducturilor biliare intrahepatice, este asociată cu infecțiile bacteriene cronice, sau boala Crohn /colita ulceroasă nespecifică
…..frecvent reprezentate prin noduli regenerativi
Pot fi tumori de vas sangvin
99% sunt metastatice, i.e., SECUNDARE, organele cu drenaj portal
Aproape fiecare tumoare poate metastaza spre ficat
Tumorile maligne primare, adică hepatoamele, carcinomul hepatocellular, se dezvoltă pe fundalulu maladiilor hepatice grave
COLANGIOCARCINOMUL tumoare malignă a ducturilor biliare intrahepatice și se numește adenocarcinom
Pediatrice Benigne
Juvenile hemangioendoteliom
Hamartoma Mesenchimal
Maligne Hepatoblastom HCC
Adulți Benigne
Hemangiom cavernos Hiperplasie nodulară
în focar Adenom
hepatocelular
Maligne Mets (#1) CHC
Fibrolamelar Colangiocarcinom
Benige Adenom hepatocelular
Risk - Steroizi Androgenice Estrogenice (OCP)
Preponderent la femei
Complicații – ruptură ( > 3 cm)
Maligne Carcinom Metastatic
Cel mai frecvent Gl. Mamară, pulmoni, colon Morfologie
multipli implanți Hepatomegalie +/- necroză fondal - non-cirotic
Carcinom Hepatocelular Cea mai frecventă tumoare malignă hepatică(90%) Subtip – varianta fibrolamelară (pronostic
excelent)
Carcinom metastatic, ficat noncirotic
Hepatocellular carcinoma. Note cirrhotic liver
ANGIOM HEPATIC
Carcinom hepatocelular
CHOLANGIOCARCINOMA
Colesteroloza mucoasei vezicii biliare
Colesteroloza mucoasei vezici biliare
Adenocarcinom al vezicii biliare