Algoneurodistrofia

A fost descrisă de Südeck, în 1900, sub numele de „atrofia osoasă inflamatorie acută", ca o sechelă posttraumatică bine conturată clinic. Deşi Südeck a lansat şi părerea unor reflexe vasomotorii patologice, pentru el procesul inflamator era totuşi predominant.

Mai tîrziu, Leriche, denumind-o „osteoporoza algică posttraumatica", a interpretat-o ca o dereglare locală a sistemului neuro-vegetativ şi, deoarece simpaticul joacă rolul principal, anglo-saxonii o denumesc “distrofia simpatică reflexă".

Mai tîrziu, s-a văzut că acest sindrom poate apărea si independent de traumatisme, in diverse condiţii etiologice (infecţii ale ţesutului conjunctiv, infarct miocardic, neoplasm pulmonar, hemiplegie, sechele de poliomielită, diabet, după unele medicamente ca hidrazida, fenobarbitalul), fără însă ca unii autori să părăsească ideea că şi în aceste situaţii traumatismul, chiar minor, rămine elementul declanşator.

Simptomatologia algoneurodistrofiei a fost stadializată de Drucker şi colaboratorii în 3 stadii clinico-evolutive:

Stadiul 1 se evidenţiază, imediat sau uneori la cîtetva săptămani de la traumatism. Se constată : durere severă ce se accentuează la miscari, hiperemia pielii care este rnai_caldă si umedă, hipotonia musculară, edem al tegumentului tesutului conjunctiv si musculaturii, osteoporoza incipienta.

Stadiul 2 se dezvoltă în următoarele, 3 luni. Durerile se menţjn, pielea este cianotică, rece, umedă, părul din zonă se rupe sau cade. Edemele persista, se instalează redoare articulară, iar radiografic osteoporoza patata caracteristică semneaza diagnosticul.

Stadiul 3, considerat în general ca ireversibil, este caracterizat prin procesele atrofice ale pielii, muşchilor, cu retracţie aponevrotică şi tendinoasa, osteoporoza marcata (uneori adevarata resorbtie osoasa), impotenta functionala articulara. In acest stadiu, durerea scade in intenitate, dar se întinde in suprafaţa spre rădăcina membrului. Reduse sînt si fenomenele circulatorii, pielea devenind uscata si rece.

Sediul algoneurodistrofiei posttraumatice este in primul rind la extremităţi (picior si mina), dar poate interesa si genunchiul, şoldul, umărul.

Intensitatea sau gravitatea traumatismului nu au legătură cu instalarea sau gravitatea algoneurodistrofiei. Fracturile, luxaţiile, entorsele sau simple contuzii pot declanşa sindromul. Imobilizarea segmentului în aparat gipsat nu este un factor favorizant. Este mai mult decit probabil ca osteoporoza, redoarea articulară şi unele tulburări trofice determinate de imobilizarea gipsata să fie greşit interpretate ca algoneurodistrofie, motiv pentru care unii au considerat fracturile drept prima cauză a algoneurodistrofiei posttraumatice.

Patogenia sindromului nu este bine precizată. Se acceptă, în continuare, ipoteza lui Leriche, care a considerat că traumatismul (sau altă cauză declanşatoare) determină, în anumite condiţii (terenul „distonic"), un reflex vegetativ cu scăparea controlului vasomotricităţii locale, respectiv cu instalarea unei vasoconstricţii urmată imediat de o hiperemie pasivă, proces fundamental care stă la baza modificărilor ulterioare ale tuturor ţesuturilor din zonă (mai puţin cartilajul, care se pare ca nu este afectat in algoneurodistrofie). Hiperemia poate explica, într-adevăr, osteoporoza, edemul

1

ţesuturilor moi (cu tot ce-i determină organizarea colagenică), dar nu poate explica suficient durerea şi nici atrofia şi scleroza din stadiul al treilea.

Drucker şi colaboratorii au arătat că durerea este condusă prin fibrele nervoase somatice cu diametru rnare şi prin fibrele C nemielinizate subţirij prin care se declanşează o creştere a activităţii neuronilor intercalari din maduva. Aceşti neuroni sînt releu (sinapsă) pentru fibrele simpatice preganglionare, ceea ce va determina si o creştere a fluxului simpatic eferent. Fibrele postganglionare simpatice fiind şi ele fibre de tip C, nemielinizate, merg alături de fibrele C somatice în nervii somatici.

Descarcarile primelor, influentand fibrele subtiri somatice nemielihizate, vor aferecta, din nou neuronii intercalari inchizind circuitul (vezi fig. 10).

Deci, durerea este persistentă in algoneurodistrofie deoarece ar avea un caracter autointreţinut. In aceiaşi timp, excitaţia continuă a fibrelor postganglionäre simpatice explică tulburările vasomotorii - hiperemia prin blocarea tonusului simpatic vasoconstrictor. Deci nu vasodilataţia determină durerea. Blocada simpaticului regional (ganglion stelat sau lombar) cu novocaina ameliorează durerea, fapt ce reprezintă o dovadă a teoriei de mai sus, deoarece dispar impulsurile dureroase produse reflex în fibrele C somatice de către excitaţia fibrelor postganglionare simpatice adiacente. In acest mod, aferentaţia patologică spre neuronii intercalari este întreruptă (sau redusă), ceea ce reduce starea de activitate a acestor neuroni.

Dar blocada novocainica nu suspenda complet durerea, căci impulsurile dureroase continua sa fie declanşate din zona de hiperemie din articulaţiile afectate, şi sînt conduse prin fibrele groase somatice obişnuite spre tractul spinotalamic.

Teoria „arcului reflex vegetativ" are şi corespondente terapeutice, cum se va vedea la capitolul respectiv. Faptul că azi acceptăm această teorie nu înseamnă că teoria „inflamaţiei" a lui Sudeck (reluată de autorii germani) nu se bazează pe realităţi. In fond, în algoneurodistrofie există un proces inflamator local cu evoluţie trenantă, care antrenează perturbări metabolice severe, ce determină distrofia finală a sindromului. Tocmai acest proces inflamator cu tendinţă fibrozantă justifică şi explică utilizarea cu bune rezultate a corticoterapiei în cură prelungită.

Neuroni intercalări

2