STABILIZAREPOSTRESUSCITAREPOSTRESUSCITARE

la pacienii pediatrici

SCOPUL terapiei post resuscitare:refacerea rapid a TA perfuzie adecvatcorectarea hipoxieicorectarea acidozei

Continuarea msurilor de monitorizare i Continuarea msurilor de monitorizare i tratament dup o resuscitare reuit este esenialpentru revenirea la:

funcie cerebral normalritm cardiac stabilstatus hemodinamic fiziologic

faza postresuscitare ncepe imediat

numai dup ce pacientul a fost stabilizat poate fi transferat ntr-o unitate de terapie poate fi transferat ntr-o unitate de terapie

intensiva pediatric

resuscitarea neurologic este vital dup o insult hipoxic ischemic!

VENTILAIA I OXIGENAREAPOSTRESUSCITARE

LA TOI = esenial s asigurm:

cale respiratorie stabil

oxigenare i ventilaie corect

produc sauagraveaz leziuni

cerebrale

hO2 i HCO2prin ventilaie incorect

sau ineficient

vasoconstricie cu

VENTILAIA I OXIGENAREATULBURRI POSTRESUSCITARE

vasoconstricie cu fluxului sanguin

cerebral iischemie cerebral

ridicareadiafragmului i

alterarea ventilaiei

Hipercarbia (HCO2)datorit hiperventilaiei

distensia gastricprin ventilaia pe masc

i balon

presiuniiintracraniene i a edemului cerebral

reflexul de tuse irespiraiile spontane la

pacientul ventilat

altereaz ventilaia fracturi costale i

VENTILAIA I OXIGENAREATULBURRI POSTRESUSCITARE

- continuare -

altereaz ventilaia eficient

complian pulmonar sczut

fracturi costale i pneumotorace datorit

compresiunilor

aspiraia, edemul pulmonar sau patologia

pulmonar

INTERVENII POSTRESUSCITARE Se ventileaz mecanic pacientul intubat, sedat dac exist

echipament adecvat i personal calificat. Dac nu, se ventileaz pe masc i balon sau pe sonda IOT

Se administreaz O2 100% Se ventileaz cu 12-20 ventilaii/min, n funcie de vrst Se ventileaz cu 12-20 ventilaii/min, n funcie de vrst Se monitorizeaz parametrii respiratori: end tidal pCO2

(capnograf, capnometru), SaO2 (pulsoximetru), gaze arteriale Se inser sonda nazo-gastric Se administreaz sedative continuu i, la nevoie, relaxante

musculare Se efectueaz radiografie pulmonar

I. Managementul temperaturiiII. Suportul cardiacIII. Managementul TAIV. Controlul glicemiei

INTERVENII POSTRESUSCITARE

IV. Controlul glicemieiV. ECMOVI. Suportul neurologic

I. Managementul temperaturiiMODIFICRI POSTRESUSCITARE

Hiperpirexia = caracteristic n primele 48 - 72 ore postresuscitare agravarea leziunilor cerebrale preexistente

Hipotermia (frecvent la copii postresuscitare). SubHipotermia (frecvent la copii postresuscitare). Sub32C pot apare:

risc de infeciiinstabilitate cardio-vascularcoagulopatiehiperglicemiediselectrolitemii (hipofosfatemie, hipomagnezemie)

Se trateaz hiperpirexia cu antipiretice i mijloace de rcire externNU SUNT STUDII CLARE, dar se recomand meninerea unei hipotermii moderate (32-34C) n primele 12-24 ore postresuscitare.La temperatur < 32C sau dup 24 ore de

MSURI POSTRESUSCITARE

La temperatur < 32C sau dup 24 ore de hiportermie moderat, se incepe nclzirea treptatcu 0,25-0,5C/orSe contracareaz frisonul printr-o sedare profundi la nevoie administrarea de relaxant muscular.

La adulii cu stop post FiV, s-a dovedit efectul benefic al hipotermiei induse (32 - 340C), evoluie neurologic bun i mortalitate mai redus. DIFICIL DE EXTRAPOLAT LA COPII!!!

ATENIE!

Febra postresuscitare denot o evoluie nefavorabil neurologic!

II. Suportul miocardic

Postresuscitare, disfuncia miocardic i instabilitatea hemodinamic sunt caracteristice, apar frecvent i se manifest prin: index cardiac sczutaritmiiaritmiihTA

Disfuncia miocardic prelungit poate duce la deces!

