Parazitologie – 1AMIBE

Fiecare parazit aparţine unei anumite familii – taxonomie - încrengăturiMorfologie – din punct de vedere genetic există diferenţe între paraziţi:

schizodeme / zymodeme - profil genetic diferit.Denumire binomială – ex: Trichomonas vaginalis

1. Cunoaşterea• Stadiul infectiv: iniţiază boala.• Stadiul diagnostic: util în confirmarea bolii.• Epidemiologie esenţială: sursa parazitului, grupele de populaţie cu risc,

perioada producerii infecţiei.• Geografia bolii• Risc endemic(= tot timpul; ex: infecţia cu T. vaginalis)/

epidemie (= multe cazuri de boală într-o perioadă limitată de timp)

• Căile de transmitere• Profilaxie

Rezervor uman de boală: paraziţi specifici omului animal – comuni pt om şi animale – transmitere zoonotică

Surse de paraziţi: natură alimentară: carne insuficient prelucrată termic, peşte,

fructe de mare. Transmiterea cu vectori – insecte vectoare.

2. Identificarea

Descriptivă / MorfogramăDescrierea propriu-zisă a parazitului. Fiecare parazit e încadrat pe sectoare anatomo – topografice.

3. Sinteza anatomo – topografică a bolilor parazitare

Amibe – Clasa RHIZOPODA

Paraziţii cei mai simpli, unicelulari se numesc protozoare.Sunt protozoare cu pseudopode.

• Nutriţie: prin endocitoză; fagocitează cu pseudopode.• Înmulţire: asexuată – diviziune/fisiune binară (sciziparitate în mediu)

Forme de viaţă• Trofozoit – forma vegetativă, deplasare cu pseudopode; este patogen;

capabile de înmulţire.• Chistul – forma de rezistenţă, supravieţuirea în mediu în condiţii

neobişnuite; asigură transmiterea parazitului de la o gazdă la alta; rol epidemiologic.

Infectare →om→ trofozoit→ substrat energetic obţinut cu pseudopodele→ chist eliminat→ produse patologice.

Sunt specifice omului, au caracter antroponotic exclusiv.

Clasificarea medicală

1. Amibe patogene – întotdeauna dau boală: Entamoeba histolytica2. Amibe comensale – incolinice, condiţionat patogene; în mod obiţnuit

participă la alcătuirea microbiocenozei omului sănătos; menţine în echilibru populaţiile bacteriene ale florei intestinale. La intervenţia factorilor locali, ea poate deveni patogenă, scapă de sub controlul sistemului imunitar local. Ex: Entamoeba coli

3. Amibe libere – sunt prezente şi sub formă de trofozoit în mediu numai în anumite condiţii. Ex: Naegleria, Acanthamoeba

Entamoeba histolyticaSe localizează în intestinul gros, se hrăneşte cu sânge (hemoglobină) – e hematofagă. Are capacitate invazivă, se răspândeşte în intestinul gros şi viscere.Marile probleme de sănătate ale omenirii – boala se numeşte Amibiază – se preferă sau (Amibioză). 70.000-100.000 decese/an – a 3-a cauză mondială de deces în lume!! 10% din populaţia Planetei – potenţial parazitată!Surse de infecţie:

• În apă – formă chistică – contaminarea apei de reţea în oraşe mari (Tblisi)• Irigaţii cu ape de canal• Agricultura organică (biotică/probiotică) – „îngrăşăminte” umane• Alimente de la vânzători ambulanţi• Pieţari – prospeţimea verdeţurilor• Restaurante/localuri cu muşte/insecte; personalul are deprinderi neigienice –

e infectat• Restaurante din hoteluri de lux cu personal carrier/neigienic (unghii); vectori

mecanici: gândaci, muşte• Cuburi de gheaţă cu apă de la robinet infectată

Parazitul şi ciclul de viaţă

Trofozoit – un singur nucleu, citoplasmă cu multe hematii internalizate prin fagocitoză.Chist – rotund, tetranucleat.IstoricAlexandru Macedon – răpus de E. Histolytica.

Mecanisme de producere a bolii

În sistemul digestiv are loc un fenomen de dechistare la nivelul cecului cu eliberarea trofozoitului şi manifestări compatibile cu debutul bolii.Mecanismul de producere e secvenţial:

1. Aderenţă de celula epitelială intestinală, mediată de receptori specifici; timpul e foarte scurt „hit&run” (loveşte celula epitalială, apoi dispare).

2. Activarea programului de virulenţă al parazitului prin enzime specifice.3. Locomoţia – e unidirecţională, cu viteză foarte mare.1. AderenţaE mediată de receptor specific:

• Lectină 170 kDa (N-acetil-D-galactozamina) – specific• Adezina 112, lectina 220 – lipofosfoglicani

Patogenia amibiazei

Programul de virulenţă – sistematizare- există 3 clase de enzime:1) Amiboporine – enzime cu Gmolec (Gm) mică 5 kDa, 77aa (aminoacizi); tip:

A, B, C –mai importante.2) Cisteinproteinaze – 4 clase importante3) Hemoglobinaza şi Superoxid Fe dismutaza – protecţie faţă de radicalii

liberi1. Amiboporinele

Crează pori la nivelul membranei enterocitare – acţiune directă, dezintegrare.A, C – prin casparaza 3 determină apoptoza.

