Relese by MedTorrents.com

Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie,

Copartimentul Medicina Interna

1.Bronşitele, bronşiolitele acute. Cauze. Particularităţi clinice. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament. Criterii pentru spitalizare. Profilaxie. *Bronsita acuta:este o boala a cailor respiratorii ce determina o inflamatie reversibila , cu evolutie de scurta durata, neinsotita de modificari radiologice.Cauze: -vurusuri gripale A,B-virusuri paragripale-adenovirusuri-coronarovirusuri-enterovirusuri-bacterii: apare de obicei in evolutia unei bronsite virale, prin suprainfectarea acesteia cu flora orofaringiana-substante chimiceParticularităţi clinice:-simptomul dominant este tusea seaca, initial precedata de cele mai multe ori de catar naso-faringian.-poate aparea si subfebrilitate, dispneea si /sau cianoza apar atunci cind se asociaza un sindrom obstructiv de cai aeriene superioare, sau de cai aeriene intrapulmonare, atunci cind intervine bronhospasmul-wheezing in special la efort fizic-raguseala-raluri sibilante-la citeva zile de debutul bolii apare expectorie cu sputa mucoasa sau muco-purulenta, care la inceput se elimina greu.Diagnostic pozitiv:-hemograma: este normala sau evidentiaza leucopenie ( in viroze), uneori leucocitoza ( in infectiile bacteriene)-radiologic examenul este normal-examenul fizic evidentiaza murmur vezicular normal sau inasprit si raluri bronsice uscate ronflante Diagnostic diferential:-astm-bronsita cronica-sinuzita-insuficienta cardiaca congestiva-esofagita de reflux-sindroame de aspiratie-pneumoniile virale sau bacteriene-bolile infectioase virale ce debuteaza cu sindrom cataral si bronsitic: rujeola, varicela, gripa, mononucleoza infectioasaComplicatii:-bronhopneumonie-bronhopneumonie cronica obstructiva la pacientii ce au depasit virsta de 40 aniTratament:-anitipiretice si antialgice: paracetamol-mucolitice : (acetilcisteina, ambroxol)-antitusive: medicamente ce contin codeina

Relese by MedTorrents.comProfilaxie:Se poate preveni aparitia bronsitei acute prin: - evitarea fumului de tigara; persoanele care fumeaza sau care inhaleaza constant fum de tigara au mai multe episoade de bronsita acuta decat persoanele care nu fumeaza; fumul de tigara scade capacitatea organismului de a elimina bacteriile si virusurile si poate duce la producerea de infectii respiratorii; - evitarea aerului poluat sau a substantelor iritante; - purtarea unei masti de protectie in cazul lucrului in atmosfera cu substante iritante, chiar si praf; - evitarea aprinderii focului cu rumegus; - evitarea situatiilor ce pot declansa un episod alergic, la persoanele cu alergii cunoscute; - evitarea contactului cu persoanele ce au infectii ale tractului respirator superior, mai ales de catre cei cu un sistem imunitar deficitar sau alte boli;- spalarea frecventa a mainilor in timpul sezonului rece cu epidemii de gripa; - vaccinarea impotriva gripei. In cazul in care apare o infectie a tractului respirator superior se indica: - odihna; - administrarea de lichide pentru a scadea riscul de dezvoltare a unei bronsite acute.

*Bronsiolita acuta:este o infecţie a tractului respirator inferior de origine virală la sugari şi copiide vârstă până la 2 ani, manifestată clinic prin dispnee expiratorie însoţită de wheezing şi/saucrepitaţie la auscultaţie pulmonară.Cauze: · adenovirusurile· virusul paragripal· rinovirusuri· virusul gripal· enterovirusuri· Mycoplasma pneumoniaParticularitati clinice:-debuteaza cu rinofaringita acuta si rinoree, subfebrilitate, uneori febra 38-39 C, apoi in 3-4 zile se asociaza dispnee expiratorie cu wheezing, tuse spastic, agitatie, geamat respirator, aerocianoza.-toracele este distins emfizimatos, la percutie-hipersonaritate, diminuarea murmurului vesicular cu expir prelungit si suierarotor, raluri subcrepitante bronsiolare, raluri sibilante care se modifica dupa tuse.-starea generala alterata-tegumente marmorate (perturbari microcirculatorii)-semne de intoxicaţie moderate (scăderea poftei de mâncare, copil capricios, periodic agitat)Diagnostic:-diagnosticul de bronşiolita este stabilit în baza semnelor clinice şi obiective-investigaţii recomandabile la pacienţii cu evoluţia severă a bolii sau în cazul diagnosticului incert:*hemograma: (neutrofilia, limfopenia sugerează etiologia bacteriană a bolii)* radiografia cutiei toracice:evidenţiază de obicei hiperinflaţie pulmonară cu creştereaanteroposterior al toracelui, orizontalizarea coastelor, coborâreadiafragmului, hipertransparenţa pulmonară difuză cu accent în regiunile bazale,* pulsoximetria se efectuează la orice copil cu tahipnee sau semne de hipoxie* gazele sanguine* analiza biochimică a sîngelui (ionograma serică - în formele severe de boală pentrudiagnosticarea sindromului de secreţie inadecvată de ADH)*examenul virusologic specific*examenul serologic specificDiagnostic diferential:

Relese by MedTorrents.com-tuse convulsiva-bronsita acuta-pneumonia bacteriana la sugar-sindromul de aspiratie-corpi straini in caile respiratorii-mucoviscidoza-laringita stenozantaComplicatii:-apnee· suprainfecţie bacteriană pulmonară· infecţie bacteriană serioasă extrapulmonară· otită medie· tahicardie supraventriculară· pneumotorace· insuficienţă respiratorie· bronşite obstructive recurente· astm bronşicTratament:Măsuri generale: Pacienţii cu bronşiolita acută vor fi izolaţi în saloane aparte, pentru reducereariscului de infectare a RS-virusului. Dietă conform vârstei, bogată în vitamine, calorică, ceaiuricalde, poziţia pacientului în decubit dorsal cu trunchiul ridicat .Sanarea căilor respiratorii: asigurarea permeabilităţii cavităţii nazale prin administrareapicăturilor nazale saline, în unele cazuri decongestionate; aspiraţia secreţiilor nazale cu pompăspecială.- salbutamol prin spacer 0,15mg/kg/doză, la interval de 20minute, 2-4 puffuri, se va efectua la copii cu wheezing pronunţat, la copii mai mari de 6 luni.- formele severe de boală pot să beneficieze de glucocorticosteroizii sistemici (prednizolon2mg/kg/zi, apoi 1mg/kg/zi, timp 5 zile sau dexametazonă 1-1,5 mg/kg/zi în 2-3 prize) sau copiimai mari de 12 luni – glucocorticosteroizii inhalatorii în cazul wheezing-ului recurent saususpiciunii astmului bronşic.- tratamentul cu ribavirina se administrează în primele 72 ore a infecţiei, fie în doze standard (20 mg/ml in aerosolizare continua, timpde 12-18 ore, 3-7 zile), fie în doze mari pe o durată scurtă (sub un strict control) .-Tratament antiviral se indică numai în cazuri confirmate ale gripei, prima doză seadministrează până la 48 ore de la debutul bolii .- antibioterapia se administrează numai în cazuri de bronşiolita acută şi infecţia bacterianăconfirmată (frotiu Gram şi cultura secreţiilor bronşice), otita medie, la copii cu apneea recurentă, tabloul septicemiei, agravarea bruscă, manifestări atipicede boală, prezenţa opacităţilor extinse pe radiografia toracică. Se pot folosi amoxicilină cu acid clavulanic, CS generaţia a II sau altele .-clorura de sodiu 3% (reduce edemul bronşic, ameliorează eliminarea mucusului vâscos). -mucoliticele produc hipersecreţie în căile respiratorii, care poate agrava sindromulbronhoobstructiv -antitusivele nu au efect benefic în bronşiolita acută, deoarece inhibarea tusei determină stagnareasecreţiilor bronşice şi agravarea sindromului bronhoobstructiv.Criterii de spitalizare:-Vârsta < 6 luni· Copii născuţi prematuri (<35 săptămâni de gestaţie)· Copii din grupul de risc pentru evoluţie severă (MCC, patologie pulmonară cronică,imunodeficienţe, sindromul Down)· Epizoade de apnee periodică· Frecvenţa respiratorie accelerată (>70/min)· Semne generale de pericol

Relese by MedTorrents.com· Durata bolii la momentul adresării (3-5 zi de boală)· Semne de deshidratare· Familiile social-vulnerabile sau familiile necompliante· Răspuns neadecvat la tratament aplicat în condiţii de ambulator sau agravarea stării generalepe fon de tratament· Lipsa posibilităţii urmării atente a pacientului· Diagnostic neclar· Complicaţii toxice: encefalopatie toxiinfecţioasă, sindrom convulsiv, insuficienţă respiratorieşi cardiovasculară, hepatită toxică, nefrită toxică, ileus paraliticProfilaxia:-spălarea frecventă a mâînilor· izolarea copilului bolnav· purtarea măştii de protecţie în contactul cu persoanele bolnave· asigurarea copilului bolnav condiţiilor fără nocivităţi habituale (fum de ţigară, vapori, gaze,mucegai, igrasie)· aerisirea frecventă a incăperilor· evitarea locurilor aglomerate, colectivităţilor de copii-reducerea infectării în perioadele cu risc sezonier de îmbolnăvire- evitarea contactului cu persoane bolnave- evitarea aglomeraţiilor de oameni, transportului obştesc· instalarea carantinei în focare de infecţii (7 zile de la ultimul caz de IRVA)· vitaminoterapie (fructe, legume, polivitamine)· recomandări ale medicinii tradiţionale, remedii nespecifice

2.Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). Definiţie. Etiologie. Clasificare în stare stabilă şi exacerbare. Diagnostic clinic precoce şi diferenţial. Complicaţii. Tratament în stare stabilă şi exacerbare. Indicaţii pentru spitalizare şi de trimitere la specialist. Prognostic. Expertiza capacităţii de muncă.Definitie: se caracteriziază prin limitarea persistentă, şi de regulă progresivă, a fluxului deaer, asociată unui răspuns inflamator amplificat al căilor respiratorii şi ţesutului pulmonar, caurmare a expunerii la particule nocive sau la gaze.Bronhopneumopatia cronică obstructivă reprezintă o asociere între bronşita cronică obstructivă şi emfizem pulmonar.Etiologie:-tabagismul: factor de risc veridic.-poluarea mediului casnic;- poluarea mediului ambiant;- expunerea îndelungată la substanţe iritante şi/sau nocive profesionale;-afecţiuni cronice ale aparatului respirator;-predispunerea genetică.Clasificare în stare stabilă şi exacerbare:Exacerbare:*uşoară: agravarea neînsemnată a simptomaticii, ce se jugulează laintensificarea tratamentului bronhodilatator, tratamentul se efectueazăîn condiţii de ambulatoriu* moderată: agravarea semnelor de bază (tusei şi dispneei), creşterea expectoraţiilor cu caracter purulent, febră, slăbiciune şi fatigabilitate, tratamentul se efectuează în condiţii de ambulator sau de staţionar.* gravă : agravarea semnelor de baza (tahipnoe FR > 30 min sau bradipnee FR < 12, insuficienta cardiaca clasa functional III-IV, dereglari de constiinta, aparitia complicatiilor.Evoluţie stabilă: stare a pacientului cînd expresivitatea semnelor clinice nu se modificăpe o perioadă îndelungată (săptămîni, luni), iar progresarea procesuluipatologic poate fi semnalată doar la supravegherea dinamică de lungădurată a bolnavului.

Relese by MedTorrents.comDiagnostic clinic:Debutul lent progresiv şi insidios al bolii;· Simptoamele BPOC:Tusea – cel mai frecvent şi constant simptom: caracter periodic,mai des vesperală, mai rar în orele nocturne.Sputa (identificarea caracterului şi volumului este obligatorie) este: prioritar matinală, în cantităţi mici (pînă la 60 ml/24 ore),cu caracter seros.Dispneea – indicele cardinal în BPOC : progresivă, permanentă (în fiecare zi),variază de la o senzaţie uşoară în timpul eforturilor fizice marcate pînă la insuficienţărespiratorie severă în repaus,agravare la efort fizic, infecţii respiratorii,survine aproximativ peste 10 ani după apariţia tusei.Starea generală:- examenul obiectiv în BPOC depinde de expresivitatea obstrucţiei bronşice şiemfizemului,- tuse şi dispnee la efort fizic în stadiile incipiente,- apoi apare dispneea acompaniată de respiraţia şuierătoare, preponderent în orelematinale,- infecţia respiratorie adesea declanşează exacerbarea BPOC,-accentuarea semnelor respiratorii în timpul vorbirii, efortului fizic minimal,- bătaia aripelor nazale,-cianoză centrală cenuşie,- hipocratism digital,- poziţia forţată sugerează evoluţia severă a BPOC-coloraţia tegumentară este determinată de hipoxie şi eritrocitoză.Notă: Cianoza centrală indică prezenţa hipoxiei, iar acrocianoza caracterizează insuficienţacardiacă.Cutia toracică: în formă de butoi,creşterea diametrului toracic antero-posterior, participă slab în actul de respiraţie, depresiunea spaţiilor intercostale în timpul inspiraţiei (semnul Huber),participarea activă în actul de respiraţie a muşchilor respiratorii suplimentari.Notă: Dilatarea spaţiilor intercostale sugerează evoluţia severă a BPOC!· Percutor: sunet percutor hipersonor,coborîrea limitelor pulmonare inferioare,diminuarea excursiei respiratorii pulmonare.· Auscultativ: murmur vezicular diminuat,raluri uscate difuze (ronflante şi sibilante), care se accentuează la expiraţie forţată înexacerbare, expiraţie prelungită accentuată.Diagnostic diferential:-astm bronşic;-insuficienţa cardiacă;-boala bronşiectatică;- tuberculoza pulmonară;- bronşiolita obliterantă.Complicatii:-insuficienţa respiratorie,- hipertensiunea pulmonară-cordul pulmonar-pneumotoraxTratament în stare stabilă :*Forma uşoară (stadiul I) la pacienții cu BPOC Tip A risc redus,și simtomologie redusă:-Prima opțiune-necesită tratament cu anticolinergic durata scurta de actiune sau Beta2-agonist durata scurta de actiune- A doua opțiune- se recomandă anticolinergic durata lunga de actiune sau Beta2- agonist durata lunga de actiune sau preparate combinate (Beta2-agonist cu anticolinergic)- În cazul intoleranței bronhodilatatoarelor inhalatorii poate fi recomandată teofilina retard*Tip B,C,D:

Relese by MedTorrents.com-B2 agoniştii cu durata lungă de acţiune ameliorează, calitatea veţii bolnavilor şi reducnumărul exacerbărilor- Preparatele de elecţie se consideră anticolinergicele .- Combinaţia: anticolinergice + β2-agonişti este mai eficientă decît fiecare remediu în parte-În cazul eficacităţii scăzute în administrarea combinaţiei din anticolinergicele şi B2agonişti,este necesar de folosit metilxantinele .*Terapia de susţinere în BPOC:- La pacienți în BPOC Tip B – simptomologie crescută, risc redus· Prima opțiune:-bronhodilatatoare de durată lungă de acțiune (anticolinergic durata lunga de actiune sau Beta 2 agonist durata lunga de actiune)· A doua opțiune: la bolnavii cu dispnea pronunțată se indică combinația anticolinergic durata lunga de actiune + B2 agonistdurata lunga de actiune, · În obțiune alternativă:se indică combinația anticolinergici durata scurta de actiune și B2 agonist durata scurta de actiune-La pacienții BPOC Tip C simptomologie redusă da risc crescut· Prima opțiune:-combinaţia glucocorticosteroizi inhalatori cu Beta2-agonist durata lunga de actiune sau anticolinergic durata lunga de actiune.· A doua opțiune:- combinarea bronhodilatatorii cu durata lungă de acțiune (Beta2 agonist durata lunga de actiune șiAnticolinergic durata lunga de actiune)· Opțiune alternativă:-bronhodilatatore cu durata scurtă de acțiune, Teofilină.- La pacienți BPOC Tip D simtomologie crescută și risc crescut· Prima opțiune: combinarea glucocorticosteroizi inhalatori cu Beta2- agonist durata lunga de actiune sau anticolinergic durata lunga de actiune.· A doua opțiune: combinarea trei claselor de medicamente (glucocorticosteroizi inhalatori+ Beta2 agonis durata lunga de actiune+ anticolinergice durata lunga de actiune),Tratament în exacerbare:*Exacerbare uşoară: – agravarea neînsemnată a simptomaticii, ce se jugulează laintensificarea tratamentului bronhodilatator, tratamentul se efectuează în condiţii de ambulator.- Mărirea la necesitate a dozei şi a frecvenţei administrării bronhodilatatoarelor de scurta durata:Salbutamol 100mcg, cîte 2 pufuri la 4-6ore sauFenoterol 100 mcg, cîte 2 pufuri la 4-6ore sau Fenoterol 50 mcg + Ipratropium bromid20 mcg, cîte 2 pufuri 3-4 ori/24h-Dacă nu au fost folosite anterior, în tratament se includ preparatele anticolinergice .-Preferinţă deosebită o au bronhodilatatoarele combinate (anticolinergice+β2-agoniştii cudurata scurtă de acţiune) .· În cazul intoleranţei sau dificultăţilor la administrarea formelor inhalatorii ori la un efectterapeutic insuficient se indică formele orale ale teofilinei: Teofilină 0,2-0,3 mg de 2 ori/24h· În cazul acutizărilor condiţionate de infecţii bacteriene (febră, intensificarea tusei, creştereavolumului expectoraţiilor purulente) sunt recomandate penicilinele, macrolidele saucefalosporinele de generaţia a II-a* Exacerbare moderată – agravarea semnelor de bază (tusei şi dispneei), creşterea expectoraţiilor cu caracter purulent, febră, slăbiciune şi fatigabilitate, tratamentul este ambulatoriu sau în condiţii de staţionar.-Mărirea dozei şi frecvenţei administrării bronhodilatatoarelor :

Relese by MedTorrents.com- Preparatele antibacteriene la necesitate : Peniciline sauMacrolide sauCefalosporine de generaţia a II-a.-CS sistemici* Exacerbare severă – agravarea semnelor de bază (tahipnee FR>30/minut sau bradipneeFR<12, insuficienţă cardiacă clasa funcţională III-IV, apariţia simptomelor noi, care caracterizeazăgradul insuficienţei respiratorie şi cardiace (cianoza, edeme periferice), dereglări de conştiinţă,apariţia complicaţiilor. Tratamentul se efectuează în condiţii de staţionar .-Oxigenoterapie 2-5 l/min. >18ore/zi şi/sau ventilaţia asistată cu oximetrie la fiecare 30 minute.- Tratament bronhodilatator – sporirea dozei nictemerale :Ipotropium bromid + Salbutamol + oxigen prin nebulizator fiecare 6 ore sau preparat combinat: Iprotropium bromid + Fenoterol + oxigen prin nebulizator fiecare 6 ore. Metilxantine i/v se indică în ineficienţa preparatelor bronhodilatatoare inhalatorii sau încazul bolnavilor ce nu pot utiliza eficient inhalatoarele.-CS sistemici: Prednisolon per os 0,5 mg/kg/24 ore sau i/v 3mg/kg/24 ore, saualt CS în doze echivalente.-În cazul infecţiilor bacteriene 3-4 zile se introduc i/v, apoi 7-10 zile per os: Peniciline,Cefalosporine generaţia II,III; macrolide ; aminoglicozide.Notă:În cazul acutizării severe cu risc sporit de infecţie prin Ps.aeruginosa (bronşiectazii, corticoterapieîndelungată, tratament antibacterial repetat >4ori/an, VEMS (FEV1)<35% pe 10-14 zile se indică:Cefalosporine de generaţia III.Indicaţii pentru spitalizare şi de trimitere la specialist:-Creştere marcată în intensitate a simpomatologiei-Formă severă de BPOC-Apariţia unui nou simptom- Eşec al răspunsului terapeutic, după măsurile iniţiale de management medicamentos-Prezenţa unii comorbidităţi severe-Exacerbări fregvente-Vârsta înaltă- Insuficienţa unui suport la domiciliu -Debutarea iniţială cu o evoluţie severă,-Dificultăţi în diagnosticul diferenţial,- Lipsa dinamicii pozitive la tratamentul administrat iniţial.*Consultaţia ftiziopneumologului este indicată în cazul:· concretizarea diagnosticului;· determinarea gradului deseveritate al BPOC;· evoluţiei cu acutizărifrecvente;· progresarea IR;· ineficienţa tratamentuluiadministrat anterior;· decizia efectuării tratamentuluiîn condiţii de ambulator saustaţionarPrognostic: este în functie de stadiul bolii, de complicatiile existente, de aparitiainsuficientei respiratorii sau cordului pulmonar cronic.· Decesul în exacerbarea BPOC este condiţionat de expresivitatea acidozei respiratorii,prezenţa comorbidităţilor şi necesităţii ventilaţiei asistate. Supravieţuirea în BPCO este apreciată la 5-13 ani din momentul diagnosticului. După primul episod de insuficienţă respiratorie severă mor 60% din bolnavi în următorii 2 ani. Asocierea cordului pulmonar duce la o mortalitate de 50% în 5 ani la bolnavii cu repetate decompensări .Expertiza capacităţii de muncă:

Relese by MedTorrents.com*Stadiul I – BPOC forma usoara: Incapacitate adaptativa: 1 – 29 %.Capacitatea de munca: pastrata.Gradul de invaliditate: nu se incadreaza in grad de invaliditate.*Stadiul II – BPOC forma moderata: Incapacitatea adaptativa: 30 – 49 %. Capacitatea de munca: pastrata. Gradul de invaliditate: nu se incadreaza in grad de invaliditate.*Stadiul III – BPOC forma moderata: Incapacitatea adaptativa: 50 – 69 %. Capacitatea de munca: pierduta cel putin jumatate. Gradul de invaliditate: III.*Stadiul III – BPOC forma grava: Incapacitatea adaptativa: 70 – 89 %. Capacitatea de munca: pierduta in totalitate. Gradul de invaliditate: II.*Stadiul IV – BPOC forma foarte grava: Incapacitatea adaptativa: 90 – 100 %. Capacitatea de munca: capacitatea de autoservire pierduta. Gradul de invaliditate: I.

3.Pneumoniile. Etiologie. Clasificare. Particularităţile diagnosticului clinic şi paraclinic al pneumoniilor comunitare.Pneumoniile nozocomiale, prin aspiraţie, pneumoniile în condiţii de imunitate compromisă. Complicaţii. Tratamentul empiric al pneumoniilor la domiciliu. Evaluarea tratamentului. Durata tratamentului antibacterian şi criteriile de eficienţă. Indicaţii pentru spitalizare. Dispensarizarea convalescenţilor. Profilaxia. Pneumonii: grup de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origineinfecţioasă variată (de obicei, bacteriană), caracterizate prin alveolită exsudativă şi/sau infiltratinflamator interstiţial, care realizează condensare pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şimanifestări de impregnare infecţioasă.Clasificare:Clasificarea clinico-evolutivă:· Pneumonii cu o evoluţie uşoară (se caracterizează prin semne de intoxicaţie uşoare sau lipsa lor,manifestări minime de insuficienţă respiratorie, semnele de activitate ale procesului inflamator sunt slabpronunţate).· Pneumonii de gravitate medie (se caracterizează prin febră şi impregnare infecţioasă moderată, manifestărimoderate de insuficienţă respiratorie, îndeosebi la efort fizic, manifestări cardiovasculare ca tahicardia şihipotensiunea).· Pneumonii severe (se caracterizează prin prezenţa a cel puţin două din criteriile ce indică spitalizarea înSATI.Clasificarea PN în funcţie de principiul etiologic:*Pneumonii bacteriene:· Streptococcus pneumoniae· Staphylococcus aureus · Streptococcus pyogenes şi alţi streptococi· Klebsiella pneumoniae · Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)· Escherichia coli*Pneumonii virale:· Virusuri gripale şi paragripale· Virusul sinciţial respirator· Adenovirusuri*Pneumonii determinate de agenţi atipici:• Chlamydia pneumoniae.• Mycoplasma pneumoniae.• Legionella *Pneumonii fungice:•actinomicoza•Candida albicans (candidoza).

Relese by MedTorrents.comClasificarea clinicomorfologică a pneumoniilor:• Pneumonie lobară (sau franc lobară, pneumonie crupoasă, pleuropneumonie).•Bronhopneumonie.•Pneumonie interstiţialăClasificarea pneumoniilor în funcţie de mediu:1.pneumonie comunitară (extraspitalicească, domestică): pneumonii contractate în afaraspitalului (în comunitate, la domiciliu) de un individ imunocompetent;2.pneumonie nosocomială (intraspitalicească): pneumonii contractate în spital, după celpuţin 2 zile de la spitalizare;3. pneumonie prin aspiraţie;4. pneumonie la persoanele cu imunitatea compromisă: infectaţi HIV/SIDA, persoane cu imunodeficit primar, pacienţisub tratament cu corticosteroizi Particularităţile diagnosticului clinic al pneumoniilor comunitare:Tabloul clinic al PC este foarte variat în funcţie de etiologie, vîrstă, boli asociate, reactivitateaorganismului gazdă.Particularităţile clinice pot fi generalizate în următoarele momente-cheie:-manifestările clinice clasice ale pneumoniei (debutul acut, frisonul solemn, febra, junghiultoracic etc.) nu sînt evidente în toate cazurile sau pot lipsi, în special la bolnavii în etate sau cuo imunitate compromisă;-deseori tabloul clinic se manifestă doar prin astenie, fatigabilitate, greţuri, anorexie, dureriabdominale, dereglări de conştiinţă;-epanşamentul pleural, de regulă, limitat, complică evoluţia PC -distrucţiunea pulmonară apare mai des în PC provocate de stafilococ, nefiindcaracteristică pentru pneumoniile cu pneumococ, micoplasme şi clamidii;-un diagnostic etiologic cert al PC nu este posibil doar în baza datelor clinice şi de laborator;-unele semne clinice (debutul insidios (3-7 zile), cu semne de afectare a căilor respiratoriisuperioare, tuse neproductivă,simptome extrapulmonare – mialgii, artralgii, cefalee, diaree)şicaracterul infiltraţiei pulmonare, situată preponderent la bazele pulmonare,pot sugera că pneumonia este provocată de germeni atipici – micoplasme şi clamidii;-Sunetul percutor:Submat, mat fix local-Zgomotele respiratorii: Suflu tubar-Ralurile: Raluri buloase micisonore, crepitaţie-Modificăriletransmiterii vocii: Bronhofonie, pectorilocvieafonă, freamăt vocalaccentuatParticularităţile diagnosticului paraclinic al pneumoniilor comunitare:*Examenul radiologic: confirmă prezenţa pneumoniei (permite vizualizarea infiltraţiei pneumonice), stabileştelocalizarea, extinderea şi formă clinicomorfologică posibilă a pneumoniei; permite evaluarea în dinamică a procesului patologic, rezoluţia sau progresarea infiltraţiei; confirmă complicaţiile: colecţia lichidiană pleurală, deteriorarea pulmonară.*Hemoleucograma:-numărul leucocitelor şi formula leucocitară nu permite să numim cu certitudine agentul patogen al PC;-leucocitoza peste 15 sugerează mai des etiologia bacteriană a PC, deşi nivelul mai mical leucocitelor serice nu o exclude;-leucopenia, sub 4 sau leucocitoza peste 25 indică un prognostic nefavorabil.*Examenul ecografic al cavităţii pleurale: duce la depistarea epanşamentului pleural mic (cantitateaminimă de aproximativ 20 ml) şi la aprecierea cantităţii de lichid.Pneumonii prin aspiratie:Pneumonia de aspiratie reprezinta inflamarea parenchimului pulmonar, precum si a arborelui bronsic, ca urmare a contaminarii acestor structuri cu materiale straine, de provenienta gastrointestinala, prin aspiratie. Aspiratia este de fapt inhalarea de continut orofaringian sau gastric in caile respiratorii. Tabloul clinic al pacientului variaza foarte mult in functie de materialul aspirat, astfel:

Relese by MedTorrents.com1. Aspirat gastric: apar simptome astmatiforme (daca este doar lichid) sau fenomene obstructive (daca lichidul are si particule alimentare partial digerate, de dimensiuni medii- mari). Alte simptome in acest caz pot fi: - dispnee, wheezing, edem pulmonar;- tahicardie, hipotensiune, cianoza periferica (unghiala si periorala ca urmare a lipsei de oxigen); - in cazurile grave chiar stop cardiorespirator; 2. Aspirat infectios: simptomele apar mai tardiv si includ tuse cu expectoratie purulenta, ciocolatie sau hemoragica, respiratie urat mirositoare, febra, durere toracica, dispnee, wheezing sau vomica (in cazul unui abces pulmonar care a patruns intr-o bronhie). 3. Aspirat obstructiv: semnele si simptomele depind de marimea aspiratului. Pacienti pot avea atelectazie, wheezing, stridor si hipoxia.Diagnostic:- Culturi microbiologice din sange (daca pacientul este surpins in plin frison si i se recolteaza probe hematologice) pentru a se stabili daca bacteriemia este sau nu prezenta; - Bronhoscopie; - Toracocenteza; - Radiografie de torace;- Hemograma completa: se poate stabili daca exista leucocitoza (ca marker al unei infectii), se poate determina hemoglobina si hematocritul;- Tomografie computerizata toraco-abdominala;- Cultura microbiologica din sputa;- Determinarea gazelor arteriale: este foarte utila in stabilirea starii de oxigenare a organismului, in determiarea pH-ului si a nivelului de acid lactic (un marker precoce al socului septic).Tratamentul: variaza de la pacient la pacient si se aplica in functie de gravitatea starii clinice si de cat de avansat este procesul lezional pulmonar. Unii pacienti au indicatie de spitalizare, in timp ce altii pot fi tratati in ambulator. Tratamentul include oxigenoterapie, administrare de fluide si solutii electrolitice pe cale intravenoasa (in cazul in care acest lucru este necesar), precum si administrarea de antibiotice.Pneumoniile în condiţii de imunitate compromisă:Bolnavii cu imunitate compromisă pot dezvolta afecţiuni pulmonare de o mare diversitate etiologică şi clinico-radiologică.In fruntea listei se găseşte SIDA, care în evoluţia bolii se însoţeşte de imunodepresie severă, dar, de asemenea, importante sunt: persoanele cu transplant medular, renal, cardiac sau hepatic; pacienţii cu hepatopatii maligne; persoanele sub chimioterapie citotoxică sau cure de radiaţii, pentru neoplazii variate; deficitele imune primare sau secundare ; splenectomia; lupusul eritematos sistemic etc.Etiologia infecţiilor pulmonare în condiţii de imunitate compromisă poate fi bacteriană, virală, micobacteriană, fungică sau parazitară.Modul de prezentare clinico-radiologică al infecţiei pulmonare la persoane cu imunitate deprimată sau compromisă poate fi: pneumonie lobară sau bronhopneumonie; infiltrate pulmonare nesistematizate; leziuni cavitare nodulare sau febra nespecifică, tahipnee, tuse neproductivă şi infiltrate pulmonare difuze. Evoluţia bolii poate fi rapidă ca în pneumoniile bacteriene (germeni gramnegativi, S. aureus, Legionella), subacută (infecţie cu Pneumocystis carinii, virus citomegalic, fungi) sau insidioasă (ca în cazul unor infecţii fungice, Mycobacterium sau a pneumonitelor induse de medicaţia citotoxică sau de radiaţii).Pneumoniile cu Pneumocystis carinii sau cu virus citomegalic sunt prezentate separat, având în vedere frecvenţa şi importanţa lor deosebită.Pneumonia interstiţială cu Pneumocystis se întâlneşte rar la copii prematuri sau cu deficite imune. La adulţi, pneumocistoza apare în special la persoane cu boli grave, neinfectaţi cu HIV, mai frecvent cu limfoame şi leucemii. Tabloul clinic: al pneumocistozei este extrem de variat, de la o afecţiune pulmonară subacută sau cronică, relativ uşoară, până la o boală acută şi rapid fatală.

Relese by MedTorrents.comDebutul este cel mai adesea brutal, la bolnavii imunodeprimaţi, trataţi cu citostatice şi/sau corticosteroizi, cu febră, tuse şi dispnee progresivă. Intr-un timp de 7-8 zile se dezvoltă o insuficienţă respiratorie severă cu semne fizice pulmonare sărace. La bolnavii cu SIDA, debutul bolii este mai adesea insidios, cu tuse, subfebrilitate şi ulterior dispnee.Manifestările clinice ale pneumocistozei pot fi însă extrem de variate: febră izolată la un bolnav cu risc; condensări pulmonare care sugerează infecţii bacteriene; leziune cavitară febrilă; pneumotorax asociat cu leziuni pulmonare infiltrative (pneumotoraxul se realizează prin leziuni necrotizante subpleurale); anemie, adenopatii, hepatosplenomegalie neexplicată (pneumo- cistoză extrapulmonară).Examenul radiologic pulmonar poate arăta aspecte diferite. Opacităţile granulare difuze sunt sugestive de diagnostic. Adesea aspectul este de infiltrat interstiţial sau alveolar bilateral; mai rar se pot evidenţia modificări infiltrative unilateral sau chiar infiltrate lobulare sau lobare.Examenul radiologic poate fi normal, în ciuda dispneei sau desaturării arteriale în 02, în repaus sau efort.Diagnosticul: poate fi confirmat numai prin demonstrarea microorganismului, prin coloraţii speciale, în spută sau lavajul bronhoalveolar.Tratamentul:Medicaţia de elecţie, indiferent de severitatea bolii este reprezentată de trimetoprim/sulfametoxazol.Dozele recomandate oral sau i.v. sunt de 15-20 mg/kg/zi pentru trimetoprim şi 75-100 mg/kg/zi sulfametoxazol, divizate în 3 sau 4 administrări zilnice, pentru o perioadă optimă de 21 de zile.Ca terapie adjuvantă pentru cazurile moderate-severe de boală se administrează glucocorticoizi de la începutul tratamentului antiinfecţios, pentru a preveni răspunsul inflamator la începutul administrării medicaţiei anti-Pneumocystis. Durata tratamentului cu doze descrescânde este tot de 21 zile.Complicaţiile :· Epanşamentul pleural.· Empiemul pleural.· Deterioarea/abcedarea parenchimului pulmonar.· Sindromul de detresă respiratorie acută a adultului.· Insuficienţa respiratorie acută.· Şocul septic.· Bacteriemia secundară, septicemia, focarele de diseminare hematogenă.· Pericardita, miocardita.·GlomerulonefritaTratamentul empiric al pneumoniilor la domiciliu:•Regimul la pat se va respecta pentru toată perioada febrilă. Se va încuraja schimbareafrecventă a poziţiei corpului (întoarcerea de pe o parte pe cealaltă, semişezînd), pentru afacilita respiraţia şi expectorarea sputei.• Consumarea lichidelor este orientată spre corectarea stării de deshidratare şi menţinereaunui debit urinar adecvat (peste 1,5 l/24 de ore).• Regimul alimentar restrîns al primelor 2 zile de pneumonie (sucuri, compoturi, ceaiuri,fructe) treptat se suplineşte cu alimente bogate în vitamine, uşor asimilabile şi cu unpotenţial alergizant redus, iar consumarea condimentelor şi a produselor iritante se va limita.• Băuturile alcoolice şi fumatul sînt categoric interzise.• La pacienţii cu PC uşoare:-iniţiaţi ABT cu antibiotice perorale;-în calitate de preparate de linia I, se recomandă a fi utilizate macrolidicele;-preparatele de alternativă vor fi AMO/AC, Cefuroxim axetil, fluorochinolonele respiratori•La pacienţii cu PC de gravitate medie:-antibioticul se indică din start în forma parenterală;-după 3-4 zile de tratament, după stabilizarea stării pacientului şi în lipsa tulburărilor deabsorbţie gastrointestinală, este posibilă trecerea la aplicarea enterală (tratamentul în trepte);-în calitate de preparate de linia I, se recomandă un betalactam (AMO/AC sau CS II-III) înasociere cu un macrolidic;

Relese by MedTorrents.com-preparatele de alternativă vor fi CS III asociate cu un macrolidicul sau cu o fluorochinolonădin primele generaţii (Ciprofloxacină, Ofloxacină); fluorochinolonele respiratorii(Levofloxacină, Moxifloxacină)Evaluarea tratamentului:• La pacientul imunocompetent, fără boli concomitente, pe fundalul ABT adecvate:-în următoarele 24-72 de ore survine stabilizarea clinică;-la a 3–5-a ziscade dispneea,tusea şi purulenţa sputei,impregnarea infecţioasă,se normalizeazătemperatura corpului.•După 7 zile de ABT mai pot persista unele semne fizice (de exemplu, crepitaţia) în circa 20-40% din cazuri.• Rezultatele ABT sînt apreciate ca „satisfăcătoare”: stabilizare clinică şi diminuareamanifestărilor clinice şi/sau a semnelor patologice de laborator în următoarele 24-72 de ore detratament.•Tratamentul antibacterian este considerat ineficient, dacă peste 3-5 zile de la iniţierea lui nuscad sau din contră progresează febra şi manifestările clinice.• Regresiunea semnelor radiologice ale PC este mai lentă versus manifestările clinice.• În primele zile ale bolii (la pacienţii spitalizaţi), pe fundalul stabilităţii clinice, infiltraţia poateprogresa şi/sau apărea lichid pleural. „Progresia” radiologică în acest caz este lipsită de osemnificaţie prognostică.•Majoritatea pacienţilor „răspund” satisfăcător la ABT şi PC se rezolvă în termenelescontate (2-3 săptămîni).• Pneumonia este considerată vindecată în cazul dispariţiei complete (sau aproape complete) asemnelor şi a simptomelor clinice, cu resorbţia infiltratului radiologic. Normalizarea semnelorfizice nu poate fi considerată un criteriu strict de vindecare clinică (ţinînd cont de faptul căacestea pot fi influenţate de bolile asociate, de posibilitatea sechelelor postinflamatorii capneumofibroza, induraţiile pleurale).•Dacă după 4 săptămîni, pe fundalul ameliorării tabloului clinic sau al persistenţei unor semen clinice şi biologice, nu survine resorbţia radiologică a infiltratului inflamator (după cel puţin10 zile de ABT), PC se consideră trenantă.• În ~ 10% din cazuri PC poate avea o evoluţie progresivă (pneumonii progresive), cudeteriorarea rapidă a stării pacientului, iar la evaluarea radiologică repetată (după 48-72 de orede ABT optimă) se constată progresia infiltraţiei cu circa 50%Durata terapiei antibacteriene:· Tratamentul antimicrobian mai continuă 5 zile după normalizarea temperaturii şi dupăconfirmarea rezolvării radiologice a infiltratului pulmonar.· În PN provocată de Pseudomonas aeruginosa durata ABT recomandată este de 14-21 zile.· Pneumonia prin legionelă necesită antibioterapie minim 21 de zile.Criteriile eficienţei antibioterapiei:· Scăderea febrei (temperatura corpului < 37,5o C).· Lipsa sindromului de impregnare infecţioasă.· Lipsa insuficienţei respiratorii (frecvenţa respiraţiei sub 20/minut).· Lipsa sputei mucopurulente.· Normalizarea sau dinamica pozitivă a formulei leucocitare.· Lipsa dinamicii negative din punct de vedere radiologic.Indicatii pentru spitalizare:•Vîrsta peste 60 de ani.• Comorbidităţile importante (BPCO, bronşiectazii, DZ, ICC, boli renale cronice şi IRC,neoplazii, etilism cronic, narcomanie, boli cerebrovasculare, boli hepatice cronice, deficitponderal semnificativ, stările cu imunitate compromisă).• Ineficienţa ABT iniţiate la domiciliu.• Imposibilitatea îngrijirii la domiciliu şi a îndeplinirii tuturor prescripţiilor medicale la domiciliu.• Prezenţa a cel puţin a unui criteriu de spitalizare în SATI.•Manifestări neurologice (stare confuză, delir).• Tahipnee (FR > 30/minut).•Necesitatea ventilaţiei asistate.

Relese by MedTorrents.com•Hipotensiune: TAs < 90 mmHg şi/sau TAd ≤ 60 mmHg, sau prăbuşirea TA cu peste 40mmHg fără o altă cauză cunoscută.• Tahicardia excesivă: FCC >125/minut, sau neadecvată febrei.• Hiperpirexia (temperatura corporală > 39ºC) sau hipotermia (temperatura corporală < 36ºC).• Afectarea pulmonară întinsă, multilobară (bilaterală sau mai mult decît a unui lob).•Extinderea radiologică a opacităţii cu peste 50% în 48 de ore (pneumonia progresivă).•Hiperleucocitoza (peste 25 x 109 /l) sau leucopenia (sub 4 x 109 /l).• Debitul urinar sub 20 ml/orăDispensarizarea convalescentilor:· Pe parcursul spitalizării zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvenţa repiratorie, pulsul,tensiunea arterială, statusul mental, SaO2.· Controlul radiologic se repetă la a 12-14-a zi de la iniţierea ABT.· În cazul agravării stării pacientului şi/sau suspectării de progresiune a infiltratului pneumonic,examenul radiologic se va repeta la necesitate.· Radiografia cutiei toracice se va repeta la unii pacienţi peste » 6 săptămîni:-pentru a exclude PN în calitate de complicaţie a unui cancer bronhopulmonar subiexistent lapersoanele cu factori de risc sporit pentru cancer (vîrstă înaintată, tabagism, BPCO);-la pacienţii cu simptome sau cu semne fizice ale PN care nu se ameliorează, în pofida ABT corecte;-la pacienţii care mai prezintă semne radiologice ale PN.Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu PN de către medicul de familie:- să fie supravegheaţi 2-3 săptămîni după debutul bolii (cei cu PN rezolvată la examenul radiologicrepetat la a 12-14-a zi de la iniţierea ABT), după externare;-să fie supravegheaţi 6 săptămîni după debutul bolii (PN nerezolvată la examenul radiologic repetatla a 12-14-a zi de la iniţierea ABT), după externare;- să fie examinaţi la 3, 6, 12 luni după debutul bolii.Profilaxia:Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae poate fi prevenită prin imunizarea pacienţilor din grupul de risc sporit cu vaccinul pneumococic polivalent. Vaccinul antigripal are o eficienţă sporită la persoanele sănătoase sub 65 de ani, prin prevenireagripei şi a complicaţiilor ei (inclusiv PC postgripale care sînt mai des cauzate de pneumococ,stafilococ şi au o evoluţie severă cu o rată înaltă de mortalitate). La persoanele peste 65 de anirolul vaccinării este modest, dar suficient pentru a reduce incidenţa PC, numărul de spitalizări şimortalitatea prin complicaţii .Măsuri de profilaxie în PN:· Măsuri generale:-Dezinfectarea mîinilor- Izolarea germenilor multirezistenţi cauzali şi monitoring microbiologic local· Intubarea şi ventilaţia mecanică:- Evitarea intubării şi reintubării- Utilizarea tehnicilor de ventilare noninvazivă- Intubarea orotraheală şi sonda orogastrică sunt de preferat intubării nazotraheale şi sondelornazogastrice- Respiraţia continuă, dacă este posibil, a regiunii subglotice- Reducerea duratei de intubare şi ventilaţiei mecanice

Relese by MedTorrents.com

4.Abcesul pulmonar. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic precoce, paraclinic şi diferenţial al abcesului pulmonar. Evoluţie. Complicaţii. Obiectivele tratamentului. Indicaţii pentru tratament chirurgical. Dispensarizarea pacienţilor.Abcesul pulmonar: este o colectie purulenta, de obicei, unica, localizata in parenchimul pulmonar,supurativă cu evoluţie spre necroză şi excavare, iar clinic prin bronhoree purulentă, deseori fetidă.Cauze:-bacterii anaerobe si aerobe-infectii bucodentare( paradontoze, gingivite, abcese)-abdominale ( apendicita, peritonita, perforatii apendiculare, piosalpinx)Clasificare:Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonaresunt de doua feluri:- primitive, care se dezvolta pe teritoriipulmonare normale fiind infectii produse de bacteriianaerobe (nu se cunoaste mecanismul de producere);- secundare, care sunt complicatii ale unei leziunilocale preexistente (cancer, corpi straini, chisturi), ce apardupa interventii chirurgicale, in cursul septicemiilor,bronhopneumopatiilor, pneumoniilor abcedateIn functie de durata simptomelor de la debutul bolii pana la momentul prezentarii la medic:- abces acut – simptome cu durata mai mica de 4 saptamani- abces cronic - simptome insidioase dar trenante, care dureaza de cel putin o lunaDiagnostic clinic precoce:1. Faza de debut: Abcesul pulmonar se instaleaza inmedie dupa 1-3 zile de la aspiratia sursei infectante.Debutul este brutal cu stare generala alterata: febra39°-40°C; frisoane; tuse seaca la inceput, apoi cuexpectoratie mucoasa; junghi toracic; dispnee moderata;facies palid, rezistenta organismului la antibiotice;hiperleucocitoza si sindrom de condensare pulmonaraincomplet (submatitate si raluri subcrepitante).2. Faza de deschidere (vomica): Dupa 7-10 zile de ladebut si in absenta tratamentului antiinfectios, bruscbolnavul prezinta: tuse violenta, urmata de evacuarea uneicantitati mari de puroi fetid, intre 400-600 ml (vomica). Vomica este inlocuita cu bronhoree purulenta incantitati medii si mai multe reprize (50-60 ml/repriza).Vomica presupune efractia bronsica si prin tuse,evacuarea brutala a colectiei purulente.Ea se asociaza cu:- febra neregulata, sau de tip oscilant;- paloare;- anorexie;- slabire.Vomica se anunta prin accentuarea durerii toracice,cresterea febrei hiperpirexie. Abundenta expectoratie sidetermina dispnee, iar uneori asfixie – deces.3. Faza de supuratie cronica.Se caracterizeaza prin:- febra neregulata;- bronhoree purulenta in jur de 100-300 ml/24 h;- paliditate;- anorexie;- scadere ponderala;- degete hipocrotice;- raluri subcrepitante localizateDiagnostic paraclinic:a) Examenul radiologicEste foarte important deoarece confirma diagnosticul.El evidentiaza in faza de formare – opacitate omogena,ovalara sau rotunda; in faza de deschidere (vomica) –imagine hidroaerica; in perioada de cicatrizare – fibrozastelara.

Relese by MedTorrents.comb) Examenul sputei: Sputa este purulenta, fetida , flora microbianapolimorfa si prezenta fibrelor elastice (distrugerea peretiloralveolari).c) Examenul bronhoscopic: Este obligatoriu, mai ales la barbatii trecuti de 40 ani.Aceasta confirma supuratia, sediul sau tumora pulmonaranecrozata si infectata avand caracter de abces.d) Examenul hematologic- hiperleucocitoza (20-30000/mm);- anemie;- V.S.H. crescutDiagnostic diferential:-neoplasmul bronsic cavitar-caverne tuberculoase-aspergilomul-chist hidatic-chist bronhogen infectat-hematomul pulmonar-infarct pulmonar abcedat-hernia hiatala-pneumoconioza cavitaraEvolutie:Dupa introducerea antibioterapiei se constata cresterearatei de vindecare si rarirea complicatiilor locale sigenerale. Cronicizarea se datoreaza depistarii tardive.Complicatii:Complicatiile sunt de doua feluri:a)locale sau pulmonare;b)extrapulmonare.a) Complicatiile locale sunt:-hemoptizii;-gangrena pulmonara;-piopneumotorax;-bronsiectazii;-tuberculoza pulmonara.b) Complicatiile extrapulmonare, sau care manifesta ladistanta de plamani sunt:-abcese metastatice;-flebite;-endocardite septice etcObiectivele tratamentului:Principalele obiective ale tratamentului sunt:- distrugerea florei bacteriene patogene: Penicilina 10-20 milioane unitati administrate fractionat la 12 ore i.v sau Clindamicina 600 mg la 6 ore i.v- drenajul focarului pulmonar şi al empiemelor, -ablaţia chirurgicală a leziunilor cronicizate şi înlăturarea cauzelor primare ale supuraţiilor pulmonare secundare. Aceste obiective se pot realiza prin tratament medical sau chirurgical.Indicatii pentru tratamentul chirurgical:-în abcesele pulmonare cronicizate după minim 3 luni de tratament medical ineficace, interval în care constituirea unei pioscleroze lezionale reduce progresiv până la anulare, şansele unei vindecări prin mijloace conservatoire.-hemoptizii grave-obstructii bronsice

Relese by MedTorrents.com-neoplasm bronsic-lipsa de raspuns la tratamentul medical conservator

5.Bronşiectaziile. Definiţie. Cauze. Manifestări clinice. Examen paraclinic. Diagnostic diferenţial. Evoluţie. Complicaţii. Tratament. Indicaţii pentru referire la specialist. Profilaxie.Definitie:Bronşiectaziile sunt dilataţii permanente şi ireversibile ale bronşiilor de calibru mediu (subsegmentare), însoţite de alterări structurale ale peretelui şi de obliterarea ramificaţiilor lor distale (,.fund de sac"), care se exprimă clinic în special ca urmare a grefării locale a unei infecţii bacteriene de tip supurativ (bronhoree purulentă), cu caracter recurent şi tendinţă la cronicizare.Cauze:1.Dobândite•Postinfecţioase-Rujeolă, tuse convulsivă, gripă, infecţii cu adenovirus -Pneumonii (Klebsiella, S. aureus)-Tuberculoză•Obstrucţie bronşică localizată:-Corpi străini-Tumori cu ocluzie bronşică2.Congenitale•A. Primare, în cadrul unor anomalii de dezvoltare pulmonară:Agenezia parţială lobară sau pulmonară Sechestraţia pulmonară-Traheobronhomegalia-Bronhomalacia•B. Secundare (complicând evoluţia unor deficienţe congenitale ):-Diskinezia ciliară-Mucoviscidoza (Fibroză chistică)3.Asociate cu dezordini imunologic:•Boli autoimune (colită ulcerativă. ciroză biliară primară, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistematic ş.a.)•Aspergiloză bronhopulmonarăManifestari clinice:în absenţa infecţiei, bronşiectaziile pot rămâne timp îndelungat asimptomatice, sau să se manifeste numai prin mici hemoptizii. In cazul bronşiectaziilor declive, simptomatologia este dominată de apariţia semnelor de supuraţie bronhopulmonară.Debutul clinic este obişnuit insidios, iniţial în sezoanele reci. Intre puseurile infecţioase, bolnavul rămâne asimptomatic sau prezintă manifestări de bronşită cronice. Cu timpul, aceste puseuri devin mai trenante, iar semnele de supuraţie bronşică se accentuează.Puseul acut are ca semn fundamental tuşea cu expectoraţie abundentă, cu caracter mucopurulent stratificat, eventual fetidă. Sputa purulentă, stratificată este un semn evocator: se descrie un strat superior, apos, aerat, spumos; un strat mediu tulbure, muco-purulent şi un strat decliv opac purulent. Deseori aspectul observateste al unei spute mucopurulente banale, de tip bronşitic, la care frapează doar volumul eliminat în 24 ore şi persistenţa lui neobişnuită. In funcţie de acest volum se identifică:•bronşiectazii limitate, cu expectorarea în 24 ore a unui volum mai mic de 10 ml;•bronşiectazii moderate, cu volum al expectoraţiei între 10-150 ml/zi şi•bronşiectazii severe, cu expectorarea unui volum mai mare de 150 ml/zi.Tusea este frecvent favorizată de unele poziţii şi mai intensă dimineaţa la sculare, când caracterul ei productiv se accentuează („toaletă bronşică matinală").

Relese by MedTorrents.comHemoptizia este un semn relativ comun: simple striaţii sanguine ale sputei apar ca unică manifestare a bolii hemoptizii uneori masive (peste 250 ml/zi) . In contrast cu intensitatea supuraţiei bronhice simptomale generale sunt discrete: temperatură normală sau subfebrilitate, astenie, inapetenţă, slăbire.La examenul fizic, se înregistrează raluri sibilante predominând topografic la nivelul zonelor de proiecţie a dilataţiilor bronşice.In formele grave tusea şi bronhoreea purulentă au caracter continuu, cu exacerbări periodice provocate de infecţiile respiratorii sau epidemice, de expunere intempestivă la frig sau umezeală etc.Examen paraclinic:*Pe radiografia toracică standard anomaliile pot lipsi cu desăvârşire iar atunci când sunt identificate nu permit decât prezumţia diagnostică, următoarele aspecte sunt mai evocatoare de bronşiectazie:•umbre liniare paralele în „linii de tramvai" (bronşii cu pereţi îngroşaţi);•benzi opace groase, uneori ramificate în „degete de mănuşă" (bronşii pline cu secreţii);•clarităţi areolare („în rozetă"), mai ales posterobazale, evocând aspecte de „fagure de miere";•umbre inelare de dimensiuni mai dense, retractile ale lobului mediu sau lingulei ori paracardiace („în echer").*Bronhografia, bazată pe instilarea unei substanţe (amestec radioopac) pe cateter sau endoscop, a fost metoda de elecţie în diagnosticul de certitudine al bronşiectaziilor şi continuă să joace rolul de etalon.Vizualizate plin tapetarea peretelui interior cu substanţă de contrast, bronşiectaziile apar sub una sau mai multe din următoarele forme:•dilataţii cilindrice, cu calibru anormal de mare şi absenţa îngustării prin ramificarea lor distală, terminate brusc („arbore desfrunzit");•dilataţii moniliforme („în şirag de mătănii") sau varicoase, terminate în fund de sac;•dilataţii saculare (am pul are), cu aspect de saci alungiţi şi•dilataţii chistice, rotunjite, cu perete subţire, de regulă multiple, cu sau fără nivele lichidiene (imagini de „cuiburi de rândunică" sau „ciorchine de strugure").*Spirograma uzuală poate fi normală sau evidenţiază disfuncţii ventilatorii restrictive, obstructive sau mixte.Diagnostic diferential:-bronsita cronica-bronsiectaziile in mucoviscidoza-bronsiectaziile in sindromul dichineziei biliare-bronsiectaziile correlate cu malformatii congenitaleEvolutie: a) latenţa însoţită de stabilitate lezională; b) evoluţia cronică ondulantă, cu alternanţa puseelor de bronhoree purulentă cu remisia completă sau parţială (bronhoree reziduală, stabilă, mucoidă sau purulentă) c) evoluţia cronic progresivă cu cronicizarea supuraţiei (repetiţia subintrantă a exacerbărilor), declinul stării generale şi al funcţiei respiratorii.Complicatii:Complicaţii respiratorii, tulburări de ventilaţie:-Abces pulmonar- Empiem- Pneumotorax- Hemoptizie- Fistulă bronhopleurală-Pneumonii atipice- Abces cerebral Manifestări cardiace:-Miocardita, pericardita, cardiomiopatie dilatativă

Relese by MedTorrents.com-Hipertensiune pulmonară, cord pulmonar cronic Tratament:*Măsuri igieno-dietetice:- Regim general cruţător cu realizarea tratamentului la domiciliu sau încondiţii de staţionar (în forme moderate, severe ale acutizărilor maladive, complicaţii, patologiiasociate grave)- Evitarea factorilor iritanţi inhalatorii (tabagism, gaze şi fumuri industriale, habituale, noxeecologice)- Condiţii habituale optimizate- Regim alimentar hipercaloric, hiperproteic- Ape minerale sulforoase*Principii pentru asanarea infecţiei:- Eradicarea focarelor de infecţii cronice dentare, rinofaringiene, sinusale, amigdaliene(antibioticoterapie sistemică, tratamente locale stomatologice, rino-sino-faringiene) Tratamentul episoadelor infecţioase bronhopulmonare cu remedii antibacteriene:-Amoxiciline cu acid clavulanic- Cefalosporine generaţii III-IV (cefuroxim, cefataxim, cefexim, cefuroxim, ceftazidim)- Aminoglicozide ( amicacină, gentamicină)- Lincomicine (lincomicina, clindamicina)- Macrolide (azitromicină, claritromicină)- Antifungice – în infecţia micotică- Metronidazol – în infecţii cu germeni anaerobi- Carbapeneme, fluorochinolone – antibacteriene de rezervă (se utilizează în infecţii nozocomiale,tulpini polirezistente, complicaţii purulente, stări septice)Administrare parenterală a remediilor antibacteriene (în forme severe) sau oral în episoadeinfecţioase uşoare-Durata TAB – 2-3 săptămâni (până la obţinerea unui efect terapeutic calitativ şi sigur, confirmat prinexamen bacteriologic)*Fluidificarea secreţiilor bronşice:-Rehidratare orală (rehidron), ceaiuri din plante medicinale cu efecte expectorante şi mucolitice- Remedii expectorante şi mucolitice în acutizare- ambroxol, bromhexină- carbocisteină, acetilcisteină- Medicaţie fitoterapeutică (plante medicinale cu efecte mucolitice, expectorante, antibacteriene,antiinflamatoare)- Aerosolterapie (inhalaţii alcalino-saline, cu remedii bronhodilatatoare, cu plante medicinale,oxigenoterapie)- Speleoterapie în condiţiile minelor saline (la etape de recuperare)Intervenţiile chirurgicale practicate sunt (lobectomii, segmentectomii) sau, mai rar, totale (pneumonectomii).Indicatii pentru referire la specialist:-Semne de exacerbare a procesului pulmonar-Tratamentul cronic al infecţiei bronhopulmonare pentru menţinerea funcţiei pulmonareProfilaxie:-Identificarea copiilor din familii social-vulnerabile, nevaccinaţi, care suportă episoade frecvente de infecţii respiratorii cu tratament neadecvat-Importanţa vaccinărilor profilactice la copil (rujeolă, pertussis, BCG) . Sunt indicate de asemenea vaccinările antigripale la copii şi la adult. Antibioticoterapie la primele semne de infectii respiratorii.

6.Astmul bronşic. Definiţie. Etiopatogenie. Factori declanşatori. Clasificarea astmului bronşic. Diagnostic clinic precoce, paraclinic şi diferenţial. Obiectivele tratamentului. Criteriile de control ale astmului bronşic. Tratamentul în trepte. Modificarea tratamentului. Indicaţii pentru spitalizare şi trimitere la specialist. Managementul la domiciliu în exacerbare uşoară. Monitorizarea pacienţilor. Planul autocontrolului dirijat.

Relese by MedTorrents.comAstmul bronşic : inflamaţie cronică a căilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite T, macrofage, mastocite, epiteliocite, fibre musculare netede etc.), şi mediatori, care apare la indivizii cu susceptibilitate genetică şi se manifestă prin obstrucţie bronşică reversibilă parţial sau complet, spontan sau prin tratament şi în care se manifestă sindromul de hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi.Etiopatogenie:AB este o boală cu etiopatogenie în curs de elucidare. Apariţia astmului bronşic este condiţionată de factori predispozanţi, care conferă susceptibilitatea la boală, de factori declanşatori, în prezenţa cărora boala poate deveni manifestă şi de triggeri ai exacerbărilor.Inflamaţia bronşică este principalul substrat patogenie al bolii astmatice, avâd drept componentă specifică prezenţa şi activitatea mastocitelor şi eozinofilelor în peretele bronşic. Ea poate fi identificată şi în etapele subclinice de evoluţie a bolii. Deşi hiperreactivitatea bronşică nu este în totalitate condiţionată de inflamaţia bronşică, există o corelaţie puternică între intensitatea hiperreactivităţii şi amploarea fenomenului inflamator în astm.Din punct de vedere patogenie AB se clasifică în astm bronşic alergic (mediat imun) şi în astm bronşic non-alergic .Factori declansatori:-alergenii- Medicamentele şi aditivii alimentari-fumatul-poluarea atmosferica-infectii respiratorii virale-efort fizic-betablocante-factori hormonaliClasificarea astmului bronsic:*Clasificarea AB conform CIM:· Astmul cu predominenţa alergică· Astmul bronşic nealergic· Astmul bronşic asociat· Astmul bronşic fără precizare· Status de „mal” astmatic (status asthmaticus)*Forme clinice particulare ale AB:· Astmul bronşic provocat de efort fizic· Astmul bronşic tusiv· Astmul bronşic profesional· Astmul bronşic aspirinic*Clasificarea AB după severitate :· Astmul bronşic intermitent: < 1 data pe saptamina· Astmul bronşic persistent uşor: > 1 data pe saptamina, dar < 1 data pe zi· Astmul bronşic persistent moderat: zilnic· Astmul bronşic persistent sever: permanent* Clasificarea AB în funcţie de nivelul de control :· Astmul bronşic controlat· Astmul bronşic controlat parţial· Astmul bronşic necontrolatDiagnostic clinic precoce:*Caracteristicile crizei astmatice:· Se instalează rapid cu dispnee expiratorie cu expiraţie prelungită şi şuierătoare (wheezing),senzaţie pronunţată de opresiune toracică, lipsă de aer (senzaţie de sufocare)· Durata de la 20-30 minute pînă la cîteva ore· Se jugulează spontan sau la administrarea β2-adrenomimeticelor cu durată scurtă de acţiune

Relese by MedTorrents.com· Au un orar preferenţial nocturn· Crizele apar brusc şi se termină de asemenea brusc, printr-o tuse supărătoare, cu eliminarea uneispute mucoase, vîscoase, “perlate”, în cantităţi mici*Examenul fizic în astmul bronşic:· Semne de afectare a sistemului respirator pot lipsi· Inspecţie: poziţia şezîndă (ortopnoe) cu angajarea muşchilor respiratori accesorii, tahipnoe.· Percutor:hipersonoritate difuză şi diafragmul coborît.· Auscultativ:murmur vezicular diminuat, raluri uscate sibilante polifonice, diseminate, predominant în expir, careeventual se pot auzi şi la distanţă (wheezing);raluri ronflante şi raluri subcrepitante în hipersecreţia bronşică mai avansatăDiagnostic paraclinic:Investigaţii obligatorii:· PEF-metria· Spirografia/spirometria (ftiziopneumolog, alergolog)· Test cu bronhodilatator· Teste cutanate cu alergeni (alergolog)· Puls-oximetria· Hemoleucograma· Analiza generală a sputei· Electrocardiograma· IgE totale şi specifice (ftiziopneumolog, alergolog)· Examenul radiologic al cutiei toracice în 2 incidenţe (la vizita primară sau la suspectarea uneicomplicaţii)Investigaţii recomandate:· Analiza sputei la BAAR· Bronhoscopia (ftiziopneumolog)· EcoCG· Gazimetria sîngelui arterial· Evaluarea echilibrului acido-bazic· Teste de provocare (de efort, acetilcolină, metacolină)· CT pulmonar, a mediastinului*Teste farmacologice :testul cu β2-agonist (testul bronhodilatator) - valorile spirografice sau ale PEF-metrieiefectuate la 15 minute după inhalarea unei doze de β2 agonist cu durată scurtă de acţiune sunt comparate cu cele obţinute înainte de inhalare; creşterea valorilor VEMS-ului ≥12% sau PEF≥ 20% arată o reversibilitate a obstrucţiei şi este sugestivă pentru astm.*Testul de efort: spirografia (PEF-metria) se face iniţial şi la 5-10 minute după terminarea unui efort fizicnestandartizat (alergare sau exerciţii fizice), dar suficient pentru a spori semnificativ frecvenţapulsului (pînă la 120/min). Scăderea VEMS ≥12% sau PEF ≥ 20% este sugestivă pentru astmă (bronhospasm de efort).*Examenul de spută:- eozinofilele (în proporţie de 10-90%), cristalele octoedrice de lipofosfolipază CharcotLaydensugestive pentru AB atopic-spiralele Curschmann (aglomerări de mucus).*Hemograma arată o leucocitoză cu eozinofilie în astmul atopic.*Imunoglobulinele:- IgE totale serice - crescute în astmul atopic-dozarea de IgE specifice pentru un anumit alergen*Teste cutanate cu aplicarea alergenilor: Scarificarea tegumentară de 4-5 mm cu aplicarea unei picături de alergen standard înconcentraţie de 5000 U/ml 1 unitate = 0,00001 mg azot proteic/1 mDiagnostic diferential:·Insuficienţa ventriculară stîngă (“astm cardiac”)

Relese by MedTorrents.com· BPCO· Corpi străini bronşici· Fibroza chistică· Obstrucţia de căi respiratorii superioare· Vasculitele sistemice·Tromboembolismul pulmonar· Carcinoidul pulmonar· Bronşiolita acută· Sindromul de hiperventilare· Timusul hiperplasticObiectivele tratamentului:1) controlul manifestărilor acute; 2) prevenirea exacerbărilor şi prevenirea dezvoltării unei obstrucţii aeriene, ireversibile; 3) menţinerea funcţiei pulmonare cât mai aproape de nivelul normal şi a unui grad optim de activitate profesională şi socială.Criteriile de control al astmului bronsic:-simtome diurne-limitarea activitatilor-simptome nocturne-necesarul de medicatie de criza-functia pulmonara (PEF sau VEMS)-exacerbariTratamentul in trepte:· Eficacitatea tratamentului creşte de la treapta 1 la treapta 5; deşi alegerea tratamentului dintreapta 5 depinde de accesibilitatea şi siguranţa medicamentului· Treptele 2-5 includ combinaţii ale medicamentelor de urgenţă la necesitate şi tratament desusţinere sistematic· La majoritatea pacienţilor cu AB persistent ce nu au administrat anterior tratament de susţinere enecesar să începem tratamentul de la treapta 2· Dacă la examenul primar în baza simptomelor AB determinăm lipsa controlului, tratamentul seîncepe de la treapta 3· Pacienţii trebuie să utilizeze medicamente de urgenţă (bronholitice cu acţiune de scurtă durată) lafiecare treaptă· Utilizarea sistematică a medicamentelor de urgenţă este un indice al AB necontrolat, ce indicănecesitatea majorării volumului terapiei de susţinere· Micşorarea sau lipsa necesităţii în medicamente de urgenţă reprezintă scopul tratamentului şi înacelaşi timp un criteriu de eficacitate*Tratamentul AB conform treptei 1:· indicat pacienţilor:- ce nu au administrat anterior tratament de susţinere şi care manifestă simptome ale ABepisodic (tuse, raluri sibilante, dispnee ce apar ≤2 ori pe săptămînă, şi foarte rar nocturn)- în perioada dintre accese lipsesc manifestările bolii şi deranjul nocturn, sau funcţiapulmonară este în limitele normei· medicamentele de urgenţă:- recomandate sunt β2 agoniştii inhalatori cu acţiune de scurtă durată- medicamente de alternativă pot fi anticolinergice inhalatorii, β2 agoniştii perorali de scurtădurată, teofilina de scurtă durată· tratament de susţinere nu este necesar*Tratamentul AB conform treptei 2:· Indicat pacienţilor:- cu simptome de astm persistent, care anterior nu au primit tratament de susţinere

Relese by MedTorrents.com· Medicamentele de urgenţă-recomandate - β2 agoniştii inhalatori cu acţiune de scurtă durată· Tratamentul de susţinere iniţial:-recomandate - CSI în doze mici-de alternativă – antileucotrienele se indică la pacienţii:Ø ce nu doresc să utilizeze CSIØ cu reacţii adverse ale CSI greu de suportatØ cu rinită alergică concomitentă· Nu se recomandă iniţierea terapiei cu: teofilina retard posedă efect antiinflamator slab şi eficacitate joasă în terapia de susţinere*Tratamentul AB conform treptei 3:· Indicat pacienţilor cu simptome ale bolii care indică lipsa controlului sub tratament conformtreptei 1, 2· Medicamentul de urgenţă- recomandate - β2 agoniştii inhalatori cu acţiune de scurtă durată· Tratamentul de susţinere unul sau două medicamente pentru controlul evoluţiei bolii:- doze mici de CSI în combinaţie cu β2 agonişti inhalatori de lungă durată printr-un singurinhalator cu doze deja fixate de preparate sau cu două inhalatoare diferite- doze mici de CSI în combinaţie cu antileucotriene- doze mici de CSI în combinaţie cu doze mici de teofilină retard- majorarea dozei de CSI pînă la doze medii· Dozele mici de CSI de obicei sunt suficiente datorită efectului aditiv al acestei combinaţii, dozase majorează dacă peste 3-4 luni de tratament nu s-a obţinut controlul AB· Monoterapia cu formoterol*, salmeterol nu este recomandată, ele se utilizează în combinaţie cuCSI (fluticazon, budesonid)*Tratamentul AB conform treptei 4:· Indicat pacienţilor la care simptomatologia indică lipsa controlului în tratamentul conform treptei3· Alegerea medicamentului la treapta 4 depinde de indicaţiile anterioare la treptele 2 şi 3· Medicamentul de urgenţă- recomandate - β2 agoniştii inhalatori cu acţiune de scurtă durată· Tratamentul de susţinere unul sau mai multe medicamente pentru controlul evoluţiei bolii:-CSI în doze medii şi mari în combinaţie cu β2 agonist de lungă durată- CSI şi β2 agonist de lungă durată şi suplimentar a dozelor mici de teofilină retard*Tratamentul AB conform treptei 5:· Indicat pacienţilor cu AB necontrolat, sever pe fondalul terapiei conform treptei 4· Medicamentul de urgenţă- recomandate - β2 agoniştii inhalatori cu acţiune de scurtă durată· Tratamentul de susţinere medicamente suplimentare la treapta 4 pentru controlul evoluţiei bolii-administrarea CS per os poate amplifica efectul tratamentului, dar posedă efecte adversesevere, de aceea trebuie să se utilizeze doar în formele severe, necontrolate de AB pefondalul terapiei conform treptei 4- administrareaanticorpilor anti-IgE suplimentar la celelate medicamente îmbunătăţeştecontrolul asmului alergic, atunci cînd controlul AB n-a putut fi obţinut în baza tratamentuluide susţinere, inclusiv cu doze mari de CSI şi CS per os.Monitorizarea pacientilor:Monitorizarea continuă este esenţială în atingerea scopurilor terapeutice. În timpul acestor vizite,se analizează şi se modifică planurile de tratament, medicaţiile şi controlul nivelului de astmă.-Pacienţii revin la consultaţia medicului la 2-4 săptămâni după prima vizită, iar ulterior fiecare 3luni· După exacerbare vizitele la medic se fac peste 2-4 săptămîni· Odată stabilit controlul asupra astmului, ramîn esenţiale vizitele regulate de întreţinere, la 1- 6luni, după caz

Relese by MedTorrents.com· Numărul vizitelor la medic şi aprecierea nivelului de control depinde atît de severitatea iniţială apatologiei la un anumit pacient, cît şi de gradul de şcolarizare a pacientului privitor la măsurilenecesare pentru menţinerea controlului AB· Nivelul controlului trebuie să fie apreciat în anumite intervale de timp de medic, dar deasemenea şi de pacient· Pacienţii ce au administrat doze mari de CSI sau CS per os sunt incluşi în grupul de risc pentruosteoporoză şi fracturi (e necesară efectuarea tomodensitometriei osoase în dinamică şi administrarea bifosfonaţilor)Indicaţii pentru spitalizare şi trimitere la specialist:· AB parţial controlat, necontrolat· Exacerbări moderate şi severe· Apariţia complicaţiilor· Boli concomitente severe/avansate· Determinarea gradului de incapacitate de muncă-Diagnostic neclar sau in dubiu-Spirometria nu corespunde tabloului clinic-Durere toracica persistenta· Deteriorare mentală· Puls paradoxal >15-20 mm Hg· Hiperinflaţie pulmonară severă· Hipercapnie severă > 80 mm Hg· Cianoză rezistentă la oxigenoterapie· Hemodinamică instabilăManagementul la domiciliu in exacerbare usoara:-cresterea dozei de bronhodilatatoare : administrare repetata de beta 2 agonist cu actiune rapida inhalator ( 2-4 pufuri la fiecare 20 min in prima ora)-dupa prima ora, continuarea administrarii bronhodilatatoarelor cu actiune rapida in functie de severitatea exacerbarii: usoare-2-4 pufuri la fiecare 3-4 ore, moderate-6-10 pufuri la fiecare 1-2 ore

7.Pneumopatiile interstiţiale difuze fibrozante (PIDF). Etiologie. Clasificare. Fibroza pulmonară idiopatică. Patogenie. Diagnostic clinic, paraclinic. Diagnostic diferenţial. Evoluţie, complicaţii. Tratament. Prognostic.Pneumopatiile interstiţiale difuze: reprezintă un grup de afecţiuni care au în comun leziuni complexe, de obicei evolutive, care cuprind peretele alveolar, ţesutul perialveolar (septurile) şi alte structuri adiacente.Etiologiesi Clasificare:PIDF de cauză necunoscută:-Fibroza pulmonară idiopatică -Sarcoidoza-Colagenoze-Histiocitoza X PID de cauza cunoscuta:-TB pulmonara-Afectiuni neoplazice-Pneomopatii toxice chimice-Radiatii ionizante-Pneumopatii iatrogene: medicamente*Fibroza pulmonară idiopatică (FPI) : este tipul de fibroză pulmonară de cauză necunoscută care afectează exclusiv plămânul, caracterizată prin leziuni inflamatorii de alveolită, precedând şi inducând fibroza difuză alveolară şi interstiţială; fibroza are caracter progresiv, mutilant şi conduce la insuficienţă respiratorie, de regulă letală.Patogenie:Cercetările au fundamentat ipoteza patogenezei imune a FPI. Rolul factorilor genetici este încă neclar. Sunt semnalate cazuri de FPI familiale care sugerează o transmisie autosomal dominantă .

Relese by MedTorrents.comDiagnostic clinic: In FPI debutul bolii este de regulă insidios, prin dispnee de efort care se agravează progresiv. La unele cazuri se poate identifica un sindrom infecţios iniţial evocând o infecţie virală.Principalele simptome ale bolii sunt, în afara dispneii, tuşea, astenia şi pierderea ponderală. Tusea este uscată sau slab productivă, cu puţină spută mucoidă, eventual striată cu sânge. Pierderea ponderală apare în stadiile avansate ale bolii. Ocazional se înregistrează subfebră şi dureri toracice vagi. Hipocratismul digital este foarte frecvent şi constituie un semn precoce care poate preceda toate celelalte simptome sau semne. Cianoza poate lipsi la început sau apare numai la efort, dar- în stadiile avansate ea devine permanentă însoţind anxietatea, dispneea şi tahicardia. In unele cazuri cianoza şi semnele de hipertensiune pulmonară pot fi prezente încă din stadiile precoce ale bolii.Cordul pulmonar cronic şi insuficienţa cardiacă dreaptă se pot întâlni în stadiile avansate. La auscultaţie se înregistrează la majoritatea cazurilor crepitaţii fine, superficiale în regiunile mediobazale ale ambilor plămâni, neînsoţite de „wheezing" expirator. Tabloul stetacustic poate fi însă normal în stadiile precoce. Crepitaţiile bazale, dispneea de efort (fără ortopnee) şi hipocratismul digital constituie o asociaţie de semne de mare valoare diagnostică.Diagnostic paraclinic:-In stadiile precoce radiografia toracică poate fi normală în ciuda prezenţei dispneei.-In formele subacute ale bolii imaginea radiologică iniţială poate fi cu opacităţi neregulate, bilaterale, pe alocuri confluente şi mai numeroase la baze.-Tomografia computerizată este o metodă mai sensibilă decât radiografia în recunoaşterea leziunilor fine din FPI. -Scintigrafia evidenţiază - când boala este activă histologic.-Examenul funcţional respirator: Explorările funcţionale respiratorii sunt cei mai buni indicatori ai severităţii FPI.-Lavajul bronhoalveolar este folositor în FPI pentru evaluarea inflamaţiei alveolare, monitorizarea răspunsului la tratament şi estimarea prognosticului.Evolutia, complicatii si prognostic:Aproximativ 50% din bolnavii cu FPI mor în 4-5 ani prin agravarea insuficienţei respiratorii. In numeroase cazuri de FPI evoluţia se poate prelungi în timp, boala rămânând staţionară, deşi cu modificări clinico-radiologice şi funcţionale severe, până la 15-30 ani sau mai mult.La aprox. 5-10% din pacienţii cu FPI, în cursul evoluţiei bolii, se dezvoltă un carcinom bronşic, mai frecvent de tip adenocarcinom. Acesta este frecvent periferic şi considerat ca un cancer pe cicatrice.Insuficienţa respiratorie intratabilă, frecvent asociată cu dezvoltarea unei infecţii pulmonare acute, este responsabilă de aprox. 40% din decese, restul fiind datorită cordului pulmonar, embolismului pulmonar şi cancerului bronhopulmonar.Tratament:este un tratament de lungă durată şi adesea cu rezultate limitate. Boala surprinsă în etapa de alveolită răspunde mai bine la terapia antiinflamatorie, decât în etapa fibrotică. In formele subacute şi cronice ale FPI corticoterapia este tratamentul de bază.Doza de atac recomandabilă este de 60-80 mg/zi; această doză se menţine 6-8 săptămâni, până la obţinerea unui beneficiu maximal. In continuare dozajul se reduce progresiv până la o doză de întreţinere de aprox. 20 mg/zi (sau la două zile). In caz de eşec al corticoterapiei adăugarea medicaţiei imunosupresive cu ciclofosfamidă reprezintă alternativa preferată de tratament. Ciclofosfamida se administrează zilnic în doză de 1-2 mg/kg, pacientul continuându-şi doza de menţinere zilnică de corticosteroizi.FPI, la pacienţi selecţionaţi cu boală avansată, reprezintă indicaţie de elecţie pentru transplant pulmonar.

8.Pneumoconiozele. Etiologie. Clasificare. Silicoza. Patogenie. Diagnostic clinic, paraclinic. Diagnostic diferenţial. Evoluţie, complicaţii. Tratament. Profilaxia.Pneumoconiozele: sunt boli pulmonare caracterizate prin acumularea de pulberi în plămân şi reacţiile pulmonare la această acumulare.Etiologia:Factorul etiologic principal:-pulberile

Relese by MedTorrents.comFactori etiologici favorizanti:-afectiuni bronhopulmonare-fumatul-alcoolismul-prezenta de gaze iritante-temperatura scazuta plus umiditatea crescutaClasificarea:1) pneumoconioze colagene;2) pneumoconioze necolagene; 3) pneumoconioze mixte*Dupa criteriul radiologic:-modificari parenchimatoase: opacitati de diverse dimensiuni-anomalii pleurale: ingrosare pleurala, calcificare pleurala

*Silicoza: este o pneumoconioză colagenă datorită inhalării prelungite a unei concentraţii semnificative de particule de bioxid de siliciu liber cristalin.Patogenie : este corelată de inhalarea, timp prelungit şi în concentraţii importante, de pulberi de Si02, care sunt incomplet epurate din căile respiratorii, prin aparatul mucociliar şi sistemul macrofagic alveolar. Si02 nu lezează plămânul prin acumulare şi acţiunea sa iritativă locală sau chimică, ci printr-un mecanism imunologic.Declanşarea mecanismului imun implică citotoxicitatea selectivă a Si02 pentru macrofagele alveolare şi necroza acestora. Particulele de Si02 ajunse la nivelul alveolelor sunt fagocitate de macrofagele alveolare şi încorporate în fagozomi; ele distrug membrana vacuolei fagozomice şi astfel enzimele lizozomale se răspândesc în citoplasma macrofagului, pe care o „digeră", inducând în final moartea macrofagului.Particulele de cuarţ, puse în libertate din macrofagele distruse, sunt din nou încorporate de alte macrofage şi pe măsură ce inhalarea de Si02 continuă, ciclul de penetrare şi de lezare (necroză) a macrofagelor alveolare se repetă.Diagnostic clinic: Silicoza se poate prezenta sub trei forme: forma cronică sau clasică - forma cea mai frecventă - şi mult mai rar formele subacută sau accelerată şi acută.Silicoza cronică este mult timp asimptomatică sau are manifestări respiratorii nespecifice. Primele manifestări de boală apar tardiv în raport cu debutul leziunilor anatomice şi chiar al imaginilor radiografice. De multe ori silicoza este depistată numai prin examene radiografice repetate, neexistând un paralelism între manifestările clinice şi aspectul radiologic.După o perioadă de latenţă care durează mulţi ani, apar manifestări respiratorii nespecifice: dispnee de efort, tuse seacă sau cu spută mucoidă şi eventual dureri toracice. Semnele fizice patologice pot fi complet absente sau se găsesc elemente clinice de bronşită cronică, emfizem pulmonar - în special bazal - şi/sau hipertensiune pulmonară. In timp, în formele foarte evoluate sau complicate, se dezvoltă un tablou de insuficienţă respiratorie şi eventual semne de cord pulmonar cronic.Persoanele expuse dezvoltă o afecţiune febrilă, cu tuse uscată şi iritativă, dispnee progresivă şi severă şi pierdere ponderală. Examenul clinic pulmonar poate fi normal, con¬trastând cu modificările radiologice infiltrative, situate predominent în lobii superiori şi care sugerează existenţa unei tuberculoze.Diagnostic paraclinic:Explorările paiaclinice indispensabile în caz de suspiciune de silicoză sunt radiografiile pulmonare seriate şi explorările funcţionale respiratorii; în formele avansate sau complicate, pot fi necesare şi alte explorări, ca de ex.: examenul citologic al sputei, inclusiv al lavajului bronhoalveolar, examene bacteriologice şi culturi din spută, dozarea gazelor sanguine etc.Diagnostic diferential:-tuberculoza pulmonară, sub diversele sale forme clinico-radiologice;-alte pneumoconioze necolagene sau mixte (sideroza, antracoza etc.);-limfangita carcinomatoasă sau carcinoza miliară;-alveolite fibrozante (fibroze interstiţiale difuze), de cauză necunoscută sau cunoscută;-determinări pulmonare în boli colagen-vasculare: LES, poliartrită reumatoidă, sclerodermie;

Relese by MedTorrents.com-hemosideroza pulmonară, în primul rând secundară stenozei mitrale sftânse;-infecţii pulmonare de etiologii diverse: micoze, infecţii cu micobacterii atipice etc.Evolutie si complicatii: Evoluţia silicozei este adesea lentă, progresivă, chiar dacă expunerea profesională la pulberi silicogene a fost întreruptă.Formele de silicoză acută sau subacută, observate la persoane expuse la inhalarea masivă de silice pure, pot evolua în câţiva ani către o fibroză difuză invalidantă cu insuficienţă respiratorie gravă.Silicoza se complică mai frecvent cu tuberculoza pulmonară sau mai rar cu alte infecţii cu micobacterii. Tuberculoza poate preceda silicoza, dar de obicei succede acesteia.In plămânul cu silicoză pot apărea şi alte complicaţii infecţioase: abcese localizate, supuraţii bronşice (legate de constituirea bronşiectaziilor în formele evoluate), aspergilom (în cavităţile sechelare tuberculoase sau după necroza aseptică a unor leziuni silicotice pseudotumorale).Fibroza pulmonară silicotică se poate complica de pneumotorax spontan, iar în formele avansate de silicoză pot apărea episoade de insuficienţă respiratorie acută (secundare infecţiei bronşice supraadăugate) sau semne şi simptome de cord pulmonar'cronic.Tratament: Dispneea de efort sau de repaus se ameliorează prin reducerea eforturilor fizice, profesionale sau neprofesionale, prin administrarea de teofilină şi prin reeducare respiratorie. Poate fi utilă de asemenea medicaţia de combatere a tusei (preparate pe bază de codeină) şi analgezicele.In perioadele de acutizare a bronşitei cronice, asociată mai totdeauna silicozei, se vor administra antibiotice cu spectru antibacterian larg (ampicilină, amoxicilină, doxiciclină etc.), medicaţie fluidifiantă a sputei şi mucolitice.Silicotuberculoza se tratează cu cel puţin 3 medicamente antituberculoase (de ex. hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă) pentru o perioadă de 9-12 luni.Profilaxie:-Măsurile tehnico-organizatorice la locul de muncă sunt indispensabile: eliminarea din procesele tehnologice a pulberilor cu conţinut crescut de Si02; automatizarea şi/sau mecanizarea unor procese tehnologice; utilizarea metodelor umede (perforaj umed); izolarea şi/sau etanşeizarea surselor de pulberi, ventilaţie locală adecvată; purtarea echipamentului individual de protecţie; interzicerea fumatului în timpul lucrului în mediu cu risc silicogen etc.-Măsurile medicale profilactice sunt îndreptate în două direcţii: 1) excluderea de la încadrarea în muncă, în condiţiile cu risc, a persoanelor care au o anamneză profesională cu expuneri prelungite la noxe profesionale respiratorii, precum şi a persoanelor cu afecţiuni respiratorii cronice (tbc pulmonară veche, fibroză pulmonară, BPOC, astm bronşic etc.);2) controlul medical periodic riguros, a persoanelor care au risc silicogen.

