1

CAP IX - PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERICARDULUI –

Horea FEIER 9. 1. Anatomie: Pericardul este sacul fibro-seros care înconjură cordul, venele cave, porțiunea terminală a venelor pulmonare, arterele pulmonare si aorta până la nivelul originii trunchiului arterial brahiocefalic. Este format din două straturi: Stratul extern este constituit dintr-un țesut conjunctiv fibros. Este format preponderent din fibre de colagen și elastice, are rol de rezistență. Stratul intern este constituit dintr-un singur strat de celule mezoteliale. Porțiunea sa care acoperă cordul poartă numele de pericard visceral (epicard), iar porțiunea sa în contact cu pericardul fibros este denumită pericard parietal. Acest strat are rol secretor, celulele mezoteliale formând o membrană seroasă care este sursa lichidului pericardic. Între cele două straturi există, în mod normal, o cantitate redusă de lichid pericardic (15-30 ml), cu rol de lubrefiere. Pericardul este inervat motor prin fibre nervoase parasimpatice ce provin din nervul vag, recurent laringeu și plexul esofagian, cât și prin fibre simpatice cu originea în ganglionul stelat, toracic superior și care se distribuie prin plexurile nervoase aortic, cardiac și diafragmatic. Inervația senzitivă a pericardului se transmite aferent prin fibrele nervului frenic, care pătrund în măduva spinării la nivelul C3-C5. Vascularizația arterială a pericardului este asigurată de arterele pericardo-frenică (dreaptă și stângă), ramură a arterei mamare interne. Este fixat de cutia toracică și structurile învecinate prin ligamentele pericardo-frenice, sterno-pericardice și pericardo-vertebrale. Fiziologie: Pericardul îndeplinește mai multe funcții fiziologice: Protecție : o barieră mecanică împotriva extensiei proceselor infecțioase sau maligne învecinate. Limitarea distensiei cardiace: pericardul contribuie la limitarea distensiei cardiace acute. Acest efect protector dispare în cursul supraîncărcării cronice de volum, datorită creșterii complianței și a distensiei progresive a pericardului. Interdepenedența ventriculară: pericardul are rol în transmiterea presiunii ventriculare drepte crescute asupra ventriculului stâng prin devierea septului interventricular spre stânga. Rezultatul este inversarea curburii septale normale și scăderea volumului telediastolic ventricular stâng. Acest efect este mult atenuat dacă pericardul este absent și este accentuat în tamponada cardiacă. Distribuția presiunii intratoracice asupra cordului: în timpul inspirului, pericardul se destinde, ceea ce duce la o scădere a presiunii intrapericardice și implicit la creșterea gradientului presional transmural la nivelul cavităților drepte. Aceasta duce la creșterea umplerii cordului drept și la scăderea ușoară a presiunii arteriale datorită creșterii timpului de tranzit pulmonar. Acest efect dispare în pericarditele constrictive calcare.

2

9. 2. PERICARDITELE ACUTE

Definiție: Reprezintă un sindrom clinic datorat inflamației pericardului si caracterizat prin durere toracică, frecătură pericardică, modificări electrocardiografice și revărsat lichidian intrapericardic. Epidemiologie: Frecvența reală a pericarditelor este dificil de apreciat. Unele studii necroptice au raportat o incidență de 1%. De asemenea, pericarditele reprezintă aproximativ 5% din totalul etiologiilor pacienților cu durere toracică acută care s-au prezentat într-un serviciu de urgență. Dacă ne raportăm la totalitatea pacienților internați în spital, pericarditele ar reprezenta 1%o din totalitatea patologiei. Etiologie: Etiologia pericarditelor este extrem de variată. Ea poate fi clasificată în trei mari grupe: idiopatică, infecțioasă și non-infecțioasă (Tabelul 1). Tabelul 1. Etiologia pericarditelor Idiopatică Infectioasă Viruși: Coxsackie A și B, Echovirus,

HIV, gripal, citomegalovirus, herpes simplex, virus Epstein-Barr

Bacterii: pneumococ, meningococ, stafilococ, streptococi, Pseudomonas, Haemophilus Influenzae

Fungi: Histoplasma Ricketsii: burnetii (Febra Q) Mycoplasma

Listeria

Mycobacterii: tuberculosis (TBC) Neinfecțioasă Vasculite și boli de țesut conjunctiv:

reumatism articular acut, poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sclerodermie, spondilită ankilopoetică, granulomatoză Wegener, etc

Patologie de vecinătate: pneumonii, embolie pulmonară, empiem pleural, infarct miocardic, disecție de aortă, pancreatita acuta

