285

XIII

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI

OROFACIAL

1. FIZIOPATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

Saliva este secretată de trei perechi de glande salivare mari: parotide, submaxilare şi sublinguale, împreună cu glandele accesorii de la nivelul mucoasei bucale. Saliva se formează în două etape: acinii elaborează saliva primară iar apoi în ductele salivare au loc procese de secreţie şi reabsorbţie care determină compoziţia finală a salivei. Aceste schimburi transmembranare determină următoarele caracteristici ale salivei finale: • concentraţia K+ este de 30 meq/l adică aproximativ de 6 ori

mai mare decât în plasmă, • concentraţia Na+ si Cl- este egală, de aproximativ 15meq/l, • concentraţia HCO3 este de 50-70 meq/l, de 2-3 ori mai mare

ca în plasmă. 1.1. Proprietăţile salivei:

• saliva este un lichid incolor, inodor, secretat în cantitate de 1-1,5 l/zi.

• fluxul salivar depinde de perioadele digestive, acţiunea unor excitanţi şi de ciclul somn-veghe (este mai scăzut în timpul somnului până la 0,05 ml/min)

• vâscozitate de 1,1-1,32 (mai mică decât a plasmei) • densitate de 1002-1012 • presiunea osmotică este de 50-100 mosm, creşte în timpul

secreţiei maximale ajungând la 300 mosm/l (valoare egală cu a plasmei)

286

• ph de 6-7 pentru saliva mixtă, variază în funcţie de momentul secretor, debitul şi tipul glandei secretoare, vârsta.

Menţinerea în limite normale a pH-ului salivar este realizată de sistemele tampon ale salivei - bicarbonaţi, fosfaţi, proteine, mucină, care se opun modificărilor de ph apărute la introducerea alimentelor, respectiv substanţelor de tip acid sau alcalin la nivelul cavităţii bucale. Scăderea ph-ului salivar sub 6,5 poate produce eliberarea calciului şi fosfatului din apatită şi dizolvarea materialului organic al dinţilor favorizând apariţia cariei dentare. Creşterea ph-ului salivar spre valori alcaline determină precipitatea sărurilor de calciu şi depunerea acestora, cu apariţia calculilor salivari (sialoliţi) sau a tartrului dentar. Compoziţia chimică a salivei

Saliva conţine 99,5% apă şi 0,5% reziduu uscat format din substanţe anorganice 0,2% şi substanţe organice 0,3%. Natriul şi clorul sunt în concentraţie mai mică în salivă decât în plasmă. Clorul asigură activarea amilazei salivare. Potasiul este în concentraţie mai mare decât în plasmă. Concentraţia de bicarbonat creşte în salivă si ajunge la 60 meq/l în urma stimulării. Bicarbonatul salivar neutralizează acizii din alimente (prin sistemul tampon salivar HCO3

-/H2CO3) şi acizii produşi de bacteriile din gură, contribuind la prevenirea cariilor dentare. După stimularea parasimpatică se produce creşterea concentraţiei sodiului şi bicarbonatului şi scăderea concentraţiei potasiului, iar stimularea simpatică produce creşterea concentraţiei de potasiu şi de bicarbonat. Calciul are concentraţie asemănătoare cu cea din plasmă. În salivă, calciul se găseşte sub formă de săruri anorgnice şi sub formă de compuşi organici, fixat de macromolecule. Saturarea salivei cu fosfat de calciu asociată cu un ph alcalin salivar determină precipitarea sărurilor, formând sialoliţi (calculi salivari) sau, la nivelul dinţilor produce tartru dentar. Scăderea locală a pH-ului, sub 5,2, favorizează disoluţia cristalelor de hidroxiapatită şi apariţia cariilor.

287

Fluorul are rol în formarea fluorapatitei care asigură rezistenţa smalţului. Tiocianatul are un rol antibacterian, inhibând dezvoltarea bacteriilor, virusurilor şi micoplasmelor. Substanţele organice sunt reprezentate de substanţe azotate (proteice şi neproteice) şi substanţe neazotate. Substanţele azotate proteice cuprind: proteine serice, proteine de origine glandulară şi hormoni salivari. Imunoglobulinele IgG, IgM trec din sânge în salivă, iar IgA de tip secretor este sintetizată în glandele salivare. Imunoglobulinele asigură apărarea antibacteriană prin: aglutinarea bacteriilor, neutralizarea enzimelor, toxinelor bacteriene şi virale, previn caria şi parodontopatia. Lactoferina fixează fierul inhibând multiplicarea bacteriilor ferodependente. Proteinele de origine glandulară sunt: enzime, mucine, substanţe de grup sanguin, factori de agregare al bacteriilor şi proteine bogate în prolină. Echipamentul enzimatic salivar este reprezentat de: • amilaza salivară hidrolizează amidonul fiert sau copt până la

maltoză trecând prin stadii intermediare de dextrine. Este activată la un ph optim de 6,9 şi stimulată de simpatic (prin beta-receptori) şi devine inactivă la un pH mai mic de 4,5.

• lipaza salivară este importantă la sugar datorită descompunerii lipidelor din lapte;

• lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor;

• kalicreina - enzimă proteolitică, acţionează asupra kininogenului, formând kinine (bradikinina cu rol vasodilatator, creşte permeabilitatea vasculară, activează fagocitoza).

Mucinele salivare au rol în formarea bolului alimentar, asigură masticaţia, deglutiţia şi vorbirea, participă la sistemele tampon salivare. Substanţele de grup sanguin: în salivă pot fi secretate antigenele h, a, b de grup sanguin la subiecţii secretori.

288

Factorul de agregare al bacteriilor asigură agregarea microorganismelor din placa dentară, în prezenţa calciului şi a unui ph cuprins între 5 - 7,5. Hormonii salivari sunt reprezentaţi de: hormonii steroidici, parotina, factorul de creştere al nervilor, factorul de creştere epidermal, factorii de creştere insulin-like. Parotina este un polipeptid care scade calciul seric, fixându-l în oase şi structurile dentare şi stimulează anabolismul proteic. Factorul de creştere al nervilor (NGF) activează creşterea şi dezvoltarea ţesutului nervos în perioada embrio-fetală şi accelerează erupţia dinţilor. Factorul de creştere epidermal (EGF) stimulează erupţia dentară, asigură calcifierea incisivilor, facilitează vindecarea mucoasei bucale după leziuni, ulceraţii. Factorii de creştere insulin-like (IGFs) au efect mitogen pentru fibroblaşti (care au rol reparator) şi activează proliferarea lor. Substanţele organice azotate neproteice sunt: uree, acid uric, creatinină, amoniac, substanţe care provin din catabolismul proteic. Ureea ( în saliva parotidiană) participă la formarea calculilor şi cariilor dentare. Acidul uric prezintă concentraţii crescute în saliva gutoşilor. Glucidele din salivă sunt reprezentate de glucoză, galactoză, manoză în cantităţi foarte reduse; glucoza din salivă creşte la diabetici. La diabetici creşte cantitatea de glucoză în salivă şi va fi metabolizată de bacillus acidophilus ceea ce duce la acidifierea locală a pH-ului, aceasta favorizând apariţia cariilor şi parodontopatiei. Lipidele din salivă se găsesc în concentraţii reduse. Factorii care influenţează compoziţia salivei:

Compoziţia salivei este influenţată de un mare număr de factori fiziologici şi patologici, care influenţează rata fluxului salivar şi tipul componenţilor salivari. • natura stimulului: pătrunderea accidentală a unor acizi

puternici în cavitatea bucală determină o salivă alcalină • regimul alimentar bogat în hidrocarbonaţi determină creşterea

amilazei salivare, vegetalele cresc capacitatea tampon a

289

salivei, iar un regim bogat în proteine determină creşterea ureei în salivă şi scăderea amilazei;

• ritmul circadian: Na+, Cl- sunt crescute în saliva de dimineaţă, Ca++, fosfatul cresc în secreţia nocturnă,

• constelaţia hormonală: graviditatea creşte secreţia salivară, menopauza determină scăderea secreţiei salivare, parathormonul creşte concentraţia proteinelor, calciului, fosfatului din salivă.

• medicamente: secreţia salivară este stimulată de parasimpaticomimetice (pilocarpină), anticolinesterazice (prostigmină, ezerină) şi inhibată de parasimpaticolitice (atropină, scopolamină) şi simpaticolitice (ergotamină).

1.2. Rolurile salivei

Saliva are rol în digestie dar şi în menţinerea troficităţii normale a ţesuturilor din cavitatea bucală. Rolul digestiv al salivei:

• în pregătirea alimentelor prin masticare, lubrefiere (cu participarea mucinelor), formarea bolului alimentar şi pasajul bolului alimentar în timpul bucal al deglutiţiei.