9.Sarcoidoza. Etiopatogenie. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Evoluţie şi prognostic. Tratament.Sarcoidoza: este o boală granulomatoasă cu localizări multiple, de etiologie necunoscută, care afectează în special adultul tânăr şi care prezintă frecvent adenopatie hilară bilaterală, infiltrate pulmonare, leziuni cutanate şi oculare.Etiopatogenie:Etiologia sarcoidozei este necunoscută. Au fost incriminate o serie de antigene (infecţioase, organice sau anorganice) care ar juca rolul de triggeri în dezvoltarea granuloamelor sarcoidotice (polen de fân, infecţii cu mycobacterii tipice şi atipice, virusuri, fungi etc.).In lipsa unor elemente de certitudine etiologică se incriminează tot mai frecvent existenţa unui teren sarcoidotic, conceput ca o anomalie imunologică care reacţionează la contactul cu diverşi alergeni prin dezvoltarea unor procese granulomatoase.In prezent prevalează concepţia conform căreia sarcoidoza este o boală produsă printr-un mecanism imunologic complex. Stimulul antigenic al activării este necunoscut.Prezenţa complexelor imune în circulaţie în stadiile iniţiale ale bolii susţine ipoteza existenţei acestui antigen.Antigenul este preluat de monocite sau macrofage cu intenţia de a-l distruge şi a-l prezenta limfocitului T specific.Diagnostic clinic:Sub aspectul manifestărilor clinice, pacienţii cu sarcoidoză se pot împărţi în trei categorii:

Relese by MedTorrents.com 1) asimptomatici; 2) cu simptome generale 3) cu simptome de organ.Se apreciază că aproximativ 50% din pacienţi sunt asimptomatici la depistare; când simptomele sunt prezente, acestea sunt în general discrete, depinzând de organul afectat şi de stadiul clinic al afecţiunii.La aproximativ 40% din cazuri apar simptome generale de tipul fatigabilităţii, asteniei, scăderii în greutate şi febrei.Determinările sarcoidozei sunt adesea extratoracice şi aproape totdeauna toracice.Localizările oculare pot produce manifestări care ajung la cecitate. Cea mai frecventă manifestare este uveita însoţită de lăcrimare, roşeaţă şi fotofobie. Formele cronice de uveită pot evolua către glaucom, cataractă şi chiar orbire.Manifestările neurologice apar rar, şi îmbracă adesea caracter de urgenţă; tabloul clinic poate fi de meningoencefalită, de proces înlocuitor de spaţiu şi, mai rar, de neuropatie periferică.Afectarea miocardului produce o cardiomiopatie specifică, cu tulburări de conducere, aritmii, care uneori pot fi cauză de deces, în special când se asociază cu hipercalcemia. Sistemul osos : manifestările constând în apariţia unor formaţiuni chistice în special la nivelul oaselor mici; constant se asociază leziuni cronice cutanate.Manifestarea cutanată cea mai frecventă este eritemul nodos, însoţit de obicei de febră şi poliartralgii. Prezenţa adenopatiei hilare este constantă în aceste situaţii.Granuloamele cutanate (sarcoidele) apar ca leziuni maculopapuloase ce se dezvoltă fie pe pielea indemnă, fie la nivelul unor cicatrice mai vechi post-traumatice, post-operatorii, post-vaccinale sau la locul unde s-au practicat injecţii.Aspectul de plăci albăstrui-purpurii localizate la nivelul feţei, degetelor şi genunchilor, se identifică cu diagnosticul de lupus pemio, o altă formă de manifestare cutanată. Localizările cutanate sunt constant însoţite şi de alte localizări.Ficatul şi splina sunt afectate destul de frecvent , însă manifestările clinice sunt rare. Sistemul limfatic periferic : ganglionii fiind relativ mobili, nedureroşi, cu diametrul variabil, atingând uneori 3-4 cm. Cel mai frecvent este prins grupul scalenic din dreapta, epitrohlear, pre- şi post-auricular, axilar etc.; Glandele endocrine sunt afectate rar şi preferenţial.Rinichiul poate fi afectat fie direct, prin constituirea de granuloame sarcoidotice.Cea mai frecventă dintre localizările sarcoidozei este cea intratoracică , în special la ganglionii hilo- mediastinali şi parenchimul pulmonar.Debutul sarcoidozei poate fi insidios, cu simptomatologie discretă, nespecifică: tuse rebelă neproductivă, dureri retrosternale, fatigabilitate.Examenul clinic: Bolnavii cu sarcoidoză în stadiul I se caracterizează prin lipsa semnelor stetacustice pulmonare.In stadiile II şi III pot apărea raluri crepitante localizate sau distribuite pe ambele câmpuri pulmonare. In caz de fibroză interstiţială aceste raluri sunt aspre, dispuse pe toată aria toracică, predominând bazal.In rest, examenul clinic nu pune în evidenţă decât cel mult simptome datorate afectării simultane a altor organe.Diagnostic paraclinic:-Modificările radiologice reprezintă elementul principal de la care pleacă diagnosticul de sarcoidoză pentru majoritatea bolnavilor.Adenopatia hilară bilaterală, simetrică, policiclică cu prinderea frecventă a ganglionului paratraheal, este imaginea clasică radiologică de sarcoidoză ganglio-mediastinală.Adenopatia sarcoidotică are câteva caractere care ajută la definirea diagnosticului: este simetrică; are conturul bine delimitat, policiclic; se însoţeşte frecvent de afectarea ganglionului paratraheal; coexistă cu modificări endo- scopice discrete; regresează adesea spontan în câteva luni; după evoluţii mai lungi apar calcificări ganglionare asemănătoare silicozei.-Modificările funcţiei pulmonare nu sunt specifice sarcoidozei, ele fiind consecinţa determinărilor ganglionare şi/sau parenchimatoase .-Examenul bronhoscopic : Masele ganglionare sarcoidotice, evidenţiate radiologie, se caracterizează prin faptul că se mulează în jurul bronhiilor, examenul endoscopic evidenţiind fenomene compresive discrete în comparaţie cu dimensiunea acestora.

Relese by MedTorrents.com-Biopsiile de mucoasă bronşică fie din zonele în care există modificări, pun adesea în evidenţă leziuni (noduli) sarcoidotici - elementul principal de confirmare histologică-Examenul hematologic este frecvent normal; el poate evidenţia limfopenie periferică şi semne de hipersplenism.-Proteinele sanguine arată un nivel crescut al gamaglobulinelor nespecifice, albuminele fiind scăzute.Diagnostic diferential:-TBC pentru orice localizare a tuberculomului-granulomatoze-alte boli infectioase-formatiuni tumoraleEvolutie si prognostic:Sarcoidoza care debutează acut are cele mai multe şanse de a regresa spontan, fără tratament.In general, sarcoidozele care debutează insidios şi cele care în momentul depistării prezintă şi determinări extratoracice, evoluează mai frecvent cronic.Prognosticul, în general favorabil pentru majoritatea sarcoidozelor din stadiul I, devine rezervat pentru cele din stadiile II şi III, datorită evoluţiei cronice către fibroză.Tratament: In absenţa unui tratament etiologic, corticoterapia deţine locul principal.Doza de corticoizi recomandată este de 30-40 mg/zi, echivalent în prednison, timp de aproximativ 1-2 luni, după care scăderea medicamentului se face treptat, rămânând la o doză de 10-15 mg/zi, care se menţine 6-18 luni. Este bine ca doza să se păstreze până când se constată radiologie o netă diminuare a proceselor patologice. Ulterior, dozele se scad progresiv, astfel incât, după aproximativ 3 luni să se ajungă la doza de întreţinere de 10- 15 mg/zi. Această schemă este recomandată în cursul administrării zilnice.Folosirea antimalaricelor (clorochină sau hidroxi-clorochină), a citostaticelor (clorambucil, methotrexat) sau a antiinflamatoarelor nesteroidiene trebuie de asemenea rezervată situaţiilor speciale, în care corticoterapia nu poate fi administrată sau s-a dovedit ineficientă.

10.Insuficienţa respiratorie. Clasificare. Etiopatogenie. Manifestări clinice. Explorări praclinice. Complicaţiile insuficienţei respiratorii acute şi cronice. Tratamentul IRA şi IRC. Profilaxia. Expertiza capacităţii de muncă. Forme particulare de insuficienţă respiratorie acută. Sindromul de detresă respiratorie acută. Insuficienţa respiratorie (IR): este un sindrom care rezultă din incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini funcţia sa principală care constă în asigurarea schimburilor gazoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort.IR este un sindrom cu o componentă umorală (de laborator) şi una clinică. Componenta umorală se caracterizează prin scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului (PaO2) sub 60 mmHg, cu sau fără creşterea presiunii arteriale parţiale a bioxidului de carbon (PaC02) peste 46 mmHg.Clasificare:Dupa aspect fiziopatologic:1.Tipul I: Insuficienţa respiratorie fără hipercapnie caracterizată numai prin hipoxemie, PaCO2 fiind normală sau scăzutăHipoxemia se cuantifică în 3 grade:* hipoxemie uşoară (Pa02 95- 60 mmHg), *hipoxemie moderată (Pa02 60-45 mmHg) * hipoxemie severă (Pa02 sub 45 mmHg).2.Tipul II: Insuficienţa respiratorie cu hipercapnie se caracterizează prin hipoxemie şi hipercapnie. PaC02 normală este de 40-45 mmHg.Hipercapnia se cuantifică în 3 grade:* hipercapnie uşoară (PaC02 = 46-50 mmHg), *medie (PaC02 = 50-70 mmHg)

Relese by MedTorrents.com*gravă (PaC02 > 70 mmHg).Clasificare in functie de timpul de instalare:-Acuta: se instaleaza in ore/zile, mecanismele compensatorii adesea ineficiente-Cronica: se instaleaza in luni/ani, mecanismele compensatorii mult timp eficienteDupa nivetul metabolic general:-IR manifesta: hipoxie+/- hipecapnie-IR latent: hipoxie in cursul efortului fizicDupa pH-sanguin:-IR compensata: în care hipoxemia este de obicei moderată (Pa02 = 60-50 mmHg), saturaţia hemoglobinei este moderat scăzută (Sa = 90-85%), iar pH-ul sanguin normal sau la limita inferioară a normalului (pH = 7,40).-IR decompensata:caracterizată prin acidoză respiratorie. Bolnavii au de obicei hipoxemia moderată sau severă (Pa02 < 50 mmHg), hipercapnie medie sau gravă (PaC02 > 60-70 mmHg) şi pH sanguin sub 7,35 (acidemie).Etiopatogenie:Diferitele boli produc hipoxemie şi/sau hipercapnie acţionând prin intermediul a două categorii de mecanisme:*Unele boli afectează ventilaţia determinând în special dezechilibre ale VA/Q şi hipoventilaţie alveolară. Aceste boli sunt în cea mai mare parte boli extrapulmonare cu plămâni normali (boli extratoracice, boli ale căilor respiratorii superioare, ale toracelui şi pleurei).*Alte afecţiuni dereglează schimburile gazoase alveolo-capilare prin tulburarea raportului VA/Q, a difuziunii sau prin şunturi intrapulmonare dreapta-stânga.Aceste boli afectează diferitele structuri pulmonare (căi aeriene mari şi mici, parenchim şi vase pulmonare).Cauzele cele mai frecvente la adult care se asociază cu IR sunt:I. Bolile bronhopulmonare cu sindrom obstructiv (BPOC, astm bronşic, emfizem).II.Tromboembolismul pulmonar şi edemul pulmonar cardiogen.III.Sindromul de detresă respiratorie.IV.Complicaţiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale (edem pulmonar, atelectazie, embolii pulmonare, aspiraţie). Bolile care se complică mai frecvent cu IR determină acest sindrom prin: tulburarea ventilaţiei , complicaţii infecţioase , circulatorii , sau complicaţii electrolitice şi renale . Mecanisme fiziopatologice ale IR:-scaderea FiO2: (altitudine, spatii inchise, incediu in spatiu inchis), sistemul pulmonar este normal-hipoventilatia alveolara: (este rezultatul alterarii ventilatiei externe, apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare-tulburari de ventilatie-perfuzie:( distributia inegala aaerului inspirat si/sau a circulatiei pulmonare-alterarea difuziunii : ( cresterea gradientului alveolo-arterial de O2)-sunt intrapulmonar : ( cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate, dar perfuzate).In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea mai multor mecanismeManifestari clinice:* Hipoxemia produce următoarele tulburări:1.Tulburări respiratorii: dispnee, tahipnee, efort respirator crescut.2.Tulburări cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace, hipertensiune arterială sau hipotensiune, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar.3.Tulburări neuro-psihice: cefalee, apatie, lentoarea ideaţiei, tulburări de concentrare şi de memorie, pierderea raţionamentului, tulburări de perso¬nalitate, paranoia, instabilitate motorie şi alterarea stării de conştienţă.4.Tulburările digestive constau în dispepsie (dureri abdominale, balonări, senzaţie de plenitudine gastrică).5.Poliglobulie.6.Tulburările generale constau în astenia fizică şi scăderea ponderală.Hipoxemia acută produce dispnee cu tahipnee şi tahicardie cu hipertensiune arterială. Hipoxemia severă instalată rapid poate duce la bradicardie, deprimarea miocardului şi şoc.

Relese by MedTorrents.comTulburările neurologice din hipoxemia acută sunt asemănătoare cu sindromul de alcoolism acut: instabilitate motorie, deprimarea centrilor medulari.Indicatorul cel mai specific de hipoxemie acută este cianoza buzelor, mucoaselor şi unghiilor. Mecanismul de producere al cianozei constă în creşterea hemoglobinei reduse şi scăderea fluxului sanguin la nivelul tegumentelor şi mucoaselor.Hipoxemia cronică produce un tablou clinic care asociază modificări neurologice, cardio-vasculare şi hematologice.Acuzele sunt în principal secundare tulburărilor sistemului nervos central: somnolenţă, lipsa de atenţie, apatie, oboseală, lungirea timpului de reacţie, schimbarea personalităţii, paranoia.Modificările cardiovasculare constau în hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar.*Hipercapnia acută produce semne neurologice, vasculare şi respiratorii.Sindromul neurologic se numeşte encefalopatie hipercapnică şi constă în somnolenţă, dezorientare temporo-spaţială, confuzie sau insomnie şi anxietate. Bolnavul prezintă tremuraturi involuntare şi asterixis. Riscul de a face encefalopatie hipercapnică apare la PaC02>70 mmHg. Coma („narcoză prin C02") se produce la valori ale PaC02>80 mmHg.Efectele vasculare ale hipercapniei sunt rezultatul acţiunii C02 la două niveluri: vasoconstricţie prin simpaticotonie generalizată şi vasodilataţie prin acumulare locală a C02. Rezultă un „amestec" fiziopatologic cu manifestărivariabile = tahicardie, transpiraţie, extremităţi calde, aritmii cardiace, hiperten¬siune intracraniană (prin vasodilataţie cerebrală).Tensiunea arterială sistemică este normală, scăzută sau crescută.Hipercapnia cronică produce semne clinice puţin intense, dacă creşterea PaC02 este lentă. Tabloul clinic cel mai frecvent este secundar unei hipertensiuni intracraniene cronice şi simulează o tumoră cerebrală (cefalee şi ameţeli prin vasodilataţie cerebrală, edem papilar, vase retiniene tortuoase în FO), tremor muscular.Valori mari ale PaC02 instalate lent, care în condiţiile unui tablou clinic de IR acută ar putea produce moartea, sunt tolerate acceptabil de un bolnav cu oxigenoterapie continuă în concentraţie şi debit mic.* Acidoza respiratorie poate produce prin ea însăşi tulburări ale stării de conştienţă, hipertensiune pulmonară, aritmii cardiace şi dispnee, cu creşterea efortului respirator.Explorari paraclinice:Principalele metode de explorare folosite sunt:- explorările funcţionale respiratorii (ventilatorii, gazometria, echilibrul acido-bazic sanguin),- examenul radiologie toraco-pulmonar, -examenul de spută, -bronhoscopia, -ECG.*Diagnosticul acidozei respiratorii sau a altor tulburări acido-bazice electrolitice asociate se face prin: dozarea HCO3 seric , determinarea pH-ului sanguin, dozarea principalilor electroliţi serici.*Explorarea ventilaţiei pulmonare: Se folosesc spirometre portabile şi debitmetre. Se măsoară debitul expirator instantaneu de vârf , capacitatea vitală (CV) şi capacitatea vitală forţată (CVF), ventilaţia pe minut.*Monitorizarea hemodinamică invazivă prin cateterizare arterială pulmonară şi sistemică se face la bolnavii critici medico-chirurgicali, în unităţile de terapie intensivă.*Alte explorări biochimice: monitorizarea funcţiei renale (creatinina serică şi volumul urinar), dozarea electroliţilor, glicemiei.Complicatiile IR acute si cronice:*IR acuta:-embolii pulmonare, -sindromul barotraumatic (constă în producerea de pneumotorax, pneumo- mediastin sau emfizem subcutanat la bolnavii cu ventilaţie mecanică)- fibroza pulmonară, -pneumoniile - complicaţiile secundare instrumentării specifice serviciului de terapie intensivă.-Complicaţiile gastro-intestinale includ pneumoperitoneul (asociat cu ventilaţia mecanică) şi hemoragiile gastro-intestinale

Relese by MedTorrents.com-Complicaţiile renale: Insuficienţa renală-Complicaţiile cardiovasculare constau în: aritmii , hipotensiune şi diminuarea debitelor cardiace-Complicaţiile hematologice : sunt anemia (hemoragii, flebotomii excesive) şi trombocitopenia-Complicaţiile nutriţionale : constau în malnutriţie proteică şi calorică*IR cronica:-poliglobulie- denutriţie-hipertensiune pulmonară cronică - cord pulmonar cronic.Tratamentul IR acuta si cronica:-Oxigenoterapie-eliberarea cailor aeriene ( aspiratia secretiilor traheo-bronsice, intubatie oro-traheala)-suport ventilator ( ventilatie pe sonda, ventilatie pe masca faciala, asistat sau controlat)-administrarea de bronhodilatatoare (teofilina) in IR cronica-în urgenţă se prescriu iniţial corticosteroizi în asociaţie sau nu cu teofilină. Hemisuccinatul de hidrocortizon 100 mg la 6-8 ore i.v. sau metilprednisolon 0,5 mg/kg la 6 ore, i.v., pentru o perioadă de câteva zile ameliorează dispneea şi nivelul Pa02. Dacă condiţia respiratorie nu se îmbunătăţeşte în câteva zile, continuarea tratamentului se dovedeşte de obicei inutilă.-Se întrebuinţează beta-mimetice selective (salbutamol, terbutalină, albuterol, metoproterenol, fenoterol, pirbuterol), în administrare la 1-2 ore pentru primele 12 ore. După obţinerea unei ameliorări semnificative, se pot prescrie beta-mimetice din ultima generaţie (salmeterol, formoterol), care sunt mai selective şi au acţiune prelungită (100 pg x 2 ori pe zi).-Până la obţinerea unui rezultat de laborator, se poate presupune că infecţia respiratorie este datorată Streptococcus pneumoniae şi/sau Haemophilus influenzae, situaţie care impune un tratament cu ampicilină p.o. 500 mg la 6 ore sau tetraciclină p.o. 500 mg la 6 ore sau Doxiciclină 100 mg p.o. la 12 ore sau trimetoprim - sulfamethoxazol p.o. 2 g/zi sau eritromicină 2 g/zi.In cazul insuficienţelor respiratorii severe (Pa02 < 60 mmHg) şi/sau a determinărilor pulmonare acute coexistente (modificări infitrative radiologice) se poate începe cu administrarea de antibiotice parenteral, de ex.: ampicilină i.v. 2 g/zi + Gentamicină 160-240 mg/zi sau cefalosporină (singure) din generaţia a 2-a-a 3-a i.v. sau i.m. - sau în asociaţie cu un aminoglicozid.Pentru aceste situaţii este de dorit să se realizeze un examen bacteriologic corect al sputei (eventual prin puncţie transtraheală) inclusiv antibiograma, întrucât relativ frecvent infecţia este determinată de germeni gramnegativi sau germeni grampozitivi cu diverse grade de rezistenţă la antibiotice.Tratamentul antibiotic este de asemenea necesar la bolnavii cu ventilaţie mecanică, cel puţin pe toată perioada aplicării acesteia.-Cel mai bun mijloc de a controla secreţia bronşică este tratarea corectă a infecţiei, hidratarea adecvată (eventual prin administrarea i.v. de lichide 30-40 ml/kgc/zi) şi umidificarea aerului inspirat.-Eliminarea sputei poate fi favorizată îndemnând bolnavul să tuşească, uşurând manevra prin topotarea toracelui şi eventual schimbarea poziţiei bolnavului.Terapia fizicală respiratorie, în special efectuată de un terapist cu bună experienţă, ameliorează distribuţia ventilaţiei şi nivelul Pa02. La bolnavii cu alterarea stării de conştienţă, poate deveni necesară aspiraţia secreţiilor prin sondă nazotraheală sau fibroaspiraţie.Profilaxie:-evitarea fumatului-evitarea consumului de alcool-evitarea eforturilor fizice intense-tratarea precoce a afectiunilor respiratoriiExpertiza capacitatii de munca:

Relese by MedTorrents.com*Insuficienta respiratorie cronica ( pa O2 <60 mmHg, pa CO2 > 50 mmHg) : incapacitate adaptativa 90-100 %, capacitatea de autoservire pierduta, grad de invaliditate I.Forme particulare de IR acuta:-Sindromul de detresa respiratorie acuta-Sindromul de apnee in somnSindromul de detresa respiratorie acuta:SDRA este o formă de IR acută, care se caracterizează clinic prin dispnee severă, tahipnee, cianoză şi hipoxemie, iar radiologie prin infiltrate alveolare difuze, bilateral.SDRA este o formă specială de edem pulmonar acut necardiogen, la care se asociază multiple suferinţe viscerale datorită unui proces inflamator difuz care afectează celulele endoteliale capilare din toate organele.Cea mai frecventă cauză este septicemia bacteriană. Modificările structurale din SDRA constau în afectarea difuză a alveolelor pulmonare. Această afectare parcurge trei faze:-O fază exsudativă (24-96 ore), care se caracterizează prin edem alveolar- şi interstiţial, congestie capilară, distrugerea celulelor alveolare de tip I şi formarea membranelor hialine.-O fază proliferativă precoce (3-10 zile) în timpul căruia creşte numărul celulelor alveolare de tipul II, se produce infiltrarea celulară a septurilor alveolare , organizarea membranelor hialine şi producerea microatelectaziilor.- O fază proliferativă tardivă (7-10 zile) în cursul căreia se produce fibroză membranelor hialine, a septurilor alveolare şi a duetelor alveolare.La debutul SDRA schimburile de C02 nu sunt sever reduse. Totuşi, producţia de C02 creşte pe măsură ce travaliul respirator creşte odată cu evoluţia severă a sindromului. Se adaugă pierderea funcţională sau anatomică de capilare pulmonare care poate fi obiectivată prin scăderea capacităţii de difuziune a CO. în felul acesta poate apărea hipercapnie.La unii bolnavi cu SDRA se produce o instabilitate hemodinamică sau chiar o disfuncţie miocardică netă. în fazele precoce ale SDRA apare o rezistenţă vasculară pulmonară crescută prin vasospasm reactiv şi tromboze in situ.In fazele tardive ale SDRA, când se produc o alterare difuză a parenchimului pulmonar şi obliterări vasculare pulmonare semnificative, se constituie de obicei o hipertensiune pulmonară fixă şi eventual semne de insuficienţă cardiacă dreaptă.Cantitatea de colagen creşte în paralel cu inflamaţia ducând la fibroză pulmonară interstiţială în etapa de retrocedare a edemului pulmonar.Tablou clinic: SDRA evoluează în 4 faze:Faza I se caracterizează prin prezenţa cauzei acute a sindromului, tahicardie, tahipnee, cu sau fără alcaloză respiratorie, fără alte semne fizice şi modificări radiologice.Faza II este o perioadă de latenţă. Ea durează 6-48 ore din momentul agresiunii etiologice. în această perioadă bolnavul este clinic stabil. El poate avea un grad de hiperventilaţie cu hipocapnie, lărgirea gradientului alveolo-arterial al oxigenului, dar semnele radiologice nu au apărut încă.In faza III se instalează sindromul de insuficienţă respiratorie acută: tahipnee şi dispnee marcata, scăderea complianţei pulmonare, infiltrate difuze la examenul radiologie, raluri crepitante difuze pe ambele arii pulmonare.In faza IV apar semnele de decompensare respiratorie: hipoxemie severă refractară la tratament, acidoză respiratorie şi metabolică.Diagnosticul pozitiv:de probabilitate al SDRA se bazează pe datele clinice: dispnee intensă cu tahipnee şi cianoză refractară la oxigenoterapie, cu debut brusc şi progresie rapidă. Acest tablou clinic se asociază de la început cu una sau mai multe din cauzele enumerate la etiologie sau apare după 24-48 ore de la debutul acesteia. Confirmarea se face prin:- examenul radiologic care evidenţiază opacităţi difuze bilateral , iniţial interstiţial, apoi alveolar;-Pa02 redusă sever (sub 50 mmHg) şi refractară la oxigenoterapie;-existenţa unei presiuni de umplere a atriului stâng normale (determinabilă cu ajutorul cateterizării arterei pulmonare).Complicaţiile SDRA sunt complicaţiile sindromului de insuficienţă respiratorie acută. Mortalitatea variază între 10-90%.

11.Tromboembolismul pulmonar. Grupe de risc. Manifestări clinice. Examen paraclinic. Diagnostic diferenţial. Obiectivele tratamentului. Profilaxie.

Relese by MedTorrents.comTromboembolism pulmonar :condiţia clinică care rezultă din obstrucţia trombotică a arterelor pulmonare sau a ramurilor acesteia .Grupe de risc:-Protezare de şold sau genunchi-Intervenţii chirurgicale majore (operaţii urologice, ginecologice,abdominale şi a bazinului mic)-Traumatism major -Leziuni medulare-Fracturi (şold, membru inferior)-Cateter venos central -Chimioterapie -Insuficienţa cardiacă sau respiratorie cronice-Neoplazii -Accident vascular cerebral cu paralizie -Sarcină (perioada postpartum) -Antecedente de tromboză venoasă profundă -Trombofilia-Imobilizare în poziţie şezîndă ( în avion, automobil) -Vîrsta avansată -Chirurgie laparoscopică (colecistectomie) -Obezitate -Boala varicoasăManifestari clinice:Manifestările clinice posibile în TEP:Simptome clinice:• Dispnee• Durere toracică (de tip pleural sau atipică),• Tuse,• Subfebrilitate/febră, • Hemoptizie, • Sincopă,Semne clinice:• Frecătură pleurală, • Tahipnee,• Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană,• Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II,• Cianoză centrală şi periferică,• Hipotensiune arterială şi şoc cardiogen,• Tahicardie,• Vene jugulare turgescente,• Febră,• Ritm galop ventricular drept,• Pulsaţie sistolică palpabilă a VD,• Hepatomegalie de stază.Examen paraclinic:1.Evaluare biologică (de laborator): Leucocitoză, prezenţa marcherilor biologici de inflamaţie2.Determinarea gazelor sanguine hipoxemie,normo-sau hipocapnie

Relese by MedTorrents.com3.Examen radiologic :Modificări cu specificitate crescută:• dilatarea AP unilateral • dilatare a cavităţilor drepte a cordului;• dilatarea venei azigos şi venei cave superioare;• opacitate triunghiulară semicirculară conică cu baza la pleură şi vîrful spre hil;• ascensiunea unui hemidiafragm;Modificări cu specificitate redusă:• revărsat pleural;• atelectazii subsegmentare;• infiltrate pulmonare;4.Electrocardiograma: •QRS deviat la dreapta;• bloc de ramură dreaptă tranzitoriu complet sau incomplet;• unde T negative în V1-V3;• aspect de P pulmonar;• axa electrică S1Q3;• Qr în V1;• R/S>1 în V1;• supradenivelare ST în derivaţia III;• modificare ST în derivaţiile precordiale drepte;• tahicardie sinusală;5.Ecocardiografie transtoracică: • dilatarea VD;• SIV cu mişcare paradoxală sau aplatizat;• prezenţa HTP;6.Tomografia computerizată :• defect de umplere parţial sau total în lumenul arterial;• prezenţa opacităţii de aspect triunghiular cu baza la pleură şi vîrful spre hil (infarctpulmonar);7.Angiografia pulmonară : evidenţierea directă a trombului ca defect de umplere sau amputare a unui ramarterial pulmonar;Diagnostic diferential:-pneumonie, bronhopenumonie-edem pulmonar acut-tamponada cardiaca acuta-infarct miocardic acut-angina instabila-embolie pulmonara non-trombolica-septicemie cu germeni gram-negativi-anevrism disecant de aortaObiectivele tratamentului:-sustinerea functiilor vitale-tromboliza-limitarea extinderii trombozei si reducerea consecintelor functionale ale acesteia-prevenirea recurentei emboliei pulmonare-oxigenoterapie

Relese by MedTorrents.com-Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţicu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (înperioada de confirmare a diagnosticului) cu: heparinănefracţionată intravenos.- Tratament trombolitic pacienţilor cu TEP acut care prezintă şoc cardiogen şi/sau hipotensiune arterială persistentă (de la debutul simptomelor pînă la 14 zile) dacă nu sînt contraindicaţii pentru terapie fibrinolitică.-Hipotensiunea sistemică se va corecta cu medicaţie vasopresoare-Pacienţilor cu debit cardiac scăzut şi tensiune arterială sistemică normală li se va administra Dopamina (5mcg/kg/min pînă la 20 mcg/kg/min) şi Dobutamina (5-10 mcg/kg/min iniţial cu creşterea vitezei de perfuzie pînă la doza max. 20mcg/kg/min).Profilaxia secundară a TEP:Recomandări pentru tratamentul anticoagulant de durată în TEP:• În cazul pacienţilor cu TEP secundar unui factor de risc tranzitor tratamentul cu antivitamine K (warfarina,acenocumarol) se recomandă pentru 3 luni.• În cazul pacienţilor cu TEP neprovocat tratamentul cu antivitamene K se recomandă pentru cel puţin 3 luni.• În cazul pacienţilor cu un al doilea episod de TEP neprovocat se recomandă anticoagulare pe termen lung.• La pacienţii cu TEP doza de antivitamine K trebuie ajustată pentru menţinerea unui INR de 2,5 (între 2 şi 3) indiferentde durata tratamentului.• În cazul pacienţilor cu TEP şi neoplazie, tratamentul cu heparine cu greutate moleculară mică trebuie urmat 3-6 lunidupă care tratamentul cu antivitamine K sau heparine cu greutate moleculară mică trebuie continuat indefinit sau pînăla vindecarea neoplaziei.• La pacienţii care primesc anticoagulare pe termen lung, raportul risc/beneficiu de continuare a tratamentului trebuiereevaluat periodic.

12.Cordul pulmonar cronic. Definiţie. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice. Investigaţii paraclinice. Complicaţii. Tratament. Prognostic. Expertiza capacităţii de muncă.Definitie:CPC reprezinta hipertrofie si dilatatia VD secundara hipertensiunii arteriale pulmonare produsa de boli cronice, care afecteaza functia si/sau structura aparatului respirator.Etiologie:-boli pulmonare :BPOC, fibroza chistica, boli interstitiale pulmonare-boli ale circulatiei pulmonare: hipertensiunea pulmonara primitiva, tromboembolismul pulmonar cronic recurent-patologie de perete toracic:cifoza, scolioza-patologie neuromusculara: paralizii frenice polineuropatii, miastenia gravisClasificare:Din punct de vedere hemodinamic si clinic:-stadiul de afectiune respiratorie cu evolutie cronica-stadiul de cord pulmonar compensat: caracterizat prin HVD,HTP-stadiul de cord decompensat: caracterizat prin aparitia decompensarii cardiace drepte, cu HTP prezenta si in repausPatogenie:Obstrucţia permanentăa bronşiilor micişi bronhiolelor va antrena o serie de modificărifuncţionale care apar gradat:1) - hipoventilaţia inegalădeterminăretenţia de aer în alveole. Consecinţele vor fi:anatomice (distensia alveolara a sacului alveolar situat distal de bronhiola terminală), funcţionale(creşterea volumului rezidual, ca urmare fiecare cantitate de aer se va dilua într-un volum rezidualmai mare, astfel încât PO2va scădea)şi clinice (alungirea expirului);2) hipoventilaţia alveolară-hipoxia;3) scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui sub 90% la nivel alveolocapilar;4) hipoxemia – care odatăinstalatăva antrena la rândul său mecanisme de adaptare cu rolcompensator:- hiperventilaţia – care va corecta deficitul de eliminare a CO2- poliglobulia.

Relese by MedTorrents.com- intervenţia reflexului alveolocapilar care va determina vasoconstricţie cu scăderea perfuziei în teritoriile hipoventilate şi scăderea contaminării sângelui normal oxigenat cu sânge insuficient oxigenat.Etapa de hipoxie cu normocapnie va fi urmatăde cea de hipoxie cu hipercapnie în care creşte pCO2peste 45 mmHg.Aceste tulburări ale gazelor sanguine vor determina instalarea insuficienţei pulmonare: latentă (în care gazele sanguine sunt anormale numai la efort)şi manifestă(în care gazele arteriale suntanormaleşi în repaus).Ruperea septurilor alveolare (datorităcreşterii presiunii intraalveolare) va determina scădereanumărului de capilareşi creşterea vitezei de circulaţie în cele restante. Atunci când timpul decontact al sîngelui cu aerul alveolar scade sub 0,34 secunde nu se mai poate realiza echilibrareagazelor astfel încît hipoxemia se accentuează.La nivelul circulaţiei pulmonare hipoxemia dănaştere unei vasoconstricţii a arteriolelor precapilare cu instalarea HTP.La apariţia HTP participăurmătorii factori:-anatomici: - reducerea patului vascular pulmonar.-funcţionali - vasoconstricţia hipoxică;- acţiunea vasoconstrictoare a acidozei (ambii factori contribuie la remodelarea vascularăVD);- hipervâscozitatea sanguină(consecinţa poliglobuliei);- hipervolemia totalăşi centrală- mecanici – hiperventilaţiaşi creşterea presiunii intratoracice.HTP va suprasolicita VD care iniţial se hipertrofiazăşi ulterior se poate dilata cu apariţia,clinic a simptomelor şi semnelor de insuficienţăcardiacădreaptă.Manifestari clinice:În tabloul clinic al CPC se regăsesc simptomeşi semne intricate ale bolii pulmonare de bază,ale sindrom de HTPşi ale hipertrofiei de VD cu / fărăsemne de IC dreaptă. Boala pulmonarăsauextrapulmonarăcare determinăCPC se aflăpe primul plan altabloului clinic aproape în toate etapele de evoluţie ale bolii.În 70% din cazuri tabloul clinic este de BPOC tip B, mai rar tipul A.Majoritatea pacienţilor au istoric de dispnee progresivă, tuseşi expectoraţievariabilă, cianozăde cauză pulmonară, istoric sau antecedente de suferinţă pulmonarăşi examenclinic pulmonar şi/sau general sugestiv. CPC poate apare însăşi la pacienţi purtători ai unor boli pulmonare cronice cu tablou clinic mai puţin caracteristic în care pe primul plan se poate situadispneea progresivă. În aceste situaţiiexamenul clinic pulmonar poate fi normal, diagnosticul precizîndu-se prin explorări paraclinice.Sindromul de HTPare manifestări clinice necaracteristice care apar în general la valori presionale foarte mari. Dintre acestea asocierea: dispnee de efort, sincopa de efort şi durerile precordiale pot sugera prezenţa HTP.HVDşiinsuficienţa cardiacădreaptăapare în fazele relativ tardive ale evoluţieişi are drept factori precipitanţi: infecţiile respiratorii, TEP, aritmiile cardiace.Semnele de insuficienţărespiratorie coexistă, cel mai frecvent cu cele de decompensarecardiacăşi evolueazăîn paralel.Investigatii paraclinice:Explorări convenţionale:1)Radiografia toracicăstandard 2) Electrocardiograma :-Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC:-deviaţie axialădreaptă(peste 110grade);-raport R/S în V1≥1;-raport R/S în V6≤1;-aspect de „P pulmonar”;-QRS cu voltaj normal sau microvoltaj;-unde P izoelectrice în D1sau deviaţia la dreapta a axei undei P;-unde Q mari 3)Ecocardiograma – aratăsemne de suprasolicitare a cavităţilor drepte: hipertrofiaşi dilatareaVD care depăşeşte uneori în dimensiuni VS, creşterea presiunii în artera pulmonară(HTP)

Relese by MedTorrents.com4) Probe ventilatorii – precizeazătipul disfuncţiei ventilatorii 5) Determinarea gazelor sanguine II. Explorări speciale ale structuriişi funcţiei VD:1.scintigrafia miocardică2.ventriculografia izotopicăcomputerizată;3.rezonanţa magneticaIII. Explorări speciale ale structuriişi funcţiei patului arterial pulmonar1.tomografia computerizată;2.scintigrafia pulmonarăde perfuzie;3.cateterismul arterei pulmonareComplicatii:-infectii respiratorii-tromboze in sistemul arterial pulmonar sau sistemice-infarcte miocardice-aritmii graveTratament:Principii de tratament:1)tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară) generatoare de HTP;2)oxigenoterapia – pe sondănazalăsau concentratoare de oxigen – se poate administra petermen scurt (în cazul episoadelor de agravare a boli) sau pe termen lung – terapie cronică,inclusiv la domiciliu, când PO2 este sub 60mmHg. Obişnuit un debit de 2-3 l/minutamelioreazăstarea clinicăa pacientului. 3)vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTPşi implicit a postsarcinii VD. Rezultate bune sau obţinut cu nifedipinşi inhibitorii ECA. 4)diuretice (în caz de retenţie hidrosalină). 5)digitală– utilizare discutabilă, dacătotuşi administrarea se impune (ex.tulburări de ritm supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV), se vor utiliza doze micişi pe termen scurt.Atenţie!Administrarea digitalei în tahicardia sinusalădin CPC este o eroare, tahicardiafiind mecanism compensator la hipoxemieşi nu semn de insuficienţăcardiacăstângă.6)sângerări – în caz de poliglobulie importantă7) intervenţii chirurgicale pentru boala de fond , mergând până la ideea de transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave, avansate cucaracter ireversibil).Expertiza capacitatii de munca:*Deficienta functionala medie. Bolnavii cu dispnee la eforturi mari si medii, HTP moderata, HVD moderata: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin pe jumatate,Grad de invaliditate III.*Deficienta functionala accentuata. Bolnavii cu dispnee la eforturi mici, HTP grava, HVD semen de insuficienta cardiaca dreapta: incapacitatea adaptativa 70-89%,capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.*Deficienta functional grava. Bolnavi cu dispnee la eforturi minime sau cu ortopnee, cu semen de insuficienta cardiaca dreapta, ireversibila, care conduc la pierderea capacitatii de autoservire: incapacitatea adaptativa 90-100%, capacitate de munca si autoservire pierduta in totalitate, grad I.

13.Bolile pleurei. Pleurita şi pleureziile. Pleureziile netuberculoase. Particularităţile manifestărilor clinice. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Evaluare. Tratament. Profilaxie.*Pleurita : reprezinta inflamatia pleurei viscerale cu depunere de fibrina fara colectie in cavitatea pleurala.Apare la copil mare.Este limitata doar la pleura viscerala Cauze: virale, bacteriene..Particularitatile manifestarilor clinice:

Relese by MedTorrents.comManifestarile clinice sunt cele ale bolii de baza. Este accentuata de tuse, stranut, respiratie profunda. Poate determina pozitie antalgica pe partea afectata pentru a limita excursiile toracice. Examenul fizic: submatitate sau matitate, murmur vezicular diminuat, frecatura pleuralaDiagnostic diferential:-traumatism toracic cu fractura costala-tumori spinale-zona zoster-TBC pulmonarTratament: ce al afectiunii in contextul careia evolueaza pleurita.*Pleureziile: sunt afectiuni caracterizate prin dezvoltarea in cavitatea pleurala a unui exsudat pleural in cantitate variabila, liber sau inchistat.Pleureziile apar in cursul pneumoniilor bacteriene, TBC, insuficientei cardiace, colagenozelor, tumorilor maligne.Pleurezia serofibrinoasa: este cea mai frecventa forma de pleurezie la copil. Este determinata de afectarea cavitatilor pleurale prin procese inflamatorii si aparitia exsudatului pleural in cantitate mare , bogat in albumina, fibrina si elemente celulare.Cauze: infectii, tumori maligne intratoracice, leucoze, traumatisme etc.Particularitatile manifestarilor clinice: -debut cu tuse uscata, junghi toracic, frecatura pleurala. Odata cu acumularea de lichid pleural, durerea diminua, starea generala se altereaza, dispneea se accentueaza, ortopnee, tahipnee, copilul sta culcat pe partea bolnava.-Examen fizic: bombarea hemitoracelui afectat, scad miscarile toracice, abolirea vibratiilor vocale si a murmurului vezicular, matitate toracica. Daca lichidul nu este inchistat aceste semne pot varia cu schimbarea pozitie.Diagnostic paraclinic:-examen de laborator: reactanti de faza acuta +, IDR la tuberculina este + in pneumonia TBC-examen radiologic: opacifierea sinusului costo-diafragmal, cardio-frenic sau a intregului hemitorace-puctia pleurala are rol de diagnostic: se practica in spatiul V-VI intercostal, pe linia axilara posterioara de partea afectata. Va evidentia un lichid seros, sero-citrin, sero-hemoragic, purulent.In functie de concentratia in proteine lichidul poate fi:-exsudat (proteine peste 3 g/dl, LDH peste 200 UI/ml) –apare in inflamatii-transudat (proteine sub 3 g/dl, LDH sub 200 UI/ml )-se datoreaza scaderii presiunii oncotice plasmatice, si apare IC, boli renale.-examen bacteriologic-citologieDiagnostic diferential:-transudat: lichid serocitrin, Rivalta neg, densitate sub 1016, proteine sub 3 gr, glucoza peste 60 mg %-hemotorace: singe in cavitatea pleurala, cu hematocrit scazut fata de singele periferic-chilotorace: lichid laptos, nu se sedimenteaza, prezenta de limfocite si picaturi de grasime continut mare de proteine-pneumonia acuta lobara-atelectazia ( lob inferior)-tumorile masive pulmonare-pericarditele-pleurita uscata-pneumotoraxTratament:-repaus la pat in faza acuta a bolii-tratamentul bolii de baza ( antimicrobian, TBC)-oxigenoterapie-punctie evacuatorie

Relese by MedTorrents.com-tratament simptomatic (antianemice, antialgice, antitusive, sedative)*Pleureziile purulente:sunt afecţiuni ce se caracterizează prin acumularea de lichid purulent în spaţiul pleural. Aspectul purulent al lichidului pleural, adesea gros, cremos, se asociază cu un sindrom toxic-septic.Manifestari clinice:Debutul, de obicei insidios, este legat de faptul că majoritatea empiemelor sunt secundare unor procese infecţioase bronhopulmonare. Empiemele primitive debutează acut, zgomotos, cu dureri toracice intense, tuse seacă, febră în platou, alterarea importantă a stării generale. Pacientul adoptă adesea o poziţie antalgică căutând să limiteze mişcările respiratorii.La bătrâni şi trataţi, debutul poate fi atipic şi înşelător cu afebrilitate, dureri toracice moderate, tuse fără expectoraţie şi declin progresiv al stării generale.In perioada de stare bolnavul prezintă dureri toracice, febră, tuse seacă şi dureroasă, la care de adaugă dispneea. Febra este de obicei mare (39-40°), cu frisoane şi modificări generale: transpiraţii, facies pământiu, inapetenţă, slăbire, oligurie.Apariţia expectoraţiei abundente, adeseori fetidă, semnalează constituirea fistulei pleurobronşice.Examenul obiectiv toracic descoperă matitatea francă, abolirea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular, semne care indică existenţa unui revărsat pleural. Uneori mai pot fi prezente edeme ale peretelui toracic - în zona de matitate - şi adenopatie axilară. Confirmarea pleureziei purulente se face prin puncţie pleurală.Diagnostic paraclinic:Investigaţiile paraclinice şi în special examenul radiologic, puncţia pleurală şi examenul citobacteriologic sunt principalele verigi de susţinere a diagnosticului.Aspectul radiologie constă într-o opacitate omogenă, bine delimitată , situată bazal extern, ocupând sinusul costodiafragmatic şi descriind pe examenul radiologic o curbă cu concavitatea către hil, conturul fiind şters în zona acestei linii .In cazul în care cantitatea de lichid este mai mare, mediastinul apare deplasat spre partea sănătoasă.Puncţia pleurală este elementul esenţial pentru diagnostic, precizând existenţa lichidului în cavitatea pleurală, precum şi aspectul acestuia. Recoltarea probelor pentru examenul bacteriologic necesită precauţii suplimentare.Puncţia se face în plină matitate, preferându-se folosirea unor ace mai groase şi suficient de lungi întrucât peretele toracic poate fi îngroşat prin edem sau/şi depozite fibrinoase, iar lichidul este cremos şi are vâscozitate crescută.Se preferă ca puncţia să evite zonele cele mai declive ale opacităţii, deoarece în aceste zone se adună de obicei reziduuri dense greu de evacuat prin ac.Când pe ac nu se aspiră lichid şi totuşi există suspiciunea unui empiem, cu acul plasat în plină opacitate, se introduce o cantitate mică de ser fiziologic în scopul fluidifieiii lichidului, după care se aspiră din nou. Fără a efectua această manevră, lichidul care este de obicei de consistenţă crescută, nu poate fi evacuat.Tratament:Penicilina G, metronidazolul şi cloramfenicolul sunt folosite ca medicamente de elecţie pentru tratamentul empiemelor cu anaerobi.Durata tratamentului antibiotic de regulă se continuă până la dispariţia lichidului purulent sau până la stabilizarea radiologică şi dispariţia purulenţei lichidului.Tratamentul local care are ca prim obiectiv evacuarea puroiului.De regulă tratamentul antibiotic corect nu reuşeşte să sterilizeze focarul infecţios pleural, atâta timp cât nu se asigură drenajul cavităţii pleurale pe cale medicală sau chirurgicală.Puncţia pleurală pentru evacuarea puroiului, efectuată cu ac suficient de gros în faza de constituire a colecţiei. Introducerea locală de antibiotice este obligatorie, fiind unul din mijloacele esenţiale de combatere a procesului infecţios. Odată cu evacuarea colecţiei lichidiene se tentează aspirarea plămânului la perete.La sfârşitul evacuării revărsatului pleural purulent sau numai puriform, este necesară efectuarea de spălătură pleurală cu substanţe antiseptice (cloramină 3% şi/sau ser fiziologic), cu scopul diminuării densităţii agentului patogen şi înlăturarea reziduurilor pleurale ( fibrină, puroi etc.).Puncţiile se repetă iniţial zilnic, mărindu-se apoi intervalul între ele, în funcţie de evoluţia conţinutului pleural şi a simptomatologiei generale.

Relese by MedTorrents.com*In pleureziile netuberculoase: procesul patologic care duce la constituirea exsudatului pleural poate fi urmarea unei afectări concomitente pulmonare şi pleurale, unui proces strict pleural sau unei boli multisistemice sau generale.Etiologia: pleureziilor netuberculoase este extrem de variată, cele mai frecvente sunt pleureziile neoplazice, parapneumonice şi cele din tromboembolismul pulmonar.*Tablou clinic:Constituirea unei pleurezii parapneumonice se face, de obicei, după câteva zile de la instalarea pneumoniei; ea poate fi sugerată de sub- febrilitate sau persistenţa febrei, durere pleurală, tuse seacă. Examenul clinic obiectiv este caracteristic, identificând prezenţa concomitentă a sindromului de condensare şi a unui sindrom lichidian pleural, în cantitate variată, cu matitate, diminuarea sau abolirea transmiterii vibraţiilor vocale şi suflu pleuretic sau tubopleuretic. Sindromul lichidian poate fi însă pe primul plan, manifestările clinice ale pneumopatiei acute fiind necaracteristice.Diagnostic: Pleurezia parapneumonică este uşor detectată, prin examenul fizic şi/sau examenul radiologie toracic. Revărsatul pleural poate fi în cantitate mică sau medie, cel mai adesea liber în cavitatea pleurală; condensarea pneumonică este adesea mascată de opacitatea lichidiană, poate fi evidentă numai prin examenul radiologie în decubit sau chiar poate să nu se vizualizeze.Lichidul pleural obţinut prin toracocenteză este un exsudat fibrinos, citrin sau opalin. Citologia arată o predominanţă de polinucleare neutrofile, rare limfocite, iar în perioada de regresie şi eozinofile. Culturile din lichidul pleural rămân sterile. Exsudatul parapneumonic abacterian are pH > 7,30, glucoza >60 mg/dl şi LDH<1000 ui/l. Tratamentul pleureziei parapneumonice: se face cu antibiotice de elecţie, corespunzătoare tipului etiologic al pneumoniei. Pot fi necesare de asemenea: antitusive (codeină), analgezice, medicaţie antiinflamatoare (aspirină, indometacin, diclofenac) şi eventual evacuarea lichidului, în caz de evoluţie prelungită sau tendinţă la închistare.*Tabloul clinic: poate fi tipic sau necaracteristic. In forma sa tipică se regăsesc: a) semne de tromboză venoasă profundă la membrele inferioare, rar cu alte localizări; b) manifestări sugestive de infarct pulmonar, cu junghi toracic debutat brusc; subfebrilitate, hemoptizie şi imagine radiologică pulmonară sugestivă; c) pleurezie mică sau medie, cu lichid serohemoragic sau serocitrin şi evoluţie regresivă, în 1-2 săptămâni.Pleurezia din TEP este în majoritatea cazurilor unilaterală, de volum mediu sau mic; ea poate fi bilaterală, în caz de TEP recurent se însoţeşte frecvent de subfebră, durere pleurală, uneori dispnee disproporţionată faţă de volumul revărsatului pleural.Diagnosticul: pleureziei postembolice se bazează pe contextul clinic de apariţie a revărsatului pleural, pe studiul lichidului pleural şi pe obiectivarea - prin explorări paraclinice - a TEP (ex. radiologie, scintigrafie pulmonară etc.).Lichidul pleural este exsudat serohemoragic sau serocitrin, bogat în fibrină. In 25% din cazuri, lichidul pleural poate avea caractere de transsudat. Citologia poate fi sugestivă sau necaracteristică. Tratamentul pleureziei postembolice: este similar cu cel al TEP. Se va administra medicaţie anticoagulantă - iniţial cu heparină, apoi cu antivitamine K - minimum 3 luni. *Revărsatele pleurale de origine neoplazică (tumorală) : sunt frecvente la adult şi vârstnic şi ridică deseori probleme spinoase de diagnostic şi de atitudine terapeutică. Ele pot fi prima manifestare a unei neoplazii, semnalează incurabilitatea şi adesea reprezintă primul semn al unei boli recidivate.Majoritatea bolnavilor cu revărsat pleural prin cancer bronşic au în principal manifestări clinice dependente de tumora primară şi nu de pleurezie. Existenţa pleureziei poate fi sugerată de agravarea dispneei, de apariţia unei dureri persistente, de tip pleural sau parietal, precum şi de agravarea tusei. Sindromul lichidian, de obicei unilateral, cu volum mediu iniţial, are tendinţa de a creşte rapid şi de a se reface tot rapid după toracocenteza evacuatoare. Pleurezia se poate asocia cu o pericardită lichidiană, uneori cu tamponadă cardiacăDiagnosticul pleureziilormaligne: se bazează pe contextul clinic, datele radiologice pulmonare, examenul lichidului pleural şi biopsia pleurală. Diagnosticul este sigur când se găsesc celule maligne în lichidul pleural sau în ţesutul pleural obţinut prin biopsie.Revărsatele maligne sunt exsudate. Lichidul pleural este, mai frecvent, hemoragie sau serohemoragic şi mai rar serocitrin sau cu aspect chilos. Un revărsat hemoragie sugerează invadarea tumorală a pleurei, revărsatul seros poate rezulta din obstrucţie limfatică sau atelectazie cu leziune endobronşică. LDH pleural este crescut şi uneori glicopleuria este sub 60

Relese by MedTorrents.commg/dl. Examenul citologic relevă un număr de eritrocite variabil, între câteva mii şi peste 100 000 mm3 şi leucocite între 1000-10000 mm3. Biopsia pleurală creşte posibilitatea de diagnostic pozitiv la 80-90%. Tratamentul unei pleurezii neoplazice: poate fi urgent, în cazul insuficienţei respiratorii produse de un revărsat masiv. Evacuarea a 1000-1200 ml lichid pleural prin toracocenteză poate aduce o ameliorare spectaculoasă, dacă revărsatul pleural este cauza reală a insuficienţei respiratorii. Toracenteza se poate repeta în zilele următoare. La mai puţin de 10% din bolnavi, refacerea revărsatului pleural se face foarte lent.Chimioterapia sistemică, cu diverse scheme de tratament. Rezultatele sunt mai bune, când tumora primară este puţin extinsă şi nu în stadiile tardive, când se instalează rezistenţa la chimioterapie.Iradierea, în special pe regiunea mediastinală, poate da rezultate în pleureziile din limfoame sau din tumorile care afectează mediastinul.Revărsatele pleurale maligne care nu răspund la polichimioterapie şi se refac rapid după toracocenteze repetate, trebuie tratate prin drenaj pleural.

14.Alveolite alergice extrinseci (pneumonite prin hipersensibilizare). Definiţie. Etiologie. Patogeneză. Manifestări clinice. Diagnostic clinic şi diferenţial. Tratament. Definitie:Alveolitele alergice extrinseci (AAE) sau pneumonitele prin hipersensibilizare (PH) sunt un grup de afecţiuni caracterizate prin inflamaţia pereţilor alveolari şi a căilor respiratorii distale, produse prin inhalarea de material antigenic foarte fin dispersat.Etiologie:cele mai cunoscute fiind microorganisme şi proteine de origine animală sauvegetală, inhalate in cantitaţi importante. Date recente incriminează şi unele substanţeanorganice.Alveolite alergice au fost semnalate după inhalarea de medicamente şi mai ales de pulbere , iar în ultimul timp după folosirea climatizoarelor şi umidifîcatoarelor.Printre antigene se găsesc actinomicete (forme speciale de bacterii), fungi, acarieni, resturi proteice, medicamente, substanţe chimice.Patogeneza:reactiile alergice este imună, deşi nu sunt precizate în toate cazurile, tipurile de reacţii imune implicate.Iniţial s-a considerat că AAE se produc printr-o reacţie de tip III; ca rezultat al inhalării de alergene, s-ar produce o reacţie mediată prin complexe imune la nivel alveolar şi bronşiolar. Ulterior s-au adunat numeroase contraargumente faţă de acest tip de reacţie. Antigenele inhalate, de obicei de dimensiuni mici, pot fi retenţionate în plămân pentru o mai lungă perioadă de timp şi pot afecta direct (enzimatic sau toxic) structurile pulmonare sau/şi indirect prin activarea complementului şi macrofagelor.Foarte probabil, în constituirea leziunilor subacute şi cronice intervine o reacţie de hipersensibilitate întârziată. în lichidul de lavaj bronhoalveolar se găsesc un număr mare de limfocite de tip T, a căror activare favorizează formarea de granuloame şi apoi de fibroză.Manifestari clinice:Aspectul clinic al AAE este variat şi este dependent în primul rând de frecvenţa şi intensitatea expunerii la antigenul incriminat, dar şi de reacţia gazdei. Cea mai frecvent întâlnită este forma acută, dar AAE pot îmbrăca aspect subacut şi cronic, când expunerea antigenică este prelungită şi de obicei de nivel mediu sau mic.*Forma acută este uşor de recunoscut, din cauza simptomelor instalate brusc, în condiţii specifice. După o perioadă de sensibilizare de durată variată (săptămâni sau luni), cu ocazia expunerii la pulberi organice sau vegetale specifice, apar la 6-8 ore, manifestări acute de tip pseudogripal sau pseudo- infecţios cu febră, dureri musculare, cefalee, tuse seacă şi dispnee. Accesul dispneic acut poate sugera un acces astmatic, dar la examenul fizic se găsesc raluri crepitante difuze, de obicei fără sibilante sau wheezing. Severitatea şi durata simptomelor generale şi respiratorii depind de intensitatea expunerii. La nivele mici de expunere acută, simptomele sunt uşoare şi se şterg în câteva ore sau zile. în caz de expunere intensă, răspunsul poate fi sever, necesitând mai multe zile sau chiar săptămâni pentru obţinerea remisiunii.în cazuri excepţionale, poate apărea o insuficienţă respiratorie severă, cu hipoxie, hipocapnie şi opacităţi alveolare difuze - la examenul radiologie - care necesită terapie intensivă respiratorie.

Relese by MedTorrents.com*Forma subacută apare insidios după mai multe săptămâni de expunere la nivele mici de alergen. Ea poate continua manifestările acute respiratorii, sau se poate constitui progresiv, cu tuse persistentă, dispnee progresivă, sub- febră şi manifestări generale (slăbire, inapetenţă), sugerând tuberculoza pulmonară.*Forma cronică, mai rară, are manifestări de boală cronică pulmonară cu tuse, dispnee progresivă şi pierdere ponderală. Tulburările sunt asemănătoare cu emfizemul pulmonar sau fibrozele interstiţiale difuze. Cu progresia bolii, apar hipoxia, hipertensiunea pulmonară şi eventual insuficienţa cardiacă dreaptă.Diagnostic clinic:AAE se bazează pe istoric, cu expunerea la un antigen cunoscut, pe tabloul clinico-radiologic. Criteriile de diagnostic pentru pneumonită de hipersensibilizareCriterii majore:1.Istoric de expunere la un antigen corespunzător sau detectarea anticorpilor în ser2.Simptome compatibile cu pneumonită de hipersensibilizare3.Date compatibile cu pneumonită de hipersensibilizare la ex. Rx. toracic sau CT Criterii minore:1.Raluri bazale bilateral2.Scăderea capacităţii de difuziune3.Hipoxemia arterială, în repaus şi efort4.Ex. histologic pulmonar compatibil cu PH5.Provocare naturală' pozitivă6.Limfocitoză în lichidul de LBA-Explorarea biologică uzuală este nespecifică şi arată leucocitoză şi limfopenie, după expunerea acută. De regulăsunt prezente modificări inflamatorii nespecifice (creşterea VSH, proteina C reactivă, imunoglobulinele serice).-Examenul radiologie pulmonar poate fi sugestiv. în forma acută, imaginea pulmonară poate fi normală, dacă manifestările clinice sunt uşoare şi tranzitorii. Mai adesea apar densităţi (opacităţi) difuze, incomplet delimitate, de tip alveolar, dispuse cu predilecţie în lobii inferiori sau microopacităţi miliare, granulate, în aceleaşi regiuni. Caracteristică este rezoluţia lor completă, rapidă, odată cu dispariţia manifestărilor clinice. Odată cu progresia sa apare aspect de „plămân în fagure de miere" sau fibroză extensivă. -Explorarea funcţională respiratorie arată o disfuncţie restrictivă, cu reducerea volumelor pulmonare. Pot fi prezente hipoxemia (în special de efort) şi hipo- capnia.-Investigaţii imunologice: ele se pun în evidenţă prin imuno-electroforeză.Diagnostic diferenţial:-astm bronsic-TBC pulmonara-emfizem pulmonar-fibroze interstitiale difuze- pneumonii infectioase virale- sarcoidoza- boli de colagen vasculare- reactii pulmonare la medicamenteTratament:Formele acute simple de boală se rezolvă spontan, prin eliminarea expunerii la alergen şi tratament simptomatic. In caz de manifestări acute severe se folosesc glucocorticoizi - prednison - 1 mg/kg/zi pentru 7-14 zile - şi oxigenoterapie. In formele subacute şi cronice se va folosi corticoterapie prelungită până la ameliorarea semnificativă funcţională şi radiologică (aprox. 4-6 luni).

Patologia cardiovasculară

Relese by MedTorrents.com1.Ateroscleroza. Etiologie, patogenie, factorii de risc. Morfopatologie. Clasificare. Principiu de tratament. Profilaxie.Ateroscleroza:depunerea unui material bogat în lipide şi fibrină pe pereţii arteriali, care determină îngroşarea şi rigidizarea anormală a pereţilor arteriali, care poate obstrua fluxul sanguin.Etiologie:-predispozitie ereditara-hipercolesterolemia-HTA-DZ-fumatul-obezitatea-hipotiroidismul-sedentarismul-alimentatia bogata in lipidePatogenie:Formarea plăcii de aterom parcurge mai multe etape : 1. Disfuncţia sau lezarea endoteliului vascular este prima etapă în procesul aterogenic. Hipertensiunea arterială (HTA), dislipidemiile, fumatul, diabetul zaharat pot produce leziune sau disfuncţie endotelială. Endoteliul normal este o barieră nontrombogenă, cu proprietăţi homeostatice, vasodilatatoare şi antiinflamatoare. Această primă etapă, de afectare a endoteliului vascular, determină pierderea funcţiei de barieră a endoteliului vascular, asociată cu un efect proinflamator, protrombotic şi de reducere a eliberării de factori vasodilatatori (oxid nitric şi prostaglandine). 2. Pierderea funcţiei de barieră a endoteliului vascular, permite pătrunderea lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL) în exces, la nivelul intimei vasculare. LDL vor fi modificate prin oxidare şi glicozilare.3. Reacţia inflamtorie este favorizată de lezarea şi disfuncţia endoteliului vascular, dar şi de acumularea lipidelor la nivelul intimei vasculare. Este favorizată aderarea monocitelor sanguine lastructurile subendoteliale. Monocitele penetrează intima vasculară şi se diferenţiază în macrofage.Alături de monocite, sunt recrutate şi limfocite T. Eliberarea de citokine de către monocite, macrofage şi celulele endoteliale favorizează acumularea de macrofage, precum şi migrarea şi proliferarea celulelor musculare netede. 4. Macrofagele captează LDL modificate şi se transformă în celule spumoase, care vor contribui la apariţia striaţiilor lipidice din cadrul plăcii de aterom. Lipidele se acumulează, deci, atât intra- cât şi extracelular. 5. Celulele musculare netede migrează din medie în intimă, proliferează şi secretă componentele matricei extracelulare: colagen, elastină, proteoglicani. Este posibilă astfel maturarea şi progresia plăcii, rezultând placa fibroasă. Ea conţine, pe lângă striaţiile lipidice, şi ţesut conjunctiv şi celule musculare netede. Colagenul şi celulele musculare netede care au proliferat migrează peste striaţiile lipidice. Formarea plăcii de aterom determină şi o remodelare a peretelui arterial, cu păstrarea iniţială a diametrului lumenului. Ulterior lumenul vascular poate fi obstruat, cu reducerea perfuziei . Placa de aterom fibroasă determină obstrucţia lumenului vascular (parţială), cu ischemie miocardică consecutivă ceea ce explică apariţia durerii din angina pectorală. 6. Calciul se depune la nivelul plăcii de aterom , ceea ce determină creşterea rigidităţii şi fragilităţii peretelui vascular.Factorii de risc:• neinfluenţabili: vârsta avansată, sexul masculin, predispoziţia genetică• influenţabili: dislipidemii (creşterea LDL, reducerea HDL), fumat, HTA, diabetul zaharat,obezitatea, sedentarismul, factori psihosocialiVârsta:.De regulă, ele nu apar înainte de 40 de ani, ci după 45 ani la sexul masculin şi după 55 ani la femei.Sexul pacienţilor: Bărbaţii sunt mai predispuşi decât femeile (până la menopauză) la afecţiunicardiace. După menopauză creşte susceptibilitatea şi la femei, datorită deficitului de estrogeni.Estrogenii au un efect ateroprotector prin: creşterea HDL şi reducerea LDL, efect antioxidant,antiplachetar şi de facilitare a vasodilataţiei dependente de endoteliu. Cu toate acestea, nuexistă certitudini asupra efectului cardioprotector al terapiei estrogenice la femei dupămenopauză.

Relese by MedTorrents.comPredispoziţia genetică: Se referă la istoricul de boală coronariană la vârste tinere, prezenţaafectărilor aterosclerotice, hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat, hiperlipemiilor larudele de gradul 1, înainte de 55 de ani la bărbaţi, înainte de 65 de ani la femei. Dislipidemiile: Hipercolesterolemia şi creşterea LDL favorizează captarea subendotelialăşi oxidarea LDL la nivelul peretelui vascular în cadrul procesului de aterogeneză. HDL areefect protector prin transportul colesterolului din peretele vascular la ficat , dar şi efect antiinflamator şi antioxidant.Fumatul: accelerează procesul aterogen şi are efect protrombotic. Monoxidul de carbonrezultat în urma arderii incomplete se combină cu hemoglobina determinând hipoxie tisulară.La sexul masculin, riscul de a dezvolta boală coronariană este direct proporţional cu numărulde ţigări fumate. Efectele sunt, în mare parte, reversibile dacă se renunţă la fumat. Seconsideră că după 10-15 ani de abstinenţă, riscul adiţional datorat fumatului dispare.În ultimii ani, proporţia fumătoarelor a crescut considerabil. Riscul asociat fumatului este maimare la sexul feminin datorită metabolizării mai rapide a nicotinei, în special la cele careutilizează contraceptive orale.Fumatul pasiv (nefumător cu partener de viaţă fumător sau expunerea la fumul de ţigară lalocul de muncă) creşte, de asemenea, riscul cardiovascular cu 30%.Diabetul zaharat: se însoţeşte de un proces aterogen accelerat. Principalelemecanisme ce favorizează aterogeneza sunt: formarea produşilor de glicozilare avansată( favorizează captarea colesterolului de către macrofage), disfuncţia endotelială, efectulprotrombotic şi antifibrinolitic. Diabetul zaharat potenţează efectul celorlalţi factori de risc:hipercolesterolemie, hipertensiune, fumat, obezitate.Sedentarismul: Efortul are efecte benefice asupra profilului lipidic (crescând nivelul HDL,reducând LDL), valorilor tensionale , creşte sensibilitatea la insulină, are efect antitrombotic, antiaritmic şi poatefavoriza reducerea greutăţii corporale şi formarea circulaţiei colaterale.Obezitatea: Pacienţii supraponderali şi obezi au un risc cardiovascular crescut. Efectuladvers al greutăţii excesive este mai pronunţat dacă ţesutul adipos este concentrat, în special,la nivelul abdomenului (obezitate centrală). Sindromul metabolicFactori psihosociali: Statutul socio-economic redus, izolarea socială, stressul la locul de muncă şi în mediul familial, emoţiile negative (depresia, anxietatea ) favorizează dezvoltarea afecţiunilor cardio-vasculare şi influenţează negativ prognosticul şi evoluţia acestoraMorfopatologie:Placa aterosclerotica este formata din:-lipide intracelulare si extracelulare-celule musculare netede-tesut conjunctiv-glicozaminoglicaniInitial apare striul adipos care evolueaza spre placa fibroasa, astfel incit vasele devin aterosclerotice.Ateroscleroza afecteaza majoritatea vaselor mari si mijlocii, in ordinea frecventei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale, periferice, renale.Procesul anatomopatologic rezulta din combinarea a doua leziuni fundamentale –ateromul si scleroza. Leziunea specifica este ateromul care consta in infiltrarea intimei cu lipide si colesterol sub forma de pete sau striuri de culoare galbena.Clasificare:1. Ateroscleroza (tipul predominant) afecteaza arterele elastice (aorta, arterele carotide si iliace) si musculare mari si medii (arterele cerebrale, popliteee si coronarele)2. Arterioscleroza afecteaza primar arterele mici si arteriolele care determina intr-un procent semnificativ rezistenta periferica vasculara(apare in HTA si diabetul zaharat)3. Scleroza si calcifierea mediei vasculare *Forme clinice:-ateroscleroza aortica-ateroscleroza coronariana-ateroscleroza arterelor periferice

Relese by MedTorrents.com-ateroscleroza arterelor abdominale-ateroscleroza arterelor renale-ateroscleroza arterelor pulmonarePrincipii de tratament si profilaxie:Principiile instituirii tratamentului farmacologic hipolipemiant:- Iniţiere cu doze mici, care pot fi ulterior majorate- Evaluarea sistematică a eficacităţii hipolipemiante- Monitorizarea, în special, iniţial a efectelor adverse posibile-Control periodic al complianţei pacientului, inclusiv pentru regimul dietetic hipolipemiant-Tratament medicamentos trebuie asociat cu modificări eficiente ale stilului de viaţă, în particular cu intervenţii asupra dietei .-Arsenalul actual al medicamentelor hipolipemiante include (statine), fibraţi, sechestranţi de acizi biliari (răşini schimbătoare de anioni), niacină (Acid nicotinic) şi inhibitori selectivi ai absorbţiei colesterolului (ex. Ezetimib)*Statinele trebuie utilizate ca agenţi de primă intenţie, din motivul că:-reduc hiperlipidemia, evenimentele şi mortalitatea de cauză cardiovasculară.-în doze maxime par să stopeze progresia sau să inducă regresia aterosclerozei coronariene- Orice persoană cu LDL-colesterol majorat sau altă formă de hiperlipidemie trebuie supusăevaluării clinice şi de laborator pentru a exclude dislipidemia secundară până a iniţiatratamentul hipolipemiant*Lovastatina: 20-80 mg doze utilizate*Simvastatina 10-80 mg *Fluvastatina 20-80 mg *Atorvastatina 10-80 mg *Rosuvastatina 10-40 mg Modificarea stilului de viaţă :- Măsurile cu privire la schimbarea stilului de viaţă : consiliere asupra dietei şiexerciţiilor fizice, împreună cu reducerea tuturor factorilor de risc.O dietă sănătoasă :- varietate largă de alimente-ajustarea aportului caloric pentru a preveni excesul ponderal; majorarea consumului defructe, legume, cereale şi pâine integrală, peşte (în special peşte gras), carne slabă, produselactate degresate- înlocuirea grăsimilor saturate (animaliere) cu grăsimi mono- şi polinesaturate (vegetale şimarine)-reducerea aportului de sare de bucătărie sub 5 g/zi-micşorarea aportului de alcool pînă la 20-30 g/zi pentru bărbaţi şi 10-20 g/zi pentru femei;excludere la pacienţii cu hipertrigliceridemie;-Exerciţiu fizic moderat (mers la pas rapid) zilnic cel puţin 30 minute pe zi, nu mai rar de 5 zilepe săptămână;

2.Cardiopatia ischemică. Cauze. Clasificare. Angina pectorală stabilă: clasificare, diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Algoritm de evaluare. Tratament şi profilaxie.Cardiopatia ischemică (boala coronariană): grup de afecţiuni care reuneşte o afectare amiocardului de origine ischemică influenţată de dezechilibrul dintre aportul şi necesitatea miocarduluiîn oxigen.Cauze:Cardiopatia ischemica (boala arterelor coronare) apare în : – stenoze – obstructii coronarieneCauzele obstruciilor coronariene:•ateroscleroza arterelor coronare (depozite subintimale în aa. coronare marisi medii) •spasmul arterelor coronare

Relese by MedTorrents.com•tromboembolii, traumatismul toracic •arterita coronarelor (B. Kawasaki) •condiii care cresc lucrul inimiii necesarul de O2 •condiii care scad oferta de oxigen la inima•originea anormala a arterei coronareClasificare:Dureroasa:*Angor stabil de efort*Sindrom coronarian acut-Angina instabila-Angina de efort de novo, recent, prezentcu o luna înainte;-Angina agravata-Angor vasospastic (Prinzmetal)-Infarctul miocardic (acut, cronic) Nedureroasa:-Ischemia miocardicasilentioasa-Tulburari de ritm si de conducere de origine ischemica-Insuficienta cardiaca de origine ischemica-Moartea subita de origine cardiacaAngina pectorală stabilă: sindrom clinic caracterizat prin durere şi/sau discomfort toracic, de obicei, retrosternal sau în zonele adiacente, apărute tipic la efort sau stres emoţional, care se ameliorează pînă la 10 min de repaus sau la administrarea de Nitroglicerină.Clasificare:*Clasa I: Activităţile zilnice obişnuite nu produc angina , Angină doar la efort mare sau rapid, sau prelungit*Clasa II : Limitarea uşoară la activităţile zilnice obişnuite, Angină la mers sau urcatul rapid al scărilor, postprandial, la temperaturiscăzute, la stres emoţional sau în primele ore după trezire*Clasa III : Limitare marcată a activităţilor zilnice obişnuite, Angină la urcatul a două etaje*Clasa IV : Incapacitatea de a efectua orice activitate zilnică sau angină de repausDiagnostic clinic:*Angina pectorală tipică. Durerea:- Localizare: de regulă, în regiunea toracică anterioară, retrosternal, dar poate fi resimţită înorice regiune de la epigastru pînă în mandibulă şi dinţi, interscapulovertebral sau în braţe şi maijos, pînă la degete.- Caracter: adesea descrisă ca presiune, apăsare, greutate, uneori strangulare, constricţie sauarsură. Severitatea discomfortului variază mult şi nu este legată de severitatea bolii coronarienesubiacente.- Durata: 5-10 minute în majoritatea cazurilor.- Relaţia cu efortul: simptomatologia se accentuează la creşterea gradului de efort, de exemplu,mersul pe un plan înclinat, şi dispare rapid în cîteva minute, cînd factorul cauzal este înlăturat.La fel, exacerbarea simptomatologiei poate apărea după o masă copioasă sau la primele ore aledimineţii.- Răspunsul la nitraţi: nitraţii administraţi sublingual sau per oral determină remiterea rapidă aanginei, un răspuns rapid similar apare şi la mestecarea comprimatelor de Nifedipină.- Simptome asociate: dispnee, fatigabilitate, slăbiciune, greaţă, nelinişteDiagnostic paraclinic:Obligatoriu:1. Profilul lipidic, incluzînd colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol şi TG.2. Glicemia à jeun.3. Hemoleucograma completă, cu hemoglobină şi cu numărul de leucocite.4. Creatinina.