Afecțiuni metabolice: Uremie, mixedem, scorbut

Traumatisme: pericardită radică, contuzie toracică, perforația pericardului (perforație de esofag, plagă penetrantă), perforații și plăgi în cursul procedurilor de angioplastie și chirurgie cardiacă

Neoplazică: primară (mezoteliom), secundară (carcicom de sân, pulmonar, limfom Hodgkin sau non-Hodgkin)

Autoimună: Sindrom postpericardotomie, Sindrom Dressler, Sindrom Stevens Johnson, Sindroame hipereozinofilice

3

O bună parte a pericarditelor este idiopatică, în ciuda progresului remarcabil al tehnicilor de diagnostic de laborator- între 30 și 50% după unii autori. Actualmente, cea mai frecventă este etiologia virală, virușii reprezentând până la 70% din totalul pericarditelor infecțioase. Dintre subtipurile de viruși, Coxsackie B și virusurile gripale sunt cele mai frecvent implicate. La pacienții imunodepresivi pot apare și pericardite virale cu citomegalovirus, virus Epstein-Barr sau herpes simplex. Această situație se întâlnește și la pacienții cu HIV: majoritatea pericarditelor apar la acești pacienți prin suprainfecție mycobacteriană (tuberculoză) sau prin dezvoltarea unor limfoame mediastinale. Pericarditele virale pot surveni în asociere cu o miocardită de aceeași etiologie. Multe din pericarditele idiopatice sunt de fapt virale. Pericarditele bacteriene survin prin extensia unei infecții de vecinătate (plămâni, pleură) la spațiul pericardic și reprezintă 5% din pericardite. Pericarditele tuberculoase reprezintă 4% din pericardite în țările dezvoltate și până la 70% în țările africane. În Romania această etiologie este în continuare importantă. Dintre etiologiile neinfecțioase, etiologia neoplazică și pericardita uremică sunt printre cele mai frecvente. Pericarditele pot surveni după intervenții chirurgicale (sindrom postpericardotomie) sau intervenționale cardiace sau pot acompania infarctul acut de miocard, fie în faza acută, fie la distanță (Sindrom Dressler). În fine, etiologia radică reprezintă o cauză importantă a pericarditelor cronice constrictive. Clasificare: După modul de apariție: acute sau cronice După prezența unui revărsat lichidian: exudative sau nu Pericarditele acute fără revărsat lichidian Etiologie: Toți factorii prezentați în Tabelul I produc, într-o primă fază o inflamație “uscată” a pericardului. Morfopatologie: Din punct de vedere macroscopic, pericardul este îngroșat, edemațiat, de culoare roșietică. Pot apare false membrane și aderențe între pericard și miocard, care, dacă se organizează fibros duc la apariția constricției. Microscopic vom regăsi un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare, vasodilatație și depunerea de fibrină în matricea extracelulară. Clinic: Caracteristică este asocierea durerii toracice, a frecăturii pericardice și a unor modificări electrocardiografice tipice. Durerea toracică este vie, localizată retrosternal sau precordial. Ea poate iradia la nivelul fosei supraclaviculare, a mușchiului trapez și umărului. Această iradiere se explică prin faptul că aferențele senzitive de la nivelul pericardului se transmit aferent prin nervii frenici (C3-C5) și se proiectează la nivelul dermatoamelor respective. Poate fi accentuată de inspir, deglutiție și clinostatism și atenuată de poziția aplecată spre față. Frecătura pericardică este caracteristica auscultatorie a pericarditelor acute “uscate”. Apare ca un suflu aspru, rugos, sistolo-diastolic. Manifestările electrocardiografice apar ca tulburări ale fazei de repolarizare, care evoluează în 4 stadii (Tabelul 2) Manifestările ECG, în faza acută, sunt o supradenivelare concordantă, adică fără imagine “în oglindă”, a segmentului ST, ceea ce face diagnosticul diferențial cu infarctul acut de miocard, urmată apoi de revenirea segmentului ST la linia izoelectrică, în câteva zile. Unda T evoluează în 4 faze (Tabelul 2) de la pozitivă

