9. pneumoniile copilului, tusea la copil

8/20/2019 9. Pneumoniile Copilului, Tusea La Copil

1/14


2/14

Patogenia şi anatomopatologia'ăile aeriene inferioare sunt virtual sterile bacteriologic.,nfecţia pulmonară pneumococică se realizează pe cale aerogenă% prin străpungerea

barierelor de apărare naturală% de către germeni din nazofaringe cu a1utorul unor factorifavorizanţi (infecţii virale% anestezia% opiaceele% alcoolul% insuficienţa cardiacă% inhalarea degaze% traumatismul toracic% tuberculoza% &7% bronşiectazia% carcinomul bronşic% splenectomia%

diabetul% fibroza chistică).Dezvoltarea sau nu a bolii depinde de eficienţa sau ineficienţa macrofagelor alveolarede a*i fagocita. 'apacitatea fagocitară este mult diminuată când germenii sunt suspendaţi ntr*o fază lichidă. Plămânul răspunde ntr*o primă fază a bolii la prezenţa germenilor princongestie şi edem. e presupune că pneumococul ar elabora o substanţă vasodilatatoare(3edema producing factor4). 2-udatul format ocupă parţial alveolele şi reprezintă mediul demultiplicare a germenilor şi n acelaşi timp face posibilă difuziunea infecţiei din aproape naproape pe calea bronşiolelor. 2-tensia diseminării se opreşte la limita unor boli% segmentesau lobuli.

Stadiul I anatomic:

* stadiul congestiei pulmonare* durează câteva ore* macroscopic 8 congestie pulmonară* microscopic 8 capilarele perialveolare destinse% n alveole o mică cantitate de lichid scos cu

pneumococii% hematii% leucocite. Stadiul II anatomic:

* hepatizaţie roşie* macroscopic 8 teritoriul pulmonar afectat este roşu% densificat% absenţa crepitaţiilor * microscopic 8 alveolele ocupate de un e-udat fibrino*leucocitar care conţine n plus hematii

şi germeni. Stadiul III anatomic:

* hepatizaţie cenuşie* prezenţa n alveole predominant a leucocitelor şi fibrinei.

Pleura viscerală:* frecvent interesată* pierderea luciului caracteristic* epanşament pleural lichidian (pleurezie e-udativă% fie parapneumonică% metapneumonică).

Diseminarea:* pe cale limfatică şi prin intermediul canalului toracic 8 torentul circulator (9"*/"# '5;

hemoculturi pozitive)* are n mod obişnuit semnificaţia unei bacteriemii

* mecanismul principal al vindecării este fagocitarea germenilor * apariţia anticorpilor specifici (ziua a *+"*a de boală) duce la amplificarea opsaminării şifagocitării

* e-udatul alveolar se lichefiază sub acţiunea enzimelor litice eliminate de leucocitele distruse* dispar germenii din alveole* detritusurile celulare din alveole sunt fagocitate* alveolele se repneumatizează.

Stadiul IV anatomic:* stadiul de rezoluţie* se ncheie după 9 săptămâni de la debut şi conduce la 3restitutio ad integrum4* e-cepţional 8 abcedarea lobului pneumonic şi organizarea fibroasă < carnificare.


3/14

Tablou clinic• Perioada de debut

Formele tipice la copil mare* debut brutal* frison unic 3solemn4* rar frisoane repetate

* ascensiune febrilă 9!*/"='* 1unghi toracic* tahipnee% tahicardie* stare de prostaţie.

Formele atipice la copil mic* debut precedat de o infecţie a căilor respiratorii superioare (*9 zile)* frisoane% febra naltă* alterarea stării generale* refuzul alimentaţiei* vărsături% dureri abdominale

* delir febril* diaree* convulsii* colaps cardiovascular (uneori).

emnele clasic descrise (facies vultos% herpes labial% limba saburală) sunt rar ntâlnite.emnele funcţionale respiratorii 8 şterse la debut.2-amenul fizic pulmonar 8 negativ n faza de debut.