• acţiunea amilazei salivare (ptialina) care hidrolizează amidonul fiert sau copt până la stadiul de maltoză, trecând prin stadii intermediare de dextrine (amilo-, eritro-, acrodextrină).

• stimularea receptorilor gustativi în urma solubilizării constituenţilor alimentari, inducând senzaţia de gust şi reflexele secretorii salivare, gastrice, pancreatice.

Rolul de protecţie:

• Lubrifierea structurilor moi şi dure din cavitatea bucală • Formarea filmului de mucină de la suprafaţa alimentelor şi a

structurilor buco-dentare. • Reparaţia ţesuturilor moi prin : factorii de creştere din salivă

(NGF, EGF, IGF care activează fibroblaştii), factorii procoagulanţi (VII, VIII, IX, Fp3) şi anticoagulanţi

Rol în menţinerea echilibrului local microbian: prezenţa bacteriilor saprofite împiedică multiplicarea bacteriilor patogene şi aderarea lor pe dinţi.

290

Rol în menţinerea echilibrului acido-bazic local şi neutralizarea substanţelor chimice pătrunse accidental în cavitatea bucală este asigurată de sistemele tampon salivare. Rol în menţinerea integrităţii dinţilor: fluorul prezent în salivă participă la formarea fluorapatitei, care creşte rezistenţa smalţului. Rolul excretor al salivei

• eliminarea metaboliţilor din catabolismul proteic (uree, acid uric, amoniac) şi a substanţelor cu moleculă mică (nitriţi, nitraţi, tiocianat);

• substanţelor toxice pătrunse accidental în organism - săruri ale metalelor grele pb, hg, bi

• medicamentelor anticonvulsivante, antidepresive, citostatice, cofeina, tetraciclina;

• substanţelor toxice: alcoolul, cocaina, nicotina; • hormonilor circulanţi: cortizol, aldosteron, estradiol,

progesteron; • substanţelor de grup sanguin: aglutinogenele H, A, B - la

subiecţii secretori; • virusurilor -poliomielitei, parotiditei epidemice, rabiei. Rolul endocrin:

• secreţia de hormoni: parotină, NGF, EGF, IGFS şi glucagon-like growth factor.

• rolul salivei în homeostazia hidroelectrolitică: în deshidratări scade secreţia salivară, mucoasa bucală se usucă, ceea ce declanşează, prin intermediul hipotalamusului, fie senzaţie de sete cu creşterea aportului hidric, fie stimularea secreţiei de adh (reţine apa în organism şi împiedică pierderile de apă).

Aldosteronul stimulează reabsorbţia NA+ şi secundar a Cl- din saliva ductală şi eliminarea de potasiu. 1.3. Reglarea secreţiei salivare Secreţia salivară este stimulată prin mecanism nervos de tip reflex necondiţionat, în urma stimulării receptorilor gustativi, a declanşării masticaţiei, respectiv a deglutiţiei dar şi prin mecanism de tip condiţionat, prin componenta psihică, în urma stimulării receptorilor vizuali, auditivi şi olfactivi care asigură vederea, mirosul şi evocarea alimentelor.

291

Influenţe umorale asupra secreţiei salivare

• Hormonul somatotrop (STH), hormonii glucocorticoizi, sexuali şi hormonii tiroidieni au o acţiune trofică asupra glandelor salivare

• Hormonii mineralocorticoizi (aldosteronul) stimulează reabsorbţia de sodiu şi eliminarea de potasiu

• Hormonul antidiuretic (ADH) stimulează reabsorbţia de apă şi previne hiposalivaţia din şoc şi deshidratări

• adrenalina, acetilcolina, pilocarpina, histamina stimulează secreţia salivară

• Angiotensina, bradikinina, atropina ocitocina au efecte inhibitorii asupra secreţiei salivare

1.4. Modificările secreţiei salivare

a. Modificări cantitative

Hipersecreţia salivară (sialoreea, ptialismul) Este consecinţa stimulării în exces a mecanismelor fiziologice care declanşează secreţia salivară. Sialoreea apare în: • Erupţia dentară • Iritarea receptorilor bucali prin condimente, • la gravide • acţiunea unor substanţe parasimpaticomimetice (pilocarpina,

eserina, muscarina, colina) determină secreţia unei salive bogate în mucus

• afecţiuni ale tractului digestiv însoţite de hipersalivaţie, declanşată prin mecanisme reflexe

• inflamaţii cronice ale glandelor parotidă şi submaxilară Sialodocita reprezintă o inflamaţie cronică a glandelor salivare, pe fondul infecţiilor buco-alveolare, a hipersecreţiei glandulare reflexe. • litiaza salivară se dezvoltă pe fondul unei infecţii glandulare

cronice de origine dentară sau faringiană. Activitatea salivei favorizează precipitarea şi aglutinarea sărurilor fosfo-calcice din saliva. Calculul se organizează de regulă în canalul excretor al glandei. Cel mai frecvent afectate sunt glandele submaxilare.

292

• leziuni gingivale şi dentare, stomatite toxice în intoxicaţii cu Pb, Hg, Bi, As,

• intoxicaţia cu compuşi organo-fosforici (insecto-fungicide) inhibă acetilcolinesteraza, determinând acumularea de acetilcolină cu efecte asupra sistemului nervos central şi vegetativ. Manifestările digestive apar datorită stimulării fibrelor colinergice postganglionare (la nivelul cavităţii bucale apare sialoree, hipersalivaţie).

• afecţiuni esofagiene (spasme, neoplazii, arsuri) • afecţiuni gastrointestinale (spasm cardial, ulcere, parazitoze

intestinale) • afecţiuni hepato-colecistice (colecistite cronice, diskinezii

biliare, ictere, ciroze) • afecţiuni ale urechii medii (prin iritarea nervului coarda

timpanului) • afecţiuni neurologice (boli demielinizante, epilepsii,

traumatisme cranio-cerebrale) Hiposecreţia salivară (hiposialia, asialia)

Apare la: • bătrâni, prin involuţia glandei salivare • în stările emoţionale (anxietate, frică) • femei la menopauză • administrarea parasimpaticoliticelor (belladona, atropina) • acţiunea medicamentelor: antibiotice, opiacee, neuroleptice,

tranchilizante • tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic: diaree, vărsături,

boli infecţioase febrile Afecţiuni locale sau generale care afectează glandele salivare: • sarcoidoza, limfogranulomatoza, boli autoimune • cancerul gastric,pancreatita cronică, constipaţia cronică, • în hepatita cronică şi ciroza hepatică,stomatitele grave • radioterapia tumorilor cervicale • parotiditele toxice (Pb, Cd, Cu) sau toxice endogene (uremie,

diabet, gută) • paraliziile faciale, prin interesarea nervului coarda timpanului • în insuficienţa renală cronică (stadiul uremic).

293

Diminuarea fluxului salivar favorizează infecţia şi exarcebarea florei microbiene, conducând la apariţia parotiditei uremice.

Efectele hiposialiei:

• Alterarea masticaţiei, deglutiţiei care determină leziuni faringo-esofagiene şi tulburări digestive

• Uscăciunea gurii • Eroziuni, ulceraţii, candidoze bucale • Apariţia cariilor şi a infecţiilor bucodentare b. Modificări calitative

Modificările calitative constau în creşteri ale concentraţiei salivare ale unor constituenţi normali sau apariţia în salivă a unor constituenţi anormali. • În intoxicaţia cu Pb – Pb se depune sub formă de lizereu

gingival • Hg eliminat în exces produce stomatita • În uremie se elimină produşi azotaţi mai ales ureee cu apariţia

stomatitei uremice • În diabet creşte eliminarea de glucoză • În boli infecto-contagioase se elimină agenţi patologici • În paradontopatii are loc activarea enzimelor care

hidrolizează proteinele şi mucopolizaharidelor de la nivel dentar favorizând apariţia cariilor

• În cancerul oral şi laringeal apar valori crescute ale Ig a salivar alături de valoarea serică faţă de normal.

Constituenţii anormali din salivă sunt: alcoolul, medicamente, cafeina, droguri, anticorpii şi agenţii patogeni (bacterii, fungi şi viruşi). 1.5. Modificări ale mirosului cavităţii bucale (halena)

Reprezintă mirosul neplăcut al cavităţii bucale şi poate fi de cauză locală sau generală. Cauze locale

• Dentare: retenţie alimentară, cariile, proteze fixe sau mobile, igienă bucală deficitară

• Mucoase: stomatite, plăgi alveolare, parodontopatii, stomatite ulcero-necrotice (stomatitele mercuriale sau bismutice,

294

sindroamele agranulocitare) care antrenează o fetiditate particulară a halenei. Prezenţa procesului microbian, stagnarea salivei prin reducerea fluxului salivar şi ph –ul alcalin favorizează apariţia inflamaţiilor la acest nivel.