2. Cisteinproteinaze

Au efecte etajate la nivelul matricei citoplasmatice a epiteliului interglandular prin distrugerea enzimelor de joncţiune 1 (ZO1).La nivelul citosolului acţionează prin IL-1 şi Factorul nuclear NF-KB- activează producerea de mediatori proinflamatori: IL-8, COX2 (ciclooxigenaza).Prin IL8- se produce un aflux de PMN, macrofage- fenomenul de recrutare a lor în jurul locului de agresiune.

Parazitul distruge celula epitelială, preia Hb, care e degradată de hemoglobinază, creşte Fe care activează superoxid dismutaza, determinând: necroză la nivelul epiteliului interglandular (cu abces „în buton de cămaşă”), proces mai accentuat înspre părţile laterale ale mucoasei colonului decât spre intestin; ulcer de 3-5 (10-20) mm; abces colonade.

Clinica – Amibiaza intestinală (Dizenteria amibiană)

Tablouri diferite în funcţie de zona geografică: tulpinile de parazit din zona temperată sunt mai puţin virulente decât cele din zona tropicală. 85% cazuri – zona temperată – asimptomatică15% cazuri – zona tropicală, subtropicală:

– dizenterie (5-15 cazuri/zi; tenesme rectale = senzaţie neplăcută de defecaţie, mai puternică, materii fecale puţine = amestec de mucus + puroi + sânge; scaun – comparat cu „sputa rectală”); febră; stare generală proastă; dureri abdominale (accentuate în fosa iliacă dreaptă).

– colită amibiană – alternanţă scaune diareice/normale; stare generală bună.

Diagnostic

1. Direct – morfologic – văd parazitul2. Indirect – imunologic – identificarea complexelor Ag/Ac specifice parazitului.Elemente de diagnostic 1. morfologic:• Produsul patologic - examen coproparazitologic (în plină boală – se observă

trofozoitul; forma chistică – semn bun - spre vindecare);- rectosigmoidoscopia – biopsii din zona de ulceraţie.

2. imunologic:- coproantigene – antigenul lectinei 170.

Complicaţii

- perforaţie intestinală- hemoragie internă masivă – erodează toate tunicile anatomice, determină

peritonită; organismul produce ţesut conjunctiv, încearcă să oblitereze zona ulcerată, fapt ce determină îngustarea lumenului.

- stenoze colice – se suprainfectează – se numeşte tumoră amoebom (dureroasă, floră gram - banală).

- Extraintestinale:

erodează vasele de sânge mari de la nivelul colonului – prin vena portă – în ficat determină o complicaţie extraintestinală = proces de necroză care se numeşte abces amibian hepatic , caracterizat prin: hepatomegalie dureroasă, dureri violente în hipocondrul drept (3 săptămâni în urmă – diaree cu sânge). Se poate face biopsie hepatică pt identificare. (Tehnica imagistică = toate metodele fizice de explorare a unui viscer). Localizez la nivelul parenchimului hepatic abcesul (se recoltează din zona perifeică, colecţia conţine: 500-600 ml de puroi – aspect caracteristic – culoare maronie-ciocolatie, comparat cu „jeleu de coacăze”- de francezi; „anşoa” – de englezi) – se datorează catabolizării incomplete a Hb.

Poate disemina în plămâni, determină abcese amibiene pulmonare; sputa e maronie-ciocolatie.

în SNC în splină la nivelul pielii (perineului, cutanată, orificiului anal); zone de liză în

jurul operaţiei. La homosexuali – amibiază genitală

Epidemiologie

- parazit cosmopolit- predomină în zone insalubre, ignoranţă, deprinderi igienice sărace.

Endemie

- hiperendemie – zone: Mexic, India, Pakistan, africa Centrală şi de Nord- specific omului – sursă: purtător de chist; om bolnav.- cale de transmitere: – digestivă: chişti din alimente vegetale, de pe degete,

prin vectori mecanici (muşte, gândaci de bucătărie); - venerică – exclusiv la gay

M ă suri de profilaxie

• igienă alimentară, personală, de defecaţie; evitarea prafului, expunerii directe la soare;

• clorinarea apei potabile• depistarea şi tratarea purtătorilor e absolut necesară pt cei care lucrează

în unităţi de alimentaţie publică.• Nu există vaccin sau chemioprofilaxie!! (whisky, votcă, gin nu omoară

trofozoitul! scad vigilenţa).

Amibe comensale – incoline, condiţionat patogene – Entamoeba coli

Amibă neinvazivă, nonhematofagă, formator de microbiocenoză intestinală.E specifică omului.Patogenie- apare exclusiv secundar scăderii rezistenţei locale.- greşeli de origine iatrogenă! (produse de medic: administrarea prelungită şi iraţională a antibioticelor)- greşeli în dietă excese de: făinoase, dulciuri, vegetale.