• Perioada de stare Semne unc!ionale respiratorii

* polipnee% geamăt e-pirator% bătăi de aripi nazale% tira1% discretă cianoză perioronazală% tuserară şi seacă% ulterior frecventă şi productivă (spută hemoptoică cu aspect ruginiu)* durere toracică 8 inconstantă% e-acerbată la mobilizare şi tuse* febră 3n platou4 la valori mari apare la vârste mai mari şi n formele netratate* semne generale 8 astenie% cefalee% stare generală alterată* manifestări digestive 8 greţuri% vărsături% anore-ie% distensie abdominală% limba saburală* manifestări renale 8 oligurie% urini hipercrome* manifestări meningocerebrale 8 delir% semne meningeale.

E"amenul i#ic pulmonar $ sindrom de condensare pulmonară* matitate sau submatitate localizată

* e-acerbarea vibraţiilor vocale* suflu tubar sau respiraţie suflantă* raluri crepitante* frecătură pleurală * pleurezie fibrinoasă% uscată (rară la copil).

$ sindrom pleuritic patent 8 pleurezie e-udativă* matitate 3lemnoasă4* abolirea murmurului vezicular * suflu pleuritic.

%specte radiologice&lasic

* opacitate omogenă% triunghiulară% tonalitate subcostală% cu vârful n hil% cu baza pe pereteletoracic

* imaginea radiologică este negativă n primele / ore

9


4/14

* nu e-istă un paralelism strict ntre imaginea radiologică şi evoluţia clinică (aspect radiologiccaracteristic prezent naintea sindromului fizic sau persistenţa imaginii radiologice *9săptămâni de la vindecarea clinică).

Semne de aectare pleurală* fină linie bordantă parietală* imagine de pleurezie francă.

Date de laborator >umărul de leucocite 8 mult crescut (+"""*/""""?mm9)% leucopenie (rareori

prognostic sever)% formulă 8 predomină polimorfonucleare (P@>)% deviaţie la stânga%dispariţia tranzitorie a eozinofilelor.

Aemoglobina 8 normală% uşor scăzutăBA 8 accelerată% proporţional cu creşterea fibrinemiei.P'6 8 prezentă in ser.@odificări renale:

* densitate urinară crescută* proteinurie

* cilindrurie* azotemie* urobilinogen prezent n urină.

Aemoculturi 8pozitive 8 n 9"# din cazurile netratate n primele 9*/ zile de boală.,zolările bacteriene:

* din spută* din aspiratul traheal* din lichidul pleural* din puncţia pulmonară (numai n forme grave de boală% ameninţătoare de viaţă n care

diagnosticul etiologic este esenţial).,zolarea germenului din e-udatul faringian nu are valoare de diagnostic.,zolarea germenilor 8 cu antiser polivalent% tipizarea germenilor reacţia >eufeld% reacţia

de precipitare.'ontraimunoelectroforeza 8 detectează antigenul pneumococic din sânge% urină% 0'6.Dozarea gazelor sanguine 8hipo-emie% hipercapnie 8 alcaloză respiratorie.6educerea volumelor pulmonare 8 insuficienţă respiratorie acută de tip restrictiv.

Diagnostic Diagnostic po#itiv susţinut de:

1. anamneza 8 debut brusc cu febră% frisoane% 1unghi2. e-amen obiectiv 8 sindrom de condensare pulmonară cu sau fără pleurezie de nsoţire

'. imaginea radiologică 8 opacitatea pneumonică caracteristică.'onfirmarea etiologică:a. izolarea pneumococului (aspirat traheal% lichid pleural% hemoculturi)b. identificarea antigenelor pneumococice n sânge sau urină.

&lte argumente n favoarea diagnosticului 8 răspunsul rapid favorabil la administrareade Penicilină.

Diagnostic dieren!ial – pe etape:* la debutul afecţiunii se face diagnosticul diferenţial cu:

* infecţii severe e-trapulmonare * septicemii% meningite% peritonite% osteomielite%endocardite acute% abcese hepatice.