4

Tabelul 2. Manifestări ECG în pericardita acută Stadiul Segmentul ST Unda T I Supradenivelat Pozitivă II Izoelectric Aplatizată III Izoelectric Inversată IV Izoelectric Pozitivă spre aplatizată, negativă și apoi, din nou, pozitivă. Foarte caracteristică este asocierea unei subdenivelări a segmentului PQ în derivațiile D2, D3, aVL, V3-V6. Febra însoțește inconstant triada diagnostică clasică. Este moderată (<38oC). Dispneea cu tahipnee, în pericarditele acute “uscate” este consecința iritării pleurei mediastinale de către pericardul inflamat. Paraclinic: Examene de laborator: VSH crescut, leucocitoză, Proteina C-reactivă crescută. Enzimele cardiace (Troponina I sau T, CK-MB) se recoltează dacă diagnosticul diferențial cu infarctul acut de miocard este dificil de pus. De remarcat ca acestea pot fi moderat crescute în pericarditele acute, datorită reacției miocardice de acompaniament. Radiografia toracică: este normală în pericarditele fără revărsat lichidian important Echocardiografia: apreciază morfologia pericardului și funcția cardiacă. Este normală în faza inițială a pericarditelor acute. Alte modalități imagistice nu aduc informații suplimentare în faza inițială. Diagnostic diferențial: Principalul diagnostic diferențial al pericarditelor acute sunt cu durerea toracică din sindroamele coronariene acute. Diagnosticul este cu atât mai dificil, cu cât pericarditele se pot însoți de creșterea ușoară a enzimelor miocardice. Tabelul 3 prezintă principalele puncte ale diagnosticului diferențial. Tabelul 3. Diagnostic diferențial cu infarctul acut de miocard Pericarditele acute Infarctul acut de miocard Durere Vie arsură, presiune Iradiere trapez, fosa membrul sup. stâng Inspir accentuează durerea indiferent Modificări de poziție accentuată în clinostatism indiferent Nitrații Indiferent ameliorează durerea Enzimele miocardice normale sau crescute crescute Subdenivelare PQ Prezentă absentă Supradenivelare ST Concordantă “în oglindă” Unda Q Absentă prezentă Alte diagnostice diferențiale trebuie făcute cu embolia pulmonară (care se poate însoți de o reacție pericardică), pleurezii și disecția acută de aortă ascendentă. Aceasta apare la persoane hipertensive cunoscute, și se poate însoți de o pericardită serohemoragică (în disecțiile uzuale) sau franc hemoragică (dacă s-a produs fisurarea/ruptura anevrisumului în sacul pericardic). Tratamentul pericarditelor acute uscate: este medical. Medicația de primă intenție este reprezentată de antiinflamatoarele nesteroidiene. Ele se pot asocia cu medicație de protecție gastrică la pacienții cu gastrită acută sau ulcer gastric în antecedente sau în caz de intoleranță. Aspirina, în doză antiinflamatorie, 750 mg (1.5 cp) x 4/zi (adulți)

5

Indometacin, 25 -50 mg (1-2 caps) x3/zi Ibuprofen, 400 mg (2 cp) x3/zi Medicația corticoidă este rezervată cazurilor care nu au răspuns la tratamentul clasic. Evoluția pericarditelor acute fără revărsat lichidian: Este benignă, în marea lor majoritate. Complicațiile pericarditelor acute sunt dezvoltarea unui revărsat lichidian, sau evoluția spre cronicizare, cu recurențe succesive și apariția constricției pericardice. Pericarditele Acute Exudative

