INTRODUCERE N MORFOPATOLOGIE

LEZIUNILE CELULARE i EXTRACELULARE

DISTRPOFIILE PARENCHIMATOASE

MORFOPATOLOGIA studiaz substratul morfologic al bolilor la diferite niveluri structurale

1) molecular, 2) intracelular (ultrastructural), 3) celular, 4) tisular, 5) organ, 6) sistem de organe, 7) macroorganism.

Metodele de explorare:

- intravitale (biopsii);- postmortem (necropsii);- experimentale.

MORFOPATOLOGIA GENERAL studiaz procesele patologice fundamentale (generale) care se ntlnesc n esuturile i organele bolnave i formeaz substratul morfologic al bolilor:1) leziunile celulare/extracelulare;2) tulburrile circulaiei sanguine i limfatice;3) inflamaia;4) procesle adaptativ-compensatorii;5) procesele imunopatologice;6) tumorile.

MORFOPATOLOGIA SPECIAL studiaz morfologia bolilor propriu-zise pe sisteme i aparate.

Leziunea sau alteraia modificrile structurii celulelor, substanei intercelulare, esuturilor i organelor, care survin n urma unor aciuni nocive i se manifest prin dereglarea activitii lor funcionale.

Leziunile pot fi cauzate de stimuli fiziologici excesivi sau de factori patologici.

Agenii nocivi pot fi de origine exogen sau endogen.

Cauzele leziunilor:1) Hipoxia (anoxia) (tulburri ale sist. cardiovascular i respirator, anemii, intoxicaii cu monoxid de carbon etc.)2) Ageni fizici (traumatisme mecanice, termice, radiaii, inclusiv ultraviolet).3) Ageni chimici (toxine exo- sau endogene, droguri, medicamente).4) Ageni infecioi (virusuri, bacterii, fungi, parazii).5) Reacii imune (autoimune).6) Dereglarea funciei trofice a sistemului neuroendocrin.7) Tulburri genetice (defecte genice sau cromozomiale).8) Tulburri de nutriie (insuficiena sau excesul unor substane n alimentaie).

Rspunsul celulelor la aciuni nocive:

- procese adaptative;- leziuni reversibile sau distrofiile;- leziuni ireversibile;- moartea celular (necroza sau apoptoza).

Distrofia (= leziunea celular/extracelular reversibil) este un proces patologic, cauzat de tulburri ale metabolismului celular (intercelular), care duc la modificri structurale

(= manifestrile structurale ale tulburrilor metabolice)

Toate procesele patologice debuteaz la nivel molecular i orice rspuns celular la o aciune agresiv se manifest n primul rnd prin tulburri ale metabolismului celular.

Aceste tulburri metabolice progresnd conduc la modificri structurale ale celulei sau ale elementelor intercelulare.

Manifestrile morfologice i biochimice:

1) acumularea in celule i/sau spaiile intercelulare a unor substane chimice obinuite n cantiti excesive fa de normal;2) scderea coninutului unor substane structurale care se ntlnesc n condiii fiziologice;3) stocarea unor substane normale, dar n locuri n care ele nu se ntlnesc n mod obinuit; 4) apariia i depozitarea n celule sau/i n compartimentul interstiial a unor substane care nu se ntlnesc n organism n condiii normale.

Mecanismele morfogenetice stereotipe ale distrofiilor:

1) Infiltraia - ptrunderea excesiv n celule (spaiile intercelulare) a unor produse metabolice din snge, limf, urin;

2) Decompoziia (faneroza) - descompunerea (scindarea) unor substane chimice complexe i depozitarea componentelor lor n celule sau n compartimentul extracelular;

3) Transformaia - formarea produselor unui tip de metabolism din substane precursoare comune pentru toate tipurile de metabolism (proteine, lipide, glucide).

4) Sinteza patologic - sinteza unor substane, care nu se ntlnesc n celule i esuturi n condiii fiziologice.

Clasificarea distrofiilor:I dup localizare:a) celulare (parenchimatoase);b) extracelulare (mezenchimale, stromo-vasculare);c) mixte (intra- i extracelulare);

II dup tipul de metabolism:a) proteice (disproteinozele);b) lpidice (dislipidozele);c) glucidice;d) minerale.

III dup extindere_a) generalizate (sistemice);b) locale;

IV dup mecanismul de dezvoltare i factrorul genetic:a) dobndite (ctigate);b) ereditare (congenitale).