MYOCARDIAL STUNNING

= disfuncie global biventricular sistolic i diastolic care de obicei se remite dup 1 - 2 zile.-postresuscitare, crete concentraia plasmatic a citokinelor manifestat ca un sindrom sepsis-like, cu disfuncie multipl de organe-este mai sever n urmtoarele condiii:-este mai sever n urmtoarele condiii:

iniierea tardiv a tratamentului stopuluidupa resuscitare prelungitdup defibrilare cu energii maridup folosirea unui numr mare de ocuri electrice

- dup stop (o injurie hipoxic-ischemica), ritmul care rezult este:

cu QRS largi

neprecedate de unde P identificabile

-Imediat postresuscitare se nregistreaz creteri ale

Cauza comun pentru persistena unei perfuzii reduse este ocul cardiogenic iar, ulterior, ischemia miocardic.

-Imediat postresuscitare se nregistreaz creteri ale valorilor potasiului plasmatic, dup care acesta scade prin intrarea n celule, sub aciunea catecolaminelor.Hipokaliemia predispune la aritmii.

MSURI POSTRESUSCITARE

Deoarece disfuncia miocardic este frecvent i poate determina injurii ischemice secundare ale altor

organe sau colaps cardiovascular

terapia cu agenii vasoactivi este cea mai beneficterapia cu agenii vasoactivi este cea mai beneficTratamentul cu ageni inotropi trebuie folosit de rutin, cu titrarea PEV n funcie de rezultatele obinute.

MEDICAIA

EPINEFRINADOBUTAMINADOBUTAMINADOPAMINAALTE MEDICAMENTE

EPINEFRINA

agent vasoactiv care n mod eficient presiunea de perfuzie miocardic pentru c bolile coronariene sunt rare la copil este puin

ngrijortor efectul disritmogen al adrenalinei i riscul ischemiei miocardice prin creterea necesarului de oxigen al miocardului pentru meninerea unui flux oxigen al miocardului pentru meninerea unui flux coronarian crescut

rata de perfuzie: 0,05 - 1 g/kg/min o rata iniial de 0,01 g/kg/min ulterior titrat n

funcie de rezultat o doz mai mare de nceput poate fi necesar n special la

pacientul hipoTA

DOBUTAMINA

eficient la normotensivi postresuscitare (dobutamina tinde s scad rezistena vascular sistemic nerecomandat pacientului cu hipoTA)

la copiii cu oc cardiogenic: dobutamina va DC i presiunea pulmonar, PVC i rezistena vacular sistemic i pulmonarsistemic i pulmonar

doza: 5-20 g/kg/min, titrat dup efecte poate produce hipoTA i tahicardie hipoTA poate necesita epinefrina sau

epinefrina dopamina (RVS)

DOPAMINA

limitat la pacienii cu funcie miocardic slab are efect inotrop i cronotrop i tinde s RVS i RVP,

n special la o rat crescut de infuzie, necesar de obicei postresuscitare

doza: 5-10 g/kg/min 20 g/kg/min (pentru un doza: 5-10 g/kg/min 20 g/kg/min (pentru un suport adecvat pentru TA)

avantajul dopaminei: la doze de 2-5 g/kg/min are efect selectiv de a perfuziei renale i splahnice!

Administrarea medicamentelor

dozele iniiale = n 5-10 minute, cu monitorizarea AV i TA

cnd AV crete se reduce imediat rata pn la doza dorit

clearance-ul rapid al acestor droguri reduce toxicitatea determinat de doze mari, att timp ct doza este determinat de doze mari, att timp ct doza este reajustat la primele efecte

alt cale de administrare este administrarea agenilor vasoactivi printr-un conector n Y- cu o PEV cu ritm crescut cu rol de carrier rapid a agenilor vasoactivi Totui poate fi periculos pentru c ritmului de PEV poate determina de fapt un

bolus a medicamentului dac acesta nu este administrat printr-o pomp de infuzie!

LEVOSIMENDAN

= sensibilizator de Ca 2+, = alternativ la inotropele clasice sensibilizeaz miocardul la Ca 2+ ( dependent de doz) crete

durata de interaciune a filamentelor de actin-miozin crete fora de contracie

- efect antistunning- nu are efect pro-aritmic- nu are efect pro-aritmic- mbuntirea funciei diastolice- Doza: 6-24 g/kg bolus n 10 minute,

urmat de pev 0,05-0,2 g/kg/min pentru 24 ore

- amelioreaz statusul hemodinamic al copilului cu disfuncie miocardic post-bypass cardiopulmonar sau oc septic

Milrinona

-meninerea valorii potasiului seric la 4 - 4,5mmol/l -administrarea de soluie 7,45%

Clorur de potasiu

III. Managementul TA

Trebuie s se minimalizeze variaiile TA!

Studii retrospective au demonstrat c hiperTA post-resuscitare este asociat cu o evoluie neurologic resuscitare este asociat cu o evoluie neurologic bun - de aceea este de recomandat s se trateze i s se previn hipoTA

Se monitorizeaz : AV, TA Se administreaz fluide pentru a crete presiunea

de umplere n insuficiena ventricular dreapt Se administreaz diuretice i vasodilatatoare n

insuficiena ventricular stng.