Definiție: Sunt pericardite acute complicate de apariția unui revărsat lichidian pericardic. Simptomele clinice depind de cantitatea de lichid acumulată. Morfopatologie: Pe fragmentele de biopsie pericardică apar aspectele de inflamație enumerate mai sus. În cazul pericarditelor specifice (neoplazică sau tuberculoasă) se poate face diagnosticul etiologic al revărsatului. Aspectul macroscopic al acestuia este cel mai adesea sero-citrin, în cea mai mare parte, mai ales la formele virale sau inflamatorii pure. Pot apare flocoane de fibrină, produse prin coagularea proteinelor, în cazul unei concentrații de proteine > 2 gr/100 ml (examen Rivalta pozitiv). Dacă aspectul macroscopic al lichidului este sero-sangvinolent, etiologia este tubercuoasă sau neoplazică, cel mai adesea, dar pot apare și pericardite “idiopatice” cu un astfel de aspect. Pericarditele bacteriene se identifică relativ ușor prin prezența unui revărsat purulent, vâscos, gălbui. Chilopericardul se caracterizează prin revărsat intrapericardic lactescent, datorită conținutului crescut de grăsimi al limfei toracice. În fine, revărsatele sangvinolente pure, sunt regăsite în plăgile penetrante intracardiace, perforații iatrogene ale arterelor coronare din cursul cateterismului cardiac, al examenelor electrofiziologice sau postoperatorii, ruptură de ventricul postinfarct, ruptură de joncțiune atrio-ventriculară după protezare mitrală sau disecție acută de aortă ruptă în pericard. Aspectul microscopic al lichidului ne poate da informații despre etiolologia sa. Citologia poate detecta prezența unor celule maligne în revărsatele neoplazice. În cele inflamatorii, este de obicei nespecifică. Examenul microscopic direct, după colorație Gram și Ziehl-Nielsen detectează prezența bacililor tuberculoși. Cultura lichidului pe medii specifice permite identificarea germenului responsabil, în revărsatele purulente. Examenul biochimic, cu determinarea concentrației proteice, de glucoză, a LDH, permite diferențierea dintre transudate și revărsate pericardice, și diagnosticul pericarditei tuberculoase prin concentrația crescută de adenin-dezaminază. Tehnicile mai noi de PCR sau imunohistochimie permit, respectiv, diagnosticul etiologic al pericarditelor virale sau al pericarditelor autoimune. Clinic: Semnele clinice ale unei pericardite exudative depind de cantitatea de lichid acumulată. Durerea este prezentă din faza “uscată” a pericarditei. Dispneea se accentuează, fiind datorată și distensiei cauzate de lichidul pericardic, în plus față de iritația frenicului și a pleurei mediastinale. Semnele electrocardiografice sunt aceleași (modificări ale segmentului ST ce evoluează în 4 faze și sunt concordante în toate derivațiile) la care se adaugă aspectul de microvoltaj (amplitudinea maximă mai mică de 5 mm) și de alternanță electrică

6

(modificarea axului QRS, datorată mișcării de balans a cordului în revărsatele abundente-“swinging heart”) Frecătura pericardică, semnul auscultatoric patognomonic al pericarditelor acute, dispare o dată cu apariția lichidului. Zgomotele cardiace devin asurzite o dată ce revărsatul lichidian s-a constituit. Subfebrilitățile sunt inconstant regăsite.

Paraclinic:

Examene de laborator: VSH-ul și proteina C-reactivă sunt constant crescute iar hiperleucocitoza este frecvent întâlnită. Tabelul 4 precizează examenele de laborator care trebuie efectuate pentru a preciza diagnosticul etiologic al revărsatulului lichidian. Tabelul 4. Examene de laborator în pericardite Etiologie Examen Virală Serodiagnostic viral Boli de țesut conjunctiv Anticorpi antinucleari, Factor reumatoid Reumatism articular ASLO Tuberculoză IDR la tuberculină Mixedem T3, T4, TSH Neoplazică Markeri tumorali (Antigen

carcinoembrionar) Radiografia toracică: arată mărirea umbrei cardiace, dacă cantitatea de lichide este > 250 ml. Caracteristic este faptul că umbra este imobilă cu mișcările cardiace în radioscopie (Fig.1) Fig.1