DISPROTEINOZELE PARENCHIMATOASE

Clasificarea:

Proteice;a) granular;b) hialin intracelular;c) hidropic (vacuolar);d) keratinic (cornoas);Lipidice;Glucidice

Distrofia granular se manifest prin apariia n celule a unui numr mare de granule proteice fine. Se observ n organele parenchimatoase: rinichi, miocard, ficat.

Macroscopic organele sunt mrite n dimensiuni, consistena flasc, au aspect tulbure, opac (aspect de carne oprit) [= intumescen tulbure].

Microscopic celulele sunt mrite n dimensiuni, tumefiate, cu limite neclare, citoplasma are aspect fin granular, conine granule proteice eozinofile mici, rspndite uniform.

Electronomicroscopic dilatarea cisternelor reticulului endoplasmatic, care conin mase proteice i mitocondrii tumefiate.

Cauzele mai frecvente hipoxia, intoxicaii, infecii.Importana clinic funcia oirganelor este uor dereglat.

Consecine: a) restabilirea celulei;b) trecerea n leziuni mai grave ca distrofia hialin, hidropic sau lipidic.

Distrofia hialin celular (hialinoza intracelular)

se caracterizeaz prin apariia n celule a unor picturi mari omogene, eozinofile, de origine proteic, care ocup toat citoplasma.

Macroscopic organele afectate nu prezint semne caracteristice.

La microscopia electronic se constat distrucia organitelor citoplasmatice, omogenizarea i transformarea lor n formaiuni proteice hialiniforme.

Se ntlnete n glomerulonefrite, amiloidoza renal, nefroze, glomeruloscleroza diabetic i n ficat n hepatita i ciroza alcoolic (corpusculii Mallory), infecii virale.

Consecine: este un proces ireversibil, duce la necroza coagulativ a celulei.

Rolul funcional dereglarea sever a funciei organelor afectate.

Distrofia hidropic (vacuolar) - se manifest prin apariia n citoplasma celulelor a unor vacuole umplute cu lichid citoplasmatic.Macroscopic organele afectate sunt puin modificate. Microscopic vacuolele sunt optic goale, de form rotund sau oval. Lichidul se acumuleaz n cisternele reticulului endoplasmatic i n mitocondrii, treptat are loc distrugerea organitelor i apariia unor vezicule umplute cu lichid citoplasmatic (balonizarea celulei).

Se ntlnete n organele parenchimatoase i n piele.

Cauzele - boli infecioase (hepatita viral), intoxicaii, avitaminoze, sindromul nefrotic.

Importana clinic dreglarea funciei organelor afectate.

Consecinele necroza de colicvaie a celulei.

Electronogram. Distrofie hidropic a celulei hepatice (dilatarea cisternelor reticulului endoplasmatic);RE reticulul endoplasmatic;N nucleul;M - mitocondrii;H hepatocit nemodificat;CS capilar sinusoidal.

Distrofia keratinic (cornoas) - se observ n piele i mucoasele acoperite cu epiteliu pavimentos i tranziional. Variantele:

a) hiperkeratoza - formarea excesiv a keratinei n epiteliul cornificat al pielii; Macroscopic pielea este ngroat, uscat, are aspect de solzi de pete sau de btturi.Cauzele - inflamaia cronic, infecia virotic, avitaminoza A, iriitaii cronice, unele tulburri de dezvoltare ale pielii (ihtioza, ichtys pete).

b) leucoplazia - apariia keratinei n epiteliul mucoaselor, care n condiii normale este necornificat.Se observ n mucoasa cavitii bucale, limbii, buzelor, laringelui, vaginului, vezicii urinare. Macroscopic prezint nite plci uor proeminente, bine delimitate, de culoare albicioas, cu suprafaa neted sau neregulat, care pot atinge civa cm n diametru.

Cauzele mai frecvente sunt inflamaia cronic, iritaiile cronice (fumatul), traumatismele etc. Este considerat o leziune precanceroas.

DISLIPIDOZELE PARENCHIMATOASE

Se ntlnete mai frecvent dereglarea metabolismului lipidelor neutre sau steatoza organelor parenchimatoase. Macroscopic organele afectate sunt mrite n volum i mas, au consisten flasc i aspect galben (lutos). Microscopic steatoza se manifest prin apariia n citoplasma celulelor a unor picturi de grsimi neutre de diferite mrimi. Picturile lipidice apar optic goale n piesele prelucrate la parafin, deoarece lipidele se dizolv n alcool, cloroform etc. Pentru pstrarea lipidelor se folosesc seciuni la microtomul de congelaie.