* n perioada de stare% diagnosticul diferenţial se face cu:

* sechestraţie pulmonară cu localizare bazal*posterior * abcesul pulmonar * chisturi suprainfectate

/


5/14

* infarctul pulmonar * pneumonii interstiţiale 8 debut subacut% afectare difuză respiratorie% stare generală bună% absenţa sindromului de condensare% imaginea radiologică cu afectareainterstiţiului

* pneumonia acută primară cu @Ccoplasma pneumoniae:* la copilul mare

* imagine radiologică asemănătoare pneumoniei pneumococice* absenţa sindromului tipic de condensare* afectarea respiratorie difuză* caracterul tusigen al bolii* semne de afectare e-trarespiratorie.

* pneumonia lobulară cu AaemophClus influenzae:* e-clusiv la copii* debut mai puţin brutal* coe-istenta semnelor de bronşită% semne de bronşiolită* opacitatea radiologică mai puţin omogena (aspect lătos)* hemograma 8 leucocitoze 8+*""""?mm9 cu limfocitoză

* lipsa de răspuns la tratamentul cu Penicilină.* pneumonie% splenomegalie% adenopatie cu evoluţie trenantă şi rezistentă la tratament se pun

n discuţie:* pneumonia tuberculoasă* ornitoza ('lamCdia psittaci).

* pneumoniile abcedante cu evoluţie prelungită şi răspuns inadecvat la tratament% pun ndiscuţie:

* pneumonia produsă de stafilococ% streptococ% Elebsiella% germen gram*negativ% bacilulEoch% anaerobi (rar).

Tratament * internarea obligatorie n toate cazurile.

Tratament etiologic Penicilina (: """" F,?Gg c?zi% la ore% i.v. sau i.m.% H* zile. 'oncentraţia minimă

inhibitorie < "%"+ Ig?ml. Posologia optimă este mult mai mică decât dozele uzuale. e poateadministra şi la + ore. Doza minimă curativă este sub """" F,?zi.

Formele complicate – Penicilina $: 9"""""*/""""" F,?Gg c?zi% timp de cel puţin zile(scăderea febrei% BA normal).

Pentru pneumococii rezistenţi la penicilină se utilizează )ancomicina* iar pentru alergiala Penicilină 8 &ealosporine* Eritromicina* &lindomicina.

'ând nu putem e-clude o pneumonie cu AaemophClus influenzae se recomandă

%mpicilina.- repaus la pat% dieta adecvată% sedarea durerilor şi tusei% hipotermizante% mucolitice.

Proila"ie- vaccin polizaharidic pneumococic- indicaţii 8 subiecţi debililaţi% subiecţi cu risc * splenectomizaţi% asplenie funcţională.

Evolu!ie- n absenţa tratamentului:

- semnele de boală persistă *+ zile- scăderea febrei 3in crisis4

- criză sudorală% urinară% bradicardie% paloare% AJ& scăzută- fenomene 3de defernescenţă4 care anunţă vindecarea (falsă agravare a bolii).

2voluţia letală este rară la cei netrataţi% moartea se produce prin:


6/14

- insuficienţă respiratorie- insuficienţă cardiacă- colaps cardiovascular - complicaţii infecţioase% septicemie% meningită% endocardită.ub tratament antibiotic 8 evoluţie rapid favorabilă: durata bolii de 9* zile% scăderea

febrei n +*9 ore şi dispariţia semnelor de boală% n 1umătate din cazuri febra scade după /

zile de tratament.Prelungirea sau recrudescenţa febrei sugerează o forma complicată de boală.