Cauze generale (halitozele)

• cauze nasofaringiene: angine, amigdalite, rinite cornice, sinuzite, tumori nazo-faringo-laringiene

• cauze digestive: afecţiuni esofagiene care determină stagnarea alimentelor, ulceraţii ale mucoasei

Afecţiuni gastrice, biliare si hepatice • alterarea tranzitului alimentar (constipaţia) • afecţiuni bronho-pulmonare • tulburări metabolice: în diabetul zaharat decompensat apare

mirosul de acetonă • insuficienţa renală (miros amoniacal, în faza finală miros de

urină) • alcoolismul acut şi cronic, fumatul 1.6. Utilizarea salivei în scop diagnostic

Modificările cantitative ale constituenţilor normali salivari recomandă utilizarea salivei în scop diagnostic în diferite afecţiuni. Utilizarea salivei pentru diagnostic impune o recoltare standardizată în ceea ce priveşte momentul zilei, metoda de colectare, cantitatea de salivă şi debitul salivar. Utilizarea salivei ca test diagnostic în:

• afecţiunile cavităţii bucale (gingivitele, stomatitele din chimioterapia canceroasa)

• afecţiunile sistemice, care interesează şi glandele salivare; • facilitarea diagnosticului în unele cazuri clinice (tulburări

psihice, sindroamele de imunodeficienţe: deficitul de Ig A secretor)

• monitorizarea hormonală (determinarea hormonilor sterodieni şi nesteroidieni, evaluarea momentul ovulaţiei)

• monitorizarea medicamentoasă (toxicitatea unor medicamente, a drogurilor, a medicaţiei folosită pentru doping)

295

• screening-ul antigenilor şi anticorpilor (virali, HIV, diagnosticul medico-legal pentru grupe sanguine)

Afecţiunile cavităţii bucale

În studiul afecţiunilor cavităţii bucale sunt utile: • modificările debitului salivar şi ale compoziţiei salivare

pentru diagnosticul diferenţial al afecţiunilor glandelor salivare din bolile inflamatorii şi autoimune şi pentru evaluarea eficienţei agenţilor farmacologici

• examinările citologice din sedimentul salivar şi din biopsii pentru diagnosticul tumorilor

• examinările bacteriologice şi fungice din frotiul salivar pentru:

• determinarea mai ales cantitativă, a speciilor de Streptoccocus mutans şi lactobacilli la copii cu risc crescut de carii (la nivelul coroanei) şi la adulţi (la nivelul rădăcinii)

• evidenţierea candidozei orale (Candida albicans) la pacienţii cu proteză totală, debit salivar scăzut datorită unor terapii sau cu imunodeficienţe.

Alte utilizări:

• determinarea acidului lactic, proteinelor, amilazei şi K-ului salivar pentru aprecierea intensităţii efortului fizic;

• determinarea concentraţiei de alcool, pentru siguranţa circulatiei rutiere;

• determinarea markerilor tumorali: CEA, Ca 19-9 • determinarea citokinelor: IGF I si II, EGF, TGF

2. EFECTUL ANTICARIOGEN AL FLUORULUI Pentru a înţelege mecanismul procesului de formare a cariilor este esenţială înţelegerea reacţiilor chimice ce au loc la suprafaţa dinţilor, respectiv a echilibrului dintre demineralizare şi remineralizare. Fluorul are un rol important în procesul de demineralizare – remineralizare a dinţilor. Componenţa minerală a smalţului, dentinei şi cementului este hidroxiapatita.

296

Grupările fosfat din hidroxiapatită reacţionează cu ionii de hidrogen la un pH de 5,5 în mediul lichid din apropierea cristalelor. Are loc astfel o transformare a PO4

3- la HPO42- prin

adiţia H+, realizându-se în acelaşi timp şi tamponarea H+. Aceste reacţii determină dizolvarea cristalelor de hidroxiapatită (demineralizare). Ionii de Ca2+ si PO4

3 din mediul lichid determină creşterea pH-ului, tamponează şi neutralizează produşii de descompunere ai apatitei, ceea ce duce la reconstruirea cristalelor de apatită parţial dizolvate (remineralizare). Aceste reacţii pot fi stimulate de ionii de fluor. Deşi aceste reacţii privind demineralizarea/remineralizarea sunt similare pentru cementul radicular, smalt şi dentină, diferenţele în compoziţia chimica şi în structura celor trei componente determină o evoluţie diferită a cariei la acest nivel. Utilizarea fluorului în timpul dezvoltării dinţilor şi apoi după erupţia lor duce la stimularea remineralizării în condiţiile agresiunii acide de la suprafaţa dentară. În mediul acid ionii de fluor reacţionează cu Ca2+ liber şi ionii de PHO4

2- formând

cristalele de fluorapatită, în care fluorul substituie o parte a grupărilor hidroxil. Ionii de fluor sunt prezenţi în structura dentară în concentraţii de până 100-200 µmol/l, la suprafaţa smaltului, iar în salivă concentraţia lor este foarte redusă de până la 1µmol /l . Consumul zilnic de apă florurată 1 mg/l are efect anticariogen pentru toate grupele de vârstă. Fluorul inhibă formarea cariilor prin:

• inhibarea metabolismului bacterian • stimularea remineralizării prin formarea fluorapatitei

Contactul zilnic al dinţilor cu concentraţii scăzute de fluor inhibă procesul de demineralizare şi stimulează remineralizarea. Nivelul necesar de fluor variază individual, în funcţie de pH-ul acid şi de factorii protectori. Concentracţia zilnică crescută de fluor determină fixarea fluorului în exces sub forma de CaF2 , în jurul cristalelor de apaptită ce duce la o remineralizare intensă la suprafaţa smaltului şi va împiedica difuziunea ionilor de fluor în zona profundă lezională. Mediul acid însă asociat cu o activitatea

297

cariogenă intensă vor determina însa consumul în final al fluorului în exces prin pătrunderea lui în profunzime. Fluorul poate preveni leziunile incipiente dar de asemenea, poate stabiliza leziunile deja existente, deoarece:

• contribuie la remineralizarea cariilor incipiente în smalţ • remineralizează parţial cariile în dentina, încetinind

evoluţia cariilor localizate coronar • remineralizează leziunile de la rădăcina dintelui (uneori

nu mai este necesară obturaţia). Aplicarea topică de fluor timp de cateva luni, asigură o remineralizare eficientă în inhibarea cariilor superficiale şi în remineralizarea smalţului. Este mai puţin eficient însă în cariile proximale datorită dificultăţii îndepărtării plăcii bacteriene. În cazul cariilor profunde şi extinse de pe suprafaţa radiculară este necesară o concentraţie mai mare de fluor. Doza maximă pentru adulţi este de 5 mg fluor / kgcorp/zi, se administrează sub supravegherea medicului stomatolog şi cu precauţie la bolnavii cronici sau sensibili la acţiunea fluorului. La copii cu dinţii în stadiul de dezvoltare, o doza mai mare de 0,07 mg fluor/ kgcorp / zi (care poate fi atinsă în cazul utilizării pastelor de dinţi cu fluor) poate duce la fluoroză.

3. TARTRUL DENTAR Este un complex organo-mineral rezultat din mineralizarea plăcii bacteriene care aderă de suprafaţa dentară. Acest complex conţine substanţe organice, minerale alături de celule epiteliale descuamate, leucocite şi bacterii. Prezenţa tartrului poate fi un factor favorizant în etiologia bolii parodontale pentru că :

• asigură o legătură a plăcii bacteriene cu ţesutul gingival, ceea ce face dificilă adordarea şi eliminarea ei prin manevre terapeutice • produce leziuni gingivale, ulceraţii, ceea ce reprezintă soluţii de continuitate pentru difuziunea tisulară a bacteriilor

În raport cu dispoziţia sa faţă de marginea gingivală liberă şi în funcţie de originea componentelor sale, tartrul dentar poate fi supragingival (tartrul salivar) şi subgingival (tartrul seric).

298

Tartrul supragingival este un depozit de culoare albă – galbenă, cu consistenţă redusă iniţial şi este localizat mai ales pe faţa linguală a incisivilor centrali, inferiori şi pe suprafaţa vestibulară a molarilor superiori. În timp, consistenţa şi aderenţa tartrului supragingival cresc, iar culoarea se modifică, devine mai inchisă prin impregnare cu pigmenţi alimentari sau cu nicotină la fumători.