7

Echocardiografia: Este cel mai important examen imagistic. Acesta pune diagnosticul de pericardită exudativă, măsoară mărimea decolării pericardice anterioare și posterioare, funcția sistolică cardiacă, prezența flocoanelor de fibrină sau a cheagurilor de sânge și diagnosticul de pretamponadă sau tamponadă prin colapsul diastolic al cavităților drepte sau compresia severă a acestora și dilatarea venei cave inferioare. În general se consideră că o decolare anterioară sau posterioară mai mare de 2 cm traduce o cantitate mare de lichid. Cateterismul cardiac: nu se practică de rutină la pacienții cu revărsat lichidian pericardic, doar dacă se suspectează o patologie coronariană sau dacă revărsatul se consideră a se datora unei disecții acute de aortă. Tomografia computerizată (CT Scan) : nu se face de rutină ca o explorare preoperatorie în pericarditele exudative, doar dacă se suspectează o disecție acută de aortă. Postoperator, dacă explorarea lichidului pericardic și a piesei bioptice sugerează o patologie neoplazică, CT scan-ul este necesar pentru determinarea punctului de plecare și al extensiei tumorale. Rezonanța magnetică nucleară ale aceleași indicații ca CT Scan-ul. Diagnosticul diferențial al pericarditelor acute exudative se face, pe de o parte, cu afecțiunile responsabile de durerea toracică acută, similar pericarditelor acute “uscate” (sindroame coronariene acute, pleurezie, disecție de aortă) la care se adaugă cele responsabile de dispneea acută: embolie pulmonară, edem pulmonar acut, patologie respiratorie, etc. Tratamentul pericarditelor acute exudative: este medical, intervențional sau chirurgical. Tratamentul medical: este identic cu cel al pericarditelor acute fără revărsat lichidian. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt medicația de primă intenție. Posologia lor este identică ca în cazurile de pericardită acută fără revărsat. Corticoizii sunt folosiți la cazurile care nu au răspuns la tratamentul cu AINS. Tratamentul intervențional: Pericardocenteza se efectuează în scop diagnostic și curativ, la pacienții care prezintă > 2 cm de lichid pericardic anterior. Tehnica puncției este cea subxifoidiană, după tehnica Seldinger. Se puncționează unghiul xifocostal stâng, sub un unghi de 30-45%, orientându-se acul spre umărul stâng. O dată pătruns în spațiul pericardic, se retrage o cantitate de 40-50 ml de lichid care se trimite pentru examene de laborator. Cu ajutorul unui ghid introdus pe acul de puncție se va amplasa un cateter de drenaj în spațiul pericardic, care se va conecta la un sistem de drenaj activ. Pentru a diminua riscul complicațiilor acestei tehnici (puncția ventriculară dreaptă, puncția unei artere coronare), acul de puncție poate fi conectat la un electrod EKG sau la un cameră de presiune. În situația ideală, puncția este ghidată echografic. Tratamentul chirurgical, are rolul de a drena diagnostic și curativ revărsatul în faza sa acută. Drenajul subxifoidian. Constă în abordul pericardului printr-o incizie mediană, în dreptul apendicelui xifoid. Se rezecă o pastilă de pericard, care este trimisă pentru examen morfopatologic. Lichidul este evacuat complet iar 50 ml sunt trimise pentru examene de laborator. Este cea mai folosită tehnică. Fereastra pericardică, constă în realizarea unei comunicări largi (“ferestre”) între spațiul pericardic și cel pleural prin rezecția unei porțiuni a pericardului și a pleurei mediastinale. Astfel, dacă revărsatul lichidian pericardic se reface, el va fi evacuat în spațiul pleural și de aici resorbit lent. Indicația acestei tehnici sunt pericarditele care prezintă un risc mare de recidivă, datorită prezenței unei patologii subjacente cronice

8

(pericarditele neoplazice, uremice, din boli de țesut conjunctiv, etc). Se efectuează prin toracotomie antero-laterală, dreaptă sau stângă, cu abordul spațiului pleural respectiv și rezecția unei piese dreptunghiulare de pleură și pericard. Drenajul chirurgical prin sternotomie mediană. Este recomandat în revărsatele franc hemoragice (pentru depistarea sursei de sângerare și realizarea hemostazei), revărsatele postoperatorii, cele purulente sau tuberculoase. La acestea două din urmă etiologii este necesară evacuarea completă a aderențelor, pentru a preveni formarea pericarditei constrictive, și instalarea unui sistem de lavaj-drenaj. Drenajul pericardic prin toracoscopie este o metodă elegantă și minim invazivă de a drena revărsatele pericardice. Constă în introducerea unui toracoscop și a două instrumente (aspirator, cauter sau pensă) prin trei incizii toracice. Are avantajul unei vizualizări directe a spațiului pericardic, cu liza aderențelor constituite, evacuarea completă a cheagurilor, recoltarea de fragmente bioptice, etc. Are dezavantajul necesității unui material specific. Drenajul chirurgical prin tehnici robotice, este similar celui prin toracoscopie, realizându-se însă cu ajutorul unui robot operator. Este extrem de costisitor.

Complicațiile pericarditelor acute exudative sunt reprezentate de apariția tamponadei