Metode de coloraie a lipidelor:

Sudan III sau Scharlach lipidele se coloreaz n rou;

Sudan IV sau acid osmic lipidele se coloreaz n negru;

Albastrul de Nil coloreaz acizii grai n albastru nchis iar grsimile neutre - n rou.

Cordul - este mrit n dimensiuni, compartimentele lrgite, dilatate, miocardul are o consisten flasc, pe seciune este opac, palid glbui.

Sub endocard, mai ales n regiunea muchilor papilari, se observ alternana unor striuri grsoase glbui cu zone de culoare obinuit, datorit crui fapt inima capt aspect asemntor cu pielea de tigru (inim tigrat) datorit caracterului focal, segmentar al steatozei.

Cauzele - valvulopatii reumatice sau congenitale, cardioscleroza, cardiomiopatii, anemii, boli infecioase grave (difteria), intoxicaii (cu etanol, fosfor) etc.

Steatoza miocardic este considerat ca substrat morfologic al decompensrii funcionale a inimii.

Ficatul este mrit n volum i mas, capsula fibroas destins, neted, marginile rotunjite, consistena moale, pstoas, pe seciune are o coloraie glbuie (aspect lutos), omogen sau n pete.

Masa organului poate fi mrit pn la 3-4 kg, fiind de 3-5 ori mai mare dect masa normal.

Microscopic se pot observa cteva stadii:

steatoz pulverulent granule de lipide n hepatocite, steatoz microvezicular picturi lipidice mici,steatoz macrovezicular picturi lipidice mari.n formele grave picturile lipidice se contopesc, formeaz o pictur mare, mping nucleul spre periferie i hepatocitul devine asemntor cu celula gras (adipocitul).

n lobulul hepatic steatoza se observ mai frecvent n zonele periferice, mai rar n jurul venei centrale, iar n leziunile grave devine difuz.

Cauzele mai frecvente: obezitatea, alcoolismul cronic, diabetul zaharat, tulburri hormonale, intoxicaii hepatotrope, dereglri de nutriie (carene de proteine sau de factori lipotropi, avitaminoze, afeciuni ale tractului digestiv etc.), hipoxia tisular.

Cea mai mare importan clinic are steatoza ficatului n alcoolism i n diabetul zaharat asociat cu obezitate.

Funcia ficatului n distrofia gras rmne normal timp ndelungat. n cazurile n care aciunea factorului nociv persist, se asociaz procese de necroz i treptat se instaleaz ciroza micronodular.

DISTROFIILE GLUCIDICE PARENCHIMATOASE

Metode de colaraie a glucidelor:

a) reacia PAS (periodic-acid-Schiff) pentru depistarea sumar a glucidelor se coloreaz n rou;

b) reacia cu carminul Best pentru depistarea glicogenului (se coloreaz n rou);

c) reacia cu albastru de toluidin sau cu albastru de alcian pentru identificarea glicozaminglicanelor, care se coloreaz n rou-liliachiu (metacromatic - esutul apare colorat altfel dect soluia colorant)), esuturile normale fiind colorate n albastru (ortocromatic - n culoarea colorantului).

Pentru pstrarea glicogenului fragmentele de esuturi se fixeaz n alcool absolut (se evit contactul cu apa).

Distrofia glicogenic - acumularea excesiv a glicogenului n citoplasma celulelor.

Se observ cel mai frecvent n diabetul zaharat.

n rinichi modificrile apar ca urmare a hiperglicemiei i glucozuriei.

Celulele epiteliale ale tubilor renali au citoplasma clar, vacuolizat, iar la coloraia cu carminul Best se depisteaz granule de glicogen de diferite mrimi, colorate n rou.

Distrofia mucinoas parenchimatoas

se caracterizeaz prin secreia i acumularea exagerat de mucus (mucine) n citoplasma celulelor mucosecretante precum i modificarea proprietilor fizico-chimice ale mucusului.

Se observ n mucoasele bronhiilor, tractului digestiv, uterului i n organele glandulare (pancreas, glandele sudoripare, lacrimale, mamare) n cazuri de inflamaie cronic (bronit cronic, astm bronic), cancer mucipar, n special n cancer cu celule n form de inel cu pecete, mucoviscidoz (enzimopatie ereditar).