Compoziţia tartrului dentar, diferă în funcţie de localizarea sa (supra- sau subgingivală).Tartrul supragingival este format în proporţie de 70- 90% din componente anorganice dintre care : fosfat de calciu şi magneziu (80%) şi carbonat de calciu (2-4%). Peste jumătate din componentele anorganice ale tartrului supragingival au o structură cristalină dispusă sub formă de hidroxiapatită. Tartrul subgingival are o compoziţie anorganică similară cu a tartrului supragingival, dar cu unele particularităţi:

• raport calciu – fosfor mai crescut • conţinut crescut de sodiu, în special, în zona profundă a

pungilor parodontale. Componentele organice ale tartrului sunt: proteine (7%), glucide (10%), celule epiteliale descuamate, leucocite şi diferite microorganisme. Apariţia şi formarea tratrului depinde de vârstă : tartrul subgingival apare la copii şi într-un procent semnificativ după vârsta de 40 ani.Tartrul supragingival apare la peste jumătate dintre adulţii tineri şi la toţi adulţii peste 40 de ani. Tartrul dentar se formează pe structurile plăcii dentare preexistente care suferă un proces de mineralizare. Placa bacteriană are capacitatea de a îngloba calciu până la o concentraţie de 20 ori mai mare decât în salivă, care reprezintă sursa principală pentru tartrul supragingival. Procesul de calcificare începe în zona profundă a plăcii bacteriene, în matricea interbacteriană, care suferă modificări pe măsură ce procesul de calcifiere progresează. Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea dinţilor, variaţiile individuale ale fluxului salivar, natura alimentelor şi particularităţile masticaţiei. La 4-6 luni de la

299

procesul iniţial al depunerii, se observă o acumulare a acestuia, după care formarea tartrului stagnează, fiind inhibată de acţiunea mecanică a alimentelor. Fixarea tartrului pe suprafaţa dintelui se face prin ataşarea tartrului prin intermediul unei pelicule organice sau prin legarea cristalelor anorganice din tartru de cele din structura dintelui (în zona de resorbţie a dentinei şi a cementului). În funcţie de modalităţile de fixare şi de aderenţa tartrului faţă de suprafaţa dentară, dislocarea lui poate fi mai uşoară (supragingival) sau mai dificilă (subgingival). Formarea tartrului este determinată de modificările de pH-ul (în sensul creşterii) salivar sau al plăcii bacteriene care va stimula astfel precipitarea a numeroase săruri minerale. Pe lângă modificarea pH-ului, producţia enzimatică de către microorganismelor din placa bacteriană are rol în apariţia primilor centri de mineralizare. Tartrul dentar este întotdeauna acoperit de un strat de placă bacteriană încă nemineralizată. Rolul dietei în formarea tartrului Factorii care favorizează apariţia tartrului sunt :

• alimentele cu consistenţă şi acţiune mecanică scăzută • deficienţa vitaminelor B6, PP şi C din alimentaţie • consumul de alimente bogate în calciu, fosfor, bicarbonat,

proteine, glucide Rolul tartrului în apariţia parodontopatiilor Tartrul dentar nu reprezintă factorul etiologic, determinant al îmbolnăvirii parodonţiului dar este un factor favorizant al inflamaţiei parodontale, prin faptul că exercită un rol mecanic de menţinere a plăcii bacteriene în contact strâns cu ţesuturile parodonţiului marginal şi împiedică astfel accesul mijloacelor de curăţire a plăcii bacteriene. De aceea, tartrul dentar reprezintă un factor patogen important în producerea bolii parodontale. La persoanele tinere, lezarea paradonţiului marginal este mai strâns legată de prezenţa plăcii decât a tartrului, iar la persoanele vârstnice, asocierea tartru- gingivită – parodontită este frecventă şi prezenţa tartrului reprezintă mai ales efectul decât cauza inflamaţiei şi a pungilor parodontale.

300

4. PLACA DENTARĂ Placa dentară este constituită dintr-un complex de glicoproteine salivare, bacterii şi săruri anorganice care se depune la nivelul dinţilor şi care poate induce leziuni cariogene în funcţie de compoziţia alimentelor ingerate şi microflora orală existentă. Capacitatea patogenă a plăcii dentare este dată de microorganismele acidogene (Streptococul mutans) care fermentează glucidele şi determină formarea de acizi care scad pH-ul local ceea ce duce la demineralizarea smalţului (la pH sub 5,2). Metabolizarea polizaharidelor formate determină continuarea proceselor de fermentaţie acidă cu apariţia cariilor şi a parodontopatiilor. 4.1. Structura plăcii dentare

Stratul profund este format din glicoproteine salivare care aderă de smalţul dentar şi poate fi colonizat de bacterii. Stratul mijlociu (placa bacteriană matură) conţine colonii microbiene mai ales anaerobe: streptococi, alţi coci, bacili gram negativi şi pozitivi. Stratul superficial conţine celule descuamate, componente alimentare si săruri minerale. Placa dentară este formată din complexul de bacterii şi din matricea extracelulară de tip polizaharidic, devenind astfel un biofilm a cărui activitate microbiană nu poate fi întodeauna inhibată de capacitataea de apărare locală. Placa devine vizibilă, sub forma unei zone mate, mai întunecate la nivelul smaltului. Placa rezistă la contactul cu alimentele în timpul masticaţiei şi poate fi înlăturată în zonele accesibile doar prin periajul dinţilor. Aderarea plăcii la nivelul dinţilor este determinată de următoarele procese: • depozitarea proteinelor salivare bogate în prolină care

acţionează ca receptori de aderare • colonizarea acestei pelicule de către bacterii • consolidarea plăcii prin formarea de polizaharide bacteriene • colonizarea progresivă de noi bacterii ducând la distrucţii ale

smalţului

301

4.2. Rolul plăcii dentare în apariţia cariilor

Compoziţia plăcii dentare variază în funcţie de localizare, de bacteriile care aderă la suprafaţa dintelui şi alimentaţie. Dezvoltarea a noi populaţii bacteriene şi interacţiunea dintre acestea determină modificarea compoziţiei bacteriene în placă. Alimentaţia săracă în proteine şi bogată în sucroză favorizează dezvoltarea microorganismelor odontolitice. Lactobacillus acidophilus:

• precede apariţia cariilor dentare, • rezistă la un pH scăzut • are capacitatea de a produce acizi. Streptococus mutans:

• produce acid lactic din sucroză • sintetizează din sucroză un polizaharid insolubil (poliglucan),

care formează matricea de ataşare a microorganismelor din placă la suprafaţa dinţilor

• rezistă la un ph scăzut (sub 5) Producerea de acizi în placă

Difuziunea sucrozei în interiorul plăcii determină producţia rapidă de acizi cu scăderea ph-ului, condiţie favorizantă pentru decalcificarea smalţului. În patogenia cariei dentare sunt implicaţi urmatorii factori: • producţia crescută de acizi (mai ales acid lactic) la nivelul

plăcii care depăşeşte capacitatea locală de acţiune a substanţelor tampon

• capacitatea de difuziune limitată la nivelul placii care împiedică trecerea acizilor în salivă

• producerea continuă de acid din polizaharidele intracelulare bacteriene

Mineralele de la nivelul plăcii

Sunt reprezentate de componetele salivare de tipul calciului, fosforului şi fluorurilor care intră în compoziţia placii dentare alături de bacterii şi polizaharide. Există o relaţie invers proporţională dintre concentraţia mineralelor la nivelul plăcii şi activitatea cariogenă

302

Sucroza ca substrat al plăcii

Aportul repetat, în cantitaţi mici de sucroză determină activarea placii dentare cu scădera pH-ului local şi creşterea potenţialului cariogen cu distrucţia smalţului dentar. Factorii care determină efectul cariogen al sucrozei: • sucroza reprezintă până la 25% din carbohidraţii alimentari • molecula sa mică permite difuzarea rapidă în placă

• favorizează colonizarea plăcii cu bacterii cariogene, mai ales cu S. mutans,

• producerea de polizaharide insolubile (glucan) care formeză matricea extracelulară a plăcii cu care aceasta aderă la nivelul dinţilor

• metabolizarea bacteriană a sucrozei conduce repede la formare de acizi

4.3. Rolul plăcii dentare în patogenia gingivitei şi

parodontopatiilor

Parodontitele sunt boli ale parodonţiului marginal de natură inflamatorie. Parodontopatiile inflamatorii sunt rezultatul interacţiunii dintre factorul etiologic primar- placa dentară- şi ţesutul de la nivelul joncţiunii dento-gingivale. Placa supragingivală şi constituenţii ei determină apariţia gingivitei iar placa subgingivală iniţiază apariţia parodontitelor. Incidenţa parodontitelor creşte odată cu înaintarea în vârstă datorită expunerii îndelungate la acţiunea iritantă a placii dentare Gingivita

• Placa tânără, cu o vechime de 1-3 zile, conţine germeni gram pozitivi, facultativ coci şi bacili .