Relese by MedTorrents.comDacă sunt indicaţii în baza evaluării clinice:1. Markeri de necroză miocardică dacă sunt dovezi de instabilitate clinică sau SCA.2. Determinări hormonale tiroidiene.3. Test de toleranţă la glucoză.Opţional:1. Proteina C-reactivă.2. Lipoproteina A, ApoA şi ApoB.3. Homocisteina*.4. HbA1c.5. NT-BNP*.6.Radiografia toracicăIndicaţii:- Radiografie toracică la pacienţii, cu insuficienţă cardiacă suspectată.- Radiografie toracică la pacienţii, cu semne clinice de boală pulmonară.Prezenţa cardiomegaliei, a congestiei pulmonare, a dilatării atriale sau a calcificărilor cardiace secorelează cu prognostic mai puţin favorabil.7. ECG de repausECG de repaus se va efectua pentru evaluarea diagnostică iniţială a APS în cazul:- Absenţei durerii (fără durere).- În timpul episodului de durere (dacă este posibil).- ECG de rutină periodic în absenţa modificărilor clinice.8. Indicaţiile testării ECG de efort în evaluarea diagnostică iniţială a APSObligatoriu:Pacienţi cu simptome de angina şi probabilitate pretest de CI în funcţie pe vîrstă, sex şi desimptome, doar dacă nu poate efectua efort sau prezintă modificări ECG care fac ECG-ulneinterpretabil.9. Testul de efort ECG. Criteriile de apreciere a testului ECG de efort pozitiv:- Subdenivelări sau supradenivelări de segment ST, descendente sau orizontale (≥ 1 mm (0,1 mV) la≥ 60-80 msec de la sfîrşitul complexului QRS), în special cînd aceste modificări sunt însoţite dedureri toracice sugestive de angină pectorală, apar la efort redus în timpul primelor stagii de efortşi persistă mai mult de 3 minute după terminarea testului.- Reducerea TA sistolice sau lipsa creşterii TA la efort.- Aritmii ventriculare în timpul efortului.În evaluarea semnificaţiei testului, vor fi luate in consideraţie nu numai modificările ECG, dar şiintensitatea efortului, creşterea alurii ventriculare şi răspunsul TA, recuperarea alurii ventriculare dupăexerciţiu şi contextul clinic.10. Monitorizarea ECG ambulatorie (Holter ECG)11. Ecocardiografia de repaus.12.CT, RMN13. Arteriografia coronariană14. Ultrasonografia intracoronariană*Diagnostic diferential:-Durerea nonanginoasă-Angina pectorală vasospastică-Sindromul X coronarian- Ischemia miocardică silenţioasă-Angina pectorală refractarăTratament:1. Informarea pacientului şi a persoanelor apropiate despre factorii de risc şi despre substratul morfologic al APS, implicaţiile diagnosticului şi ale tratamentului. În cazul atacului acut, pacienţii vor fi informaţi să stopeze rapid activitatea care a declanşat angina pectorală, să rămînă în repaus şi, la necesitate, să administreze NTG sublingual pentru remiterea

Relese by MedTorrents.comacută a simptomelor. Dacă în repaus angina pectorală persistă > 10-20 min şi/sau nu răspunde la nitraţi sublingual, pacienţii vor apela urgent la ajutorul medical calificat (AMU). 2. Descurajarea fumatului, avînd în vedere că este cel mai important factor de risc reversibil în geneza BC la mulţi pacienţi. 3. Pacienţii vor fi încurajaţi să adopte dieta „Mediteraneană” care include: vegetale, legume, fructe, sucuri, cereale neprelucrate, lactate degresate, peşte şi reducerea cantităţii de cărnuri bogate în grăsimi saturate. Intensitatea schimbărilor necesare din dietă pot fi ghidate de nivelul LDL-colesterolului şi de alte modificări ale profilului lipidic. Alcoolul consumat în doze moderate poate fi benefic, dar consumul excesiv este dăunător, în special la pacienţii cu hipertensiune arterială sau cu insuficienţă cardiacă. 4. Activitatea fizică în limitele toleranţei pacientului (minim 30 min 3 sau 4 ori/săptămînă) va fi încurajată, deoarece creşte capacitatea de efort, reduce simptomele, are un efect favorabil asupra greutăţii, profilului lipidic, TA, toleranţei la glucoză şi sensibilităţii ţesuturilor la insulină. 5. Folosirea diferitelor tehnici de relaxare şi a altor metode de control al stresului cu scop de înlăturare a factorilor psihologici. 6. Pacienţii cu APS pot conduce automobilul, cu excepţia transportului comercial public sau a vehiculelor grele. 7. Activitatea sexuală poate declanşa angina pectorală. Aceasta nu va fi prea solicitantă fizic sau emoţional. NTG administrată anterior actului sexual poate fi de folos. 8. Va fi realizată evaluarea factorilor fizici şi psihologici implicaţi în activitatea profesională a subiectului afectat9.Uleiul de peşte bogat în acizi graşi 3-omega (acizii graşi n-3 polinesaturaţi) este eficient în reducerea hipertrigliceridemiei. 10. Bolnavii cu risc înalt vor beneficia de administrarea unei capsule de ulei de peşte zilnic, care, prin acţiunea antiaritmică reduce riscul de moarte subită şi, respectiv, de deces CV la pacienţii (85% bărbaţi) cu IM recent.S-a confirmat efectul benefic al acizilor graşi n-3 în prevenţia secundară a IM.Tratamentul hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat şi al altor afecţiuni:O atenţie deosebită va fi acordată controlului TA, diabetului zaharat şi al altor componente alesindromului metabolic care cresc riscul progresiei BC. De asemenea, se va corecta anemia si/sauhipertiroidismul.Conduita bolnavilor cu APS în asociere cu hipertensiune arterială, diabet zaharat şi cu alteafecţiuniReducerea riscului de progresie a BC se va obţine prin:1. Menţinerea TA < 130/85 mm Hg la pacienţii hipertensivi.2. Menţinerea TA < 130/80 mm Hg la pacienţii cu DZ sau/şi boală renală.3. Control riguros al glicemiei la pacienţii diabetici. Asocierea Pioglitazonei la alte medicaţii hipoglicemiantereduce incidenţa decesului (cu 16%), IM nonfatal şi a accidentului vascular cerebral lapacienţii cu DZ, tipul 2.4. Corecţia anemiei şi/sau a hipertiroidismului dacă sunt prezente.Tratamentul atacului anginal acut :1. Pacienţii vor fi instruiţi să stopeze rapid activitatea care a declanşat angina pectorală şi să rămână în repaus. 2. In caz dacă simptomatica anginoasă nu va diminua în repaus timp de 3-5 min, bolnavului se va recomanda aplicarea Nitroglicerinei sublingual pentru cuparea acută a simptomelor. 3. Pacientul va fi prevenit de a se proteja de hipotensiunea potenţială, aşezîndu-se, în special la primele administrări ale Nitroglicerinei şi de celelalte efecte adverse cum ar fi cefaleea. 4. Pacienţii vor fi informaţi de a apela la ajutorul medical calificat, dacă angina pectorală persistă >10- 20 min în repaus şi/sau nu răspunde la administrarea de nitraţi sublingual.Tratamentul anginei pectorale vasospastice:Nitraţii şi BCC (Verapamil 480 mg/zi, Diltiazem de la 260 mg/zi, Nifedipină de la 120 mg/zi).Grupuri de medicamente utilizate în tratamentul APS:*Medicaţia antitrombotică:Aspirina 75 – 150 mg/ziClopidogrelul 75 mg/zi*Hipolipemiante:

Relese by MedTorrents.comSimvastatina 40 mg/ziPravastatina 40 mg/ziAtorvastatina 10 mg/zi*IECA:Enalaprilul 10-20 mg/ziRamiprilul 5-10 mg/z*BAB:Metoprololul 100-200 mg/ziBisoprololul 10 mg/ziAtenololul 50-100 mg/zi*BCCVerapamilul 480 mg/ziDiltiazemul 260 mg/ziFelodipina 5-10 mg/ziAmlodipina 5-10 mg/ziNifedipina 120 mg/zi*Nitraţii:Nitroglicerina 0,15-10 mg/ziIsisorbid dinitratul 10-40 mg/ziIsosorbid-5-mononitratul 10-40 mg/zi

3.Angina pectorală instabilă. Definiţie. Formele clinice. Tabloul clinic. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Obiectivele tratamentului.Angina pectorala instabilă (AI): este o formă de cardiopatie ischemică cu manifestări clinice de angină pectorală specială, modificări electrocardiografice şi biologice care traduc şi obiectivează ischemia miocardică, dar fară semne biologice de necroză.Forme clinice:-Angina agravata-Angina de Novo sau cu debut recent-Angina postinfarct-Angina de repaus-Angina PrinzmetalTabloulclinic:Examenul fizic la persoanele cu AI este frecvent normal, dacă el se efectuează în afara acceselor dureroase.Durerea toracica in comparatie cu angina stabila, este mai prelungita ( > 20 min), frecvent necesitind mai multe doze de nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare.Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul de AI. Pot fi prezente semne de insuficienta cardiaca ( zg 3, raluri de staza, presiune venoasa jugulara crescuta).Angina Prinzmetal sau angina variantă (AV) este o formă specială de angină pectorală, produsă prin spasm coronarian localizat şi însoţită de mo¬dificări electrocardiografice caracteristice, cu supradenivelare tranzitorie de seg. ST. Acest sindrom particular de ischemie miocardică se poate asocia cu aritmii cardiace severe, moarte subită sau IMA. Mulţi autori includ şi AV în cadrul larg al anginei instabile.Tabloul clinic are unele aspecte sugestive, care diferenţiază AV de angina pectorală cronică, stabilă. Durerea coronariană este tipic de repaus, cu durată şi intensitate mai mare decât accesul anginos comun. Pacienţii pot tolera efortul fizic fără dureri, care de asemenea nu este produsă nici de factori psiho- enioţionali. Adesea durerile coronariene au „orar fix", fiind mai frecvente în a doua parte a nopţii. Nitroglicerina calmează prompt durerile.Diagnostic paraclinic:

Relese by MedTorrents.com-ECG: Se pot găsi unde T negative, simetrice, cu aspect ischemic, în mai mult de 2 derivaţii: unde T ample şi ascuţite (ischemie subendocardică); unde T aplatizate sau modificate faţă de trasee anterioare sau chiar „pseudonorma- lizate". Uneori modificări ale seg. ST şi/sau undei T se asociază cu prelungirea intervalului QT, tot de origine ischemică.-Holter: Modificările electrocardiografie de fază terminală din AI sunt dinamice, de obicei regresive în zile şi nu se însoţesc de unde Q patologice recent apărate. Pot fî prezente unde Q vechi, sechelă a unui infarct miocardic, cunoscut sau ignorat. Urmărirea de mai multe ori pe zi a ECG, poate releva atenuarea modificărilor ischemice în 3-5 zile sau accentuarea lor, sugerând evoluţia către IM acut - non Q.-singura metoda de diferentierea este evidentierea necrozei miocardice prin dozarea biomarkerilor cardiaci (troponinele, creatinkinaza).-Echocardiografie-Coronarografia-AngiografiaDiagnostic diferential:-angina pectorala stabila-IMA-si celelalte boli din AP!!!Obiectivele tratamentului:1) abolirea episoadelor de ischemie miocardică (dureroase sau silenţioase); 2) prevenirea dezvoltării IMA şi a decesului (adesea subit); 3) controlul şi eliminarea factorilor de risc, în vederea ameliorării prognosticului pe termen lung. Aceste obiective pot fi realizate prin măsuri medicale, de cardiologie intervenţională sau chirurgicale.Bolnavii cu diagnosticul clinic de AI trebuie internaţi iniţial într-o unitate coronariană şi supraveghea ţi şi trataţi ca pentru IM iminent. Repausul la pat, prinderea unei linii venoase sigure în vederea ad¬ministrării drogurilor, monitorizarea ECG şi a TA, eventual administrarea de 02 - dacă durerile coronariene sunt subintrante sau există hipoxemie dc altă cauză - tratamentul anxietăţii şi al stresului psihoemoţional (diazepam, hidro- xizîn) sunt măsuri imediate şi eficiente. Dacă durerile anginoase sunt mai intense, se pot administra doze mici de morfină i.v. (2-4 mg la 15-30 min.) sau alte antialgice.Tratamentul medical foloseşte medicaţie antiischemică, medicaţie anti- coagulantă şi/sau antiplachetară.Blocanlele de calciu reprezintă a treia linie de medicaţie antiischemică în AI, mai ales în asociaţie cu betablocante şi/sau nitraţi.De regulă, blocantclc de calciu sc folosesc în asociaţie cu betablocante şi/sau nitraţi. Eficienţa nifedipmei (30-60 mg/zi), diltiazemului (180-240 mg/zi), verapamilului (160-320 mg/zi) par a fi similare şi alegerea se face în raport cu condiţia individuală a bolnavului.Aspirina este drogul cu acţiune antiplachetară cel mai larg folosit în Al

4.Infarctul miocardic acut. Cauze. Clasificare. Tabloul clinic. Explorări paraclinice. Diagnostic diferenţial. Infarct miocardic - necroza miocardului, ca urmare a ischemiei acute, cauzată de ocluzia completă sau parţială a unei artere coronariene.Cauze:-obstructie coronariana-fisura placii de aterom-fluxul miocardic residualCauze nonatereiscierotice de infarct miocardic acut:A.Boală coronariană obstructivă neateroscleroticăa)Arterita coronară (de regulă pc coronare mari)1.Lues2.Alte infecţii (tbc, lepră, salmonella etc.)3.Periarterită nodoasă4.Granulomatoză Wegener

Relese by MedTorrents.com5.Boală Takayasu (boala fără puls)6.Boală Kawasaki (sindrom mueo-cutaneolimfatic)7.Lupus sistemic, poliartrită reumatoidăb)Ingroşarea parietală sau proliferare intimală (de regulă pe coronare mici)1.Sindromul X (boala coronarelor mici)2.Amiloidoză3.Mucopolizaharidoza şi alte anomalii metabolice de depozitare 4.Asociată cu boli neurologice 5.Asociată cu contraceptive6.Asociată cu transplant cardiac7.Fibroză coronariană după iradierec)Compresie extrinsecă1.Tumori (metastaze) subepieardice, rar intramuraie2.Anevrism de sinus ValsalvaB.Embolii pc arterele coronare1.Endocardită bacteriană2.Prolaps dc valvă mitrală3.Tromb mural din atriul sau ventriculul stâng4.Mixom atrial5.Embolii intraoperatorii sau coronarografic6.Embolii paradoxale7.Fibroelasfom papilar al sigmoidei aorticc („cmbolus fix")C.Traumatisme şi alte agresiuni mecanice1.Disecţie coronară postangioplastie sau coronarografie2.Disecţie de aortă3.Contuzii sau traume penetranteD.Anomalii coronariene congenitale a) Origine anormală din aortăDintre cauzele enumerate în tabelul I, cele mai importante din punct de vedere practic sunt:-emboliile coronariene, care pot apărea în oricare din condiţiile prezen¬tate, dar în special în stenoza mitrală şi endocardita bacteriană;-disecţiile coronariene din timpul angioplastiei. coronariene;-infarctul miocardic asociat disecţiei de aortă ascendentă;-oricare din anomaliile congenitale, ca etioiogie de infarct miocardic la tineri;-consumul de contraceptive, asociat de obicei fumatului;-infarctul miocardic non Q pe cordul sever hipertrofie aflat în diverse condiţii de suprasolicitare mecanică sau hipoxie prelungită (tahiaritmii).Clasificare:Tipul 1: Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disectia placiiTipul2: Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiuneTipul 3: Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome sugestive pentru ischemie, însoţite de supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou apărut, sau dovada existenţei unui tromb proaspăt angiografic sau la autopsie, dar decesul producându-se înainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost făcuta înainte de apariţia biomarkerilor cardiaci în sânge.Tipul 4a: Infarctul miocardic asociat PCI

Relese by MedTorrents.comTipul4b: Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau la autopsieTipul 5: Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarianTabloul clinic:La majoritatea infarctelor simptomul cardinal este durerea:Există şi forme atipice, cu durerea absentă sau la care domină alte simptome.1.Durerea: în infarct este de obicei o durere de tip coronarian, dar foarte intensă, prelungită şi fără răspuns la nitraţi;-localizarea durerii este în majoritatea cazurilor retrosternală, adesea cu extensie precordială; infarctele inferioare pot produce durere retroxifoidiană sau epigastrică; rareori sediul principal al durerii este precordial, dar şi atunci se poate distinge o extensie anterioară; foarte rar, durerea se percepe exclusiv la sediile de iradiere;-iradierea poate avea loc către oricare din sediile uzuale pentru durerea coronariană: în umărul sau pe membrul superior stâng, de elecţie pe latura cubitală; în ambii umeri, ambele braţe, ambele coate, sau ambele încheieturi ale pumnului; la baza gâtului, în mandibulă, interscapulovertebral, în epigastru etc.;-caracterul durerii este de strivire, constricţie, apăsare; cu totul ocazional durerea poate fi asemănată cu o rană sfredelitoare sau o arsură;-intensitatea durerii este foarte mare, adeseori de nesuportat, mult mai rar intensitatea este medie, iar în 5-10% din cazuri durerea poate fi absentă sau dominată de alte simptome;-durata durerii este de zeci de minute - ore; de regulă dispare după 12-24 ore, odată cu definitivarea necrozei; persistenţa durerii peste acest inter¬val sugerează fie prelungirea ischemiei, cu necroză instalată în trepte, fie peri¬cardită periinfarct, fie expansiunea infarctului cu tendinţă la ruptură de cord (ambele ipoteze contraindică fibrinoliza), fie un alt diagnostic decât infarct (anevrism disecant de aortă, pancreatită, ulcer penetrant etc.); ocazional, in¬farctul se poate manifesta cu dureri coronariene scurte, sub limita de 20 minute acceptată pentru angină, dar repetate în cursul aceleiaşi zile;-de obicei nu există factori declanşanţi evidenţi şi constanţi ai durerii din infarct; efortul fizic deosebit, stresul psihic intens sau intervenţiile chirurgicale sunt factori mai frecvent semnalaţi de bolnavi;-durerea na cedează la nitroglicerină sau alţi nitraţi şi nici la analgeticc uzuale; adeseori chiar opiaceeie nu au efect decât incomplet şi trecător.Durerea din infarct este de regulă însoţită de fenomene asociate. Dintre acestea anxietatea, uneori extremă, este aproape constantă, iar bolnavii sunt cel mai adesea palizi şi cu transpiraţii profuze. Apar ocazional şi alte simptome şi semne la debut, mai frecvent hipotensiunc, greaţă, vărsături, dispnee sau palpitaţii.2.Modificările TA sunt frecvente în IMA, cel mai des bolnavii având hipotensiune3.Fenomenele digestive apar la debutul infarctului în peste jumătate din cazuri. Vărsăturile, relativ frecvente, sunt însoţite de greaţă şi se întâlnesc nai ales în infarctele inferioare; sunt produse prin reflexe vagale. Uneori vărsă¬turile însoţesc hipotensiunea semnificativă sau sunt induse de opiacee. Diareea sau senzaţia acută de evacuare intestinală sunt prezente mai rar şi sunt declanşate tot de reflexe vagale. Ocazional, în infarctele inferioare cu iritare frenică se descrie un sughiţ persistent, rezistent la tratament.4.Dispneea poate deveni manifestarea dominantă în caz de infarct compli¬cat cu disfuncţie de pompă. O polipnee moderată poate însă însoţi şi infarctul la debut, necomplicat, prin hipercatecolaminemie cu anxietate consecutivă.5.Palpitaţiile sunt resimţite în mod evident atât în cazul tahiaritmiilor, cât şi al bradiaritmiilor, datorită hiperreaetivităţii psihice obişnuită în' infarct.6.Manifestările neurologice mai rare la debutul infarctului, se pot prezenta ca sincopă, fie reflexă vagală, fie prin instalarea unui bloc complet, situaţie în care poate fi prezent şi fenomenul Adams-Stokes. Mai rar pot fi prezente manifestări neurologice de focar. în acest caz poate fi vorba de un infarct subendocardic ce însoţeşte un accident vascular cerebral primitiv, fie, în cazul unui interval de peste 12-24 orc de la debut, de o embolie cerebrală provenind de la un infarct miocardic cu tromb intracavitar (intraventricular sau in- traatrial).7.Alte manifestări, pot include o senzaţie inexplicabilă de fatigabilitate, sfârşeală, cu sau fără durere, dispnee sau aritmii. Astenia fizică accentuată poate fi adesea singurul simptom în infarctele indolore. Mai rar, bolnavii pot percepe hiperpirexia moderată ce însoţeşte în mod obişnuit infarctul în primele 2-5 zile de la debut.Examenul clinic este sărac şi ncspccific la bolnavii cu infarct nccomplicat. Majoritatea semnelor fizice survin de la eventualele complicaţii.

Relese by MedTorrents.com1. Starea generală este de regulă afectată. Majoritatea bolnavilor sunt anxioşi şi agitaţi în căutarea unei poziţii antalgice pe care nu o pot găsi. Mai rar, bolnavii stau imobili, necomunicativi, temându-se că mişcările le-ar putea face rău.Dezechilibrul vegetativ din primele zeci de minute ale infarctului sc mani¬festă fie predominant simpatic, fie predominant parasimpatic. Dominanţa simpa¬tică apare mai ales în infarctele antero-laterale şi bolnavii apar palizi, cu transpiraţie rece şi respiraţie rapidă, superficială. Dominaţia parasimpatică apare în infarctele inferioare şi se manifestă prin hipotensiune, de obicei cu tegu¬mente uscate, bradicardie şi fenomene digestive.Atunci când există complicaţii hemodinamice, bolnavii au polipnee, even¬tual semne de hipoperfuzie cerebrală, periferică şi splanhnică.2.Aparatul cardiovascular nu are modificări specifice în forma comună, necomplicată.Ritmul cardiac se prezintă ca tahicardie sinusală de 100-11 O/minut, în formele cu hipercatecolaminemie şi de bradicardie sinusală, în formele vago- tonc din infarctele inferioare. Ritmul este tahicardic de regulă în disfuncţia de pompă de diverse grade, iar extrasistolele ventriculare apar în primele ore, practic la totalitatea bolnavilor. Când infarctul se complică cu aritmii sau tulbu¬rări de conducere, acestea influenţează în mod corespunzător pulsul şi auscultaţia.Tensiunea arterială este uşor crescută ia hipersimpaticotonie şi la vechii hipertensivi, este scăzută când sunt activate reflexele vagale şi se menţine, în multe cazuri, la valori normale.Zgomotele cardiace şi în special zgomotul 1 sunt adeseori asurzite în faza acută a infarctului. Prezenţa zgomotului IV, aproape constantă, se datorează complianţei ventriculare scăzute prin ischemie. Adeseori complianţa este mai sever alterată şi atunci apare şi galopul protodiastolic, care este, de asemenea, comun în formele cu insuficienţă ventriculară.în formele complicate poate apărea un suflu sistolic la vârf sau enda- pexian, cel mai adesea cu caracter rombic, produs fie de o insuficienţă mitrală ischemică (cu diverse mecanisme de producere), fie de o insuficienţă tricuspidă în cadrul unui infarct de ventricul drept, fie de o ruptură de sept intraven- tricular.Frecătura pericardică apare la 10-20% din bolnavi, de regulă trecător, în zilele 2-3 de la debut, uneori însă cu persistenţă până la 14 zile. Aproape jumătate din aceşti bolnavi au lichid pericardic ecografic, dar acesta este ra¬reori abundent. Frecătura persistentă însoţeşte de obicei infarctele întinse, cu remodelaj ventricular important. în mod excepţional frecătura iniţială peri- infarct, poate continua direct cu frecătura din sindromul Dressler (pericardita imunologică postinfarct ce apare după minimum 3 săptămâni de la debut).Există adeseori semne de ateroscleroză concomitentă la nivel cerebral sau al extremităţilor (manifestări clinice, sufluri prin stenoze vasculare, diminuarea sau chiar abolirea pulsaţiilor arteriale etc.).3.Alte aparate şi sisteme: Aparatul respirator prezintă modificări atunci când există stază de diverse grade; pot exista semnele unei bronhopneumopatii cronice prealabile.Aparatul digestiv este de regulă normal. Fenomenele digestive reflexe pot iî însoţite de meteorism abdominal discret, care devine sever în caz de şoc cardiogen cu ischemic splanhnică. Ficatul dc stază, cu lobul stâng dureros - mimând afecţiuni abdominale autonome - apare în special în infarctul de VD. O atenţie aparte trebuie acordată bolnavilor cu infarct şi antecedente ulce¬roase, la care tromboliza, anticoagularea sau aspirina pot produce hemoragii digestive sau reactivarea ulcerului, ambele mascate de regulă de simptoma¬tologia de bază.Aparatul uro-genital nu prezintă modificări patologice, cu excepţia oligo- anuric: din şoc.Sistemul nervos în afara manifestărilor neuropsihice amintite, poate, în mod excepţional, să prezinte semnele unor afectări de focar; accstea se pot datora unei embolii dintr-un tromb intracardiac sau unui infarct cerebral, prin hipotensiune prelungită acţionând pe o circulaţie cerebrală afectată în prealabil de ateroscleroză. Există însă şi posibilitatea unei relaţii inverse: hemoragie cerebro-meningee urmată de infarct miocardic subendocardic prin mecanism neurogen. în sfârşit, odată cu folosirea pe larg a trombolizei şi anticoagulării în infarct, se pot produce hemoragii cerebro-meningee iatrogene.Explorari paraclinice:*ECG modificări de segment ST şi / sau unde T în contextul clinic sugestiv ischemiei de miocard: · subdenivelarea orizontală a segmentului ST ≥ 0,5 mm şi/sau inversia undei T în 2 sau mai multe derivaţii indică prezenţa SCA fără supradenivelarea segmentului ST (IMA fără supradenivelarea segmentului ST) · supradenivelarea segmentului ST în 2 sau mai multe derivaţii indică prezenţa SCA cu supradenivelarea segmentului ST (IMA cu supradenivelarea segmentului ST) · bloc de ram stâng recent apărut

Relese by MedTorrents.com*Aprecierea markerilor biochimici :· Troponinele T sau I şi fracţia MB a enzimei miocardice creatinfosfokinaza (CFK-MB) sunt markerii preferaţi ca reflectând necroza miocardică. În cadrul ischemiei miocardice (durere anginoasă, modificări de segment ST), creşterea troponinelor este etichetată ca infarct miocardic. Trebuie efectuate dozări prompte ale troponinelor (T sau I) şi CFK-MB. Rezultatele trebuie să fie disponibile în 60 min. Testarea trebuie repetată la 6-12 ore dacă cea iniţială este negativă.*Ecocardiografia: · Hipokinezia tranzitorie locală sau akinezia segmentară a pereţilor ventriculului stâng poate fi identificată în timpul ischemiei, cu revenirea la normal a kineticii parietale odată cu rezoluţia ischemiei. · Ecocardiografia este recomandată pentru excluderea altor patologii.Diagnostic diferential:- angina instabila- Disectia de aorta-Embolia pulmonara- Tamponada cardiaca- Pericardita- Pneumotoraxul compresiv-durere de perete thoracic-colecistita acuta, ulcer, boala de reflux gastro-esofagian etc.

5.Infarctul miocardic acut: complicaţii precoce şi tardive. Tratamentul IMA la diferite etape. Tratamentul complicaţiilor. Convalescenţă. Evaluare. Prognostic. Program de reabilitare.Complicatii precoce:-insuficienta de pompa-complicatii mecanice : soc cardiogen, insuficienta ventriculara dreapta, insuficienta mitrala acuta, ruptura septului interventricular, pericardita precoce-complicatii disritmice : bloc atrioventricular total-accidente tromboemboliceComplicatii tardive:-insuficienta cardiaca ischemica-tulburari de ritm ventricular-pericardita tardiva-anevrism ventricular-pneumonii prin suprainfectia stazei pulmonare-hipotrofii musculare-tromboze venoase superficialeTratamentul IMA la diferite etape:*Tratamentul de urgenţă prespitalicesc:· Regim la pat· Acid acetilsalicilic 150-325 mg (gastrosolubilă)· Nitroglicerină 0.5 mg sublingual, la necesitate doza poate fi repetată peste 5 minute (până la 3 compr. sau 1.5 mg).Notă: Nitroglicerina este administrată sub controlul TA (se va evita la TAs <90 mm Hg)· Opioide intravenos (de ex. 5-10 mg Morfină Sulfat) sau administrarea altor analgezice· Solicitarea serviciului AMU (903).* Echipele AMU profil general şi specializat 903:· Regim de repaus deplin.· Nitroglicerină s/lingual (dacă persistă sindromul anginos)· Acid acetilsalicilic 325 mg (gastrosolubilă), dacă nu s-a administrat la etapa precedentă

Relese by MedTorrents.com· Opioide intravenos (de ex. 5-10 mg Morfină Sulfat), dacă persistă sindromul anginos· Oxigen (2-4 l/min) dacă prezintă dispnee sau insuficienţă cardiacă· Heparina nefracţionată bolus i.v. 60-70 U/kg (maxim 5000 UI) (în lipsa contraindicaţiilor)sau heparine cu greutate moleculară joasă (Enoxiparina) sau Fondaparinux 2.5 mg i.v.· Beta-adrenoblocante (cînd TAs >100 mm Hg şi în lipsa altor contraindicaţii)· Anxioliticele pot fi utile1.SCA complicat cu ICA:· Oxigen· Furosemid: 20-40 mg i.v., repetat la un interval de 1-4 ore la necesitate· Nitraţi: în lipsa hipotensiunii· IECA (Captopril): în prezenţa valorilor tensionale majorate2.SCA complicat cu şoc cardiogen:· Oxigen· Agenţi inotropi: Dopamină şi/sau Dobutamină3. SCA complicat cu aritmii ventriculare cu risc vital:· Lidocaina, bolus iniţial de 1 mg/kg i.v. urmat de jumătate din această doză la fiecare 8-10min până la maximum 4 mg/kg sau perfuzie i.v. continuă (1-3 mg/min)· Amiodarona intravenos (5 mg/kg în prima oră, urmată de 900-1200 mg/24 ore) poate fimai eficientă în tahiaritmiile rezistente· Şocul electric extern va fi aplicat în tahicardia ventriculară susţinută cu alterare hemodinamicăDacă nu este disponibil un defibrilator, merită de încercat lovitura de pumn precordial4.SCA complicat cu fibrilaţie atrială:· Beta-adrenoblocantele şi Digoxina sunt eficiente în scăderea ratei ventriculare· La instabilitate hemodinamică – cardioversie de urgenţă5. SCA complicat cu bradicardie sinusală sau bloc AV avansat: ● Atropină i.v., începând cu doza de 0,3-0,5 mg, repetat până la doza totală de 1,5-2,0 mg.● La necesitate – cardiostimulare temporară· Stabilizarea şi menţinerea TA, FCC şi transportarea în condiţii de securitate în staţionar.*Secţia de internare (sau Departamentul medicină urgentă):· Nitroglicerină s/lingual şi i.v. (dacă persistă sindromul anginos)· Acid acetilsalicilic 325 mg (gastrosolubilă), dacă nu s-a administrat la etapa precedentă· Opioide intravenos (de ex. 5-10 mg Morfină) dacă persistă sindromul anginos· Oxigen (2-4 l/min) dacă prezintă dispnee sau insuficienţă cardiacă· Heparina nefracţionată bolus i.v. 60-70 U/kg (maxim 5000 UI) (în lipsa contraindicaţiilor) sau heparine cu greutate moleculară joasă (Enoxiparina), sau Fondaparinux 2.5 mg i.v.· Beta-adrenoblocante (cînd TAs >100 mm Hg şi în lipsa altor contraindicaţii)· Anxioliticele pot fi utile· La această etapă poate fi iniţiată revascularizarea farmacologică* Secţia de reanimare şi terapie intensivă:· Nitroglicerină i.v. (dacă persistă sindromul anginos).· Acid acetilsalicilic 325 mg (gastrosolubilă), dacă nu s-a administrat la etapa precedentă.· Opioide intravenos (de ex. 5-10 mg Morfină Sulfat) dacă persistă sindromul anginos.· Oxigen (2-4 l/min) dacă prezintă dispnee sau insuficienţă cardiacă.· Heparina nefracţionată bolus i.v. 60-70 U/kg (maxim 5000 UI) (în lipsa contraindicaţiilor), sau heparine cu greutate moleculară joasă (Enoxiparina), sau Fondaparinux 2.5 mgi.v., ulterior se va trece la administrare subcutanată pe parcurs a cel puţin 5 zile.· Beta-adrenoblocante (cînd TAs >100 mm Hg şi în lipsa altor contraindicaţii).

Relese by MedTorrents.com· IECA (Captopril) (cînd TAs >100 mm Hg şi în lipsa altor contraindicaţii).· Anxioliticele pot fi utile.· Revascularizarea farmacologică · Recuperarea fizică*Secţiile specializate şi de profil general:· Acid acetilsalicilic 0.150-0.325 zilnic în lipsa contraindicaţiilor· Heparină 5000 U x 4 ori în zi (sub controlul TTPA) subcutanat sau heparine cu greutate moleculară joasă, sau Fondaparinux 2.5 mg 1 dată în zi – în primele 5-7 zile de ladebutul infarctului miocardic necomplicat, în IMA complicat - în funcţie de stareaclinică a pacientului.· Nitraţii sunt recomandaţi pacienţilor cu IMA în cazul persistării durerii anginoase sauîn prezenţa insuficienţei cardiace.· Statinele sunt recomandate pentru toţi pacienţii (în absenţa contraindicaţiilor), indiferentde nivelul colesterolului în primele 1-4 zile după internare.· Beta-adrenoblocantele trebuie administrate tuturor pacienţilor cu funcţia VS deprimată.· IECA sunt indicaţi pe termen lung la toţi pacienţii cu FEVS ≤ 40% şi la pacienţii cudiabet, hipretensiune sau boală renală cronică, dacă nu sunt contraindicaţii.· Sartanele (BRA) trebuie considerate la pacienţii care nu tolerează IECA sau/şi auinsuficienţă cardiacă sau IM cu FEVS < 40%· Blocarea receptorilor de aldosteron trebuie considerată la pacienţii post IMA caresunt deja trataţi cu IECA şi beta-adrenoblocante şi care au FEVS <40% asociate cudiabet, insuficienţă cardiacă, fără disfuncţie renală (concentraţia potasiului seric > 5,0mmol/l creatinina serică > 220 μmol/l (~2,5 mg/dl).*Tratamentul recomandat la externare:· Sistarea fumatului· Combaterea sedentarismului şi activitate fizică regulată· Dieta sănătoasă cu aport redus de lipide· Reducerea greutăţii (IMC <25)· Recuperarea şi întoarcerea la activitatea fizică· Acid acetilsalicilic 0.150-0.325 zilnic în lipsa contraindicaţiilor· Statinele sunt recomandate pentru toţi pacienţii (în absenţa contraindicaţiilor), indiferentde nivelul colesterolului, urmărind nivelul ţintă al LDL-colesterolului < 2,6mmol/l.· Beta-adrenoblocantele trebuie administrate tuturor pacienţilor cu IMA.· IECA sunt indicaţi pe termen lung tuturor pacienţilor cu FEVS ≤ 40% şi celor cu diabet,hipretensiune sau boală renală cronică în lipsa contraindicaţiilor.· BRA trebuie consideraţi la pacienţii care sunt intoleranţi la IECA sau/şi au insuficienţăcardiacă sau IMA cu FEVS < 40%· Blocarea receptorilor de aldosteron trebuie considerată la pacienţii post IMA, dejatrataţi cu IECA şi beta-adrenoblocante şi FEVS <40%, diabet, insuficienţă cardiacă,fără disfuncţie renală (concentraţia potasiului seric > 5,0 mmol/l, creatinina serică >220 μmol/l (~2,5 mg/dl).Tratamentul de reperfuzie1. Tratamentul de reperfuzie farmacologică este indicat tuturor pacienţilor cu SCA cu supradenivelare desegment ST sau bloc de ram stâng His recent apărut la ECG sub 6 ore de la debutul simptomelor (în lipsacontraindicaţiilor).2. Reperfuzia mecanică (angioplastia coronariană) este indicată tuturor pacienţilor cu SCA cu supradenivelarede segment ST sau bloc de ram stâng His recent apărut la ECG sub 12 ore de la debutul simptomelor.3. Reperfuzia mecanică este indicată pacienţilor cu SCA cu subdenivelare de segment ST sub 12 ore cu anginăpectorală precoce postinfarct.4. Reperfuzia mecanică este indicată pacienţilor cu IMA cu durata peste 12 ore şi dureri anginoase recidivanteasociate cu modificări (supradenivelare, subdenivelare) tranzitorii ale segmentului ST, aritmii majore (tahicardieventriculară, fibrilaţie ventriculară), diabet zaharat.

Relese by MedTorrents.comTratamentul complicatiilor:Tratamentul IMA la pacienţii cu insuficienţă cardiacă:· Beta-adrenoblocante şi IEC/BRA sunt indicate la pacienţii cu disfuncţie a VS cu sau fără semne de insuficienţăcardiacă.· Inhibitorii aldosteronei sunt indicaţi la pacienţii cu IMA, disfuncţie de VS şi insuficienţă cardiacă.· Pacienţii cu IMA şi disfuncţie VS sau insuficienţă cardiacă au indicaţii pentru revascularozare coronariană.*Tratamentul insuficienţei cardiace acute stângi uşoare şi moderate:· Oxigenul va fi administrat precoce pe sondă sau mască. Se recomandă monitorizarea saturaţieiO2.· Furosemida, administrată lent i.v. 20-40 mg, repetat la 1-4 ore dacă e necesar. În lipsaunui răspuns satisfacator, Nitroglicerină i.v., doza fiind titrată în funcţie de valoarea TA (se va evita TAs < 90 mm Hg). IECA se vor administra în primele 48 ore în absenţa hipotensiunii,hipovolemiei sau insuficienţei renale (creatinina serică > 220 μmol/l)*Tratamentul insuficienţei cardiace acute stângi severe:· Oxigenul şi un diuretic de ansă. În lipsa hipotensiunii, se va administra Nitroglicerină i.v.,în doză iniţială 0.25 mg/kg/min cu creştere ulterioară la fiecare 5 min până la reducereaTA cu 15mm Hg sau pâna la valoarea TAs ≥ 90 mm Hg.· Agenţii inotropi pozitivi vor fi consideraţi în prezenţa hipotensiunii cu semne dehipoperfuzie renală. Dopamina se va iniţia în doză de 2,5-5 mg/kg/min i.v.. Dacă dominăcongestia pulmonară, se va prefera Dobutamina, începând cu o doză de 2.5mg/kg/min,crescută treptat până la 10mg/kg/min în 5-10 min sau până se va obţine redresarea hemodinamică.· Vor fi verificate gazele sanguine. Intubarea orotraheală şi ventilarea mecanică se indică lao presiune parţială de oxigen sub 60 mm Hg în pofida administrării de oxigen 100% cudebit de 8-10 l/min*Tratamentul şocului cardiogen:· Dopamina în doze de 2.5-5µg/kg/min se va administra pentru ameliorarea funcţiei renale; se va lua în considerare şi adăugarea de Dobutamină 5-10 µg/kg/min.· Pacienţii în şoc cardiogen de regulă se află în acidoză, care necesită corecţie, urmărindechilibrul acido-bazic.· Terapia suportivă cu balon de contrapulsaţie (dacă este disponibilă) este recomandată cao punte către manevrele intervenţionale.*Tratamentul tahiaritmilor ventriculare:· Lidocaina, bolus iniţial de 1 mg/kg i.v. urmat de jumătate din această doză la fiecare 8-10 min până la maximum 4 mg/kg sau perfuzie i.v. continuă (1-3 mg/min)· Amiodarona intravenos (5 mg/kg în prima oră, urmată de 900-1200 mg/24 ore) poate fimai eficace în tahiaritmiile rezistente.· Şocul electric extern în tahicardia ventriculară susţinută cu alterare hemodinamică*Tratamentul fibrilaţiei atriale:· Beta-adrenoblocantele şi Digoxina sunt eficiente în scăderea frecvenţei contracţiilorventriculare.· La instabilitate hemodinamică – cardioversie de urgenţă.*Tratamentul blocurilor AV:· Blocul AV de gradul I nu necesită tratament.· Blocul AV de gradul II tipul I rar produce efecte hemodinamice severe. Se administrează Atropina intravenos, începând cu doza de 0,3-0,5 mg, repetat până la doza totală de 1,5- 2,0 mg. Se va considera stimularea electrică cardiacă temporară.· Blocul AV de gradul II tipul II şi blocul AV complet au indicaţie pentru inserţia electroduluide stimulare electrică cardiacă, în cazul în care bradicardia produce hipotensiune arterialăsau insuficienţă cardiacă.Convalescenţă. Evaluare. Pronostic: In cazurile necomplicate este permisă reluarea plimbărilor în cameră după 8-9 zile de la debut, iar externarea se face după completarea unui barem minim de investigaţii, la 16-18 zile de la internare. Se recomandă o eventuală reîncadrare în activitatea profesională după 2-3 luni; până atunci programul de reluare a activităţii fizice şi intelectuale este progresiv şi cu urmărirea atentă a simptomelor şi semnelor din procesul de adaptare.

Relese by MedTorrents.comEvaluarea prognosticului imediat şi Ia distanţă se face pe baza a numeroşi indicatori clinici şi paraclinici obţinuţi în faza acută sau în convalescenţă.Examinarea clinică şi paraclinică în convalescenţa infarctului de miocard are drept scop încadrarea bolnavilor în una sau mai multe din categoriile de risc : risc de disfuncţie de pompă, risc ischemic, risc aritmie, risc tromboembolitic, risc de aterogeneză progresivă (accelerată) sau absenţa aparentă a tuturor acestor categorii de risc.Program de reabilitare:· Pacienţii cu IMA necomplicat vor fi la regim de pat pentru 12-24 ore, ulterior va fi începută activizarea fizică.· Pacienţii cu IMA complicat vor fi la regim de pat până la stabilizarea hemodinamică, ulterior va fi începută activizarea fizicăIn prezent există programe de reabilitare postinfarct variate, adaptate diverselor categorii de bolnavi. Elementele esenţiale ale unui program de reabilitare trebuie să conţină:- reluarea progresivă a efortului fizic, tipul şi gradul efortului permis, însuşirea unor programe specifice de exerciţii fizice;- reducerea drastică a grăsimilor saturate (din carne, lapte, ouă), normalizarea ponderală şi, după caz, alte indicaţii (diabet, hipertensiune etc.);- educaţie medicală privind recunoaşterea simptomelor periculoase şi a efectelor secundare posibiîe ale medicamentelor ce se administrează pe termen lung;- eliminarea factorilor de risc aterogeni, în special fumatul (după un an de la încetarea fumatului postinfarct, riscul de recidivă şi mortalitatea se egalizează pentru foştii fumători şi cei nefumători);-educaţia psihică, ce constă în modelarea personalităţii în scopul aban¬donării tipului A de comportament şi, după caz, încurajarea (la depresivi) sau descurajarea (la hipertonici), asupra ritmului de reluare a activităţii zilnice şi profesionale.în prezent factorii care par a influenţa cel mai eficient în bine evoluţia pe termen scurt şi la distanţă a bolnavilor care au suferit un infarct miocardic acut sunt:-eficacitatea mijloacelor de repermeabilizare coronariană imediată şi la distanţă (farmacologică, intervenţională sau chirurgicală);-posibilitatea reală de a influenţa evoluţia naturală a aterosclerozei prin medicamente (în special inhibitorii de HMG-coenzima A), dietă şi contraca¬rarea altor factori de risc;-progresele privind identificarea mai precisă a riscului de moarte subită aritmică şi tratarea eficientă a acesteia (medicamente, fulguraţie endocavitară, defbrilatoare-convertere implantabile);-ameliorarea supravieţuirii pe termen lung prin unele medicamente ca beta blocantele, aspirina, inhibitorii enzimei de conversie.

6.Hipertensiunea arterială esenţială. Definiţie. Epidemiologie. Screening. Calcularea riscului adiţional. Tablou clinic. Explorări paraclinice. Diagnostic pozitiv. Evoluţie. Complicaţii. Conduita pacientului de către MF. Grupele de medicamente antihipertensive. Indicaţii. Contraindicaţii. Indicaţii pentru spitalizare şi de referire la specialist.Hipertensiune arterială primară (esenţială): boală cu etiologie neidentificată definitiv, care se stabileşte prin excluderea unor cauze certe de majorare a valorilor tensiunii arteriale şi a maladiilor, care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale.Epidemiologie:Incidenţa HTA variază între 5-10% în ţările slab dezvoltate şi 10-20% în ţările industrializate.HTA esenţială cronică apare de regulă după 30 ani, frecvenţa ei crescând odată cu vârsta, iar în cadrul aceleiaşi categorii de vârstă frecvenţa bolii este mai mare la persoanele de rasă neagră. Incidenţa bolii este relativ echilibrată între cele două sexe până la vârsta de 60 ani, după care creşte la femei.Screening:Sreening-ul HTA se va efectua:-la cei cu vîrsta ≥ 18 ani - o dată la 5 ani,-la persoanele cu vîrsta 18 – 40 ani cu valori tensionale normal înalte (TAs ≥ 130 – 139 mmHg şi TAd ≥ 85 – 89 mmHg) măsurarea TA se va efectua anual;- la toate persoanele cu vîrsta ≥ 40 ani la fiecare vizită de examen profilactic anual.

Relese by MedTorrents.comCalcularea riscului adiţional: 1. Factori de risc:- Nivelul TAs şi TAd- Nivelul tensiunii pulsatile (la vîrstnici)- Vîrsta (B > 55 ani; F >65 ani)- Fumatul-Dislipidemia- Glicemia à jeun-obezitatea de tip abdominal2. Semne de afectare subclinică a organelor ţintă:- Hipertrofia ventriculului stîng- Îngroşarea peretelui carotidian- Velocitatea carotido-femurală a undei pulsului- Indicele tensional gleznă/braţ-Afectare renală3. Diabet zaharat:- Glicemia à jeun- Glicemia postprandială4. Afecţiune cardiovasculară sau renală constituită – condiţii clinice asociate:-Afecţiune cerebrovasculară: AVC ischemic, hemoragie cerebrală, accident ischemic tranzitoriu- Afecţiune cardiacă: infarct miocardic,angină pectorală, revascularizarecoronariană, insuficienţă cardiacă- Afecţiune renală: nefropatie diabetică;disfuncţie renală (creatinina serică B >133,F >124 μmol/l); proteinurie (>300 mg/24 h)- Arteriopatie periferică- Retinopatie avansată: hemoragii sauexsudate, edem papilarRiscul cardiovascular este stratificat în patru categorii. Riscul mic, moderat, înalt şi foarte înalt se referă la riscul de evenimente cardiovasculare fatale şi nonfatale, la 10 ani. Termenul „adiţional“ indică faptul că, pentru toate categoriile, riscul este mai mare decît cel mediu.În Europa pentru estimarea riscului cardiovascular total se utilizează modelul SCORE.Pentru estimarea riscului mortalităţii cardiovasculare trebuie să se cunoască vîrsta, sexul, nivelul tensiunii arteriale sistolice, a colesterolului total sanguin şi dacă persoana respectivă este sau nu fumătoare. Riscul individual, el fiind divizat în 6categorii SCORE: <1%, 1%, 2%, 3-4%, 5-9%, 10-14%, ≥15% deces pe parcursul următorilor 10ani. Riscul este mai mare la persoanele cu diabet zaharat, în cazurile de predispunere familială şila trecerea în altă categorie de vîrstă.Tabloul clinic:Evaluarea clinică începe cu precizarea simptomelor şi semnelor pentru care pacientul se adresează medicului. O mare parte din persoanele hipertensive sunt asimptomatice şi descoperirea HTA reprezintă numai un eveniment tehnic.In multe cazuri hipertensivii au cefalce, care clasic are sediu occipital, este pulsatilă sau constrietivă, este mai frecventă la trezire şi se ameliorează în cursul zilei. Frecvent însă cefaleea are caractere 'nespecifice, este capricioasă şi nu se corelează cu nivelele TA, decât în cazul encefalopatiei hipertensive,O parte din hipertensivi, în special persoanele tinere sau cu HTA de graniţă, au simptome şi semne de instabilitate vegetativă, cu transpiraţii anormale, eritem al feţei - în accese palpitaţii şi eretism cardiac, fatigabilitate progresivă, un grad de depresie sau insomnie.în formele de HTA complicată apar însă simptome şi semne specifice, care demască afectarea organelor ţintă (de ex.: angină pectorală, dispnee la efort - progresivă, manifestări neurologice tranzitorii etc.).*Istoricul pacientului hipertensiv trebuie să urmărească multiple aspecte, dar dintre acestea mai importante sunt:

Relese by MedTorrents.com-istoricul propriu-zis al HTA, în special privind vârsta de debut sau la descoperire, variaţiile spontane sau sub tratament ale valorilor TA, tulburările funcţionale atribuite HTA;-prezenţa în istoricul bolnavului a unor simptome şi semne revelatoare de afectare a organelor ţintă: angină pectorală sau accidente coronariene acute, dispnee cardiacă, aritmii (pentru afectare cardiacă); vertij, tulburări de vedere (variind de la fosfene până la scotoame) sau vedere „prin ceaţă"; deficite motorii sau senzoriale (pentru afectare cerebrovasculară); tulburări ale diurezei, edeme, hematurie, poliurie (pentru afectare renală);-Examenul general poate identifica unele elemente sugestive: facies pletoric, supraponderalitate (probabilitate de HTAE); elemente specifice de sindrom Cushing sau boală Basedow; neurofibromatoză şi pete pigmentare (în special în fcocromocitom) etc. Adesea însă examenul general nu arată vreun element semnificativ.-Examinarea cardiaca este esenţială pentru aprecierea duratei şi severităţii HTA şi pentru decelarea cardiopatiei hipertensive. Se pot astfel găsi: grade variate de cardiomegalie (exclusiv sau predominent pe cordul stâng): suflu sistolic de gr. 2/6-3/6 la apex şi/sau precordial; Z - frecvent în HVS, dar mai ales Z7 întărit în focarul aortei, adesea cu timbru ae clangor; aritmii de diverse tipuri, dar.în special ESV sau FA.- Examenul arterelor periferice trebuie să includă: examenul pulsaţiilor carotidiene şi auscultaţia acestor regiuni (pentru identificarea stenozelor); examenul pulsaţiilor arteriale la membrele superioare, în vederea identificării unor stenoze vasculare, surse de eroare în aprecierea nivelelor TA; examenul arterelor membrelor inferioare, pentru decelarea unei boli oclusive arteriale asociate sau pentru descoperirea unei coarctaţii de aortă.-Examenul abdomenului în scopul identificării unei nefromegalii uni- sau bilaterale (rinichi polichistic, nefromegalie de cauză urologică), a pulsaţiilor aortice anormale (sugestive de anevrism de aortă abdominală), a unor sufluri lateroombilicale şi/sau lombare, cu componentă numai sistolică sau sistolodiastolică (sugestive de HTA renovasculară). Prezenţa suflurilor în flancuri este frecventă în displazia fîbromusculară de arteră renală şi la 40-50% din bolnavii cu stenoză aterosclerotică funcţională semnificativă.-Examenul clinic trebuie completat cu un examen neurologic, care poate arăta semne fruste sau patente de boală cerebrovasculară şi de examenul fundului de ochi, care aduce informaţii pertinente asupra severităţii şi duratei HTAExplorari paraclinice:1. Examenul de urină poate identifica de la început o HTA parenchimatoasă .2.Hematocritul este un examen obligator la hipertensivii3.Dozarea creatininei şi/sau ureei sanguine furnizează informaţii asupra limitării funcţionale renale sau constituirii unei IR avansate.4. Dozarea potasemiei5.Cercetarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridemiei şi acidului uric este de asemenea indispensabilă în evaluarea HTA la persoane peste 40 de ani, la hipertensivii cu antecedente metabolice personale sau heredofamiliale, la pacienţii trataţi perioadă îndelungată cu medicamente carc pot influenţa aceşti parametrii.6. Examenul fundului de ochi trebuie efectuat la orice hipertensiv, el furnizând informaţii pertinente asupra severităţii şi duratei HTA.7. Alungirea şi/sau bombarea arcului inferior stâng sau cardiomegalia sunt manifestări relativ tardive de cardiopatie hipertensivă; ecocardiografia este mult mai sensibilă pentru decelarea acesteia.8. Electrocardiograma face parte din explorarea de rutină a persoanei hipertensive. Ea poate fi, sub aspect morfologic, strict normală sau poate evidenţia unul sau mai multe semne electrocardiografice: hipertrofie atrială stângă (HAS) şi/sau hipertrofie ventriculară stângă (HVS); modificări secundare, isclicmicc sau mixte ale segmentului ST şi undei T; diferite tipuri de aritmii.9. Examenul ecocardiografic tinde să devină un examen obligator în evaluarea unui hipertensiv, datorită marii sale sensibilităţi şi specificităţi în depistarea existenţei HVS (anatomice), a tipului său ecografic, precum şi în aprecierea neinvazivă a performanţei diastolice şi sistolice a VS.Evolutie:HTAE are de regulă o evoluţie lungă, ce se întinde pe zeci de ani până la stadiul complicaţiilor severe, în absenţa tratamentului apariţia complicaţiilor, în special a celor cerebrale şi cardiace, poate fi mai precoce.

Relese by MedTorrents.comEvoluţia bolii poale fi modificată de tratament în sensul întârzierii apariţiei complicaţiilor sau chiar a regresiei lor, cu condiţia ca medicamentele antihipertensive folosite să nu amplifice alţi factori de risc pentru ateroscleroză.HTA nu are însă invariabil o evoluţie progresivă, mai mult sau mai puţin rapidă. Unele studii epidemiologice au arătat, că după o perioadă de urmărire de câţiva ani, sub tratament eficient sau chiar fară medicaţie, un procent de bolnavi (sub 10%) devin normotensivi, situaţie care se menţine nedefinit.De asemenea, o aparentă normalizare a TA, la vechii hipertensivi, se poate instala pentru perioade lungi de timp (luni sau chiar ani), la pacienţii care au avut accidente cerebrovasculare importante sau infarcte de miocard întinse sau repetate. Astfel de pseudonormalizări reduc riscul complicaţiilor legate de valorile tensionale mari, dar nu reduc riscul complicaţiilor legate de boala vasculară hipertensivă.In evoluţia HTA poate să apară complicaţii îndeosebi la nivelul organelor hegat vascularizate şi cu necesităţi crescute în oxigen, numite „organe ţintă": cord, rinichi, ochi, creier. Apariţia şi severitatea acestor complicaţii depind de aceeaşi parametrii care influenţează istoria naturală a bolii hipertensive.Complicatii:Complicaţiile tipice ale hipertensiunii arteriale:*Afecţiuni celebrovasculare:- accident vascular cerebral (AVC) ischemic;- hemoragie cerebrală;- atac ischemic cerebral tranzitoriu.* Afecţiuni cardiace:- infarct miocardic;-angor pectoral;- cardiomiopatia hipertensivă;-insuficienţă cardiacă.* Afecţiuni vasculare- anevrism disecant de aortă* Afecţiuni renale:- insuficienţa renală cronică;*Retinopatie avansată:-hemoragii şi/sau exsudate;- edem papilar.Conduita pacientului de catre MF:-Medicul de familie trimite pacientul cu TA majorată pentru consultul specialistului conform indicaţiilor -Medicul de familie întocmeşte bilet de trimitere conform căruia pacientul este programatla specialist în biroul de informaţie.- În ziua şi ora indicată pacientul se prezintă la medicul cardiolog cu fişa de ambulator cuînscrieri privind scopul trimiterii la specialist, cu rezultatele investigaţiilor de rutină şielectrocardiograma.- În cazul de urgenţă hipertensivă pacientul se consultă de specialist la indicaţia mediculuide familie în aceeaşi zi, în timpul preconizat pentru situaţii de urgenţă.-Colectarea sîngelui se efectuiază în cabinetele de colectare din laboratorul CMF 1, 2, 3, conform programului stabilit, în baza biletului de trimitere întocmit de către medicul de familie sau specialist şi confirmat prin parafă.- Pentru examinări instrumentale în cadrul instituţiei pacientul se adresează cu fişa deambulator fiind anterior programat în ghişeul de informaţie în baza biletului de trimitere,întocmit de către medicul de familie, specialist de profil.Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu HTA de către medicul de familie- TA normal înaltă – anual- HTA gr I – anual- HTA gr I şi II cu risc adiţional mic – anual- HTA gr I, II şi III cu risc adiţional moderat şi înalt – de două ori pe an

Relese by MedTorrents.com- HTA gr I, II şi III cu risc adiţional foarte înalt – de patru ori pe anGrupele de medicamente antihipertensive. Indicatii. Contraindicatii:*Diureticele tiazidice:Reprezentanti ai clasei:- Diuretice tiazidice clasice: hidroclorotiazida- Diuretice tiazidice: indapamida, chlortalidonaIndicatii: -HTA esenţială şi simptomaticăContraindicatii:-graviditatea (îndeosebi I trimestru)- guta- ciroza hepatică- insuficienţa renală stadiul II şi III- hipersensibilitate la preparat*Diureticele economisitoare de potasiu:Reprezentanti ai clasei:- Amilorid, triamteren, spironolactonaIndicatii:-HTA cu hiperaldosteronism- HTA în asociere cu diureticile ce provoacă hipokaliemieContraindicatii:-hiperkaliemie- hiperkalciemie- insuficienţa renală acută- graviditatea (I trimestru)- insuficienţa hepatică gravă*Diureticele de ansa:Reprezentanti ai clasei:-Furosemidul, torasemidulIndicatii: -urgenţe hipertensive (ca adjuvant)- hipertensiunea arterială esenţială gravă Contraindicatii: -hipovolemia şi hiponatriemia marcată- alcaloza- deshidratare şi hipovolemie- ciroza decompensată în stare de precomă- intoxicaţia cu digitalice- coma diabetică- glomerulonefrita acută- copii pînă la 2 ani- lactaţia (acidul etacrinic)- hipersensibilitate la prepara*Beta-blocantele (BB):Reprezentanti ai clasei:- Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol tartrat, Metoprolol succinat, Propranolol

Relese by MedTorrents.comIndicatii: - la pacienţii tineri (de tip hiperchinetic)- monoterapia HTA gradul I sau II- HTA ca tratament combinat- HTA cu hiperreninemie- HTA cu cardiopatie ischemică- HTA cu aritmii supraventriculare şi ventriculare- HTA pre - şi post operatorieContraindicatii: -insuficienţa cardiacă congestivă decompensată- bradicardie, bloc AV (gradul II sau III)- astmul bronşic- depresie gravă- afecţiuni grave ale vaselor periferice (gangrenă, necroză)- hipotensiune arterială marcată- şocul cardiogen- hipersensibilitate la preparat*Blocantii canalelor de calciu (BCC):Reprezentanti ai clasei:-Dihidropiridinici: nifedipina, amlodipina, felodipina- Non-dihidropiridinici: diltiazem, verapamilIndicatii: -HTA ca monoterapie sau tratament combinat- jugularea puseelor hipertensive- HTA sistolică izolată- HTA la vârstnici- HTA în diabetul zaharat- HTA la gravide- HTA cu cardiopatie ischemică, migrenă- HTA cu arterioscleroză cerebrală şi periferică-HTA cu aritmii supraventriculare, fibrilaţie atrială.- HTA cu angină pectorală- HTA cu arterioscliroză cerebrală- HTA cu migrenăContraindicatii: - stenoză aortală marcată- infarct miocardic acut- stări de şoc- insuficienţa cardiacă (verapamil, diltiazem)- bloc AV gradul II sau III (verapamil, diltiazem)- hipersensibilitate la preparat*Inhibitorii de enzimä de conversie ai angiotensinei (IECA):Reprezentanti ai clasei:- Benazepril, Captopril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, RamiprilIndicatii: -HTA ca preparate de I linie (esenţială şi simptomatică)

Relese by MedTorrents.com- HTA ca monoterapie şi combinat- HTA renală şi renovasculară- HTA rezistentă la alte hipertensive- jugularea urgenţelor hipertensiveContraindicatii: -graviditatea, lactaţie- copii- afecţiuni renale grave (insuficienţa renală cronică)- hipercaliemia, hiperazotemia- hiperaldosteronism primar- stenoza aortală şi mitrală cu dereglări hemodinamice- cardiomiopatia hipertrofică- stenoza bilaterală sau unilaterală a arterei renale- hipersensibilitate la preparat*Blocantii de receptori de angiotensinä (BRA)Reprezentanti ai clasei:- Losartan, ValsartanIndicatii: -HTA esenţială şi renovasculară- HTA cu maladii obstructive pulmonare, diabet zaharat, maladii vasculareperifericeContraindicatii: -insuficienţa hepatică gravă- ciroza hepatică, colestază- hipersensibilitate la preparat*Antiadrenergice cu actiune centralaReprezentanti ai clasei: Clonidina, Metildopa, Rezerpina*Vasodilatatoare directe:Reprezentanti ai clasei:- HidralazinaIndicaţii pentru spitalizare şi de referire la specialist:Criterii de spitalizare a pacientului:*secţii profil terapeutic general, cardiologie ( municipal)-HTA incorijabilă în condiţii de ambulator- HTA la tineri pentru examinare aprofundată- Urgenţe hipertensive- Dezvoltarea complicaţiilor- Boli concomitente severe/avansate- Determinarea gradului pierderii vitalităţii- Hipertensiunea arterială secundară*secţie cardiologie (nivel republican):- Cazurile în care nu este posibilă stabilireadiagnosticului şi/sau tratamentului la nivelul municipalCriterii de referire la specialist: dacă tensiunea arterială este mai înaltă de 180/110 mmHg şi există semne de tensiune intraoculară mărită; dacă există semne ale unei afecţiuni rare numite feocromocitom; dacă există simptome neobişnuite.

Relese by MedTorrents.com

7.Hipertensiunea arterială secundară. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi deferenţial. Tratamentul formelor particulare de HTA. Hipertensiune arterială secundară: reprezintă un sindrom din cadrul maladiilor renale, endocrine, neurologice, cardiovasculare, în sarcină şi în unele intoxicaţii, avînd astfel o etiologie bine determinată.Clasificare:*optima: TAs <120 si Tad <80mmHg*normal: TAs 120-129 si Tad 80-84mmHg*normal inalta: TAs 130-139 si Tad 85-89mmHg*HTA gr I: TAs 140-159 si TAd 90-99mmHg*HTA gr II: TAs 160-179 si Tad 100-109mmHg*HTA gr III: TAs >=180 si Tad >= 110mmHg*HTA sistolica izolata: TAs >=140 si Tad <90 mmHgDiagnostic clinic:-cefaleea (occipital, fronto-occipitala, in casca, frontal), uneori matinala, insotita sau nu de vertij si ameteli ( spontane sau la schimbarea pozitiei), frecvent cefaleea are caractere nespecifice, este capricioasa .-tulburari de vedere: vedere incetosata, scotoame, fotoame-tulburari auditive: acufene ( zgomot in urechi)Examenul clinic pentru hipertensiune secundară, leziunea de organ şi obezitatea visceral.*Semne care sugerează existenţa hipertensiunii secundare şi a leziunii de organ:- Trăsături ale sindromului Cushing-Semne cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom)- Nefromegalie (rinichi polichistic)- Auscultaţia de sufluri abdominale (hipertensiune reno-vasculară)- Auscultaţia de sufluri precordiale sau toracice (coarctaţie de aortă sau boală aortică)-Puls femural diminuat şi întîrziat şi TA scăzută la nivel femural (coarctaţie de aortă,boală aortică)*Semne care sugerează existenţa leziunii de organ:- Creier: sufluri la nivel carotidian, deficit motor sau senzitiv- Retină: anomalii la examenul fundului de ochi- Cord: localizarea şi caracteristicile şocului apexian, aritmie, galop ventricular, raluripulmonare, edeme periferice- Artere periferice: absenţa, reducerea sau asimetria pulsului, extremităţi reci, leziuniischemice cutanate-Artere carotide: sufluri sistolice*Dovezi de obezitate viscerală:- Greutatea corporală- Circumferinţa abdominală crescută (poziţie verticală) B: >102 cm; F: >88 cm- Indice de masă corporală crescut [(greutatea (kg))/ (înălţime (m))2]- Supraponderalitate: IMC≥25 kg/m2-Obezitate: IMC≥30 kg/ m2Diagnostic paraclinic:- Glicemie à jeun- Colesterol total seric-Trigliceride serice à jeun- Acid uric seric- Creatinină serică-Hemoglobina şi hematocrit- Analize urinare (completate prin microalbuminurie şi examenulmicroscopic)

Relese by MedTorrents.com- Electrocardiograma- LDL-colesterol seric- HDL-colesterol seric- Potasemie- Clearance-ul creatininei estimat sau rata filtrării glomerulare- Ecocardiografia (IMS centrul medical Magnific)-Ultrasonografia carotidiană -Proteinuria cantitativă-Indicele gleznă-braţ- Examenul fund de ochi- Testul de toleranţă la glucoză (dacă glicemia à jeun > 5,6 mmol/l (100 mg/dl))- Monitorizarea TA în staţionar pe 24 ore-Electrocardiograma trebuie să facă parte din toate evaluările de rutină ale subiecţilor cu HTA, pentru a detecta hipertrofia ventriculară stîngă, tipurile de suprasolicitare, ischemia şi aritmiile.- Echocardiografia este recomandată atunci cînd este considerată utilă o detecţie mai sensibilă a hipertrofiei ventriculare stîngi.-– Evaluarea ultrasonografică a arterelor carotide este recomandată cînd detecţia hipertrofiei vasculare sau a aterosclerozei asimptomatice este considerată utilă.-Examenul fundului de ochi este recomandat numai în hipertensiunea severă şi la pacienţii tineriDiagnostic diferential:- Afectiuni ale parenchimului renal;- Afectiuni renovasculare;- Aldosteronism primar;- Sindromul Cushing;- Feocromocitom;- Insuficienta valvei aortice;- Coarctatia de aorta;- Folosirea contraceptivelor orale;- Hipertiroidism.Tratamentul formelor particulare de HTA:*Vîrstnici:- Tratamentul medicamentos poate fi iniţiat cu diuretice tiazidice, antagonişti ai canalelor decalciu, antagonişti ai receptorilor angiotensinei, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei şi betablocante, conform ghidurilor generale. Alfa-adrenoblocantele au oindicaţie specifică la bărbaţi în prezenţa hipertrofiei benigne de prostată.- Dozele iniţiale şi titrarea ulterioara a dozelor trebuie să fie mai atent făcute datorităriscului crescut de efecte adverse în special la subiecţii foarte în vîrstă şi fragili.-TA ţintă este aceeaşi ca la pacienţii tineri, <140/90 mmHg sau mai mică dacă este tolerată.Mulţi pacienţi vîrstnici au nevoie de două sau mai multe medicamente pentru a controlahipertensiunea şi reduceri ale tensiunii arteriale sistolice la <140 mmHg.- Tratamentul medicamentos trebuie să fie corelat cu factorii de risc, afectarea organelor-ţintă şi afecţiunile asociate cardiovasculare şi non-cardiovasculare care sunt frecvente labătrîni. Din cauza riscului crescut de hipotensiune ortostatică, TA trebuie întotdeaunamăsurată si în poziţie ortostatică.- La subiecţii în vîrstă de 80 de ani şi peste, evidenţa beneficiului tratamentuluiantihipertensiv este încă neconcludentă. În orice caz, nu există nici un motiv pentru aîntrerupe o terapie eficientă şi bine tolerată cînd pacienţii ating vîrstă de 80 de ani.*Diabetul zaharat :

Relese by MedTorrents.com-Măsuri importante non farmacologice trebuie să fie încurajate la toţi pacienţii, cu o atenţieparticulară la scăderea în greutate şi reducerea aportului de sare în diabetul de tip 2.- TA ţintă trebuie să fie <130/80mmHg şi tratamentul medicamentos antihipertensiv poate fi iniţiatdeja cînd TA este normal înaltă.- Pentru a scădea TA, toate medicamentele eficiente şi bine tolerate pot fi utilizate. O combinaţie dedouă sau mai multe medicamente este adesea necesară.- Scăderea TA exercită de asemenea un efect protectiv pentru apariţia şi progresia afectării renale.O protecţie adăugătoare poate fi obţinută prin utilizarea unui blocant al sistemului reninăangiotensină (un antagonist al receptorilor de angiotensină sau un inhibitor ECA).-Un blocant al sistemului renină-angiotenzină trebuie să fie o componentă constantă atratamentului combinat şi preferat atunci cînd monoterapia este insuficientă.-În cazul microalbuminuriei, tratamentul antihipertensiv trebuie iniţiat la pacienţii cu TA normalînaltă în repaus. Se preferă blocanţi ai sistemului renină – angiotenzină, deoarece ei au un efectantiproteinuric pronunţat.- Strategia de tratament trebuie să ia în considerare intervenţia împotriva tuturor factorilor de risccardiovasculari, incluzînd statine, antiagregante şi hipoglicemiante.- Datorită riscului crescut de hipotensiune ortostatică, TA trebuie să fie măsurată în poziţiaortostatică.*Maladii cerebrovasculare:- La pacienţii cu istoric de accident vascular cerebral sau atacuri ischemice tranzitorii tratamentulantihipertensiv reduce marcat incidenţa recurenţei accidentului vascular cerebral şi scade deasemenea riscul înalt de evenimente cardiace.- Tratamentul antihipertensiv este benefic la pacienţii hipertensivi la fel ca şi la subiecţii cu TAnormal înaltă. Ţinta TA trebuie să fie <130/80 mmHg.-Scăderea riscului complicaţiilor în HTA depinde în mare parte de scăderea TA ca atare. Astfel,toate medicamentele şi combinaţiile disponibile pot fi utilizate. - Este nevoie de atenţie în scăderea TA în primele ore după AVC, mai ales că aceste valori tind săscadă spontan în următoarele zile. Totodată creşterea importantă a TA poate pune în pericolviaţa acestor pacienţi severi. Reducerea promptă a valorilor tensionale este necesară în prezenţaedemului pulmonar, disecţiei de aorta şi infarctului miocardic recent. În toate cazurile TA trebuiesă fie redusă încet în condiţii controlate. În AVC acut se recomandă scăderea progresivă a Tensiunii Arteriale la valori deaproximativ 160/90 mmHg. Scăderea la cifre mai mici nu se recomandă din cauză provocăriihipoperfuziei cerebrale.*Cardiopatie ischemică şi insuficienţă cardiacă (formele cronice) : La pacienţii ce au supravieţuit unui infarct miocardic, administrarea precoce a betablocantelor, inhibitorilor ECA sau antagoniştilor de receptori ai angiotensinei reduce incidenţa infarctului miocardic recurent şi a decesului. Aceste efecte benefice pot fi atribuite anumitor proprietăţi specifice protective ale acestor medicamente, dar pot fi asociate şi cu reducerile TA ca atare. Tratamentul antihipertensiv este benefic şi la pacienţii hipertensivi cu boală coronariană. Beneficiul poate fi obţinut cu diferite medicamente şi combinaţii (incluzînd antagoniştii canalelor de calciu) şi este legat de gradul reducerii TA. Un efect benefic a fost demonstrat şi atunci cînd TA iniţială este normal înaltă. La apariţia insuficienţei cardiace congestive nivelul TA scade. Tratamentul include aceleaşi grupuri de medicamente: diuretice tiazidice şi de ansă, betablocante, inhibitori ECA, antagonişti de receptori ai angiotensinei, plus medicamente antialdosteronice. Antagoniştii canalelor de calciu se evită în majoritatea cazurilor, cu excepţia situaţiilor cînd sunt necesari pentru a controla TA sau simptomele anginoase. Insuficienţa cardiacă diastolică este frecventă la pacienţii cu un istoric de hipertensiune şi are un prognostic advers. Se utilizează aceleaşi grupe de medicamente, deoarece pînă în prezent nu există dovezi ale superiorităţii anumitor medicamente antihipertensive.*Fibrilaţia atrială:

Relese by MedTorrents.com Hipertensiunea este cel mai important factor de risc pentru fibrilaţia atrială la nivel populaţional. Fibrilaţia atrială creşte riscul de morbiditate şi mortalitate cardiovasculară de aproximativ 2 pînă la 5 ori cu o creştere marcată a riscului de accident vascular cerebral embolic. Tensiunea arterială necesită să fie strict controlată cînd se administrează tratament anticoagulant deoarece accidentul vascular cerebral şi episoadele hemoragice sunt mult mai frecvente cînd TAs este >140 mmHg. La pacienţii cu fibrilaţie atrială în antecedente, recurenţa este mai mică prin adăugarea antagoniştilor receptorilor de angiotensină la amiodaronă. Antagoniştii receptorilor de angiotensină ar putea fi preferaţi şi la pacienţii cu episoade anterioare de fibrilaţie atrială care necesită terapie antihipertensivă. Blocada sistemului renină–angiotenzină de către oricare din clasele de medicamente este benefică. La pacienţii cu fibrilaţie atrială permanentă, betablocantele şi antagoniştii canalelor de calciu nondihidropiridinici (verapamilul şi diltiazemul) rămîn clase importante de medicamente pentru controlul frecvenţei ventriculare*Boală renală non-diabetică: Disfuncţia renală şi insuficienţă renală sunt asociate cu un risc foarte mare de evenimente cardiovasculare. Protecţia împotriva progresiei disfuncţiei renale are două cerinţe importante: a) controlul strict al TA (1g/zi); b) scăderea proteinuriei la valori cît mai aproape de normal. Pentru a obţine tensiunea arterială dorită, terapia combinată (inclusiv diuretice de ansă) este în mod obişnuit necesară. Pentru a reduce proteinuria, un blocant al receptorilor de angiotensină, un inhibitor ECA sau o combinaţie a acestora este necesară. Există o evidenţă controversată că blocada sistemului renină-angiotensină are un rol specific benefic în prevenirea sau în încetinirea nefrosclerozei la hipertensivii non-diabetici, non proteinurici. O intervenţie terapeutică integrată (antihipertensivă, hipolipemiantă (statină) şi antiplachetară) trebuie frecvent luată în considerare la pacienţii cu afectare renală, deoarece în aceste circumstanţe, riscul cardiovascular este extrem de înalt.*Hipertensiunea la femei: Tratamentul hipertensiunii la femei. Răspunsul la agenţii antihipertensivi şi efectele benefice ale scăderii TA par să fie similare la femei şi la bărbaţi. Inhibitorii ECA şi antagoniştii receptorilor angiotensinei trebuie evitaţi în sarcină şi la femeile care au planificată o sarcină din cauza potenţialelor efecte teratogene în timpul sarcinii. Contraceptivele orale. Chiar şi contraceptivele orale ce conţin doze scăzute de estrogen sunt asociate cu risc crescut de hipertensiune, accident vascular cerebral şi infarct miocardic. Doar contraceptivele bazate pe progesteron sunt o opţiune pentru femeile cu TA crescută. Influenţa lor pe prognosticul cardiovascular este insuficient cercetată. Terapia de substituţie hormonală. Este stabilit că singurul beneficiu al acestei terapii constă în scăderea incidenţei fracturilor osoase şi cancerului de colon, însoţit de creşterea pe de altă parte a evenimentelor coronariene, accidentului vascular cerebral, tromboembolismului, cancerului de sîn, bolii de vezică biliară şi demenţei. Această terapie nu este recomandată pentru cardioprotecţie la femeile postmenopauză. Hipertensiunea în sarcină. Modificările hipertensive în sarcină, în particular preeclampsia, pot afecta nefavorabil prognosticul neonatal şi matern. Managementul non-farmacologic (inclusiv monitorizarea atentă şi restricţia activităţii) trebuie să fie considerată pentru femeile însărcinate cu TA sistolică între 140-149 mmHg sau TA diastolică 90-95 mmHg. În prezenţa hipertensiunii de sarcină (cu sau fără proteinurie) tratamentul medicamentos este indicat la niveluri ale TA ≥140/90 mmHg. TA sistolică ≥170 mmHg sau TA diastolică ≥110 mmHg trebuie considerate urgenţă şi spitalizate. În hipertensiunea non-severă metildopa oral, labetololul, antagoniştii canalelor de calciu şi (mai puţin frecvent) betablocantele sunt medicamente de elecţie. În preeclapsia cu edem pulmonar, nitroglicerina este preparatul de elecţie. Terapia diuretică este inadecvată deoarece volumul plasmatic este redus. * * Sulfatul de magneziu intravenos s-a dovedit a fi eficient în prevenirea eclampsiei şi tratamentul convulsiilor. În urgenţă, labetololul intravenos, metildopa oral şi nifedipina oral sunt indicate. Hidralazina intravenos nu mai este medicamentul de elecţie, datorită efectelor adverse perinatale excesive. Perfuzia intravenoasă de nitroprusiat de sodiu este utilă în crizele hipertensive, dar administrarea prelungită trebuie evitată. 3 7 Suplimentarea cu calciu, ulei de peşte şi acid acetilsalicilic în doză mică nu sunt recomandate. Oricum, o doză redusă de acid acetilsalicilic poate fi administrată profilactic la femei cu un istoric de debut precoce de preeclampsie.* * Alăptarea nu creşte tensiunea arterială la mamă, toţi agenţii antihipertesivi luaţi de mamă se

Relese by MedTorrents.comexcretă în laptele matern. Majoritatea medicamentelor sunt prezente în concentraţii foarte scăzute, cu excepţia Propranololului şi Nifedipinei, ale căror concentraţii sunt similare în lapte şi în plasma maternă.*Sindromul metabolic: Sindromul metabolic este caracterizat prin variate combinaţii dintre obezitatea viscerală şi alterări în metabolismul glucozei, metabolismul lipidic şi TA. Are o prevalenţă înaltă în populaţia de vîrstă medie şi la vîrstnici. Subiecţii cu sindrom metabolic au de asemenea o prevalenţă mai mare a microalbuminuriei, hipertrofiei ventriculare stîngi şi rigidităţii arteriale decît cei fără sindrom metabolic. Riscul lor cardiovascular este înalt şi şansa de a dezvolta diabet este marcat crescută. La pacienţii cu sindrom metabolic procedurile diagnostice trebuie să includă o evaluare mai profundă a afectării de organ. Măsurarea ambulatorie şi la domiciliu a TA este de asemenea de dorit. La toţi indivizii cu sindrom metabolic, trebuie să fie adoptate măsuri intense de schimbare a stilului de viaţă. Tratamentul medicamentos al HTA trebuie să fie început cu un medicament, care nu facilitează debutul diabetului. Se preferă un blocant al sistemului de renină-angiotensină, urmat, dacă este nevoie, de adăugarea unui antagonist al canalelor de calciu sau a unui diuretic tiazidic în doză mică. Este de dorit să se aducă TA în limite normale. Din motivul lipsei dovezilor din studii clinice se vor evita recomandări ferme asupra utilizării medicamentelor antihipertensive la toţi subiecţii cu sindrom metabolic cu o TA normal înaltă. De asemenea, există dovezi că blocarea sistemului renină-angiotensină poate încetini apariţia hipertensiunii. Statinele şi medicamentele antidiabetice trebuie să fie administrate în prezenţa dislipidemiei şi respectiv a diabetului. Sensibilizatorii insulinici s-au dovedit a reduce marcat debutul diabetului, dar avantajele şi dezavantajele lor în prezenţa glicemiei alterate a jeun sau a intoleranţei la glucoză ca o componentă a sindromului metabolic rămîn să fie demonstrate.

8.Reumatismul articular acut (febra reumatismală). Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări cardiace şi extracardiace. Diagnostic paraclinic. Criteriile de diagnostic. Diagnostic diferenţial. Tratament. Profilaxie primară şi secundară.Reumatismul articular acut (RAA) : este o boală inflamatorie, nesupurativă a ţesutului conjunctiv, consecinţă tardivă a infecţiilor faringiene cu streptococ betahemolitic grup A, mediată prin mecanisme imunologice complexe. Leziunile inflamatorii ale ţesutului conjunctiv interesează articulaţiile, inima, seroasele, ţesutul subcutanat, SNC, oasele şi aparatul respirator.Etiopatogenie: A este o boală „post streptococică" apărând ca o complicaţie tardivă după o infecţie faringiană cu streptococ betahemolitic care, prin mecanisme imune umorale şi celulare incomplet elucidate, determină modificări inflamatorii ale colagenului.RAA este o boală a copilăriei. Peste 90% din cazuri apar între 5 şi 15 ani, perioadă în care şi incidenţa faringitelor streptococice este mai mare. RAA este declanşat dc infecţii cu streptococ betahemolitic gr. A localizate în căile respiratorii superioare. Infecţia precedă boala, cu 7-20 zile. în medie 14 zile. Infecţiile streptococicc cutanate nu produc boala.S-au emis mai multe teorii pentru explicarea apariţiei inflamaţiei ţesutului conjunctiv cum sunt: 1) teoria infecţioasă 2) teoria toxică , 3) teoria imună care explică apariţia inflamaţiei printr-o reacţie anti- gen-anticorp localizată la nivelul colagenului şi 4) teoria autoimună .Cele mai acceptate ipoteze patogenice ale RAA şi carditei reumatismale sunt cele imunologice.Clasificare:*FR in faza activa:1.Fara implicarea cordului-Artrita sau poliartrita reumatismala-Coreea reumatismala (Sydenham)2.Cu implicarea cordului:-Reumocardita primara-Reumocardita recurenta fara valvulopatie-Reumacardita recurenta cu valvulopatie*FR in faza inactiva:

Relese by MedTorrents.com-Fara valvulopatie-Cu valvulopatieDupa evolutie:-acuta-trenanta-latentaManifestări cardiace şi extracardiace:Debutul RAA apare la 1-5 săptămâni (în medie 19 zile) de la o infecţie streptococică faringiană.La 25% din cazuri boala debutează insidios, fără poliartrita sau semne de cardită manifeste. Cardita prezentă la 40-50%> dintre bolnavi poate scăpa examenului clinic şi poate evolua neobservată, constituindu-se după mai mulţi ani leziuni cronice valvulare şi miocardice. Coreea apare tardiv în evoluţia bolii, de obicei când alte manifestări ale bolii au dispărut. Epistaxis, adeseori sever, poate fi observat atât la debut cât şi în evoluţia RAA.în perioada de stare bolnavii prezintă fenomene generale (febră, astenie, fatigabilitate, paloare, transpiraţii, epistaxis) şi poliartrită sau cardită; manifestările nervoase (coreea), eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi se întâlnesc mai rar în timpul bolii constituite.Febra este prezentă la aproape toţi bolnavii, încă de la debut fiind considerată ca indicator al inflamaţiei reumatismale. Ea are aspecte variaie (tuperexie, febră neregulată, subfebrilitate prelungită), se menţine peste 3 săptămâni - în absenţa tratamentului - şi prezintă ascensiuni când sunt interesate noi articulaţii sau organe (cardită, pleurezie, pneumonie).Poliartrita. Atacul clasic de RAA se prezintă ca o poliartrită acută migratorie acompaniată de semne şi simptome de boală febrilă. De obicei sunt interesate articulaţiile mari ale membrelor (genunchi, glezne, coate, pumni, umeri) şi mult mai rar articulaţiile mici de la mâini, şold, articulaţiile mtervertebrale, stemo-claviculare şi temporomandibulare. Articulaţiile sunt tumefiate, eritematoase, calde, extrem dc dureroase şi cu marcată impotenţă funcţională. Inflamaţia articulară persistă 7 zile, regresează treptat în 3—4 săptămâni şi se vindecă spontan cu restitutio ad integrum. Deşi pot fi interesate mai multe articulaţii concomitent, RAA se caracterizează prin aspectul „migrator" al poliartritei, prinderile articulare interesând în succesiune mai multe articulaţii (în medie 6 articulaţii). Dacă bolnavii sunt trataţi cu substanţe antiinflamatorii prinderile articulare pot fi pauciarticulare sau monoarticulare. în unele cazuri bolnavii au numai artralgii fără modificări inflamatorii articulare. Uneori, după episoade repetate de RAA cu poliartrite pot apărea artropatii interesând articulaţiile metacaipofalangiene considerate a fi produse de o fibroză periarticulară (artrita Jaccoud).Cardita. Cel mai de temut aspect al RAA îl constituie apariţia carditei'. Semnele clinice ale carditei apar în cele mai multe cazuri în prima săptămână de evoluţie a RAA şi sunt prezente la 85% dintre bolnavii cu cardită în primele 3 săptămâni de la debutul bolii.Manifestările clinice ale carditei reflectă prezenţa miocarditei, endocarditei, pericarditei, izolate sau asociate (pancardită).Miocardita apare la toţi bolnavii cu cardită. Manifestările clinice care relevă prezenţa miocarditei sunt tahicardia, aritmiiîe, cardiomegalia şi insuficienţa cardiacă. Tahicardia (100-120 bătăi/min) este discordantă cu febra şi persistentă după dispariţia acesteia. Ea poate fi evidentă după un efort minim. Zgomotele cardiace sunt adeseori diminuate şi frecvent sunt prezente galopul protodiastolic sau presistolic. Intensitatea suflurilor vechi sau a suflurilor sistolice mitrale de dilataţie poate fi diminuată. Adeseori apar aritmii atriale (în special fibrilaţie atrială), joncţionale sau ventriculare (EV, TPV), tulburări de conducere A-V, intraventriculare (BRD, BRS) şi disociaţii sinonodale. Blocul AV gr. 1 apare la 20%o-33%o din cazuri şi la bolnavii fără cardită; dispariţia la administrarea de atropină sugerează natura funcţională a acestuia. Cardiomegalia produsă de dilataţia cordului este mai frecventă la copii (peste 50% din cazuri).Insuficienţa cardiacă apare numai la 5-10% din cazuri, fiind mai frecventă în cursul recurenţelor RAA. Diagnosticul insuficientei cardiace este dificil la copil şi impune repetate examene clinice (tahicardie, galop, cardiomegalie, raluri pulmonare), radiologice şi ecocardiografice (dilatarea progresivă a cordului, stază pulmonară, fracţia dc ejecţie şi fracţia de scurtare reduse ctc.).Endocardita apare la 80% din cazuri, fiind mai frecvent diagnosticată decât miocardita. Valvulita reumatismală este localizată dc obicei la orificiul mitral (50%), aortic (20%>) sau ambele orificii (29%); numai la 1% din cazuri interesează tricuspida sau pulmonara. Clinic, se traduce prin modificarea zgomotelor cardiace (zgomote asurzite, înfundate, dc „taburcă arabă"), apariţia unor sufluri organice de insuficienţă valvulară sau modificarea suflurilor preexistente.