&omplica!ii Krecventa complicaţiilor 8 +*"# la cei netrataţi% foarte mică sub tratament.&omplica!ii pulmonare: abcedarea% atelectazie% pneumotora-ul (mai rar)% 3bloc

pneumonic4 cu evoluţie spre fibroză 8 e-cepţional.&omplica!ii de vecinătate: revărsate pleurale aseptice # cazuri% empiemele pleurale l

# cazuri% pericarditele (fibrinoase% e-udative) 8 rar.Pleurezia pneumococică cu lichid purulent (empiem) constituie o complicaţie mai

severă decât cea cu lichid pleural steril. Jratamentul cu antibiotice a redus incidenţa

complicaţiei la *9 zile.Pericardita pneumococică este rară după introducerea tratamentului antibiotic. &pariţia

este semnalată de 1unghi toracic precordial% frecătură pericardică cu asurzirea zgomotelor cordului. Dacă lichidul pericardic rămâne steril şi volumul lui nu conduce la apariţiatamponadei cardiace% această complicaţie se vindecă relativ uşor.

Dintre complicaţiile specifice care au devenit foarte rare% trebuie citate peritonita şiartrita pneumococică semnalate n cazurile cu diseminare hematogenă.

&omplica!iile nespeciice: ileusul paralitic care apare n orice caz n care se asociazăano-ie% to-emie gravă. Locul infecţios poate apare la debutul formelor grave.

&omplica!ii la distan!ă: meningită% septicemie% endocardită acută bacteriană%osteoartrite% icter 8 frecvent prin insuficienţă hepatică funcţională insuficient precizată sau

prin liza hematiilor din focarul pneumonic% ileusul dinamic.@eningita pneumococică survine n "# din cazuri ca o complicaţie a pneumoniei

pneumococice şi poate evolua cu bloca1 subarahnoidian datorită cantităţii mari de fibrină saucu abces subarahnoidian. Prognosticul acestei meningite este grav chiar dacă se instituietratament antiinfecţios viguros.

Prognostic- mortalitate sub + #- factorii de prognostic rezidă n principal n integritatea mecanismelor de apărare

antiinfecţioasă% virulenţa germenului.

Kactorii de prognostic sever:- vârsta mică- leucopenie- sicGlemie- asplenie- imunosupresia* deficienţele limfocitelor J şi 7 şi deficienţa sistemului complement.

Prognosticul grav se traduce clinic prin:- afectare pulmonară multilobară- apariţia localizărilor septice% metastatice- semne de colaps cardio*vascular

- semne de ,6& n conte-t infecţios sever.Mntr*o treime din cazuri decesul se produce n primele / ore de evoluţie.


7/14


8/14

P+,T,&,- DE T+%T%ET T+%T%ET0- SIPT,%TI&

- microclimat adecvat 8 temperatură de +*"='% umiditate crescută- modificarea poziţiei traheei la *9 ore pentru drenarea secreţiilor - hidratare corespunzătoare- aport de lichide +"*+" ml?Gg?/ ore administrat ntr*un număr mai mare de mese

- hidratare parenterală (la nevoie) fără a depăşi +"*+" ml?Gg?zi- aspirarea secreţiilor

P+,T,&,- DE T+%T%ET T+%T%ET P%T,(EI&

- hipo-ia poate fi ameliorată prin o-igenoterapie- decompensarea acido*bazică se recidivează prin administrare de medicamente alcalinizante 8 bicarbonat de sodiu soluţie de /%# 8 +*9 m2?Gg n P2B lentă diluat +?*+?9 cu glucoza#

semnele de insuficienţă cardiacă mai ales la un sugar cu boală congenitală de cord cu şunt

stânga*dreapta impune tratament tonicardic 8 digo-in "%"9*"%"/ mg?Gg?zi şi diuretic 8 furosemid +* mg?Gg?zi.

T+%T%ET %TIIFE&TI,S - Penicilină $ +"""""*""""" F,?Gg?zi n / prize i.m. sau i.v. sau- &mpicilină +""*"" mg?Gg?zi i.m. sau i.v. n / prize 8 durata tratamentului fiind de H*+" zile

n funcţie de răspuns sau- Penicilină $ sau &mpicilină (dozele de mai sus) şi $entamicină *H mg?Gg?zi i.m. sau i.v.