• după 2-3 zile, are loc creşterea marcată a microorganismelor mobile (în placă domină microorganisme filamentare Actinobacillus actinomycetemcomitans)

• modificarea florei microbiene cu trecerea de la formele gram pozitive, steptococi, la forme gram negative

• la 7 zile are loc acumularea plăcii dentare la nivelul marginii libere a gingiei care duce la dezvoltarea leziunii iniţiale –gingivita

303

Se caracterizează prin modificări inflamatorii acute gingivale cu acumulare de exudat inflamator (lichid crevicular gingival) şi leucocite. Fibrele de colagen din gingie, din jurul marginii libere, sunt distruse şi înlocuite cu infiltrat inflamator. • răspunsul organismului este iniţiat de substanţe chemotactice

provenite din placa matură. Reacţia inflamatorie împotriva plăcii, la nivelul marginii gingivale libere este realizată predominant de neutrofile la joncţiunea epitelială şi de limfocitele T în ţesutul conjunctiv. În timp, modificările inflamatorii devin mai pronunţate, creşte fluxul lichidului crevicular şi leucocitele migrează în şanţul gingival. Lichidul gingival lubrefiază şi curăţă şanţul; el conţine enzime şi anticorpi orientaţi împotriva bacteriilor. Conţine de asemenea macrofage care fagocitează bacteriile pentru a fi prezentate şi recunoscute de către celulele imunocompetente.

• după câteva săptămâni, apar semnele clinice de inflamatie: tumefacţie, sângerări, exudat, modificări de culoare.

• în leziunea stabilizată tipurile de celule prezente în infiltrat sunt plasmocite (limfocitele T activate) şi B. În stratul epitelial şi şanţul gingival se găsesc neutrofile, plasmocitele se află la marginea infiltratului iar macrofagele în buzunarul epitelial format prin proliferarea celulară a epiteliului joncţional. Are loc distrugerea anatomică a gingiei datorită infecţiei plăcii la joncţiunea dentogingivală, înlocuirii fibrelor de colagen cu ţesut conjunctiv inflamator, creşterii numărului şi dimensiunilor vaselor de sânge, ulceraţiilor şi apariţiei puroiului. Suprafaţa rădăcinii este afectată, placa şi calculii aderă de suprafaţa dentară şi se ataşează de iregularităţile cementului. Cementul este afectat şi absoarbe endotoxinele. Fibrele parodontale principale sunt distruse. Factorii bacterieni eliberaţi din placa dentară şi mediatorii inflamatori induc activitatea osteoclastică. Suportul alveolar osos dispare.

• factori locali care participă la apariţia inflamaţiilor gingivale şi parodontale, alături de placă, sunt: calculii dentari, marginile subgingivale ale lucrărilor dentare, impactul alimentar, traumatismele de ocluzie, proteze dentare defectuoase, malocluzie.

304

• factorii sistemici care pot influenţa răspunsul organismului sunt malnutriţia, deficienţe ale sistemului imun, anumite tratamente medicamentose, disfuncţii endocrine, unele boli ereditare, stresul.

5. GINGIVITELE ŞI AFECŢIUNILE SISTEMICE Diabetul zaharat

Prin patogenia sa, determină alterarea mecanismelor de apărare a structurilor specifice faţă de placa bacteriană. Principalele mecanisme prin care diabetul acţionează asupra gingiei sunt:

• alterarea metabolismului local (acidoza tisulară) şi acumularea de compuşi intermediari, cu acţiune toxică

• hiperlipidemia asociată cu parodontopatia • modificările vasculare (fragilitate capilară) şi ale

formaţiunilor nervoase (nevrita diabetică). În cursul diabetului, gingia poate fi hiperplazică, poate sângera uşor sau prezintă polipi şi frecvente ulceraţii.

Carenţa de vitamina C

Determină: • creşterea patogenităţii plăcii bacteriene • creşterea permeabilităţii mucoasei bucale pentru agenţii

patogeni • scăderea integrităţii pereţilor vasculari • scăderea chemotactismului şi a migraţiei leucocitare • demineralizare la nivelul parodonţiului profund

Simptomatologie: halena, edem, hiperplazie gingivală cu ulceraţii şi sângerări. La pacienţii cu igiena bucală optimă, efectele distructive ale deficienţei de vitamina C sunt mai reduse. Prezenţa plăcii bacteriene agravează tabloul simptomatic, prin apariţia pungilor parodontale.

305

Boli hematologice

Gingivita hiperplazică din leucemii

Apare mai ales în leucemia acută şi se caracterizează prin apariţia de bule hemoragice la nivelul cavităţii bucale care se sparg uşor şi produc ulceraţii sângerânde şi dureroase. Sistemul oro-facial este afectat de procesul leucemic prin apariţia adenopatiilor loco – regionale, a tumefacţii parotidiene şi infiltrate leucemice la nivelul pulpei dentare. Simptomatologie :

• hiperplazie gingivală care acoperă suprafeţele dentare sau chiar coroana dintelui

• gingivoragii precoce, peteşii la nivelul mucoasei bucale datorită trombocitopeniei

• ulceraţiile gingivale, frecvent suprainfectate din cauza granulocitopeniei, dureroase la atingere, deglutiţie (disfagie)

Gingivita din anemii

• anemia hipercromă, macrocitară, pernicioasă BIERMER se caracterizează prin apariţia glositei la nivelul cavităţii bucale : mucoasa linguală este netedă, cu atrofie papilară, de culoare roşu aprins

• anemia hipocromă, microcitară, feriprivă se caracterizează prin glosită, ulceraţii, disfagie şi gingie palidă.

• anemia hemolitică normocitară, normocromă, poate fi indusă de acţiunea toxică a anumitor medicamente asupra hematopoiezei: mucoasa gingivală este palidă şi prezintă ulceraţii suprainfectate datorită leucopeniei

Gingivita din trambocitopenii

Gingiile sunt tumefiate, de consistenţă moale, iar hemoragiile gingivale apar în cursul periajului sau masticaţiei. Pe mucoasa jugală şi palatinală apar frecvent vezicule hemoragice şi peteşii.

Gingivita din imunodeficienţe

Formele de neutropenie, respectiv agranulocitoză (lipsa granulocitelor) se caracterizează prin alterarea majoră a

306

fagocitozei şi sunt determinate de : • infecţii bacteriene sau virale • radiaţii ionizante, solvenţi organici • hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice,

fenilbutazonă, săruri de aur Apar ulceraţii cu caracter hemoragic şi necrotic, la nivel gingival care se extind apoi pe mucoasa jugală şi la nivelul faringelui.

Gingivita alergică

Se poate produce datorită unei reacţii alergice la anumiţi compuşi coloranţi sau aromatizanţi din pasta de dinţi, apa de gură sau guma de mestecat. Gingia este tumefiată, de consistenţă redusă, are o culoare roşu intens şi sângerează uşor. Se poate asocia cu cheilita şi glosita.

6. ROLUL AFECŢIUNILOR SISTEMICE ÎN PARODONTOPATII

Parodontitele pot creşte riscul de apariţie a unor afecţiuni sistemice, mai ales cardiovasculare, prin acţiunea agenţilor patogeni parodontali şi a citokinelor proinflamatorii din structurile gingivoparodontale inflamate. În aceaşi masură, afecţiunile sistemice influenţează capacitatea de îmbolnăvire a parodonţiului marginal prin stimularea instalării şi a evoluţiei bolii parodontale. De asemenea, aceste afecţiuni compromit eficienţa tratamentului local (antimicrobian, chirurgical, de echilibrare ocluzară) şi favorizează apariţia recidivelor. Există o predispoziţie familială privind riscul de apariţie a parodontitelor care depinde de capacitatea de apărare şi imunitară a individului, tipul structurilor dentare precum şi factori care ţin de mediul familial în alegerea dietei şi educaţia sanitară privind igiena orală.