Relese by MedTorrents.comSuflul sistolic de regurgitare mitrală este cea mai obişnuită manifestare a endocarditei (de 3 ori mai frecvent ca suflul de regurgitare aortică) şi apare de obicci primul, în săptămâna 1-4 de boală. Este localizat apexian, iradiază în axilă, este de gradul II—IV, de tonalitate înaltă şi nu sc modifică cu schimbarea poziţiei.Suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs) - deşi apare rareori (5,4-15%) are o mare semnificaţie diagnostică. începe după zg. III şi se termină înaintea zg. I, are o tonalitate joasă şi poate fi tranzitoriu. Apare ca o prelungire sau o accentuare a zgomotului III şi este caracteristic valvulitei mitrale confirmând semnificaţia organică a suflului sistolic apexian. Nu trebuie confundat cu sacada iniţială a uruiturii diastolice mitrale, expresie a unei valvulite mitrale cicatriceale.Suflul diastolic aortic - dulce, aspirativ, de tonalitate înaltă, apare în săptămâna a 2-3-a de boală şi are o mare valoare diagnostică, evidenţiind apariţia unei insuficienţe aortice.în cursul recurenţelor de RAA, endocardita este sugerată de modificarea intensităţii şi duratei suflurilor preexistente şi de apariţia unor sufluri organice noi.Pericardita - observată frecvent la necropsie - este diagnosticată numai la 6-13% din cazuri. Pericardita se asociază frecvent cu valvulite sau miocardită, formele izolate fiind rare. Clime, bolnavii prezintă dureri precordiale, frecături pericardice şi rareori mărirea cordului (în formele exsudative).Nodulii subcutanaţi (Maynet) apar sub forma unor elemente roşii, ferme, dureroase, de 0,5-2 cm, localizate pe suprafeţele osoase proeminente, pe tendoanele extensorilor de la mâini şi picioare. Sunt variabili ca număr (de la 1 la 30), pot fi simetrici şi au o evoluţie de la câteva zile la câteva săptămâni, uneori în puseuri. Deşi consideraţi ca semn major de RAA, apar relativ rar (5%), la câteva săptămâni de la debut şi se asociază frecvent cu carditele grave.Eritemul marginat se întâlneşte de asemenea relativ rar (5-10%) şi nu este patognomonic bolii; are evoluţie fugace de ore, zile sau săptămâni, şi poate recidiva. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al cărui centra se decolorează, devine inelar, uşor reliefat, nedureros şi capătă în final un aspect serpiginos pe pielea palidă. Apare predominant pe trunchi şi pe zona proximală a membrelor, respectând faţa şi zonele distale.Coreea svdenham. Apare la femei în perioada pubertăţii după o perioadă de latenţă de câteva luni, când fenomenele clinice acute de RAA au dispărut şi testele de laborator s-au normalizat. Manifestările neurologice constau în mişcări involuntare, oboseală musculară şi labilitate emoţională. Mişcările involuntare neregulate sunt cel mai adesea localizate la faţă (grimase, dificultăţi de vorbire, treceri de la zâmbet la „masca piatră"), limbă (aspect de „sac de viermi"), extremităţi (dificultăţi la scris sau alte activităţi manuale, la mâncat) etc. Mişcările involuntare sunt exacerbate de diverşi excitanţi şi se reduc în somn. Bolnavii prezintă slăbiciune musculară, dificultăţi în menţinerea unei poziţii fixe, mersul îngreunat, mişcări pendulare ale membrelor etc. Labilitatea emoţională generează tulburări comportamentale, stări conflictuale, agitaţie, incoordonare, fenomene amplificate de emoţii, efort sau de oboseală şi reduse în somn şi desedative. ^Coreea persistă câteva săptămâni, rar câteva luni şi se vindecă fară sechele. în absenţa profilaxiei antireumatismale, bolnavii pot prezenta noi atacuri de RAA care evoluează adesea cu cardită.ASte manifestări - Manifestări pleuro-pulmonare - apar adesea în contextul unei cardite severe, de cele mai multe ori ca expresie a insuficienţei cardiace şi nu a afectării reumatismale specifice. Bolnavii pot prezenta pleurezie reumatismală, sero-fibrinoasă, adeseori bilaterală „în basculă", asociată sau nu cu pencardită. Lichidul pleural este clar. bogat în albumine, cu celularitate mixtă (placarde endoteliale şi limfocite) şi cu răspuns prompt la- tratament antiinflamator.în formele severe de RAA se poate găsi o pneumopatie acutăreumatismală, uneori cu tablou sever de detresă respiratorie acută cu edem pulmonar acut şi/sau focare atelectalice multiple.Manifestările digestive se prezintă dc cele mai multe ori sub forma unor simple acuze subiective (anorexie, greţuri, vărsături, diaree). La 5% din cazuri pot apărea crize dureroase abdominale care mimează un abdomen acut şi impun diferenţierea de apendicita acută, de purpura anafilactoidă, de boala microvasculară mezenterică, de stări septice etc.Determinările renale sunt rare la bolnavii cu RAA. Poate apărea în mod excepţional discretă proteinurie sau microhematurie tranzitorie, expresie a unei glomerulonefrite prin mecanism imun.Diagnostic paraclinic:a)Culturile din exsudatul faringianb)Determinarea anticorpilor antistreptococici (antistreptolizina O (ASLO), antistreptokinaza, antihialuronidaza, antidezoxiribonucleaza B (anti —DNA-aza B) şi antinicotindiadenil nucleotidaza (anti-NAD) în serul bolnavilor este utilă în afirmarea existenţei unei infecţii cu acest germen, dar nu poate confirma prezenţa RAA).

Relese by MedTorrents.comB.Testele de evidenţiere a inflamaţiei reumatismale, deşi nespecifice permit obiectivarea procesului inflamator şi urmărirea evoluţiei bolii.VSH este mult crescută, adesea peste 100 nun Ia 1 oră, la debutul bolii, scadc progresiv până la normalizare după tratamentul antiinflamator şi poate creşte brusc în ,,rebound"-ul apărat după întreruperea tratamentului. Proteina C reactivă creşte semnificativ în episoadele acute ale bolii fiind considerată superioară VSH-ului în evaluarea evoluţiei RAA. Valorile fibrinogenului plas matic cresc uneori peste 100 mg/dl şi constituie un indice de apreciere a evoluţiei bolii şi a eficienţei terapiei.Complementul seric poate fi uşor crescut. Complexele imune circulante variază nesemnificativ, fiind în cele mai multe cazuri în limite normale.Hemograma evidenţiază prezenţa unei anemii moderate, normocromă, normocitară care se menţine pe perioada evoluţiei inflamaţiei reumatismaleElectrocardiograma este modificată la marea majoritate a bolnavilor cu cardită (95% din cazuri). Aceste modificări nu sunt specifice sau sensibile şi diagnosticul de cardită nu poate fi făcut numai pe baza modificărilor ECG. Bolnavii pot prezenta tulburări de ritm (extrasistole atriale şi ventriculare, disociaţie sinonodală, fibrilaţie atrială) şi de conducere şi modificări ale fazei terminale. Blocul AV - gr.I semn minor de diagnostic al RAA, apare în proporţie dc 20-33%o atât la bolnavii care au, cât şi la cei care nu au cardită. Denivelări ale segmentului ST şi aplatizarea sau negativarea undei T evidenţiază prezenta miocarditei sau a pericarditei.Ecocardiograma este o metodă neinvazivă valoroasă, evidenţiind prezenţa pericarditci, a dilataţiilor cavităţilor atriale şi ventriculare, a regurgitărilor mitrale sau aortice, precum şi modificările funcţiei miocardice. Examenul ecocardio Doppler permite diagnosticul regurgitării mitrale atunci când suflurile sistolice nu sunt depistate clinic.Examenul radiologie poate evidenţia modificări ale siluetei cardiace datorate unor valvulopatii anterior constituite, apariţia cardiomegaliei şi reducerea amplitudinii mişcărilor cardiace sugerând prezenţa miocarditei sau a pericarditei. Examenul plămânului permite evidenţierea semnelor date de insuficienţa cardiacă, precum şi a infiltraţiilor parenchimatoase şi a pleureziilor migratorii, expresie a unei pneumonii sau pleurezii reumatismaleCriterii de diagnostic:*Criterii majore: -cardită,- poliartrită, -coree, -eritem mărginat, -noduli subcutanaţi*Criterii minore: – febră,- poliartralgie; – majorarea indicilor reactanţi de fază acută (VSH, leucocite); -ECG – mărirea duratei intervalului PQ.Criterii obligatorii:-infectie streptococica recenta sau in antecedente-scarlatina recenta-titrul anticorpilor antistreptococici maritNota: Diagnosticul de FR se confirma la prezenta a 2 criterii majore + infectia streptococica, Un criteriu major + 2 criterii minore + prezenta infectiei streptocociceDiagnostic diferential:I. BOLI CU MANIFESTĂRI ARTICULARE1.Boli infecţioase - Hepatita virală- Boli virale- Reumatismul secundar infecţios- Artrita gonococică- Osteocondrite

Relese by MedTorrents.com- Endocardita infecţioasă2.Boli imunologice:- Boala seralui- Sarcoidoza- Alergii medicamentoase- Urttcaria3.Boli.de colagen :- Poliartrita reumatoidă- Lupusul eritematos diseminat- Spondilita anchilozantă4.Boli metabolice - Guta5.Boli hemalogice- Leucoze acute - Boala Hodgkin-Crizele hemolitice în anemia drepanocitarăII BOLI CARDIACE:1.Endocardita infecţioasă acută şi subacută2.Miocardite şi pericardite- virale- tuberculoase- colageuoze- infccţii cu Mycoplasme. Rickettsii, Chlamidii etc.3.Valvulopatii congenitale4.Prolapsul dc valvă mitrală5.Valvulopatii cronice reumatismale6.Sindromul MarfanTratament:• Repausul la pat este necesar pentru bolnavii cu cardită severă şi cu insuficienţă cardiacă şi se va menţine pînă la compensarea cardiacă. La copiii cu artrită, fără cardită, repausul la pat este indicat pînă la ameliorarea simptomelor, apoi se trece la repausul relativ pînă la dispariţia semnelor de activitate a procesului reumatismal. După soluţionarea procesului acut, nivelul activităţii fizice va depinde de starea cordului. • Dieta cu restricţiuni în lichide şi hiposodată (în prezenţa semnelor de IC), cu aport sporit de potasiu şi de microelemente, cu un conţinut proteic normal pentru continuarea creşterii şi dezvoltării copilului. În prezenţa febrei, cantitatea de lichid trebuie să atingă 2500–3000 ml/ zi, pentru acoperirea pierderilor cauzate de febră. 1. Tratamentul cu antibiotice:• Iniţial, cu Fenoximetilpenicilină pentru minim 10 zile, per os, 250 mg, de 2-3 ori pe zi, timp de 10 zile sau• Amoxicilină 1-1,5 g, în 24 de ore, pentru copiii mai mari de 12 ani şi 500-750 mg, în 24 de ore, pentru copiii de 5-12 ani, timp de 10 zile, per os, apoi• Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, i.m., pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg sau• Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, i.m., pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg.La copiii cu alergie la Penicilină:• Eritromicină 40 mg/kg (maxim 1000 mg) în 2-3 prize pe zi, per os sau• Spiramicină, pentru copiii cu masa corporală peste 20 kg 1,5 mln U/10kg pe zi divizate în2-3 prize, per os.• Spiramicina, pentru copiii cu masa corporală 10-20 kg 1,5-3 mln U/zi divizate în 2-3 prize,per os.• Spiramicina, pentru copiii cu masa corporală sub 10 kg, 0,75-1,5 mln U/zi, divizate în 2-3prize, per os, sau• Azitromicină 30 mg/kg per zi, timp de 5 zile, per os, sau• Roxitromicină 5-8 mg/kg, în 2 prize, per os, sau

Relese by MedTorrents.com• Claritromicină 15 mg/kg pe zi, în 2 prize, per os, sau• Cefadroxil 25-50 mg/kg pe zi, per os, pentru copiii cu funcţia renală în normă2.Tratamentul antiinflamator:• Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8 săptămîni sau pînă la normalizarea indicilor clinici şi paraclinici. Concentraţia serică a acidului acetilsalicilic va fi în jur de 20-30 mg/dL.În caz de grad de activitate maxim, cardită severă:Prednisolon: iniţial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptată a dozei iniţiale după obţinerearăspunsului clinic şi celei paraclinic (descreşterea dozei < 0,2 mg/kg/zi, imediat cum este posibil).3. Managementul coreei:• Tratamente antibacterian şi antiinflamator-Benzodiazepine – Diazepam pentru copiii mari – 2-5 mg în 1-2 prize pe zi, per os, pentrucopiii mici pînă la 0,5 mg/kg, per os, în 1-2 prize pe zi.-Carbamazepină – la indicaţii speciale, pentru copiii mai mari de 6 ani şi sub supraveghereaneurologului.Profilaxie primara si secundara :Profilaxia FRA1. Profilaxia primară• Tratamentul adecvat a faringitei streptococice (anexa 4).• Evidenţierea purtătorilor cu streptococul β-hemolitic, grupul A.2. Profilaxia secundarăScopul – prevenirea recidivei FRA, la pacientul cu un episod primar.La copiii cu FRA fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pînă la 18 ani, permanent o dată în lună cu:• Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg,i.m. sau• Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.La copiii cu FRA cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 deani, permanent o dată în lună cu:• Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg,i.m. sau• Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg.La copiii cu FRA, cu cardită severă şi după tratamentul chirurgical – durata profilaxieisecundare este pentru toată viaţa, permanent o dată în lună cu:• Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg,i.m. sau• Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.La copiii cu alergie la Penicilină:• Macrolide sau cefalosporine (Eritromicină sau Spiramicină, sau Azitromicină, sau Roxitromicină,sau Claritromicină, sau Cefadroxil), per os, 7-10 zile lunar, timp de 2-5 ani.

9.Miocarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice. Criteriile de diagnostic. Diagnostic diferenţial. Tratament.Miocarditele: sunt boli inflamatorii acute ale miocardului.Etiopatogenie:-virale-bacteriene-fungice-boli autoimuneMiocarditele infecţioase apar în cursul unor infecţii virale, în special cu v. Coxsackie B, virus influenza A şi B,. Infectarea miocitelor se face în perioada de viremie (în primele 24-72 ore).

Relese by MedTorrents.comProcesul miocardic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de agentul agresor infectios. Acesta are un efect direct, adica actioneaza pe celula miocardica si o necrozeaza. Ulterior organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat. Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparind in final remodelarea cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva a functiei de pompa a cordului.Clasificare:• După etiologie: Virală Nonvirală• După prezentarea clinică la debut: Fulminantă Acută Subacută Cronică• După gradul de evoluţie: uşoară mediu alterată gravăManifestari clinice:Frecvent, miocardita se instalează în câteva zile, cu tulburări funcţionale cardiace şi/sau generale, nespecifice, în cadrul unui tablou infecţios sau posiinfecţios. Pacienţii pot prezenta: fatigabilitate şi/sau dispnee, palpitaţii, rareori sincope, dureri precordiale (cu caracter pericarditic, pleuropericarditic sau chiar coronarian). Adesea sunt prezente semne generale sau de boală virală sau infecţioasă: febră, mialgii, curbatură, cefalee, simptome respiratorii, pleu- rodinie.Examenul obiectiv cardiovascular descoperă, la majoritatea bolnavilor, unui sau mai multe semne evocatoare de miocardită, deşi un examen clinic normal nu exclude diagnosticul. Pot fi prezente în diverse asociaţii: tahicardie sinuzală disproporţionată cu gradul temperaturii sau la eforTtninim; bradiarit- mie neexplicabilă; cardiomegalie moderată, identificabilă mai bine ecografic sau radiologie; zgomote cardiace asurzite şi egale; ritm de galop; suflu de insuficienţă mitrală mică, recentă; frecături pericardice sau pleuropericardice; puls cu amplitudine mică; hipotensiune arterială, în special sistolică.Unele forme clinice de miocardită severă pot avea manifestări clinice particulare: semne şi simptome de insuficienţă cardiacă congestivă (afectarea miocardică fiind biventnculară) cu instalare acută; tahiaritmii sau bradiaritmii simptomatice sau asimptomatice, fară cauză aparentă; colaps circulator pro¬gresând către şoc cardiogen (de ex. în miocardita difterică sau în epidemiile de gripă malignă cu miocardită) sau chiar moarte subită (în special la copii).în afara simptomelor şi semnelor de miocardită sau de miopericardită, bolnavii pot prezenta manifestări patologice specifice: afectarc pulmonară sau pleuropulmonarăCriteriile de diagnostic:Examinări paraclinice obligatorii:• ECG în 12 derivaţii, ECG metoda monitorizare Holter• Radiografia cutiei toracice• EcoCG în regim M, B şi Doppler color• Marcherii serici de leziune cardiacă (AST, ALT, CK-MB, troponinele cardiace (TnI /TnT)Notă: EcoCG trebuie refăcută la 1-2 zile, pentru supravegherea funcţiei miocardului şi evoluţia miocarditei• Verificarea etiologiei virale, efectuate prin următoarele metode:A. Vizualizarea directă a virusului prin:● imunomicroscopie electronică;● depistarea antigenelor virale prin: reacţii de imunofluorescenţă, teste imunoenzimatice (ELISA),radioimunoanaliză (RIA)

Relese by MedTorrents.com● detectarea ADN viral: amplificarea genomică (reacţie de polimerază în lanţ, PCR), tehnici de hibridizare in situB. Izolare şi identificare a virusului - se face numai pe culturi celulare specifice tipului virusuluiC. Diagnostic serologic – apreciază prezenţa de anticorpi (Ac) prin: teste imunoenzimatice (EIA), reacţia deseroneutralizare (SN), reacţia de fixare a complementului (RFC), hemaglutinoinhibare (HAI)Diagnostic diferential:• Miocardita de alte etiologii (nonvirale)• Cardiomiopatia dilatativă• Stările postinfecţioase• Modificările ECG minime nespecifice• Stenoza aortică• Coarctaţia de aortă• Deficienţă congenitală de carnitină• Anomalii de origine ale arterelor coronariene• Pericardita virală• Infecţia enetrovirală• Fibroelastoza endocardică• Glicogenozele (tipurile I şi II)• Şocul cardiogen de altă origineTratament:*Tratament nonfarmacologic: • regim (cu limitarea efortului fizic, pe o durată în mod individual, dar nu mai puţin de 2 săptămâni)• regim alimentar cu restricţii în lichide şi hiposodată (în prezenţa semnelor de IC)• sfaturi pentru respectarea regimului cu caracter general* Tratamentul medicamentos :• IECA• Remedii cu acţiune inotrop pozitivă� • Diuretice� • β blocante• Anticoagulante (trombi ventriculari confirmaţi, disfuncţe VS gravă, tahicardie ventriculară)� • Antiaritmice (subiectul altui protocol) • terapie cu O2 (suplimentarea cu oxigen în regim continuu) Tratament intervenţional şi chirurgical:• dispozitive de asistenţă ventriculară mecanică (susţinere mecanică a funcţiei cardiace)• transplant de cord (ultima opţiune terapeutică)• cardiostimulare temporară/permanentă ( bradiaritmii severe, bloc atrioventricular grad avansat)• ultrafiltrare, hemodializă (afectare poliorganică gravă)Tratamentul de reabilitare:• Reabilitarea corectă şi adecvată reprezintă cheia succesului în cazul MAV• Elaborarea programului de lărgirea regimului de activitate fizică, cu prevenirea infecţiilor intercurente, coordonareatratamentului medicamentos de susţinere

10.Cardiomiopatiile (dilatativă, hipertrofică, restrictivă). Cauze. Particularităţile manifestărilor clinice în funcţie de forma clinică. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Principiile de tratament. Expertiza capacităţii de muncă.Cardiomiopatiile (CM): constituie un grup heterogen de boli de cauze diverse, caracterizate prin afectarea iniţială şi predominantă a miocardului.Cardiomiopatie dilatativa: disfunctie contractila sistolica asociata cu dilatatia VS, VD sau a ambilor.

Relese by MedTorrents.comCardiomiopatia restrictiva: fibroza a endocardului si miocardului subendocardic, afectand adesea valveleatrioventriculare, ce produce restrictie in umplerea ventricularadiastolica si conserva o functie sistolica normala.Cardiomiopatia hipertrofica: hipertrofie ventriculara ce intereseaza predominant septul si peretii, faradilatatie ventriculara, care determina perturbarea functiei diastolice prin scadereadilatatie ventriculara, care determina perturbarea functiei diastolice prin scadereacompliantei ventriculare.compliantei ventriculareCauze:-idiopatice-metabolice-afectiuni sistemice-Afecţiuni neurologice, neuromusculare ţi musculare (nemetabolice)-agenti fizici : radiatiiParticularităţile manifestărilor clinice în funcţie de forma clinică:*Cardiomiopatia dilatativa: Stadiul asimptomatic. Pacienţii pot fi detectaţi în acest stadiu, în timpul unui examen medical general, prin identificarea unei insuficienţe mitrale me¬dii, unei cardiomegalii stângi, cu sau fără galop la auscultaţie prin descoperirea unor anomalii ECG neexplicate sau unei umbre cardiace mărite la examenul radiologie. Pacienţii pot fi stabili o perioadă, chiar de ani, sau, fără o cauză aparentă, să devină simptomatici.Stadiul simptomatic se poate întinde pe o perioadă de luni sau ani.Debutul clinic al CMD idiopatice este de regulă insidios, cu simptome de debit cardiac mic, dar uneori poate fi relativ brusc prin insuficienţă ventricu¬lară acută, tulburări paroxistice de ritm sau de conducere, embolii sau moarte subită.Cel mai frecvent simptomele iniţiale sunt fatigabilitatea şi dispneea de efort progresivă; peste 1/4 din bolnavi remarcă dureri toracice anterioare - atipice pentru o boală coronariană. Uneori, manifestările clinice sunt precedate de un episod infecţios de căi respiratorii de tip viral, fară să se poată preciza o legătură directă între acesta şi afecţiunea miocardică; mai frecvent însă epi¬sodul infecţios este numai un factor revelator al CMD.Ulterior se instalează insuficienţa cardiacă de repaus, de regulă iniţial stângă, mai rar biventriculară de la început şi de excepţie insuficienţa cardiacă dreaptă izolată.La examenul fizic se pune în evidenţă o cardiomegalie predominant stângă, cu impuls apical mai slab. în raport cu stadiul evolutiv al bolii se mai întâlncsc, cu frecvenţă variabilă şi în diverse combinaţii: impuls presistolic atrial stâng; impuls ventricular drept; tahicardic sinusală (relativ rezistentă la tratament) sau fibrilaţie atrială (aprox. 20%) sau/şi aritmii ventriculare complexe; galop atrial şi/sau ventricular; sufluri de regurgitaţie atrioventriculară (mai ales mitrală), însoţite sau nu de dedublare paradoxală a zgomotului 2; puls periferic mic; semne de stază şi hipertensiune pulmonară; stază venoasă în marea circulaţie, hepatomegalie de stază, retenţie hidrosalină variabilă. Zgomotele dc galop şi suflul de-insuficienţă mitrală pot fi induse sau accentuate de un efort izometric; galopul ventricular de regulă persistă aproape nedefinit, dar suflul de insuficienţă mitrală poate regresa sau dispărea odată cu reducerea manifestărilor de insuficienţă cardiacă. în general, la prima dccompensare cardiacă răspunsul la tratament este relativ rapid şi pacientul poate deveni asimptomatic sau puţin simptomatic, deşi cardiomegalia rămâne practic nemodificată.Diagnostic paraclinic:-ECG si Rx toracica: anomalii nespecifice si cardiomegalie-Eco M-mod: sa mareste diametrul VS si VD, scade contractilitatea, valve cardiace cu excursie scazuta-Eco 2D: scade FE(pastrarea in limite normale aFEpentru VD), identificareatrombozelor -Cateterismul cardiac: obiectiveaza cresterile presionale diastolice- Biopsia miocardicaDiagnostic diferential:-cardiopatiile congenitale,- afectarea cardiacă în HTA, - CM secundare însoţite de cardiomegalie-Valvulopatii câştigate, în special insuficienţa mitrală Cardiopatia hipertensivă-Cardiopatia ischemică, în special cardiomiopatia ischemică-Miocardita (subacută sau cronică)

Relese by MedTorrents.com-Revărsatul pericardic-Cardiomiopatia alcoolică-Hemocromatoza-Sarcoidoza-Alte cardiomiopatii infiltrative -Boii de colagen şi vasculite (ex. miocardita lupică, dermatomiozita) Principii de tratament: La toţi pacienţii sunt necesare măsuri generale de tratament: reducerea activităţii fizice la strict nccesar; repaus la pat în perioadele de decompensare cardiacă sau minim 3 luni, când se bănuieşte o dilataţie cardiacă postmiocarditică; suprimarea alcoolului şi tutunului; reducerea aportului de sare.Când disfuncţia ventriculară este simptomatică şi au apărut semne de insuficienţă cardiacă, aceasta trebuie tratată în raport cu severitatea sa. Diureticele trebuie administrate cu moderaţie pentru a controla retenţia hidro¬salină şi a reduce dispneea, dar ele nu sunt necesare când cardiomegalia este asimptomaticăTerapia vasodilatatoare reprezintă tratamentul iniţial pentru orice pacient cu CMD idiopatică şi disfuncţie ventriculară simptomatică. Inhibitorii enzimei de conversie (în special enalaprilul) sau combinaţia hidralazină + niţraţi sunt singurele vasodilatatoare dovedite până acum, care măresc în mod cert durata de viaţă a bolnavilor cu CMD idiopatică. Folosirea enalaprilului sau a altor IEC trebuie făcută relativ precoce, la apariţia primelor semne de disfuncţie ventriculară, şi cu doze progresive (de ex. enalapril 5 mg x 2 ori pe zi, sau ranupril 2,5 mg x 2 ori pe zi).Expertiza capacitatii de munca:CMD cu dispnee la efort mare si mediu: grad III de invaliditate, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatateCMD cu IC NYHA III/IV : grad II, capacitatea de munca pierduta in totalitateCMD cu IC grava: grad I, capacitate de munca si autoservire pierduta in totalitate*Cardiomioatia hipertrofica: Există o mare variabilitate a tulburărilor în CMH. Unii bolnavi rămân asimptomatici toată viaţa şi decedează la vârste înaintate printr-o cauză necardiacă. în general există o corelaţie, dar nu strictă, între gradul hipertrofiei şi al obstrucţiei şi acuzele subiective. Boala poate fi descoperită

Relese by MedTorrents.comdupă moarte subită, favorizată de efortul fizic intens (competiţii sportive). Simptomele principale sunt dispneea, angina pectorală, sincopa şi palpitaţiile.Dispneea prezentă la 90% din bolnavii simptomatici, este mai frecventă 1a bolnavii cu obstrucţie intraventriculară şi sc datorează creşterii presiunii capilare pulmonare. Ea este accentuată de tahicardia de orice cauză (emoţii, efort) sau tahiaritmii, prin scurtarea perioadei de umplere ventriculară şi în condiţiile complianţei scăzute.Angina pectorală este prezenta la 75% din bolnavii simptomatici. Ea este de obicei provocată de efort, nu se corelează cu existenţa obstrucţiei şi nici cu gradul presiunii telediastolice ventriculare şi cedează inconstant la nitroglicerină. CMH trebuie luată în considerare la orice persoană tânără cu angină tipică, fără factori de risc şi/sau modificări electrocardiografiee ample ale repolarizării. In 10-15% din cazuri se produce un infarct miocardic transmural.Sincopele sau echivalenţele lor survin mai frecvent la bolnavii cu obstrucţie, dar nu se corelează cu gradul acesteia. La cei cu obstrucţie sincopele apar după încetarea unui efort intens, datorită reducerii bruşte a întoarcerii venoase (suprimarea pompei musculare), persistenţei stimulării simpatice cardiace (datoria de oxigen) şi a rezistenţei vasculare perifericc scăzute (arteriodilataţia muşchilor implicaţi în efort), condiţii care agravează gradul obstrucţiei; ca urmare se produce scăderea debihilui sistolic şi cardiac şi a fluxului sanguin cerebral (fig. 1). Sincopele survenind în repaus se datorează foarte probabil unei tahiaritmii sau tulburărilor tranzitorii dePalpitaţiile sunt relativ frecvente în CMH. Bolnavii se mai plâng de fatigabilitate sau ameţeli şi unii dezvoltă feno¬mene de insuficienţă cardiacă stângă sau congestivă, în special vârstnicii. Rareori, mai ales în caz de fibrilaţie atrială, se pot produce embolii sistemice.Examenul fizic poate fi normal la bolnavii asimptomatici. De obicei însă este anormal şi semnele fizice depind în mare parte de prezenţa gradienţilor intraventriculari, demonstrabili în aproximativ 40% din cazuri, ca şi de mărimea acestora.In absenţa gradienţilor principali semnele fizice sunt: l. impuls atrial stâng palpabil şi uneori vizibil precordial, prin liipertrofia-dilataţia AS; 2. puls venos jugular amplu cu unda a proeminentă, prin complianţa redusă a VD şi creşterea rigidităţii miocardice; 3. şocul apexian puternic şi deplasat lateral; 4. prezenţa de galop atrial şi/sau ventricular; 5. puls periferic abrupt, amplu, dar de durată scurtă; 6. suflu sistolic apical sau mezocardial (probabil prin turbulenţă în camera de expulsie a VS). neinfluenţat de manevrele care măresc sau micşorează obstrucţia. Semnele se pot asocia sau unele pot lipsi.La elementele fizice enunţate, în prezenţa gradienţilor intraventriculari se mai adaugă trei semne caracteristice' dominante: suflul sistolic, pulsul arterial şi impulsul cardiac.Suflul sistolic, prezent în peste 95% din cazuri, are caracterele unui suflu de ejecţie (crescendo-descreseendo) şi în peste 1/3 din cazuri este însoţit de freamăt. Debutul este tardiv, odată cu producerea obstrucţiei şi nu depăşeşte zgomotul 2 aortic (suflu mezo-telesistolic). Se aude mai bine pe marginea stângă a sternului şi endoapexian, se propagă adesea spre axilă şi baza inimii, dar nu pe vasele gâtului. Se datorează stenozei funcţionale subaortice şi insuficienţei mitrale. In cazul când coexistă un suflu protosistolic (de celeri¬tate) poate da impresia unui suflu holosistolic. Suflul, are caractere particular: care-1 deosebesc de celelalte sufluri sistolice. El variază în intensitate şi poate apărea sau dispărea în cursul manevrelor fiziologice sau farmacologice care accentuează sau diminua obstrucţia. Toate situaţiile carc accentuează obstrucţia, respectiv scăderea presarcinii (diminuarea diametrului cavităţii VS). creşterea inotropismului şi scăderea postsarcinii (scăderea presiunii în compartimentul subaortic) măresc intensitatea suflului şi invers, cele care diminua obstrucţia, respectiv creşterea presarcinii. scăderea inotropismului şi creşterea postsarcmii îi scad intensitatea (tabelul VII), Accentuarea sul!ului în timp semnifică dc obicei accentuarea obstrucţiei, deci progresia bolii, iar atenuarea sau dispariţia lui (în mod natural în 5-10%) dm cazurile de CMH) semnifică ameliorarea situaţiei. Suflul caracteristic poate dispărea in cazul instalării insuficienţei car¬diace, prin atenuarea sau dispariţia obstrucţiei sistolice.în caz de obstrucţie la nivelul camerei de expulzie a VD, cum sc întâmplă în CMH la copii, suflul de insuficienţă tricuspidiană şi stenoza subpulmonară nu este influenţată de variaţiile presiunilor sistemice, dar îşi păstrează caracte¬rele legate de variaţiile presarcinii şi ale inotropismului.Diagnostic paraclinic:-ECG : unde Q in precordialele stangi, unde T negative si HVS-Fonocardiograma: suflu sistolic ejectional, maxim in protosistola-Carotidograma: anacrota abrupta urmata de platou / incizura la mijlocul platoului-Apexcardiograma: undeAample ( marirea presiunii telediastolice in VS)

Relese by MedTorrents.com-Ecocardiografia: metoda de electie , hipertrofia asimetrica a SIV, hipo-/ imobilitate septala, raportul grosime sept / grosime perete posterior >1,3; scade diametrului ventricular-eco Doppler : evidentiaza insuficienta mitrala si gradientul presional din VS,modificarile compliantei VS in diastolaPrincipii de tratament:Sunt preferabile betablocantele neselective şi fără acţiune simpaticomimetică intrinsecă. Cel mai utilizat este propranololul, dozele eficace fiind în general între 240-400 mg/zi.Blocantele canalelor de Ca: Cel mai utilizat este verapamilul, în doze zilnice de 240-360 mg.Amiodarona are un puternic efect antiaritmic ia nivel atrial şi ventricular. Instalarea efectului necesită 5-10 zile, iar dozele de întreţinere uzuale sunt de 200-400 mg/zi, 5-7 zile pe săptămână.Stimularea cardiacă programată este indicată în cazurile de obstrucţie severă simptomatică necontrolabilă medicamentos (ineficienţă, contraindicaţii, intoleranţă) sau când intervenţia chirurgicală nu este posibilă sau este refuzată de bolnav.Tratamentul chirurgical, din cauza riscului operator (mortalitate opera¬torie în jur de 5%) este rezervat formelor cu simptome obstructive greu supor- tale de bolnav, care nu răspund la tratamentul medical intens sau dacă acesta nu este practicabil.Anticoagularea trebuie prescrisă în principiu indefinit Ia bolnavii care au prezentat o embolie, la cei cu fibrilaţie atrială cronică, cei cu insuficienţă cardiacă şi dilataţie cardiacă, cu proteză valvulară mitrală sau la cei la care sc detectează un trombus intracardiac. Profilaxia endocarditei bacteriene se face mai ales la bolnavii cu obstrucţie ventriculară stângă, în toate situaţiile cu bactcricmic potenţială.în insuficienţa cardiacă este indicată administrarea digitalei şi diureticelor, mai ales dacă bolnavii au fibrilaţie atrială şi disfuncţie ventriculară sistolică. Dozele dc diuretice trebuie să fie relativ mici. în caz de hîpotensiune arterială diureticele pot accentua obstrucţia. Dacă se obţine recompensarea hemodi¬namică, eventual se poate renunţa la diuretice.Profilaxia morţii subite rămâne nesatisfacătoarc, exceptându-i poate pe copi;.. Trebuie încercate antiaritmice, în special amiodarona (200-300 mg/zi).Expertiza capacitatii de munca:CMH cu IC NYHA II : grad III , capacitatea de munca pierduta cel putin jumatateCMH cu deficienta functionala accentuata: grad II, capacitatea de munca pierduta in totalitateCMH cu deficienta functionala grava: grad I, capacitatea de munca si autoservire pierduta in totalitate*Cardiomiopatia restrictiva: Bolnavii cu CMR nu tolerează efortul fizic, au dispnee şi fatigabilitate, explicate prin creşterea presiunilor venoase şi imposibilitatea creşterii adecvate a debitului cardiac prin tahicardie, fără a se accentua staza retrogradă. Unii prezintă dureri anginoa.se la efort (prin afectarea concomitentă a coronarelor, ca în amiloidoză), dar la cei mai mulţi durerile toracice sunt nespecifice.La examenul fizic se găsesc frecvent distensia jugularelor, zgomote 3 şi/sau 4 patologicc, şi uneori sufluri de regurgitaţie atrioventriculară; mai pot fi prezente: puls venos sistolic în caz de insuficienţă tricuspidiană, sau impuls atrial stâng şi/sau ventricular drept proeminent. în raport cu ventriculul afectat pot exista semne de insuficienţă cardiacă stângă sau/şi dreaptă. în formele cu afectarea VD sc constată frecvent o accentuare inspiratorie a distensiei jugu¬larelor (semnul Kussmaul), dar, spre deosebire de pericardita constrictivă, de regulă Jmpulsul vârfului inimii este palpabil şi se pot înregistra apexograme bune. în unele forme de CMR se produc embolii sistemice sau pulmonare. Aritmiile şi tulburările de conducere, relativ frecvente, nu au specificitate.Diagnostic paraclinic: Examenul radiologie toracic arată semne de congestie venoasă pulmo¬nară şi eventual revărsate pleurale; silueta cardiacă poate semnala mărirea atriilor, fară dilataţie ventriculară. Prezenţa unor calcificări pericardice ple¬dează puternic pentru pericardită constrictivă.Examenul electrocardiografie are o valoare limitată; pot fi prezente micro- voltaj, modificări difuze ale fazei terminale şi variate aritmii (în special atriale) şi tulburări de conducere. Nemodificarea traseului ECG în decubit lateral stâng pledează pentru pericardită adezivă.Ecocardiografia şi examenul Doppier furnizează numeroase elemente morfologice şi funcţionale cu semnificaţie diagnostică: îngroşarea pereţilor ventriculari şi septului intraventricular cu eventuală hiperecogenitate granulară (în amiloidoză); endocard îngroşat (uneori); cavităţi ventriculare normale sau aproape normale cu dilataţie biatrială marcată

Relese by MedTorrents.com(prin reducerea distensibilităţii ventriculare); eventual regurgitaţii atrioventriculare; funcţie sistolică normală sau aproape normală şi disfuncţie diastolică semnificativă.TC şi imaginile obţinute prin RMN pot stabili exact grosimea pereţilor ventriculari şi cea a pericardului, precum şi grosimea unui endocard îngroşat.Explorarea hemodinamică invazivă, cu determinarea curbelor de pre¬siune în capilarul pulmonar, artera pulmonară şi cavităţile drepte, poate fi decisivă în cazurile neclare, fără să diferenţieze sigur uneori, o CMR de o pericardită constrictivă.Principii de tratament:-diuretice-digitalice folosite cu prudenta-beta-blocante-anticoagulante-transplant cardiacExpertiza capacitatii de munca:CMR cu deficienta functionala medie: grad IIICMR cu deficienta functionala accentuata: grad IICMR cu deficienta functionala grava : grad I

11.Endocardita infecţioasă. Grupele de risc. Manifestările clinice cardiace şi extracardiace. Criteriile de diagnostic. Complicaţii. Diagnostic diferenţial. Tratament. Criterii de referire la specialist. Profilaxie.Endocardită infecţioasă: Infecţie microbiană endovasculară a structurilor cardiovasculare (valve native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor intratoracice mari (în canal arterial patent, în şunturi arteriovenoase, în coarctaţie de aortă), sau a corpilor intracardiaci străini (valve protetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac), infecţie relevată în fluxul sanguine.Grupele de risc:*Pacienţii cu risc înalt:-Proteze valvulare cardiace - Cardiopatii congenitale cianogene - EI în anamnestic - Şunturi paliative sistemice pulmonare*Pacienţii cu risc moderat:-Cardiopatii valvulare dobăndite -Cardiopatii congenitale non cianogene (inclusiv valvă aortică bicuspidă), cu exepţia defectului de sept atrial.- Prolabarea cuspelor valvei mitrale cu regurgitare semnificativă -Cardiomiopatia hipertroficăManifestările clinice cardiace şi extracardiace:Simptomele clinice apar în majoritatea situaţiilor, în prima săptămână după evenimentul declanşator. în EI subacută perioada de incubaţie este de 1-12 săptămâni, dar latenţa până la efectuarea diagnosticului este în medie de 5 săptămâni. Manifestările clinice sunt rezultatul: 1) proceselor infecţioase, 2) bacteriemiei şi emboliilor septice, 3) a emboliilor arteriale sistemice şi 4) a depunerilor complexelor imune circulante în diverse locuri.Debutul bolii poate fi: 1) brutal (acut) dominat de semne infecţioase (febră 39-40°C), frisoane, transpiraţii, artralgii, mialgii etc., 2) insidios, gradat cu stare subfebrilă, fatigabilitate, astenie, scădere în greutate, agravarea insuficienţei cardiace etc., sau cu 3) complicaţii sistemice importante: embolii cerebrale (hemoplegie, afazie c-tc.), embolii retiniene (pierderea vederii), infarcte splenice sau renale (dureri abdominale, colică renală, hematurie macro- scopică etc.). Adeseori debutul EI este dominat de manifestările generate de infecţie, lipsind semnele sugerând o afectare cardiacă. în aceste situaţii ecocardiografia facilitează diagnosticul EI.Manifestările clinice (tabelul III). Semnele generale produse de infecţie sunt dominante şi frecvent apar febră persistentă, slăbiciune, anorexie, scădere în greutate, transpiraţii mai ales nocturne, somnolenţă, artralgii, mialgii etc. Semnele date de

Relese by MedTorrents.cominteresarea cordului sau a altor organe apar mai devreme sau mai târziu în cursul evoluţiei EI. Bolnavii pot avea, de asemenea, manifestări clinice din cele mai diverse: cefalee, curbatură, oboseală, tuse, dureri toracice, hemoptizie, tumefacţii articulare, lombalgii, simptome urinare, hematurie, vărsături, diaree, dureri abdominale, edeme periferice.Febra este semnul cel mai comun în El; ea apare la 80-90% dintre bolnavi şi pentru a fî_evidenţiată adeseori sunt necesare termometrizări bucalc la intervale de 3-4 ore. în mod obişnuit, febra este moderată (38-38.5°C) şi neregulată. în El acută febra creşte peste 39-40°C şi se însoţeşte de frisoane. Febra poate lipsi la bolnavii vârstnici, la cei cu hemoragii cerebro-meningiene mari, cu insuficienţă cardiacă sau renală şi apare intermitent la cei trataţi cu antibiotice. Febra ondulantă, clasic semnalată, se întâlneşte în prezent extrem de rar. Sufluri cardiace apar la 85% dintre bolnavi, fiind absente în El ale cordului drept sau infecţiile parietale. Schimbări ale caracterului suflurilor, considerate ca importante pentru diagnostic sunt rare sau absente (3-10% din cazuri). Variaţii ale intensităţii suflurilor pot fi produse de anemie, febră, tahiaritmii şi insuficienţa cardiacă. Prezenţa unui suflu diastolic la bolnavi fară o valvulopatie cunoscută este considerată patognomonică EI şi este urmată de apariţia unei insuficienţe cardiace la 90% din cazuri. Manifestări periferice caracteristice EI sunt localizate ocular şi pe tegumente şi apar la aproximativ 50% dintre bolnavi. Incidenţa lor este astăzi mai mică datorită tratamentului precoce cu antibiotic.Anemia este constantă în endocardita acută sau subacută; paloarea tegumentelor şi mucoaselor este comună şi uneori pielea arc culoarea „cate au lait". Paloarea sc asociază cu numeroase semne cutanate, unele specifice EI. Peteşiile de culoare roşie-violacee sunt observate la 20-40% dintre bolnavi, fiind obişnuit localizate pe conjunctivă, mucoasa bucală şi a palatului şi pe tegumentele membrelor superioare. Ele dispar în 2-4 zile. Hemoragii lineare „în flamă" sunt localizate subunghial proximal şi nu ating marginea anterioară a unghiei. Nodulii Osler, mici, proeminenţi, dureroşi, localizaţi la nivelul pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe plante, persistă 4-5 zile. Aceştia nu sunt specifici EI, fiind observaţi şi în LES, endocardita marantică şi anemiile hemolitice. Pete Janeway, mici macule eritematoase sau hemoragicc. apar cu predilecţie în palme şi plante, mai ales în EI stafilococică. Pete Roth, exsudate floconoase retiniene apar rareori şi sunt nespecifice. Degete hipocratice, unghii bombate cu aspect de lentilă sunt observate în EI cu evoluţie prelungită şi dispar după tratamentul cu antibiotice. Splenomegalia apare la aproximativ 30% dintre bolnavi, fiind mai frecventă la cei cu evoluţie prelungită a belii (60-80% din cazuri). Splina poate fi palpabilă şi moale sau moderat mărită, indurată şi dureroasă, în special în endocardita acută sau la cei cu infarcte splenice. Manifestările clinice produse de embolii completează şi diversifică tabloul clinic. Emboliile arteriale splenice produc dureri în etajul abdominal superior stâng, splină palpabilă dureroasă şi frecături şi exsudate pleurale; emboliile arteriale renale se pot manifesta prin hematurie micro- sau macroscopică asociată sau nu cu dureri abdominale; emboliile arterei centrale a retinei produc cecitate unilaterală; emboliile arteriale coronare produc infarcte miocardice acute, miocardite, abcese miocardice; emboliile masive ale arterelor mari periferice produc sindroame de ischemie acută a membrelor, mai ales în EI acute sau în cele produse de fungi; embolii ale arterelor cerebrale apar la 10-30% dintre bolnavi şi se pot manifesta prin hemiplegie, tulburări de sensibilitate, afazie etc. Anevrisme micotice apar la 2-10% dintre bolnavi şi au o simptomatologie săracă, fiind localizate preferenţial la nivelul arterelor cerebrale. Ele se pot rupe în primul an de evoluţie producând hemoragii* subarahnoidiene severe. Abcese cerebrale, meningite purulente şi encefalite pot apărea mai ales în EI stafilococice. Manifestări clinice de insuficienţă cardiacă şi renală sunt frecvent observate. Incidenţa insuficienţei cardiace este în creştere (67% în 1972 faţă de 25% în 1966). Ea apare datorită distrucţiilor valvulare, miocarditei, abceselor miocardice şi infarctului miocardic. Insuficienţa renală apare astăzi la mai puţin 10% din cazuri prin leziuni glomerulare difuze sau focale şi numai în EI cu evoluţie prelungită. Evoluţia leziunilor renale este influenţată de tratamentul antibiotic.*Dupa protocol:Manifestările clinice ale pacientului cu EI :La suspecţia endocarditei infecţioase - temperatura trebuie măsurată la fiecare 3 ore.· febră: hectică sau ondulantă, asociată cu frisoane, transpitaţii nocturne· subfebrilitate (la vârstnici, la persoanele imunocompromise, la pacienţii cu insuficienţă cardiac congestivă, cu insuficienţă renală)· alterarea stării generale, cefalee, mialgii, artralgii, dorsalgii joase, astenie, inapetenţă, scădere ponderalăTrebuie examinate minuţios tegumentele şi mucoasele pacientului· paloarea pielii “cafea cu lapte”· peteşii (în spaţiu supraclavicular, pe mucoasa jugală şi conjunctivală)

Relese by MedTorrents.com· hemoragii subunghiale liniare “în aşchie” (roşu inchis)· noduli Osler (noduli mici roşii, de dimensiunile unui bob de mazăre, situaţi la nivelul pulpei degetelor, care persistă câteva ore sau zile)· leziuni Janeway (noduli hemoragici nedureroşi care apar la nivelul palmelor şi plantelor)· degete hipocraticeAuscultaţia cordului relevă apariţia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente:· suflurile cardiace sunt prezente aproape totdeauna, cu exepţia perioadei precoce sau lautilizatorii de droguri intravenoase (în afectarea valvei tricuspide)Parametrii hemodinamici :· tensiunea arterială diastolică sever scăzută indică regurgitare aortică manifestă în EI cuafectarea valvei aortice· frecvenţa contracţiilor cardiace – deseori tahicardieSemne extracardiace:· splenomegalie moderată· manifestări oculare – pete Roth (hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal); nevrită optică;· episoade embolice (embolii cerebrale – în EI cauzată de Staphylococcus aureus cu vegetaţii pevalva aortală, emboli aa. femurale – deseori rezultatul EI fungice, embolie pulmonară – în EI decord drept la UDIV);· manifestări renale (insuficienţă renală datorată embolilor renali sau glomerulonefritei cu complexeimune)Criteriile de diagnostic:*Criterii majore:-Hemoculturi (HC) pozitive cu:1.Microorganisme tipice pentru EI din trei hemoculturi separate2.Hemoculturi persistent pozitive, cu germeni ce pot determina EIHemoculturi recoltate la interval de 12 oreTrei sau mai multe HC pozitive recoltate la interval de cel puţin 1 oră între prima şi ultima . -Demonstrarea implicării endocardului: Ecocardiografic : · Vegetaţii (prezenţa de mase oscilanteintracardiace localizate pe: - valvele cardiace - pe structurile de susţinere - în calea getului regurgitant - pe materiale protetice· Abcese de inel· Dehiscenţe nou apărute de proteze valvulareSuflu de regurgitare nou apărut sau schimbarea unui suflu preexistent*Criterii minore:-Condiţii predispozante cardiace pentru EI sau consumatori de droguri intravenos-Febră peste 38ºC-Fenomene vasculare:· Embolii arteriale, infarcte septice pulmonare; anevrisme micotice; hemoragiiintracraniene.· Leziuni Janeway-Fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, prezenţa factorului reumatoid-Proteina C reactivă elevată > 100 mg/l, splenomegalie-Degete “hipocratice” recent apăruteComplicatii:· Complicaţiile embolice pot surveni la debutul maladiei, în timpul tratamentului sau după terapie. Întotdeauna prezintă un pericol vital şi necesită tratament de urgenţă:- embolii cerebrale prin microemboli, cu sau fără formarea microabceselor implica de obiceisistemul arterei cerebrale medii şi apar mai frecvent în EI stafilococică

Relese by MedTorrents.com- embolii în arterele mari (arterele femurale) sunt deseori rezultatul EI fungice cu vegetaţii marişi friabile.- embolia pulmonară este comună la UDIV cu EI de cord drept şi la pacienţii cu EI de cord stângcu şunturi cardiace stangă-dreapta- embolii renale, splenice, mezenterice, retiniene şi coronariene - în EI de cord stâng cuafectarea valvei aortice.· Complicaţiile cardiace prezintă un risc de mortalitate înaltă:- Insuficienţa cardiacă congestivă se dezvoltă mai frecvent în EI cu afectarea valvei aortice,condiţionată de perforarea cuspelor valvulare native sau protezate, ruptura cordajelor mitraleinfectate, fistule sau dehiscenţe protetice.- Abcese miocardice perianulare în EIVP şi EIVN aortice cu sediul la nivelul septuluimembranos şi nodului atrioventricular, dereglările de conductibilitate fiind consecinţelefrecvente ale acestei complicaţii.- Miocardita cu ruptura muşchilor papilari - consecinţă a abceselor miocardice şi necrozeiregionale provocate de emboliile coronariene.· Complicaţii neurologice:- Accidente cerebrovasculare ischemice cauzate de embolii cerebrale în EI cu afectarea valveiaortice.- Anevrisme micotice, complicaţii rare, rezultate din embolizarea septică a vasa vasorum, culocalizare de preferinţă – locurile de ramificare a arterelor.- Anevrisme intracerebrale cu semne de iritaţie meningeală- Hemoragie intraventriculară sau subarahnoidiană.· Complicaţiile renale cu dezvoltarea insuficienţei renale acute au un pronostic nefavorabilîndeosebi la pacienţii cu EIVN şi EIVP non stafilococice:- Glomerulonefrita rapid progresivă poate fi prima manifestare a EI anterior nerecunoscute.-Glomerulonefrita cu complexe imune, cea mai probabila formă. Insuficienţa renală acută poate fi cauzată de:- instabilitate hemodinamică în sindromul septic sau insuficienţă poliorganică- infarcte renale şi embolii sistemice- toxicitatea antibioticoterapiei de durată cu Vancomicină, aminoglicozide, şi peniciline.Diagnostic diferential:-tuberculoza,- bolile de colagen, -neoplasmul,- febra tifoidă, -malaria-Reumatismul articulai acut-Endocardita trombotică abacteriană-Mixomul cardiac-Lupusul eritematos sistemicTratament:· Iniţierea tratamentului cât mai precoce (întârzierea de la 2 la 8 săptămâini creşte mortalitatea de 2 ori)· Antibioticoterapia combinată (2 – 3 antibiotice) în doze maxime administrate intravenos· Antibioticele se administrează potrivit sensibilităţii la agenţii patogeni şi CMI· Corecţia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare renală· În caz de ineficienţă a antibioticului, înlocuirea acestuia după 3 – 4 zile;· Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei: În EI de etiologie streptococică – 4 săptămâni;În EI stafilococică sau cu bacterii gram negative – 6 – 8 săptămâni până la atingerea efectului clinic*Regimurile terapeutice în EI valvelor native de etiologie streptococică:-1antibiotic Benzilpenicilină 12–20 milioane U/24 ore i/v doză divizată în 4 – 6 prize

Relese by MedTorrents.com-2 antibiotice Benzilpenicilină + Gentamicină 12–20 milioane U/24ore i/v doză divizată în 4 – 6 prize 3mg/kg/24 ore (max 240 mg/zi), i/v divizat în 2-3 prize-2 antibiotice 4 IB Benzilpenicilină + Ceftriaxon*Regimurile terapeutice în EI a protezei valvulare, de etiologie stafilococică:3 antibiotice Oxacilină + Rifampicină + Gentamicină* Indicaţii pentru intervenţia chirurgicală în EI a valvelor native, perioada activă:· Insuficienţă cardiacă III – IV NYHA prin leziuni valvulare· Srate septică persistentă sub tratament corect· Regurgitaţie aortică sau mitrală acută cu insuficienţa cardiacă acută· Extindere perivalvulară a infecţiei (infecţie locală necontrolată)· Demonstrarea abcesului, pseudoaneurismei, comunicării anormale (fistulă, ruptura unei saumai multor valve), tulburări de conducere, miocardită sau alte semne de răspândire a infecţieilocale· Infecţiile cauzate de microorganisme cu răspuns ineficient la terapia antimicrobiană şi cu nivelînalt de rezistenţă şi bacili gram negativi (fungi, Brucella, Coxiella,etc.)· Dacă vegetaţiile pe valve se măresc în dimensiuni în pofida tratamentului administrat sau sunt„kissing vegetations” pe valva mitrală, se efectuează intervenţie chirurgicală precoce· În caz de vegetaţii mai mari de 20mm pe valva tricuspidă după embolizări pulmonare recurenteCriterii de referire la specialist:· Toţi pacienţii cu EI difinită sau suspect· La apariţia complicaţiilor vitale care necesită tratament specializat de profil.Profilaxie:Prevenirea EI se impune datorită morbidităţii, mortalităţii şi costurilor ridicate ale tratamentului.Infecţiile endoteliilor valvulare sau a altor structuri cardiace apar ca urmare a bacteriemiilor cu germeni care colonizează mucoasele orofaringiene, respiratorii, genitourinare, gastrointestinale şi tegumentele. Localizarea cardiacă a infecţiilor este favorizată de existenţa unor boli cardice câştigate sau congenitale şi de tulburările hemodinamice care produc leziuni endoteliale. Profilaxia cu antibiotice este recomandată la bolnavii cu valvulopatii reumatismale, congenitale sau degenerative, boli congenitale cianogene, cardiomiopatii hiper- trofice, prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală, precum şi la bolnavii cu proteze valvulare sau care au avut endocardite infecţioase (tabelul neintervenţiile care produc traumatisme ale mucoaselor colonizate şi bacteriemiiProfilaxia trebuie să fie individualizată şi efectuată cu antibioticul care este recomandat pentru tratamentul curativ al EI. în unele situaţii, cum sunt extracţiile dentare care constituie principala poartă de intrare a streptococului viridans, pcnicilina care este antibioticul selectiv al tratamentului El produsă de acest germen, produce numai o modestă reducere a bacteriemici şi nu este eficientă în prevenirea bolii. Pentru cei mai mulţi bolnavi, inclusiv cei cu proteze valvulare, profilaxia se face cu amoxicillină 3 g administrate per os cu o oră înaintea procedurii şi 1,5 g la 6 ore după aceasta. în cursul intervenţiilor genitourinare şi gastrointestinale (cistoscopie, chirurgia prostatei, chirurgia colonică sau a căilor biliare) profilaxia EI se va adrasa bacterieniiilor cu enterococ (tabelul XII). în intervenţiile chirurgicale pe cord se vor lua măsuri pentru prevenirea infecţiilor cu stafilococ, administrându-se intravenos cefazolin 2 g şi gentamicină 1.5 mg/kg imediat înaintea operaţiilor şi la 8 ore şi 16 ore după acestea.Profilaxia este recomandată la bolnavii cu risc important, care au boli cardiace favorizante la care urmează a se efectua intervenţii care produc bacteriemii, este opţională la cei cu risc intermediar şi nu este necesară la cei cu risc neglijabil (tabelul II).Măsuri locale de prevenire pot fi eficace în special în intervenţiile locale care limitează riscul bacteriemiilor. Aplicaţii antiseptice locale cum sunt spălaturile bucale cu soluţii iodate şi irigaţiile sulcurilor dentare cu soluţie de gliceroliodat pot reduce de 2-4 ori frecvenţa bacteriemiilor cu streptococ viridans. Deşi nu s-a demonstrat că previn cu certitudine EI, măsurile antiseptice locale pot fi un adjuvant util în profilaxia EI.Deşi administrarea antibioticelor este eficace în prevenirea EI la aproximativ 40-50% din cazuri, complianţa terapeutică, atât a bolnavilor cât şi a medicilor practicieni sau stomatologi, este mică şi în final programele profilactice previn apariţia EI numai la 10% din cazuri.

Relese by MedTorrents.comCu toate acestea, profilaxia cu antibiotice reprezintă un deziderat în special la bolnavii cu risc de apariţie a bolii, deoarece EI continuă să aibă o morbiditate şi mortalitate importantă.*Necesită profilaxie pacienţii care efectuiază următoarele proceduri:· Extracţii dentare· Proceduri pe periodont, inclusiv cele chirurgicale; măsurarea rădăcinilor,· Sondarea caviăţii cariate· Implant dentar şi reimplantarea dintelui rupt· Intervenţii endodontice· Plasarea subgingivală a fibrelor cu antibiotice· Plasarea bandelor ortodontice, dar nu brăchet· Injecţii anestetice locale intraligamentare· Curăţirea profilactică a dinţilor (detartraj) sau protezelor însoţită de hemoragie

12.Pericarditele. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Tratament. Indicaţii pentru referire la specialist. Profilaxie.Pericardita: este un proces inflamator are afecteaza pericardul, in marea majoritate a cazurilor fiind secundara altor afectiuni.Cauze:-reumatismul articular acut -TBC -natură septică (prin infecţii de vecinătate, abces pulmonar, abces hepatic septicemii)-IMA -colagenoze (poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic) -posttraumatisme (accidente sau intervenţii pe cord) -postiradiere(după radioterapie pentru cancer de sân sau tumori mediastinale) -uremică din IRC -medicamentoasă (penicilină, procainamidă) -paraneoplazică (metastaze) -virotică (SIDA, infecţie cu virus Coxsackie) -mixedematoasă -idiopaticăClasificare:*Clasificare clinica:1. Pericardita acuta (evolutie sub 6 saptamini)A. fibrinoasaB. Lichidiana ( seroasa sau hemoragica)C. Tamponada pericardica2. Pericardita subacuta ( 6 saptamini- 6 luni):A. lichidiana-constrictivaB. constrictiva3. Pericardita cronica ( > 6 luni):A. lichidianaB. Adeziva C. Constrictiva*Clasificare etiologica:I. Acuta idiopaticaII. Pericardita infectioasa ( virala, piogenica, tuberculoasa, micotica, alte infectii)

Relese by MedTorrents.comIII. Pericardita neinfectioasa:A. IMAB.UremieC. NeoplazieD. MixidemF. TraumatismeG. Pericardita familialaIV. Pericardita legata de hipersensibilitate sau autoimunitate: febra reumatismala, colagenoze (LES), indusa de medicamenteDiagnostic clinic pericardita acuta:Istoricul afecţiunii poate începe cu un episod cu febră şi mialgii. Elementul cel mai caracteristic este durerea, variabilă ca intensitate, localizată în zonaprecordială, cu extindere uneori spre gât sau epigastru, cu un caracter ascuţit,

accentuată la mişcări, în inspir profund, la-tuse şi uneori la deglutiţie. Severitateadurerii este în raport cu etiologia pericarditei şi a procesului inflamator local. Durata durerii este variabilă, poate fi de ore şi zile. Se uşurează în poziţie deaplecare înainte şi nu are relaţie cu efortul. Caracteristicile durerii din pericardităsunt diferite de ale durerii din infarctul miocardic acut sau angina instabilă,însă pentru certitudine este necesar a se realiza corelaţii cu modificările electro- cardiografice şi valorile enzimatice (TGO, LDH, CK). într-o proporţie şi cu o durată variabilă se asociază şi alte simptome: febră, dispnee, tuse, sughiţ, disfonie, disfagie, greţuri, dureri şi distensie abdominală. Afecţiunile cauzale, tuberculoza, cancerul, bolile de sistem adaugă la tabloul clinic simptomele specifice acestora.Examenul fizic în PA relevă numeroase date ce asigură diagnosticul. Se remarcă uneori poziţia aplecat înainte - prin care durerea şi dispneea sunt reduse, o respiraţie superficială pentru uşurarea durerii, temperatura deseori crescută, ritmul inimii accelerat, tensiunea arterială scăzută şi pulsul slab alternant, la cei cu presiune intrapericardică crescută. Matitatea cardiacă poate fi normală sau crescută, în funcţie de cantitatea revărsatului, uneori cu matitate posterioară la unghiul scapulei stângi şi cu lărgirea unghiului cardiohepatic la percuţie.Şocul apexian poate fi slab sau absent, uneori se percepe înăuntrul matităţii la 1-2 cm.La auscultaţia pulmonilor se percepe la baza stângă posterior, la revărsatepericardice mari, un suflu pleuretic sugerând în mod fals pleurezia sau un suflu tubar (semnul Ewart) în aceeaşi zonă, fenomene produse de compresia lobului inferior stâng.Zgomotele cardiace sunt reduse la âuscultaţie. Frecătura pericardică este caracteristică pericarditei şi poate avea trei componente: prcsistolică, sistolică şi protodiastolică. Cel mai frecvent se aude componenta sistolică şi în aceste cazuri frecătura se poate confunda cu un suflu sistolic de insuficienţă mitrală sau insuficienţă tricuspidiană. Când se percepe numai componenta diastolică trebuie să se excludă galopul diastolic şi un suflu diastolic aspru, iar când se percep ambele componente sistolică şi diastolică, trebuie evitată confuzia cu un suflu sistolic-diastolic determinat de o leziune aortică.Frecătura are un timbru aspru, asemănat cu paşii pe zăpadă îngheţată sau cu zgomotul la frecarea, îndoirea unei piei uscate, rigide. Localizarea este mai des în spaţiile 3-4 parasternal stâng, dar se poate auzi şi în alte zone precordiale. Se percepe mai bine în inspir, în poziţie aplecat înainte şi culcat pe stânga.Durata unei frecături poate fi de ore şi zile. Acumularea de lichid în mare cantitate poate duce la dispariţia frecăturii, iar retragerea la reapariţia acesteia.La examenul clinic se pot constata extrasistole şi, mai rar, fibrilaţie atrială.Diagnostic paraclinic:ECG: Supradenivelarea segmentului S-T, semn diagnostic important în pericardite,^se poate întâlni şi în alte condiţii patologice sau clinice, la persoane sănătoase. în primul rând, aceste modificări apar în faza precoce a infarctului miocardic acut şi în angina Prinzmetal. în infarct, reducerea supradenivelării segmentului ST are loc simultan cu negativarea undei T, iar în angina Prinzmetal supradenivelarea dispare în câteva minute, odată cu durerea. Rareori supradenivelarea segmentului S-T cu lărgirea QRS şi aplatizarea undelor Tare loc în hiperkaliemii.Examenul ecocardiografic: a devenit o metodă esenţială în diagnosticul PA şi a înlocuit alte metode - ca de exemplu: angiocardiografia cu substanţă de contrast şi cu radionuclizi, injectări de CO, sau cateterismul.Examenul radiologie este curent utilizat. La o cantitate de lichid sub 200 ml cordul este normal. Cordul este mărit simetric, în formă de carafa cu pediculul vascular îngust şi hiluri normale, 1a. acumulări de lichid în mare cantitate. Poate

Relese by MedTorrents.comfi prezent un revărsat pleural stâng şi mai rar bilateral în pericardita idiopatică şi cea bacilară. La nivelul pulmonilor se pot observa modificări care să sugereze tuberculoza, cancerul sau colagenozele.Este necesar repetarea examenului radiologie toracic pentru a se urmări evoluţia şi răspunsul la tratament al pericarditei (fig. 3). Examenul radioscopic indică o reducere a pulsaţiilor în revărsatul pericardic abundent.Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetonucleară sunt mai puţin sensibile în diagnostic, mai scumpe şi mai laborioase în comparaţie cu ecocardiografia, de aceea sunt aplicate numai la cazuri cu diagnostic dificil, de exemplu la neoplasme şi sindroame mediastinale.Datele examenelor de laborator curente, selectate în funcţie de probabilitatea etiologică, sunt utilizate pentru diagnostic şi pentru urmărirea rezultatelor tratamentului. Pot fi cercetate viteza de sedimentare a hematiilor, care este adesea crescută, ureea, creatinina, leucocitoza şi enzimele cardiace (TGO, CK-MB), care sunt normale sau discret crescute. în funcţie de datele clinice şi de explorare pot fi indicate: hemoculturi, uroculturi, culturi din exsudatul faringian, intradermoreacţia la tuberculină, test pentru HIV, ASLO, anticorpi antinucleari, celule lupice, teste serologice şi culturi pentru virusuri, aglutinine la rece (micoplasma), anticoipi heterofili (mononucleoză), anticorpi imunofluorescenţi (toxoplasmoză), TSH, T4, T, (mixedem), teste serologice pentru fungi etc.Cateterismul cardiac şi cardioangiografia cu substanţă de contrast au indicaţii numai la cazuri speciale.Pericardiocenteza se va însoţi dc biopsie pcricardică, când durata bolii durează peste 3 săptămâni, mai ales dacă există suspiciune de neoplasm.în cazul unei etiologii ce presupune refacerea lichidului şi a tamponadei şi pentru evitarea puneţiilor repetate, se va continua pericardiocenteza cu un drenaj prelungit.Lichidul pericardic poate fi serocitrin, sanguinolent (TBC, tumori, tratament anticoagulant, postpericardectomic) sau purulent.Biopsia şi examenul lichidului pentru proteine, celule sanguine şi celule tumorale pot contribui la diagnosticul etiologic.Diagnostic diferential:-infarctul miocardic,- pleurezia - cu sau fară pneumonie,- disecţia aortei, -embolia pulmonară, -cardiomiopatiiie, -pneumomediastinul,- pneumotoraxul -unele afecţiuni digestive (colecistita, pancreatita).Tratament:Bolnavii cu suspiciune sau cu diagnosticul dc PA vor fi spitalizaţi, pentru definirea bolii, a etiologici şi pentru aplicarea terapiei ncspccifice şi cauzale.Repausul la pat este necesar atât cât persista durerea şi febra. Durerea poate fi uşurată cu aspirină 500-650 mg la 4-6 ore, indometacin 25-50 mg dc 3 ori pe zi, ibuprofen 400-600 mg la 6 ore. în caz de dureri foarte severe, se pot folosi meperidine 50-100 mg i.m. ia aproximativ 6—8 ore şi rar morfină, 10-15 mg i.m.în cazul persistenţei durerilor foarte mari, neinfluenţate de tratamentul anterior se poate administra prednison 60 mg/zi (eventual in 2 prize), cu scăderea a 10 mg la 4-5 zile. Durata totală a tratamentului nu se întinde peste 3 săptămâni. Acest tip de tratament se aplică în special la PA idiopatică sau virală.La pericarditele cu alte etiologii tratamentul se va adapta cauzei.Vor fi evitate anticoagulantele, iar la purtătorii de proteze se va schimba acenocumarolul (trombostopul) cu heparina, sub controlul timpului Howell.Pericardiocenteza în scop terapeutic va fi efectuată la apariţia semnelor de tamponadă cardiacă; dacă este necesar pericardiocenteza se poate repeta sau asocia cu drenaj prelungit.Pericardiotomia are indicaţii individualizate, pentru diagnostic etiologic şi la pacienţii cu tamponadă şi cu etiologii ce menţin revărsatul sau creează fenomene de constricţie.*Pericardita cronica: Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului.

Relese by MedTorrents.comPC este de luat în consideraţie la o persoană cu PA în istoric şi care are dispnee, semne de insuficienţă cardiacă, inimă de dimensiuni noimale şi plămânii clari şi la care nu se evidenţiază o valvulopatie, hipertensiune arterială sau boală coronariană. Diagnosticul devine aproape sigur dacă se observă calcificarea pericardică (prezentă la aproximativ 40% din cazuri).Simptomele mai frecvente sunt dispneea la efort, ortopneea, oboseala, tuşea, slăbirea, distensiile şi durerile abdominale, hepatalgii, edemele periferice.Datele consemnate la examenul obiectiv sunt: jugulare turgescente, puls venos cu două unde negative mari X şi Y, semnul Kussmaul (creşterea umplerii venoase în inspir), tensiunea arterială normală sau scăzută, rar puls paradoxal, retracţie sistolică a impulsului apexian, vibranţă pericardică „diastolic pericar- dial Knock" (notată la 0,09-0,12 s, după sg. II parasternal stâng) şi clivarea largă a sg. II (prin volum \D fix şi închiderea aortică prematură în inspiraţie, prin scăderea volumului bătaie a VS). La o parte din cazuri este prezentă fibrilaţia atrială. De obicei sunt prezente şi alte date fizice: hepatomegalie dureroasă, ascită, edeme, caşexie, revărsat pleural, eritem palmar, subicter şi angioame. rPresiunea venoasă crescută în repaus şi efort este un element important pentru diagnostic.Examenul radiologie toracic indică un cord normal sau uşor mărit, mediastinul superior uneori lărgit prin cava superioară, atriul stâng dilatat, calcificări pericardice mai adesea pe VD şi şanţurile A-V. Revărsatele pleurale sunt uneori prezente, ca şi o redistribuţie a circulaţiei pulmonare la o presiune crescută în AS (fig. 6).La examenele ECG în serie se observă voltaj QRS redus, unde P largi crestate, unde T aplatizate sau negative, blocuri A-V, mai rar unde Q şi uneori fibrilaţie atrială (20% din cazuri).Examenul ecocardiografic arată date importante: uneori revărsat pericardic, îngroşarea pericardului, ventriculi normali ca dimensiune şi ca funcţie, oprire abruptă a expansiunii diastolice, turtire diastolică a peretelui posterior al VS, dilatarea venei cave inferioare, creşterea fluxului inspirator prin tricuspidă cu scăderea fluxului mitral.Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară, la indicaţii selectate, arată îngroşarea pericardului, dilatarea venei cave şi deformarea VD.Examenele de laborator curente evidenţiază, în unele cazuri, hipopro- teinemie, hiperglobulinemie, hipoalbuminemie, hiperbilirubinemie, teste hepatice anormale şi anemie normocitică. Lichidul de ascită, de obicei transudat, poate căpăta un aspect chilos.La biopsia hepatică se notează trombi în venele hepatice şi proliferare ductală.Cateterismul cardiac şi cardioangiografia sunt indicate pentru: măsurarea simultană a presiunilor ventriculare şi în AD, a volumului sistolic şi a debitului cardiac; aprecierea funcţiei sistolice şi diastolice a VD şi VS şi a stării circulaţiei coronariene; diferenţierea, uneori dificilă, între PC şi cardiomiopatia restrictivă.Se constată o creştere a presiunilor cu egalizare în AS, cu presiunile diastolice în VD şi VS. Curbele de presiune în AD arată unde mici a, v şi mari X şi Y cu aspect M sau W. Pe curbele de presiune diastolice ale VD şi VS se observă un aspect de „dip-platou". Presiunile sistolice în VD şi AP sunt moderat crescute (fig. 7).Debitul cardiac poate fi normal sau scăzut, iar volumele telesistolice şi telediastolice sunt normale sau scăzute. Au fost observate constricţii localizate pe tractul de golire a VD sau în alte zone (de ex. inelul mitral sau tricuspidian).Biopsia miocardică este uneori utilă pentru a exclude o cardiomiopatie restrictivă, o endomiocardofibroză sau un sindrom eosinofilic. miocardic. In cazuri extreme se poate impune o toracotomie exploratorie.Diagnostic diferential:- tamponada cardiacă,- sindromul revărsat-constricţie, -sindromul nefrotic,- ciroza cardiacă,- obstrucţia venei cave superioare, -stenoza tricus¬pidiană, -mixomul atrial drept, -cardiomiopatia hipertrofică - stenoza mitrală mută.Tratament:

Relese by MedTorrents.comTratamentul medical se realizează prin regim alimentar, repaus relativ, diuretice şi în caz de fibrilaţie atrială, prin administrarea de preparate digitalice.Tratamentul de elecţie al PC este pericardiectomia completă pe zonele VD şi VS cu extindere, la nevoie, pe marile vase şi şanţurile ventriculare. Sepreferă în ultimul timp operaţia cu circulaţie extracorporală şi prin sternotom:e mediană cu debridarea depozitelor calcare cu ultrasunete.*Pericardita uremica: Această formă de pericardită este relativ frecventă, în special la bolnavii spitalizaţi. în insuficienţa renală fără tratament, pericardita apare la aproape 50% din bolnavi, iar la dializă cronică la 20%.Mecanismele de apariţie sunt insuficient cunoscute. în primul rând sunt implicaţi metaboliţii azotaţi toxici, dar mai pot interveni: infecţiile virale sau bacteriene, fenomenele imunologice, hiperparatiroidismul secundar.Pericardita poate fi fibrinoasă, cu revărsat (frecvent hemoragie) şi uneori cu tablou de tamponadă cardiacă.Manifestările clinice sunt condiţionate de stadiul insuficienţei renale, de aplicarea sau nu a dializei renale, precum şi de prezenţa tamponadei cardiace (15% din cazuri).Durerile toracice şi dispneea sunt frecvente. Frecătura pericardică, tahicardia sinuzală, polipnea şi uneori pulsul paradoxal cu hipotensiune sunt elementele clinice cele mai frecvente.Explorări. Modificările ECG sunt mai reduse decât în alte tipuri etiologice de perieardite.Examenul ecocardiografîc este deosebit de util, evidenţiind volumul revărsatului (uneori asimptomatic) şi existenţa unei cardiomegalii.Examenul radiologie poate arăta cardiomegalie.Evoluţia pericarditei uranice este variabilă: uneori dispare (după dializă), dar în absenţa tratamentului se poate instala tamponadă cardiacă; uneori evoluţia este spre constricţie cardiacă.Tratamentul pericarditei uremice se face prin aplicarea dializei renale sau intensificarea şedinţelor de dializă. Asocierea de agenţi antiinflamatori nesteroidici poate ameliora pericardita. Introducerea intrapericardică de antiinflamatoare nesteroidiene sau chiar de agenţi steroidieni neresorbabili, se poate dovedi utilă.

13.Valvulopatiile mitrale. Cauze. Fiziopatologie. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic, diferenţial. Complicaţii. Tratament. Criterii de referire la specialist. Expertiza capacităţii de muncă.*Stenoza mitrală: reprezintă leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stâng (AS) in ventriculul stâng (VS) având drept consecinţă dilatarea atriului stâng, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă- cardiacă dreaptă.Stenoza mitrală este realizată de strâmtorarea orificiului mitral sub suprafața sa normală de 4-6 cm2 . Reducerea ariei valvulare sub 2 cm2 generează un gradient de presiune diastolică între AS și VS, inițial prezent numai la efort, acesta devine permanent când aria valvulară scade sub 1-1,5 cm2 .Cauze:-reumatismului articular acut-congenitala-calcifierea inelului mitral la virstnici-infiltrattie neoplazica-amiloidozaFiziopatologie:Aria normală a orificiului mitral este între 3,5-6 cm2, situaţie în care fluxul sanguin din AS trece cu uşurinţă în diastolă în VS. Numai în împrejurările în care volumul sanguin care vine din AS creşte mult, cum ar fi în insuficienta mitrală sau în situaţii eu debit crescut, acest orificiu nu mai este suficient.Dacă aria orificiului mitral scade sub 2 cm2 presiunea în AS va creşte, creştere ce apare mai net la efort datorită debitului cardiac mai mare.Cu cât stenoza mitrală este mai strânsă, cu atât presiunea din AS va fi mai mare. Presiunea din AS se transmite direct în venele pulmonare şi capilarul pulmonar şi produce modificări ale patului vascular pulmonar şi parenchimului pulmonar ce se manifestă clinic prin dispnee de diferite grade până la edemul pulmonar acut. Manifestările hemodinamice şi clinice ale stenozei mitrale sunt strâns legate de severitatea stenozei.In stenoza mitrală prin creşterea presiunii în AS se producc o diferenţă (un "gradient) de presiune între AS (unde presiunea este mare) şi VS (unde în

Relese by MedTorrents.comdiastolă presiunea rămâne normală). Creşterea presiunii în capilarul pulmonar are drept urmare apariţia vasoconstricţiei artenolare şi apoi a hipertrofiei tunicii medii a arteriolelor şi arterelor pulmonare, producând astfel hipertensiunea arterială pulmonară.Clasificare:*Stenoza mitrala usoara :- aria orificiului mitral>1.5cm2*Stenoza mitrala moderata:- aria orificiului mitral1.4-1cm2*Stenoza mitrala severa :- aria orificiului mitral<1cm2Diagnostic clinic:Pacienții cu SM largă izolată sunt asimptomatici. Odată cu progresia SM apar:· Scăderea toleranței la efort.· Dispnee la efort sau spontană, dispnee nocturnă, hemoptizie· Tuse la efort sau nocturnă în decubit, ca rezultat al creșterii presiunii pulmonare.· Embolii atriale, care pot fi manifestarea inițială a bolii.· Dureri toracice tipice pentru angina pectorală· Disfonia în cadrul sindromului Ortner ca urmare a compresiei nervului laringeu recurrent de AS.· Palpitațiile· Fibrilația atrială permanentă este prezentă la peste 50% dintre pacienții simptomatici cu SM severă.· Facies mitral caracterizat prin flush malar (pete vinete la nivelul pomeților), aspect vinețiu al vârfului nasului și buzelor se intâlnește rar· Freamătul diastolic se poate palpa la nivelul apexului mai frecvent cu pacientul în decubit lateral stâng.· Zgomotul I întărit, timpanic· După zgomotul II, la o distanță variabilă ,se aude zgomotul de deschidere aVM, acestalipsește când valva este calcificată și imobilă· Uruitura diastolică desceresendo, de intensitate maximă la apex și decubit lateral stâng· Suflu sistolic de tonalitate înaltă, maximum de intensitate la apex şi iradiază în axilă. Stenoza mitrală se observă cel mai frecvent la femei şi boala poate rămâne asimptomatică mulţi ani. Descoperirea se poate facc la un exa¬men clinic efectuat cu diverse ocazii, sau când apar fenomenele subiective sau complicaţiile.Un bolnav cu stenoză mitrală poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul, cum ar fi apariţia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tânără; alte acuze se pot întâlni şi în alte afecţiuni cardiovasculare şi chiar la indivizi normali.Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile şi emboliile arteriale, Dispneea este cel mai frecvent simptom în stenoza mitrală şi se produce: Ia diferite grade de efort, în funcţie de severitatea stenozei. în stenozele uşoare (aria >1,5 cm2) dispneea apare la eforturi fizice mari. în stenozele mitrale medii şi severe dispneea apare la eforturi mici, uneori şi în repaus (ortopnee} sau ca dispnee paroxistică nocturnă. Efortul creşte frecvenţa cardiacă, scade perioada de umplere diastoiică, creşte presiunea în AS, ducând la congestia pulmonară. în acelaşi timp bolnavii se plâng de fatigabilitate (uneori simpto¬mul dominant) datorită debitului sistemic scăzut.Creşterea presiunii în capilarul pulmonar şi ulterior în artera pulmonară va duce la dilatarea şi hipertrofia VD, cu creşterea retrogradă a presiunii în AD şi în venele cave, situaţie în care bolnavii pot acuza dureri în hipocondrul drept la efort (bepatalgie de efort). Ulterior, bolnavii fac şi edeme periferice.După gradul dispneei, sau mai exact după intensitatea efortului la care apaie dispneea, stenoza mitrală se clasifică în patru clase funcţionale: clasa funcţională I - stenoza mitrală fară dispnee; clasa funcţională II - stenoza mitrală cu dispnee la eforturi moderate şi mari; clasa funcţională III - stenoza mitrală cu dispnee la eforturi obişnuite; clasa funcţională IV - stenoza mitrală cu dispnee în repaus.Dispneea poate fi provocată în afara efortului de stări emoţionale, febră, infecţii respiratorii, sarcină sau creşterea frecvenţei cardiace (cel mai adesea prin apariţia fibrilaţiei atriale).