cardiace, de recidiva exudatului și de constituirea unei pericardite constrictive. 9. 3. Tamponada cardiacă Definiție: Tamponada cardiacă este un sindrom datorat compresiunii extrinseci a cordului (în principal a cavităților drepte) și manifestat clinic prin triada lui Beck (hipotensiune, presiune venoasă centrală crescută, zgomote cardiace asurzite), puls paradoxal și dispnee. Tamponada cardiacă este o urgență medico-chirurgicală, netratată evoluând spre deces în toate cazurile. Fiziopatologie: Tamponada cardiacă apare în pericarditele exudative dacă acumularea de lichid intrapericardic s-a făcut cu rapiditate sau, în revărsatele cronice, dacă s-a depășit rezerva dilatatorie a sacului pericardic. Ambele situații se traduc prin creșterea presiunii intrapericardice, care devine pozitivă (în mod normal este de -2 mm Hg) și compresia structurilor cardiace. Cavitățile care sunt cel mai afectate de această creștere presională sunt cavitățile drepte, care lucrează într-un regim de presiune mai scăzut. Se descriu două faze evolutive: într-o primă fază, presiunea intrapericardică este mai mică ca presiunea de umplare ventriculară. Debitul cardiac este menținut, cu prețul creșterii volumului telediastolic ventricular și al unei tahicardii compensatorii. Dacă presiunea intrapericardică continuă să crească, devine superioară presiunii telediastolice ventriculare iar umplerea ventriculară este sever afectată. În cazul ventriculului stâng la aceasta contribuie și inversarea curburii fiziologice a septului interventricular. Rezultatul net este scăderea severă a debitului cardiac. Clinic: Consecințele clinice ale acestei situații sunt următoarele: Accentuarea interdependenței ventriculare: În timpul inspirului crește întoarcerea venoasă la nivelul cordului drept. Datorită creșterii presiunii intrapericardice, umplerea ventriculară dreaptă crescută va duce la inversarea curburii normale a septului interventricular și scăderea volumului telediastolic ventricular stâng. Efectul

9

hemodinamic este apariția pulsului paradoxal al lui Kussmaul, care este definit prin scăderea în inspir a presiunii arteriale sistolice cu >10 mm Hg. Hipotensiune arterială, datorită umplerii deficitare a cordului (când presiunea intrapericardică devine superioară celei de la nivelul atriului drept) și inversării curburii fiziologice a septului. Creșterea presiunii jugulare și a presiunii venoase centrale. Clinic, jugularele sunt turgescente iar pe curba venoasă jugulară apare accentuarea undei x (umplere accentuată a atriului drept în timpul sistolei ventriculare) și dispariția undei y

(umplere deficitară a ventriculului drept în diastolă, datorită compresiei externe cu fenomene de hipodiastolie). Tahicardie reacțională, care este un mecanism rapid care tinde să compenseze scăderea debitului cardiac. Dispnee severă prin iritarea nervului frenic Electrocardiografic sunt prezente toate semnele pericarditelor acute exudative (microvoltaj, supradenivelare ST concordantă) cu accentuarea alternanței electrice

(modificarea axului electric al complexului QRS), prin mișcarea de balans a cordului în lichidul intrapericardic (“swinging heart”). Paraclinic: sunt prezente aceleași aspecte ca în pericarditele acute exudative. Datorită situației de urgență, efectuarea întregii baterii de examene paraclinice este adesea imposibilă. Singurele două examene care trebuie obligator efectuate sunt radiografia

toracică și echocardiografia cardiacă.

Radiografia toracică, în incidență antero-posterioară, arată creșterea siluetei cardiace (imobilă în radioscopie) și inversarea curburii arcului mijlociu stâng. Echocardiografia transtoracică arată colapsul diastolic al cavităților drepte și compresia extrinsecă a acestora (în incidența apicală 4 camere), inversarea curburii fiziologice a septului interventricular, dilatarea venei cave inferioare. Apreciază funcția cardiacă și calculează, în modul M sau 2D, distanța spațiului transonic anterior sau posterior. Este cel mai important examen de efectuat dacă există suspiciunea clinică de tamponadă pericardică, singurul care pune diagnosticul de certitudine într-o situație de urgență. (Fig 2,3) Tratamentul tamponadei cardiace este exclusiv intervențional sau chirurgical, tratamentul medical având doar rolul de a stabiliza pacientul. Tratamentul medical se face printr-o umplere eficace a pacientului, administrare de oxigen pe mască, doze mici/moderate de inotropi (Dobutamina) care nu cresc rezistențele periferice. Fig.2

10

Colapsul ventriculului drept în tamponada cardiacă. Imagine echografică transtoracică în incidența parasternală ax lung. Fig.3

Colapsul atriului drept (RA) în tamponada cardiacă. Imaginea transonică extracardiacă marcată (p) reprezintă lichidul pericardic.