307

Fig. Rolul afectiunilor sistemice in parodontopatii

Afecţiuni Manifestări Ateroscleroza Reducerea fluxului sanguin în

parodonţiul marginal Hiperkeratoza, îngroşarea epiteliului gingival

Hipotiroidism Hiperkeratoza, mobilitate dentară, edem gingival

Hiperfuncţia adenohipofizei (acromegalie prin hipersecreţie de hormon somatotrop la adult)

Gingivită, creştere în volum a maxilarelor, spaţieri dentare

Hiperparatiroidism Demineralizarea osului alveolar, chisturi ale oaselor maxilare

Diabet zaharat Disconfort la nivel orofacial (dureri, senzaţie de uscăciune şi arsuraă) Scăderea fluxului salivar în parodonţiul marginal Gingivită hiperplazică Parodontită marginală cronică

Hipofuncţia corticosuprarenaliană (boala Addison)

Hiperpigmentare a mucoasei gingivale

Tulburări ale secreţiei hormonilor sexuali feminini

Gingivită de pubertate, de sarcină Gingivită atrofică la menopauză

Boli hematologice Hiperplazii gingivale, ulceraţii ale mucoasei bucale, gingivoragii Demineralizarea osului alveolar

Imunodeficienţe (SIDA, agranulocitoza)

Leziuni şi distrucţii ale parodonţiului marginal

Boli hepatice Gingivoragii, ulceraţii, parodontite Hipovitaminoza A Hipovitaminoza D Hipovitaminoza B1 Hipovitaminoza B12

Hipovitaminoza C Hipovitaminoza PP

Ulceraţii, hiperkeratoza Demineralizări ale osului alveolar Eroziuni ale mucoasei bucale, hiperestezii Glosită cu depapilarea limbii, kelită Gingivoragii, ulceraţii Stomatită, glosită, gingivită acută ulcero-necrotică

Tulburări neuro-psihiatrice (anxietate, psihoze, depresie)

Risc crescut de infecţii ale parodonţiului asociat cu deficienţe ale igienei orale Sindromul parodontal de stres emoţional

308

7. BRUXISMUL

7.1. Definiţie, etiologie, efecte

Bruxismul reprezintă încleştarea involuntară, inconştientă şi excesivă a dinţilor, sau scrâşnirea dinţilor. Poate apare în timpul somnului, frecvent (bruxism de somn) sau în stare de veghe (bruxism de trezire). Deoarece acţiunea nu este conştientă şi pentru că forţa dezvoltată nu este diminuată de alimente, în timpul bruxismului de somn se pot dezvolta forţe de trei ori mai mari decât cele din timpul masticaţiei.

Etiologia bruxismului:

• stresul, • tulburări ale sistemului nervos central • tipul de personalitate, • factori genetici • medicamente • alergiile, • deficienţele nutriţionale, • malocluzia

Efectele bruxismului:

• distrucţia smalţului şi înlocuirea cu dentină • distrugerea suprafeţei de ocluzie a dinţilor anteriori • modificări de formă a dinţilor posteriori • retracţia bărbiei prin aproprierea celor două maxilare datorită

scurtării dinţilor • hipertrofia muşchiului maseter cu modificări ale fizionomiei şi inflamarea glandelor parotide

• sensibilitate şi durere la nivelul maxilarelor • spasme şi dureri musculare • cefalee • tulburări de auz • afecţiuni ale articulaţiei temporo-mandibulare însoţite de

durere şi alterarea mobilităţii articulare

309

7.2. Explorarea funcţională: electromiografia (EMG)

Electromiografia (EMG) reprezintă o metodă de investigaţie paraclinică care constă în înregistrarea activităţii electrice a muşchilor scheletici, sub forma potenţialelor de acţiune. După achiziţia datelor, potenţialele de acţiune sunt amplificate şi vizualizate pe ecranul unui osciloscop. Pentru efectuarea unui examen EMG sunt necesare anumite condiţii: temperatura camerei în care se efectuează proba trebuie să fie de 23-24°C. La temperaturi mai scăzute traseul EMG suferă modificări determinate de contracţii musculare involuntare (frisonare). După inserţia acului electrod, examinatorul urmăreşte atât difuzorul cât şi osciloscopul aparatului pentru a observa dacă există activitate bioelectrică, spontană de repaus. Apariţia unei activităţi bioelectrice spontane denotă de obicei existenţa unei leziuni neurogene. În a doua etapă se face examenul EMG în timpul contracţiei musculare. Se solicită subiectului examinat să efectueze o contracţie musculară cu intensitate redusă. În această situaţie se produce contracţia unor fibre musculare dintr-un număr redus de unităţi motorii, iar activitatea bioelectrică reprezintă un traseu simplu prin detectarea biocurenţilor unităţii motorii în care este inserat vârful acului-electrod. Astfel, se pot urmări parametri ca durata, forma, amplitudinea şi frecvenţa potenţialelor de unitate motorie. Tehnica de examinare

Examenul EMG este de două tipuri: de detecţie şi de stimulodetecţie.

• Electromiografia de detecţie se obţine în urma contracţiei voluntare a muşchiului.

• Electromiografia elementară înregistrează biopotenţialele unei singure unităţi motorii cu ajutorul unor electrozi de profunzime (utilă în cercetare).

• Electromiografia globală înregistrează potenţialele de acţiune însumate ale tuturor unităţilor motorii. Se folosesc electrozi de suprafaţă pentru investigarea muşchilor masticatori şi cervicali localizaţi în zonele superficiale.

310

Electromiografia de detecţie globală permite investigarea simultană a mai multor muşchi implicaţi în masticaţie, deglutiţie, menţinerea posturii capului (maseter, temporal anterior, temporal posterior, digastric anterior, sternocleidomastoidian). Pentru maseter, electrodul se plasează la 3 cm supero-anterior de unghiul mandibular, iar pentru muşchiul temporal anterior, electrodul se va găsi într-o poziţie verticală, de-a lungul marginii anterioare a muşchiului Electrodul pasiv (de pământare) va fi poziţionat în apropierea electrodului activ (la nivelul lobului urechii sau în regiunea occipitală).

• Electromiografia de stimulodetecţie permite investigarea parametrilor funcţionali ai căilor de conducere nervoasă în urma stimulării nervului motor printr-un impuls electric.

Parametrii potenţialelor de unitate motorie (PUM)

În stare de repaus muscular, la nivelul unei U.M. nu există activitate bioelectrică. În momentul introducerii acului-electrod în muşchi se produce un „potenţial de inserţie al electrodului”, care dispare după câteva secunde, odată cu instalarea relaxării musculare. Sub acţiunea unui impuls, fibrele musculare ale unei U.M. se contractă sincron şi produc un câmp electric, grafoelementul caracteristic fiind denumit potenţial de unitate motorie (PUM). Parametrii potenţialelor de U.M. depind de: numărul şi densitatea fibrelor musculare ale U.M., funcţionalitatea fiecărei fibre musculare din U.M., perioada de latenţă a sinapselor neuro-musculare şi viteza de conducere a impulsului nervos. Durata potenţialelor de unitate motorie reprezintă timpul necesar pentru înscrierea grafică a modificărilor electrice care au loc într-o U.M. cu ocazia unei singure contracţii. Deci durata potenţialului de U.M. depinde de structura muşchiului, fiind mai mare în muşchii ai căror U.M. sunt constituite dintr-un număr mai mare de fibre şi mai mici în muşchii cu o activitate mai fină. În U.M. cu fibre roşii durata P.U.M. este mai lungă, iar în fibrele musculare albe durata P.U.M. este mai scurtă.

311

Durata potenţialelor de UM variază în raport cu vârsta, temperatura, starea de oboseală, iar în condiţii patologice durata P.U.M. creşte în afecţiunile neurogene şi scade în cele miogene. Amplitudinea potenţialului de U.M. exprimă forţa de contracţie a fibrelor musculare a căror activitate este culeasă de electrod. Valorile normale ale amplitudinii potenţialelor de U.M. variază între 100 µV-5 mV. Forma sau fazismul P.U.M. îşi are originea în asincronismul potenţialelor fibrelor componente, asincronism relativ, determinat de faptul că plasamentul acului-electrod nu poate coincide cu locul geometric al teritoriului unităţii motorii. Forma P.U.M. poate fi mono-, bi-, tri- sau polifazică. Se admite procentul de 12%, ca fiind normal pentru apariţia de potenţiale polifazice. Apariţia potenţialelor polifazice, într-un muşchi normal, în cursul activităţii, este legată de raportul electrod-fibre de culegere, deci de distanţa inegală dintre electrod şi diferitele fibre în contracţie ale unităţilor motorii. Frecvenţa descărcărilor U.M. este direct proporţională cu intensitatea activităţii musculare. Pericarionul neuronului motor periferic descarcă gradat într-un ritm de 4-6 c/s până la 60-100 c/s. Creşterea activităţii pe unitatea de timp constituie fenomenul de sumaţie temporală. Pe măsură ce creşte intensitatea contracţiei musculare, electromiograma înregistrează şi activitatea unităţilor motorii vecine, ale căror potenţiale de U.M. se intrică, observându-se fenomenul de sumaţie spaţială.

Fig.