Relese by MedTorrents.comEdemul pulmonar acut apare în stenoza mitrală în aceleaşi împrejurări şi se observă mai frecvent în primii ani de evoluţie a bolii, când predomină hipertensiunea pulmonară venoasă; ulterior, prin îngroşarea pereţilor venelor şi capilarelor, edemul pulmonar apare mai rar.Hemoptiziile se întâlnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoză mitrală; apar în oricare moment al evoluţiei, dar mai frecvent la începutul evoluţiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situaţie când diagnosticul diferenţial se face cu tuberculoza pulmonară, bronşiectazia şi neoplasmul pulmonar.Hemoptiziile se manifestă sub mai multe forme. Wood diferenţiază 5 tipuri de hemoptizii ce pot apărea la un bolnav cu stenoză mitrală: 1) hemoptizii mari, instalate brusc, produse de ruptura venelor bronşice dilatate; se răresc şi dispar odată cu îngroşarea pereţilor venelor după o evoluţie de câţiva ani; 2) svruta striată sanguinolentă asociată cu crizele de dispnee paroxistică noc¬turnă; 3) sputa spumoasă rozată caracteristică edemului pulmonar acut (pro¬dusă de ruptura capilarelor alveolare); 4) infarctul pulmonar, complicaţie tar¬divă posibilă în stenoza mitrală; 5) sputa striată sanguinolentă ca o complicaţie a bronşitei cronice la bolnavii cu stenoză mitrală.Emboliile arteriale apar datorită migrării trombilor din AS. Formarea trom¬bilor în AS şi îndeosebi în urechiuşa stângă, este mai frecvcntă la bolnavii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială datorită stagnării sângelui în atrii. Formarea trombilor este prcccdatâ de o fază în carc se produce aglomerarea elementelor figurate sanguine, posibil şi filamente de fibrină. Acest fenomen sc poate ob¬serva ecografic ca o imagine de fum de ţigară în AS, numit şi contrast spontan, în această fază un tratament anticoagulant adecvat ar putea preveni embolia.Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoză mitrală pot dez¬volta brusc: 1) tulburări neurologice, produse de embolii în arterele ccrebrale; 2) dureri abdominale sau în regiunea lombară, produse de embolia arterelor mczcnterice sau renale; 3) sindrom de ischemie periferică acută produsă de embolia în arterele membrelor; 4) mai rar dureri retrosternale şi apariţia unui infarct miocardic, produs de embolie într-o arteră coronară.Alte simptome. Tuşea este frecventă şi este exagerată de efort. Palpitaţiile reprezintă un simptom obişnuit la bolnavii cu stenoză mitrală şi îndeosebi la cei cu fibrilaţie atrială sau înainte de apariţia acesteia. Dureri toracice, în afara emboliei arterelor coronare, pot apărea frecvent în stenoza mitrală şi pot fi de două categorii: a) dureri difuze toracice nelegate de efort, de lungă durată, produse de hipertensiunea pulmonară şi b) dureri de tip anginos, întâlnite rar. apar la bolnavii mai în vârstă, la care cauza durerii este o leziune stenozantă coronariană asociată. Dacă stenoza mitrală se asociază cu stenoza aortică val¬vulară, durerea poate fi explicată şi prin hipertrofia ventriculară stângă.Vocea răguşită (sindromul Ortner) este un simptom rar. Poate fi inter¬mitent, uneori progresiv până la afonie şi este produs de paralizia corzii vocalc stângi secundară leziunii nervului recurent laringian stâng comprimat între artera pulmonară stângă dilatată şi ligamentul aortic.Examenul fizic. Cel mai adesea boala afectează femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris sub numele de „facies mitral". „Faciesul mitral" constă în aspectul vineţiu al pomeţilor, buzelor şi vârful nasului. Dacă s-a instalat hipertensiunea arterială pulmonară şi insuficienţa ventriculară dreaptă, la inspecţie, jugularele apar bine vizibile, turgescente, iar în regiunea precor- dială se văd pulsaţii ale VD (parasternal drept sau în epigastru). Tardiv pot apărea şi edeme ale membrelor inferioare.Palparea regiunii precordiale arată ca element principal prezenţa freamătului diastolic la apex, expresia palpatorie a uruiturii diastolice. Tot la palpare se pot percepe întărirea zgomotului 1 şi clacmentul de deschidere al mitralei, iar la stenozele mitrale cu hipertensiune arterială pulmonară se percepe şi întărirea zgomotului 2 (închiderea pulmonarei) în spaţiul al Il-lea parasternal stâng.Auscultaţia. Pentru diagnosticul stenozei mitrale auscultaţia este o etapă ce aduce elemente importante pentru existenţa leziunii şi pentru aprecierea severităţii.îngroşarea pânzei valvulare şi sudura comisurilor transformă aparatul val¬vular într-un complex ce ia forma unui dom care produce două zgomote re¬ciproce la închidere şi la deschidere. Astfel, la auscultaţie zgomotul 1 este întărit şi este produs de mişcarea domului spre AS. Barrington şi colab. au studiat ecofonocardiografic dinamica domului valvular în raport cu zgomotele şi au evidenţiat simultaneitatea zgomotului 1 şi al clacmentului de închidere al mitralei cu mişcarea domului valvular. Aceste observaţii ca şi ale noastre arată că zgomotul 1 şi clacmentul de deschidere al mitralei sunt zgomote perechi sau reciproce (fig. 4). Zgomotele de închidere şi deschidere se aud cel mai bine la apex, dar clacmentul de deschidere al mitralei având tonalitate înaltă sc poate auzi şi la bază, fiind eronat interpretat ca dedublare a zgomotului 2. Deci, la un bolnav cu stenoză mitrală zgomotul 2 nu este dedublat (zgomotul 2 este format din cele 2 componcntc

Relese by MedTorrents.comnormale, aortică şi pulmonară, iar zgomotul în plus este clacmentul de deschidere al mitralei). Timpul de la componcnta aortică a zgomotului 2 la clacrncntul dc deschidere al mitralei (MD) oferă date orientative privind severitatea stenozei. Un interval pe înregistrarea grafică A, - MD de 0,04-0,07 s semnifică stenoză strânsă, iar un interval dc 0,08-0,12 s stenoză mitrală medie-largă.In diastolă, la vârf, după MD se auscultă uruitura diastolică; ea se poate auzi mai bine în poziţie de decubit lateral sau după un efort mic. în situaţiile când cavităţile cardiace sunt mai dilatate (leziuni valvulare asociate) uruitura se va căuta atent mai posterior şi lateral. Uruitura diastolică are întărire în presistolă - suflu presistolic produs de contracţia atrială. în faza de constituireDiagnostic paraclinic:*ECG:· În ritm sinusal apar semne ale suprasolicitării atriale stângi (P mitral)· Fibrilația atrială permanentă este frecventă· Semne de hipertrofie VD· Bloc de ram drept· Semne de hipertrofie VS apar în cazul unor leziuni valvulare asociate*Radiografia cardiopulmonară:·Majorarea indexului cardio-toracic, configurație mitrală·Amprentă esofagiană prin AS mărit, dublu contur pe dreapta·Modificările circulaţiei pulmonare (stază pulmonară)·Edem interstițial prin apariția liniilor Kerley-B·Edem alveolar·Calcificarea câmpurilor pulmonare cu circulație pulmonară periferică săracă·Calcificări ale inelului VM-EcoCG Doppler spectral: · Permite calcularea gradientului presional trasnmitral, a ariei valvei mitrale prinmetoda timpului de înjumătățire a presiunii sau prin metoda PISA.-Cateterismul cardiac -CoronarografiaDiagnostic diferential:-Mixomul atrial stâng-Stenoza tricuspidiană-Defectul septal atrialComplicatii:-fibrilaţia atrială,- emboliile arteriale -endocardita infecţioasă.Tratament:Medicația cronotrop negativă (β-adrenoblocantele, blocantele de calciu) este utilă pentru scăderea frecvenței cardiace și poate duce la creșterea toleranței la efort.Tratamentul convențional:·Tratamentul insuficienţei cardiace congestive:- Diuretice;- β-adrenoblocantele;- Preparatele inotrop-pozitive (în special, glicozidele cardiace).·Tratamentul disritmiilor:- Amiodaronă;- β-adrenoblocantele;- blocantele canalelor de calciu non-dehidropiridinice (cu precauţii).

Relese by MedTorrents.com·Anticoagulantele:- la pacienții cu FA permanentă cu țintă INR 2-3, preferabil peste 2,5- la pacienții cu ritm sinusal, când există istoric de embolism, când TEE relevă contrast spontan dens sau AS este dilatat (diametrul>50mm în modul M sau volumul AS>60ml2 /mm2 )-Asprina sau antiagregantele nu sunt o alternativăDacă apare fibrilaţia atrială sc va administra digoxin şi dacă este necesar pentru reducerea frecvenţei un betablocant (atenolol, sotalol. propranolol) sau un antagonist dc calciu (diltiazem sau vcrapamil).Cardioversia ar putea fi utilă după înlăturarea obstacolului valvular la pacienții, la carefibrilația atrială s-a instalat recentIntervenția chirurgicală trebuie efectuată la pacienții cu simptome clinice și aria valvulară ≤1,5cm2. Tipul tratamentului, ca și secvențialitatea acestuia trebuie stabilite pe baza caracteristicilor clinice (incluzând statusul funcțional, predictorii de risc operator și rezultatele CMP), anatomiei valvulare și experienței locale.Expertiza capacitatii de munca:-deficienta functionala medie: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III.-deficienta functionala accentuate: grad II-deficienta funtionala grava: grad I*Insuficienta mitrala: Insuficienţa mitrală înseamnă trecerea anormală în sistolă a unei părt; din volumul sanguin al ventriculului stâng în atriul stâng datorită afectării integrităţii aparatului valvular mitrala.Cauze:-Reumatismul articular acut-cardiopatia ischemică-Disfuncţia de muşchi papilari-Ruptura de muşchi papilar-Ruptura de cordaj-Calcificareci inelului mitral-Prolapsul valvei mitrale-în dilataţiile de ventricul stâng de orice etiologicFiziopatologie:Fiziopatologia insuficienţei mitrale este dominată de 4 factori: 1) mărimea orificiului regurgitant mitral, 2) relaţia dintre presiunea din VS, aortă şi AS, 3) debiml VS şi 4) debutul acut sau treptat.In insuficienta mitrală acută se produce rapid creşterea importantă a pre¬siunii în AS (unda „v" poate ajunge până la 50-60 mmHg, dar în mod obişnuit este dc 30-40 mmHg). Presiunea crescută împreună cu fluxul sanguin se trans¬mite retrograd prin venele pulmonare până Ia nivelul arterelor pulmonare şi a VD. Anatomic, AS nu are timp să se dilate, rămâne mic, arterele pulmonare au intima hipertrofiată, iar VD se dilată.Dacă înainte de apariţia insuficienţei mitrale VS este normal, el poate menţine la început, în repaus, un debit cardiac adecvat. Dacă VS este deja afectat, de exemplu de un proces ischemic, el nu poate menţine debitul cardiac nici în repaus în limite normale. Efectul clinic imediat al creşterii rapide a presiunii în AS este edemul pulmonar acut şi insuficienţa cardiacă congestivă.In insuficienţa mitrală cronică, chiar dacă este importantă, regurgitarea se face într-un AS compliant, dilatat cu pereţii subţiri; ca urmare presiunea în atriu este uşor crescută, fiind „absorbită" de cavitatea mare. Drept efect, pre¬siunea în circulaţia pulmonară este normală sau uşor crescută, fară repercusiuni asupra VD. Anatomic, AS şi VS sunt mult dilatate.Se întâlnesc şi forme de insuficienţă mitrală cronică cu AS puţin mărit, necompliant, împrejurare în care presiunea în atriu va fi crescută, unda „v" este amplă, cu reflectare retrogradă în venele pulmonare.La volumul mare de sânge VS se adaptează prin dilataţie şi hipertrofie, creşte volumul telediastolic ca şi volumul sistolic.Clasificare:Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala a cuspelorInsuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte, prolaps valvularInsuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu comisuri fuzionate si aglutinari de cordaje.

Relese by MedTorrents.comDiagnostic clinic:In insuficienţa mitrală cronică semnele fizice preced cu mulţi ani simpto- mele. Simptomele apar treptat, după mulţi ani de la infecţia reumatismală, în cazul insuficienţei mitrale reumatismale. Primul simptom ce alarmează bolna¬vul este dispneea la efort şi astenia cu evoluţie progresivă. Dispneea se poate însoţi de tuse şi transpiraţii, iar în formele severe, la eforturi, poate apărea edemul pulmonar acut. Treptat, dacă regurgitarea devine importantă, apare dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea. Ca răspuns la creşterea cronică a presiunii în capilarul pulmonar şi în artera pulmonară, VD devine insuficient şi, drept rezultat, apare insuficienţa cardiacă congestivă şi deci edemele pe¬riferice. Rar, bolnavii au angină pectorală (datorită debitului cardiac mic) şi episoade de embolii periferice, când este prezentă fibrilaţia atrială (emboliile periferice sunt mult mai rare faţă de stenoza mitrală).Examenul fizic. De multe ori insuficienţa mitrală cronică este descoperită la examenul fizic efectuat cu diferite ocazii. Pulsul şi tensiunea arterială sunt de obicei normale. La palparc şocul apexian este deplasat la stânga şi în jos, uneori se percepe un dublu impuls la apex (produs de zgomotul 3) şi freamăt sistolic. La auscultaţie zgomotul 1 este diminuat, iar zgomotul 3 este constant prezent. In sistolă se aude un suflu holosistolic cu maximum de intensitate la apex şi iradiere în axilă. La bolnavii cu insuficienţă mitrală prin interesarea predominantă a valvei mitrale posterioare (rupturi dc cordaje, prolaps, disfuncţie de pilier posterior) suflul iradiază mai ales median şi spre bază şi se aseamănă cu suflul produs de stenoza aortică. Iradierea la bază se produce deoarece jetul regurgitant loveşte peretele septal atrial şi prin acesta peretele posterior aortic.In insuficienţele mitrale severe se aude şi uruitura diastoiică (In special în protodiastolă) produsă de debitul crescut prin orificiul mitral în diastolă.Insuficienţa mitrală acută realizează o creştere bruscă de presiune în AS şi circulaţia pulmonară, ducând rapid la edem pulmonar acut. în general este produsă de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura parţială sau totală a muşchilor papilari şi de endocardita infecţioasă ce distruge atât pânza valvulară cât şi coraajele. Ruptura de cordaje tendmoasc apare de obicei asociată cu prolapsul valvular, cardita reumatismală, endocardita infecţioasă sau cu un traumatism toracic, iar ruptura (parţială sau totală) de pilier este cel mai adesea de cauză ischemică şi se întâlneşte în evoluţia complicată a unui infarct miocardic acut.Bolnavul cu insuficienţă mitrală acută este intens dispneic, ortopneic, cu dispnee paroxistică nocturnă şi adesea poate preciza debutul brusc al simpto¬melor. Tuşea este frecventă, uneori cu expcctoraţie uşor spumoasă şi striuri sanguinolente. La examenul fizic bolnavul este polipneic, preferă poziţia în şezut, este anxios. Frecvenţa cardiacă este crescută, iar tensiunea arterială este scăzută, venele jugulare devin rapid turgescente. Dacă etiologia este ruptura dc muşchi papilar sunt prezente şi semnele infarctului miocardic.La auscultaţie se percepe zgomot dc galop protodiastolic sau de stimaţic şi suflu sistolic aspru, cu accentuare către zgomotul 2, având un caracter de suflu crescendo descresccudo. Dc obicei nu există o relaţie între intensitatea suflului şi severitatea leziunii. Dacă este interesat muşchiul papilar posterior (cum sc întâmplă cel mai frccvcnt) suflul poate iradia la bază, situaţie în carc sc poate pune eronat diagnosticul de stenoză aortică.Examinarea plămânului arată raluri la ambele baze.Diagnostic paraclinic:Electrocardiograma arată ritm sinusal sau fibrilaţie arterială; când ritmul este sinusal, morfologia şi durata undei P sugerează dilataţia AS. Hipertrofia VS este prezentă după o evoluţie mai lungă. La formele moderate aspcctul electrocardiografie poate fi normal. In insuficienţa mitrală acută electrocardio¬grama este normală, în afara insuficienţei mitrale ischemicc, unde apar sem¬nele infarctului miocardic.Examenul radiologie arată un cord de dimensiuni crescute în formele moderate şi severe de insuficienţă mitrală, cu AS şi VS mărite, AS are dimen¬siuni măi mari ca în stenoza mitrală şi se vizualizează pe radiografia toracică postero-anterioară şi lateral stâng.Ecocardiografia şi examenul Doppler aduc cele mai importante date privind diagnosticul insuficienţei mitrale, severitatea leziunii, date privind etio¬logia, precum şi aprecieri privind funcţia ventriculului stâng.M-Eco arată mărirea AS, a VS şi îngroşarea valvelor în forma reumatis¬mală, iar uneori poate sugera ruptura valvulară prin aspectul franjurat al valvei. Ecocardiografia bidimensională în afara cavităţilor mari (AS şi VS) evidenţiază elemente importante privind etiologia insuficienţei mitrale, cum ar fi: calcifi¬carea inelului mitral, dilatarea inelului, vegetaţii valvulare, ruptura de cordaje, ruptura de pilier.

Relese by MedTorrents.comCateterismul cardiac arată presiunea în AS crescută.Diagnostic diferential:-ruptura de sept ventricular-insuficienţa tricuspidiană, -stenoza aortică. -cardiomiopatia hipcrtrofică - defectul septal ventricularComplicatii:-endocardita infecţioasă-edemul pulmonar acut-emboliile sistemice-fibrilaţia atrială-deteriorarea funcţiei VSTratament:Insuficienţa mitrală cronică uşoară şi moderată nu necesită tratament medical, în afara măsurilor igieno-dietetice privind reducerea aportului de sare şi evitarea eforturilor fizice deosebite.Dacă apare fibrilaţia atrială se va administra un tonicardiac pentru contro¬lul frecvenţei ventriculare şi dacă este necesar se va asocia diltiazem, verapamil sau doze. mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea în vedere dacă AS este mai mic dc 50 mm şi nu arc trombi. în formele simptomatice se vor utiliza ionicardia.ce şi diuretice (vezi cap. Insuficienţa cardiacă).Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienţă mitrală, acesta realizând un important beneficiu clinic şi hemodinamic.în insuficienţa mitrală acută tratamentul medical constă în agenţi inotropi pozitivi şi vasodilatatoare (dacă pot fi tolerate), în funcţie de tensiunea arte¬rială. Tratamentul chirurgical se va face cât mai rapid, iar la unele cazuri tratamentul chirurgical se va facc de urgenţă.Indicaţia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu insuficienţă mitrală importantă, simptomatică, în clasa funcţională III (dispnee la eforturi mici). Dacă bolnavii sunt asimptomatici sau sunt în clasa funcţională II vor fi urmăriţi la 6' luni sau ori dc câte ori apar fenomene clinice noi. Sc va urmări, în afara datelor clinice, prin ecografic, fracţia de ejecţie ce nu trebuie să scadă sub 50%, iar volumul telcsistolic să nu fie mai marc de 50 ml/m2.Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară cu proteză metalică sau biologică şi intervenţii dc reconstrucţie şi reparare (plastic) valvulară.Expertiza capacitatii de munca:-deficienta functional medie, FE- 40-44%: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III-deficienta functional accentuate , FE 39-30%: capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.-deficienta functioanala grava, FE < 30%: capacitatea de munca si autoservire pierduta in totalitate, grad I*Prolapsul valvei mitrale: este un sindrom realizat dc pătrunderea valvei mitrale (o parte dintr-o valvă, toată valva sau ambele valve) în AS în sistolă.Cauze: Etiologia PVM poate fi primară, unde leziunea principală este degenerarea mixomatoasă cc afectează valvele, inelul şi cordajelc în grade variabile şi secundară, întâlnită în numeroase afecţiuni: defcctul septal atrial, cardiopatia ischemică, cardiomiopatia ischemică, miocarditc, boli dc colagen, anomalia Ebstein, sindromul Marfan.Fiziopatologie:în sistolă valvele mitrale pătrund în AS, ccl mai frecvent valva mitrală posterioarâ şi produc tracţiuni asupra sistemului de susţinere, cordajc şi muşchi papilari. Tracţiunea muşchilor papilari se poate însoţi de modificări de contrac- tilitate ale peretelui ventricular respectiv.Dacă în timpul sistolei valvelor nu se pot coopta apare insuficienţa mitrală, fluxul sanguin trecând din VS în AS în a doua parte a sistolei. după ce valvele au pătruns în AS.Insuficienţa mitrală sc poate agrava cu vârsta prin progresarea degenerării mixomatoasc. La un număr dc bolnavi poate apărea insuficienţă mitrală acută prin ruptură dc cordajc sau după endocardită infecţioasă. Riscul este mai marc după 40 de ani.

Relese by MedTorrents.comFiziopatologia insuficienţei mitrale dm PVM nu sc deosebeşte semnifica¬tiv dc fiziopatologia altor tipuri etiologice de insuficienţă mitrală.Diagnostic clinic:Simptome. PVM apare mai frecvent la femei (71%). iar vârsta cea mai afectată este între 20-30 ani.Majoritatea bolnavilor cu PVM (formele uşoare şi moderate) au simptome nelegute de boală, ci dc disfuncţia sistemului nervos autonom.Astfel, bolnavii pot avea simptome. cum ar fi: palpitaţii, oboseală, ameţeli, stare de anxietate, precorclialgii, hîpotensiune arterială, astenie. Palpitaţiile pot fi produse de tulburări dc ritm atriale sau ventriculare, iar durerile precordiale sunt de cele mai multe ori atipicc, dar în rare situaţii pot avea caracteristicile obişnuite ale crizelor de angină pectorală. Angina este probabil produsă prin ischemia muşchilor papilari datorită tracţiunii sistolice sau prin asociere cu un spasm coronarian. Este dc asemenea posibil ca la subiecţii după 40-50 ani PVM să coexiste cu leziuni coronariene stenozante. Există şi o categorie dc bolnavi cu PVM asimptomatici.Dispneea este asociată sccundar insuficienţei mitrale.Unii bolnavi pot face sincope prin tulburări de ritm ventriculare, iar în formele severe au fost descrise şi morţi subite.Mai rar bolnavii fac accidente vasculare sub forma atacurilor ischemice tranzitorii prin microembolii pornite din AS sau la joncţiunea valvă mitrală- atriu stâng. Aceste ultime manifestări se pot întâlni la bolnavii cu prolaps şi insuficienţă mitrală semnificativă. Bolnavii cu prolaps pot dezvolta tablouri clinice grave de insuficienţă mitrală acută, produse prin ruptura de cordaje sau prin remanieri valvulare provocate de indocardita infecţioasă.Examenul fizic. Examenul fizic general poate evidenţia un aspect normal, dar uneori arată modificări ale toracelui, cum ar fi torace plat, torace asimetric, pectum eseavatum, scolioză, modificări ce nu sunt specifice PVM.Zgomotul 1 este de obicei întărit, iar zgomotul 3 apare fie la pacienţii tineri, fie la cei cu insuficienţă mitrală semnificativă.Diagnostic paraclinic:Electrocardiograma poate fi normală, dar pot apărea modificări ale undei T, intervalului QT şi tulburări de ritm. Undele T pot fi plate sau negative în derivaţiile inferioare şi laterale, iar intervalul Q-T poate fi alungit.Examenul radiologie este normal, cu cxcepţia cazurilor cu insuficienţă mitrală importantă.Ecocardiograma. Ecocardiograma în modul M evidenţiază mişcarea pos- tenoară bruscă a uneia sau ambelor foite mitrale. Mişcarea posterioară sistolică poate fi dc la începutul sistolei - prolaps holosistolic sau să sc producă spre sfârşitul sistolei - prolaps telcsistolic (fig. 15). Deplasarea posterioară trebuie să fie mai mare dc 3 mm pentru prolapsul telcsistolic şi 5 mm pentru prolapsul pansistolic.Un alt semn importam ecocardiografic este îngroşarea valvulară: dacă îngroşarea csic dc 3 mm sau mai marc riscul dezvoltării insuficienţei mitrale sau endocarditei infecţioase este crescut.Ecocurdiagrafut bidimensionala vizualizează deplasarea valvelor in AS. mărimea AS şi VS. asocicrea cu alte leziuni cum ar fi prolapsul valvei trieus- pide. prolapsul valvei aortice şi dilatarea aortei. Prezenţa şi severitatea insuficienţei mitrale sc apreciază prin examenul Doppier spectral şi color.Complicatii:-insuficienţă mitrală acută,- cndocardită infecţioasă,- tulburări grave de ritm, -moarte subită, -tromboemboliiTratament:Bolnavii asimptomatici din grupa cu risc mic, fară modificări şi fără tulburări dc ritm, vor fi trataţi (dacă au anxietate) cu anxioliticc şi vor fi examinaţi la 2-3 ani. Bolnavii cu insuficienţă mitrală vor fi urmăriţi anual.La bolnavii cu extrasistolic ventriculară sc va folosi propranolol 40-60 mg/zi sau un alt tip de betablocant, iar cei care fac tulburări dc ritm paroxistice supraventriculare sau ventriculare vor fi trataţi cu antiaritmice corespunzătoare

Relese by MedTorrents.com14.Valvulopatiile aortice. Cauze. Fiziopatologie. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic, diferenţial. Complicaţii. Tratament. Criterii de referire la specialist. Expertiza capacităţii de muncă.*Stenoza aortica: Reducerea deschiderii cuspelor valvei aortice datorita unor procese patologice ce duc la ingrosarea, fibrozarea, fuzionarea si calcificarea lor cu formarea unui obstacol in calea tractului de ejectie a ventriculului stang.Cauze:· Calcificata (degenerativă)· congenitala· ReumatismalăFiziopatologie:Stenoza aortica valvulara prin obstacolul pe care il reprezinta in calea de ejectie a VS, determina o crestere a postsarcinii (travaliul cardiac) cat si a gradientului presional dintre VS si aorta. Cordul reactioneaza prin hipertofia ventriculara stanga concentrica intr-o prima faza de compensare, pana la epuizarea rezervelor adaptative cand incepe sa se dilate VS, in faza de decompensare cu fenomene de insuficienta cardiaca.Clasificare:*Stadiile stenozei aortice sunt:-stadiul I, stenoza aortica usoara, asimptomatica, cu aria orificiului valvular intre 1-2cm²;- stadiul II, stenoza aortica moderata, simptomatica, cu aria intre 0,7-0,9cm² -stadiul III, stenoza aortica critica cu aria orificiului aortic maimica de 0,7cm².*-SA valvulara-SA supravalvulara-SA subvalvularaDiagnostic clinic:Inițial:·Asimptomatic·Semne nespecifice (astenie, palpitații)Ulterior aparute la efort:· Dispneea (scăderea toleranţei la efort, fatigabilitate sau dispnee la efort)· angina pectorală· vertij· presincope, sincopeNotă: SA devine simptomatică atunci când AVA≤1,5cm2· Suflu sistolic de ejecţie de tip crescendo- descrescendo cu iradieție spre arterelecarotide· Puls carotidian (pulsul parvus et tardus)·Tensiune arterială sistolică şi presiunea pulsului pot fi scăzute· Freamăt sistolic·Zgomotul 2 este diminuat sau absent, cu excepția SA congenitaleSimptome. Bolnavii cu stenoză aortică, în special cu aria valvulară > 1 cnr, sunt mulţi ani asimptomatici sau prezintă dispnee la eforturi mari; ulterior, prin progresarea leziunii, dispneea apare la eforturi tot mai mici.Dispneea apare datorită creşterii presiunii diastolicc în VS şi retrograd în AS şi venele pulmonare. Pe măsură ce funcţia VS se deteriorează sau apare fibrilaţia atrială sc poate instala dispneea paroxistică nocturnă sau ortopneca. Când inima dreaptă devine ineficientă, bolnavii stau în clinostatism dar cu simptome de debit cardiac scăzut: polipnee, transpiraţie, astenie, adinamie. în afara dispneei, element comun la bolnavii cu valvulopatii, bolnavii cu stenoză aortică au două simptome cardinale ce pot atrage atenţie încă de la anamneză asupra leziunii: angina pectorală şi sincopa Ia efort.Angina pectorală este de tip clasic, apare la efort şi cedează la repaus şi nitroglicerină. Este mai frecvent întâlnită la bolnavii cu stenoză aortică decât la alţi bolnavi cu valvulopatii, indiferent de vârstă şi sex. Angina apare la peste 50% din bolnavii cu stenoză aortică medie şi severă carc au depăşit vârsta de 45 ani. Angina este produsă prin ischemie miocardică

Relese by MedTorrents.comrelativă datorită hiper¬trofiei miocardice şi debitului coronarian neadccvai la efort. Angina poate fi explicată şi prin asociere a stenozei aortice cu cardiopatia ischemică.Sincopa. Apare la aproximativ 30% din bolnavii cu stenoză aortică severă, la efort sau imediat după efort. In cazul când sincopa nu apare Ia efort relaţia cu stenoza aortică este puţin probabilă.Mecanismul sincopei include: 1) tulburări dc ritm tranzitorii, fie tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară, fie bradicardie sinusală; 2) vasodilataţie periferică apărută brusc fară a putea fi compensată de crcşterca debitului car¬diac; acest tip dc sincopă apare imediat după efort; 3) insuficienţa ventriculară stângă tranzitorie, fenomen ce se poate apropia dc disociaţia electromecanică tranzitorie.Moartea subită poate apărea la bolnavii cu stenoză aortică severă şi este dc asemenea precipitată de efort.Sincopa şi angina apar independente dc dispnee sau dc gradul acesteia şi pot fi primele manifestări ale stenozei aortice.Examenul fizic. Majoritatea adulţilor cu stenoză aortică au pulsul şi ten¬siunea arterială normală. La bolnavii cu stenoză aortică severă pulsul arterial este de mică amplitudine şi creşte încet (pulsus parvus el tardus), iar în formele avansate tensiunea sistolică este mică. Dacă se asociază insuficienţa aortică, pulsul este chiar amplu şi uneori se simte dublu (pulsus bisferiens). Uneori se poate asocia hipertensiunea arterială, situaţie când tensiunea arterială ajunge până la valori de 200/100-110 mmHg. Pulsul alternant se evidenţiază la bol¬navii cu insuficienţă ventriculară severă.Venele jugulare apar normal cu excepţia situaţiei când se instalează insuficienţa ventriculară dreaptă sau când cavitatea ventriculară dreaptă este micşorată şi distorsionată de hipertrofia sepUilui interventricular (sindromul Bemlieim).La examenul regiunii preeordlale de obicei nu se semnalează ceva deose¬bit, iar percuţia este normală - cordul nu este mărit. Palparea apexului în decubit lateral stâng evidenţiază un şoc apexian întârziat şi susţinut, iar uneori se palpează un impuls presistolic produs de o contracţie atrială viguroasă. Un şoc apexian hiperdinamic sugerează asocierea cu insuficienţa aortică sau insuficienţa mitrală. La bază, în spaţiul al II-lea intercostal, la stânga şi dreapta sternului, se palpează în stenozele medii şi severe freamăt sistolic. Freamătul se poate palpa şi suprasternal şi chiar pe vasele gâtului. Dacă VS devine insu¬ficient, freamătul poate să nu se mai perceapă.Auseultaţia. Auscultaţia zgomotelor este importantă pentru diagnosticul stenozei aortice. Zgomotul 1 este normal şi apare imediat după clicul sistolic de ejecţie. Clicul are tonalitatea înaltă, se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul II—III, dar se poate transmite şi la apex, nu variază cu respiraţia, este fix (spre deosebire de clicul pulmonar care este variabil cu respiraţia). Dacă valvele aortice au mobilitate diminuată sau se calcifică, clicul dispare. Prezenţa clicului arată că locul obstacolului este la nivel valvular şi nu subvalvular sau supravalvular. Clicul sistolic este produs de domul valvular şi dilatarea post- stenotică a aortei.zlgomotul 2 (componenta aortică) este diminuat sau absent, cu excepţia stenozelor aortice congenitale la copii, unde este normal sau întărit. La steno¬zele aortice severe zgomotul 2 este dedublat paradoxal datorită prelungirii ejecţiei VS; acesta depăşeşte ejecţia VD şi componenta aortică (A2) a zgomotu¬lui 2 se înscrie după componenta pulmonară (P,). în inspir, datorită prelungirii ejecţiei VD, P, sc va apropia de A„ astfel încât dedublarea zgomotului 2 se manifestă în expir, iar în inspir dispare (invers decât normal).La bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă se aude zgomotul de galop protodiastolic. galop ce poate fi produs şi de insuficienţa ventriculului drept, în formele tardive.Complicații:· insuficienţa cardiacă congestivă (edeme periferice, ortopneea, dispneea paroxistică nocturnă, tahicardie, edemul pulmonar, semne de stază pulmonară)· disritmii, accese hipotensive· sindromul ischemic, hipertensiv sau hipotensiv.Diagnostic paraclinic:*ECG·Hipertrofia VS cu /sau fără modificări secundare ale fazei de repolarizare·Ritm sinusal în 80%· Fibrilaţia atrială se asociază leziunii de valvă mitrală și demonstrează prezenţa regiunilor ischemice;*Radiografia cardiopulmonară· Indicele cardiotoracic este în limite normale sau mărit prin bombarea arcului inferior stîng

Relese by MedTorrents.com·Dilatarea aortei ascendente este frecventă (bicuspidie aortică)·Calcificări la nivelul valvei aortice (vizualizate la radiografia de profil)·Dilatarea atrială stîngă uşoară (SA strînsă) şi hipertensiune venoasă pulmonară;*EcoCG examinarea bidimensională Ecocardiografia Doppler:·Velocitatea maximă a fluxului transaortic· Gradientul mediu transvalvular·Aria valvei aortice (acest parametru are valoare predictivă)·Evaluarea leziunilor asociate (regurgitarea aortică de diverse grade, calcificarea deinel mitral și boala mitrală reumatismală).-Cateterismul cardiac -Testul ECG de efort Notă: La pacienţii cu SA strînsă testul ECG de efort este contraindicat-Tomografia computerizată și RMN -Angiografia coronarianăDiagnostic diferential:-Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă-Defectul septal ventricularTratament:Tratamentul medicamentos în SA:· Pacienții asimptomatici nu necesită tratament·La pacienții simptomatici tratamentul are efecte modeste și riscuri substațiale- Digitalice numai bolnavilor cu dilatare cardiacă, hipokinezie sau IC clinic manifestă- Diuretice cu precauție (pot precipita reducerea debitului cadiac)- IECA- Blocanți ai receptorilor de angiotensină- La pacienții cu angina pectorală nitrații se administreaza cu precauție, pot produce sincope prin hipotensiune ortostatică severă- -blocanții și antagonișii de calciu sunt cu risc în SA critică- FA complică SA în 10%, necesită conduită promtă și agresivă, poate determina prăbușirea debitului cardiac și hiponsiune arterială majoră- Inițierea tratamentului medicamentos se titrează cu doze miciTratamentul chirurgical SA Înlocuirea valvulară aortică reprezintă singurul tratament curativ al SA strînse. Protezarea valvulară este recomandată tuturor pacienților simptomatici cu SA strînsă.Tratamentul medical are importanţă redusă la bolnavii cu stenoză aortică, iar într-o anumită etapă, când apare insuficienţa cardiacă congestivă, utilizarea abuzivă de diuretice poate agrava boala.Regula este că un bolnav cu stenoză aortică, când devine simptomatic (angor, sincopă, insuficienţă cardiacă) trebuie operat. Până la intervenţie se va facc protecţie pentru endocardita infecţioasă şi sc vor aplica măsuri generale privind restricţia de sare şi limitarea eforturilor fizice mari.Utilizarea nitroglicerinei la bolnavii cu stenoză severă şi angor sc va face cu prudenţă. Cu toate că nitroglicerina are efect bun asupra durerii coronariene, ca produce vasodilataţie atât arteriolară cât şi venoasă. Scăderea tensiunii ar¬teriale este contrabalansată prin creşterea debitului cardiac,'dar la aceşti bol¬navi creşterea debitului nu este posibilă şi atunci ei pot facc hîpotensiune. Se recomandă ca doza iniţială de nitroglicerină să fie de 2,5 mg (1/2 tab.) şi efectele să fie supravegheate. Mulţi bolnavi pot tolera nitroglicerina fără efecte secundare.Dacă apar tulburări de ritm se vor trata cu antiaritmice.Stenoza aortică cu insuficienţă cardiacă congestivă sc va trata cu repaus, digitalice şi doze mici de diuretice: nu se vor utiliza vasodilatatoarele.

Relese by MedTorrents.com*Insuficienta aortica: Incapacitatea cuspelor aortice, datorita unor procese patologice de a inchide orificiul aortic in timpul diastolei ventriculare cu reintoarcerea unei cantitati de sange in VS.Cauze:I-Insuficenta aortica acuta:• Disectia aortica acuta• Endocardita• Traumatisme• Postinterventional (dilatarea unei stenoze aortice cu balon)II- Insuficenta aortica cronica:• Reumatismala• Congenitala• Anevrisme ale aortei ascendente• Sindromul Marfan• Ectazia anulara• Hiperetensiunea arteriala severa cu evolutie indelungata• Spondilita ankilopoetica, poliartrita reumatoida, aortita cu celule gigante• Sindromul Ehler-Danlos, sindromul Reiter Fiziopatologie:Refluarea sangelui din aorta in VS in diastola, datorita incompetentei valvei aortice, constituie tulburarea hemodinamica esentiala care conditioneaza aparitia modificarilor cardiace. In cazul insuficentei aortice acute, volumul sanguin regurgitant, masiv si brusc, surprinde VS de dimensiuni normale neadaptat. Rezultatul este cresterea rapida si brutala apresiunii in VS si AS, cu insuficenta ventriculara acuta si edem pulmonara, soc cardiogen. In aceste situatii trebuie intervenit de urgenta chirurgical pentru a salva viata pacientului. In cazul instalarii regurgitarii aortice progresive, VS se adapteaza pentru o perioada lunga de timp prin dilatarea camerala, cresterea compliantei VS, pentru a mentine presiunea end-diastolica normala. Pacientii sunt asimptomatici in aceasta perioada. Cordul se mareste pana la un moment dat dupa care se decompenseaza, complianta scade, creste presiunea end-diastolica in VS, functia sistolica se deprima si apare insuficenta VS, pacientii devin simptomatici, cu semne de insuficenta cardiaca, dispnee de efort si de repaus, astenie, edem pulmonar.Diagnostic clinic:Simptome. Bolnavii cu insuficienţă aortică moderată rămân asimptomatici mulţi ani şi pot fi descoperiţi ca având insuficienţă aortică la un examen medical cfcctuat cu diverse ocazii (recrutare, căsătorie etc.) sau la un examen medical ocazionat de altă suferinţă. Bolnavii cu insuficienţă aortică uşoară pot rămâne asimptomatici toată viaţa desfăşurând activitate fizică normală. Afecţiunea progresând (ritmul dc progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces contribuie foarte mulţi factori) pot apărea simptome care să atragă atenţia asupra bolii. Primele simptome pot fi atipicc ca transpiraţie excesivă, dureri precordialc episodice, palpitaţii. Unii bolnavi se plâng dc palpitaţii, dc bătăi puternice ale inimii şi de pulsaţii exagerate ale arterelor carotidc. Aceste feno¬mene sunt produse de debitul bătaie crescut şi de tahicardie.Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia şt durerile anginoase.Dispneea de efort este un simptom comun şi apare la peste 80% din bolnavii cu insuficienţă aortică severă. Dispneea este explicată dc doi factori, creşterea presiunii capilare pulmonare şi scădcrca fracţiei dc ejecţie la efort, datorită unui ventricul ce devine ineficient. Progresia şi severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamneză amănunţită. Este important să se precizczc nivelul de efort la carc apare dispneea şi un eventual moment al agravării sale.Angina pectorală este mult mai rară faţă de bolnavii cu stenoză aortică. Angina în insuficienţă cronică este produsă prin ischemia miocardică relativă caloriiâ creşterii muncii ventriculare şi a masei ventriculare şi uneori prin scăderea fluxului coronarian. Ea poate fi explicată şi prin leziuni stenozante coronariene asociate. De multe ori. existenţa leziunilor coronariene stenozante nu poate fi eliminată decât prin coronarografie, în special la bolnavii peste 50 ani.Astenia este frecventă în insuficienţa aortică şi poate fi interpretată ca fenomen incipient de insuficienţă ventriculară stângă.Alte simptome nespecifice ca sincopa, dureri abdominale, cefalee sunt rare.

Relese by MedTorrents.comExamenul fizic. Diagnosticul insuficienţei aortice în formele moderate şi severe este relativ uşor şi se bazează pe semnele periferice (pulsaţia exagerată a arterelor vizibile sau palpabile) şi semnele cardiace (suflu diastolic carac¬teristic).Semnele periferice clasice pot fi constatate la toate arterele, prin pul¬saţii ample şi rapid depresive („celer el altus"); ele reflectă debitul sistolic crescut.Cel mai uşor de observat sunt arterele carotide care au pulsaţii ample, uneori se observă mişcarea ritmică a capului, sincronă cu pulsul (semnul Alfred ce Musset), pulsaţii ample ale braţului când este apucat de mâna examinatoru¬lui (semnul ciocanului cu apă). Examenul fizic poate evidenţia la unele cazuri aspectul de Marfan cu extremităţi lungi, torace plat, arahnodactilie.Frecvenţa cardiacă este regulată, ritmul este sinusal; rar .bolnavii cu insuficienţă aortică au fibrilaţie atrială. Tensiunea arterială sistolică este cres¬cută şi tensiunea diastoiică este scăzută în formele de insuficienţă aortică moderată şi severă. Uneori, tensiunea arterială diastoiică ajunge la valori de 30-20 mmHg şi chiar mai puţin, constituind un indice de severitate. în insuficienţa aortică uşoară tensiunea arterială este normală. Tensiunea arte¬rială la membrele inferioare este mai mare ca tensiunea arterială la braţe cu 30-50 mmHg (normal 10-20 mmHg).La examenul cordului, şocul apexian este deplasat inferior şi lateral şi este amplu la palpare.La auscultaţie se remarcă zgomotul 1 diminuat (valvele mitrale se închid mai precoce), clic sistolic vascular produs de dilataţia aortei ascendente, zgo¬motul 2 este normal dar poate fi diminuat dacă valvele se calcifică şi devin imobile. Zgomotul 3 prezent reflectă creşterea volumului şi a presiunii tele- ciastolice a ventriculului stâng.Insuficienta cardiaca acuta: Semnele fizice sunt ale debitului cardiac scăzut şi ale insuficienţei car¬diace stângi. Bolnavul are cianoză şi extremităţi reci, este tahicardic, iar ten¬siunea arterială este scăzută, fără tensiune diferenţială mare. La auscultaţie semnul cel mai important este zgomotul de galop protodiastolic sau de sumaţie. Suflul diastolic aortic este scurt, de intensitate mică şi uneori se aude cu di¬ficultate datorită diastolei scurte şi creşterii rapide a presiunii telediastolice în VS. Pulmonar se ascultă raluri de stază.Insuficienţa aortică acută survine uneori la un bolnav cu insuficienţă aor¬tică preexistentă, de obicei în timpul endocarditei infecţioase. Agravarea bruscă a stării clinice sugerează insuficienţa aortică acută, dar tabloul clinic este mixt: semnele insuficienţei aortice cronice persistă, dar suflul diastolic devine mai scurt, tensiunea arterială scade şi apar semnele şi simptomele edemului pulmonar.Diagnostic paraclinic:Examenul radiologic. Pune in evidenta marimea VS, AS, aorta. In formele incipiente este normal, apoi arcul inferior se alungeste prin marirea VS, aorta ascendenta se dilata, campurile pulmonare sunt incarcate cu staza. Electrocardiograma. Normala la inceput, apoi apar semnele de dilatare si hipertrofie VS, tulburari de ritm si conducere, fibrilatie atriala, uneori modificari ischemice. Ecocardiografia. Efectuata transtoracic si transesofagian bidimensional, Doppler aduce elemente deosebit de importante in luarea deciziei terapeutice.Cateterismul Cardiac: Se efectueaza de rutina la toti pacientii peste 40 de ani pentru investigarea sistemului coronarian, a radacinii aortice in cazul dilatarii anevrismale sau a boli vasculare asociate, sistemul carotidian si artere periferice. Apreciaza si severitatea regurgirarii aortice, dimensiunea si functia VS, leziunile ascociate valvulare, presiuni camerale, calcularea rezistentelor pulmonare a hipertensiunii pulmonare.Diagnostic diferential:-insuficienta pulmonara-stenoza tricuspida-canal arterial permeabilComplicatii:-endocardita infectioasa-tulburari de ritm-fibrilaţia atrială şi aritmie extrasistolică ventriculară, tahicardie paroxistică ventriculară.-disfunctie ventriculara stingaTratament: Tratamentul medical este indicat, în primul rând, la bolnavii cu insuficienţă aortică, asimptomatici.Vasodilalaţoarele periferice se folosesc pentru a încetini progresia dilatării VS şi pentru a reduce volumul ventricular telediastolic şi telesistolic. Dintre vaso¬dilatatoare se pot administra: hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei dc

Relese by MedTorrents.comconversie (captopril, analapril).Tulburările de ritm se pot controla cu digitalice, în caz de fibrilaţie atrială sau cu mexitil, propafenonă sau cordarone dacă tulburările de ritm sunt ven¬triculare.In insuficienţa aortică acută tratamentul selectiv este chirurgical. Până la realizarea tratamentului chirurgical, sc va monitoriza presiunea arterială şi se va folosi nitroprusiatul de sodiu pentru scădcrea presiunii periferice şi a capilaru¬lui pulmonar. Edemul pulmonar apărut, va fi tratat cu 'vasodilatatoare, diuretice şi eventual dobutamină. In cazul endocarditei infecţioase, va fi prescris un tratament antibiotic adecvat, tratament ce se va continua şi după înlocuirea valvulară.Tratamentul chirurgical constă în înlocuirea valvei aortice cu o valvă artificială (biologică sau metalică); în unele cazuri se pot efectua intervenţii reparatorii fără proteză.Expertiza capacitatii de munca:-deficienta functionala medie, FE 40-44%: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III-deficienta functionala accentuata: grad II-deficienta functionala grava: grad I

15.Tulburări de ritm. Principalele mecanisme de producere a aritmiilor. Clasificare. Aritmiile supraventriculare şi ventriculare: diagnostic pozitiv, prognostic, tratament. Criterii de referire la specialist şi de spitalizare.Dereglările de ritm: sunt tulburări în formarea şi conducerea impulsului electric către miocardul contractil şi se datorează anomaliilor izolate sau asociate ale generării conducerii impulsului electric.Principalele mecanisme de producer a aritmiilor:1.automatismul normal: este implicat in aritmogeneza in generarea ritmurilor passive2. automastismul anormal: stimulul este generat in cellule din reteaua Purkinje sau cellule ale miocardului atrial sau ventricular printr-un process pathologic3. postdepolarizari: oscilatii patologice ale potentialului de actiune ale unui impuls. Pot fi -postdepolarizari precoce-postdepolarizari tardive4. reintrarea: rezulta dintr-o anomalie de propagare a unui impuls5. parasistola: inima este condusa concomitant sip e lunga durata de doi centri: unul este de obicei peace-makerul sinusal, iar al doilea central parasistolic care desi are un ritm propiu mai lent, nu este descarcat de impulsul sinusal propagate deoarece este protejat printr-un “bloc de intrare”Clasificarea tulburărilor de ritm:I. Tulburări în formarea impulsului:*Dereglarea automatismului NS:- Tahicardie sinusală- Bradicardie sinusală- Aritmie sinusală- Centrul rătăcitor intracentral- Sindromul nodului sinusal bolnav* Disritmii cu predominarea automatismului heterotrop:- Extrasistole: atriale, nodale, ventriculare, aloritmice,precoce, tardive, politope, polimorfe.- Tahicardie paroxistică supraventriculară (atrială şiatrioventriculară), ventriculară-Tahicardie neparoxistică (atrială cu şi fără bloc,atrioventriculară şi ventriculară- Fluter atrial-Fibrilaţie atrială-Fluter şi fibrilaţie ventriculară.II. Tulburări de conducere a impulsului:1. Bloc sinoatrial2. Bloc interatrial3. Bloc gr.I

Relese by MedTorrents.com4. Bloc gr.II5. Bloc gr.III: supra-, intra-, infrahisian6. Blocuri intraventriculare mono-, bi-,trifasciculare.III. Tulburări asociate în formarea şi conducerea impulsului:- Disociaţia AV- Parasistolia- Sindromul de pereexcitaţie.Aritmiile supraventriculare:*Tahicardia sinusală: La copii, chiar la eforturi mici, ritmul cardiac poate ajunge la 200- 220/min. La aduţi, în general, nu depăşeşte 180-200/min, iar cu avansarea în vârstă uneori nu poate depăşi 140/min. începutul şi sfârşitul tahicardiei sinusale este treptat, manevrele vagale pot încetini ritmul sinusal.Electrocardiografie, unda P este de configuraţie normală, uneori de amplitudine mai mare; intervalul TP este scăzut prin scurtarea diastolei; intervalul PQ este normal sau discret scăzut; segmentul ST poate fi subdenivelat <1 mm dar ascendent.Tratamentul constă în îndepărtarea cauzelor ce determină tahicardia. Se pot administra sedative, la nevoie propranolol 40-80 mg/zi sau verapamil 80¬120 mg/zi.*Bradicardia sinusala:Se vorbeşte de bradicardie sinusală când ritmul sinusal scade sub 60/min, de obicei între 45-60, foarte rar sub 45/min.Clinic, bradicardia sinusală este de obicei asimptomatică, dar bolnavii pot avea ameţeli, lipotimii, mai rar sincope (sincopele sugerează oprire sinusaiă).Electrocardiografie unda P şi intervalul PQ sunt normale, intervalul P-P este mai mare de 1 secundă. în bradicardiile marcate se pot observa uneori scăpări joncţionale sau chiar ritm joncţional pasiv.Bradicardia sinusală pe cord normal nu necesită tratament. Când ea este simptomatică se pot administra, după caz, atropină (dacă 1 mg de atropină intravenos nu creşte alura peste 80/min,bradicardia nu este de natură vegetativă), extract de belladonă 0,02 g x 3 pe zi sau derivaţi (ipratropium bromid), efedrină, hidralazină, teofilinâ.Apariţia bradicardiei în IM acut, de obicei inferior, sau în reperfuzia miocardică după tratament trombolitic nu are un prognostic nefavorabil. Apariţia sa însă după resuscitare pentru oprire cardiacă, are un prognostic sever.*Aritmia sinusala: Ritmul sinusal normal nu este perfect regulat, existând mici variaţii în lungimea intervalelor P-P, cel mai adesea legate de ciclul respirator. Existenţa aritmiei sinusale se admite atunci când există variaţii fazice în lungimea ciclurilor sinusale şi diferenţa între intervalul P-P maxim şi cel minim depăşeşte 0,120 s.Aritmia respiratorie este cea mai frecventă formă clinică şi este considerată ca normală. Apare mai ales la tineri cu ciclu cardiac rar sau în creşterea tonusului vagal după administrarea de digitală sau morfină.Intervalele P-P se scurtează ciclic în cursul inspiraţiei şi se lungesc în expiraţie (variaţii de tonus vagal). Oprirea voluntară a respiraţiei face ca intervalele P-P să devină egale.In forma non-respiralorie există variaţii de tonus vagal nedetermmate de ciclul respirator.Tratamentul nu este de obicei necesar. Se pot administra sedative, atropină, cfedrină sau isoproterenol.*Extrasistole atriale:De cele mai multe ori bolnavii sunt asimptomatici, dar pot resimţi palpitaţii sau nelinişte, uneori ameţeli.La auscultaţie, se percepe bătaia prematură, cu zgomote cardiace nededublate. Pauza postextrasistolică este egală sau puţin mai lungă decât intervalul P-P normal. Extrasistolele atriale sunt, de obicei, decalante, adică „schimbă pasul" ritmului sinusal. Când sunt numeroase, pot simula fîbrilaţia atrială.Criterii de diagnostic electrocardiografie: - undă P prematură de formă modificată, dar precedând complexul QRS;-P-R mai mare sau egal cu 0,12 sec;-pauza postextrasistolică este decalantă sau compensatorie incompletă:-complexul QRS este în majoritatea cazurilor îngust (normal), dar el poate fi absent (extrasistolă blocată) sau aberant (când extrasistolele sunt foarte precoce). Conducerea aberantăpoate lua aspect de bloc de ramură dreaptă (care poate avea o perioadă refractară mai lungă decât ramura stângă).Tratamentul extrasistolelor supraventriculare. în majoritatea cazurilor nu este necesar tratamentul cu medicamente antiaritmice. Se administrează sedative sau se încearcă înlăturarea cauzelor: restricţie la alcool, cafea, reducerea dozelor în medicaţia antiastmatică.

Relese by MedTorrents.com*Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV): este o tahicardie ectopică cu ritm, în general, extrem de regulat cu alură ventriculară 160-220/min, constând dintr-o serie de măi mult de 3 extrasistole supraventriculare consecutive.Clinic accesul are debut brusc cu palpitaţii rapide şi regulate, dispnee, stări lipotimice, anxietate. Ritmul ventricular este între 160-260/minut. Durata accesului este variabilă (secunde-zile), iar accesele se pot repeta la intervale de ore, zile sau luni. Accesele încetează spontan sau la manevre vagale şi după oprire unii bolnavi au o emisie abundentă de urină (datorită hipersecreţiei de hormonul natriuretic atrial, consecutiv dilataţiei atriale).Tratamentul tahicardiilor paroxistice supraventriculare. Obiectivele tratamentidui sunt: 1. oprirea accesului; 2. rărirea ritmului ventricular, dacă accesul nu încetează; 3. prevenirea repetării aritmiei.în acces, se încearcă manevre vagale: compresia sinusului carotidian din dreapta sau stânga, compresia globilor oculari, excitarea mecanică cu apăsătorul de limbă a vălului palatin, a pilierilor amigdalieni sau orofaringelui, manevra Valsalva.înainte de a se folosi medicamente antiaritmice este important a se stabili etiopatogenia tulburării de ritm. Apariţia sa la un bolnav digitalizat ridică problema supradozajului drogului. Se va încerca să se stabilească prin anamneză.*FA: se caracterizează printr-o depolarizare fragmentată, anarhică şi permanentă a miocardului atrial, care generează contracţii vermiculare 400- 600/rninut şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor.FA recent instalată, cu ritm ventricular rapid este de obicei percepută ca palpitaţii neregulate. Poate însă precipita crize de angină pectorală sau produce, foarte rar, sincope. Uneori, în decurs de ore sau zile, FA produce manifestări de insuficienţă cardiacă stângă şi apoi globală, cu atât mai repede cu cât cardiopatia subiacentă este mai severă.FA cu ritm mediu sau rar - spontan sau obţinut terapeutic - este adeseori asimptomatică. Ritmurile foarte rare pot duce la sindrom Adams-Stokes.Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu bătăi cardiace inechidistante şi inechipotente. Zgomotele cardiace sunt variabile ca intensitate, de la bătaie la bătaie. în general, zgomotul I este cel mai variabil, dar zgomotul II poate la unele bătăi să lipsească. Pulsul este şi el inechidistant şi inechipotent, existând unele sistole precoce care nu se însoţesc de undă pulsatilă. Astfel, cu cât ritmul ventricular este mai frecvent, cu atât mai muîte bătăi nu se vor transmite la periferie, constatându-se aşa-zisul „deficit al pulsului".Trei semne sugerează fîbrilaţia atrială: lipsa undelor P, aritmia ventriculară completă şi apariţia undelor ,,f'.Tratamentul digitalic în accesul recent de fibrilaţie se face prin administrarea intra venoasă 0,50 mg digoxină, doză care se poate repeta întreagă sau jumătate după 2-3 ore şi eventual după alte 12 ore (1-1,5 mg/24 ore). Digitalizarea se poate face şi pe cale orală în doze echivalente, ţinând seama că biodisponibili .atea preparatului este de circa 60%. Pentru betametildigoxină sau digitoxină este de 90-100%.în caz de persistenţă a fibrilaţiei se va administra digoxină 0,25-0,5 mg/zi ca doză de întreţinere, urmărind ca frecvenţa ventriculară în repaus fizic să fie convenabilă. Se impune prudenţă la bolnavii cu mixedem, febră, cord pulmonar cronic.în eventualitatea conversiei electrice ulterioare, se impune oprirea administrării digoxinei cu minimum 48 ore înainte.*Flutterul atrial: este o aritmie caracterizată printr-o tahiaritmie atrială regulată cu frecvenţă (ritm) de 220-320 pe minut dar cu ritm ventricular regulat sau neregulat.în flutterul atrial, din cauza frecvenţei ventriculare rapide pacienţii pot avea: palpitaţii, ameţeli, anxietate, astenie, lipotimii, sincope, dispnee, dureri anginoase. Dacă tulburarea de ritm este persistentă poate antrena sau accenuia manifestările de insuficienţă cardiacă.La examenul clinic ccl mai adesea ritmul ventricular este regulat, înjur de 150/min (cu variaţii între 130-175/min), dar poate fi neregulat. Uneori ritmul ventricular este 75/min, fix în repaus.La examenul jugularelor se văd uneori undele „a" rapide şi regulate. La compresia pe sinusul carotidian sau pe globii oculari, ritmul ventricular serăreşte de la 150/min la 75/min. sau apare o pauză prelungită pentru ca apoi, la întreruperea manevrei, ritmul ventricular să reia alura dinaintea compresiei. Răspunsul la compresie pe sinusul carotidian, este un semn clinic valoros, datei poate lipsi, mai ales în flutterul atrialimpur cu răspuns ventricular neregulat.La efort, ritmul ventricular crcştc brusc, se dublează (dc la 75 la 150 sau de la 150 la 300) sau nu se obţine nici o modificare a ritmului cardiac de bază.Electrocardiograma. Elementul caracteristic este existenţa undelor „F", asemănătoare cu dinţii de fierăstrău. Acestc unde reprezintă atât depolarizarea cât şi repoiarizarea atrială şi au frecvenţa in jur de 300/min (200-320/min).Complexele QRS cu aspect nemodificat (normal), se găsesc într-un anumit raport cu undele F, de obicei 2/1 sau 4/1.

Relese by MedTorrents.comDacă bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomandă electroconversia de urgentă, considerată ca tratament dc clec|ic. Se foloseşte defibrilatorul cu sincronizare, cu administrarea de energii mici 25-50—100 W/s. Efîcicnţa electroconversiei este superioară oricărui tratament medicamentos (90-100%). Se poale folosi în toate eventualităţile clinice, chiar la bolnavi cu infarct acut de miocard sau tulburări dc conducere mtravcntriculară. La energii sub 100 W/'s electroconversia se poate face şi fără anestezic.Flutterul atrial tip I se poate convcrti, de asemenea, prin pacing atrial cu frecvenţă redusă sau overdriving (cu frecvenţă cu 15-25% mai rapidă decât a flutterului).Dacă nu există posibilităţi de electroconversie se va face digitalizarea rapidă. Aceasta poate avea trei urmări:1. Conversia (probabil spontană), în ritm sinusal.2. Transformarea flutterului în fibrilaţie atrială. Aceasta se poate ulterior converti spontan, medicamentos sau electric, bolnavul poate rămâne însă în fibrilaţie cronică, controiându-se ritmul ventricular.3. Persistenţa flutterului dar cu bloc atrioventricular mai marc. în această eventualitate sc poate încerca conversia la ritm sinusal.Aritmii ventriculare:*Extrasistole ventriculare: Tablou clinic. EV pot fi complet asimptomatice. Uneori se traduc prin palpitaţii, individul percepând fie bătaia precoce, fie pauza postextrasistolică (senzaţie dc „vid cerebral"), fie bătaia puternică postextrasistolică. Sunt percepute mai ales EV benigne la persoane fără cardiopatie sau în condiţii cu debit sistolic mare (insuficienţă aortică, sindrom circulator hiperkinetic). La coronarieni EV sunt adesea asimptomatice.La examenul auscultator, EV se pot de obicei recunoaşte pc lângă precocitate, şi prin dedublarea ambelor zgomote cardiace determinată de asincronismul ventricular. Extrasistolele foarte precoce duc la contracţii în gol ale ventriculului, astfel încât sigmoidele nu se deschid şi zgomotul II lipseşte; în aceste cazuri extrasistolele nu se transmit la puls. Extrasistolele bigeminatc netransmise pot realiza un puls rar şi regulat. Prin fenomenul de potenţare postextrasistolică, suflurile sistolice din stenozele căii de evacuare a ventriculului stâng se accentuează la prima bătaie după extrasistolă.Dubletele, bipletelc, bigeminismul, trigeminisimil sunt de asemenea uşor dc recunoscut clinic.Aspectul electrocardiografie. Morfologia extrasistolelor ventriculare. Complexul QRS al extrasistolelor ventriculare este de obicei larg cu o durată >0,12 s; şi deformat. în mod excepţional EV septale înalte au o durată de 0,10¬0,11 s. în caz de bloc permanent de ramură, QRS-ul extrasistolic poate fi mai îngust decât al ritmului de bază, pătrunderea stimulului extrasistolic putându- sc produce şi în ramura blocată sub punctul de întrerupere, reducându-se astfel gradul asincronismului ventricular.*Tahicardia ventriculara: Tahicardia ventriculară se defineşte prin patru sau mai multe depolarizări succesive de origine ventriculară , adică luând naştere sub bifurcaţia hisiană , cu o frecvenţă mai mare de 100/min . Complexele QRS au - cu rare excepţii - o durată >0,12 s şi o morfologie aberantă.Limitele frecvenţei variază între 100 şi 250/nnn, spre limita inferioară deosebirea de ritmurile ventriculare accelerate şi spre cea superioară de flutter ventricular, sunt în parte arbitrare.Tablou clinic. Accesele de TV în special nesusţinute sunt adeseori asimptomatice, deşi uneori pot determina simptome clasa II Lehmann.TV susţinută poate îmbrăca oricare din clasele de severitate ale simptomelor de la I la III inclusiv.Contextul clinic este adeseori orientativ: bolnav sechelar de infarct cu cicatrice septalâ, infarct acut, angor Prinzmetal, cardiomiopatie dilatativă, cardiomegalie cu disfuncţie ventriculară stângă simptomatică sau asimptomatică.Examenul obiectiv demonstrează o tahicardie regulată, dedublarea ambelor zgomote cardiace prin asincronism ventricular, ceea ce desigur se întâlneşte şi în alte tahicardii cu QRS larg. Dacă există disociaţie atrioventriculară, se constată: inegalitatea intensităţii zgomotului I - analog zgomotului de tun din blocul AV complet. Disociaţia între undele „a" (rare) ale pulsului jugular şi cele (frecvente) radiale este arareori observabilă, iar jugulograma greu de înregistrat în urgenţă.Se poate constata variaţia intensităţii zgomotelor Korotkov la auscultaţia arterei humerale, parţial comprimată cu manşeta aparatului de tensiune la plică cotului, explicabilă prin debitul sistolic mai mare al sistolelor ventriculare precedate fortuit de o sistolă atrială.

Relese by MedTorrents.comManevrele vagale sunt în imensă majoritate a cazurilor ineficiente ca şi administrarea de adenosină. (Unele forme survenind de obicei pe cord indemn răspund la aceste proceduri.)TVNS pot anunţa fibrilaţia ventriculară. TVS este importantă din cauza potenţialului de a se degrada rapid în FV, dar şi din cauza consecinţelor hemodinamice pe termen scurt (sincopa) sau mai lung (agravarea disfuncţiei ventriculare). Prezenţa pulsului palpabil şi tensiunea arterială mai mare de 90 mmHg pentru maximă sunt semne de prognostic relativ mai bun.Electrocardiograma. Suspiciunea de TV se ridică dacă mai multe complexe QRS lărgite şi .deformate se succed la intervale regulate sau aproximativ regu¬late (vezi definiţia) cu o frecvenţă >100/minut.Tahicardia ventriculară monomorfă. - Complexele ventriculare sunt deformate şi largi (>0,12 s). Excepţional QRS arc durata <0,12 s în formele în care punctul de eclaziune al TV este septal, în apropierea unuia din fasciculele ramurii hisiene stângi*Torsada de virfuri:Constituie o TV polimorfă, la limita flutterului ventricular, deosebit de caractcristică.Fusuri de câte 6-10 complexe QRS lărgite se succed cu sau fară intervale libere.Dacă într-un fus partea ascuţită a complexelor (vârfurile) vor fi orientate în sus. în cel următor vor fi orientate în jos ş.a.m»d.Complexele QRS îşi schimbă progresiv polaritatea, părând a sc roti în jurul liniei izoelectrice.Aritmia este determinată dc prezenţa postpotenţialelor precoce (early afler depolarizalions) care o declanşează printr-un mecanism de trăgaci şi este favorizată de tahicardie şi de stimularea simpatică. Torsadele apar în trei eventualităţi clinice:1.în diastolele lungi din blocul AV de gradul II—III explicând apariţia unei minorităţi din episoadele de sindrom Adams-Stokes.2.La cardiaci fară QT prelungit.3.Sindroamelc de QT lungi sunt o cauză foarte importantă a torsadelor. Prelungirea intervalului QT în condiţiile unui QRS de durată normal*Fluterul si fibrilatia ventriculara:Flutterul ventricular. Este o aritmie ventriculară foarte rapidă (>250/ min), monomorfă şi regulată cu oscilaţii ample. Nu se mai distinge limita între faze de depolarizare şi repolarizare şi nu mai există diastolă electrică. De obicei este prost tolerată hemodinamic (sincopă).Fibrilaţia ventriculară (FV) este expresia unei depolarizări ventriculare anarhice. Miocardul este funcţional fragmentat în zone în grade variate de depolarizare şi repolarizare. Acţiunea mecanică a ventriculilor este pierdută, FV echivalând hemodinamic cu „oprirea" cardiacă.Electrocardiograma arată un traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite, în care deflexiunile obişnuite au dispărut.Distingem FV cu unde mari (cu frecvenţă <600/min) care evoluează spre FV cu unde mici şi frecvenţă mai ridicată.Electroşocul este cu atât mai eficace cu cât undele sunt mai mari şi mai regulate.Administrarea de adrenalină poate transforma FV cu unde mici în FV cu unde mari, făcând-o mai uşor reversibilă. FV este modul obişnuit de moarte a inimii. Formele autolimitatc sunt extrem de rare şi discutabile (probabil torsade).FV constituie o urgenţă extremă, tratamentul instituit mai târziu de 2-31 nemaiputând evita moartea bolnavului. Singurul tratament realmente eficace este defibrilarea electrică.Dacă bolnavul este monitorizat, FV poate fi diagnosticată practic instantaneu. Se va aplica imediat un şoc electric de 200 jouli fără alte măsuri de reanimare. în caz de eşec se pot aplica până la 4 şocuri electrice sau chiar mai multe, cu energie crescândă, 200-300-400 jouli. Dacă nu se obţine defibrilarea, se administrează adrenalină 1 mg în soluţie l°/00 i.v. sau 2 mg pe sonda de întreţinere şi se repetă şocul electric. Dacă bolnavul rămâne în fibrilaţie, sc administrează lidocaină şi apoi bretiliu tosilat 5 mg/kc, administrarea fiecărui drog fiind urmată de un şoc electric de 360-400 jouli.La bolnavii nemonitorizaţi secvcnţa acţiunilor este: lovitură cu pumnul în regiunea precordială, masaj cardiac extern şi respiraţie asistată, înregistrarea ECG. Dacă se confirmă FV, tratamentul de bază este tot şocul electric repetat, în modul stabilit mai sus. întrucât FV este cauza principală a opririi cardiocrrculatorii, unii preconizează, dc la început, defibrilarea electrică care poate fi practic întârziată de alte măsuri prevăzute în planul de resuscitare. Dacă oprirea cardiacă a durat mai mult - ceea ce este regula - se administrează bicarbonat de sodiu 1 mEq/kc intravenos, după care defibrilarea poate fi

Relese by MedTorrents.comeficicntă. Dacă defibrilarea reuşeşte, se continuă tratamentul cu lidocaină, iniţial în bolus şi apoi în perfuzie. (Vezi şi resuscitarea cardiorespiratorie).Şocul electric se va aplica imediat - dacă este posibil - la electrocutaţi sau în intoxicaţia oxicarbonată (incendii) la care cauza opririi cardiace este întotdeauna FV, iar tratamentul aplicat la timp aproape constant eficace.Prognosticul aritmiilor ventriculare este dependent în esenţă de două clemente: caracterele aritmiei şi prezenţa sau absenţa cardiopatiei structurale (organice), în mod deosebit a disfuncţiei ventriculare stângi.Prognosticul este extrem de variabil, cuprinzând un spectru larg, de la inocuitatea completă, imediată, dar şi pe termen lung, până la riscul letal în secunde.împărţirea prognostic! cea mai simplă este în: AV benigne, AV potenţial maligne şi AV maligne.

16.Blocurile cardiace. Clasificare. Cauze. Diagnosticul pozitiv al blocurilor atrioventriculare, evoluţie, prognostic, tratament. Criterii de referire la specialist şi de spitalizare.Blocuri cardiace: sunt tulburari in conducerea impulsului, tranzitorii sau permanente, datorate unor anomalii functionale sau organice. Blocul poate aparea in orice parte a inimii unde exista o conducere a impulsului electric.Clasificare:1. Blocuri sinoatriale (SA)-grad I-grad II Tip I (Mobitz I) Tip II ( Mobitz II)-grad III (bloc total)2.Blocuri intraatriale3.Blocuri atrioventriculare (AV)-grad I-grad II Tip I (Mobitz I) Tip II ( Mobitz II)-grad III( bloc total)4.Blocul intraventricular-bloc de ramura dreapta a f. Hiss-bloc de ramura stinga a f Hiss Hemibloc sting anterior Hemibloc sting posterior-bloc bifascicular-bloc trifascicularCauze:1.Blocuri acute-boala coronariana: IMA, angina Printzmetal-post operator: protezare valvulara-boli infecţioase :endocardite bacteriene, Infectii virale-medicamente: beta blocante, digitalice, Amiodarona, Verapamil-stimulare vagala2. Blocuri cronice:I. CongenitaleII. Dobindite-Cardiopatii-postoperator: protezare valvulara

Relese by MedTorrents.com-manevre terapeutice-stimulare vagalaIII. Idiopatice : leziuni degenerativeDiagnosticul pozitiv al blocurilor atrioventriculare, evoluţie, prognostic, tratament:Bloc atrio-ventricular: tulburare de conducere de la atrii la ventriculi.*Bloc AV de grad 1 : asimptomatic, se depisteaza la ECG. In acest bloc toate impulsurile ajung la ventriculi, insa exista o retinere, prelungirea conducerii prin jonctiunea AV, care se manifesta pe ECG prin prelungirea intervalului PQ pest 0,21 sec.Etiologie: medicamentos, miocardice, malformatii, IMA.Interpretare ECG : intervalul PQ pest 0,2 sec, distante dinter PQ sunt egale, fiecare unda P este urmata de QRST.Clinica: diminuarea Zg 1, se poate manifesta prin pulsatia venelor jugulare.*Bloc AV de grad 2 poate fi de 2 tipuri:-Mobitz 1: este alungirea treptata de PQ, are sediul nodal, astfel QRS sunt inguste.Etiologie: intoxicatie digitalica, cardiopatie ischemica, IMA.Clinica: neregularitatea pulsului si zgomotelor cardiace. La auscultatie diminuarea progresiva a zg 1.-Mobitz 2: blocarea a unui stimul atrial, neprecedata de incetinirea progresiva a conducerii stimulilor precedenti. PQ poate fi normal sau constant prelungit. Pot fi blocuri 4:3, 3:2 (3 din 4 impulsuri atriale au ajuns la venticuli. Are sediul subnodal, astfel QRS la ventriculi sunt largite, morfologic schimbate. Este risc de bloc AV complet, este indicata electrostimularea.*Bloc AV de gra 3 ( complet): intreruperea completa a conducerii AV. Activitatea ventriculara este preluata de un centru propriu localizat sub nibelul blocului. In rezultat, activitatea atriala si cea ventriculara este independenta una fata de alta.Clinica: bradicardie regulata fixa, limitarea capacitatii de efort,suflu sistolic de ejectie, TA sistolica crescuta.Interpretare ECG: disociatie AV completa, frecventa atriala mai rapida decit cea ventriculara, unde p mai numaeroase decit complexe QRS, ritm ventricular lent si regulat. Se indica instalarea pacemakerului (cardiostimulator).Tratament:Abordarea terapeutică a BAV depinde de prezenţa şi intensitatea simptomatologiei, etiologiei (şi legată de aceasta, de eventuala reversibilitate a tulburării de conducere), gradul blocului şi, îndeosebi, localizarea acestuia.Atropină (şi derivaţii săi) poate fi indicată în blocurilc suprahisiene. iniţial 0,5 mg—1 mg i.v. şi în funcţie de răspunsul obţinut, 0,5 mg-1 mg i.v. sau s.e. la 4-6 ore interval. O indicaţie particulară este reprezentată dc BAV complet din intoxicaţia digitalică sau IMA inferior.Se poate recurge şi la administrarea de preparate orale: extract dc beladonă 0.02 g la 4-6 ore interval, atunci când frecvenţa cardiacă nu este prea joasă şi durata tratamentului se prelungeşte. Se poate utiliza şi ipatropiumbromid (Itrop R) 0,5 mg i.v. sau 5-15 mg per os iniţial continuat cu 5-15 mg dc 2-3 ori pe zi.Simpaticomimeticele reprezintă practic tratamentul medical al BAV simptomatice, calea perlinguală având din ce în ce mai puţine indicaţii, ca endovenoasă însă, permiţând perioada de aşteptare până la implantarea unui pacemaker. Sunt utilizate în BAV gr. II, tip II şi BAV tip 1 ce nu răspunde la atropină, în tratamentul de urgenţă al BAV complicate cu accidente sincopale.Evolutia si prognostic:Evoluţia tulburărilor de conducere AV depinde de gradul de bloc, sediul acestuia (supra- sau subhisian) şi de reversibilitatea lor dependentă de etioiogie.Astfel, BAV gr. I sau gr. II sunt hemodinamic inofensive şi progresează rar spre tipuri de bloc superioare; ele sunt de altfel, dc obicei suprahisiene. Blocurilc dc gradul II tip Mobitz II, de grad înalt progresează de regulă, spre bloc complet; sunt de obicei subhisiene.Independent de factorii de prognostic şi evoluţie menţionaţi, BAV cu frecvenţă ventriculară sub 30 minute, sau cu apariţia sindromului Adams-Stokes au indicaţie de clectrostimulare temporară de urgenţă care va fi înlocuită ulterior dc una permanentă.Cardiostimularea artificială a schimbat fundamental evoluţia şi prognosticul pacienţilor cu BAV, supravieţuirea pe termen lung la bolnavii implantaţi cu un stimulator cardiac în absenţa unei cardiopatii, fiind comparabilă cu cea a populaţiei generale.

Relese by MedTorrents.comCriterii de referire la specialist si spitalizare:-bloc atrioventricular de grad II tip Mobitz II-bloc atrioventricular complet, in special cu complexe QRS largi sau frecventa cardiaca intiala < 40 bpm-pauze ventriculare mai mari de 3 sec-pacienti resuscitati-blocuri simptomatice-blocuri cu instabilitate clinica si hemodinamica-pacienti cu risc de asistolie

17.Insuficienţa cardiacă acută şi cronică. Definiţie. Cauze. Fiziopatologie. Clasificare. Manifestări clinice. Algoritm de diagnostic. Principiile tratamentului. Monitorizarea pacienţilor. Profilaxia.Insuficienţa cardiacă acută (ICA): este definită ca instalarea rapidă a semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă ce necesită tratament de urgenţă. Insuficienţa cardiacă acută se poate pre3enta ca insuficienţă cardiacă acută de novo sau ca e1acerbarea acută a unei insuficienţe cardiace cronice.Insuficienţa cardiacă cronică: este un sindrom, ce s-a dezvoltat treptat ca urmare a unui proces care afectează progresiv funcţia cardiacă.Cauze ICA:1.Decompensarea insuficienţei cardiace cronice preexistente (de exemplu cardiomiopatiile)2 Sindroame coronariene acutea) Infarct miocardic/angină instabilă cu extindere mare a ischemiei şi disfuncţie secundarăischemieib) Complicaţie mecanică a infarctului miocardic acutc) Infarct al ventriculului drept3 Criza hipertensivă4 Aritmii acute (tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, fibrilaţie sau fluter atrial, altearitmii supraventriculare) sau bradicardie severă/dereglări de conducere5 Regurgitări valvulare/endocardită/ruptură de cordaje, agravarea valvulopatiilor preexistente6 Stenoza aortică strinsă7 Miocardita acută severă8 Tamponada cardiacă9 Embolism pulmonar10 Disecţia de aortă11 Cardiomiopatiile postpartum12 Factori precipitanţi non-cardiacid) Non-complianţa la terapia medicamentoasăe) Supra§ncărcarea volemicăf) Infecţii, in mod particular pneumonia sau septicemiag) Afectare cerebrală severăh) După intervenţii chirurgicale majorei) Afectarea funcţiei renalej) Astmul bronşick) Uz de stupefiantel) Consum de alcoolm) Feocromocitom13 Sindroame cu debit cardiac crescutn) Septicemieo) Tireotoxicozap) Anemie

Relese by MedTorrents.comq) ŞunturiFiziopatologie:In apariţia insuficienţei cardiace ca sindrom clinic participă atât scădcrea relativă a debitului cardiac cât şi modificările produse de mecanismele compensatorii activate pentru corectarea deficitului de debit şi care sunt depăşite. Mecanismele compensatorii nu sunt decât modificările fiziologice ale parametrilor determinanţi ai debitului cardiac care vizează menţinerea acestuia. In funcţie de momentul instalării mecanismele de compensare pot fi considerate: mediate (acute sau rapide) şi progresive (cronice sau lente), iar în funcţie de locul de acţiune ca: centrale (cardiace) şi periferice. Mecanismele centrale sunt: imediate - tahicardia şi dilataţia (mecanism Frank-Starling) şi lent - hipertrofia; cele periferice imediate: redistribuţia debitului cardiac, creşterea desaturării hemoglobinei şi utilizarea metabolismului anaerob, iar cel lent: retenţia hidrosalină.1.Tahicardia cel mai rapid mod central de compensare a scăderii volumului bătaie cardiac, este puţin eficientă în insuficienţa cardiacă. Tahicardia este un mijloc de compensare neeconomic deoarece antrenează o creştere importantă a consumului de O, şi, prin scurtarea diastolei, are un randament limitat, mai ales în condiţiile unei complianţe scăzute.2.Mecanismul Frank-Starling (mecanismul diastolic sau dilataţia). Este un mecanism centrai de utilizare imediată, întâlnit mai ales în insuficienţele cardiace acute.Mecanismul de compensare diastolic - dilataţia cavităţilor - duce la menţinerea debitului cardiac prin efectul său geometric şi, dar de importanţă secundară în insuficienţa cronică, prin creşterea performanţei sar¬comerelor alungite. Acest mecanism comportă şi hipertrofie şi este stimul pentru hipertrofie prin creşterea tensiunii parietale.3. Hipertrofia: Reprezintă răspunsul adaptativ al muşchiului cardiac la o sarcină crescută, fiind atât un proces fiziologic cât şi patologic, dar în anumite limite benefic, în supraîncărcarea de volum sau presiune., mecanismul de compensare prin hipertrofie este benefic 'in anumite limite, dar comportă efecte negative care fac ca în timp şi/sau la depăşirea unui anumit grad de mărire a masei musculare, performanţa să scadă şi debitul să nu mai poată fi menţinut.4. Redistribuirea debitului cardiac: Odată depăşite mecanismele centrale de menţinere a debitului şi cu apariţia scăderii acestuia intră în funcţie meca¬nismele periferice de adaptare. Primul dinfre acestea este redistribuirea debitu¬lui în favoarea organelor vitale.5. Retenţia de apă şi sare. Scăderea debitului cardiac din insuficienţa cardiacă este percepută de organism într-un mod similar cu scăderea volemiei. Se declanşează astfel o cascadă de mecanisme care determină retenţia renală de apă şi sare. Aceste mecanisme comportă în primul rând stimularea neuroen- docrină.Scăderea debitului cardiac şi redistribuţia sa duc la o scădere a debilului renal, ceea ce se repercutează asupra filtrării glomemlare; astfel scade volumul filtratului renal.Scăderea debitului renal (şi prezenţa unei concentraţii mai mari de sodiu la macula densa) duc la creşterea eliberării de renină cu creşterea formării de angiotensină şi stimularea secreţiei suprarenale de aldostcron. Ca urmare creşte schimbul tubular sodiu-potasiu cu reţinerea sodiului. Concomitent, scăderea debitului eficace şi retenţia de sodiu duc la stimularea secreţiei de hormon antidiuretie cu retenţie de apă. Astfel mecanismul neuroendocrln cumulat cu modificările hemodinamice renale duc la retenţie hidrosalină.6. Activarea neuroendocrină: Declanşarea şi coordonarea tuturor meca¬nismelor compensatorii la nivel central şi periferic cu realizarea unei reacţii adaptative iniţial utile, dar care depăşită devine patologică, se datorează acti¬vării unor complexe mecanisme neurocndocrine. Acestea cuprind mecanisme generale şi mecanisme locale (la nivelul unor sectoare ale circulaţiei), me¬canisme vasoconslrictoare şi vasodilatatoare.Principalele mecanisme generale vasoconstrictoare sunt: stimularea sim¬patică, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, sistemul arginin-vasopresină, endotelinele; iar mecanismele vasodilatatoare: sistemul hormonului natriu- retic, factorul vasodilatator endotelial (EDRF - oxidul nitric), prostaglandi- nele.Stimularea simpatică: Declanşată în principal de stimularea barocepto- rilor vasculari, dar probabil şi de hipoxia tisulară şi de alţi factori, stimularea simpatică duce la creşterea eliberării de noradrenalină din terminaţiile postgan- glionare şi din rezervele suprarenale de adrenalină din medulosuprarenală. De asemenea stimularea simpatică determină creşterea nivelului de angiotensină şi vasopresină.Stimularea simpatică determină: 1) la nivel central: tahicardie, creşterea contractilităţii, creşterea vitezei de relaxare (deci ameliorarea umplerii); 2) la nivel periferic: vasoconstricţie cu redistribuirea debitului cardiac în periferie, scăderea

Relese by MedTorrents.comvasodilataţiei musculare de efort, redistribuirea fluxului plasmatic renal către nefronii juxtamedulari; 3) la nivel endocrin: stimularea secreţiei de renină şi, posibil, a altor mediatori.Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (sistemul RAA). Acest sistem este activat de: scăderea presiunii de perfuzie în arteriola glomerulară aferentă, scăderea concentraţiei de sodiu la nivelul maculei densa, activarea simpatică.Renina eliberată în circulaţia sistemică transformă angiotensinogenul de origine hepatică în angiotensină I. Aceasta este transformată de enzima de conversie în mediatorul activ - angiotensina II. Angiotensină II are o puternică activitate vasoconstrictoare proprie, creşte eliberarea de catecolamine din terminaţiile nervoase şi sinteza lor în suprarenală, stimulează eliberarea de aldosteron.Astfel sistemul RAA sistemic participă fa redistribuţia debitului cardiac, întreţine stimularea simpatică şi participă la retenţia de sare.Clasificarea ICA: Formele de prezentare ale ICA :1. Exacerbarea sau decompensarea insuficienţei cardiace cronice 2. ICA hipertensivă 3. Edemul pulmonary 4. Şocul cardiogen 5. IC prin debit cardiac crescut 6. Insuficienţa cardiacă dreaptă 7. Sindromul coronar acut şi insuficienţa cardiacă acutăClasificarea Killip: · Killip I : fără semne de IC. Fără semne clinice de decompensare cardiacă; · Killip II : insuficienţă cardiacă. Criteriile diagnostice includ raluri pulmonare, ritm galop (zgomotul 3 cardiac) şi hipertensiune venoasă pulmonară. Congestie pulmonară cu raluri umede in jumătatea inferioară a cimpurilor pulmonare; · Killip III : insuficienţă cardiacă severă. Edem pulmonar cu raluri pe intreaga arie pulmonară; · Killip IV : Şoc cardiogen. Semnele includ hipotensiune (TAs ≤90 mm Hg) şi semne de vasoconstricţie periferică, precum oligurie, cianoză, diaforeză.Clasificarea ICA pe baza severităţii clinice:Clasificarea se ba3ea3ă pe aprecierea circulaţiei periferice (perfu3ia) şi a re3ultatelor auscultaţiei pulmonare (congestia).· Clasa I (Grupul A) (piele caldă, fără raluri)· Clasa II (Grupul B) (piele caldă, raluri)· Clasa III (Grupul L) (piele rece, fără raluri)· Clasa IV (Grupul C) (piele rece, raluri).Clasificarea ICC:Clasificarea (NYHA) a ICC bazate pe simptome şi activitate fizică:Clasa I: Fără limitarea activităţii fizice: efortul fizic obişnuit nu produce fatigabilitate, dispnee sau palpitaţii.Clasa II: Limitare minimă a activităţii fizice: asimptomatic in repaus dar efortul fizic obişnuit determină apariţia fatigabilităţii, palpitaţiilor sau a dispneei.Clasa III. Limitare importantă a activităţii fizice: asimptomatic in repaus dar un efort fizic mai redus decit cel obişnuit determină apariţia simptomatologieiClasa IV. Incapacitatea de a efectua orice activitate fizică fără apariţia disconfortului: simptomele insuficienţei cardiace sunt prezente chiar şi in repaus cu accentuarea lor de către orice activitate fizică.Clasificarea pe stadii a ICC (ACC/AHA)* bazată pe modificările structurale ale muşchiului cardiac (2005):Stadiul A: Riscul inalt pentru dezvoltarea IC. Nu se determină modificări structurale sau funcţionale in muşchiul cardiac. Lipsesc semne şi simptome de IC.Stadiul B: Prezenţa maladiei cardiace cu modificări structurale in muşchiul cardiac ce poate determina dezvoltarea IC, dar fără semne şi simptome de IC.Stadiul C: IC simptomatică asociată cu disfuncţie cardiacă.