(dacă firma producătoare nu contraindică) n prize8 durata fiind de H*+" zile n funcţie derăspuns sau

- 'efalosporină de generaţia ,*,, "*+"" mg?Gg?zi i.v. sau i.m.% H*+" zile.


9/14


10/14

- sufluri- ritm de galop- 1ugulare turgescente- presiune venos centrală (PB') crescută- oligurie- edeme

- semne de colaps cardiovascular: puls slab% hJ&% cianoză% e-tremităţi reci% tulburări de ritmcardiac. Sindrom to"iinec!ios- suferinţă pluriviscerală legată de infecţie% de hipo-ie% de acidoză% de hipercapnie.

&linic- febră la valori mari- alterarea stării de conştienţă (somnolenţă% agitaţie)- comă- convulsii- meningism- tulburări digestive 8 refuzul alimentaţiei% meteorism% vărsături% diaree% D& (febră% polipnee%

vărsături% diaree)- tulburări renale 8 oligurie% edeme% albuminurii% azotemie e-trarenală.

E"amen radiologic'aracteristic:

- opacităţi rotunde% nodulare (micro şi macronodulare)% cu diametrul de mm până la *9 cm%diseminate% confluente.

Korme pseudolobare 8 aspect similar cu imaginea din pneumonia pneumococică cudeosebirea că opacitatea este mai puţin omogenă şi mai puţin bine delimitată şi alte opacităţinodulare n câmpurile pulmonare.

Korme micronodulare 8 aspect pseudogranulic: respectarea câmpurilor pulmonare periferice şi apicale% caracter mai puţin dens şi mai prost delimitat al opacităţilor.

e asociază constant: accentuarea desenului hilar şi interstiţial bilateral.2ste posibilă participarea pleurei prin reacţii pleurale şi pleurezie francă.2ste posibilă bronhopneumonia abcedată 8 imagini hidroaeriene pe fondul opacităţilor

nodulare.

Date de laborator Aemogramă 8 leucocitoză cu polinucleoză şi anemie frecventă.BA 8 accelerată.

,zolarea germenului 8 hemoculturi% aspirat traheal% n puroiul pleural.Dozări de gaze 8 hipo-ie% hipercapnie.2chilibrul acidului bazic (&strup) 8 acidoza mi-tă (respiratorie şi metabolică).2'$.2-. K5.P0 (comă% convulsii).,D6 la PPD.,onograma sângelui şi urinară.

DiagnosticDiagnostic pozitiv:

- e-amen clinic 8 sindrom funcţional respirator şi sindrom fizic de condensare- e-amen radiologic * opacităţi nodulare diseminate.

+"


11/14

Diagnosticul dieren!ial:- polipnee febrilă de altă etiologie- hiperpnee 8 n acidoze metabolice (n boala diareică acută cu sindroame de condensare

pulmonară)- dispnee inspiratorie 8 laringite (fără sindrom fizic de condensare pulmonară)- dispnee e-piratorie 8 astm bronşic% bronşiolită acută (fără sindrom fizic de condensare

pulmonară)- traheobronşite acute- pneumonii acute interstiţiale 8 sindrom funcţional respirator intens (dispnee% tahipnee%

cianoză)% sindrom fizic pulmonar negativ% radiologie pozitivă 8 desen hilar şi interstiţialaccentuat

- pneumococ 8 pneumonie francă lobară sau segmentară şi bronhopneumonie- stafilococ% Elebsiella şi germeni gram*negativ * caracterul abcedant al leziunilor pulmonare

cu afectare pleurală concomitentă bolilor de empiem- bronhopneumonia J7' 8 forme cu evoluţie trenantă şi răspuns terapeutic nesatisfăcător;

anamneză; tablou clinic mai puţin zgomotos; caracterul persistent al imaginilor radiologice%cu aspect 3n miez de pâine4; ,D6 la F (unităţi) PPD% P0% K5% BA% căutarea 7 Eoch

- bronhopneumonia cu caracter trenant% recidivant pune n discuţie mucoviscidoză% corpistrăini intrabronşici% sindrom de aspiraţie% bronşiectazie% malformaţii bronhopulmonare%deficite imune.