Caracteristicile parametrilor de unitate motorie

Parametri Valori normale Amplitudine 100-5000µV Durată 2-17ms (8-12) Formă Mono-, bi-, trifazică, (polifazică) Frecvenţă 1-100/sec, depinde de muşchi

Aspectul traseului EMG

În stare de repaus muscular, examenul EMG efectuat unui subiect sănătos nu evidenţiază activitate bioelectrică, pe ecranul

312

aparatului apare linia izoelectrică. Existenţa unei activităţi bioelectrice spontane atrage atenţia de obicei asupra existenţei unei leziuni neurogene. Există însă şi activitate electrică spontană, care nu are semnificaţie patologică şi care trebuie cunoscută pentru evitarea erorilor de diagnostic. Potenţialele de repaus sunt reprezentate de: Potenţialele electrice spontane de inserţie, potenţialele de nerv, zgomotul sinaptic În raport cu intensitatea contracţiei musculare,există trei tipuri de trasee EMG: traseul simplu, care corespunde unei contracţii uşoare, traseul intermediar, care apare la o contracţie moderată, şi traseul interferenţial corespunzând unei contracţii maxime a muşchiului. Intensitatea contracţiei se corelează cu numărul U.M. şi cu frecvenţa de descărcare a acestora: în medie 10% din numărul unităţilor motorii se activează în contracţia uşoară, 50% în contracţia medie şi aproape 100% în contracţia maximă. O contracţie uşoară a muşchiului determină un traseu EMG de

tip simplu, constituit din potenţiale de acţiune mono- sau bifazice, cu amplitudinea de 200-400 µV, durata de 3-4 ms şi frecvenţa de 4-10c/s. Paralel cu creşterea forţei de contracţie musculară se produce îmbogăţirea traseului EMG prin fenomenul de sumaţie temporală şi spaţială. La o contracţie moderată, activitatea unităţii motorii explorată de vârful acului-electrod va determina pe traseul EMG o succesiune de biopotenţiale cu o frecventă şi amplitudine mai mare decât cele de pe traseul simplu, ajungând la 15-25 c/s şi 500-600 µV. Îmbogăţirea traseului prin sumaţia spaţială este determinată de faptul că unităţile motorii nu descarcă simultan, ci desfăşoară o activitate asincronă. În acest fel, la o contracţie musculară de intensitate moderată se vor înregistra biopotenţiale de amplitudine mai mare, determinate de descărcările U.M. situată la vârful acului-electrod, iar alături de aceste biopotenţiale, pe traseul EMG apare activitatea bioelectrică a unităţilor motorii vecine. Aceste descărcări ale U.M. vecine au frecvenţe similare descărcărilor U.M. de la vârful acului-electrod, însă amplitudinea lor este întotdeauna mai mică, în funcţie de distanţa dintre vârful acului-electrod şi U.M. respectiv. Aceste descărcări de

313

amplitudini diferite sunt separate de linia izoelectrică. Acest tip de traseu electromiografic reprezintă traseul intermediar. Când forţa de contracţie musculară este foarte mare, motoneuronii descarcă asincron cu amplitudini de 1-2 mV şi frecvenţe mari. În această situaţie, fenomenele de sumaţie temporală şi spaţială determină un traseu EMG foarte bogat, astfel că descărcările se succedă frecvent unele după altele, fără porţiuni de traseu izoelectric. Se produce o creştere a amplitudinii P.U.M. vecine, care prin intricarea lor determină un traseu pe care nu se mai pot distinge potenţialele U.M., situate la vârful acului-electrod. În acest mod se constituie traseul

interferenţial.

Variaţii fiziologice ale traseului EMG

Traseele EMG prezintă variaţii fiziologice în funcţie de vârstă, temperatură şi gradul de oboseală musculară.

Vârsta: amplitudinea şi durata potenţialelor sunt mai mici la copii. În primii doi ani de viată, durata şi amplitudinea potenţialelor reprezintă 35% din valoarea de la adulţi, fapt determinat de particularităţile anatomo-fiziofogice ale U.M. infantile, datorită suprafeţelor reduse ale sinapselor neuromusculare la această vârstă. La subiecţii vârstnici, durata medie a potenţialelor de U.M. este mai mare decât valorile adultului.

Temperatura influenţează de asemenea electromiograma. În condiţii de hipotermie creşte procentul potenţialelor polifazice, scade amplitudinea generală a traseului, iar posibilitatea de a obţine un traseu interferenţial la o contracţie maximală este diminuată. În hipotermie se modifică excitabilitatea şi conductibilitatea nervoasă, fapt evidenţiat prin creşterea intensităţii de stimulare şi a timpului de latenţă.

Oboseala musculară influenţează funcţionalitatea neuromusculară, determinând scăderea amplitudinii globale a traseului, a frecvenţei biopotenţialelor pe unitatea de timp şi un ritm de succesiune neregulat. Se remarcă de asemenea o tendinţă de sincronizare a activităţii neuronale.

314

7.3. Aspectul electromiogramei în bruxism

Înregistrarea EMG este importantă pentru confirmarea diagnosticului, evoluţia bolii şi eficienţa terapeutică protetică. Investigarea EMG se efectuează în diferite poziţii ale mandibulei (poziţia de postură, poziţia de intercuspidare maximă (PIM), în timpul diferitelor activităţi funcţionale). Ea permite aprecierea forţei de contracţie musculară, simetria contracţiei muşchilor masticatori de partea stângă şi dreaptă, precum şi modul de activare a acestor muşchi în timpul mişcărilor mandibulare. Contracţia izometrică, în mod normal, apare sub forma activităţii de menţinere a posturii sau a unei sarcini exterioare. Efortul muscular static prin contracţie izometrică se întâlneşte în poziţia de postură a mandibulei sau în timpul masticaţiei şi deglutiţiei. Contracţia izometrică este întâlnită şi în bruxism unde epuizarea musculară este datorată efortului prelungit şi comprimării totale a vaselor sanguine în interiorul muşchiului. Dacă în mod obişnuit, pe EMG în mod normal există o corelaţie între amplitudinea potenţialelor şi forţa dezvoltată, în contracţia izometrică susţinută apare disocierea electromecanică, caracterizată prin scăderea nivelului forţei de contracţie, odată cu creşterea frecventei potenţialelor electrice. Parametrii urmăriţi în examinarea EMG a pacienţilor cu disfuncţia muşchilor masticatori sunt : • amplitudinea medie a potenţialelor de acţiune; • frecvenţa spectrală medie a potenţialelor EMG; • reflexul miotatic maseterin. Caracteristice pentru dezechilibrul neuromuscular în disfuncţia sistemului stomatognat sunt următoarele: • prezenţa activităţii bioelectrice în repaus; • creşterea amplitudinii şi a frecvenţei de decarcare a

potenţialelor de unitate motorie • prezenţa unei asimetrii între caract parametrilor

electromiografici la muşchi stg-dr: Amplitudinea medie a potenţialelor de acţiune culese cu electrozi de suprafaţă simultan la nivelul muşchilor maseteri şi temporali anteriori (în poziţia de postură, poziţia de intercuspidare maximă)

315

Poziţia de postură este determinată de contracţia tonică a muşchilor ridicători şi coborâtori. Amplitudinea biopotenţialelor culese de la nivelul muşchilor maseteri este de 1-2µV. La pacienţii cu disfuncţie temporo-mandibulară (DTM) amplitudinea biopotenţialelor în poziţia de postură este crescuta datorita hiperactivităţii muşchilor masticatori. Pentru amplitudinea medie a biopotenţialelor EMG culese în poziţia de intercuspidare maximă (PIM), valorile fiziologice sunt cuprinse între 100-500µV. Evaluarea funcţionala a muşchilor masticatori se face pe baza indicelui de activitate şi a celui de asimetrie. Calculul indicelui de activitate se face pe baza amplitudinii medii a potenţialelor EMG înregistrate: la cei 2 muşchi maseteri şi temporali. Valorile indicelui de activitate pot fi cuprinse între -100% şi +100%. O valoare negativă indică o activitate dominantă a temporalului anterior, iar o valoare pozitivă reflectă dominarea funcţională a maseterului. În situaţii normale, indicele de activitate este de aproximativ 17-20% în condiţii de contracţie voluntară maximă a muşchilor. Disfuncţia temporo-mandibulară miogenă se caracterizează prin diminuarea amplitudinii biopotenţialelor culese de la nivelul muşchilor maseteri. În faza iniţială a bruxismului există creşterea amplitudinii biopotenţialelor EMG culese de la muşchii masticatori în PIM. În condiţii fiziologice, există un anumit grad de asimetrie în contracţia muşchilor masticatori care se exprimă pe baza indicelui de asimetrie. Indicele de asimetrie se calculează pe baza amplitudinii medii a potenţialelor de acţiune culese de la nivelul muşchilor maseteri (MM) şi temporal anterior (TA) în PIM: Valorile indicelui de asimetrie pot varia între –100% şi +100%. O valoare negativă indică dominanţa musculaturii de parte stângă, iar o valoare pozitivă pe cea a musculaturii de partea dreaptă. Un indice de asimetrie de până la 18% în condiţii de strângere maximă voluntară a dinţilor, o valoare de 18% a indicelui de