MSURI POSTRESUSCITARE

insuficiena ventricular stng. Se menine TA medie i diureza la valori

corespunztoare vrstei pacientului; la nevoie se asociaz inotrope

- 5-10 ml/kg bolus de fluide; repetai bolusul dac nu exist efecte adverse pulmonare- asigurai ventilaie adecvat; luai n considerare PEEP

monitorizare pacient

EpinefrinDopamin

DobutaminEpinefrinDopamin

hipoTA hiperTA

IV. Controlul glicemiei

Studii asupra hiperglicemiei post-stop, la aduli, se asociaz cu o evoluie neurologic proast. La modelele animale: adimistrarea de glucoz cu insulin amelioreaz evoluia neurologic, comparativ cu administrarea de ser fiziologic.

Hiperglicemia postresuscitare = factor de agravare al Hiperglicemia postresuscitare = factor de agravare al leziunilor cerebrale

Hipoglicemia = efect devastator asupra celulei nervoase

ideal, meninerea glicemiei n intervalul

80 - 110mg/dl

MSURI POSTRESUSCITARE

V. ECMO = extracorporeal membrane oxygenationUltima tehnologie de control a temperaturii i a

parametrilor hemodinamici postresuscitare:fluxul sanguinoxigenareaventilaiaanticoagulareatemperaturatemperatura

Administrarea concomitent de heparin amelioreaz microciculaia!

ECMO i RCP nu sunt metode curative - sunt metode suportive cardio-pulmonare care pot permite perfuzia tisular i viabilitatea pn n momentul tratrii cauzei care a determinat evenimentul!

VI. Suportul neurologicTULBURRI POSTRESUSCITARE

Imediat postresuscitare, crete fluxul sanguin cerebral (reperfuziehiperemic) dup 15-30 min se nregistreaz o scdere a fluxuluisanguin cerebral (hipoperfuzie)Mecanismele de autoreglare cerebrale sunt pierdute, fluxulMecanismele de autoreglare cerebrale sunt pierdute, fluxulsanguin cerebral depinde numai de presiunea arterial medie = TAMhipoTA altereaz fluxul sanguin cerebral agravarea leziunilorcerebraleConvulsiile i miocloniile (mai ales status epileptic sau mioclonic) cresc metabolismul cerebral i consumul de O2 i produc leziunicerebrale

informaiile despre evoluia neurologic post-stop CR la copii este limitat i de modificare cerebral permanent ce are loc n cadrul procesului de maturizare cerebral. Hipoxia i procesului de maturizare cerebral. Hipoxia i ischemia cerebral postresuscitare

edem cerebral posthipoxic

sunt puine date post-stop CR sau injurie global hipoxic-ischemic asupra valorii predictive a:

examenului clinic neurologicstudii de diagnostic neurofiziologic (EEG, poteniale evocate somatosenzoriale - PESS)imagistic (CT, RMN, PET)biomarkeri

Muli copii care sufer un stop CR au o patologie neurologic preexistent.preexistent.

- CT nu este sensibil n detectarea unor injurii neurologice recente-RMN cu substant de contrast poate aduce informaii despre o injurie hipoxic ischemic n faza subacut sau de recuperare-EEG - senzitiv i specific pentru o evoluie neurologic proast-PESS - au o specificitate i sensibilitate ridicat la pacienii pediatrici posstop; studii puine-Biomarkerii - sunt predictibile pentru evoluia neurologic

MSURI POSTRESUSCITARESe menin la valori normale O2 i CO2 sanguin printr-o ventilaie i oxigenare corectSe menine la valori normale, corespunztoare vrstei,tensiunea arteriala medie TAMSe controleaz convulsiile cu: benzodiazepine, fenitoin, propofol sau barbiturice (Atenie! produc hTA scade perfuzia cerebrala)perfuzia cerebrala)ManitolCorticosteroiziInhibitori ai canalelor Ca2+ prin aciunea asupra vasospasmului cerebral, prevenind influxul letal intracelular de Ca2+ Barbiturice: reduc nivelul de acid arahidonic i acizii grai liberi de la nivelul neuronului, reduc metabolismul cerebral-date insuficiente

RESUSCITAREA NEUROLOGICESTE VITAL I ARE CEA MAI MARE

PRIORITATE DUP O INSULTHIPOXIC ISCHEMIC!

PACIENII RESUSCITAI VOR FINTI STABILIZAI I APOINTI STABILIZAI I APOI

TRANSPORTAI N SECIILE DETERAPIE INTENSIV PEDIATRIC