11

Pericardocenteza este de elecție într-o situație de urgență absolută, dacă este vorba despre un revărsat lichidian, fără cheaguri sau flocoane de fibrină, și dacă nu există elemente care să sugereze o etiologie cronică. Se efectuează prin tehnica descrisă la formele exudative. Drenajul chirurgical, este ales dacă avem de-a face cu un revărsat postoperator, dacă există cheaguri sau fibrină la echografie, dacă avem de-a face cu o etiologie tuberculoasă, uremică sau malignă. De asemenea, este de preferat în revărsatele extrem de abundente. Tehnicile sunt aceleași ca în formele exudative, cu o preferință pentru drenajul chirurgical subxifoidian, care este cel mai rapid de efectuat într-o situație de urgență, cu hemodinamică instabilă. Un abord prin sternotomie mediană este necesar dacă lichidul pericardic conține cheaguri sau puroi. 9. 4. Pericardita Cronică Constrictivă Definiție: Pericardita cronică este un sindrom datorat îngroșării excesive a pericardului, care devine inextensibil, fibros sau calcar, și se manifestă clinic printr-o umplere ventriculară deficitară (hipodiastolie) Etiologie: Etiologia principală a pericarditelor constrictive este cea tuberculoasă, dar pot apare și după iradiere (pericardita radică), postchirurgicale sau prin cronicizarea

pericarditelor fungice (Histoplasma)

Morfopatologie: Sacul pericardic este mult îngroșat, putând prezenta zone de calcificare izolate sau extinse (Panzerherz). Există aderențe marcate între pericardul visceral și cel parietal. Din punct de vedere microscopic vom avea un exudat inflamator cronic, cu limfocite, fibroză și calcificare. Fiziopatologie: Prezența unui sac pericardic inextensibil, rigid, duce la alterarea mecanismului de umplere ventriculară. Astfel, după deschiderea valvelor atrio-ventriculare are loc o umplere ventriculară accelerată, urmată de oprirea bruscă a umplerii când volumul telediastolic ventricular atinge limita impusă de sacul pericardic. Această aspect se regăsește pe curba presiunii ventriculare sub forma unei scăderi accentuate a presiunii în timpul protodiastolei urmată de o fază de platou în diastola tardivă (“dip-plateau”). Curba presiunii jugulare, spre diferență de situația din tamponada cardiacă, în care umplerea rapidă ventriculară este deficitară, arată o accentuare a curbelor x și y. Datorită inextensibilității și rigidizării pericardului, presiunea intratoracică nu se mai transmite intrapericardic. Aceasta duce la apariția semnului Kussmaul: creșterea presiunii venoase centrale în inspir profund, invers față de situația normală. Reacția compensatorie a cordului, în fața unei umpleri diastolice fixe, este o tahicardie reacțională. Dacă situația se cronicizează apare retenție hidrosalină, datorită stazei venoase centrale, pe de o parte, și pe de altă parte datorită inhibiției secreției factorului natriuretic atrial. De asemenea, miocardul se poate atrofia, cu distrucția miocitelor și înlocuirea lor cu fibre de colagen. Clinic: Turgescență jugulară Hepatomegalie, și alte semne de disfuncție hepatică, în formele avansate, precum ascită, icter, eritem palmar, angioame “spider” Edeme ale membrelor inferioare Dispnee

12

Paraclinic:

Examene de laborator. Nu sunt patognomonice. Arată o retenție hidrosalină, alterarea funcției hepatice, hipoalbuminemie. VSH-ul poate fi crescut în formele inflamatorii cronice, iar IDR la tuberculină pozitivă în pericardita tuberculoasă. Radiografia toracică, în incidență anteroposterioară și laterală poate fi diagnostică, dacă pericardul este calcificat, imaginea fiind aceea în “coajă de ou” (Fig. 4) Fig.4

Radiografie toracică în incidențele antero-posterioară și laterală a unui pacient cu pericardită cronică constrictivă calcară. Electrocardiograma este nespecifică. Apare unda P “mitrală” și fibrilație atrială, datorită dilatării atriale cronice. Echocardiografia. În modul M și 2D regăsește îngroșarea pericardului, dilatarea venei cave inferioare, iar în modul Doppler apar modificări carcteristice, sincrone cu respirația. Astfel, în inspir apare creșterea fluxului transtricuspidian și scăderea celui transmitral, iar în expir, modificările sunt inverse. Aceste modificări apar în inspir datorită scăderii presiunii intoracice și implicit a presiunii capilare blocate și a presiunii atriului stâng. Efectul va fi o umplere deficitară a ventriculului stâng în diastolă, cu inversarea curburii fiziologice a septului interventricular. Funcția ventriculară stângă poate fi alterată la pacienții cu pericardită constrictivă prin atrofie și fibroză, cu scăderea fracției de ejecție. Computertomografia (CT scan) și rezonanța megnetică (MRI), au o sensibilitate mai mare decât echografia de a detecta calcificările și îngroșările pericardice (Fig.4).