316

asimetrie indică o funcţie normală a muşchilor masticatori. Asimetria maseterilor este mai accentuată faţă de cea a temporalilor anteriori. Disfuncţia temporo-mandibulară miogenă se caracterizează printr-o asimetrie marcată a activităţii muşchiului maseter şi respectiv a temporalului anterior. Frecvenţa spectrală medie normală a potenţialelor EMG are valoarea250-300 Hz . În evaluarea EMG globală se înregistrează potenţiale de frecvenţe diferite, deoarece muşchii masticatori conţin fibre musculare cu ritmuri de activare diferite: • tipul I , cu contracţie lentă, rezistente la oboseală; • tipul IIB cu contracţie rapidă, mai susceptibile la oboseală. DTM se caracterizează prin hiperactivitatea muşchilor masticatori, ceea ce duce la oboseala musculară periferică şi va determina scăderea frecvenţei spectrale medii. Reflexul miotatic maseterin se apreciază clinic prin aplicarea unei lovituri la nivelul mentonului cu ajutorul ciocănelului de reflexe. Alungirea bruscă a muşchilor ridicători este urmată de contracţia reflexă a acestora, iar biopotentialele dezvoltate se pot culege cu ajutorul electrozilor de suprafaţă (reflex T maseterin cu latenţa de 6-9ms). La subiecţii sănătoşi, există o asimetrie a latentei stângă-dreaptă pentru reflexul miotatic de 1 msec. La subiecţii vârstnici scade amplitudinea şi creşterea latenţei potenţialului evocat motor. În DTM există o asimetrie semnificativă a amplitudinii reflexului miotatic şi creşterea latentei în partea afectată (diferenţa mai mare de 1ms între cele două valori ale latentelor stânga - dreapta.

317

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

Boboc Gh., Aparatul dento-maxilar, Ed Medicala, Bucureşti, 1996

Borza, C., Fiziopatologie, Editura Aura, Timişoara, 2010

Borza, C., Muntean D., Fiziopatologie, Editura Eurostampa, Timişoara, 2010

Barnes P.J. - New directions in allergic diseases: Mechanism-based anti-inflamatory therapies, J. Allergy Clin Immunol 2000; 106: 5.

Bowen W, Taleak L. - Cariology for the Nineties. Rochester, NY: University of Rochester Press; 1993.

Braunwald E. - Heart failure, in Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine.Braunwald E. (editor). Saunders, 1997.

Braunwald E., Zipes D.P., Libby P., Bonow R. - Braundwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Saunders Ltd., 2004.

Cristescu Al., Marcus D. - Fiziopatologie Specială; Partea I, Lito IMT, Timişoara, 1986.

Cristescu Al., Marcus D. - Fiziopatologie Generală; Partea II, Lito IMT, Timişoara, 1988.

Cristescu Al. - Fiziopatologia Sistemelor: cardiovascular, respirator, hematologic, imunologic, Ed. Fleming, Timişoara, 2004.

Corwin E.J. - Handbook of Pathophysiology Foundations of Health&Disease, 3rd ed., Lippincott Williams&Wilkins, 2006.

Colman R.W. et al. - Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical 4th ed., Lippincott Williams&Wilkins, 2000.

Copstead L.E., Banasik J. - Pathophysiology, 3rd ed., Ed. Elsevier Saunders, 2009.

Despopoulos A., Silbernagl S. - Color Atlas of Physiology, 5th ed., Thieme Publishing Group, 2003.

318

Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G., McMurray J.J.V., Ponikowski P., Poole-Wilson P.A., et al. - ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008, Eur Heart J. 2008; 29:2388-2442.

Dumitriu H.T., Dumitriu S., Dumitriu A.S., Parodontologie, Ediţia a IV-a, Editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2006

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina et al. - Chronic Ischaemic Heart Disease. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine edited by A.J. Camm 2006; 391-424.

Fox S.I. - Human Physiology, 8th ed., McGraw-Hill Science/Engineering/Math, 2003.

Ganong W.F., McPhee S.J. - Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine, 5th ed., Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.

Gleich G.J. - Mechanisms of eosinophil-associated inflammation, J Allergy Clin Immunol 2000; 105:65.

Goldman M.J.- Principles of Clinical Electrocardiography. 12th ed. Los Altos/ Ca.Lange Medical Publications, 1986.

Guyton A.C., Hall J.E. - Textbook of Medical Physiology, 11th ed., Elsevier Inc., 2006.

Hilton TJ. - Cavity sealers, liners and bases: current philosophies and indications for use. “Open Dent” 1996; 21:134- 46.

Hlastala M.P., Berger A.J. - Physiology of Respiration, 2nd ed.,Oxford Univ. Press, 2001.

Hoffman R. et al.: Hematology: Basic Principles and Practice, 3rd ed. Churcill Livingstone, 2000.

Hume WR, Massey WL. - Keeping the pulp alive: the pharmacology and toxicology of agents applied to dentine. “ J Aust Dent” 1990; 35:32-7.

Johnson L.R. - Physiology of Gastrointestinal Tract, Second Edition, Raven Press, New York, USA, 1987. Kasper D.L., Braunwald E. - Harrison’s Manual of Medicine,

319

16th ed., McGraw-Hill Professional, 2005.

Katz A.M. - Heart Failure. Pathophysiology, Molecular Biology and Clinical Management. Lippincott Williams&Wilkins, 2000. Kim S, Trowbridge H. - Pulpal reactions to caries and dentine procedures. In : Cohen S, Burns RC,eds. “ Pathways of the pulp”, 6 th ed. St Louis : Mosby;1994.

Kumar P., Clark M. - Clinical Medicine, 6th ed., Saunders Ltd., 2005. McPhee S.J. - Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine, Kindle Edition, 5th ed., McGraw-Hill Medical, 2005.

Middleton E. et al. - Allergy Principles and Practice, 5th ed. Mosby, 1998.

Mitchel A., Mitchel L., Ghid clinic de stomatologie, Editura Bic All, Bucureşti, 1999, traducere: Oxford Handbook of Clinical Dentistry, Ediţia a II-a, 1995, Oxford University Press

Morrow C.P., Gersch B.J., Braunwald E. - Chronic Coronary Artery Disease; Other Manifestations of Coronary Artery Disease. Braunwald’s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, Editia a-8-a, Ed. Elsevier 2008; 1353-1400.

Murray J.F., Nadel J.A. - Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed., Saunders, 2000.

National Cholesterol Education Program (NCEP) - Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report, Circulation 2002; 106:3143-3421.

Newby D., Grubb N. - Cardiology - an illustrated colour text, Ed. Elsevier, 2005.

Peters N.S., Cabo C., Wit A.L. - Arrhytmogenic mechanisms: Automaticity, triggered activity, and reentry. In: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, Zipes D, Jalife J

320

(editors). Saunders, 2000.

Patton J. - Textbook of Physiology, 21st Edition, vol. I, II, W.B. Saunders Company Philadelphia , USA, 1989.

Porth C.M. - Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States, 2nd ed. Lippincott Williams&Wilkins, 2008.

Regezi J.A., Sciubba J. - Oral pathology clinical - Pathologic correlations, Second edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia , USA, 1993.

Ross G. - Pathophysiology of the Heart, New York, Masson Publishing USA, 1982.

Smulson MH, Hagen JC, Ellenz S.J. - Histopathology and diseases of the dental pulp. In : Weine FS, ed. “ Endodontic therapy” , 5th ed. St Louis: Mosby; 1996.

Smulson MH, Hagen JC, Ellenz S.J. - Pulpoperiapical pathology and immunological considerations. In: Weine FS, ed . “Endodontic therapy”, 5th ed. St Louis: Mosby; 1996.

Sproat C., Burke G., McGurk M., Essential Human Disease for Dentists, Elsevier, 2006.

Stites D.P., Terr A.J., Parslow T.G. - Basic and Clinical Immunology, Eight Edition Lange Medical Book, USA, 1994.

Silbernagl S., Lang F. - Color Atlas of Pathophysiology, Thieme Publishing Group, 2000.

Thylstrup A, Fejerskov O . - Textbook of clinical cariology , Munksgaard: Copenhagen; 1994.

Van der Werf T. - Cardiovascular Pathophysiology, Oxford, Oxford University Press, 1980.

West J.B. - Respiratory Physiology: The Essentials, 6th ed. Williams&Wilkins, 1999.