Relese by MedTorrents.comStadiul D: Disfuncţie cardiacă avansată cu simptome de IC in repaus in ciuda tratamentului efectuat.Manifestari clinice:. Simptomul dominant al insuficienţei cardiace stângi este dispneea. Ea este datorată creşterii presiunii venoase şi capilare pulmonare, cu creşterea rigidităţii pulmonare (scăderea complianţei) şi în consecinţă a efortului relativ respirator.Staza pulmonară determină o stimulare a receptorilor pulmonari, şi ca urmare o activare (stimulare) a centrului respirator. La aceasta se adaugă uneori un grad de rezistenţă crescută în căile respiratorii, manifestată clinic prin semnele unui bronhospasm (astmul cardiac), şi o mai proastă irigare a muşchilor respiratori (care determină şi oboseala acestora).Factorul determinant al gradului de dispnee este creşterea presiunii venoase pulmonare.Dispneea de efort apare ca urmare a creşterii presiunii pulmonare la o solicitare de mărire a debitului cardiac prin efort.Dat fiind că dispneea dc efort se accentucază odată cu progresia deficitu¬lui cardiac ea este folosită în gradarea insuficienţei cardiace, clasificarea pe această bază propusă de New York Heart Association (NYHA).Dispneea de repaus poate fi permanentă, ca expresie a progresiei insuficienţei cardiace, sau poate fi paroxistică, datorată unor creşteri bruşte ale presiunii venocapilare pulmonare, fie printr-o încărcare bruscă a ventriculului stâng (exemplu puseu hipertensiv), fie prin scăderea bruscă a forţei acestuia (exemplu infarct miocardic acut).Dispneea permanentă de repaus este caracterizată prin ortopnee, termen ce desemnează poziţia pe care o adoptă bolnavul pentru a-şi uşura suferinţa. Iniţial bolnavii preferă repausul pe mai multe perne (cu capul şi trunchiul ridicate), apoi în fotoliu, pentru ca în cazurile avansate să nu se poată odihni decât şezând pe marginea patului sau pe scaun, sprijiniţi de perne puse pe genunchi, pe o masă etc. Ortopneea este datorată creşterii întoarcerii venoase în clino- statism, asociată cu ridicarea diafragmelor împinse în sus de masa viscerală abdominală. Aceşti factori duc la creşterea presiunii venoase pulmonare în spatele unui ventricul insuficient.Printr-un mecanism similar apare dispneea paroxistică, de regulă nocturnă. Bolnavul este trezit din somn de o criză de dispnee, care deseori se calmează prin ortopnee.Astmul cardiac reprezintă o formă particulară de dispnee paroxistică în care apare şi spasm bronşic, obiectivabil prin wheezing, caracterul expirator al dispneei şi prezenţa de raluri bronşice. Apariţia obstrucţiei bronşice se explică printr-o reactivitate exagerată a musculaturii şi edem bronşic.Edemul pulmonar acul reprezintă forma cca mai severă de dispnee de repaus, fiind datorat unei creşteri brutale şi mari a presiunii capilare pulmo¬nare, cu transudare de lichid în interstiţiu şi alveolele pulmonare. Creşterea de presiune vcnocapilară poate fi expresia unei creşteri brutale a întoarcerii venoa¬se pe care cordul stâng nu o poate prelua (exemplu: efort în stenoza mitrală), unei încărcări brutale a ventriculului stâng (exemplu criza hipertensivă) sau unei scăderi bruşte a forţei ventriculare (exemplu infarct acut).Dispneea este foarte intensă, asociată cu agitaţie şi anxietate, bolnavul este ortopneic, polipneic, de regulă palid şi acoperit de transpiraţii (reacţie simpa¬tică), expectorează o spută abundentă, spumoasă, albă sau rozată. Auscultator pulmonar se evidenţiază raluri suberepitante şi crepitante care urcă de la baze către vârfurile pulmonare odată cu progresiunea crizei şi scad la remisiune.Alte simptome ale insuficienţei cardiace stângi sunt: tuşea, hemoptizia, astenia, respiraţia Cheyne-Stokes.Tuşea apare în situaţii similare (efort, nocturn) şi este echivalenta dispneei. Este caracteristic neproductivă, dar uneori poate fi însoţită de spută mucoasă (iritaţie bronşică), seroasă-spumoasă (edem pulmonar acut) sau hemoptoică (efracţie vasculară bronşică). Tuşea datorată strict insuficienţei stângi nu tre¬buie confundată cu tuşea secundară unor complicaţii ale insuficienţei cardiace (embolie pulmonară, infecţie bronşică).Hemoptizia se datoreşte rupturii unor anastomoze între circulaţia venoasă bronşică (sistemică) şi cea pulmonară datorate hipertensiunii pulmonare sau rupturii capilarelor pulmonare în alveole, din aceeaşi cauză.Astenia sau fatigabilitatea este expresia scăderii debitului cardiac cu per¬fuzie musculară insuficientă. Ea apare iniţial la efort determinând o oboseală precoce, iar apoi şi în repaus. Trebuie deosebită de dispneea datorată stazei, deoarece astenia este accentuată de hipovolemie şi deci de tratamentul diuretic.Respiraţia Cheyne-Stokes este expresia coexistenţei unei suferinţe, de re¬gulă ischemie, a centrului respirator.Examenul obiectiv: Examenul obiectiv comportă modificări generale, în teritoriul de stază, şi cardiovasculare.Semnele generale cuprind poziţia (ortopnee), paloarea şi eventaal cianoza tegumentelor (prin scăderea debitului cutanat), transpiraţiile profuze (simpa¬tice), creşterea ponderală (retenţie hidrosalină).

Relese by MedTorrents.comSemnele pulmonare, expresie a stazei, sunt submatitate bazai bilateral (rar) şi raluri subcrepitante fine bazai bilateral sau numai în baza dreaptă.Semnele cardiace sunt: tahicardia, evidenţierea palpatorie (şoc apexian) şi percutorie a dilataţiei şi/sau hipertrofiei. Şocul apexian apare deplasat spre stânga (şi în jos), iar matitatea cardiacă depăşeşte linia medioclaviculară stângă.In insuficienţa cardiacă prin alterarea funcţiei diastolice cordul poate fi clinic de dimensiuni normale, aşa încât absenţa cardiomegaliei nu infirmă existenţa unei disfuncţii cardiace.Auscultatoriu se observă galopul protodiastolic (zgomot de frecvenţă joasă, greu audibil, palpabil, la 0,11-0,18 sec după zgomotul II) şi/sau un suflu de insuficienţă mitrală funcţională (prin dilataţie ventriculară) şi accentuarea com¬ponentei pulmonare a zgomotului II. Desigur se pot ausculta şi semnele lezi¬unilor care determină insuficienţa cardiacă.Examenul arterelor arată puls de regulă mic şi tensiune scăzută (cu excepţia insuficienţei secundare hipertensiunii arteriale). Un semn de severitate este pulsul altern.Simptomatic insuficienţa cardiacă dreaptă este mai săracă decât cea stângă, staza sistemică repercutându-se subiectiv cel mai evident la nivel digestiv.Dintre manifestările subiective ale stazei sistemice mai importante sunt:-hepatalgia, manifestată ca durere epigastrică şi/sau în hipocondrul drept, iniţial la efort, apoi şi în repaus;-balonările, greaţa şi anorexia.De asemenea sc poate întâlni astenic, oligurie şi, în fazele terminale, dispnee.Examenul obiectiv. Examenul general arată semne ale stazei sistcmice: cianoza (rece şi generalizată), edeme (generalizate, declivc), subicter sau icter (secundar stazei hepaticc).Teritoriul de stază fiind sistemic examenul pe aparate va evidenţia modi¬ficări congestive viscerale: hepatomegalia de stază (dureroasă, moale, cu mar¬gine rotunjită iniţial, fermă odată cu dezvoltarea fibrozei); splenomegalia con- gestivă (fermă, indoloră); revărsate lichidiene (pleural, peritoneal şi pericardic).Examenul cardiac arată mărirea cordului drept, pulsaţii vizibile subxi- foidian (Harzer), matitate care depăşeşte marginea dreaptă a sternului, depla¬sare în jos (şi spre stânga) a şocului apexiaii şi marginii stângi a matităţii cardiace. Auscultator se poate percepe galopul protodiastolic drept şi eventual suflul de insuficienţă tricuspidiană funcţională.Examenul vaselor arată turgescenţă venoasă (vizibilă iniţial jugular) şi eventual pulsaţii sistolice venoase în cazul insuficienţei tricuspidiene fttncţionale.Insuficienţa cardiacă globală reuneşte simptomele şi semnele ambelor forme anterioare descrise (stângă şi dreaptă). De regulă, în evoluţia bolii apar iniţial manifestările insuficienţei stângi (deoarece majoritatea leziunilor - valvulo- patii, ateroscleroză, HTA- afectează cordul stâng), iar apoi cedează şi ventriculul drept şi insuficienţa devine globală. Alteori insuficienţa poate fi de la început. a ambilor ventriculi (miocardite, cardiomiopatii). In cazuri speciale (cord pul¬monar, hipertensiune pulmonară primitivă, valvulopatii drepte) insuficienţa cardiacă dreaptă este izolată.Apariţia insuficienţei drepte duce la scăderea aparentă a manifestărilor de stază pulmonară şi, mai ales, la apariţia mai dificilă a stazei pulmonare acute (dispnee paroxistică, edem pulmonar acut), deoarece ventriculul drept devenit insuficient nu mai poate menţine presiunea în artera pulmonară şi deci în capilarul pulmonar.Algoritm de diagnostic:*Electrocardiograma (ECG) normală sugerea3ă faptul că diagnosticul de insuficienţă cardiacă va trebui revă3ut cu atenţie.*Radiografia toracică trebuie să facă parte din evaluarea diagnostică iniţială a insuficienţei cardiace.*Ecocardiografia este metoda de elecţie pentru documentarea disfuncţiei cardiace in repaus.La pacienţii la care ecocardiografia in repaus nu oferă suficiente informaţii şi la pacienţii care asociază o afecţiune coronariană (de e1emplu, insuficienţă cardiacă refractară şi afecţiune coronariană) se pot efectua şi unele dintre următoarele investigaţii. * Ecocardiografia de stres Ecocardiografia de stres (la efort sau farmacologic) poate fi utilă pentru detectarea prezenţei ischemiei ca o cau3ă reversibilă sau persistentă de disfuncţie şi pentru evaluarea viabilităţii miocardului akinetic. * Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) RMN este o tehnică imagistică multilaterală, cu o mare acurateţe şi reproductibilitate pentru evaluarea volumelor ventriculare stingi şi drepte, funcţiei globale, motilităţii parietale regionale, grosimii miocardice, ingroşării, masei miocardice şi valvelor cardiace. Metoda este utilă pentru detectarea defectelor

Relese by MedTorrents.comcongenitale, maselor şi tumorilor, evaluării valvelor şi afecţiunilor pericardice, afectărilor infiltrative şi inflamatorii ale miocardului. * Cardiologie nucleară :-Ventriculografia cu radionuclizi. Scintigrafia miocardică plană -Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este utilă pentru evaluarea ischemiei şi a viabilităţii miocardului.*Evaluarea funcţiei pulmonare* Testele de efort: Principala utilitate a testelor de efort, in special prin măsurarea schimbului de gaze şi determinarea VO2 max, in insuficienţa cardiacă cronică se regăseşte in evaluarea funcţională a pacientului, a eficienţei tratamentului şi in stratificareaprognostică. Testul de mers 6 min este un test simplu pentru estimarea capacităţii funcţionalea pacientului cu IC şi evaluarea răspunsului la terapia aplicată.* Monitori3area ECG ambulatorie (Holter): Monitori3area Holter convenţională nu are valoare pentru diagnosticul insuficienţei cardiace dar eapoate detecta şi cuantifica natura, frecvenţa şi durata aritmiilor atriale şi ventriculare care potdetermina sau e1acerba simptomele insuficienţei cardiace.*Angiografia coronariană: trebuie luată in considerare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă acută, la cei cu insuficienţă cardiacă cronică decompensată acut şi la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă (şoc sau edem pulmonar acut) care nu răspund la tratamentul iniţial. Deasemenea la pacienţii cu angină pectorală sau cu elemente sugestive pentru ischemia miocardică dacă aceştia nu răspund la tratamentul anti-ischemic adecvat. *Cateterismul arterial pulmonar: monitorizarea variabilelor hemodinamice prin intermediul acestei metode este indicată la pacienţii spitali3aţi cu şoc cardiogen sau la pacienţii cu insuficienţă cardiacă cronică care nu răspund prompt la tratamentul iniţial adecvat. Cateterismul cordului drept nu trebuie efectuat de rutină pentru a conduce tratamentul cronic.Principiile tratamentului:In tratarea unui bolnav cu insuficienţă cardiacă se urmăresc următoarele obiective:1.reechilibrarea hemodinamică, respectiv corectarea perturbărilor fizio- patologice, ceca ce ar trebui să ducă la dispariţia manifestărilor clinice. Acest obiectiv cuprinde reducerea congestiei (respectiv a presiunii de umplere ven¬triculare) şi mărirea debitului cardiac (apropierea lui de necesităţile unei vieţi normale);2.prevenirea complicaţiilor, în primul rând a celor care pun în pericol viaţa bolnavului;3.menţinerea stării de echilibru hemodinamic, respectiv prevenirea recurenţelor obişnuite în evoluţia bolii;4.prelungirea vieţii bolnavului, în condiţiile unei afecţiuni cu o mortalitate deosebit de mare.Diureticele in ICA:- Un diuretic de ansă i.v. este recomandat pentru a ameliora dispneea şi congestia. Simptomele, diureza, funcţia renală şi electroliţii trebuie monitorizate regulat in timpul utilizării unui diuretic i.v. Precauţii: Pacienţii cu hipotensiune (TAS < 90 mmHg), hiponatremie severă sau acido3ă nu vor răspunde la tratamentul diuretic, iar dozele mari de diuretice pot duce la hipovolemie şi hiponatremie şi pot creşte probabilitatea de hipotensiune la iniţierea tratamentului cu IECA sau ARA. Alternativa terapeutică care poate reduce do3ele de diuretic necesare este reprezentată de vasodilatatoarele administrate intravenos. Cum se administrează diureticul de ansă in ICA? · Iniţial un bolus de furosemid 20 O 40 mg i.v. (sau 10 - 20 mg de torasemid; sau 0,5 - 1 mg de bumetanid), apoi se urmăreşte răspunsul - debitul urinar. · La pacienţii ce iau deja diuretic, se recomandă de 2,5 ori doza orală curentă. A se repeta dacă este necesar. · La pacienţii cu evidentă supraincărcare de volum, cu tratament cronic diuretic, in acord cu funcţia renală doza de furosemid i.v. poate fi crescută şi se trece la administrare continuă: pină la 100 mg in primele 6 ore şi pină la 240 mg in primele 24 ore.Vasodilatatoarele in ICA:- Vasodilatatoarele sunt indicate la majoritatea pacienţilor cu insuficienţă cardiacă acută ca primă linie de tratament, in lipsa hipotensiunii simptomatice (TAs < 90 mm Hg) sau valvulopatiilor obstructive severe.

Relese by MedTorrents.com- Vasodilatatoarele reduc semnele de congestie pulmonară fără compromiterea debitului cardiac sau creşterii cerinţei de o1igen la pacienţii cu ICA, in special la acei cu sindrom coronarian acut. Hipotensiunea (TAs < 90 mmHg) trebuie evitată la pacienţii cu insuficienţă renală.*Antagoniştii canalelor de calciu nu sunt recomandaţi in tratamentul IC acute. La pacienţii cu e1acerbarea IC administrarea IECA II/ARA de obicei se continuă. Numai in caz de hipotensiune sau afectare a funcţiei renale se micşorează dozele sau temporar se stopează administrarea acestor remedii.*Beta adrenoblocantele: Tratamentul cu beta-adrenoblocante nu se iniţiază in ICA. La pacienţii cu e1acerbarea IC cronice administrarea beta O adrenoblocantelor poate fi continuată, dar in prezenţa semnelor de hipoperfuzie şi hipotensiune dozele se micşorează sau se suspendează temporar administrarea acestor remedii.Profilaxie:Cea mai buna metoda de a preveni aparitia insuficientei cardiace este modificarea stilului de viata si tratarea eficienta a unor afectiuni, precum hipertensiunea arteriala sau diabetul zaharat, ce pot creste riscul aparitiei acestei boli.Pentru prevenirea aterosclerozei trebuie urmate cateva sfaturi: - evitarea fumatului: fumatul creste riscul aparitiei bolilor cardiace - scaderea nivelurilor plasmatice de colesterol prin diete sarace in colesterol, exercitii fizice, evitarea fumatului - controlul tensiunii arteriale: persoanele cu hipertensiune arteriala au risc crescut de a dezvolta afectiuni cardiace; studiile arata ca scaderea tensiunii arteriale la acesti indivizi, pana la valori normale, reduce la jumatate riscul pentru insuficienta cardiaca; exercitiile fizice, limitarea ingestiei de alcool si controlul stresului mentin tensiunea arteriala in limite normale - program regulat de exercitii fizice: exercitiile fizice ajuta la controlul greutatii corporale, a tensiunii arteriale si a reducerii stresului - controlul diabetului zaharat prin respectarea tratamentului si a dietei indicate de medic - reducerea ingestiei de alcool-Este importanta identificarea persoanelor cu risc pentru insuficienta cardiaca, inainte ca acestia sa prezinte semne de afectare a structurii cardiace in vederea monitorizarii lor-Depistarea pacienţilor cu ICA suspectă

18.Tratamentul insuficienţei cardiace cronice. Selectarea preparatelor conform patologiei de bază şi clasei funcţionale IC NYHA. Tratamentul edemelor refractare. Indicaţii pentru spitalizare. Profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă.Tratamentul ICC:Următoarele medicamente sunt de evitat sau de administrat cu prudenţă (in orice formă de insuficienţă cardiacă):· Antiinflamatoarele nesteroidiene (selective şi neselective);· Antiaritmicele de clasa I;· Antagoniştii de calciu (Verapamil, Diltia3em, derivaţi de dihidropiridine de primă generaţie);· Antidepresivele triciclice;· Glucocorticosteroizii;· Litiul.*Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei II (IECA) Sunt recomandaţi la toţi pacienţii cu FE a VS ≤ 40% cu sau fără simptome de IC.IECA Doza de iniţiere a tratamentului Doza de menţinere a tratamentuluiCaptopril 6.25 mg x 3 ori/zi 25-50 mg x 3 ori/ziEnalapril 2.5 mg/zi 10 mg 1 2 ori/ziLisinopril 2.5 mg/zi 5-20 mg/ziRamipril 1.25-2.5 mg/3i 5-10 mg/zi*Antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA) Pot fi indicaţi: · La orice pacient cu FE a VS ≤ 40% · Ca alternativă la IECA la pacienţii simptomatici (clasa funcţională NYHA II - IV) cu intoleranţă la IECA · La pacienţii simptomatici (clasa funcţională NYHA II - IV) adăugător la tratamentul cu IECA şi beta-adrenoblocant, care nu tolerează antagoniştii de aldosteronă.

Relese by MedTorrents.comARA Doza de iniţiere a tratamentului Doza de menţinere a tratamentuluiValsartan 20 - 40 mg x2 ori/zi 80 mg x 2 or/zi Losartan 50 mg/zi 100 - 150 mg/zi*Beta-adrenoblocantele: Ameliorează funcţia ventriculară, calitatea vieţii, reduc numărul de internări şi mortalitatea pacienţilor cu insuficienţă cardiacă. Beta-adrenoblocantele sunt indicate la pacienţii: · Cu FE a VS ≤ 40% · Cu IC simptomatică (clasa funcţională NYHA II O IV) · După perioada de atingere a do3ei optimale de IECA/ARA · Clinic stabili (doza iniţială nu se indică, dacă recent s-a administrat diuretic)Betadrenoblocant Doza iniţială (mg) Schema de titrare (mg/zi) Doza ţintă (mg/zi) Perioada de titrare Bisoprolol 1,25 2,5-3,75- 5-7,5- 10 10 săptămni-luni Metoprolol succinat 12,5 / 25 25 - 50 -100 -200 200 săptămni-luni *Diureticele :Sunt recomandate la pacienţii cu semne clinice de IC şi simptome de congestie.Furosemida 20-40mg doza initialaTorasemida 5-10mg doza intialaHidroclorotiazida 25mg doza intialaIndapamida 2,5mg doza initialaSpironolactona 12,5-25,0mg doza intialaIniţierea terapiei cu diuretice :· Controlul funcţiei renale şi al electroliţilor in ser · De preferinţă sunt diureticele de ansă faţă de cele tiazidice datorită eficienţei mai inalte· Ajustarea dozelor de către pacient trebuie educată şi este bazată prin controlul regulat al masei corporale şi a evidenţei semnelor clinice de retenţie de lichide*Anticoagulante orale: Warfarina (sau un alt anticoagulant oral de alternativă) este recomandată la pacienţii cu IC şi fibrilaţie atrială permanentă, persistentă sau paro1ismală §n lipsa contraindicaţiilor.Selectarea preparatelor conform patologiei de bază şi clasei funcţionale IC NYHA:*Disfuncţia asimptomatică a VS: IECA-indicati; ARA-dacă IECA nu sunt; Diuretice-neindicate; Betaadrenoblocante- Post infarct miocardic; Antagoniştii aldosteronului- Infarct miocardic recent; Glicozide cardiace- in prezenţa fibrilaţiei �atriale.*Insuficienţa cardiacă simptomatică (NYHA II): IECA-indicati; ARA- indicati cu sau fara IECA ; Diuretice-indicate daca exista retentive hidrica; Betaadrenoblocante- indicate; Antagoniştii aldosteronului- Infarct miocardic recent; Glicozide cardiace- in prezenţa fibrilaţiei atriale, in ritm sinuzal cind amelioreaza IC�*Agravarea insuficienţei cardiace (NYHA III-IV): IECA-indicati; ARA-indicate cu sau fara IECA; Diuretice-indicate, combinatii de diuretice; Betaadrenoblocante- indicate sub supravegherea specialistului; Antagoniştii aldosteronului- indicati; Glicozide cardiace- �indicate.*Insuficienţa cardiacă terminală (NYHA IV): IECA-indicati; ARA- indicate cu sau fara IECA; Diuretice-indicate, combinatii de diuretice; Betaadrenoblocante- sub supravegherea specialistului; Antagoniştii aldosteronului- indicati; Glicozide cardiace- �indicate.*Aritmiile in insuficienţa cardiacă cronică:-Fibrilaţia atrială Beta-adrenoblocantul este recomandat ca prima linie de tratament pentru a controla frecvenţa ventriculară · Digo1ina este recomandată la pacienţii care nu tolerea3ă beta-adrenoblocantul · Amiodorona poate fi considerată la pacienţii care nu tolerea3ă beta-adrenoblocant sau digoxina · Ablaţia nodului atrio-ventricular şi cardiostimularea poate fi luată §n considerare la pacienţii ce nu tolerea3ă beta-adrenoblocant, digo1ina şi amiodorona. · Digo1ina este recomandată ca a doua alegere §n adiţie la un beta-adrenoblocant pentru a controla frecvenţa ventriculară la un pacient cu un răspuns inadecvat la betaadrenoblocant ·

Relese by MedTorrents.com Amiodorona poate fi considerată §n asocieire cu beta-adrenoblocant sau digo1ină (dar nu ambele) pentru a controla frecvenţa ventrciuculară la pacienţi cu un răspuns inadecvat şi cu toleranţă la combinaţie cu beta-adrenoblocant şi digo1ină. · Numai mult din două din cele trei: beta-adrenoblocant, digo1ină, amiodoronă (sau orice alt medicament ce deprimă conducerera cardiacă) ar trebui considerate datorită riscului de bradicardie severă, bloc AV de gr. III şi asistolie. · Cardioversia electrică sau farmocologică cu amiodoronă poate fi considerată la pacienţii cu simptome persistente şi/sau semne de IC, §n ciuda tratamentului framocologic optim şi a controlului adecvat al frecvenţei ventriculare. · Antiaritmicele din clasa I nu sunt recomandate din cau3a unui risc crescut de moarte prematură · Tratamentul anticoagulant cu Warfarină la pacienţii cu fibrilaţie atrială persistentă trebuie efectuată §ntotdeauna atunci c �nd nu e1istă contraindicaţii.Pacienţii cu ICC şi disfuncţie sistolică a VS: · Tensiunea arterială sistolică şi diastolică necesită un control minuţios la nivelul ţintă ≤ 140/90 şi ≤ 140/85 pentru pacienţii cu diabet 3aharat · Tratamentul antihipertensiv trebuie să fie ba3at pe antagoniştii sistemului renin O angioten3ină (IECA sau ARA), beta O adrenoblocant şi antagonist al aldestorenei · Diureticul tia3id sau de ansă este recomendat §n ca3ul persistenţii hipertensiunii arteriale §n ciuda tratemneului cu IECA sau ARA, beta Oadrenoblocant şi antagonist al aldestorenei · Amlodipina sau felodipina pot fi considerate in cazul persistenţei hipertensiunii arteriale la tratamentul administrat de mai sus · H2drala3ina poate fi considerată §n ca3ul persistenţei hipertensiunii arteriale · alfa-adrenoblocantele nu sunt recomandate la pacienţii cu hipertensiune arterială şi IC Pacienţii cu ICC şi FE a VS pastrata :· Tratamentul antihipertensiv agresiv este recomandat (deseori combinarea mai multor remedii cu mecanisme de acţiune sinergiste). · IECA şi/sau ARA sunt considerate ca remedii de prima linieTratamentul edemelor refractare:-inducerea unui bilant sodat negative cu un regim alimentar desodat ( < 2gr/24 h ), cu eficacitate lenta, asociat cu o reducere moderata a aporturilor hidrice.-repaus la pat poate fi util in caz de sindrom edematous si adesea este necesara utilizarea de diuretice cu actiune rapidaSe folosesc:-Diuretice de ansa ( furosemid)-diuretice tiazidice ( hidroclorotiazida)-diuretice economisatoare de K ( amiloridul)Indicatii pentru spitalizare:· Toate formele de IC acută · Prezenţa anginei pectorale instabile şi/sau sindromului coronar acut · IC refractară · Boli concomitente severe/avansate · Determinarea gradului de incapacitate de muncă· Cazurile in care nu este posibilă stabilirea diagnosticului şi/sau tratamentul la nivelul raional (municipal)Profilaxie:-Depistarea pacienţilor cu risc de de3voltare a IC (IC stadiul A).-Screening / identificarea Toţi pacienţii cu infarct miocardic suportat, hipertrofie ventriculară, disfuncţie sistolică asimptomatică a ventriculului st§ng, valvulopatii, cardiomiopatii şi miocardite şi simptome sau semen de IC-Modificarea stilului de viaţă, tratamentul hipertensiunii arteriale, CPI, tahiaritmiilor, dislipidemiilor. Iniţierea tratamentului cu IECA/ARA la pacienţi cu maladie vasculară (aterosclero3ă) sau diabet 3aharat, revascularizare coranariană la necesitate.

Relese by MedTorrents.com- La pacienţii cu IC CF II-IV NYHA, stadiul C şi D este obligatoriu limitarea consumului de sare de bucătărie (pină la 6 g/zi) şi de lichide (pină la 1,5 -2,0 l/zi) şi este interzis consumul de alcool. -La pacienţi obeji se recomandă reducerea masei corporale cu menţinerea IMC intre 25 şi 30.-Imunizările pentru infecţiile pneumococice şi a celor gripale poate reduce incidenţa infecţiilor respiratorii care pot agrava insuficienţa cardiacaExpertiza capacitatii de munca:Insuficienţă cardiacă NYHA IV: grad I, Capacitate de muncă şi autoservire pierdută în totalitateinsuficienţă cardiacă NYHA III: grad II, capacitatea de munca pierduta in totalitateinsuficienţă cardiacă NYHA II: grad III, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate

19.Moartea subită coronariană. Cauze. Diagnostic clinic şi paraclinic. Asistenţa medicală de urgenţă. Monitorizarea pacienţilor resuscitaţi.Moarte subită cardiacă: moarte naturală, de cauză cardiacă, anunţată de pierderea bruscă a conştienţei timp de o oră de la debutul simptomelor acute; pot exista antecedente de boală cardiovasculară, dar momentul şi modul decesului sunt inopinate.Cauze:*Ischemice coronariene:-boala coronariana aterogena cu angina pectoral sau IMA-boala coronariana neaterogena (autoimune)-tromboembolie/embolie coronariana-spasm coronarian*Nonischemice:-boala coronariana fara angina sau IMA-ruptura miocardica acuta-boli valvulare-boli endocardice (endocardita)-boli pericardice ( tamponada pericardica acuta)-boli congenitale ale cordului (tetralogia Fallot)Diagnostic clinic:Deşi aparent se instalează brusc, adeseori instantaneu, moartea subită cardiacă este un fenomen care se desfăşoară în perioade mai lungi sau mai scurte de timp, început odată cu dezvoltarea tulburărilor fiziopatologice şi a simptomelor cardiace şi terminat cu moartea biologică.Semne şi simptome premonitorii care anunţă o situaţie ameninţătoare a vieţii pot să apară cu zile sau săptămâni înaintea opririi cardiace, dar sunt nespecifice şi irelevante (angor, dispnee, palpitaţii, slăbiciune, oboseală). Semne prodromale precoce care să evidenţieze riscul morţii subite cardiace sunt puţin specifice şi sensibile, adeseori moartea fiind instantanee. în zilele, săptămânile sau lunile care preced moartea subită cardiacă, bolnavii pot prezenta schimbarea simptomatologiei clinice (angor, dispnee, palpitaţii) şi adeseori oboseală, dar în multe situaţii semnele prodromale sunt absente; la aproximativ 31- 46% din persoanele examinate, medical în perioada de 4 săptămâni care precedă moartea subită şi nu se identifică semnele clinice specifice care să anunţe riscul apariţiei morţii subite. Bolnavii cu boală cardiacă ischemică au mult mai frecvent prodroame decât cei la care moartea subită este produsă de alte boli. Simptomele prodroamelor apar^mai frecvent la cei la care moartea subită este produsă de infarct miocardic. în perioada de o oră de la debutul bolii şi apariţia opririi de cord (atacul terminal) se produc schimbări bruşte ale stării clinice, determinate fie de aritmii fie de tulburări hemodinamice cardio-circulatorii (sindrom de debit mic). Bolnavii pot prezenta dureri toracice, angor, dispnee, transpiraţii, greaţă, oboseală. Aritmii datorate unor perturbări electrofiziologice miocardice dinamice şi rapide, cele mai multe de natură ischemică, apar în 93% dintre morţile subite cardiace. Monitorizările electrocardiografice ambulatorii au evidenţiat că în minutele sau orele care preced VF apar frecvent creşteri ale frecvenţei cardiace şi extrasistole ventriculare complexe (clasa 4-5 Lown). Insuficienţa cardio-circulatorie apare predominant la cei

Relese by MedTorrents.comcu boli severe, de cele mai multe ori de cauze necardiace. La aceşti bolnavi, bradiaritmiile constituie cea mai frecventă cauză a opririi cardiace.Oprirea cardiacă, urmată brusc de pierderea în 10-15 sec. a conştienţei datorită absenţei fluxului cerebral, constituie momentul instalării morţii clinice şi, dacă nu se intervine rapid şi eficient, evoluează inoxerabil, în 5-8 min., spre moarte biologică (oprirea ireversibilă a funcţiei biologice). Aproape în acelaşi timp cu pierderea conştienţei, bolnavii pot avea contracţii tonicoclonice generalizate şi sfincterele se relaxează. Rapid respiraţia se răreşte şi devine superficială. După 3-4 minute pupilele se dilată şi sunt fixe. Pulsul arterial periferic şi tensiunea arterială dispar. Palparea arterelor carotide şi femurale poate evidenţia existenţa unei activităţi mecanice cardiace eficiente.Moartea biologică reprezintă o consecinţă imediată a opririi cardiace. Leziuni ireversibile ale sistemului nervos central (moartea cerebrală) preced moartea biologică şi se dezvoltă în 4-6 minute. Evoluţia de la oprirea cardiacă ia moartea biologică depinde de mecanismul opririi cardiace, natura bolii de¬terminate a opririi cardiace şi momentul începerii resuscitării cardio-pulmonare şi poate să se întindă pe perioade de câteva minute, zile sau săptămâni.Oprirea funcţiei pompei cardiace poate fi declanşată prin mecanisme aritmice (FV, TV, bradiaritmii şi asistolie) şi nonaritmice (disociaţie electrome¬canică, paralizie ischemică a miocardului, ruptură cardiacă, tamponadă cardiacă, obstrucţie mecanică a fluxului sanguin). Mecanismele aritmice şi în special FV constituie cele mai frecvente modalităţi de instalare a opririi cardiace.Diagnostic paraclinic:Semne de ECG:-depresie segmentului ST--modificari a undei T-interval Q-T prelungit-depresie intervalului Q-TAsistenta medicala de urgenta:- Bolnavul se poziţionează pe un plan dur.- Mişcările de ventilaţie artifi cială a plămînilor se combină cu mişcările de compresiuni sternale.- Poziţia mîinilor are o importanţă deosebită atît în asigurarea efi cacităţii resuscităriicardiorespiratorii şi cerebrale, cît şi în profi laxia complicaţiilor.-Se cere respectarea strictă a raportului compresiuni sternale/ respiraţii artifi ciale*Protocolul de RCR și C: Suportul vital bazal :Pacientul inconştient:1. Verifi caţi dacă pacientul reacţionează: loviţi-l uşor pe umăr şi întrebaţi-l sufi cient de tare:„Cum vă simţiţi?” sau „Sunteţi bine, totul este în regulă?”.2. Dacă observaţi vreo reacţie (răspunsul sau mişcarea pacientului): atunci nu mişcaţipacientul (dacă nu se află în pericol), examinaţi circumstanţele, obţineţi informaţia necesară,apreciaţi continuu condiţiile în jurul pacientului pentru a nu va supune pericolelor.Dacă pacientul nu reacţionează: dacă nu geme, nu se mişcă, cereţi: „Ajutor”, sperînd că vaveni cineva în ajutor.Dacă apare cineva, este rugat să apeleze serviciul de urgenţă 903 (112) sau echipa de resuscitare(în condiţiile spitalului); fără să pierdeţi timpul, restabiliţi permeabilitatea căilor respiratorii şi verificaţi dacă pacientul respiră sau nu.Dacă aţi eliberat căile respiratorii şi pacientul nu respiră şi sunteţi singur, telefonaţi la serviciulde urgenţă 903 (112) sau solicitaţi echipa de resuscitare (în condiţii de spital). Anunţaţi că aţigăsit un pacient inconştient şi daţi o informaţie exactă despre locul unde vă afl aţi, fără agitaţieşi lamentări inutile. Acestea vor determina un ajutor efi cient şi la timp.3. Deschiderea căilor respiratorii: se poziţionează pacientul în decubit dorsal pe un plan durşi se eliberează căile aeriene (o mînă se poziţionează pe fruntea pacientului şi se pune capul înhiperextensie, în timp ce cu cealaltă mînă se ridică mandibula).4. Respiraţia normală/absentă: păstrînd căile respiratorii deschise, apreciaţi prezenţa respiraţieiprivind, ascultînd şi simţind:-priviţi dacă este prezentă excursia cutiei toracice;-ascultaţi aproape de cavitatea bucală prezenţa aerului expirat;

Relese by MedTorrents.com-simţiţi respiraţia pe obraz;-priviţi, ascultaţi şi simţiţi, pînă la 10 secunde înainte de a hotărî: este prezentă respiraţiasau nu.5. Dacă pacientul respiră:-aşezaţi pacientul în poziție laterală de siguranță;-controlaţi permeabilitatea căilor respiratorii;-apelaţi serviciul de urgenţă 903 (112) sau echipa de resuscitare (în condiţii de spital);-evaluaţi continuu victimNotă: În primele 20-30 de secunde după un stop cardiac, pacientul poate să respire superfi cial sau neregulat. Nu trebuie de confundat acest mod de respiraţie cu cel normal, pacientul va fi evaluat timp de 10 secunde, iar dacă există dubii (este prezentă sau nu respiraţia) se va considera că pacientul nu respiră. Poziţia laterală de siguranţă: -Dacă este cazul, se îndepărtează ochelarii, se desface cravata şi centura. -Medicul îngenunchează lateral de pacientul, afl ată în decubit dorsal şi cu membrele inferioare întinse. -Braţul de partea medicului se poziţionează în unghi drept cu cotul, cotul fi ind îndoit şi palma orientată în sus. -Braţul de partea opusă se aduce peste torace, de aceeaşi parte cu medicul şi se poziţionează cu dosul palmei în contact cu obrazul. -Medicul prinde membrul inferior de partea opusă cu mîna plasată chiar deasupra genunchiului şi îl trage în sus, dar păstrînd contactul piciorului cu solul (o fl ectare incompletă a coapsei pe abdomen).-Cu o mînă pe genunchiul fl ectat şi cu cealaltă menţinînd dosul mîinii pacientului pe obraz, se roteşte pacientul spre medicul în poziţie laterală, pînă cînd piciorul fl ectat se sprijină pe sol.-Se ajustează poziţia membrului inferior de deasupra încît coapsa şi genunchiul să fi e fl ectate în unghi drept. -Se împinge şi se menţine capul spre posterior pentru a asigura libertatea căilor aeriene: această manevră se realizează prin ajustarea poziţiei mîinii de sub obraz. -Se verifică respiraţia la intervale regulate.6. Suportul circulaţiei sangvine prin compresiunile sternale:- Dacă pacientul este inconştient, nu respiră şi nu are niciun fel de mişcări:-Aplicaţi imediat o lovitură cu pumnul sau cu podul palmei precordial (în centrul sternului sau al toracelui).Notă: Lovitura precordială se efectuează numai dacă sunteţi martori în instalarea stopului cardiac,iar defibrilatorul nu este la îndemînă. Dacă pacientul este inconştient, nu respiră şi nu are niciun fel de mişcări:-Se iniţiază compresiunile sternale (masajul cardiac extern), fără a verifi ca, dacă este puls la artera carotidă.-Se plasează podul unei palme pe jumătatea inferioară a toracelui şi cealaltă mînă deasupra primei, astfel ca să fi e perpendiculare. Trebuie să fi e sigur, că axul mîiniilor este plasat pe axul sternului. Aceasta va menţine presiunea principală de compresiune asupra sternului şi va scădea riscul fracturării coastelor. Să nu se apese pe cea mai de jos porţiune a sternului. Degetele pot fi întinse sau încrucişate, dar nu trebuie să atingă toracele. -Executaţi 30 de compresiuni sternale. -Acestea reprezintă compresiuni ritmice aplicate la nivelul jumătăţii inferioare a sternului cu o frecvenţă de 80-100 pe minut. Compresiunile trebuie să asigure o deprimare a peretelui anterior al cutiei toracice de aproximativ 4-5 cm. -Actualmente se consideră că, dacă din diferite motive respiraţia nu poate fi realizată, mai important este a efectua compresiunile sternale pentru o perioada de 10 minute. -Determinaţi pulsul la artera carotidă, timp de 10 secunde.7. Compresiunile sternale şi respiraţia artifi cială: se continuă compresiunile sternale şi respiraţia artifi cială în raport de 30:2.8. Continuaţi resuscitare pînă la:-apariţia semnelor vitale la pacientul (puls la artera carotidă şi respiraţia spontană);-sosirea echipei specializată a serviciului AMU sau echipei de resuscitare (în condiţiilespitalului);

Relese by MedTorrents.com-epuizarea fizică a personalului medical.Notă:• Dacă pacientul nu respiră, trebuie efectuate respiraţii/ventilaţii artifi ciale:-in timpul acestor manevre, plămînii trebuie expansionaţi adecvat cu fi ecare ventilaţie;-se utilizează procedeele: gură la „articol de protecţie” (gură la „masca facială”, gură la tubSafar etc.);-dacă este necesară numai resuscitarea respiratorie, se fac 10-12 respiraţii pe minut (adicăo respiraţie la 4-5 sec);-volumul acestor ventilaţii să fi e de 700-1000 ml (10 ml/kg) în 1-2 sec.-Se fac numai compresiuni sternale, fără respiraţie artifi cială:-dacă salvatorul nu este capabil sau nu doreşte să execute respiraţia gură la gură;-frecvenţa compresiunilor sternale trebuie să fi e de 80-100/min;-se întrerup compresiunile sternale numai dacă pacientul începe să respire normal.*Protocolul de RCR și C: Suportul vital avansat cardiac:Defibrilarea externă automată : Stopaţi resuscitarea – confirmaţi că pacientul nu are puls. Continuaţi resuscitarea – în timp ce controlaţi defi brilatorul; deschideţi aparatul şi scoateţi electrozii. Conectaţi electrozii la defibrilator. Conectaţi defi brilatorul: dacă defi brilatorul are funcţia de înregistrare verbală atunci, în timp ce instalaţi aparatul, trebuie să efectuaţi un raport verbal. Raportul trebuie să conţină inclusiv numele dvs. şi denumirea instituţiei medicale, vîrsta şi sexul pacientului, informaţia, dacă stopul cardiac a fost în prezenţa martorilor şi dacă a fost efectuată resuscitarea primară. Unele defi brilatoare înregistrează informaţia verbală, care poate fi utilizată ulterior. Plasaţi electrozii. Un electrod (alb dacă este codat color) mai jos de claviculă, la dreapta sternului („alb-dreapta”). Celălalt electrod (roşu-codat color) pe partea laterală inferioară stîngă a cutiei toracice („roşu-pe coaste”). Stopaţi resuscitarea – nimeni nu trebuie să atingă sau să mişte pacientul, atunci cînd aparatul analizează ritmul. Apăsaţi „Analiză” dacă este necesar. Unele defi brilatoare vor începe analiza ritmului cardiac automat. Dacă aparatul nu analizează imediat, apăsaţi „Analiză” (este întotdeauna mai bine de ştiut dacă echipamentul pe care-l utilizaţi necesită sau nu acest pas). Dacă este depistat un ritm şocabil, unitatea va începe imediat încărcarea şi o alertă auditivă va fi auzită. Dacă defi brilatorul recomandă un şoc – asiguraţi-vă că nimeni nu atinge pacientul prin cuvintele „Atenţie şoc,” vizual verifi cînd şi asigurîndu-vă că toţi s-au îndepărtat. Apăsaţi butonul „Şoc” – unitatea va defi brila pacientul (corpul pacientului poate vibra brusc). Defi brilatorul va analiza ritmul cardiac din nou, pentru a vedea imediat dacă ritmul încă necesită şocare. Notă: După un şoc, unitatea se va opri pentru 2 min pentru a permite RCR şi C. Dacă defi brilatorul nu recomandă un şoc, trebuie să verifi caţi pulsul / respiraţia şi să începeţi resuscitarea, dacă este necesar.1. Pacientul inconştient: se iniţiază realizarea protocolului de RCR şi C 2. Conectaţi defi brilatorul/monitorul la o sursă electrică (acumulator) şi verifi caţi poziţie şi contactul electrozilor/paletelor. 3. Apreciaţi ritmul cardiac aplicînd paletele: ritmuri şocabile sau neşocabile. 4. Ritmurile șocabile (FiV sau TV fără puls): Încărcaţi defi brilatorul şi administraţi un şoc (150-360J bifazic sau 360J monofazic). Continuaţi compresiunile sternale şi respiraţia artifi cială în raport de 30:2 timp de 2 minute. Reevaluaţi ritmul cardiac (monitor/defi brilator). În caz de FiV/TV fără puls se administrează al doilea şoc (150-360J bifazic sau 360J monofazic). Continuaţi compresiunile sternale şi respiraţia artifi cială în raport de 30:2 timp de 2 minute. Reevaluaţi ritmul cardiac (monitor/defi brilator). În caz de FiV/TV fără puls se administrează al treilea şoc (150-360J bifazic sau 360J monofazic). Continuaţi compresiunile sternale şi respiraţia artifi cială în raport de 30:2 timp de 2 minute. Reevaluaţi ritmul cardiac (monitor/defi brilator). RCR şi C se continuă pînă la reluare activităţii electrice a cordului sau pînă la constatare de moarte a cordului

Relese by MedTorrents.com4. Ritmurile neșocabile (DEM sau asistolie): Continuaţi compresiunile sternale şi respiraţia artifi cială în raport de 30:2 timp de 2 minute. Reevaluaţi ritmul cardiac (monitor/defi brilator). În caz de DEM sau asistolie continuaţi compresiunile sternale şi respiraţia artifi cială în raport de 30:2 timp de 2 minute. Reevaluaţi ritmul cardiac (monitor/defi brilator). RCR şi C se continuă pînă la reluare activităţii electrice a cordului sau pînă la constatare de moarte a cordului Atunci cînd asistolia sau DEM trece în FiV, se aplică resuscitarea FiV5. Farmacologia RCR şi C A. Vasopresoare: Epinefrină. Indicaţii: este un remediu de prima linie în stop cardiac. Doza remediului: 1 mg la 3-5 min i.v. sau intraosos sau 2-3 mg intratraheal. Norepinefrină. Indicaţii: hipotensiune severă (Tas < 70 mmHg) şi rezistenţă vasculară periferică scăzută. Doza remediului: 0,5-1,0 μg/min i.v. în perfuzie (pacienţii cu şoc refractar pot necesita 8 pînă la 30 μg/min). Dopamină. Indicaţii: hipotensiune asociată bradicardiei simptomatice sau după revenirea la circulaţia spontană. Doza remediului: 5-20 μg/kg/min i.v. în perfuzie. Dobutamină: Indicaţii: insufi cienţa cardiacă sistolică. Doza remediului:5-20 μg/kg/min i.v. în perfuzie. B. Antiaritmicele: Amiodaronă. Indicaţii: FiV sau TV fără puls refractare la 3 şocuri electrice. Doza remediului: 300 mg i.v. în bolus, urmat i.v. în perfuzie 900 mg/24 de ore. Lidocaină. Indicaţii: FiV şi TV şoc-refractare (în absenţa amiodaronei). Doza remediului: 100 mg (1-1,5 mg/kg), suplimentar 50 mg în bolus (maxim 3 mg/kg în prima oră). Sulfat de magneziu. Indicaţii: FiV şoc-refractară în prezenţa sau în suspecţia hipomagneziemiei, tahiaritmii ventriculare în prezenţa sau în suspecţia hipomagneziemiei, TV Torsada de vîrfuri, intoxicaţie cu digitalice. Doza remediului: 2,0 i.v. în 1-2 min, după necesitate se repetă peste 10-15 min. C. Alte remediile: Atropină. Indicaţii: asistolie; disociaţia electromecanică cu AV < 60/min; bradicardia sinusală, atrială şi nonatrială la pacientul instabil. Doza remediului: 3 mg în bolus în priză unică. Aminofi lină. Indicaţii: asistolie; bradicardie refractară la atropină. Doza remediului: 250-500 mg (5 mg/kg) i.v. Clorură de calciu. Indicaţii: hiperpotasemie, hipocalcemie, supradozaj a blocanţilor de calciu. Doza remediului: 1,0 i.v., repetat după necesitate. Bicarbonat de sodiu. Indicaţii:stop cardiac şi RCR şi C prelungită, stop cardiac asociat cu hiperpotasemie, intoxicaţie cu antidepresive triciclice, acidoza metabolică severă. Doza remediului: 8,4%-50 ml i.v.Monitorizarea pacientilor resuscitati:Criteriile de restabilire a indicilor vitali : Frecvenţa respiratorie – normală sau tahipnee minoră. Volumul şi ritmul de respiraţie sunt în limitele normei. TAs – egală sau peste 90 mmHg. TA medie – peste 50-70 mmHg. Status mintal: suma de scor după scala Glasgow – peste 8 puncte. Diureza – peste 50-70 ml/ore. Timpul de umplere capilară sub 2 sec. ECG: ritmul sinusal normal sau aritmie cardiacă noncritică; semne de ischemie acută. Indicii hemodinamici centrali sunt în limite suficiente. Protocol de management al sindromului postresurcitar: Management general: Protecţia personalului.

Relese by MedTorrents.comPoziţia pacientului, cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°, sau orizontală. Examenul primar. Protocol ABC – controlul: Ps, TA, FR. Monitorizarea ECG. Hipotermia terapeutică pînă la 32-34°C în 12-24 ore:- Ser fi ziologic 4°C 30 mg/kg i.v. în perfuzie. Suportul respirator: Control şi susţinerea permeabilităţii căilor aeriene.Eliberarea căilor aeriene. Fluxul de Oxigen 15 l/min. Ventilaţia mecanică în regimul de hiperventilaţie. Suportul circulator: Înlăturarea şi profi laxia aritmiilor cardiace recurente: -Amiodaronă 150 mg i.v. în 10 min, urmat 1 mg/min i.v. în perfuzie în 6 ore şi în continuare 0,5 mg/min i.v. în perfuzie în 18 ore (maxim de 24 ore: 10 mg/kg sau 2,0) sau -Lidocaină 1-1,5 mg/kg i.v. în bolus, rebolus 0,5 mg/kg la 10 min (maxim 3-5 mg/kg)Insuficienţa cardiacă acută / disfuncţia ventriculului stîng: TAs 85-100 mmHg:-Dopamină 2-4 μg/kg/min i.v. în perfuzie și -Dobutamină 5-10 μg/kg/min i.v. în perfuzie (maxim 20 μg/kg/min). TAs sub 85 mmHg: -Dopamină 10 mcg/kg/min i.v. în perfuzie (maxim 20 μg/kg/min). În caz de stabilizare a TAs la nivelul 85-100 mmHg: -Dopamină 2-4 μg/kg/min i.v. în perfuzie și-Dobutamină 5-10 μg/kg/min i.v. în perfuzie (maxim 20 μg/kg/min) TAs peste 100 mmHg:-Nitroglicerină 5-10 μg/min i.v. în perfuzie (maxim 200 μg/min) sau -Nitroprusiat de Sodiu* 0,1-5 mg/kg/min i.v. în perfuzie. În prezenţa hipovolemiei: -Hidroxietilamidon 500-1000 ml i.v. în perfuzie sau -Dextran 70 – 500-1000 ml i.v. în perfuzie. Prevenirea sindromului de coagulare intravasculară diseminată: -Enoxaparină 1 mg/kg s.c. în 2 prize sau -Nadroparină 0,1 ml/10 kg (88 U/kg) s.c. la 12 ore, sau -Heparină 60 U/kg i.v. în bolus la 6 ore. -Acid acetilsalicilic 125-325 mg oral. Suportul neurologic: Hipotermie externă a creierului.Diazepam 5-10 mg i.v. lent, sauFenitoină 10-15 mg/kg i.v. în perfuzie. Furosemid 0,5 mg/kg i.v. în bolus.Manitol 0,5-1,0/kg i.v. în perfuzie. Oxigen Hiperbar.Suportul gastrointestinal:Famotidină 20 mg i.v. lent. Suportul renal: Bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg i.v. în perfuzie.

Relese by MedTorrents.comDopamină 2-4 μg/kg/min i.v. în perfuzie. Furosemid 0,5-1 mg/kg i.v. în bolus. Analgezia suficientă:Fentanil 0,05-0,1 mg cu Droperidol 2,5 mg i.v. lent sauMorfină 4-5mg i.v. lent.

Patologia sistemului digestiv1.Patologia esofagului. Refluxul gastroesofagian, esofagul Barret, diverticuli esofagieni. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Obiectivele tratamentului. Indicaţii pentru spitalizare şi de referire la specialist.Profilaxia.Patologia esofagului:*Achalazia:Afecţiune de etiologie neelucidată, caracterizată prin insuficienta relaxare a sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiţiei şi absenţa undelor peristaltice propulsive ale corpului esofagian.Simptomul major îl reprezintă disfagia, care se poate instala insidios, sau brutal după un şoc emoţional sau după o alimentaţie mai rapidă sau cu temperatură excesivă. Bolnavul acuză o jenă în evacuarea bolului alimentai', pe care o localizează în zona esofagului inferior, retroxifoidian. De cele mai multe ori disfagia apare iniţial la lichide şi apoi la solide, sau este mai pro¬nunţată la lichide decât la solide. Alimentele prea reci sau prea calde, mas¬ticaţia rapidă sau conflictele emoţionale o accentuează. Ea devine permanentă în stadiile finale, când bolnavul este obligat să ia anumite poziţii care cresc presiunea intratoracică şi uşurează trecerea bolului alimentai- în stomac (poziţia Valsalva). Durerea prestemală inferioară este prezentă la debutul suferinţei numai într-o treime din cazuri. Durerea iradiază uneori cervical stâng, în omoplatul stâng, sau uneori în omoplatul drept. Este de obicei de intensitate medie şi cedează după relaxarea cardiei. Regurgitaţiile apar tardiv în cursul evoluţiei bolii; pot surveni după fiecare masă, sau după 12-24 ore de la ingestia alimentelor şi atunci au un gust fetid. Nu au niciodată gust acid sau amar. Regurgitarea alimentelor în arborele traheo-bronşic poate produce apariţia complicaţiilor bronho-pulmonare.Pirozisul este citat uneori, dai- el nu este produs de refluarea conţinutu¬lui gastric acid în esofag, ci de acidul lactic ce rezultă din fermentaţia ali¬mentelor care stagnează în esofag. Este semnalat însă la 30% din pacienţi înainte de apariţia acalaziei. (Până în prezent nu este demonstrată nici o fi¬liaţie între boala de reflux şi acalazie.)La examenul fizic se constată prezenţa denutriţiei şi diferite manifestări clinice de avitaminoză.*Refluxul gastroesofagian: constituie o “maladie cronică, condiţionată de retrogradarea conţinutului gastro-duodenal în sens proximal spre esofag şi/sau organele adiacente, rezultând cu un spectru de simptome cu sau fără leziuni tisulare.Diagnostic clinic:Simptome tipice şi atipice în BRGE:Simptome tipice:· Pirozis· Regurgitaţii acideSimptome atipice:· Tuse cronică· Accese de sufocare· Dureri în gât recurente· Laringite recurente· Pierderi de smalţ dentar· Stenoză subglotică· Senzaţie de globus· Durere toracicăPirozis, senzaţie de arsură localizată retrosternal inferior şi uneori iradi¬ind către gât. Este provocat sau accentuat atunci când pacientul se culcă ime¬diat după masă, se apleacă înainte sau ridică greutăţi (manevre care cresc presiunea intraabdominală). Alimentele care accentuează pirozisul sunt: grăsimile, cafeaua, ciocolata sau ingestia de alcool, citrice, suc de roşii, pro¬duse mentolate.

Relese by MedTorrents.comRegurgitaţia acidă se produce şi/sau este accentuată în toate situaţiile posturale care produc pirozisul. fiind însă mai accentuată în decubit dorsal în timpul nopţii. Atunci când incompetenţa SEI este foarte mare sau totală pot regurgita şi alimente.Durerea retrosternaiă poate însoţi pirozisul, dar poate apărea şi izo¬lat (disfagie) în timpul ingestiei de alimente iritante (alcool, citrice, condi¬mente). Această ultimă situaţie sugerează posibilitatea unei esofagite peptice, a unor tulburări motorii supraadăugate sau a unei stenoze peptice. Odinofagia - deglutiţia dureroasă - apare atunci când se supraadaugă un spasm al sfinc¬terului esofagian superior.Sialoreea poate fi abundentă la unii pacienţi şi este declanşată prin reflexul esofacosaliv tir c S.11 d continutul eastric refluat intră în contact cu mucoasa esofagiană.Simptomcle faringiene, laringiene şi respiratorii se datorează regur- gitaţiei conţinutului acid refluat şi aspiraţiei. Tulburările faringiene şi larin¬giene (laringita posterioară) constau în parestezii (senzaţie de arsură în gât), senzaţie de corp străin sau rareori constricţii cervicale de tip tenesme faringiene localizate suprastemal median sau retroxifoidian. Ele apar în tim¬pul deglutiţiei saiivei, se ameliorează în timpul ingestiei de alimente şi dis¬par la tratamentul antireflux în 94% din cazuri.Simptomele respiratorii constau în dispnee nocturnă însoţită de sen¬zaţie de sufocare accentuată, pneumonii recurente localizate în special la baza dreaptă, bronşită cronică. Crizele de astm bronşic datorate aspiraţiei se întâl¬nesc frecvent în RGE şi se caracterizează prin apariţia lor nocturnă, favoriza¬tă de decubit şi precedate de chinte de tuse. Simptomatologia respiratorie a RGE este mult mai frecventă la copii.Diagnostic paraclinic:1.Radiologice2.Ultrasonogrofie3.Scintigrafie4.Monitorizarea pH esofagian: de scurtă durată, pe 24 de ore1.Determinarea presiunii SEI2.Determinarea clearance-ului esofagian3.Determinarea presiunilor intraesofagiene4.Metode pentru evidenţierea leziunilor produse de RGE1.Esofagoscopie2.Examenul histopatologicDiagnostic diferential:Maladii esofagiene:· Achalazia cardiei· Hernia hiatală· Diverticulii esofagieni· Esofagospasmul· Cancerul de esofag· Esofagite de alte etiologii (infecţioase,eozinofilice, etcMaladii extraesofagiene:· Angina pectorală· Ulcerul gastroduodenal· SolaritaObiectivele tratamentului:*Obiectivele tratamentului medical sunt: -reducerea numărului şi duratei perioadei de reflux; -reducerea puterii agresive a conţinutului refluat;

Relese by MedTorrents.com- restaurarea presiunii normale a sfincterului esofagian inferior; ameliorarea curăţirii esofagului şi scurtarea timpului de golire gastrică.*Recomandări pentru modificarea stilului de viaţă:· Alimentaţie raţională, evitarea meselor abundente· Evitarea alimentelor şi medicamentelor ce favorizează refluxul*· Evitarea decubitului 2 ore postprandial· Scăderea în greutate se recomandă pacienţilor cu BRGE obezi sau dacă recent au adăugat în greutate· Evitarea constipaţiilor· Somn cu căpătâiul ridicat se recomandă pacienţilor cu simptome nocturne· Stoparea fumatului*Principii generale ale tratamentului medicamentos:· Cura de 8 săptămțâni cu IPP este tratamentul de elecție pentru remiterea simptomelor și vindecarea ER. Nu există diferențe mari în eficacitatea dintre diiferite IPP.· Tradițional IPP trebuie administrate cu 30-60 min înainte de mâncare pentru un control maximal al pH. IPP noi [omeprazol sodium bicarbonat* şi dexlansoprazol*] pot oferi flexibilitate relativă pentru timpul de administrare.· Tratamentul cu IPP trebuie să fie inițiat o dată/zi înainte de I masă. Pentru pacienții cu răspuns parțial tratamentul se suplimentează cu doza de seară (2 ori) în caz de semne nocturne și/sau somn dereglat saueste revizuit timpul de administrare.· Non-responderii la IPP trebuie transmiși pentru evaluare. · La pacienții cu răspuns parțial la IPP, creșterea dozei (dublarea) sau transferul la alt preparat PPI poate contribui la ameliorarea simptomelor (caseta 24).· Tratamentul de menținere cu IPP trebuie adminstrat pacienților cu BRGE care continuă sa aibă simptome după finisarea IPP și în caz de complicații, inclusiv esofagita de reflux și EB. Pentru pacienţii ce necesitătratament IPP de durată trebuie administrată doza minimală-eficientă, inclusiv tratamentul on-demand (lanecesitate) sau intermitent· Se permite folosirea H2-histaminoliticelor ca opţiune de menţinere dacă este prezent pirozisul dupăfinisarea curei cu IPP. H2-histaminoliticele înainte de culcare pot fi adăugate la IPP de zi la pacienţiiselectaţi cu reflux nocturn obiectivizat, dar poate fi asociat cu tahifilaxie după câteva săptămâni deutilizare.· Tratamentul pentru BRGE, altul decât supresia acidă, inclusiv prokinetice şi/sau baclofen*, ar putea fifolosite în caz de stază gastrică.· IPP pot fi folosite în sarcină dacă au indicaţii clinice.Astfel, strategia cea mai folosită şi recomandată la pacienţii cu BRGE este tratamentul cu IPP pe o durată de 8-12 săptămâni în doza matinală, care poate fi urmat de un tratament de menţinere.*Principii generale de conduită în BRGE refractară :· Prima treaptă în managementul BRGE refractare este optimizarea terapiei cu IPP.· Endoscopia superioară trebuie să fie efectuată la pacienții refractari cu simptome tipice sau dispeptice, înspecial, pentru a exclude etiologia non-BRGE.· La pacienții la care simptomele extraesofagiene ale BRGE persistă după optimizarea IPP, examinareapentru alte etiologii trebuie efectuată prin examinare concomitentă cu ORL, pulmonolog, alergolog.· Pacienții cu BRGE refractar și rezultat negativ la endoscopie (simptome tipice) sau evaluare de cătreORL, pulmonolog, alergolog (simptome extraesofagiene) trebuie să efectueze reflux-monitorizare.· Reflux-monitoring fără medicație poate fi efectuat prin oricare din modalitățile disponibile (pH- sauimpendanță). Testarea cu medicație trebuie efectuată cu pH-impedanță-monitoring pentru a măsurarefluxul non-acid.· Pacienții refractari cu evidență obiectivă că simptomele sunt cauzate de reflux trebuie să fie considerațipentru terapii antireflux adiționale, care pot include chirurgie sau TLESR-inhibitori. Pacienții cu testărinegative, mai curând, că nu au BRGE și terapia cu IPP trebuie oprită.*Prokinetice:

Relese by MedTorrents.com-Metoclopramida : Se foloseşte în doze de 10 mg cu 30-45 min înainte de micul dejun, prânz şi cină.-Domperidon (Motilium) : Se foloseşte în doze de 10 mg de 3-4 ori pe zi cu 30-45 min înainte de mese.*Medicaţia antiacidă poate fi folosită în cazurile foarte uşoare, în care episoadele de reflux sunt extrem de rare şi în care nu există esofagită. Se administrează la 1 1/2- 2 ore după mesele principale şi la culcare.*Medicaţia antisecretorie este mult mai eficientă în tratamentul BRGE. De regulă dozele folosite sunt mai mici decât în ulcerul duodenal. Ritmul de administrare este de preferat să fie de două ori pe zi deoarece astfel se poate realiza creşterea pH-ului conţinutului refluat şi ziua (în poziţie erectă) şi noaptea.Ţinând cont de datele de mai sus este bine să se administreze: Cimetidină 400 mg de trei ori pe zi sau Ranitidină 150 mg de două ori pe zi (dimineaţa şi la ora 18) sau Famotidină 20 mg dimineaţa şi la ora 18. Priza de seară trebuie să fie luată după cină.Blocanţii pompei H+/K+ ATP-aza sunt indicaţi în esofagite severe. Omeprazolul se foloseşte în doze de 40 mg într-o singură doză zilnică admi¬nistrată dimineaţa la micul dejun. Lansoprazolul şi pantoprazolul se indică în doze de 20-30 mg.Blocanţii H^-receptorilor şi omeprazolul sunt indicaţi în BRGE severă cu esofagită şi/sau simptomatologie alarmantă. Dacă după 6-8 săptămâni de tratament nu se obţine vindecarea leziunilor de esofagită dozele medica¬mentelor blocante de receptori H2 trebuie crescute.*Metoda chirurgicală cea mai frecvent utilizată este intervenţia tip Nissen care plicaturează fundusul gastric sub forma unui manşon în jurul joncţiunii esogastrice.Indicatii pentru spitalizare:· Complicaţiile BRGE (stenoză esofagiană, EB, ulcere esofagiene, cancer de esofag, hemoragia digestivă superioară, perforaţie) · Maladii asociate BRGE (accese de astm necontrolate medicamentos, durere toracică retrosternală nonresponsivă la tratament) · Necesitatea tratamentului chirurgical / endoscopic antireflux-pentru pacienţi cu semne de alarmă;-pentru efectuarea procedurilor diagnostice şi terapeutice care nu pot fi executate în condiţiile de ambulator (chirurgie antireflux etc.)Indicatii pentru referire la specialist:Se recomandă consultaţia specialistului bolnavilor cu:- BRGE cu esofagite severe;- BRGE cu complicaţii sau cu risc pentru complicaţii;- Prezenţa semnelor de alarmă;- BRGE care nu răspunde la tratamentul antirefluxstandard;- Recidive frecvente;- BRGE cu manifestări atipice şi extraesofagiene;-BRGE primar depistat la vârsta după 50 ani;- Durata simptomelor mai mult de 10 ani;- Necesitatea deciziei de eligibilitate pentru chirurgie antireflux;- Dorinţa pacientului;· Evaluarea criteriilor pentru spitalizareProfilaxia:*Profilaxia primară în BRGE constă în menţinerea unui mod sănătos de viaţă, precum şi examinarea activă a persoanelor cu simptome de reflux gastroesofagian.· Propagarea modului sanatos de viata:-evitarea supraalimentatiei si a meselor înainte de somn;- menţinerea masei corporale optimal (IMC 18,5 – 24,9 kg/m2 );- evitarea abuzului de alcool;

Relese by MedTorrents.com-abandonarea fumatului;- optimizarea /evitarea consumului de medicamente ce favorizează refluxul ;· Examinarea pacienţilor ce prezintă simptome de reflux*Pofilaxia secundară este direcţionată spre reducerea frecvenţei recidivelor, prevenirea progresării bolii şi a complicaţiilor.Management adecvat al pacienţilor cu BRGE :-Tratament medicamentos al BRGE şi la necesitate de menţinere ;- Supravegherea adecvată cu examen endoscopic (FEGDS) şi la necesitate pH-monitoringesofagian conform algoritmului de management;- Necesitatea deciziei de eligibilitate pentruchirurgie antireflux în cazurile cand boala nupoate fi controlată farmacologic;· Respectarea măsurilor de profilaxie primară.· Tratamentul bolilor asociate cu refluxulgastroesofagian.*Esofagul Barret: înlocuirea în esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu o mucoasă de tip glandular (columnară) defineşte sindromul Barrett.Diagnostic clinic:în 23-30% din cazuri, bolnavii sunt asimptomatici, la ceilalţi bolnavi simptomatologia este asemănătoare cu aceea a bolnavilor cu reflux gastro¬esofagian sau esofagită, cu menţiunea că disfagia şi odinofagia sunt cele mai frecvente simptome. în schimb pirozisul este mai rar, deşi mucoasa meta- plazică columnară poate secreta acid clorhidric, probabil datorită faptului că aceasta este mult mai rezistentă decât cea scuamoasă la acid. Nu există cri¬terii clinice care să poată aprecia existenţa metaplaziei.Diagnostic paraclinic:Diagnosticul metaplaziei Barrett se asigură endoscopic şi bioptic. La vizualizarea endoscopică, după reperarea joncţiunii esogastrice care poate fi variabil deplasată, zonele de metaplazie se recunosc după contrastul dintre mucoasa roz-perle esofagiană şi cea roz-flacără metaplazică. Mucoasa colum¬nară poate fi uniform netedă sau nodulară sau să prezinte cicatrice, stricturi şi ulceraţii. Culoarea roşie poate prezenta intensităţi diferite, pete eritematoase. Examenul endoscopic poate întâmpina uneori dificultăţi, în special a- tunci când este asociată o hernie gastrică transhiatală prin alunecare, când coexistă o esofagită sau când bolnavul a suferit o intervenţie chirurgicală anti¬reflux. Varianta Barrett lung este mai uşor de diagnosticat; prezenţa Barrett- ului scurt nu se recunoaşte la endoscopiile de rutină decât în procent de 1% din cazuri; în schimb la biopsii multiple din zona joncţională prelevate chiar în mucoasa aparent sănătoasă, prezenţa epiteliului specializat a fost pusă în evidenţă în 18% din cazuri.Obiectivele tratametului:Tratamentul metaplaziei Barrett are drept scop reversibilitatea metapla¬ziei columnare, reînlocuirea ei cu mucoasă scuamoasă prin suprimarea secre¬ţiei de acid. Tratamentul medical convenţional al bolii de reflux nu a dat nici un rezultat şi nici chirurgia anti-reflux nu a fost urmată de rezultatele scontate. Dispariţia simptomelor nu presupune rezolvarea EBO. Un studiu recent arată însă că tratamentul foarte îndelungat cu 40 mg Omeprazol pe zi poate să producă scurtarea metaplaziei şi apariţia de insule cu epiteliul scuamos. Aceste rezultate nu au fost însă confirmate de alţi autori.Reversibilitatea pare însă posibilă cu tratament fotodinamic cu derivaţii de hematoporfirină, urmat de tratament cu Omeprazol timp de 6 luni. Se ob¬servă scăderea înălţimii segmentului metaplazie şi apariţia de insule scuamoase, fără modificări ale indicilor de displazie. Aceste studii preliminare sunt în curs de evaluare.Dacă displazia de grad scăzut este tratată medical şi supravegheată endoscopic şi biopsie la interval de un an, displazia severă care este echivalată cu cancer in situ, are cu totul altă soluţie în funcţie de starea de sănătate a bolnavului.Tratamentul ideal care ar putea asigura supravieţuirea 100% după 5 ani este esofagectomia chirurgicală. Aceasta induce însă o morbiditate şi mortalitate suficient de mare, mai ales la bolnavii cu stare generală critică şi/sau cu patologie asociată gravă. De aceea la această categorie de bolnavi este de preferat supravegherea endoscopică, ecoendoscopică şi biopsică din 6 în 6 luni, sau tratament endoscopic. Aceasta se efectuează prin distrugerea mu¬coasei metaplazice cu tratament de contact cu laser Nd:YAG, laser argon sau tratament fotodinamic. Sub tratament îndelungat cu Omeprazol, regenerarea epiteliului, în noul mediu complet alcalin se face cu epiteliul scuamos.

Relese by MedTorrents.comPentru bolnavii tineri, fără boli asociate, dar cu displazie severă, esofa¬gectomia ar putea reprezenta soluţia ideală. O a doua soluţie este reprezentată de tratamentul endoscopic, care absolvă bolnavii de riscurile încă mari ale in¬tervenţiei chirurgicale. Evaluarea în timp a acestei modalităţi rămâne încă des¬chisă. O altă alternativă de tratament o reprezintă radiochimioterapia concomi¬tentă, care a dat rezultate similare cu acelea din tratamentul cancerului scuamos.Utilizarea medicaţiei antiinflamatorii nesteroide (aspirină, piroxicam, sulindac) în chemoprevenţia adenocarcinomului din sindromul Barrett (asemă¬nător prevenţiei cancerului colorectal) este încă în fază experimentală.*Diverticuli esofagieni:reprezintă dilataţii sacciforme ale esofagului, ce conţin toate straturile anatomice ale esofagului. Pseudo-diveiticulii reprezintă dilataţii esofagiene care însă nu conţin în peretele lor decât mucoasă şi sub- mucoasă, fără strat muscular-.Diverticulii faringo-esofagieni. Diveiticulul Zenker este caracterizat prin protruzia mucoasei între fibrele constrictorului inferior al faringelui şi fi¬brele transverse ale muşchiului crico-esofagian. In diverticulul Zenker clasic, protruzia mucoasei este posterioară; în varianta Killian-Jamieson protruzia mucoasei este laterală.Cei mai mulţi autori consideră că aceşti diveiticuli sunt produşi printr-un defect de coordonare între contracţia faringiană şi relaxarea crico-faringiană, ceea ce produce creşteri de presiune în timpul deglutiţiei. In acelaşi timp este incriminat şi un defect anatomic caracterizat prin scăderea rezistenţei musculaturii peretelui posterior faringian. Acest tip de tulburare motorie a fost denumit acalazie crico-faringiană.Iniţial diverticulii pot fi asimptomatici. Manifestările clinice apar atunci când diverticulul este suficient de mare ca să retenţionze alimentele înghiţite, pe care ulterior bolnavul le regurgitează. Bolnavii se mai plâng de borborisme pe care le precep posterior cervical, hipersalivaţie, senzaţie de greutate în ceafă, aspiraţie traheobronşică de alimente şi salivă, voce bitonală (compre¬siunea recurentului), disfagie prin compresiunea esofagului de către un diver- ticul cu talie foarte mare. Bolnavii avizaţi tentează manevre posturale de golire a diverticulului. Complicaţiile sunt foarte rare. In afară de aspiraţia traheobronşică a conţinutului diverticular, se citează fistula eso-bronşică supe¬rioară, papilomul şi sarcomul pungii diverticulare, hemoragia şi perforaţia spontană care sunt, toate, eventualităţi extrem de rare.Diagnosticul se stabileşte radiologie. In deglutiţie sau după manevra Valsava apare o imagine sacciformă posterioară sau imagini semicirculare la¬terale, ce depăşesc în afară lumenul esofagian de care sunt legate printr-un colet mai îngust sau mai larg. In strat subţire se observă pătrunderea pli- urilor mucoasei esofagiene în punga diverticulară. Umplerea cu bariu a diver¬ticulului depinde de lărgimea coletului şi presiunea dir. esofag. Substanţa ba- ritată poate rămâne în diverticul şi după golirea esofagului de substanţa de contrast; atunci când coletul este subţire şi lung; uneori pot apărea imagini hidro-aerice. In diverticulită apar- neregularităţi de contur ale mucoasei diver¬ticulare, uneori de tip pseudopolipoidal.Endoscopia digestivă superioară este riscantă, deoarece există o mare probabilitate de perforare a peretelui diverticulului.Bolnavii asimptomatici nu au nevoie de tratament. Odată cu apariţia simptomelor, dar- mai ales a complicaţiilor", este necesară intervenţia chirur¬gicală. Sunt posibile mai multe variante: 1. Miotomia crico-faringiană. 2. Diverticulectomie în 2 timpi. 3. Diverticulectomie cu sau fără miotomie. 4. Excizia diverticulului într-un singur timp, cu sau fără miotomie. Toate aces¬te intervenţii chirurgicale pot fi efectuate cu anestezie locală. Ectomia, prin laser sau electrocoagulare, poate reprezenta variante favorabile bolnavilor cu risc crescut chirurgical.Complicaţiile postoperatorii sunt rare: fistule faringo-cutanate, leziuni de recurent stâng, mediastinite, stricturi ale esofagului sau ale faringelui.Diverticulii epifrenici. Sunt de obicei pseudo-diverticuli, care apar în ultimii 10 cm ai esofagului. Se descriu şi diverticuli adevăraţi, dar aceştia sunt foarte rari şi sunt situaţi de obicei de partea dreaptă a esofagului, con- fundându-se cu duplicaţia esofagiană. Pseudo-diverticulii sunt asociaţi în 50- 60% din cazuri cu tulburări motorii (spasm difuz esofagian, acalazie vigu¬roasă) sau cu alte afecţiuni însoţite de tulburări motorii (hernie gastrică trans¬hiatală, esofagită peptică). Cel mai frecvent simptom îl reprezintă disfagia (42%). Inflamaţia şi eroziunile mucoasei pungii herniare cât şi hemoragia digestivă superioară sau perforaţia sunt mult mai rare. De cele mai multe ori aceşti diverticuli evoluează sub masca afecţiunii asociate. Diagnosticul este radiologie şi endoscopic. Examenul radiologie este examenul princeps şi el pune în evidenţă imagini diverticulare ce ies din conturul esofagian şi care se pot confunda cu hernia mică transhiatală prin alunecare. Examenul endo¬scopic nu este util diagnosticului şi uneori poate fi chiar riscant. El se efectuează numai la indicaţiile afecţiunii asociate.Diverticulii asimptomatici nu au indicaţie de tratament. La bolnavii cu simptomatologie moderată, este indicat să se trateze afecţiunea motorie aso¬ciată. Uneori, atunci când se tratează esofagita peptică, se poate obţine şi diminuarea

Relese by MedTorrents.comdiveiticulului. Excizia diverticulului produce morbiditate şi mor¬talitate mare; de aceea tratamentul chirurgical nu se efectuează decât foarte rar, atunci când apar complicaţii severe.DIVERTICULII DE TRACŢIUNESunt localizaţi în 1/3 medie a esofagului, pe peretele ventral sau late¬ral stâng, în dreptul vertebrelor T4-T5, în regiunea bifurcaţiei traheii şi a bronhiei primitive stângi. Uneori pot fi mici şi multipli.Iniţial se considera că ei sunt produşi prin tracţiunea peretelui esofa¬gian de către ganglionii mediastinali inflamaţi din această zonă, cu precădere leziuni tuberculoase. Ulterior s-a observat că nu toţi ganglionii sunt coa- lescenţi la peretele esofagian; unii diverticuli nu au conturul poliedric tipic, ci în formă de cupolă ca la cei de pulsiune; în unele cazuri se observă şi asocierea unor tulburări motorii (spasm difuz esofagian, acalazie viguroasă). Aceste date presupun şi intervenţia unui factor de pulsiune în mecanismul de producere al acestor diverticuli.Coletul diverticulilor este larg, şi de aceea mult timp ei nu reţin ali¬mentele. Acest fapt explică de ce mulţi bolnavi sunt asimptomatici. Atunci când apare, simptomatologia este corelată fie cu bolile motorii asociate, fie cu complicaţii. Acestea din urmă sunt foarte rare, dar severe: hemoragii, fis¬tule eso-bronşice, perforaţii, abcese mediastinale, carcinom.Examenul primordial este cel radiologie. Conturul diverticulului este de obicei poliedric, cu contururi neregulate, uneori cu fundul neregulat. Se umple şi se goleşte rapid.Endoscopia digestivă superioară nu este de obicei necesară, ea are indi¬caţii atunci când examenul radiologie o solicită sau eventual când apar com¬plicaţii severe. Pentru vizualizarea diverticulilor este necesară utilizarea unui endoscop cu vedere laterală, deoarece cel cu vedere axială poate să nu-i recunoască.Bolnavii asimptomatici nu necesită tratament. La cei cu boli asociate se indică tratamentul acestora. Tratamentul chirurgical este rezervat numai cazurilor complicate, şi acesta trebuie indicat cu prudenţă din cauza mor¬bidităţii şi mortalităţii postoperatorii mari.