Tratament - internare obligatorie n spital% de urgenţă.

Jratament etiologie (antibiotic)- se face n funcţie de agenţii cauzali cei mai frecvenţi% n raport cu vârsta şi forma clinică de

boală

GERMENICAUZALI

PNEUMONII NECOMPLICATEPNEUMONII

COMPLICATE PNEUMONII„DE

SPITAL”


12/14

Durata tratamentului:- decisă de evoluţia clinică şi radiologică- niciodată sub H zile- administrare i.v. de preferat- etiologie stafilococică 8 9*/ săptămâni- acoperire ma-imală a spectrului bacterian: &mpicilină 8 $entamicină 8 5-acilin;

'efalosporină ,, ('efamandolă% 'efo-itină% 'efota-im ,,,) 8 &minoglicozid din generaţia a9*a (&miGaină% >etromicină).2. Jratament 3de reanimare4- obiective 8 corectarea hipo-emiei 8 hipercapnie şi acidoză- o-igenoterapie 8 necesară n toate cazurile% impusă de prezenţa cianozei- administrarea de o-igen sub izoletă% concentraţie /"#- ventilaţii mecanice 8 cianoză sub o-igenoterapie% dispnee progresivă cu scăderea

murmurului vezicular% alterarea senzoriului% crize de apnee; pa5 R " mmAg% po '5 T H"mmAg% pA sanguin R H%" sub 5 +""#

- acidoză metabolică 8 corectată cu >aA'59 după formula:

„e#e$ 2e "a!e 6 G 784 :;3 &E=CO3(- ne#e$ae”

- anemie sub H g?dl 8 administrare de sânge şi agravarea insuficienţei respiratorii'. Jratament 3suportiv4obiective: menţinerea echilibrului hidroelectric% asigurarea aportului caloric minim necesar%menţinerea echilibrului termic% sedarea% aspirarea secreţiilor etc.1. Jratamentul complicaţiilor - cord pulmonar acut 8 Digo-in 8 doză atac "%" mg?Gg?zi şi doză ntreţinere "%"+ mg?Gg?zi;

diuretic 8 Kurosemid +* mg?Gg?zi- edem cerebral acut 8 @anitol g?Gg?zi la ore i.v.- tratamentul colapsului cardiovascular şi al convulsiilor - terapia de drena1 a colecţiilor pleurale.

Evolu!ie* complica!ii* prognostic2voluţie favorabilă n tratamentul precoce şi corect şi nefavorabilă la sugarii mici şi cu

handicapuri.'omplicaţii:

- septice 8 de vecinătate (abcedarea focarelor pulmonare% pleurezie purulentă)% la distanţă(pleurezie purulentă% pericardită% septicemie% meningită)

- to-ice 8 soc to-iinfecţios% miocardită% hepatită% nefrită- metabolice 8 deshidratare acută% hipocalcemie% hipoglicemie-

mecanice 8 piopneumotora-% emfizem mediastinal. Posologia* calea de administrare şi rac!ionarea do#elor de %4 la copil 51 lună

An,i"i',i# Cale 2ea2&ini$,ae

D'!a>84>=? 'e D'!a !ilni#.&ai&.

In,e@al 2e+a#i'nae a 2'!ei

Penicilină $ im% iv "*+""""" F,+"""""*+"""" F,

(anaerobi)

""""""""""""

/* ore/* ore

+


13/14

Posologia* calea de administrare şi rac!ionarea do#elor de %4 la copil 51 lunăAn,i"i',i# Cale 2e

a2&ini$,aeD'!a>84>=? 'e D'!a !ilni#a

&ai&.In,e@al 2e

+a#,i'nae a 2'!ei

&mpicilină im% iv +""*+" mg / g /* ore&mo-icilină po /"*" mg +% g ore

5-acilină im% iv% po +""*"" mg g /* ore'lindamicină im% iv% po */" g g oreBancomicină iv /"*" mg g * ore