Fig.5

13

CT scan toracic. A se remarca pericardul îngroșat și calcificat. Cateterismul cardiac, drept și stâng este obligatoriu de efectuat în pericarditele constrictive. Cateterizarea simultană a celor doi ventriculi relevă egalizarea presiunilor telediastolice, aspectul caracteristic de “dip-plateau” sau “rădăcină pătrată” al curbei ventriculare (Fig.6), creșterea presiunii atriale drepte în inspir profund (semnul Kussmaul). Coronarografia poate pune în evidență, rareori, compresii externe ale arterelor coronare. Fig.6

Diagnosticul diferențial la pericarditelor constrictive trebuie făcut, în primul rând, cu cardiomiopatiile restrictive, dar și cu patologia valvulară a cordului drept (insuficiență sau stenoză tricuspidiană), mixom de atriu drept, cardiomiopatie hipertrofică, sindrom cav superior, sindrom nefrotic. Diagnosticul cel mai dificil este cel cu cardiomiopatiile restrictive (Tabelul 5).

14

Tabelul 5. Diagnosticul diferențial cu cardiomiopatia restrictivă Parametru Pericardita constrictivă Cardiomiopatia restrictivă Anamneza Antecedente chirurgicale,

Iradiere, Boli de sistem, TBC, neoplazii

Nesemnificative

Insuficiențe valvulare absente IM și IT Presiunea sistolică AP < 40 mm Hg > 40 mm Hg Echilibrarea presiunilor diastolice

Frecvent Rar

Inversarea curburii SIV în inspir

Da Nu

Radiografia toracică Calcificări vizibile 25-30% Nu CT/RMN Îngroșări/calcificări

pericardice Nu

Biopsia miocardică Normală Boli infiltrative

Tratamentul pericarditelor constrictive. Tratamentul medical are un rol limitat, simptomatic, de reducere a stazei venoase și edemelor. Se utilizează diuretice de ansă și antialdosteronice. Dacă apare fibrilația atrială se tentează convertirea ei, căci ea duce la scăderea cu 25% a umplerii ventriculare. Tahicardia sinusală trebuie respectată, ea fiind reacțională la un volum bătaie fix. Tratamentul chirurgical este singurul curativ. Constă în realizarea unei pericardectomii subtotale interfrenice prin sternotomie mediană. Pericardul îngroșat sau calcificat este rezecat de la nivelul cavităților drepte și al trunchiului arterei pulmonare, ele fiind principalele afectate de constricție. Rezecția se extinde până la nivelul nervilor frenici, care reprezintă limita laterală a exciziei. Intervenția poate fi dificilă în anumite cazuri în care pericardul visceral este strâns aderent de suprafața cardiacă. Această intervenție duce la scăderea semnificativă a presiunii venoase centrale cu creșterea umplerii ventriculare și a debitului cardiac. Complicații perioperatorii ale pericardectomiei sunt reprezentate de leziuni camerale, în cazul unor aderențe strânse, leziuni ale nervului frenic sau sindrom de debit cardiac scăzut. Acesta poate apare în cazul unei constricții pericardice de durată, cu atrofia consecutivă a fibrelor miocardice și înlocuirea lor cu fibre colagenice cu afectarea funcției sistolice a ventriculului stâng după decompresie. Pericarditele cronice exudativ constrictive

Definiție: Reprezintă o formă rară de pericardită cronice, care asociază prezența unui revărsat lichidian cu îngroșarea pericardului visceral. Unii consideră această patologie o formă de trecere dintre pericarditele exudative recidivante și pericarditele cronice constrictive. Fiziopatologie: Constricția asupra cavităților drepte este realizată, predominant, de către cantitatea mare de lichid. Evacuarea lichidului nu va duce însă decât parțial, în protodiastolă, la ameliorarea umplerii diastolice, care devine limitată apoi de către restricția executată de către pericardul visceral inextensibil.

15

Diagnosticul acestei entități clinice este dificil, în special dacă pericardul visceral nu este calficicat, și se face prin punerea în evidență, în cursul echografiei în modul M, a unui pericard viceral îngroșat asociat unui revărsat lichidian intrapericardic. Metodele mai noi imagistice precum computer tomografia sau rezonanța magnetică permit și ele diagnosticul acestei forme de pericardită (Fig.7). Fig.7

Pericardită exudativ constrictivă. Pericard îngroșat și lichid pericardic în cantitate mică. Evoluția pericarditelor exudativ constrictive se poate face spre resorbția parțială a lichidului și trecerea spre o pericardită constrictivă pură. Tratamentul este chirurgical, prin sternotomie mediană, și constă în evacuarea lichidului și în rezecția subtotală a pericardului.