2.Gastritele. Definiţie. Etiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Forme particulare de gastrită. Diagnostic diferenţial. Conduita terapeutică.Profilaxia.Gastritele: sunt afecţiuni gastrice acute sau cronice caracterizate prin leziuni inflamatorii induse de factori etiologici şi patogenici multipli care pot fi din punct de vedere clinic asimptomatice sau însoţite de simptome clinice nespecifice.Etiologie:-infecţioasă cuprinde bacterii, virusuri, fungi şi paraziţi. Cea mai frecventă cauză este însă infecţia cu Helicobacter pylori. Gastritele fungice sunt mai rare şi apar în condiţii de imunodeficienţe congenitale sau câştigate.-autoimună se întâlneşte în anemia Biermer şi în gastrita atrofică.-Agenţii medicamentaşi, în special medicamentele corticosteroide şi antiinflamatoriile nesteroidice, produc leziuni care se încadrează mai bine în categoria gastropatiilor.-Gastritele specifice au aspecte histologice tipice pentru afecţiuni ca boala Crohn sau gastrita eozinofilică.-de factori externi (AINS, iradiere, chimioterapie) -anumite condiţii individuale speciale: ciroză hepatică, reflux bilio- sau entero-gastrice etc.Clasificare:*Clinico-evolutive:Acuta:-gastrita acuta eroziva-gastrita acuta indusa de Hp-gastrita flegmonoasaCronica:-gastrita chimica de reflux-gastrita cronica atrofica cu metaplazie intestinala-autoimuna , tip A, anemia Biermer-gastrita produsa de factori de mediuAlte tipuri:-gastrita hiperplastica Menetrier

Relese by MedTorrents.com-gastrita limfocitara-gastrita eozinofilica*Dupa endoscopie:- Gastrita eritematos - Gastrita maculo-erozivă- Gastrita papulo-erozivă - Gastrita atrofică - Gastrita hipertrofică - Gastrita hemoragică*Extinderea leziunilor endoscopice :- Gastrita antrală - Gastrita fundică - Gastrita multifocală - Pangastrita sau gastrita totală Forme particulare de gastrita:*Gastrita acuta eroziva ( hemoragica) : eroziuni ce nu depasesc musculutura mucoasei.Diagnostic pozitiv: eroziuni acoperite cu cruste hematice. Anamnestic –consum de AINS, alcool, etc.Tabloul clinic: manifestari dispeptice ( greturi, varsaturi, dureri epigastrice), hemoragie digestiva superioara ( hematemeza, melena), simptome ale anemiei posthemoragice, uneori sunt asimptomaticiDiagnostic diferential: -ulcer gastric si duodenal-gastritele cronice si acute de alte etiologii-cancerul gastricConduita terapeutica:-excluderea factorilor etiologici-repaus alimentar la cei cu HDS si perfuzia cu solutii cristaloide-inhibitori pompei de protoni ( omeprazol, laszoprazol)-blocanti ai receptorilor H2-antiacide mai rarProfilaxie: excluderea factorilor etiologici, eradicarea Hp la cei ce urmeaza tratament cu AINS, antisecretoare la bolnavii cu risc*Gastrita flegmonoasa: infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a tuturor straturilor stomaculuiTablou clinic: aspect de abdomen acut, febra, stare septicaDiagnostic pozitiv:-ecografic: peretele gastric ingrosat-endoscopic: mucoasa cu exulceratii, friabila ( risc de perforatie)-bacteriologic din aspiratul gastric si hemoculturaDiagnostic diferential:-abdomen acut de alta etiologie-starile septiceTratament: chirurgical ( rezectie gastrica totala sau partiala), antibiotice cu spectru larg de actiuneProfilaxie: antibioterapia la bolnavii cu factori de risc*Gastrita acută HP-pozitivă: are o incidenţă redusă şi apare în momen¬tul infectării cu un număr mare de germeni.Incidenţa reală nu este cunoscută, rarele cazuri reprezentând, probabil, vârful unui fenomen de tip „iceberg" (puţine simptome gastrointestinale de tip acut sunt investigate, iar posibilităţile de a identifica gastrita acută HP sunt limitate).

Relese by MedTorrents.comAnatomie patologică. Endoscopic se evidenţiază modificări antrale de tip maculo-eroziv sau nodularitate antrală, iar bioptic în corion este prezent un intens infiltrat inflamator de tip acut, cu polimorfonucleare, edem şi hiperemie, cu/fără eroziuni mucosale.Etiopatogenie. Boala a fost raportată iniţial în microepidemii, la su¬biecţii care au participat la studii ale secreţiei gastrice utilizându-se sonde incomplet sterilizate pentru colectarea sucului gastric sau endoscoape insufi¬cient sterilizate.Manifestările clinice sunt reprezentate de durere epigastrică acută, se¬veră, senzaţie de greaţă, vărsături; pacienţii sunt afebrili.Diagnosticul diferenţial se impune a fi făcut cu alte tipuri de gastrită acută (AINS, alcool, condiţii asociate gastritei de stres etc.); endoscopic, une¬ori, este necesară diferenţierea de limfomul sau carcinomul infiltrativ cu localizare antrală.Evoluţie şi tratament. Gastrita acută HP-pozitivă se poate rezolva spontan sau poate progresa către gastrită cronică activă HP-pozitivă. Tratamentul se efectuează cu una din schemele terapeutice de eradicare a infecţiei cu HP.*Gastritele cronice: grupează afecţiuni simptomatice sau asimptomatice caracterizate prin prezenţa infiltratului cronic mucosal şi trăsături endoscopice variate.Gastrita cronica produsa de Hp ( tip B) : se defineste prin inflamatia mucoasei gastrice preponderent antrala indusa de Hp, este o gastrita hipersecretorie.Tabloul clinic: in stadiul initial este caracteristic: pirozis, eructatie cu acid, in asociere cu sindromul algic.In stadiul tardiv: sindromul dispeptic este similar cu cel din gastrita cronica tip A. Pentru sindromul dispepsiei gastrice este caracteristica dependenta de erori alimentare. Frecvent se manifesta prin balonarea abdomenuluim eructatii, regurgitatii, uneori vome, greturi, dureri in epigastru.Gastrita atrofică se caracterizează prin subţierea mucoasei gastrice, cu reducerea numărului glandelor şi înlocuirea epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu (metaplazie) la care se asociază un bogat infiltrat inflamator. Se descriu două tipuri principale de gastrită atrofică: gastrita atrofică a corpului gastric (numită şi autoimună sau gastrita de tip A) şi gastrita atrofică predominant antrală (gastrita de tip B, generată de factori de mediu).In gastrita atrofică se remarcă două tipuri principale de metaplazie gastrică: metaplazia pseudopilorică-pilorică şi metaplazia intestinală.

3.Ulcerul gastric şi duodenal. Etiopatogenie. Tablou clinic. Explorări paraclinice. Diagnostic diferenţial. Complicaţii. Particularităţi de tratament. Indicaţii pentru spitalizare şi referire la specialist. Profilaxie.Ulcerul gastric şi duodenal: este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale, care depășește în profunzime musculara mucoasei și este înconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic, iar în ulcerele vechi – și de procese de fibroză.Etiopatogenie:-Infecția cu Helicobacter pylori.-Utilizarea AINS și a aspirinei .- Alte medicamente (de exemplu, utilizarea concomitentă a glucocorticosteroizilor cuantiinflamatoare nesteroidiene, utilizarea de clorură de potasiu, bifosfonați-Tabagismul activ/pasiv:- Alcoolul:- Factorul alimentar (aditivi alimentari, alimentaţie iraţională).- Factorii psihoemoționali: stresul acut și stresul cronic; surmenajul.- Vîrsta și sexul:UD este mai frecvent decât UG (4:1), mai ales, la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi ;- Predispoziţia geneticăTabloul clinic:Manifestările clinice în ulcer gastric și duodenal sunt în concordanță cu faza bolii: perioada de recidivă sau de remisiune; depind de localizarea ulcerului și de prezența sau lipsa complicațiilor.Examinarea fizică obiectivă nu este de încredere și de multe ori poate fi normală, desi uniipacienți cu ulcer au la percuție durere localizată în epigastru (simptomul Mendel) și la palpareprofundă se determină sensibilitate epigastrica, de obicei cu 2 – 3 cm deasupra ombilicului,preponderent la bolnavii cu UG și cu 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului - în UD.

Relese by MedTorrents.comStarea de nutriţie este bună în majoritatea cazurilor în UD, dar poate fi observat habitusul subponderal înUG, cu pomeţii proeminenţi - rareori, în deosebi, în vârsta mijlocie.Sindromul dolor abdominal:· Durerile epigastrice – simptom clasic asociat cu prezența leziunii ulceroase gastrice și/sauduodenale.· Pentru ulcerul gastric şi duodenal sunt caracteristice ritmicitatea și epizodicitatea.· Ritmicitatea în apariţia și dispariția / ameleorarea durerii - în funcţie de ingerarea alimentelor:- Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la 0,5 – 1,0 ore dupămâncare, treptat cresc ca intensitate, se menţin timp de 1,5 – 2 ore, se micşorează şi dispar odatăcu tranzitul conţinutului gastric în duoden.-La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile dureroase apar imediat dupăingerarea alimentelor.-Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: atacul dureros apare, deobicei, peste o perioadă de linişte de 1,5 - 4 ore după alimentaţie (durerile tardive), treptat seaccentuează concomitent cu evacuarea conţinutului gastric; poate trezi, de asemenea, pacientul petimp de noapte.- Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar peste 2 – 3 ore dupămâncare, dispar după următoarea alimentaţie.- Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor precoce şi celor tardive seobservă în ulcerele combinate şi multiple.-Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD şi cel piloric sau agravate de ingestia dealimente în ulcerul gastric.- În UG măncarea exacerbează durerea, sau atacul dureros apare după o perioadă scurtă de linişte,ce durează ≈ 1 oră, în dependență de localizarea UG.· Apariţia durerii cu orarul zilnic descris, dar în mai multe zile succesive - epizodicitatea.· Durerile abdominale pot fi absente în peste 30 % dintre pacienți cu ulcer observat endoscopic,mai ales, la cei mai in varstă.Sindromul dispeptic:· Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri, se întâlneşte concomitent sau alternativ cu durerea, dar poate preceda ulcerul gastric şi duodenalcu câţiva ani. Este caracterizat deperiodicitate. Nu este semn patogmonic ulcerului gastric şi duodenal, dar poate fi relevat ca unicsemn clinic al bolii.· Eructaţiile, regurgitări acide sau preponderent acide – semn nespecific, dar întâlnit la ≈50%bolnavi.· Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în faza de acutizare a bolii.· Vărsături acide şi alimentare, adesea însoţesc crizele dolore, pot apare în timpul digestiei.· După vomă starea generală se ameliorează, de aceea mulţi bolnavi încearcă să-şi provoace voma.· Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt accentuate în faza de acutizare.· Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau chiar crescută, dar la asocierea durerii intense poatefi scăzută. Este posibilă sitofobia (reţinere de la alimentaţie de teama durerilor).· Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente, mai des, la pacienţii cu UG; scăderea în ponderepoate fi întâlnită şi la bolnavii cu UD, fiind cauzată de sitofobie sau de un regim alimentar strict,nejustificat.Explorari paraclinice:-FEGDS : Investigație de primă intenție pentru confirmarea diagnosticului, obligatorie în cazul ulcerului gastric, din cauza că este obligatorie biopsia acestuia. · Controlul cicatrizării ulcerului gastric.-Analiza generală a sîngelui, cu trombocite.-EGDFS pentru identificarea prezenței leziunii:În cazul ulcerului gastric: prezenţa ulcerului gastric impune biopsia (circa 6 bioptate) din craterul ulceros şi din margineaulcerului, efectuată în mai multe zone ale circumferinţei cu cercetarea ulterioară histologică abioptatelor pentru excluderea cancerului gastric;biopsia este obligatorie, în toate cazurile de ulcer gastric şi la fiecare manifestare a bolii. În cazul ulcerului duodenal: biopsia din ulcer nu se efectuează, dar se realizează prelevarea a nu mai puţin de 5 biopsii alemucoasei gastrice: câte două din antrumul şi fundusul gastric şi unul din zona angulară gastricăpentru detectarea infecţiei cu HP (cercetarea histologică sau testul ureazic rapid ), dacă nu s-aufolosit alte metode și dacă pacientul n-a folosit recent (ultimele 2 săptămâni) IPP sauantagoniști ai receptorilor-H2-histaminici.

Relese by MedTorrents.com- Ecografia organelor abdominale.-Analiza generală a urinei.-Analiza materiilor fecale la sânge ocult pentru identificarea sângelui în materiile fecale.- Analiza biochimică a sângelui: ALAT, ASAT, FA, GGTP, bilirubina totală şi directă, amilazaserică, lipaza serică, ureea, glucoza, fierul seric, timpul de coagulare-Examenul radiologic baritat cu bariu lichid sau dublu contrast în diagnosticul ulcerului gastric și duodenal: permite depistarea defectului ulceros, dar după sensibilitate şi specificitate cedează celei endoscopice. Ulcerele sub 3 - 5 mm în diametru nu se depistează, de obicei, radiologic. Radiologic UD se manifestă prin prezenţa nişei, pliurile duodenale sunt lărgite, bulbul duodenaleste frecvent deformat, „în trifou” pot fi pseudodiverticuli, îngustarea lumenului duodenal, ce facedificilă descoperirea ulcerului. UG apare sub forma nişei Haudek, caracterizată printr-un plus de umplere în afară conturuluigastric în partea superioară a căruia există încarcerat aer. Pliurile sunt convergente, iar undeleperistaltice interesează şi nişa (trec prin nişă).Valoare diagnostică au semnele directe:-Simptomul „nişei” – umbra masei de contrast, care a umplut craterul ulceros.-Silueta ulcerului poate fi observată în profil - „nişa de contur” sau în anfas pe fonul pliurilormucoasei - „nişa de relief”.- Conturul ulcerelor mici este neted şi clar.- În ulcerele mari configuraţia devine neuniformă din cauza dezvoltării ţesutului granulos,acumulării de mucus, de cheaguri de sânge.- „Nişa de relief” are forma rotundă sau ovală din acumularea durabilă a masei de contrast pesuprafaţa internă a stomacului sau duodenului.· Semnele indirecte – convergenţa pliurilor, deformarea cicatriceală a organului, prezenţa lichiduluiîn stomac pe foame, tranzit accelerat al masei de contrast în zona ulcerului, etc.· Pentru nişa benignă sunt caracteristice următoarele semne radiologice:-linia Hampton, care constă într-un contur radiolucent extrem de subţire, care separă substanţabaritată din stomac de substanţa baritată din nişă;-gulerul (coletul) nişei – imaginea edemului mucoasei gastrice înconjurătoare, prezent în stadiulacut al ulcerului şi care apare ca o bandă mai puţin opacă situată între lumenul gastric şi nişa;- gura ulcerului – zona de inflamaţie, care depăşeşte craterul ulcerului.· În ulcerul malign nişa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt voluminoase şi se opresc ladistanţa de nişa printr-o îngroşare terminală: „pliurile în măciuca”, marginile sunt neregulate, cuinfiltraţie evidentă în jur – „nişă în lacună”.*Metode de diagnostic al infecției cu Helicobacter pylori:-Histologică, citologică -Bacteriologică -Testul rapid la urează -Serologică -Testul antigen HP din materiifecale-Testul respirator cu uree marcată-Reacţia PCR de determinare aHP în materii fecaleDiagnostic diferential:- boala de reflux gastroesofagian,- boli ale căilor biliare, boli hepatite,- pancreatite,- anevrism aortic abdominal ,- gastropareză,-dispepsie funcțională,- neoplazie,

Relese by MedTorrents.com- ischemie mezenterica,- durere ischemică miocardicăSindromul dolor din ulcerul gastric și/sau duodenal necesită diferențiere cu durerea din:- alte afecţiuni esofago-gastro-duodenale: esofagita de reflux, gastrita cronică, tumori,- alte afecţiuni abdominale: biliare, pancreatitice, ischemia mezenterică,- tulburări dispeptice funcţionale, dispepsia post-medicamentoasă,- afecţiuni toracice: angina pectorală, pericardita acută, pleurezia diafragmatică,- afecţiuni parietale abdominale: hernii pe linia albă, nevralgii,Durerea acută din complicaţiile ulcerului gastric și duodenal necesită diferențiere cu durerea din:colica biliară, pancreatita acută, ocluzia intestinală, infarctul miocardic acut, disecţia de aortă,intestino-mezenteric, etc.Complicatii:-Hemoragia -Perforaţia -Penetrarea -Stenozabulbuluiduodenal-MalignizareaIndicatii pentru spitalizare si referire la specialist:Referirea la specialist:· Pacienţii cu UG, refractar la tratament· Pacienții cu UD, refractar la tratament· Pacienții, la care s-a constatat eșec în tratamentul de eradicare a HP· Pacienții cu suspecție la complicațiiIndicaţii pentru spitalizarea pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal în secții specializate sau de terapie:· Ulcer gastric și/sau duodenal, în cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnosticdiferenţial.· Pacienţii cu ulcer gastric și/sau duodenal, refractari la tratament, cu recidive frecvente,pentru stabilirea managementului eficient al bolii.· Pacienţii cu ulcer gastric și ulcer duodenal, la care sunt suspectate sau stabilite complicaţii.Particularitati de tratament:Obiectivele regimului igieno-dietetic în ulcerul gastric şi ulcerul duodenal:Regimul igieno-dietetic:• Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.• Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.• Excluderea consumului de alcool, de cafea şi a fumatului.• Evitarea stresului psihoemoţional.Ulcer necomplicat:• Excluderea produselor şi preparatelor, ce stimulează secreţia gastrică.• Alimentaţia: ritmică, mese fracţionate în 4-5 prize/zi, mecanic, termic şi chimic cruţătoare, cuexcluderea intoleranţelor individuale şi a alimentelor, care provoacă sau accentueazămanifestările clinice ale boli.• Dieta este în principal liberală, pacienţii mănâncă mese regulate, frecvență obişnuită. Serecomandă să îşi facă singuri meniul, dar să evite intoleranţele individuale.• Asigurarea unui aport nutrițional echilibrat, valoare fiziologică completă, cu mărirea cotei deproteine fiziologic valoroase pentru acoperirea necesităţilor organismului în material plastic şiameliorarea proceselor regeneratorii, cu conţinut normal de lipide, cu micşorarea cotei deglucide uşor asimilabile şi cu scăderea cantităţii de sare de bucătărie.Schemele de terapie pentru eradicarea HP recomandate:1. Terapia triplă standard (durata 7 - 14 zile) recomandă combinarea standard a trei remediimedicamentoase: Inhibitor al pompei de protoni (IPP) + Claritromicina + Amoxicillina sau Metronidazol.2. „Schemă de tratament secvențial" (durata 10 zile), care include o perioadă de 5 zile de tratament

Relese by MedTorrents.comcu IPP + amoxicilină, urmată de o perioadă de 5 zile – cu IPP + Claritromicină + Metronidazol(sau Tinidazol).3. Terapia quadruplă ce conține preparate de bismut (durata 10 zile): IPP + bismut tricaliu dicitrat+ Tetraciclina + Metronidazol.4. Terapia quadruplă, fără preparate de bismut (durata 10 zile): IPP + Amoxicillina +Claritromicină + Metronidazol.5. Terapia triplă cu conținut de levofloxacină (durata 10 zile): IPP + Levofloxacină +Amoxicillina.Nota: În toate schemele de terapie pentru eradierea HP se administrează IPP, doza standard dublată - de 2 ori/zi: Omeprazol 20 mg, 2 ori/zi sau Rabeprazol 20 mg, 2 ori/zi sau Pantoprazol 40mg, 2 ori/zi sau Esomeprazol 40 mg, 2 ori/zi sau Lansoprazol 30 mg, 2 ori/ziTerapia triplă standard pentru eradicarea HP:· Durata 7 - 14 zile.· Recomandă combinarea a trei remedii medicamentoase:IPP + Claritromicina 500 mg, de 2 ori/zi + Amoxicillina 1000 mg, de 2 ori/zi; sauIPP + Claritromicina 500 mg, de 2 ori/zi + Metronidazol 500 mg, de 2 ori/zi.Schemă de tratament ”secvențial” pentru eradicarea HP:· Durata: 10 - 14 zile.· Tratamentul include: o perioadă de 5 - 7 zile, cu:1. Inhibitor al pompei de protoni în doza standard, de 2 ori pe zi (dublată); + concomitent2. Amoxicillina: 2000 mg/zi, administrate în 2 – 4 prize.urmată de o perioadă de 7 zile, cu:1. Inhibitor al pompei de protoni, în doza standard, de 2 ori pe zi; + concomitent2. Claritromicină, câte 500 mg, de 2 ori pe zi; + concomitent3. Metronidazol, câte 500 mg, de 2 - 3 ori pe zi sau (sau Tinidazol, câte 500 mg de 2 ori pe zi).Se recomandă în regiunile cu rezistență înaltă la claritromicină pentru tratamentul empiric, deprima linie, pentru eradicarea HP.Terapia quadruplă ce conține preparate de bismut pentru eradicarea HP:Durata: 10 zileSe indică concomitent:1. Inhibitor al pompei de protoni, în doza standard, de 2 ori pe zi; + concomitent2. Bismut tricaliu dicitrat: 240 mg, de 2 ori pe zi (sau 120 mg, de 4 ori pe zi); + concomitent3. Tetraciclină – 500 mg, de 4 ori pe zi; + concomitent4. Metronidazolul – 500 mg, de 3 ori pe zi (sau Tinidazol, câte 500 mg, de 2 ori pe zi).Terapia quadruplă fără preparate de bismut (non-bismut) pentru eradicarea HP:Durata 10 zile.Se indică concomitent:1. Inhibitor al pompei de protoni, în doză standard, de 2 ori pe zi; + concomitent2. Amoxicillina: 2000 mg/zi, administrate în 2 – 4 prize; + concomitent3. Claritromicina – 500 mg, de 2 ori pe zi; + concomitent4. Metronidazol – 500 mg, de 2 - 3 ori pe zi.Profilaxie:Măsuri de profilaxie primară în ulcerul gastric şi duodenal:· Informarea populaţiei referitor la factorii de risc pentru ulcer gastric și duodenal.· Informarea populaţiei referitor la măsurile de prevenire a infectării cu Helicobacter Pylori.· Evitarea medicamentelor cu potențial gastrotoxic (Aspirina, AINS, etc.).· Promovarea modului sănătos de viaţă. Consilierea privind:· alimentația rațională,· combaterea tabagismului pasiv şi active, renunțarea la fumat,

Relese by MedTorrents.com· reducerea consumului de alcool pentru bărbaţi < 30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat laetanol pur),· micșorarea expunerii la stresuri, managementul stresului.· reducerea consumului de alcool pentru bărbaţi < 30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat laetanol pur).Profilaxia secundară în ulcerul gastric și duodenal:Preîntîmpinarea factorilor ce pot condiţiona recurențele:· Eradicarea eficientă a infecției cu HP la pacienții cu gastrită cronică HP+, UG și UD.· Pentru utilizatorii naivi de AINS, eradicarea HP este sigur benefică și este obligatorie.· Eradicarea obligatorie a infecției cu HP înainte de inițierea tratamentului cu aspirină, AINS lapacienții cu antecedente de ulcer gastric şi duodenal.· Deoarece numai eradicarea HP nu reduce incidența ulcerului gastric și duodenal la pacienții careprimesc deja tratament pe termen lung cu AINS, acest contingent necesită continuareatratamentului cu IPP după tratamentul de eradicare.· Depistarea precoce a UG/UD la persoane aparent sănătoase.· Preântâmpinarea factorilor ce pot provoca acutizările.· Evitarea medicamentelor cu potential gastrotoxic (aspirina, AINS), înlocuirea AINS neselective cuinhibitori selectivi ai ciclooxigenazei-2 (COX-2), cu paracetamol.· Manipulare corectă a mijloacelor farmacologice disponibile, în deosebi la vârstnici şi senili.· Profilaxia tabagismuui, abandonarea fumatului, alcoolului;· Micşorarea expunerii la stresuri.

4.Suferinţele stomacului operat. Forme clinice. Particularităţi de manifestare clinică. Conduita terapeutică. Criterii de referire la specialist. Profilaxie. Suferinţele stomacului operat: reprezintă totalitatea tulburărilor funcţionale şi leziunilor organice care apar ca urmare a intervenţiilor chirurgicale care se fac pe stomac în vederea tratamentului ulcerului gastric şi duodenalSuferinţele imediate sau precoce apar în evoluţia imediat postoperatorie a bol¬navului în primele trei zile după operaţie până la maximum 4 săptămâni.FORMELE CLINICE DE SUFERINŢE ALE STOMACULUI OPERAT:1.Suferinţe precoce (postoperatorii imediate, în primele 4 săptămâni)a)Hemoragia (intraluminală, peritoneală)b)Supuraţii, fistulec)Pancreatita acutăd)Stenoza gurii de anastomozăe)Invaginaţia retrogradă jejunogastrică2.Suferinţe tardive (după 6-8 săptămâni de la operaţie)a)Ulcerul postoperatorb)Tulburări fiziopatologice - consecinţe ale actului operator- Sindromul postprandial precoce (sindrom "dumping")- Sindromul postprandial tardiv- Diareeac)Tulburări de tip mecanic - consecutive actului operator- Sindromul de ansă aferentă- Refluxul gastroesofagian- Hernia gastrică transhiatală- Gastrita de reflux- Cancerul primitiv de bont gastricd)Tulburări metabolice carenţialeParticularitati de manifestare clinica:

Relese by MedTorrents.com*Sindrom de ansa aferenta: Simptomatologia constă în apariţia postprandială a unei senzaţii de dis- tensie şi balonare în hipochondrul drept însoţite de dureri ce cresc în inten¬sitate progresiv şi pot căpăta caracter colicativ. După 1-2 ore de la acest debut urmează o vărsătură abundentă cu conţinut bilio-alimentar care ame¬liorează brusc simptomatologia.Diagnosticul radiologie demonstrează umplerea ansei aferente cu substan¬ţa de contrast şi stagnarea acesteia timp îndelungat în ansa aferentă. Valoarea diagnostică a examenului radiologie este redusă deoarece dă rezultate fals ne¬gative în 30-35% din cazurile cu simptomatologie tipică de sindrom de ansă aferentă.Tratamentul este în special chirurgical şi constă în diferite tipuri de reintervenţie, care are scop îndepărtarea montajului anatomic şi refacerea tranzitului gastroduodenal.*Diareea care apare la bolnavii cu stomac operat este de două tipuri: diareea episodică şi diareea continuă.Diareea episodică sau diareea postvagotomie. Apare la 25% dintre pa¬cienţi care au suferit vagotomie tronculară şi antrectomie. Diareea este se¬veră şi afectează calitatea vieţii la 6-7% dintre aceştia. Se estimează că la 1% dintre pacienţi diareea este netratabilă.Patogenia este extrem de complexă şi constă în succesiunea mai mul¬tor momente fiziopatologice: 1. golirea rapidă a stomacului; 2. declanşarea secreţiei intestinale masive de apă şi electroliţi şi a unui tranzit intestinal rapid; 3. malabsorbţia ileală de acizi biliari şi exercitarea unui efect catarc- tic al acestora asupra colonului; 4. aport crescut de hidrocarbonate în colon; 5°. poluare bacteriană excesivă a intestinului subţire şi colonului.Simptomatologia clinică constă în apariţia unor emisiuni de scaune diareice la 2-3 ore după ingesta de alimente precedate de senzaţia de urgenţă de defecaţie.Tratamentul este destul de dificil dat fiind patogenia insuficient de clară. Măsurile dietetice constau în evitarea laptelui, a dulciurilor concentrate şi a bananelor. Administrarea de antidiareice (opiacee sau anticolinergice) dă unele rezultate temporare. Colesteramina administrată în scopul fixării acizilor biliari nu a dat rezultatele scontate.Diareea continuă se datorează afecţiunilor preexistente intervenţiei chi¬rurgicale şi care devin simptomatice în perioada postoperatorie. Din această categorie face parte enteropatia gluten sensibilă care în perioada postopera¬torie se găsea în formă asimptomatică şi postoperator devine manifestă cu diaree şi malabsorbţie globală.Pancreatita cronică preexistentă intervenţiei chirurgicale poate deveni simptomatică postoperator.*Sindrom postprandial tardiv: Se manifestă prin simptome de hipoglicemie (transpiraţii, tremurături, convulsii, confuzie) care apar la 90-180 minute după ingesta de alimente la persoanele cu intervenţie chirurgicală pentru ulcer gastric sau duodenal. Frecvenţa sa este mai redusă decât a SD precoce.Patogenie. SD tardiv se produce la bolnavii care în urma intervenţiei chirurgicale nu mai au pilor. Prânzurile bogate în glucide se însoţesc de o in¬vazie a acestora în jejun şi consecutiv, hiperglicemie. După aproximativ 2 ore hiperglicemia declanşează o secreţie exagerată de insulină care produce hipo¬glicemie responsabilă de simptomatologia bolnavului.Manifestările clinice apar la 2-3 ore după o alimentaţie bogată în hidro¬carbonate, sau, adesea, după dulciuri concentrate şi constau în senzaţie de slă¬biciune, ameţeli, transpiraţii, tremurături, excepţional confuzie sau comă. Tul¬burările încetează rapid după ingestia de alimente, în special dulciuri şi se pot repeta în aceleaşi condiţii sau aparent nemotivat.Tratamentul constă în reducerea consumului de hidrocarbonate. Ana¬logii octreotidici ai somatostatinei (Sandostatin) ameliorează simptomato¬logia.*Sindrom postprandial precoce: SD reprezintă un complex de simptome digestive şi extradigestive care survin precoce după ingesta de alimente ca rezultat al golirii rapide a sto¬macului urmată de un tranzit intestinal accelerat. Fenomenele clinice ale SD se pot produce şi la bolnavii fără rezecţii gastrice atunci când îndeplinesc condiţiile din definiţie.Dintr-o statistică mare se constată că, din totalul SD severe aprox. 62% au apărut la bolnavii cu rezecţii gastric.e largi cu anastomoză de tip Pean- Billroth II şi 34% după Pean-Billroth I. în schimb numai 4,5% dintre bol¬navii cu SD sever au suferit ca operaţie pentru ulcer, antrectomie cu sau fără vagotomie.Fiziopatologia şi patogenia SD (fig. 3). Factorul principal al SD îl constituie lipsa funcţiei de rezervor a porţiunii verticale şi lipsa pilorului. Ajunge astfel în jejun o cantitate mare de alimente insuficient mărunţite care crează o hiperosmolaritate în lumenul jejunal şi distensia jejunului, elemente care explică simptomatologia digestivă a SD. Hiperosmolaritatea intraluminală atrage o fugă de apă din sectorul vascular în lumen care produce hipovo- lemie şi hemoconcentraţie sistemică şi agravează distensia.

Relese by MedTorrents.comConcomitent se eliberează numeroase substanţe vasoactive ca substanţa P, neurotensină, peptida intestinală vasoactivă, bradikinină, secretină, care sunt responsabile de vasodilataţia periferică şi flaşul facial.Simptome. SD precoce se manifestă cu simptome digestive şi sistemice care apar fie chiar în timpul ingestiei de alimente, fie imediat la sfârşitul acesteia. Simptomele digestive constau în distensia moderată sau marcată a abdomenului, durere şi borborisme. Manifestările sistemice constau în palpi¬taţii, tahicardie, transpiraţii profuze şi uneori hiperemia tegumentelor faciale. Aceste simptome nu apar dacă bolnavul mănâncă culcat, în poziţia decubit dorsal, sau se ameliorează dacă ia această poziţie imediat după apariţia sim¬ptomelor. Simptomatologia este favorizată de ingesta prânzurilor bogate în lichide sau în dulciuri concentrate.Diagnosticul. Culegerea atentă a simptomelor este suficientă pentru sta¬bilirea diagnosticului deoarece examenul radiologie şi măsurarea timpului de tranzit prin metode izotopice nu sunt totdeauna concludente. Timpul de golire al stomacului se determină prin administrarea unui prânz standard marcat cu 99 Tcm sau 113 Iridiu. Timpul de înjumătăţire al radioizotopului este de 10- 15 min în stomacul rezecat faţă de 40-70 min. la normal.Tratamentul medical constă în recomandarea unor măsuri generale: regimul sărac în hidrocarbonate concentrate, bogat în alimente solide şi în ingestia unor cantităţi mici de lichide, în special la 45-60 min după masă. Prânzurile trebuie să fie mici şi repetate. Imediat după masă bolnavul tre¬buie să se culce în poziţia decubit dorsal pentru a încetini evacuarea pro¬dusă de gravitate. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de mu- cilagii, efedrină. Administrarea analogilor de somatostatină de tipul octreotidei (Sandostatin) care inhibă secreţia de apă şi electroliţi în intestin precum şi secreţia produselor vasoactive îndepărtează parţial simptomatologia. SD are tendinţa naturală să diminue progresiv în cursul a câteva luni sau chiar ani, ceea ce impune tratamentul medical ca primă alegere. Tratamentul chirurgi¬cal este indicat numai în cazurile rezistente la tratamentul medical însoţite de denutriţie progresivă. Operaţia constă în interpoziţia antizoperistaltică a unei anse jejunale de 8-12 cm între tranşa de secţiune gastrică şi duoden şi vagotomie, dacă aceasta nu a fost făcută la operaţia iniţială.*Ulcer peptic postoperator: UPP poate fi simptomatic sau asimptomatic. Simpto¬mele care sugerează existenţa cu înaltă posibilitate a UPP sunt:- Durerea epigastrică, calmată de antiacide cu ritmicitate şi periodici¬tate tipică ulcerului la 95% dintre pacienţi, dar care în unele cazuri poate fi continuă.- Hemoragia se prezintă mult mai frecvent ca simptom inaugural. Hemoragia este prezentă la 60-65% dintre pacienţi şi se manifestă de obicei sub formă de melenă, mai rar hematemeză.- Penetrarea sau perforaţia este mai puţin frecventă (1-5%).- Stenoza, ca rezultat al cicatrizării UPP, se întâlneşte mai frecvent decât perforaţia (5-19%).Pentru diagnosticul clinic o specificitate înaltă o are perioada asimp- tomatică ca şi intervalul între momentul operaţiei şi apariţia durerii.Se pare că un număr mare de UPP sunt asimptomatice. Efectuarea endoscopiei digestive superioare la 5 ani după antrectomie şi vagotomie tron¬culară a găsit că rata UPP asimptomatice este de 2%.Diagnosticul cuprinde două etape (fig. 2)1. Demonstrarea ulcerului care se face de regulă prin endoscopie; aceas¬ta este superioară ca acurateţe comparativ cu examenul radiologie.2. Precizarea etiopatogeniei. Schema de investigaţie este variabilă în funcţie de tipul de operaţie iniţial.în cazul vagotomiei trebuie confirmată sau infirmată existenţa unei vagotomii incomplete. Aceasta se face prin determinarea debitului acid bazai care se găseşte între 5-10 mmol/1, prin testul prânzului fictiv care este po¬zitiv când debitul acid creşte (stimularea necesită prezenţa inervaţiei vagale) sau prin testul cu insulină care este pozitiv când produce creşterea debitului acid (stimularea secreţiei acide de hipoglicenrie indusă de insulină se face pe cale vagală).UPP al pacienţilor operaţi prin gastrectomie cu anastomoză termino- terminală sau termino-laterală (Billroth II) ridică problema unui alt defect de tehnică chirurgicală (fig. 2). Defectul tehnic la operaţie Billroth I este cea a antrului restant (rezecţie gastrică insuficientă) iar în Billioth II a antrului exclus (antrul lăsat în bontul duodenal). în această situaţie se determină gastri¬nemia şi în caz că este peste 100 picograme la ml se va face diagnosticul diferenţial cu Sindromul Zollinger-Ellison. în cazul antrului restant se poate folosi scintigrama cu tehneţiu.

Relese by MedTorrents.comTratament. UPP a devenit o afecţiune cu tratament preponderent me¬dical şi cu indicaţie de tratament chirurgical destul de restrânse. In UPP careapare după vagotomie incompletă se face tratament cu ranitidină, famotidină sau omeprazol, ca la ulcerul neoperat. In caz de eşec al tratamentului me¬dical se indică revagotomie, la intervenţie găsindu-se, de multe ori, vagul posterior insuficient rezecat. Antrectomia se execută la reintervenţie dacă laprima operaţie s-au folosit ca metodă de drenaj piloroplastia sau gastroen- teroanastomoză.In UPP produs de antrum exclus sau antrum restant se procedează la rerezecţie gastrică cu un nou montaj de anastomoză.

5.Patologia intestinală: intestinul iritabil, colitele infecţioase, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică. Etiopatogenie. Particularităţi ale tabloului clinic şi evoluţiei în funcţie de forma clinică. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Complicaţii. Conduita terapeutică.*Intestinul iritabil:poate fi definit ca o combinaţie de simptome gastro-intestinale, cronice sau recurente, neexplicabile prin anomalii structurale sau biochimice, atribuite intestinului: durere, tulburări de tranzit intestinal şi/sau simptome de balonare şi distensie.Nu se cunoaşte o cauză sau un mecanism propriu corelat cu apariţia simptomelor din intestinul iritabil.Simptomele pot să apară concomitent cu modificările cantitative ale motilităţii intestinale şi/sau prin sensibilitate viscerală crescută la diverşi sti- muli sau chiar la contracţii intestinale normale. Caracterul motilităţii intesti¬nale este similar cu cel observat la persoanele sănătoase. Nu există deose¬biri în ceea ce priveşte caracterul motilităţii la constipaţi faţă de diareici. Unii pacienţi cu diaiee au tranzit accelerat al intestinului subţire sau colonu¬lui, pe când pacienţii cu constipaţie pot prezenta întârzierea tranzitului intesti-nal. Studii recente ale activităţii electrice a colonului nu confirmă datele ante¬rioare după care în SII ar- exista o predominanţă a activităţii electrice a co¬lonului de 3 cicluri/minut. Se observă însă o creştere a motilităţii după anu¬miţi factori exogeni (stres, anumite alimente) sau intraluminali (particule chi¬mice rezultate din digestie, diferite antigene alimentare). Deşi se situează în afara definiţiei SII, unii autori consideră că malabsorbţia lactozei şi a acizilor biliari poate determina tulburări de motilitate; aceste fenomene, şi în special intoleranţa la lactoză se observă deseori în practică, la bolnavii care au fost încadraţi în SII.Deoarece nu există o corelaţie fermă între apariţia simptomelor şi tulbu¬rările de motilitâte, dai- în schimb există multe lucrări care demonstrează creş¬terea pragului sensibilităţii viscerale la distensia cu balonaş a intestinului, se apreciază că în SII există o creştere a sensibilităţii viscerale. Astfel, s-au observat o sensibilitate crescută la distensia lumenului intestinului subţire sau a colonului şi sensibilitate crescută la contracţiile fiziologice ale intestinului.La bolnavii cu SII se descriu şi anomalii în inervaţia extrinsecă a intestinului. Disfuncţia vagală este asociată cu constipaţia, pe când cea sim¬patică cu diareea. Activitatea senzorială şi motorie periferică este controlată - modulată - de activitatea nervoasă centrală. în SII axa entero-cerebrală poate fi alterată la orice nivel, sau la toate nivelele. Alterarea sensibilităţii receptorilor, percepţiile nociceptive, alterarea căilor de transmisie aferentă, hiperexcitabilitatea neuronilor din coamele posterioare pot altera informaţiile cognitive la nivelul scoarţei cerebrale; în acelaşi timp, poate fi modificată şi modularea pe care o exercită centrii superiori cerebrali asupra motilităţii, sen- zoriului şi secreţiilor tubului digestiv.Bolnavii prezintă o asociere de durere abdominală, tulburări de tranzit şi distensie abdominală, borborisme. Iniţial Manning a stabilit o serie de criterii pentru a deosebi simptomatologia funcţională de cea organică (tabelul 1): distensie abdominală evidentă durere care cedează la defecaţie, scaun moale la începutul durerii, scaune mai frecvente la începutul durerii, prezenţa mucusu-77%. Ulterior aceste criterii au fost îmbogăţite, şi sunt cunos¬cute sub denumirea de "Criteriile Roma" (tabelul 2): persistenţa cel puţin 3 luni a următoarelor simptome continue sau recurente - durere abdominală sau disconfort asociat cu schimbare în frecvenţa scaunului sau asociat cu modi¬ficare în consistenţa scaunului. Două sau mai multe din următoarele sim¬ptome pentru cel puţin un sfert din ocazii sau zile: alterarea frecvenţei scaunului (în scop ştiinţific, "alterat" poate fi definit ca: mai mult decât 3 scaune pe zi, sau cel puţin 3 scaune pe săptămână); alterarea formei scaunului (scibale, scaun tare sau moale sau scaun apos); eliminare de mucus; balonare sau senzaţie de distensie abdominală. In afara acestor criterii este necesar să se ţină seama şi de alţi factori clinici: prezenţa rectoragiei presupune exis¬tenţa unei afecţiuni organice primare sau asociate Sil, şi necesită de urgenţă explorările adecvate (rectocolonoscopie, irigoscopie, eventual angiografie). Du¬rerea funcţională nu trezeşte niciodată bolnavul din somn. Sunt foarte impor¬tante datele referitoare la durata şi severitatea simptomelor: debutul recent, stare generală alterată, vârsta peste 50 de ani presupun existenţa unei boli or¬ganice. Femeile şi tinerii sunt mai frecvent afectaţi de boli funcţionale; cei cu polipoză sau cancer în familie sunt foarte suspecţi de tumori.

Relese by MedTorrents.comSpre deosebire de bolnavii organici la care tulburările psihice nu se întâlnesc decât la 20% şi de subiecţii de control la care incidenţa este de numai 10%, la pacienţii cu SII incidenţa lor este de 50%. Predomină anxi¬etatea şi depresia. Bolnavii care au şi simptomatologie psihiatrică consultă mult mai frecvent medicul specialist.După predominanţa simptomelor, se descriu 3 forme clinice:1. SII cu predominanţa constipaţiei;2. SII cu predominanţa diareei;3. SII cu predominanţa balonărilor şi a distensiei abdominale şi durerilor.Examenul fizic este negativ. Este extrem de important ca acesta să se efectueze foarte minuţios, să fie complet la prima examinare a pacientului, dar şi ori de câte ori este nevoie (prezentare la medic pentru accentuarea simptomatologiei, schimbarea tipului simptomatologiei, sau scădere ponderală).Pentru excluderea bolilor organice, pentru a stabili "diagnosticul de bază" al SII sunt obligatorii următoarele secvenţe: 1. evaluarea datelor clinice după "criteriile Roma". 2. Efectuarea unui set limitat de investigaţii biolo¬gice: explorări hematologice şi biochimice curente, examen coproparazitolo- gic. 3. RectosigmoidoscopieDiagnostic diferetential:-celiakie-boala Crohn-intoleranta la lactoza-malabsorbtia acizilor biliari-colita microscopic-cancer de colon-constipatie cronica-diverticulitaTratamentul trebuie să debuteze totdeauna cu liniştirea bolnavului că nu are o afecţiune gravă şi că în orice caz rămâne sub supraveghere medi¬cală până la ameliorarea clinică. Regimul alimentar este de asemenea varia¬bil în funcţie de subtipul clinic: bogat în fibre nedigestibile la cei cu con¬stipaţie şi sărac în fibre şi fără lactate sau dulciuri concentrate la bolnavii cu diaree. La bolnavii cu constipaţie se recomandă laxative osmotice, lopera- mid la cei cu diaree şi antispastice la cei la c;ire predomină durerile.La bolnavii cu constipaţie se recomandă - în caz că nu s-au efectuat la consultaţia primară - irigografia şi colonoscopia. în caz că acestea sunt negative, se recomandă efectuarea de investigaţii pentru demonstrarea tul¬burărilor funcţionale anorectale şi colonice: markeri radioopaci pentru eva¬luarea tranzitului colonului, mânometrie anorectală, proctografie a defecaţiei. La bolnavii cu predominanţa diareei, se recomandă măsurarea volumului scaunului, teste biochimice de malabsorbţie, tranzit baritat al intestinului.Măsuri generale. Unul din cei mai importanţi factori terapeutici este stabilirea unei relaţii de încredere reciprocă medic-pacient. Medicul, indife¬rent de specialitate, trebuie să recunoască faptul că acuzele bolnavului sunt "reale" şi nu "imaginaţia" unui suferind funcţional; indiferent dacă este funcţional sau organic, pacientul doreşte dispariţia simptomatologiei şi medicul este obligat să o realizeze. în acelaşi timp medicul are obligaţia să clarifice pacientului caracterul simptomelor sale, şi mai ales să-1 asigure de evoluţia blândă şi uneori reversibilă a bolii. Liniştirea bolnavului este una din armele terapeutice importante.Bolnavii trebuie ajutaţi să recunoască care sunt factorii care pot declanşa sau întreţine simptomele (factori alimentari, psihici, efort fizic sau sexual) pentru a-i elimina; schimbarea stilului de viaţă ar putea fi, în unele cazuri, un factor extrem de important pentru dispariţia simptomelor.Regim alimentar. Deşi nu există un anumit regim care să fie indicat în intestinul iritabil, se consideră oportun ca bolnavii cu diaiee să evite grăsimile, alimentele bogate în celuloză, dulciurile concentrate, alimentele care fermentează, alcoolul, cafeaua şi lactatele (la cei la care anamneza sau testele de toleranţă in¬dică un deficit de lactază). La bolnavii constipaţi, se recomandă consumul de tărâţe de grâu (2 linguri fierte în apă sau lapte sau supă), pâine de graham sau pâine integrală.Tratament medicamentos. Criteriile insuficiente de diagnostic, lipsa unor teste specifice împiedică adoptarea unei strategii terapeutice claie. In evaluarea diagnosticului nu au fost introdusă noţiunea de intensitate a simptomelor şi nici gradul suferinţei bolnavului; tratamentul SII este încă un tratament simptomatic.

Relese by MedTorrents.comTratamentul durerii şi al balonărilor. în acest domeniu nu sunt decât puţine studii care evaluează acţiunea diferitelor droguri comparativ cu placebo. Până în prezent rezultatele cele mai bune de sedare a durerii au fost obţinute cu anticolinergice, antagonişti ai receptorilor muscarinici (atropină, beladonă, scobutil, buscopan, pirenzepin, telenzepin), care sunt net superioare medicaţiei placebo. Administrarea de supozitoare realizează o absorbţie mai rapidă şi o acţiune mai promptă. Un alt medicament utilizat cu succes este mebeverine (colospasnrin, duspataline), care are de asemenea o acţiune superioară admin¬istrării placebo. La bolnavii cu balonăii se utilizează cu succes prokineticele (metoclopramid, motilium, cisaprid).Tratamentul bolnavilor constipaţi. Administrarea de fibre dietetice poa¬te în multe circumstanţe să amelioreze constipaţia (scade timpul de tranzit intes¬tinal, creşte volumul conţinutului intestinal şi deci stimulează activitatea moto¬rie a colonului, diluează acizii biliari). Totuşi sunt situaţii în care adminis¬trarea de fibre poate fi ineficientă sau să declanşeze apariţia durerilor (creşterea volumului intestinal poate să producă distensia colonului, să crească presiunea în lumen şi să declanşeze durere). Pentru combaterea constipaţiei se folosesc prokineticele (cisaprid, motilium, metoclopramid). Ele produc ameliorări în cazurile uşoare sau medii. In celelalte situaţii se pot utiliza laxative osmotice.Tratamentul bolnavilor diareici: se recomandă o alimentaţie săracă în fibre nedigestibile, dar şi evitarea laptelui şi a produselor lactate de tip iaurt, smântână, deoarece sunt multe situaţii în care la bolnavii cu SII se observă şi deficit de lactază. In ceea ce priveşte tratamentul medicamentos, se utili¬zează cu precădere loperamid (Imodium) 2-4 mg de 3-4 ori pe zi. Rezultatele sunt mulţumitoare deoarece loperamidul (un opioid care nu trece bariera he- mato-encefalică) scade tranzitul intestinal, creşte absorbţia de apă şi săruri minerale, ameliorează urgenţa la scaun. Poate fi folosit şi scobutilul sau co- deina, care scad tranzitul intestinal; acestea pot traversa însă bariera hemato- encefalică şi produc simptomatologie asociată.Tratamentul psihologic se iniţiază la cei cu forme medii sau severe de boală, la care simptomatologia a debutat după stres şi au mai puţin de 50 de ani. Poate diminua anxietatea şi reduce simptomele digestive, în special durerea şi diareea. Nu este încă precizat faptul dacă tratamentul psihologic (hipnoză, tratament de comportament cognitiv, psihoterapie dinamică sau în grup etc.) influenţează fiziologia intestinală sau modifică sensitivitatea entero- receptorilor.Medicaţia psihotropă foloseşte antidepresivele triciclice (amitriptilina, imipramine) şi în ultimul timp inhibitori ai serotoninei (fluoxitine, sertraline, paroxetine). Antidepresivele sunt neuromodulatoare şi analgezice centrale, independent de efectul lor psihotropic; este posibil ca ele să intercepteze căile aferente sau cele eferente inhibitorii care controlează durerea. De altfel ele au rezultate bune în special în controlul durerii. Tratamentul durează 3-4 săp¬tămâni cu doze mari şi ulterior până la un an cu doze de întreţinere. In stă¬rile anxioase se utilizează benzodiazepinele, dar acestea creează dependenţă, interacţionează cu alte medicamente şi nu au rezultate semnificative faţă de placebo.*Colitele infectioase: Bacteriile mai frecvent întâlnite sunt: E. Coli; Vibrio cholerae; alţi vi- brioni (ex. V. parahaemolyticus); Clostridium perfringens sau difficile; tul¬pini de Yersinia, Salmonella, Shigella; Aeromonas; Plesiomonas; Campylobacter; Pseudomonas (tabelul II). Manifestările clinice sunt produse de enterotoxinele sintetizate şi eliberate de aceşti germeni. Trebuie menţionat că toxinele bac¬teriene pot fi grupate în: citotoxice (produc hipersecreţie prin activarea unor enzime intracelulare (ex. adenilat ciclaza)) sau citotoxice (produc injurii ce¬lulelor mucosale şi secreţie de fluide prin activarea altor enzime decât nu- cleotidele ciclice).Diareea produsă de aceşti germeni are următoarele caracteristici:- pierdere masivă de lichide la nivel enteral;- lipsa invaziei peretelui intestinal de către germenul patogen, în acest tip de infecţie lipsind leziunile histopatologice şi bacteriemia;- fecalele sunt apoase şi voluminoase, conducând la simptome severe şi deshidratare.ENTEROCOLITA STAFÎLOCOCICĂMicrobiologic: Stafilococul auriu poate secreta 5 tipuri de enterotoxine (A-E), toate termostabile, alcătuite dintr-un singur lanţ polipeptidic cu G = 28 000-34 000.Patogenie. Diareea este produsă doar de stafilococi patogeni (ex. aureus). Caracterul de patogenitate este conferit de: coagulază, fibrinolizină, penicilinază, hemolizină, leucocidină, enterotoxinele A şi B. Posibilităţile de producere a colitei stafilococice sunt: a) pătrunderea în organism a germenului odată cu alimentele contaminate, situaţie în care există deja o cantitate de toxine ce determină leziuni la nivelul întregului tub digestiv, cu un tablou clinic similar toxiinfecţiei

Relese by MedTorrents.comalimentare; b) dezvoltarea stafilococului în tubul digestiv, în condiţiile distrugerii florei saprofite intestinale de către antibio¬tice (la care germenul este rezistent) cum ar fi: penicilina, tetraciclină, clo- ramfenicolul, neomicina, eritromicina.Anatomie patologică. Este întâlnită necroza de coagulare, ariile necro- tice fiind acoperite de pseudomembrane. Histologia pune în evidenţă zone de ulceraţie, hiperemie şi edem marcat chiar în submucoasă, iar uneori un infil¬trat transmural.Clinic. Tabloul este sever, cu diaree profuză, semne de deshidratare, cianoză, hipotensiune, evoluând către stare de şoc. Enterocolita secundară antibioterapiei apare la 6-7 zile de la debutul tratamentului, în timp ce în cazul toxiinfecţiei alimentare simptomele apar la 1-6 ore de la ingesta ali¬mentelor.Diagnostic pozitiv. Izolarea stafilococului auriu din scaun este ele¬mentul cheie de diagnostic, însă frecvent coproculturile sunt negative. Izolarea din alimente, reprezintă un argument în susţinerea diagnosticului.Tratament: Este obligatorie instituirea unui tratament precoce, altfel decesul putând surveni în 2-3 zile. In afara reechilibrării hidro-electrolitice, dacă survine şocul, pot fi administraţi corticoizi i.v. (ex. hemisuccinat de hidrocortizon iniţial 500-800 mg, continuând cu 100 mg la 4 ore). Tratamentul antibiotic constă în oxacilină 4-6 g/zi la adult sau eritromicină, kanamicină.*ENTEROCOLITA CU YERSINIAMicrobiologie. Yersinioza reprezintă afecţiunea produsă de infecţiile cu bacteriile din genul Yersinia din care se întâlnesc două tipuri: Yersinia pseudotuberculosis şi Yersinia enterocolitica. Y. enterocolitica, germen gram- negativ, ureazo-pozitiv, ce nu fermentează lactoza, reprezintă un agent pato¬gen intestinal important, răspunzător de un spectru lezional variat, de la sim¬ple gastroenterite la colite invazive severe. Y. pseudotuberculosis este mai răspândită la mamifere şi păsări iar transmiterea se face de la animal la om.Etiopatogenie. Ambele tipuri de Yersinii fac parte din grupul bacteri¬ilor enterotoxinogene şi enteroinvazive. Bacteriile ingerate stagnează la nivelul ileonului şi cecului, unde tranzitul este mai lent; pătrund în peretele intesti¬nal, datorită unei proteine numite invazină şi de aici, pe cale limfatică, se opresc în ganglionii limfatici mezenterici. Se consideră că diareea produsă de Yersinii se poate produce prin 3 mecanisme: 1 - aderarea bacteriilor de ente¬rocite cu producerea unei enterotoxine care stimulează secreţia de apă şi elec- troliţi fără a produce leziuni; 2 - sinteza şi eliberarea unei citotoxine care produce necroza celulelor epiteliale de la nivelul ileonului terminal şi colonu¬lui; 3 - invadarea epiteliului colonic cu leziuni ulcerative care explică apariţia unor scaune dizenteriforme.Anatomie patologică. Y. pseudotuberculosis se localizează la nivelul ileonului terminal, apendicelui şi cecului, care apar cu aspect pseudotumoral, greu de diferenţiat de boala Crohn sau de tumorile maligne. Leziunile majore se găsesc în ganglionii limfatici care prezintă aspectul de limfadenită reticu- locitică, cu centrul necrozat, înconjurat de polimorfonucleare, celule reticu- lare şi histiocite. La periferie se găsesc plasmocite şi eozinofile. Yersinia enterocolitica determină leziuni histopatologice mai puţin caracteristice, con¬stând în hiperplazie de celule bazofile, proliferare de celule intens pironi- nofile în ganglionii limfatici, fără aspect de necroză centrală.Clinic. Afecţiunea este mult mai frecvent întâlnită la copiii sub 5 ani comparativ cu adulţii. Apar manifestări digestive (legat de infecţia primară), precum şi manifestări extradigestive. Sindromul de fosă iliacă dreaptă se întâlneşte în 90% din infecţiile cu Y. pseudotuberculosis şi în 10% din infecţiile cu Y. enterocolitica. Aspectul clinic în acest caz este similar apen¬dicitei acute, confuziile de diagnostic ducând la efectuarea intervenţiei chirur¬gicale. Diareea se întâlneşte frecvent şi poate fi severă în unele cazuri, asoci¬ind dureri abdominale difuze, greaţă, vărsături, febră, semne de deshidratare. Manifestările extradigestive au un mecanism autoimun şi constau în: eritenr nodos (în general la Y. enterocolitica la circa 7 zile de la debutul sim¬ptomelor digestive), care se remite în 2-3 săptămâni; manifestări articulare (ex. artralgii, artrite) în special la cei cu HLA B27, uneori leziunile putând evolua către o artrită reumatoidă adevărată; sindrom Reiter, meningită, erupţii cutanate. Bacterienria este întâlnită rar, la pacienţii imunodeprimaţi (ex. alcoolici, cirotici, diabetici, neoplazici), rezultând diseminări sistemice în oase, articulaţii, plămâni.Diagnostic. Pentru Y. pseudotuberculosis se face diagnosticul prin izo¬larea germenului din sânge şi ganglionii limfatici şi prin testele cutanate la antigenul specific. Y. enterocolitica se izolează din sânge şi ganglioni lim¬fatici şi se face serotiparea. Din cele 34 de serotipuri cunoscute în Europa au patogenitate tipurile 3 şi 9. Diagnosticul serologic este concludent apro¬ximativ la 10 zile de la debutul bolii. Examenul endoscopic arată la 50% din pacienţi ulceraţii aftoide similare celor din b. Crohn, acoperite cu depo¬zit alb-gălbui, mucoasa dintre acestea având aspect normal. Spre deosebire de ulceraţiile din b. Crohn cele din yersinioză sunt de dimensiuni egale şi uniforme ca aspect.

Relese by MedTorrents.comTratament. Y. pseudotuberculosis este sensibilă la tetraciclină, clo- ramfenicol, kanamicină, streptomicină, penicilină şi ampicilină. Y. enteroco- litica este sensibilă la tetraciclină, gentamicină, biseptol, kanamicină, chi- nolone, colistin şi cloramfenicol şi rezistentă la penicilină şi ampicilină.*ENTEROCOLITELE DE ETIOLOGIE VIRALĂEtiologia majoră a gastroenteritelor în ţările dezvoltate este reprezen¬tată de virusuri, acestea fiind răspunzătoare de 30-40% din cazuri. Virusurile care pot determina diarei acute la copii şi adulţi sunt rezistente la trecerea prin mediul acid gastric şi, ajunse în intestinul subţire, invadează celulele epiteliului de suprafaţă. In România, frecvenţa reală a diareilor virale este insuficient cunoscută datorită dificultăţii tehnice de diagnostic.Etiopatogenie: Gazda ideală pentru multiplicarea virusurilor este intestinul subţire. Virusurile pătrund şi se multiplică în veziculele reticulului endoplasmatic din enterocite. Acestea îşi pierd vilii, devin cuboidale şi inegale şi se exfoliază. Celulele de la baza criptelor Lieberkiihn nu sunt invadate de virus, ele îşi păstrează capacitatea de diviziune şi generează noile celule cu marginea în perie. Procesul de înnoire a epiteliului vilozitar durează 5-8 zile, timp în care diareea încetează. Diareea se produce ca urmare a leziunilor epiteliului absorbtiv şi probabil transudării în lumen.Leziunile epiteliului colonic au fost dovedite clinic şi experimental numai pentru coronavirusuri şi unele virusuri ECHO. Se pare că în colon particulele virale sunt numai vehiculate. Capacitatea de absorbţie a colonului este depăşită prin cantitatea mare de apă şi electroliţi ce ajunge în acest seg¬ment din intestinul subţire.Clinic. Simptomatologia clinică a enteritelor virale este caracterizată prin febră, dureri abdominale difuze de intensitate mare şi diaree apoasă, care la copii induce tulburări electrolitice. Astenia marcată, mialgiile şi artralgiile însoţesc simptomatologia digestivă. Debutul simptomelor este brusc. Diareea şi starea generală alterată durează 48-72 de ore, ameliorarea instalându-se progresiv.ROTAVIRUSURIVirusologie. Sunt virusuri ARN (dublu catenar), cu o structură icosaedrică, măsurând 70-75 nm în diametru şi având aspectul de roată. Sunt 3 grupuri patogene pentru om (A, B, C). Grupul A determină diarei severe la copii şi adolescenţi având o largă răspândire, în timp ce grupurile B şi C sunt întâlnite mult mai rar (ex. grupul B în China).Anatomie patologică. Leziunile sunt predominant în intestinul superi¬or şi constau în distracţia vililor cu aplatizarea epiteliului. Modificările au un caracter segmentar şi persistă câteva săptămâni. Microscopia electronică arată că particulele virale se găsesc în sacii dilataţi ai reticulului endoplas¬matic. Modificările histoenzimologice constau în scăderea activităţii dizahari- dazelor care revin la normal de abia după 3-8 săptămâni. La unii bolnavi se instalează un deficit permanent de dizaharidaze. Transportul Na, cuplat cu glucoză, nu se mai produce la nivelul enterocitului, deşi concentraţia AMP- ului ciclic este normală. Se pare însă că absorbţia nu se poate face, deoarece enterocitele care înlocuiesc celulele necrozate nu sunt mature.Epidemiologie. Aceste virusuri sunt transmise pe cale fecal-orală, fiind considerate răspunzătoare, în ţările temperate, de o treime din diareile ce necesită spitalizare, mai ales în perioadele de iarnă.Clinic. Perioada de incubaţie este de 1-3 zile, iar durata bolii de 5-7 zile. Tabloul este variabil, de la pacienţi asimptomatici (adulţii frecvent), până la diarei severe cu deshidratare şi şoc, enterita cu rotavirus putând duce la moarte prin deshidratare marcată. Cei mai afectaţi sunt copiii în primii 2 ani de viaţă. La unii bolnavi apar semne respiratorii caracterizate prin tuse, eritem faringian, otită medie şi rinită.Diagnostic. Se bazează pe detectarea antigenului rotavirusurilor în fecale. Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR) este de asemenea o metodă utilă de diagnostic.Tratament. Nu necesită decât reechilibrare hidroelectrolitică, orală sau i.v. în funcţie de severitatea diareii. Se încearcă realizarea unui vaccin, având în vedere că anticorpii dezvoltaţi sunt cross reactanţi şi cu alte serotipuri decât cel ce a determinat imunizarea.*Boala Crohn: BC reprezintă o afecţiune cronică cu etiologie necunoscută şi pato- geneză incomplet elucidată în care procesul inflamator interesează transmu- ral oricare segment al tubului digestiv, în asociere cu variate complicaţii intestinale şi manifestări extraintestinaleEtiopatogenie:Alterarea barierei muco¬sale este determinată genetic , dar şi prin factorii de mediu, antibiotice, anticoncepţionale, AINS, stres etc.

Relese by MedTorrents.comInflamaţia se declanşează când răspunsul imun este deficitar şi deze¬chilibrat. Deficitul de factori imunosupresivi şi antiinflamatori ca expresie a tulburării imunoreglării duce la predominanţa metaboliţilor citologici şi proin¬flamatori şi instalarea inflamaţiei cronice.Particularităţi ale tabloului clinic şi evoluţiei în funcţie de forma clinică:BC reprezintă o entitate clinică complexă determinată de localizarea şi extinderea leziunilor. Se descriu trei localizări majore ale leziunilor: loca¬lizarea la ileon şi colon, cel mai frecvent la ceco-ascendent (40%), localizarea exclusiv la intestinul subţire (30%) şi localizarea exclusiv colonică (25%); BC perianală este întâlnită în peste 50% din cazuri, de regulă în asociere cu localizările colonice. Localizarea în tractul digestiv superior (esofag, sto¬mac, duoden) este mult mai rară.Simptomele principale în BC sunt diareea, durerea abdominală şi scăderea ponderală. In opoziţie cu RCUH în care diareea este simptomul principal, în BC tabloul clinic individual poate fi dominat de oricare dintre simptomele principale. Debutul afecţiunii este insidios, durerea abdominală şi diareea intermitentă putând fi prezente luni/ani anterior diagnosticului. BC localizată la intestinul subţire se caracterizează prin triada: diaree, durere abdominală, scădere ponderală/retard staturo-ponderal (copil), la care se aso¬ciază sau nu starea subfebrilă. BC localizată la colon se caracterizează prin diaree, rectoragii, durere abdominală, la care se asociază sau nu scădere pon¬derală sau stare subfebrilă.Diareea este o prezenţă constantă (-100%' din cazuri); în localizările la intestinul subţire este moderată (5-6 scaune semiconsistente/zi) dar, caracte¬ristic, volumul tinde a depăşi 600 ml/24h, în timp ce în localizările colonice, îndeosebi în formele cu interesare rectală, scaunele sunt de mic volum, aso¬ciate cu tenesme şi defecaţie imperioasă.Durerea abdominală este prezentă în proporţie de aproximativ 75% în localizările ileale şi 55% în localizările colonice. Cel mai frecvent localiza¬tă în cadranul drept inferior, ea exprimă pasajul conţinutului intestinal printr-un segment intestinal stenozat; apare după mese sau precedă defecaţia, fiind ame¬liorată de aceasta. Durerea viscerală (rezultată din inflamaţia seroasei peri¬toneale în cadrul inflamaţiei transmurale) este vagă şi localizată difuz abdo¬minal.Scăderea ponderală se întâlneşte frecvent, îndeosebi în formele ileale; aproximativ 20% din pacienţii cu BC prezintă o scădere ponderală de peste 20% din greutatea ideală.BC colonică se asociază cu o frecvenţă crescută a hemoragiei diges¬tive inferioare, manifestările extraintestinale şi perianale (fisuri, abcese), în timp ce localizările ileale se asociază frecvent cu prezenţa fistulelor şi obstrucţiei digestive. BC localizată la tractul digestiv superior se manifestă prin disfagie, odinofagie, scădere ponderală (localizări esofagiene) sau dureri epigastrice ulcer-like, greaţă, vărsături (pattem stenozant-obstructiv gastric/duo¬denal).La examenul obiectiv pacienţii pot prezenta paloare, malnutriţie/denu- triţie, mase abdominale palpabile (anse intestinale şi mezenter aglutinate prin inflamaţia transmurală), cel mai frecvent în cadranul drept inferior (localizarea ileo-cecală este cea mai frecventă), manifestări perianale (deschiderea unor traiecte fistuloase, fisuri, skin tag - leziune indoloră cutanată perianală situ¬ată în proximitatea joncţiunii cutaneo-mucoase). Examenul obiectiv decelează manifestări extraintestinale specifice (eritem nodos, artrite etc.).Artrita reprezintă manifestarea extraintestinală cea mai frecvent întâlnită. In bolile inflamatorii intestinale se descriu două complicaţii artritice: artrita asociată colitei din bolile inflamatorii şi spondilita anchilozantă. Artrita asociată colitei inflamatorii nespecifice este o artrită migratorie afectând câteva articulaţii mari periferice (de regulă, sub şase). Episoadele artritice evoluează în paralel cu puseele inflamatorii intestinale şi răspund la terapia specifică acestora, îndeosebi la corticoterapie. Sechelele clinice şi radiologice sunt întâlnite în mai puţin de 25% din cazuri. Sacroileita şi spondilitci anchilozantă se întâlnesc de 30 de ori mai frecvent la pacienţii cu afecţiuni inflamatorii intestinale faţă de populaţia generală, se asociază în 80% din cazuri cu haplotipul HLA-B27 şi evoluează independent de inflamaţia intestinală. Tratamentul medical al afecţiunii intestinale sau colectomia nu influenţează afecţiunea articulară. Terapia medicală (antiinflamatorii non-steroidi- ene) sau fizicală poate ameliora manifestările clinice dai- nu intervine în progresia afecţiunii articulare. Sacroileita izolată este frecvent asimptomatică (diagnosticul fiind radiologie) şi se asociază cu RCUH, în timp ce spondili- ta anchilozantă se asociază frecvent cu colita Crohn.Complicaţiile cutanate ale bolilor inflamatorii intestinale sunt reprezentate de eritemul nodos şi pioderma gangrenosum. Erilemul nodos se asociază frecvent colitei Crohn (2-4% din cazuri); activitatea sa este dependentă de inflamaţia intestinală şi răspunde la terapia specifică a acesteia. Piodeima gangrenosum se asociază cu colite şi ileocolite extinse, cu evoluţie prelungită, mai frecvent cu RCUH (1-5% din cazuri). Leziunea iniţială este o pus- tulă ce drenează un material purulent steril, dând naştere unui ulcer cu bază necrotică care se extinde în suprafaţă şi profunzime, distrugând arii mari

Relese by MedTorrents.comcutanate. Leziunea se localizează preferenţial la nivelul extremităţilor, pe vechi cicatrice sau traumatisme recente (fenomen numit "patergie"). Histologic leziunea este o dermatită neutrofilică. Complicaţia se asociază unor pusee severe de activitate inflamatorie, fiind controlată prin tratamentul specific al colitei, corticoterapie locală şi sistemică şi tratament local (Dapsone); în cazuri severe, tratamentul imunosupresor (azatioprină, ciclosporină) sau colectomia sunt necesare pentru controlul complicaţiei.Complicaţiile oculare sunt reprezentate de uveite (irite) şi episclerite. Coiticoterapia locală este eficientă.Artrita, uveita şi eritemul nodos se întâlnesc frecvent împreună.Complicaţiile hepatobiliare sunt reprezentate de steatoza hepatică, peri- colangita, hepatita cronică, ciroza hepatică, colangita sclerozantă primitivă şi colangiocarcinomul. Pericolangita reprezintă cea mai frecventă complicaţie hepatică în bolile inflamatorii intestinale (50-80% din cazuri). Pacienţii sunt, de regulă, asimptomatici, valorile mari ale fosfatazei alcaline sugerând complicaţia. Diagnosticul este histologic, leziunile caracteristice fiind reprezentate de infiltratul inflamator mononuclear şi distracţia duetelor biliare, urmată de fibroză. Colangita sclerozantă este întâlnită la 1-4% din pacienţii cu RCUH şi o proporţie mai mică de pacienţi cu BC. Prevalenţa afecţiunii la pacienţii cu boli inflamatorii intestinale este atât de mare încât, în prezenţa ei, efectuarea colonoscopiei se impune chiar la pacienţii fără manifestări intestinale. Este o afecţiune colestatică cronică interesând duetele biliare intra- şi extrahepatice prin inflamaţie, distracţie şi fibroză progresivă. Pacienţii sunt timp îndelungat asimptomatici, pentru ca ulterior să dezvolte icter colestatic, febră, durere în hipocondrul drept. In prezenţa testelor biologice de colestază, colangiografia endoscopică retrogradă sau transhepatică reprezintă metoda de diagnostic. Afecţiunea evoluează către ciroză şi insuficienţă hepatică în 5-10 ani. Stricturile biliare şi colangiocarcinomul reprezintă complicaţiile majore ale colangitei sclerozante.In cadrul complicaţiilor reno-urinare, litiaza renală oxalică este de câteva ori mai frecventă la pacienţii cu BC ileală sau rezecţii ileale decât în populaţia generală. In mod normal, oxalaţii din lumenul intestinal sunt legaţi cu calciu în complexe insolubile şi inabsorbabile (oxalat de calciu). Afectarea extinsă sau rezecţiile ileale determină malabsorbţia lipidelor. Acizii graşi mal- absorbiţi leagă calciul, iar oxalatul liber se absoarbe în cantitate crescută. Amiloidoza renală este o complicaţie severă asociată BC; este non-respon- sivă la tratamentul afecţiunii intestinale sau la rezecţia segmentului intestinal inflamat şi conduce la insuficienţă renală. Două complicaţii urinare se asociază specific cu BC: extensia retroperitoneală a inflamaţiei transmurale intestinale cu ureterohidronefroză (frecvent în dreapta, de la ileocolita Crohn) si fistulele entero-urinare determinând infecţii urinare trenante.Abcesele şi fistulele (aspect septic) reprezintă efectul extensiei fisurilor prin peretele intestinal în ţesuturile extraintestinale. Abcesele apar în 15-20% din cazurile de BC; sunt localizate în cavitatea abdominală (între anse, în mezenter, între anse şi peritoneul parietal), retroperitoneal sau perianal; pot apărea abcese hepatice sau splenice. Manifestările clinice evocatoare sunt reprezentate de durere (cu localizare specifică) şi febră; leucocitoza, ultra- sonografia, CT şi scintigrafia cu 67Ga confirmă diagnosticul. Antibioticele cu spectru larg şi rezecţia segmentului intestinal inflamat reprezintă terapia adecvată; drenajul reprezintă numai o soluţie temporară datorită persistenţei comu-nicării dintre lumenul intestinal şi cavitatea abcedată. Prevalenţa fistulelor în BC este de 20-40%; majoritatea sunt entero-enterale şi entero-cutanate, un număr mai mic fiind entero-vezicale şi entero-vaginale. Fistulele entero- enterale determină manifestări clinice semnificative (durere, masă abdominală, diaree, febră), fistulele entero-vezicale se manifestă prin infecţii urinare trenante, piurie, iar- cele recto-vaginale prin secreţie fecaloidă vaginală, dis- pareunie. In fistulele entero-enterale, nutriţia totală parenterală, tratamentul imunosupresor şi somatostatina pot induce închiderea fistulelor; adeseori fistulele reapar- după oprirea tratamentului. Fistulele se dezvoltă, de regulă, în zonele de maximă presiune situate proximal de stenozele intestinale; terapia adecvată constă în rezecţia segmentului interesat.Stenozele (aspect clinic obstructiv) reprezintă o complicaţie frecventă a BC, îndeosebi a BC localizată la intestinul subţire. Frecvent sunt stenoze fibroase (strânse, extinse şi non-distensibile), mai rar sunt cauzate de inflamaţia activă transmurală sau de aderenţe abdominale. Se instalează insidios, evoluând cu manifestări subocluzive. Evaluarea agresivă a stenozelor (radiologie, endoscopic şi bioptic) se impune datorită proporţiei substanţiale de stenoze maligne. Dacă repausul digestiv, aspiraţia naso-gastrică şi corticote- rapia de scurtă durată sunt ineficiente, intervenţia chirurgicală sau dilatarea endoscopică (în stenozele scurte, accesibile) sunt salutare.Manifestările perianale sunt complicaţii comune şi invalidante, asociate frecvent cu colita Crohn; ele se pot observa în conjuncţie cu activitatea

Relese by MedTorrents.comBC sau pot constitui manifestări iniţiale, considerate nespecifice. Fisurile şi hemoroizii reprezintă manifestări frecvente; distribuţia acestora în BC (lateral pe circumferinţa anală) le diferenţiază de cele nespecifîce (localizate anterior şi posterior), întâlnite în populaţia generală. Fistulele şi abcesele perianale sau perirectale sunt evaluate prin ano-, rectoscopie (sub anestezie) şi examen TC. Scopul terapiei în BC perianală este controlul simptomelor locale şi prezervarea sfincterului. Metronidazolul (20 mg/kg coip/zi) şi drenajul abceselor sau traiectelor fistuloase reprezintă tratamentul optim.Cancerul colorectal. Pacienţii cu boli inflamatorii intestinale idiopa- tice prezintă un risc crescut de a dezvolta cancer colorectal (CCR) comparativ cu populaţia generală. Riscul devine apreciabil în fortnele extinse (pan- colite, colite extinse) cu evoluţie îndelungată (8-10 ani), crescând cu intervalul de timp de la diagnostic. Vârsta la debut nu constituie un factor de risc independent, dar subiecţii la care afecţiunea este diagnosticată la vârstă tânără prezintă un risc crescut de malignizare datorită perioadei îndelungate de evoluţie. CCR suprainrpus RCUH apare la vârste tinere, independent de activitatea bolii, având o evoluţie agresivă şi prognostic infaust. Ariile transformate malign sunt plate/stenotice, frecvent indistinctibile de mucoasa înconjurătoare; CCR multicentric se întâlneşte în până la 30% din cazuri. Malignizarea se produce prin intermediul unei leziuni prenraligne, displazia. Displazia reprezintă o condiţie patologică caracterizată prin pierderea polarităţii nucle- ilor (pseudostratificare), pleomorfism nuclear şi celular (nuclei mari, neregulaţi, tahicromatici, cu frecvente mitoze, creşterea raportului nucleo-citoplas- matic, citoplasma bazofilă). Displazia poate preceda dezvoltarea CCR, putând constitui un marker subclinic pentru identificarea pacienţilor cu RCUH şi risc crescut de a dezvolta CCR. Poate fi severă/blândă, prezentă în arii extinse sau mici, "pe sărite", adeseori greu de identificat şi interceptat, îndeosebi în prezenţa activităţii inflamaţiei intestinale. Deşi asocierea displaziei cu CCR este bine documentată, posibilitatea de a utiliza acest marker histologic în supravegherea endoscopic/endobioptică a pacienţilor cu risc crescut este limitată. Actualmente, protocolul recomandat pentru supravegherea pacienţilor cu risc crescut de dezvoltare a CCR (colite extinse, peste 8-10 ani de evoluţie) constă în pancolonoscopie anual sau la 2 ani interval (în funcţie de disponibilităţi), de preferat în afara puseelor de activitate a RCUH, cu prelevare de multiple biopsii din 10 în 10 cm de pe întreaga circumferinţă a colonului, de preferat din arii non-inflamate (pentru a nu interfera interpretarea histo- logică); stenozele şi masele lezionale necesită o atenţie bioptică specială. Detecţia displaziei blânde impune intensificarea supravegherii (la 3 luni); detecţia displaziei severe sau a displaziei asociate cu prezenţa unor mase/stenoze colonice constituie o indicaţie pentru colectomie. Prezenţa displaziei în asociere cu leziuni macroscopice (mase protruzive, stenoze) are o valoare pre- dictivă pentru CCR de 60%.Deşi riscul pentru CCR la pacienţii cu BC este aproximativ de două ori mai mic decât în pancolita RCUH, el este de 4-20 de ori mai mare decât în populaţia generală. Factorii asociaţi cu riscul crescut sunt reprezentaţi de evoluţia îndelungată (peste 10 ani), debutul la vârste sub 30 de ani şi prezenţa stenozelor sau a segmentelor intestinale by-pass-ate (prin fistule sau derivaţii chirurgicale). Incidenţa mai mică a CCR la pacienţii cu colită Crohn faţă de RCUH face recomandarea supravegherii colonoscopice o problemă controversată. O asociere pozitivă bine documentată există între BC localizată la intestinul subţire şi adenocarcinomul de intestin subţire.Formele severe de ileită, ileocolită şi colită Crohn1.Aceste forme ridică probleme deosebite de tratament. în special formele enterale şi ileale sunt însoţite de denutriţie.Măsurile generale. Cel mai important obiectiv îl constituie terapia nutriţională. Se constituie nutriţie parenterală totală sau dietă alimentară în cazurile foarte severe. Combaterea deficitelor nutriţionale se face prin tratament de substituţie cu fier, calciu, magneziu, vitamine lipo- şi hidrosolubile.Antibioterapia este mai importantă în BC folosindu-se metronidazol, metronidazol plus ciprofloxacină sau metronidazol plus claritromicină.Forma severăCorticosteroizii reprezintă tratamentul de bază în BC. Tratamentul se face cu echivalentul de 60 mg Prednisolon pe zi administrat parenteral în prima săptămână. Dacă rezultatul este pozitiv se continuă cu 60 mg prednisolon per oral în următoarea săptămânăTratamentul chirurgical se indică în special în localizarea ileocolică ajungând la 85-92% fiind indicat în special în abcesele şi fistulele care apar mai frecvent în aceas¬tă localizare. In localizarea enterală indicaţia priveşte în special ocluzia intesti¬nală. Localizarea colonică are indicaţii de tratament chirurgical pentru com¬plicaţii ca megacolonul toxic, lipsa de răspuns la tratament şi leziunile anale.

Relese by MedTorrents.com*Rectocolita ulcero-hemoragica:Manifestarea clinică principală în RCUH este diareea; ea se asociază inconstant cu rectoragii, emisie de exsudat mucopurulent, tenesme rectale şi durere abdominală. Manifestările clinice în RCUH se corelează cu severitatea şi extensia bolii. Manifestările sistemice (febră, anorexie, scădere ponderală, stare generală alterată) se asociază formelor extinse şi severe de activitate.Diareea este reprezentată prin scaune de volum mic, numeroase (4- 20/24 h), cu orar diurn şi nocturn (criteriu de afecţiune organică). Rareori, diareea poate lipsi, în proctite, proctosigmoidite şi la vârstnici, putând fi înlocuită prin constipaţie (prin spasm rectal). Inflamaţia rectală determină tenesme rectale, senzaţie de defecaţie imperioasă, proctalgii. Rectoragiile au caracter variabil în raport cu localizarea şi severitatea afecţiunii: sânge roşu, proaspăt, separat de emisia fecală în proctite şi proctosigmoidite (caracter pseudohemoroidal). In formele extinse se elimină sânge parţial digerat ameste¬cat uneori cu puroi şi sânge (aspectul sosului anchois). Durerea abdominală este necaracteristică. In RCUH ea are caracter de crampă, fiind localizată mai frecvent în cadranul stâng inferior, accentuată de mese şi defecaţie. Exa¬menul obiectiv este normal sau sărac (durere sau coardă colică stângă, pa¬loare, deshidratare, denutriţie); se pot adăuga manifestări extraintestinale speci¬fice (artrite etc.).Evaluarea severităţii şi extensiei puseelor de activitate RCUH permite un diagnostic complet al afecţiunii şi consideraţii de ordin terapeutic şi prog¬nostic. Truelove şi Witts au elaborat un sistem operativ de clasificare a puseelor de activitate clinică a RCUH în uşoare, moderate şi severe (tabelul VI) pe baza unor simptome, semne clinice şi constante de laborator de primă linie (hemoglobina, VSH). In raport cu extensia afecţiunii se descriu proc- tite ulcero-hemoragice (inflamaţia restrânsă la rect) şi proctosigmoidite; co¬lite stângi şi colite stângi extinse (limita de demarcaţie a inflanraţiei colonice este situată în 1/3 proximală a colonului transvers) şi pancolite. Majoritatea pacienţilor cu RCUH prezintă pusee blânde de activitate asociate cu exten¬sie limitată (la rect şi sigmoid); puseele severe de activitate sunt caracteris¬tice formelor extinse şi pancolitelor.în raport cu severitatea puseelor de activitate clinică şi durata afecţiunii se descriu 3 fomie clinic-evolutive ale RCUH: forma acută, fulminantă, ca¬racterizată prin existenţa unui singur puseu de activitate severă şi durată sub 6 luni; forma cronică recurentă, caracterizată prin pusee de activitate blândă, moderată sau severă, separate prin perioade de remisiune clinică, având o evoluţie de peste 6 luni, şi forma cronică continuă, caracterizată prin pusee blânde sau moderate de activitate, continue, fără perioade de remisiune, da¬tând de peste 6 luni. Diagnosticul complet va trebui să cuprindă forma cli¬nică evolutivă, severitatea puseului de activitate şi extensia bolii, ca de exem- piu: RCUH forma clinică recurentă, puseu de activitate moderată extinsă la colonul stâng, cu sau fără complicaţii sistemice.Megacolonul toxic se întâlneşte la aproximativ 5% din pacienţii cu RCUH (de regulă pancolite, la debut) şi foarte rar în alte afecţiuni (BC, neoplasm colonic, colite infecţioase). Reprezintă o dilataţie acută toxică a colonului asociată cu manifestări sistemice (minimum trei din următoarele: febră > 38,6°C, tahicardie > 120 b./min, leucocitoză > 10 500/mm3, anemie) şi manifestări toxice (minimun una din următoarele: deshidratare, diselectro- litemie, hipotensiune, tulburări mentale). La examenul obiectiv, abdomenul este destins, meteorizat, dureros, zgomotele intestinale diminuate/absente (prin pierderea motilităţii colonice). Diagnosticul este stabilit prin examen radiologie standard ce demonstrează dilatarea colonului (colonul transvers este segmentul cel mai dilatat, măsurând > 6 cm, deoarece gazul tinde a se acumula în segmentele proximale). Hipokaliemia, utilizarea anticholinergicelor şi opiaceelor. în formele severe de RCUH, examenul endoscopic/irigografic sunt considerate factori precipitanţi. Terapia medicală este destinată profilaxiei perforaţiei şi recuperării activităţii motorii colonice; ea constă în repaus digestiv, aspiraţie naso-gastrică, corecţie hidroelectrolitică, antibiotice cu spectru larg şi corticoterapie parenterală. In 24-48 h, aproximativ 50% dintre pacienţi răspund la terapia medicală (dispariţia febrei, diminuarea circumferinţei abdominale şi diametrului colonic); aproximativ 50% dintre pacienţi sunt non- responsivi necesitând intervenţie chirurgicală de urgenţă (colectomie).Perforaţia. Marea majoritate succedă megacolonului toxic (situaţie în care sunt multiple şi localizate pe colonul transvers) sau sunt întâlnite în puseele inaugurale fulminante (localizate la colonul stâng). Radiografia abdominală standard relevă prezenţa aerului liber în cavitatea peritoneală. Chiar în condiţiile intervenţiei terapeutice energice (corecţie hidroelectrolitică, antibioterapie cu spectru larg şi intervenţie chirurgicală de urgenţă) mortalitatea este mare (44-57%), constituind 1/3 din cauzele de mortalitate în RCUH.