Clinica – Colită cu Entamoeba coli

ită – inflamaţie (a mucoasei colonului, în acest caz)- diaree mucoidă (foarte bogată în mucus), eliminarea scaunelor dureroasă, crampe;- stare generală bună.- complicaţie – hipersensibilizare a organismului: alergodermie polimorfă (eczeme, urticarie cronice); blefaroconjunctivite (inflamaţia conjunctivei şi a pleoapelor) cronice.

Diagnostic

1. Morfologic- examen coproparazitologic: dacă nr chisturi/câmp microscopic< 5 – sub prag – nu e colită; dacă nr>5 – colită!

Epidemiologie

- cosmopolit- în orice zonă murdară, contaminată, insalubră – indicator de igienă alimentară- lipsa de igienă în prepararea unor alimente (îngheţata).

Amibe libere

- trofozoiţi viabili în mediu – dacă t° > 22°C; în apă caldă.- chistul e prezent în: praf, apă rece (t°< 22°C ), ape stagnante (lacuri, bălţi) – vara.- sisteme de aer condiţionat; ape termale; piscine, bazine, jacuzzi.

Naegleria fowleri• Amibă liberă şi patogenă (obligatoriu!)• Se poate deplasa cu pseudopode sau cu flageli – e considerat amoeboflagelat

• Viabilă în intervalul termic 22-25°C.• 3 forme morfologice: trofozoit – se mişcă lent cu pseudopodul; flagelat; chist• transmitere: forma de trofozoit cu flageli – din apă → în fose nazale → pe

traseul nervilor olfactivi → în SNC (lobi temporali, frontal, cerebel).

Clinica – Meningoencefalit ă amibian ă primar ă acut ă

• febră• sindrom meningean: dureri de cap (cefalee), fotofobie, vărsături în jet fără

greaţă, semne fizice – rigiditatea cefei (nu poate pune bărbia în piept).• comă• deces – 5-6 zile! • inflamaţia meningelui, encefalului – acută primară – deces 5-6 zile! (de la

început merge spre SNC) (forma secundară e provocată de E. Histolytica!)• mortalitate 100%!!!

Diagnostic

1. Morfologic – în LCR (trofozoiţi); creier (chişti – la necropsie).2. Culturi „in vivo”; „in vitro”3. Imunologic – depistarea Ag

Epidemiologie

- cosmopolit- determină epidemii de colectivitate (piscină, bazin) – grupe de risc: tineri, înotători, polo - vara!- neoportunist (la persoane tinere, perfect sănătoase, evoluţie bruscă, brutală a bolii!) (oportunist= fenomenul de severitate a bolii se manifestă în relaţie cu capacitatea de apărare generală a organismului - scăzută – la persoane imunodeficitare determină boala).- parazitul a fost descoperit în 1970- jucători de polo (Cehoslovacia-SUA).- Nu răspund la tratamente cu antibiotice!

Profilaxie

- protecţie nazofaringiană- dezinfectante pt piscine, bazine- superclorinare- ozonarea apei.

Acanthamoeba spp (species) (Hartmanella)

Amibe libere, fără flageli; Specii: A. Culberstoni, A. Castellani, A. Poliphaga Potenţial oportunist –mai profitoare când imunitatea organismului e slăbită 4 genotipuri: T4, T3, T6, T11.

Calea de infecţie

Toate cele 3 specii pătrund din apă (trofozoitul) prin cornee→ nervi optici → SNC (talamus, corp calos, Punte Varolio)Chistul (din praf) numai la nivelul pielii – soluţie de continuitate – os (fracturi deschise: fistule osoase- osteomielită ); leziuni cutanate – abcese cutanate

Clinica

1. Keratită (= inflamaţie a corneei, „văl pe ochi”, vedere înceţoşată), ulcer cornean, panuveită (= suprainfectarea ochiului)

2. SNC – encefalomeningită cronică – cefalee, fotofobie; deces 6-8 săptămâni!3. Abcese subcutanate4. Osteomielită – suprainfectează grefe, intervenţii ortopedice5. Complicaţii buco-maxilo-faciale

Diagnostic

1. Morfologic: în LCR, raclaj cornee, biopsie cutanată/osoasă; creier - chisturi2. Culturi: „in vivo’, „in vitro”3. Imunologic – Ag în LCR sau tisulare

Trofozoit – acanthopodii = au ţepi – pseudopode (acanthos= ţepi)Chistul – partea internă se numeşte endochist; e stelat, pentagonal, caracteristic.

Epidemiologie

- cosmopolit- prezenţă „tăcută”- în praful din încăperi- prezenţe banale- oportunist- asociat frecvent cu Legionella pneumoniae- grupe de risc:

purtătorii de lentile de contact! bătrânii

imunodeficitari (HIV +; insulinodependenţi; persoane cu cancere, transplante )

grefe osoase buco-maxilo-faciale chirurgie estetică

Profilaxie

- igiena lentilelor de contact (vasul se sterilizează, lichidul se schimbă)- ortopedie- evitarea prafului!- Chirurgie buco-maxilo-facială şi estetică – respectarea normelor de igienă!