'efazolin im% iv "*+"" mg / g * ore'efaclor po /" mg +% g /* ore'efo-itin im% iv "*+" mg g /* ore

'efamandolă im% iv "*+" mg g /* ore@o-alactam im% iv +""*"" mg g ore$entamicină im% iv *H% mg 9* mg?Gg * oreJobramicină im% iv mg 9* mg?Gg * ore

&miGacină im% iv +*" mg +% g ore

TUSEA LA COPIL

Caa#,ei!aea ,u$ei B- &namneza

o &ntecedente personale si familiale de atopie sau de patologie respiratorie

(mucoviscidoza)

o @ediu (tabagism pasiv% habitat% animale)

o Jipul de tuse (productive sau uscata% emetizanta% chintoasa)

o 5rar (diurna sau nocturna)

o Kactorii declansatori (postinfectioasa% sezoniera% la efort)

o 2ficienta sau rezistenta la tratamentele anterioare

o emen de insotire (transpiratie% febra% astenie% diaree )

o 'orp strain (sindrom de postpenetratie)

- 2-amen clinic complet :

o Pulmonar (auscultatie% deformare toracina% hipocratism digital)

o 5rl (hipertrofie amigdaliana% obstructie nazala)

o 'onsecinte asupra starii generale si a cresterii staturo*ponderale

o

emen de malabsorptie (mucoviscidoza)

+9


14/14

Diagnostic :+) Juse acuta

- Durata sub 9 saptamani

- 'auza : cel mai frecvent infectioasa (virala sau bacteriana)

- & se lua in considerare prezenta unui corp strain in absenta unui conte-t infectios.

Principalele ipoteze diagnostic 2-aminari complementare adecvate,nfectii 560 :

- 6inita- 6inofaringita- 0aringita

>iciuna

,nfectii respiratorii 1oase :- Jraheita- 7ronsita- 7ronsiolita

- Pneumopatie- Juse convulsiva

,n caz de pneumopatie :- 6adiografia toracelui- O sindrom inflamator (hemograma% P'6)

,n caz de suspiciune de tuse convulsive:

- P'6 pentru tuse convulsiva

,nhalare de corp strain 6adiografie a toracelui din fata in inspiratie pentru decelarea de Utrapping4

) Juse cronica :

- Durata de peste 9 saptamani

- De cele mai multe ori sunt necesare e-aminarie complementare

Principalele ipoteze diagnostic 2-aminari complementare adecvatePatologie respiratorie

- &stm% alergii respiratorii% hiperreactivitate bronsica

- @ucoviscidoza- Juberculoza- Juse convulsive- 7ronhodilatatie- 'orp strain- @alformatii bronhopulmonare (fistula

esotraheala% chist bronchogenic%

bronsiectazie)- Deficit imun (infectii repetate)

,n toate cazurile : radiografia toracelui,n conte-t infectios : hemograma% P'6 &stm?alergii :

- ,g2 totale si specific- Aemograma (hipereozinofilie% anemie)- 2-plorari functionale repiratorii

@ucoviscidoza : testul sudoratieiJuberculoza : ,D6 la tuberculina@alformatii : imagistica complementara ('J%6@>)

Deficit imun : determinarea cantitativa a ,g.

Patologie 560:- Aipertrofie adenoidiana- inuzita ma-ilara cronica- ,nfectii repetate

2-amen 560 specializat O'J al sinusurilor

Patologie digestiva- 6eflu- gastroesofagian (62$)- Julburari de deglutitie

pA*metrie in caz de suspiciune de 6$2 (neindicatdaca 6$2 este manifest clinic)

Patologie mediastinala- &nomalii ale arcurilor aortice

- 'ompresie traheala sau bronsica

6adiografia toracelui O imagistica complementara('J% 6@>)

Kumat pasiv

+/

9. pneumoniile copilului, tusea la copil

Documents