Relese by MedTorrents.comHemoragia digestivă inferioară severă (necesitând corecţie trans- fuzională sau intervenţie chirurgicală de urgenţă) este rară şi se asociază formelor severe de RCUH. In mai puţin de 5% dintre aceste cazuri este necesară colectomia de urgenţă în scop hemostatic.Stenozele în RCUH sunt rar întâlnite, se asociază formelor severe şi extinse, cu evoluţie îndelungată (5-25 de ani); sunt largi, scurte (2-3 cm), tanzitorii, apărând prin hipertrofia şi spasmul muscularei mucosa. Deoarece pot fi asociate cancerului colonic, stenozele colonice se evaluează agresiv endoscopic (biopsii multiple, citologie prin periaj).Azatioprina este un prototip care eliberează 6-nrercaptopurina. Se folo¬sesc ambele medicamente. Doza este de 1-1,5 g azatioprină (Imuran) pe zi urmărindu-se efectele nedorite.Ciclosporina se foloseşte în doze de 5-7,5 mg/kg/zi cu efecte care apar în câteva zile, spre deosebire de azatioprină sau 6-MP în care efectele benefice apar după administrare de lungă durată. Se administrează oral, pa¬renteral sau în clisme.

6.Hepatitele cronice. Definiţie. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic şi paraclinic. Complicaţii. Diagnostic diferenţial. Evoluţie şi prognostic. Conduita terapeutică. Indicaţii pentru spitalizăre. Profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă.Hepatita cronică (HC): este un sindrom clinico-patologic cu etiologii diferite, caracterizat de inflanraţie cronică, necroză hepato-celulară şi, adesea, fibroză, care evoluează fără ameliorare cel puţin 6 luni.Din punct de vedere etiologic hepatitele cronice se clasifică astfel:1.Hepatita cronică virală B.2. Hepatita cronică virală B cu D.3. Hepatita cronică virală C.4. Hepatita cronică mixtă (B + C, B + C + D).5. Hepatita autoimună.6. Hepatita cronică neclasificabilă ca virală sau autoimună.7. Hepatita medicamentoasă sau toxică.8. Boala Wilson.9. Insuficienţa de α1-antitripsină.10. Ciroza biliară primitivă.11. Colangita sclerozantă primarăClasificarea anatomopatologică a hepatitei cornice:· Hepatita cronică persistentă.· Hepatita cronică activă, cu forma uşoară şi severă.· Hepatita cronică lobulară.· Hepatita cronică septală.*Hepatita cronică virală B: este o afecţiune cronică necroinflamatorie, care afectează ficatul, ca urmare a persistenţei infecţiei cu virusul hepatic B mai mult de 6 luni, se însoţeşte de modificări caracteristice biochimice şi histologice şi poate determina complicaţii severe precum ciroza hepatică şi carcinomul hepatocelul.Epidemiologie:Aproximativ o treime din populaţia lumii are dovezi serologice de infecţie cu VHB şi 350-400 milioane oameni au antigenul de suprafaţă (AgHBs) al virusului hepatic B (VHB).Stadiul terminal al bolii hepatice sau HCC legate de VHB determină mai mult de 0,5-1 milioane decese pe an, şi reprezintă în prezent, 5-10% din cazurile de transplant de ficat. Morbiditatea şi mortalitatea în HCV B sunt legate de persistenţa replicării virale şi de evoluţia la ciroză şi / sau carcinom hepatocelular. Pacientii netratati cu ciroză decompensată au un prognostic sărac cu probabilitatea de supravieţuire la 5 ani de 14-35%Etiopatogenie:Factorii de risc în achizitionarea VHB L· Administrarea percutană a medicamentelor şi drogurilor cu utilaj medical nesteril· Recipienţi de sânge şi organe (transplant de organe, hemodializă)

Relese by MedTorrents.com· Tatuaje, piercing şi acupunctură· Copii născuţi de mame VHB infectate· Contact habitual· Pacienţi cu multiple transfuzii de sânge în anamneză· Lucrători medicali, expuşi la inocularea accidentară cu sânge infectat· Persoanele cu contacte sexuale neprotejate· Persoanele care se află în închisori şi copii din case internat· Procedurile medicaleDiagnostic clinic:Astenie, reducere a potenţialului de lucru, fatigabilitate, labilitate emoţională, insomnie, dispoziţie suprimată, scăderea capacităţii de concentrare, cefalee – toate aceste semne fac parte din sindromul astenovegetativ, prezenţa căruia poate indica dereglarea funcţiei hepatice. · Dureri surde în hipocondrul drept, senzaţii de greutate, compresiune în această zonă – de obicei, sunt condiţionate de reacţia capsulei ficatului (a tunicii seroase, a peritoneului visceral) la extinderea provocată de hepatomegalie. Uneori aceste acuze apar din cauza inflamaţiei capsulei, a aderenţelor între tunica fibroasă şi peritoneul parietal . · Reducere a poftei de mîncare, greţuri, mai rar vome, eructaţii, senzaţii de greutate şi de plenitudine în epigastru, intoleranţă alimentelor grase, balonare a abdomenului, constipaţii, intoleranţă alcoolică şi a fumului de ţigară – acestea formează sindromul dispeptic, care deseori este prezent la pacienţii cu hepatite cronice. · Icter, prurit cutanat, xantelasme, xantoame, modificare a culorii scaunului şi a urinei, tegumente de culoare mai întunecată, uscate se remarcă în cadrul hepatitei cronice cu colestază.Manifestări extrahepatice din HCV B:Cele doua complicaţii majore extrahepatice ale infecţiei cronice cu VHB sunt poliarterita nodoasaşi boala glomerulară. Ele apar în 10-20% dintre pacienţii cu hepatita cronica B şi sunt consideratea fi mediate de complexe imune circulante (Han 2004).ü Poliarterita nodoasaManifestările clinice sunt similare cu cele la pacienţii cu poliarterita care sunt VHB-negativ. S-arputea fi un beneficiu clinic la tratamentul antiviral.ü Nefropatia / GlomerulonefritaVHB poate induce atât nefropatie membranoasă şi, mai rar, glomerulonefritamembranoproliferativã. Cele mai multe cazuri apar la copii. Semnul distinctiv clinic esteproteinurie. În contrast cu poliarterita nodoasa, nu există nici un beneficiu semnificativ detratament antiviral.ü Alte manifestări extrahepatice:o exo-endocrine: s-m Shoegren, diabet zaharat, pancreatita cronică, tiroidită;o hematologice: anemia hemolitică, aplazie celulară parţială, imunoglobulinopatiamonoclonală, leucemie acută sau cronică, limfom, crioglobulinemie;o cutanate: vitiligo, urticarie, vasculita ulcero-necrotică;o articulare şi neuromusculare: artrita, poliartrita reumatoidă, polimiozita, mialgii;o pulmonare: alveolita fibrozantă, granulomatoza pulmonară, vasculita pulmonară;o autoimune: miocardita, pericardita, tiroidita autoimună, s-l antifosfolipidic, s-m ReynoPercuţia ficatului. Limita superioară a matităţii hepatice absolute coincide cu limita inferioară a plămînului drept – în normă, pe linia parasternală dreaptă ea se trasează pe marginea superioară a coastei VI (8-10 cm); pe linia medioclaviculară – prin spaţiul intercostal VI (9-11 cm), pe linia axilară anterioară – pe coasta VII (10-12 cm); pe linia axilară medie – pe coasta VIII; pe linia axilară posterioară – pe coasta IX; pe linia scapulară – pe coasta X. În clinică, pentru aprecierea dimensiunilor ficatului, este utilizată metoda Curlov. Prima dimensiune (AB) se stabileşte de la limita superioară a matităţii hepatice absolute (A) pe linia medioclaviculară dreaptă, şi pînă la marginea inferioară a ficatului (B). Apoi, de la limita superioară a ficatului se trasează o linie orizontală pînă la linia mediană pe stern (C) şi de la acest

Relese by MedTorrents.compunct se măsoară distanţa (CD) pînă la marginea inferioară a ficatului pe linia mediană. Pentru aprecierea celei de-a treia dimensiuni (CE), se uneşte punctul C cu punctul de intersecţie a lobului hepatic stîng cu arcul costalstîng (E). Dimensiunile normale, după Curlov, sunt 9 x 8 x 7 cm. Palparea ficatului. Pentru a palpa ficatul, pacientul ocupă o poziţie orizontală, culcat pe spate, fără pernă, cu mîinile aduse spre trunchi. Medicul fixează cu mîna stîngă (palma şi 4 degete) regiunea posterioară dreaptă inferioară a toracelui pacientului (corespunde cu faţa posterioară a ficatului), iar degetul mare al mîinii stîngi – pe arcul costal. Astfel se obţine reducerea volumului cavităţii abdominale, apropierea pereţilor abdominali anterior şi posterior, cu împiedicarea dilatării cutiei toracice. Concomitent, cu mîna dreaptă, în timpul inspirului se poate palpa marginea inferioară a ficatului. În inspir, marginea inferioară a ficatului, lunecînd pe peretele abdominal, nimereşte într-un buzunar, format de mîna palpatorului prin compresiunea peretelui abdominal anterior. Continuîndu-se inspiraţia, ficatul lunecă („sare”) din acest buzunar, trecînd peste degetele examinatorului şi coboară pe sub ele mai în jos. Pentru hepatita cronică sunt caracteristice mărirea dimensiunilor organului, schimbarea formei ficatului, consistenţa elastică cu suprafaţa netedă şi marginea rotunjită a organului. Palparea splinei poate fi efectuată în poziţia pacientului culcat pe spate sau în decubit pe dreapta, cu picioarele flexate şi relaxarea muşchilor abdominali. În timpul expiraţiei, mîna examinatorului se adînceşte în hipocondrul stîng, iar la inspiraţie, splina, coborînd în jos, poate fi simţită cu vîrfurile degetelor. La normal, marginea splinei nu se palpează. Se consideră că, dacă se palpează numai marginea inferioară a splinei, atunci volumul ei este mărit de 1,5 ori. În timpul palpaţiei se apreciază caracterul marginii, consistenţa, suprafaţa, sensibilitatea organului. La pacienţii cu hepatită cronică splina, este indoloră, cu marginea rotunjită, consistentă elastică, suprafaţa netedă. Percuţia splinei se efectuează în poziţia pacientului în decubit pe dreapta. Se recurge la percuţia nesonoră. Lungimea splinei se apreciază de-a lungul coastei X, de jos în sus şi medial, de sus în jos. În normă splina are lungimea de 6-8 cm. Pentru a stabili lăţimea, se percutează perpendicular coastei X, de la sunet mat spre sonor şi invers. În normă lăţimea splinei este de 4-6 cm.Diagnostic paraclinic:Determinarea markerilor serologici ai infecţiei cu VHB. Sunt utilizate teste enzimatice imunologice (EIA – enzyme immunoassay) şi tete recombinate (RIBA – recombinant immunoblast assay). · Antigenul de suprafaţă al VHB (AgHBs) Antigenul de suprafaţă al VHB este caracteristica serologică a infecţiei cu VHB. AgHBs apare în ser de la 1 la 10 săptămâni după expunerea acută la VHB, înainte de debutul semnelor de hepatită şi de elevarea alaninaminotransferazei serice. AgHBs, de obicei, devine nedetectabil după patru - şase luni la pacienţii care s-au recuperat din hepatita B acută. Persistenţa AgHBs pentru mai mult de şase luni implică infecţia cronică. Printre pacienţii cu infecţie cronică cu VHB, rata clearance-ului AgHBs este de aproximativ 0,5 - 1 % pe an (Liaw 1991). Dispariţia AgHBs este urmată de apariţia de anticorpi de suprafaţă ai virusului hepatitic B (anti-HBs). La majoritatea pacienţilor, anti-HBs persistă pe viaţă, conferind astfel imunitate pe termen lung.Antigenul core al VHB (AgHBc) este un antigen intracelular, care este exprimat în hepatocitele infectate. Acesta nu este detectabil în ser. Anticorpii anti-HBc pot fi detectaţi pe parcursul infectiei cu VHB în ser. In timpul infecţiei acute, anti-HBc este predominant de clasa IgM. Anti-HBc IgM este marker important al infecţiei cu VHB în timpul perioadei de fereastră imunologică între dispariţia AgHBs şi apariţia anti-HBs. Aceşti anticorpi pot rămâne detectabili până la doi ani după infecţia acută. În plus, titrul de anti-HBc IgM poate creşte la niveluri detectabile în timpul exacerbării hepatitei cronice B (Maruyama 1994). Acest lucru poate prezenta o problemă de diagnostic, sugerând în mod incorect hepatita B acută. Alte cauze frecvente de exacerbare a hepatitei cronice virale B sunt suprainfecţia cu virusul hepatitei D (delta virus) sau cu virusul hepatitic C. Anticorpii anti-HBc IgG persistă, împreună cu anti-HBs la pacienţii care au recuperat de la hepatita acută virală B. Anticorpii anti-HBc IgG persistă, de asemenea, în asociere cu AgHBs la cei la care infecţia cronica cu VHB progresează.Antigenul e al VHB (AgHBe) este o proteină secretorie transformată pe bază de proteina precore. Acesta este, în general, considerat a fi un marker de replicare a VHB şi de infecţiozitate. Prezenţa AgHBe este, de obicei, asociată cu niveluri serice ridicate de ADN VHB şi rate mai mari de transmitere a infectiei cu VHB. Seroconversia AgHBe la anti-HBe apare timpuriu la pacienţii cu infecţie acută, înainte de seroconversia AgHBs la anti-HBs. Cu toate acestea, seroconversia AgHBe poate fi întârziată, de la ani la zeci de ani, la pacienţii cu infecţie cronică cu VHB. La aceşti pacienţi, prezenţa AgHBe este de obicei asociată cu detectarea nivelurilor ridicate ale ADN VHB în ser şi boală hepatică activă. Cu toate acestea, pacienţii cu AgHBe pozitiv, cu infecţia cu VHB dobândită perinatal pot avea concentraţiile serice normale de ALT şi inflamaţie minimă în ficat (Chang 1988). Seroconversia AgHBe la anti-HBe poate fi asociată cu o scădere a AND-

Relese by MedTorrents.comVHB în ser şi cu remisiunea bolii hepatice. Totuşi, unii pacienţi continuă a avea boala hepatică activă după seroconversia AgHBe. Astfel de persoane pot avea niveluri scăzute de variante de tip salbatic cu VHB, sau VHB cu un codon stop în precore, sau substituţii duble de nucleotide în regiunea promotor de bază care să împiedice sau să scadă producţia de AgHBe (Carman 1989). · Teste ADN-VHB Pentru a evalua replicarea VHB au fost elaborate testele calitative şi cantitative pentru ADN VHB în ser. În prezent, cele mai multe teste ADN VHB utilizează tehnici PCR în timp real, cu o limită inferioară de detecţie a infeciei de aproximativ 20 UI / ml şi o gamă de liniaritate de până la 8 log10 UI / ml.Determinarea genotipului VHB Se face înainte de iniţierea tratamentului antiviral pentru hotărârea tacticii de tratament. VHB pot fi clasificate în opt genotipuri şi patru serotipuri majore. Momentan nu avem rapoarte cu privire la răspunsuri terapeutice la AN şi la interferon α care să difere în ceea ce priveşte diferite genotipuri. În plus, unele genotipuri, astfel ca B si C, pot avea un risc mai mare de dezvoltare a carcinomului hepatocelular. Cu toate acestea, în contextul clinic, în contrast cu hepatita C, diagnosticul genotipurilor VHB nu face parte din rutina clinică (Thursz 2011). · Diagnosticul infecţiei cu VHB poate fi, de asemenea, făcut prin detectarea AgHBs sau a AgHBc în ţesuturile hepatice prin colorarea imunohistochimică și a ADN-VHB prin hibridizare.* Dereglările posibile ale hemoleucogramei în HCV B:· Anemie normocromă, normocitară datorată hipersplenismului.· Anemie hemolitică, mai des, în caz de HVB C asociată cu hepatita autoimună.· Anemie, leucopenie, trombocitopenie ca rezultat al terapiei antivirale cu interferoni sau cuanalogi nucleozidici.· Leucopenia este de cele mai multe ori expresia hipersplenismului hematologic, dar poate ficauzată şi de efectul supresor asupra măduvei hematogene, exercitat de virusurile hepatice.*Indicatorii principali ai sindromului de citoliză: -ALT: Cele mai mari concentraţii de ALT sunt în ficat. ALT este depistată şi în rinichi, în cantităţi mai mici - în inimă şi muşchii scheletali. ALT se întâlneşte exclusiv în formă citoplasmatică. În patologia hepatică, în prezenţa citolizei, în primul rînd, creşte ALT (mai ales în hepatitele acute), fiind localizată în citoplasmă, este rapid eliminată din celulă în sînge. ALT are un timp de înjumătăţire (T/2) de 47± 10 ore. În HCV B activă se remarcă sporirea ALT de 5-8 ori.-AST: Este răspîndită în special în ficat, miocard şi muşchi striaţi; cantităţi reduse de enzimă se găsesc în rinichi, pancreas, pulmoni şi eritrocite. La nivelul ficatului, 60% din AST este localizată în citoplasmă şi 40% - în mitocondri. În normă în serul sangvin se determină doar forma citozolică a AST, nu şi cea de provenienţă mitocondrială. Fermentul participă în metabolismul aminoacizilor (I etapă de desaminare indirectă a aminoacizilor) şi metabolismul glucidic (gluconeogenza). Activitatea AST creşte într-un şir de patologii, mai ales în leziunile ţesuturilor bogate în această enzimă.*Indicatorii principali ai sindromului de colestază:-Bilirubina totală (BT), bilirubina conjugată (BC) Dozarea bilirubinei totale, directe şi indirecte, este obligatorie pentru diagnosticul icterelor. Icterul este apreciat ca uşor atunci, cînd nivelul bilirubinei totale în serul sanguin nu depăşeşte 85 mcmol/l; icter moderat – 86-170 mcmol/l; în icterul sever bilirubina este mai mare de 171 mcmol/l.-Fosfataza alcalină FA constituie un grup de enzime, ce catalizează hidroliza fosfaţilor organici sau neorganici la un pH alcalin. FA se găseşte în ficat (microvilozităţile canaliculelor biliare şi la polul sinusoidal al hepatocitelor), oase, intestin, rinichi. FA serică este alcătuită din trei forme izoenzimatice: hepatobiliară, osoasă şi intestinală, la care se adaugă în cursul sarcinii cea placentară. La adulţi predomină izoenzima hepatică, la copii cea osoasă. Activitatea FA cete la copii între 3-17 ani de 2-2,5 ori. În absenţa afecţiunilor osoase sau a sarcinii, creşterea FA serice indică afectarea funcţiei hepatice. FA atinge valori de peste 3-10 ori mai mari în obstrucţia biliară extrahepatică, colestaza intrahepatică sau ciroza biliară primară. În hepatita virală sau alte Conform instrucţiunilor anexate la test Protocol clinic naţional „Hepatita cronică virală B la adulţi”, Chişinău 2008 36 hepatopatii parenchimatoase, fosfataza alcalină depăşeşte de 1-2 ori norma. Creşteri de peste 2-10 ori faţă de normă, pe fonul celorlalte teste funcţionale hepatice normale, sugerează existenţa unor metastaze hepatice sau boli infiltrative hepatice maligne de tipul leucemiei, limfomului sau infecţii hepatice cu fungi sau Criptosporidium. În obstrucţia biliară parţială, creşterea fosfatazei alcaline poate apărea în prezenţa bilirubinei normale. Valorile crescute ale FA se interpretează în context clinic cu celelalte enzime de colestază: GGTP, 5-nucleotidaza, precum şi cu bilirubina-GGTP (gamaglutamiltrans peptidaza sau gamaglutamiltrans feraza) GGTP reprezintă fermentul de bază al transferului transmembranar al aminoacizilor şi peptidelor. Fermentul este localizat în membranele plasmatice a celulelor cu activitate

Relese by MedTorrents.comînaltă de absorbţie şi de secreţie: leucocite, eritrocite, ficat, tubii renali proximali, pancreas şi intestine. În ser ea este legată cu lipoproteinele de densitate înaltă şi joasă. Complexul GGTP - proteine cu densitate înaltă se întâlneşte preponderent în afecţiunile anicterice al ficatului; complexul GGTP - proteine cu densitate joasă se întâlneşte preponderent în disfuncţii colestatice. Activitatea GGTP în ser este determinată în primul rând de ficat. Activitatea GGTP poate creşte atît în cadrul sindromului de citoliză (cu o sensibilitate mai redusă decît a transaminazelor), dar şi în colestază. GGTP este considerată atît o enzimă de colestază, cît şi un bun marker al bolii hepatice de cauză etanolică, toxică -/medicamentoasă ca rezultat al inducerii microzomale de enzimă. Timpul de înjumătăţire a GGT la oameni este de aproximativ 7-10 zile; în leziunile hepatice, asociate consumului de alcool, timpul de înjumătăţire sporeşte până la 28 zile.-Colesterolul total Ficatul este sursa majoră de colesterol endogen circulant şi este, după sistemul nervos, organul cel mai bogat în colesterol. Creşterea nivelului plasmatic al colesterolului în colestază se explică prin regurgitarea fracţiunii sale libere în circulaţie şi sinteză hepatică crescută.-β- lipoproteidele Corespund lipoproteinelor cu densitate joasă. Cresc în colestază.-Fosfolipidele totale Peste 90% din fosfolipidele plasmatice sunt de origine hepatică. Cresc în colestază*Marcherii sindromului imuno-inflamator:-Globulinele serice α- si β-globulinele ca şi alte multe proteine sunt sintetizate de hepatocite. ü α1-globulinele sporesc în procesele acute şi în acutizarea celor cronice, în leziuni hepatice, în toate tipurile de distrucţie tisulară sau de proliferare celulară. ü α2-globulinele cresc în hepatopatiile inflamatorii şi neoplazice, procesele acute, mai ales în procesele exudative şi purulente, în patologiile cu implicarea sistemului conjunctiv, în tumori maligne. ü β-globulinele sporesc în hiperlipoproteinemii primare şi α1 globuline=3-5 %; α2 globuline=8-10 %; Protocol clinic naţional „Hepatita cronică virală B la adulţi”, Chişinău 2012 37 secundare, în maladii hepatice - adesea semnificativ în obstrucţia biliară, sindrom nefrotic, hipotireoză, etc. ü γ-globulinele sunt reprezentate de IgA, IgM, IgG; cresc în procesele inflamatorii-Imunoglobuli nele serice Imunoglobulinele sunt produse de plasmocite şi nu vizează direct funcţia hepatică, sunt variabile, fiind influenţate de inflamaţie şi infecţii. IgG – componentul principal al răspunsului imun umoral, sporeşte în infecţia cronică cu VHB sau VHC. Creşterea nivelului IgA se observă în caz de boală alcoolică a ficatului. Elevarea IgM este caracteristică pentru ciroza biliară primitivă*Indicatorii principali ai sindromului hepatopriv:Proteina totală Pentru maladiile hepatice cu insuficienţa funcţiei de sinteză este caracteristică hipoproteinemia.-Albuminele serice Albumina este o proteină plasmatică, cantitatea cea mai mare este produsă de către hepatocite. Rata de sinteză depinde de un şir de factori, inclusiv suplimentarea cu aminoacizi, presiunea oncotică plasmatică, nivelele de citokine inhibitoare (în particular IL-6) şi numărul de hepatocite funcţionale. Nu există o diferenţă semnificativă între valorile de referinţă la bărbaţi şi femei. Rata albuminelor constituie 60% din totalul de proteine serice. Sinteza albuminelor are loc în ficat. Pentru hepatita activă, ciroza hepatică este caracteristică hipoalbuminemia, care corelează cu gradul de insufucienţa hepatică. Utilizarea clinică a valorilor de albumină în bolile hepatice este, în primul rând, pentru recunoaşterea cirozei şi pentru determinarea severităţii acesteia.-Protrombina Sinteza factorilor complexului protrombinic are loc în ficat. Factorul II sau protrombina este o glicoproteină care se găseşte în plasma normală şi constituie împreună cu fibrinogenul factori de bază al coagularii. Protrombina este produsa în ficat, iar vitamina K deţine un rol important în sinteza acesteia. Conţinutul protrombinei poate reflecta starea funcţională a ficatului. Scăderea conţinutului protrombinei se atestă în patologia hepatică mai frecvent decât prelungirea timpului de 85-100% Protocol clinic naţional „Hepatita cronică virală B la adulţi”, Chişinău 2008 38 Timpul de protrombină Quick INR protrombină. În cazul deficitului de protrombină testele de hemostază prezintă urmatoarele modificari: timpul de tromboplastină partială activat (APTT) şi timpul de protrombină Quick sunt alungite, în timp ce timpul de trombină este normal. Timpul de protrombină (TP) Quick reprezintă un marker sensibil al funcţiei hepatice de sinteză şi are valoare prognostică atît în afecţiunile hepatice acute, căt şi în cele cronice. TP Quick prelungit este un indicator pentru monitorizarea funcţiei de sinteză proteică a ficatului, de severitate în hepatitele acute şi cronice. TP Quick depinde atât de capacitatea normală de sinteză hepatică a protrombinei, fibrinogenului, factorilor V, VII si X, cât şi de prezenţa unei cantităţi adecvate de vitamina K. Factorii activi biologic (factorii II, VII, IX şi X) necesită pentru sinteza lor vitamina K. Deficitul de vitamina K poate apărea în icterul obstructiv cu malabsorbţia vitaminelor liposolubile, secundar la alterarea florei intestinale prin antibioticoterapie şi în deficienţele în dietă.

Relese by MedTorrents.com-INR - International Normalized Ratio este raportul timpului de protrombină la bolnav către timpul de protrombină la martor ridicat la puterea ISI (international sensitivity index). INR >1,5 este sugestiv pentru afecţiune hepatică gravă-Ureea Este produsul azotat final al metabolismului proteic. Nivelurile serice ale ureei depind de raportul dintre procesele de sinteză a ureei şi de eliminarea ei. În insuficienţa hepatică scade producţia de uree-Fibrinogenul (Factorul I) – proteină sintetizată de ficat. Fibrinogenul scade în bolile hepatice cu distrofie severă, fiind un indicator de prognostic pentru ciroza hepatică*Metode ecoscopice în diagnosticul HCV B · Ecografia abdominală evidenţiază modificările de la nivelul parenchimului hepatic, semnele de hipertensiune portală. Pentru hepatita cronică este caracteristic ecogenitatea neomogenă a parenchimului ficatului; dimensiunile ficatului şi splinei normale sau majorate. Această metodă mai este utilizată şi pentru screening-ul cancerului hepatocelular. · Ecografia Doppler a sistemului portal permite măsurarea diametrului vaselor din hilul splinei, dar şi stabilirea vitezei şi volumului fluxului sanguin prin vena portă şi lienală, prin artera hepatică.*Metode endoscopice în diagnosticul HCV B · FEGDS reprezintă o metodă utilă pentru evidenţierea semnelor de hipertensiune portală: varice esofagiene şi gastrice, gastropatie portal-hipertensivă etc. Varicele esofagiene apar în rezultatul progresării hepatitei cronice în ciroza hepatică. · Laparoscopia poate fi efectuată pentru confirmarea diagnosticului de hepatită cronică, atunci cînd lipsesc semnele clinice certe, iar metodele neinvazive nu permit diagnosticul cu certitudine. În cadrul Protocol clinic naţional „Hepatita cronică virală B la adulţi”, Chişinău 2012 39 laparascopiei se poate recolta ţesut hepatic pentru examen morfologic. Laparoscopia se efectuează pentru diagnostic diferenţiat în caz de suspecţie la tuberculoză, sarcoidoză, cancer primar sau metastatic, boli parazitare, ascită de etiologie neclară, icter şi colestază cu cauză neidentificată, hepato- şi splenomegalie de etiologie neidentificată, în cazurile de diagnostic dificil al maladiilor vezicii biliare, al febrei de geneză necunoscută, suspecţie la adenom, limfom, hemangiom, în boli de sistem, limfogranulomatoză, anomalii de dezvoltare a ficatului.*. Metode imagistice în diagnosticul HCV B · Examinarea radiologică baritată a esofagului şi a stomacului permite vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice, cu sensibilitatea mai mică (varice gr, II şi III). · Scintigrama hepato-splenică cu izotopi de Tc99 poate orienta diagnosticul de hepatită cronică prin: captare neuniformă a izotopului la nivelul ficatului, majorarea dimensiunilor ficatului, posibil fon pe splină. · Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt utile pentru aprecierea dimensiunilor, densităţii parenchimului, structurii, formei ficatului, evidenţierea formaţiunilor de volum (tumori, chisturi, abcese, echinococoză, lipome, hemangiome, hematome etc.). TC şi RMN sunt costisitoare şi se referă la investigaţii suplimentare ce se indică de către specialist gastroenterolog, hepatolog, chirurg. · Angiografia. Studiile angiografice permit vizualizarea sistemului venos portal prin opacifiere directă (cateterizarea venei splenice sau porte) sau indirectă (injectarea substanţei de contrast la nivelul trunchiului celiac sau al arterei mezenterice superioare, de unde sîngele ajunge în sistemul port). Angiografia permite diferenţierea formelor de hipertensiune portală, diagnosticarea anomaliilor vasculare, diferenţierea stenozelor vaselor, anevrismelor, depistarea şunturilor spontane splenorenale, a fistulelor arteriovenoase. · Vizualizarea căilor biliare este posibilă prin colangiografie indirectă (intravenoasă, infuzională) sau directă (endoscopică retrogradă), transcutană, transvenoasă, intraoperatorie prin dren. În instituţiile medicale specializate de profil gastroenterologic sau hepatologic, colangiopancreatografia retrogradă mai frecvent se utilizează în caz de: coledocolitiază, stricturi ale căilor biliare, compresia lor, tumori, colangită primară sclerozantă, colangite secundare, litiază intrahepatică, parazitoze hepatice, papilită stenozantă, boala Carolli (chisturi înnăscute ale ducturilor biliare intrahepatice), anomalii ale căilor biliare, pancreatite biliare, pentru evidenţierea cauzei icterului mecanic.Biopsia ficatului cu examenul histologic al bioptatului – standard „de aur” pentru diagnosticul HCV C. Se efectuează cu ac special, poate fi „oarbă” sau dirijată ecoscopic, laparoscopic sau preluată în timpul investigaţiei transjugulare sau transfemorale. Deşi biopsia hepatică este o procedură invazivă, riscul de complicaţii severe este foarte scăzut (1/4000-10000). Este important ca modelul acului de biopsie să fie de dimensiune suficient de mare pentru a evalua cu precizie gradul de afectare hepatica, în special, fibroza (A1). Pentru a fi considerat adecvat, fragmentul bioptic trebuie să aibă o lungime de 20-25 mm, un diametru de 1,2-1,3 mm şi să conţină cel puţin 11 spaţii porte complete.Complicatii:Complicaţiile HCV B· Ciroza hepatică cu complicaţiile sale· Carcinom hepatocelular

Relese by MedTorrents.comDiagnostic diferential:HCV B necesită diferenţiere cu următoarele patologii:· Hepatita cronică de geneză virală C sau cauzată de alţi viruşi hepatotropi (obligatori sau facultativi)· Hepatitele autoimune· Boala alcoolică a ficatului· Steatoza hepatică şi steatohepatita nonalcoolică· Hepatitele toxice induse de diverse substanţe toxice sau medicamente· Ciroza biliară primitivă· Colangita scleroxantă primară· Boala Wilson· Deficit de alfa-1 antitripsină· Hemocromatoza· Fibroza hepatică· Afectarea parazitară a ficatului· Colangită cronică· Cancerul hepatic· Ciroză hepaticăIndicatii pentru spitalizare:-Hepatita cronică virală B primar depistată (ALT, AST normale sau sporite), pentru precizareadiagnosticului şi elaborarea tacticii de tratament adecvat.· Necesitatea intervenţiilor şi procedurilor diagnostice care nu pot fi executate în condiţiile deambulatoriu (laparoscopia, biopsia ficatului, colangiografia endoscopică retrogradă etc.)· Evaluarea indicaţiilor şi contraindicaţiilor pentru terapia antivirală şi iniţierea tratamentului antiviral.· Asocierea altor infecţii (VHC, VHD; VHS 1,2; VCM), care influenţează evoluţia HCV B.· Evoluţia progresivă a bolii, apariţia manifestărilor extrahepatice şi autoimune în hepatita cronicăvirală B.· Exacerbarea HCV B pe fondal de tratament ambulatoriu.Conduita terapeutica:-Excluderea surmenajului fizic şi psihic.· Renunţarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu încălzirea regiuniificatului.· Alimentaţia raţională cu evitarea meselor abundente, fracţionată de 4-5 ori/zi (masa 5 dupăPevzner).· Evitarea strictă a consumului de alcoolTratament antiviral Iniţierea tratamentului antiviral se efectuează doar în secţiile specializate, conform indicaţiilor:-Interferon-alfa (INF-α) Standard-Peginterferon alfa2-α 180 μg/săptămînă subcutanat Peginterferon alfa2-βUn curs de 48 de săptămâni de PEG-IFN este, în principal recomandat pentru pacienţii cu AgHBe pozitivSilimarină 280-420 mg zilnic, 2-3 luni, 2 ori/an Pentoxifilină Efecte: hepatoprotector şi antifibrotic 100-200 mg x 3 ori/zi sau 400 mg (forma retard) x 1-2 ori/zi, 2-3 luni, 2 ori/anVitamine: tocoferol, retinol, acid ascorbic Tratament antioxidant* Doze terapeutice medii 1-2 luni, 1-2 ori/anAcid ursodeoxicolic Efecte: hepatoprotector şi anticolestatic 10-15 mg/kg masă corp, 3 luni, 2 ori/anAminoacizi Aspartat de arginină Reducerea dezechilibrului aminoacizilor şi efect hepatoprotector 1-2 g/zi (1-2 fiole buvabile), 2 săptămâni, 2-3 ori/anFosfolipide esenţiale Efecte: membranostabilizator, de detoxificare, antisteatozic 1-2 caps. (300-600 mg) de 3 ori pe zi, 3- 6 luni / anProfilaxie:

Relese by MedTorrents.comProfilaxia primară în infecţia cu VHB presupune imunizarea persoanelor din grupul de risc, precum şi evitarea şi înlăturarea factorilor de risc în contracararea infecţiei cu VHB.Profilaxia secundară presupune: suprimarea progresiei maladiei; reducerea riscului de transmitere a maladiei; diagnosticarea şi acordarea unui tratament adecvat pacienţilor cu HVB.*Hepatita cronică virală C: afecţiune inflamatorie a ficatului, cauzată de virusul hepatitei C, care persistă mai mult de 6 luni, se însoţeşte de modificări biochimice şi histologice şi poate determina complicaţii severe precum ciroza hepatică şi carcinomul hepatocelular.Epidemiologie:Se estimează că 3% de populaţie, până la 170 mln. sunt infectaţi cu VHC şi la 80-90% dintre ei se dezvoltă boală cronică a ficatului [3, 10, 13, 15]. HCV C reprezintă 64% din totalul hepatitelor cornice.Etiologie:Factori de risc în achiziionareahepatitei virale C [3, 10, 15]· Administrarea percutană a medicamentelor şi drogurilor cu utilaj medical nesteril· Recipienţi de sânge şi organe (transplant de organe, hemodializă)· Tatuaje, piercing şi acupunctură· Copii născuţi de mame VHC infectate· Pacienţi cu multiple transfuzii de sânge în anamneză· Lucrători medicali, expuşi la inocularea accidentară cu sânge infectat· Persoanele cu contacte sexuale neprotejate· Persoanele care se află în închisori şi copii din case internat· Procedurile medicaleDiagnostic clinic:Majoritatea pacienţilor cu infecţie cronică sunt asimptomatici sau au doar uşoare simptome nespecifice, atâta timp cât nu este prezentă ciroza (Merican 1993, Lauer 2001). Reclamaţia cea mai frecventă este oboseala. Manifestări mai puţin comune sunt greaţă, slăbiciune, mialgii, artralgii si pierderea în greutate. Infecţia cu VHC poate fi, de asemenea, însoţită de tulburări cognitive. Toate aceste simptome sunt non-specifice şi nu reflectă activitatea bolii sau severitatea acesteia (Merican 1993). Adesea simptomele pot fi cauzate de boli subiacente (de exemplu, depresie), si poate fi dificil de a face distincţie între diferite boli. Oboseala ca cel mai comun simptom poate fi prezentă în multe alte situaţii (inclusiv, grupurile de control în cadrul clinic sănătoşi). În 60-70% de cazuri pacienţii cu HCV C nu prezintă acuze şi diagnosticul se stabileşte „ocazional”. Hepatomegalia de diferite grade este prezentă în circa 30% din cazuri, iar splenomegalia în 10-15% din cazuri.Manifestările extrahepatice în HCV C [11, 15, 16] Tulburări endocrinologice: boli tiroidiene autoimune - tiroidita Hashimoto, rezistenă la insulină / diabet zaharat, insuficienţa hormonului de cretere Tulburări autoimine, reumatologice: crioglobulinemie mixtă, vasculită criglobulinemică, neuropatie periferică, glomerulonefrită membranoproliferativă, glomerulonefrită membranoasă, artralgii tip reumatoid / oligopoliarthrite, periarterită noduroasă, pozitivitate a factorului reumatoid, sindrom sicca, miopatie, sindrom antifosfolipidic, dermatomiozită etc. Tulburări hematologice: tulburări limfoproliferative / limfoame non-Hodgkin, trombocitopenia idiopatică, gamopatie monoclonală, anemie hemolitică autoimună sindromul hipereozinofilic Tulburări dermatologice: purpură palpabilă, porfiria cutanată tardivă, lichen plan, prurit, eritem acral necrotc, eritemul multiform, eritemul nodular, vitiligo, sindromul Behcet etc. Diverse: oboseala cronică, tulburări cognitive subclinice, decelerare psihomotorie, simptome de depresie, cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă / miocardită, fibroză pulmonară idiopatică.Diagnostic paraclinic:Diagnosticul infecţiei VHC se bazează pe determinarea anticorpilor anti-VHC prin metoda EIAşi a ARN-VHC prin o metodă moleculară sensibilă (PCR în regimul real-time) (A1).· Pentru diagnosticul de hepatita acuta virală C este necesar de testat ARN-VHC, deoarece ARNVHCapare înaintea anticorpilor anti-VHC (A2).· În hepatitele acute, în prezenţa anticorpilor anti-VHC ”+” şi a ARN-VHC ”-” bolnavii trebuietestaţi repetat peste câteva săptămâni (B2).

Relese by MedTorrents.com· Prezenţa anti-VHC ”+” şi a ARN-VHC ”+” nu permite distincţia unei exacerbări a hepatiteicronice virale C de suprapunerea unei hepatite virale acute de altă etiologie la bolnavii cuhepatită cronică C şi pentru diagnostic corect sunt necesare alte date de laborator (B2).· Prezenţa hepatitei cronice C se confirmă prin prezenţa concomitent a anticorpilor anti-VHC”+”şi a ARN-VHC ”+” (A1).· La pacienţii imunodificitari ce prezintă semne de hepatită, dar anticorpii anti-VHC suntnegativi, este necesar de determinat ARN-VHC (B2).· Serologice:ü Determinarea markerilor serologici ai infecţiei cu VHC. Prezenţa anticorpilor anti-VHC IgProtocol clinic naţional „Hepatita cronică virală C la adulţi”, Chişinău, Martie, 201225G pozitivi sugerează ideea prezenţei infecţiei cronice cu VHC. Ac anti-VHC Ig M pozitivisunt caracteristici hepatitei acute sau reactivării hepatitei cronice virale C (dacă vor fi asociaţicu Ac anti-VHC Ig G). Detectarea anticorpilor anti-VHC Ig M nu este suficientă pentru adiscrimina între hepatita acută virală C şi hepatita cronică virală C, deoarece unii pacienţi cuhepatită cronică produc intermitent anticorpi anti-VHC Ig M şi, tot odată, nu toţi pacienţiirăspund la infecţia acuta cu VHC cu producerea anticorpilor anti-HCV Ig M.Testele serologice pentru determinarea anticorpilor sunt de două tipuri: teste enzimaticeimunologice (EIA – enzyme immunoassay) şi teste recombinate (RIBA – recombinantimmunoblast assay). Generaţia a 3-a de teste EIA are sensibilitate de 95-98%. Actualmenteutilitatea clinică a RIBA este în cădere.ü Detectarea antigenului core a VHC. Un test cantitativ (arhitect VHC Ag, Abbott Diagnostics)a fost aprobat recent. Acest test cuprinde 5 anticorpi diferiţi, este foarte specific (99,8%), lafel de eficient pentru diferite genotipuri ale VHC, dar prezintă mai puţină sensibilitate pentrudeterminarea hepatitei cronice virale C, decât aprecierea ARN-VHC (corespunzătoare 600-1000 UI / ml ARN-VHC). Antigenul core al VHC este corelat bine, dar nu complet liniar cunivelurile serice de ARN-VHC (Morota 2009) şi sunt obţinute rezultatele fals-negative lapacienţii cu deficienţă de imunitate (Mederacke 2009, Medici, 2011). De aceea pentrumonitorizarea tratamentului antiviral actualmente se folosesc testele moleculare (determinareanivelului de viremie: ARN-VHC, bazată pe utilizarea reacţiei de polimerizare în lanţ (PCR) înregim real-time).· Moleculare:ü Determinarea ARN-VHCo Testele calitative – folosite pentru determinarea prezenţei sau absenţei VHC; indicate: încazurile când se suspectează o infecţie acută, dar cu teste negative EIA; pentru confirmareainfecţiei cronice cu VHC la pacienţii cu anticorpi anti-VHC pozitivi; pentru pacienţii cuhepatită idiopatică, pentru pacienţii cu motive cunoscute pentru rezultate fals negative latestarea anticorpilor.o Testele cantitative – esenţiale pentru stabilirea indicaţiei terapeutice, individualizarea durateiacesteia şi previzionarea probabilităţii de răspuns virusologic.Cele mai recente teste pentru determinarea nivelului de viremie (ARN-VHC) sunt bazate peutilizarea reacţiei de polimerizare în lanţ (PCR) în regim real-time. Ele pot detecta cantităţiminime de ARN-VHC (până la 10- 20 UI/ml) şi cuantifica cu precizie nivelurile ARN-VHCde până la aproximativ 107 UI/ml. Determinarea încărcăturii virale este importantă îndecursul terapiei antivirale.ü Determinarea genotipului VHC. Se face obligatoriu înainte de iniţierea tratamentului, atât

Relese by MedTorrents.compentru alegerea tipului de tratament având în vedere schemele terapeutice distincte în funcţiede genotipul identificat, cât şi pentru a avea o predicţie asupra răspunsului la tratament.Sunt validate diferite metode pentru genotipare, cele mai multe - bazate pe teste PCR.Diagnostic diferential:HCV C necesită diferenţiere cu următoarele patologii:· Hepatite de etiologie virală B, B+D, F, G sau cauzată de viruşi facultativ hepatotropi· Hepatitele autoimune· Boala alcoolică a ficatului· Steatoza hepatică şi steatohepatita nonalcoolică· Hepatitele toxice induse de diverse substanţe toxice sau medicamente· Ciroza biliară primitivă· Colangita sclerozantă primară· Boala Wilson· Deficit de alfa-1 antitripsină· Hemocromatoza· Fibroza hepatică· Afectarea parazitară a ficatului· Colangită cronică· Cancerul hepatic· Ciroză hepaticăIndicatii pentru spitalizare:· Hepatita cronică virală C primar depistată (ALT, AST normale sau sporite), pentru precizareadiagnosticului şi elaborarea tacticii de tratament adecvat.· Necesitatea intervenţiilor diagnostice şi de tratament, care nu pot fi executate în condiţiile deambulatoriu (biopsia ficatului, laparoscopia, iniţierea tratamentului antiviral etc.).· Evaluarea indicaţiilor şi contraindicaţiilor pentru terapia antivirală în hepatita cronică virală C.· Asocierea altor infecţii (VHB cu sau fără VHD; VHS 1,2; VCM), care influenţează evoluţiaHCV C.· Apariţia manifestărilor extrahepatice şi autoimune în hepatita cronică C.· Faza de reactivare VHC pe fondal de tratament ambulatoriu.Evolutie:Hepatita cronica C poate evalua spre ciroza hepatica, insuficienta hepatica si cancer hepatic. Aproximativ 20% dintre pacienti dezvolta ciroza hepatica dupa 10-20 de ani de la debutul infectiei. Insuficienta hepatica datorata cirozei hepatice este cea mai frecventa indicatie pentru transplantul hepatic. Hepatita C este posibil sa fie una dintre cele mai comune cauze de cancer hepatic in intreaga lume.Profilaxie:Profilaxia primară a infecţiei virale C vizează evitarea factorilor de risc de infectare şi informarea privitor la factorii de progresie a hepatitei cornice.Obligatoriu: · Evitarea factorilor de risc pentru infecţia cu VHC (C.2.2. , casetele 3, 4, C.2.3., caseta 5): ü screening-ul şi testarea sângelui, a produselor de sânge şi a organelor donatorilor; ü utilizarea intravenoasă a medicamentelor cu utilaj medical steril; ü evitarea tatuajelor şi a piercing-ului; ü evitarea contactelor sexuale neprotejate cu parteneri multipli; ü efectuarea de către lucrătorii medicali a măsurilor de protecţie (folosirea mănuşilor sterile, dezinfectarea utilajului medical etc.). · Informarea populaţiei referitor la modul sănătos de viaţă: ü limitarea consumului de alcool pentru bărbaţi < 30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat la etanol absolut); persoanelor, care au suportat hepatite virale, li se recomandă excluderea definitivă a alcoolului. ü menţinerea masei corporale optime (IMC 18,5 – 24,9 kg/m2); ü alimentaţia raţională (anexa 1); ü exerciţiile fizice aerobice zilnic, nu mai puţin de 30 de minute; ü abandonarea fumatului. · Examinarea grupurilor de risc.

Relese by MedTorrents.comProfilaxia secundară prevede: ü suprimarea progresiei maladiei; ü reducerea riscului de transmitere a maladiei; diagnosticarea şi acordarea unui tratament adecvat pacienţilor cu HCV C.Obligatoriu:· Măsuri de suprimare a progresiei maladiei la pacienţiicu HCV C (C.2.2., caseta 4, C.2.3., caseta 5):ü evitarea alcoolului;ü evitarea medicamentelor hepatotoxice (fărăprescripţia medicului);ü vaccinarea contra hepatitelor A, B.· Reducerea riscului de transmitere a maladiei:ü evitarea donării de sânge, organe, ţesuturi, lichidseminal;ü excluderea folosirii periuţei de dinţi, a lamelor debărbierit sau a altor articole personale, care ar puteaavea sânge pe ele;ü informarea partenerilor sexuali despre riscul detransmitere a infecţiei cu VHC prin contact sexualExpertiza capacitatii de munca:-hepatitele cronice cu semne moderate de activitate clinico-biologice, cifrele depasind de 5 ori mai mari valorile normale: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III-hepatitele cronice severe, cu teste de citoliza depasind mai mult de 5 ori valorile normale: capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II*Hepatita virală D: este o boală infecţioasă acută sau cronică, antroponoză, provocată de virusul hepatic D (VHD), cu mecanism de transmitere parenteral, care se caracterizează prin afectarea ficatului şi a altor organe şi sisteme (neuroendocrine, articulare, hematologice, dermatologice, renale), manifestîndu-se clinic prin simptome a trei sindroame: 1) dispeptic (scăderea poftei de mîncare, jenă ori dureri în rebordul costal drept, greaţă, vomă); 2) astenic (oboseală, cefalee moderată, fatigabilitate, somnolenţă ori insomnie); şi 3) artralgic (dureri în articulaţii).Dependenţa epidemiologică este firească, întrucît VHD împrumută învelişul VHB. Aria de răspîndire cuprinde întreg globul.

7.Cirozele hepatice. Etiopatogenie. Clasificare. Particularităţile manifestărilor clinice şi ale evoluţiei în funcţie de forma clinică. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Complicaţii. Conduita terapeutică. Expertiza capacităţii de muncă Ciroza hepatică: este o boală hepatică progresivă care, din punct de vedere morfologic, se caracterizează prin fibroză difuză şi dezorganizare a arhitectonicii ficatului, cu formarea nodulilor de regenerare.Ciroza hepatică este o noţiune morfologică, care include obligatoriu:• afectarea difuză a ficatului;• dezorganizarea structurii normale a ficatului;• fibroza difuză de gr. IV;• prezenţa nodulilor de regenerareEtiopatogenie:Cauze frecvente• Hepatitele cronice B, C şi D (≈ 25%)• Boala alcoolică a ficatului (≈ 20-40%)• Criptogenele (de etiologie necunoscută) ( ≈ 10-40%)Cauze rare (<10%)• Steatohepatita nonalcoolică (≈10%)

Relese by MedTorrents.com• Hepatita autoimună• Ciroza biliară primară• Medicamentele şi substanţele chimice toxice (≈5%)Cauze foarte rare (≈1%)• Hemocromatoza• Boala Wilson• Insuficienţa de α1-antitripsină• Ciroza biliară secundară (obstrucţie extra- sau intrahepatică a căilor biliare)• Sindromul Budd-Chiari• Insuficienţa severă a ventriculului dreptClasificarea clinică a CH:• După etiologie: virală; alcoolică; medicamentoasă; altă (de precizat: biliară primară, biliară secundară, autoimună etc.); criptogenă.• După morfologie: micronodulară (noduli parenchimatoşi sub 3-5 mm; sunt proprii pentru ciroza alcoolică,obstrucţia biliară, hemocromatoză, congestia venoasă de durată a ficatului, boala Wilsonetc.); macronodulară (noduli de regenerare peste 5 mm, pînă la 2-3 cm; sunt specifici pentruafectările virale ale ficatului); mixtă.• După gradul de compensare: compensată; subcompensată; decompensată.• După activitatea procesului inflamator în ficat: fază activă; fază neactivă; hepatită acută pe fundal de CH.• După evoluţie: stabilă; lent progresivă; rapid progresivă.• După gradul de hipertensiune portalăTabloul clinic al CH depinde de gradul de compensare a bolii. În 40% din cazuri pacienţii cu CH compensată nu prezintă acuze şi CH se stabileşte „ocazional”, în timpul examenelor clinic, paraclinic sau în timpul intervenţiei chirurgicale abdominale. Simptomatologia cirozelor hepatice este determinată de două mari consecinţe ale restructurării morfologice: reducerea parenchimului hepatic şi prezenţa hipertensiunii portale.Acuzele posibile ale pacienţilor cu CH• Astenie, reducerea potenţialului de lucru, fatigabilitate, labilitate emoţională, insomnie,dispoziţie suprimată, scăderea capacităţii de concentrare, cefalee – toate aceste semne fac partedin sindromul astenovegetativ, prezenţa căruia poate indica dereglarea funcţiei hepatice.• Dureri surde în hipocondrul drept, senzaţii de greutate, compresiune în această zonă – de

Relese by MedTorrents.comobicei, sunt condiţionate de reacţia capsulei ficatului (a tunicii seroase, a peritoneului visceral)la extinderea provocată de hepatomegalie (în hepatitele acute şi cronice, CH, ficat de stază).Uneori aceste acuze apar din cauza inflamaţiei capsulei, a aderenţelor dintre tunica fibroasă şiperitoneul parietal (în sifilis, abces, cancer hepatic).• Reducerea poftei de mîncare, greţuri, mai rar vome, eructaţii, senzaţii de greutate şi deplenitudine în epigastru, intoleranţa alimentelor grase, balonarea abdomenului, constipaţii,intoleranţa alcoolului şi a fumului de ţigară – acestea formează sindromul dispeptic, caredeseori este prezent la pacienţii cu hepatite cronice şi cu ciroze hepatice.• Pierderea în greutate este posibilă în cadrul cirozelor hepatice, în tumori.• Icter, prurit cutanat, xantelasme, xantoame, modificarea culorii scaunului şi a urinei,tegumentele de culoare mai întunecată, uscate se remarcă în: ciroza biliară primitivă, colangitasclerozantă primară, ciroza hepatică activă decompensată, HC cu colestază, litiază biliară,colangită, colecistită, dischinezie biliară.• Tulburări endocrine – reducerea libidoului, dereglări ale ciclului menstrual, impotenţă,glandă tiroidă mărită şi/sau disfuncţia ei, diabet zaharat, ginecomastie, atrofie testiculară –sunt caracteristice pentru ciroza hepatică• Hemoragii nazale şi rectale, gingivoragii, hematoame subcutanate, vasculite hemoragice,hemoragii gastrointestinale sunt proprii cirozei hepatice (sindrom hemoragipar).• Tulburări psihoneurologice – reducerea memoriei, tulburarea ritmului de somn, comportamentneadecvat, dezorientare în timp şi în spaţiu, precomă, comă – în cirozele hepatice.• Steluţe vasculare, creşterea în volum a abdomenului, limbă şi buze roşii, eritem palmar, cădereaşi fragilitatea părului, mărirea glandelor submaxilare, reţeaua venoasă a peretelui abdominal,contractura Dupuytren, dereglări de lacrimaţie sunt caracteristice pentru ciroza hepaticăStigme hepatice în CH• Faţă „cirotică” (facies cirotic) – piele palidă, cu nuanţă galbenă-surie, sunt posibile peteîntunecate din cauza depunerilor de melanină, steluţe vasculare, teleangiectazii. Pieleazbîrcită, îmbătrînită. Glandele paraauriculare sunt mărite, dar indolore.• Ictericitatea sclerelor, a mucoaselor, a pielii.• Steluţele vasculare (angioame vasculare) pot fi unice sau multiple cu dimensiuni de la cîţivamilimetri pînă la 2 cm şi mai mult. La compresiune dispar ramificaţiile radiale şi se observăpulsaţia centrală, care dispare şi ea la o compresiune mai îndelungată. Steluţele vasculare sesituează pe gît, faţă, umeri, mîini, torace, spate. Pot fi şi pe mucoasa palatului dur, a faringelui,mai rar pe cea nazală. Odată cu ameliorarea stării bolnavului se reduc şi angioamele vasculare,care pot să şi dispară. Ca mecanism de formare a lor este considerată creşterea conţinutuluide hormoni estrogeni în sînge sau activarea substanţelor vasoactive: feritină, histamină,bradikinină; modificarea sensibilităţii receptorilor vasculari către aceste substanţe.• Eritemul palmar şi plantar se întîlneşte cu frecvenţa de circa 75% la bolnavii cu cirozăhepatică. Reprezintă o hiperemie simetrică, în pete, a palmelor şi a plantelor în regiuniletenară şi hipotenară. Este posibilă şi hiperemia vîrfurilor degetelor. La compresiune eritemuldevine mai pal. Acest simptom se explică prin anevrismele arteriovenoase.• Unghiile albe deseori se combină cu pielea „de pergament”, care are aspect îmbătrînit, zbîrcită,este uscată, atrofică, de culoare gălbuie. Aspectul tegumentelor este mai reprezentativ pe torace,pe obraji, după urechi, pe mîini, pe degete şi este mai exprimat în caz de expunere la soare.• Limba netedă şi roşie şi helioza angulară (fisuri ale comisurii labiale) sunt caracteristicepentru ciroza hepatică. Limba este puţin tumefiată, cu amprente dentare, brăzdată de fisuri.Aceste manifestări pot fi condiţionate de staza venoasă şi de avitaminoză. Deseori limba

Relese by MedTorrents.comhepatică se asociază cu buze caracteristice – roşii, netede, „de lac”.• Ginecomastia la bărbaţi, combinată cu atrofia testiculară reflectă dereglările endocrine,cauzate de tulburarea metabolismului estrogenilor în ficatul afectat sau de reducerea sintezeide testosteron; la femei – atrofia glandelor mamare, dereglări ale ciclului menstrual.• Contractura Dupuytren reprezintă o contractură flexorie a degetelor mîinii. Apare din cauzamodificărilor tisulare ale aponeurozei palmare şi a ţesutului subcutanat palmar. Cu timpul, dincauza acestei contracturi, se dereglează funcţia mîinii.• La unii pacienţi în cadrul cirozei hepatice degetele capătă aspectul de „bastonaşe de tobă”,unghiile pot avea forma „sticlelor de ceas”.• Culoarea tegumentelor poate fi modificată – culoare de bronz, cute palmare întunecate,hiperpigmentaţia regiunilor axilară, inghinală, lombară în cadrul hemocromatozei (depozitareamelaninei şi a hemosiderinei). În porfirie, pe suprafaţa dorsală a mîinii, apar vezicule cucruste de exfoliaţie epidermală sau pot fi depistate sectoare de hiperpigmentare. În boalaWilson-Conovalov pielea capătă o culoare argintie (surie-bronz sau sur-albăstrie). Uneorilojele unghiilor au o culoare sinilie. Pe tegumente pot apărea xantome, situate intradermal,se localizează pe pleoape (xantelasme), pe mîini, coate, genunchi, plante, fese, în axile.Provenienţa lor este cauzată de hiperlipidemie, hipercolesterolemie, caracteristice pentruciroza biliară primitivă şi colangita primară sclerozantă.• Prezenţa pruritului cutanat poate fi depistată în timpul inspecţiei prin urme de excoriaţii,cruste, eroziuni, dermatită bacteriană secundară, pete hiperpigmentate. Apariţia prurituluieste legată de creşterea nivelului de acizi biliari în sînge şi de iritarea ulterioară a receptorilorcutanaţi.• Manifestări hemoragice – epistaxis, gingivoragii, erupţii peteşiale, echimoze, hematomesubcutanate, hemoragii gastrointestinale, hemoroidale sunt caracteristice pentru insuficienţahepatocelulară în CH.• Mirosul hepatic (foetor hepaticus) se simte la respiraţia pacientului. La fel miroase şitranspiraţia, urina, masele vomitive ale bolnavului. Cauza mirosului hepatic este disbalanţaaminoacizilor din cadrul patologiei hepatice severe, cu acumularea aminoacizilor aromatici şia produsului metabolismului proteic – metilmercaptanului. În caz de comă hepatică endogenă,mirosul poate fi comparat cu cel al ficatului proaspăt, iar în caz de comă hepatică exogenă –cu mirosul de sulf sau fructe răscoapte.• Ascita este o manifestare vizibilă a hipertensiunii portale (în 40% din cazuri) şi a lezăriiparenchimului hepatic. În cazurile de compresiune a venei cave inferioare, de rînd cu ascita,se observă şi edemul membrelor inferioare şi al scrotului.• Venele dilatate ale peretelui abdominal anterior reprezintă anastomoze între sistemul venosportal şi cel al venelor cave inferioară şi superioară. Anastomozele din jurul ombilicului audenumirea de „capul meduzei”. Prin colateralele situate cranial de ombilic, sîngele portalnimereşte în vena cavă superioară, iar prin colateralele situate mai jos de ombilic – în venacavă inferioară. În cazurile cu bloc al circulaţiei la nivelul venei cave inferioare, se dezvoltăcolaterale între venele cavă inferioară şi cea superioara, care se situează în regiunile lateraleale peretelui abdominal anterior.• Tulburări psihoneurologice – somnolenţa, reducerea memoriei, dereglarea ritmului de somn,comportamentul neadecvat, dezorientare în timp şi spaţiu.• Manifestări extrahepatice: pentru CH sunt caracteristice diverse afectări ale organelordigestive: boală de reflux gastroesofagian cu sau fără esofagită de reflux, gastropatie portală,ulcer gastric sau duodenal, pancreatită cronică cu insuficienţa funcţiei exocrine, pancreatită

Relese by MedTorrents.comacută, litiază biliară etc. CH frecvent evoluează cu manifestări şi patologii extrahepatice:tireoidită autoimună, diabet zaharat de tip II, glomerulonefrită difuză, vasculite, manifestăricutanate, sindrom hepatorenal şi hepatopulmonar etc. tireoidita autoimună, vasculitelesistemice secundare, glomerulonefritele, hidrotoraxul pe dreapta etc.Percuţia ficatului. Limita superioară a matităţii hepatice absolute coincide cu limita inferioară aplămînului drept – în normă, pe linia parasternală dreaptă ea se trasează pe marginea superioarăa coastei VI (8-10 cm); pe linia medioclaviculară – prin spaţiul intercostal VI (9-11 cm), pe liniaaxilară anterioară – pe coasta VII (10-12 cm); pe linia axilară medie – pe coasta VIII; pe liniaaxilară posterioară – pe coasta IX; pe linia scapulară – pe coasta X.În clinică, pentru aprecierea dimensiunilor ficatului, este foarte comodă metoda Curlov. Primadimensiune (AB) se stabileşte de la limita superioară a matităţii hepatice absolute (A) pe liniamedioclaviculară dreaptă, şi pînă la marginea inferioară a ficatului (B). Apoi, de la limitasuperioară a ficatului se trasează o linie orizontală pînă la linia mediana pe stern (C) şi de la acestpunct se măsoară distanţa (CD) pînă la marginea inferioară a ficatului pe linia mediană. Pentruaprecierea celei de-a treia dimensiuni (CE), se uneşte punctul C cu punctul de intersecţie a lobuluihepatic stîng cu arcul costal stîng (E). Dimensiunile normale, după Curlov, sunt 9 x 8 x 7 cm.Palparea ficatului. Pentru a palpa ficatul, pacientul ocupă o poziţie orizontală, culcat pe spate, fărăpernă, cu mîinile aduse spre trunchi. Medicul fixează cu mîna stîngă (palma şi 4 degete) regiuneaposterioară dreaptă inferioară a toracelui pacientului (corespunde cu faţa posterioară a ficatului),iar degetul mare al mîinii stîngi – pe arcul costal. Astfel se obţine reducerea volumului cavităţiiabdominale, apropierea pereţilor abdominali anterior şi posterior, cu împiedicarea dilatării cutieitoracice. Concomitent, cu mîna dreaptă, în timpul inspirului se poate palpa marginea inferioarăa ficatului. În inspir, marginea inferioară a ficatului, lunecînd pe peretele abdominal, nimereşteîntr-un buzunar, format de mîna palpatorului prin compresiunea peretelui abdominal anterior.Continuîndu-se inspiraţia, ficatul lunecă („sare”) din acest buzunar, trecînd peste degeteleexaminatorului şi coboară pe sub ele mai în jos.Pentru CH sunt caracteristice mărirea sau, în stadiile avansate, micşorarea dimensiunilor organului,schimbarea formei ficatului, consistenţa dură cu suprafaţa nodulară şi marginea ascuţită a organului.Palparea splinei poate fi efectuată în poziţia pacientului culcat pe spate sau în decubit pe dreapta,cu picioarele flexate şi relaxarea muşchilor abdominali. În timpul expirului, mîna examinatoruluise adînceşte în hipocondrul stîng, iar la inspir, splina, coborînd în jos, poate fi simţită cu vîrfuriledegetelor. La normal, marginea splinei nu se palpează. Se consideră că, dacă se palpează numaimarginea inferioară a splinei, atunci volumul ei este mărit de 1,5 ori. În timpul palpaţiei seapreciază caracterul marginii, consistenţa, suprafaţa, sensibilitatea organului. La pacienţii cuciroză hepatică splina, de obicei, este indoloră, cu marginea rotunjită, consistentă, netedă.Percuţia splinei se efectuează în poziţia pacientului în decubit pe dreapta. Se recurge la percuţianesonoră. Lungimea splinei se apreciază de-a lungul coastei X, de jos în sus şi medial, de sus înjos. La normal splina are lungimea de 6-8 cm. Pentru a stabili lăţimea, se percutează perpendicularcoastei X, de la sunet mat spre sonor şi invers. În normă lăţimea splinei este de 4-6 cm.Diagnostic paraclinic:Obligatoriu:• Hemoleucogramă, trombocite, reticulocite.• АLТ, АSТ, bilirubina, protrombina, albumina, GGTP, fosfataza alcalină (în evaluareagradului de activitate şi de insuficienţă hepatică).• Screening serologic (HBsAg, anti-HBcor, anti-HCV etc.(în funcţie de indicaţii).• α-fetoproteină (pentru screening-ul cancerului hepatic primar).

Relese by MedTorrents.com• USG organelor abdominale.• FGDS sau R-scopia esofagului şi a stomacului (pentru aprecierea varicelor esofagiene/gastrice şi pentru evaluarea riscului de hemoragie).• ECG, microradiografia cutiei toracice, analiza generală a urinei, urea, colesterolul, glucoza.• Consultaţia chirurgului, gastrochirurgului.Recomandabil:• Markerii virali: HBeAg, anti-HBe, anti-HBcor IgM, anti-HCV IgM, anti-HDV IgM etc.• ADN HBV, ARN HCV, ARN HDV prin PCR.• Autoanticorpi: ANA, AMA, SMA, anti-LKM etc.• Crioglobulinele.• Fe seric, transferina, feritina, ceruloplasmina, Cu seric şi urinar.• Lipidograma: HDLC, LDLC, trigliceride, fosfolipide.• K, Na.• Ureea, creatinina.• Fibrinogenul sau coagulograma desfăşurată.• Proteina totală şi fracţiile ei.• Statutul imunologic celular şi cel umoral.• Nivelul de hormoni ai glandei tiroide.• USG Doppler a sistemului portal.• Scintigrama hepatosplenică cu izotopi de Tc sau Au.• Tomografia computerizată.• Rezonanţa magnetică nucleară.HBsAg Purtător HBV, infecţie HBV acută sau cronică. Nu întotdeauna contagios.HBeAg Marker de infectivitate. Corelează cu nivelul înalt de replicare virală.Anti-HBs Marker al imunităţii achiziţionate în rezultatul infecţiei naturale HBV, alvaccinării sau al imunizării pasive.Anti-HBe Este Ac specific al HBeAg. Corelează cu rata joasă a replicării virale şi cuconvalescenţa.Anti-HBc IgM Infecţie acută sau reactivare. Risc de cronicizare a HBV.Anti-HBc IgG În titru ridicat exprimă persistenţa infecţiei cronice. În titru mic şi asociat cuanti-HBs exprimă instalarea imunităţii.Dereglările posibile ale hemoleucogramei în CH• Anemie normocromă normocitară datorată hipersplenismului.• Anemie macrocitară prin tulburări în metabolismul folaţilor (aşa cum se înregistrează în cirozaetanolică). Alcoolul determină o scădere a absorbţiei intestinale a folaţilor şi a vitaminei B12cu reducerea rezervelor hepatice ale acestora şi cu instalarea în timp a anemiei macrocitaresau megaloblastice.• Anemie microcitară prin deficit de fier, ca urmare a pierderilor de sînge repetate, în cantitatemică, determinate de leziuni gastroduodenale, asociate frecvent CH sau ca urmare a hemoragieidigestive superioare din varicele esofagiene sau gastrice.• Anemie hemolitică, mai des în caz de CH, în rezultatul evoluţiei hepatitei autoimune.• Leucocitoza poate fi atestată în hepatitele acute alcoolice asociate cirozelor hepatice, îninfecţiile supraadăugate sau ca manifestare paraneoplazică în carcinoamele hepatocelulare,ce pot apărea în evoluţia CH.• Leucopenia este de cele mai multe ori expresia hipersplenismului hematologic, dar poate ficauzată şi de efectul supresor asupra măduvei hematogene, exercitat de virusurile hepatice.

Relese by MedTorrents.com• Numărul trombocitelor poate fi scăzut (hipersplenism) sau crescut (trombocitoze reactive lasîngerările digestive mici şi repetate).ALT Cele mai mari concentraţii de ALT sunt în ficat. În patologia hepatică, în prezenţa citolizei, în primul rînd, creşte ALT (mai ales, în hepatitele acute), deoarece enzima este localizată în citoplasmă şi este rapid eliminată din celulă în sînge. În CH latente, activitatea enzimei poate fi în limitele normei. În formele active activitatea ei creşte, dar nesemnificativ. 7-40 UI/l (0,1-0,45 mcmol/l/oră – prin metoda ReitmanFrenkel).AST Este răspîndită în ţesuturile omului (cord, ficat, muşchi scheletici, rinichi, pancreas, pulmoni etc.). Activitatea AST creşte într-un şir de patologii, mai ales în leziunile ţesuturilor bogate în această enzimă. Cele mai semnificative valori ale AST se depistează în leziunile miocardului (infarct miocardic acut). 10-30 UI/l (0,1-0,68 mcmol/l/oră – prin metoda unificată.Este binevenită interpretarea concomitentă a activităţii ALT şi AST: informaţie despre localizarea şi profunzimea leziunilor, activitatea procesului patologic. Coeficientul de Ritis (AST/ ALT) în normă = 1,33. Pentru patologia cardiacă precum şi pentru maladia hepatică alcoolică este caracteristică creşterea coeficientului, iar pentru maladiile hepatice de altă etiologie – scăderea lui.• Ecografia abdominală este una dintre explorările imagistice cele mai utilizate în diagnosticul bolilor hepatice prin evidenţierea nu numai a modificărilor de la nivelul parenchimului hepatic, dar şi a semnelor de hipertensiune portală. Pentru CH sunt caracteristice: ecogenitatea inomogenă a parenchimului ficatului; majorarea sau micşorarea (în stadiile avansate) dimensiunilor ficatului, majorarea dimensiunilor venei porte şi al venei splenice, splenomegalia, ascita. • Ecografia Doppler permite nu numai măsurarea diametrului vaselor din hilul splinei, dar şi stabilirea vitezei şi a volumului fluxului sangvin prin venele portă şi lienală, prin artera hepatică.FGDS reprezintă metoda de elecţiune în evidenţierea semnelor de hipertensiune portală (varice esofagiene şi gastrice, gastropatie portal-hipertensivă etc.). Varicele esofagiene sunt prezente la 60-90% dintre pacienţii cu CH şi se împart în 3 grade: gradul I – varice de dimensiunile mici şi dispar la insuflarea cu aer; gradul II – varice sub forma unor coloane proeminente care ocupă 2/3 din lumenul esofagului; gradul III – varice care acoperă în întregime lumenul esofagului. La examinarea endoscopică se concretizează extinderea varicelor (în treimea inferioară, pînă în treimea medie sau superioară) şi semnele de risc înalt de hemoragie din varicele: petele roşii, dilataţii hematochistice, care reprezintă indicaţii pentru tratament endoscopic: scleroterapia sau ligaturarea varicelor. • Laparoscopia poate fi efectuată pentru confirmarea diagnosticului de CH, atunci cînd lipsesc semnele clinice de hipertensiune portală (ascită, circulaţie colaterală) şi nici metodele neinvazive nu permit diagnosticul cu certitudine. Aspectul macroscopic al ficatului cirotic este specific: suprafaţa neregulată, microgranulată (CH micronodulară) sau cu noduli mari peste 3 mm (CH macronodulară); dimensiuni ale ficatului micşorate (ficat atrofic) sau majorate (ficat hipertrofic), consistenţa dură. Laparoscopia se efectuează în diagnosticul diferenţial în caz de suspecţie la tuberculoză, sarcoidoză, cancer primar sau metastatic, boli parazitare, ascită de etiologie neprecizată, icter şi colestază cu cauză neidentificată, hepato- şi splenomegalie de etiologie neidentificată, în cazurile de diagnostic dificil al maladiilor vezicii biliare, al febrei de geneză necunoscută, suspecţie la adenom, limfom, hemangiom, în boli de sistem, limfogranulomatoză, anomalii de dezvoltare a ficatului.• Examenul radiologic baritat, de asemenea, permite vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice, cu o sensibilitate mai mică (varice de gradele II şi III). • Scintigrama hepatosplenică, cu izotopi de Au197 sau Tc99, poate orienta diagnosticul de ciroză prin: captare redusă a izotopului la nivelul ficatului, lipsa captării polului inferior al lobului drept, majorarea dimensiunilor splinei captantă şi uneori captări extrahepatosplenice (la nivelul celulelor sistemului reticuloendotelial din măduva osoasă etc.). • Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt utile în aprecierea de dimensiuni, densitate a parenchimului, structură, formă a ficatului, în evidenţierea formaţiunilor de volum (tumori, chisturi, abcese, echinococoză, lipome, hemangiome, hematome etc.). TC şi RMN sunt mai sensibile pentru diagnosticul CH, versus ecografia, dar sunt mai costisitoare şi se atribuie la investigaţii suplimentare ce se indică de către gastroenterolog, hepatolog, chirurg. • Angiografia. Studiile angiografice permit vizualizarea sistemului venos portal prin opacifiere directă (cateterizarea venei splenice sau porte) sau indirectă (injectarea substanţei de contrast la nivelul trunchiului celiac sau al arterei mezenterice superioare, de unde sîngele ajunge în sistemul port). Angiografia permite diferenţierea formelor de hipertensiune portală, diagnosticarea anomaliilor vasculare, diferenţierea stenozelor vaselor, anevrismelor, depistarea şunturilor spontane splenorenale, a fistulelor arteriovenoase. • Vizualizarea căilor biliare este posibilă prin colangiografie indirectă (i.v. infuzională) sau directă (endoscopică retrogradă), transcutanată, transvenoasă, intraoperatorie prin dren. În

Relese by MedTorrents.cominstituţiile medicale specializate de profil gastroenterologic sau hepatologic, colangiopancreatografia retrogradă mai frecvent se utilizează în caz de: coledocolitiază, stricturi ale căilor biliare, compresiunea lor, tumori, colangită primară sclerozantă, colangite secundare, litiază intrahepatică, parazitoze hepatice, papilită stenozantă, boala Carolli (chisturi înnăscute ale ducturilor biliare intrahepatice), anomalii ale căilor biliare, pancreatite biliare, pentru evidenţierea cauzei icterului mecanic.Biopsia ficatului cu examenul histologic al bioptatului – standardul „de aur” în diagnosticul CH compensate. Se efectuează cu un ac special, poate fi „oarbă” sau dirijată ecoscopic, laparoscopic sau preluată în timpul investigaţiei transjugulare sau transfemorale. Examenul histologic facilitează stabilirea diagnosticului desfăşurat al CH (sugerează etiologia, activitatea inflamatorie, gradul necrozei şi stadiul procesului fibrotic) şi, de asemenea, este utilă pentru aprecierea tacticii adecvate de tratament, a prognosticului maladiei. În cirozele micronodulare PBH oferă siguranţă absolută diagnosticului. În cirozele macronodulare informaţiile pot fi parţiale (zona de fibroză extinsă) sau pot lipsi cu desăvîrşire, dacă fragmentul este prelevat din centrul unui macronodul. Protocol clinic naţional „Ciroza hepatică compensată la adult”, Chişinău 2008 37 Biopsia ficatului se efectuează numai în instituţiile medicale specializate şi numai în lipsa contraindicaţiilor: tulburări de coagulare, insuficienţă severă pulmonară, cardiacă, patologia pleuropulmonară pe dreapta (pleurezii, empiem, abces, pleuropneumonie), colangită septică, icter mecanic, peritonită, ascită avansată, leucemii, trombocitopenie severă etc.Diagnosticul diferenţial al CH:Cel mai frecvent CH necesită diferenţiere cu următoarele patologii:• Hepatitele cronice.• Steatoza hepatică.• Fibroza hepatică.• Cancerul hepatic.• Afectarea parazitară a ficatuluiComplicaţiile CH• Hipertensiunea portală• Ascita• Peritonita bacteriană spontană• Encefalopatia hepatică• Hemoragia digestivă superioarăConduita terapeutica:Modificări de comportament la pacienţi cu CH• Munca cu efort minim.• Excluderea surmenajului fizic şi psihic.• Odihna scurtă în timpul zilei.• Renunţarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu încălzirearegiunii ficatului, tratamentul balnear.• Alimentaţia raţională (anexa 1), cu evitarea meselor abundente, fracţionată de 4-5 ori/zi(masa 5 după Pevzner). În caz de CH decompensată cu encefalopatie hepatică, ascită etc.,sunt indicate diete speciale, descrise în protocoalele clinice corespunzătoare.• Evitarea strictă a consumului de alcool.Tratamente hepatoprotector şi antifibrotic: • Silimarină: 280-420 mg zilnic, 1-3 luni, 2 ori/an• Pentoxifilină: 100-200 mg x 3 ori/zi sau 400 mg (forma retard) x 1-2 ori/zi, 1-3 luni, 2 ori/anTratamentul antioxidant: • Vitamine: Tocoferol (E), Retinol (A), Acid ascorbic (C): Doze terapeutice medii 1-2 luni, 1-2 ori/an*Corecţia şi prevenirea de progresie a hipertensiunii portale:β-adrenoblocante: Propranolol sau Nadolol sau: 10-40 mg/zi, permanent 40-80 mg/zi, permanentInhibitori ai enzimei de conversie: Enalapril sau Lisinopril: 5-10 mg nictimeral, permanent

Relese by MedTorrents.comNitraţi: Isosorbid mononitrat (la indicaţii): 20-40-80 mg nictimeralSpironolactonă: 50-200 mg nictimeral permanent*CH alcoolică Deficienţa vitaminelor de altă geneză (ex., sindrom de malabsorbţie):Vitaminoterapie: (Tiamină (B1 ), Piridoxina (B6 ), Cianocobalamină (B12), Acid folic etc.): Doze terapeutice medii, 2-4 săpt., 2-3 ori/an*Ciroză biliară primară sau secundară CH alcoolică CH, în finalul steatohepatitei nealcoolice: 10-25mg/kg masă corp timp îndelungat 5-15 mg/kg masă corp 3 luni, 2 ori/an*Fosfolipide esenţiale:600-1200 mg/zi, 2-3 luni, 2 ori/ an*CH de geneză autoimună: Glucocorticosteroizi (Prednisolon, Metilprednisolon): Iniţierea terapiei în condiţii de staţionar specializat: 40-60 mg în faza activă, cu scăderea treptată (5 mg săptămînal) a dozei pînă la doza de menţinere (5-10 mg), doza de menţinere se administrează timp îndelungat.Expertiza capacitatii de munca:-ciroza hepatica decompensate vascular si/sau parenchimatos: grad III, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate-ciroza hepatica decompensate cu ascita controlabila: capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II-ciroza hepatica decompensate-grava: capacitatea de munca pierduta in totalitate si autoservire pierduta , grad I-ciroza hepatica complicata cu adenocarcinom: grad I, deficient functional grava

8.Colecistitele cronice. Litiaza biliară. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Complicaţii. Tratament şi profilaxie. Indicaţii pentru spitalizare.Colecistită cronică : se defineşte ca un proces inflamator cronic dezvoltat sau nu pe fond litiazic, ce sugerează o suferinţă biliară vezicuiară cu evoluţie îndelungată şi pusee de colecistită acută.Colecistită cronică este o boală întâlnită în special la femeile de vârstă medie. In etiopatogenia sa intervin factori multipli; iritaţia chimică şi cea mecanică acţionează singular sau asociat unor pusee infecţioase acute sau subacute de colecistită. în plus, sunt consideraţi factori de întreţinere sau favorizanţi suferinţele unor organe adiacente (apendice, colon, stomac), respectiv tulburările hormonale sau funcţionale.Tabloul clinic este nespecific şi variat. De regulă este prezent un sin¬drom dispeptic biliar, cu dureri moderate în hipocondrul drept care iradiază posterior ascendent şi cu durată prelungită. Durerile sunt produse adesea de prânzuri grase. Semnele fizice locale se limitează la dureri provocate de pal- parea zonei colecistice. Pe acest fond pot surveni manifestări de colecistită acută (litiazică sau nelitiazică) sau complicaţii ale acesteia. Deseori coexistă tulburări psihonevrotice.Explorările paraclinice comune sunt colecistografia şi ecografia. Colecistografia per orală arată lipsa de opacifiere a colecistului, iar ecografia relevă o veziculă biliară de mici dimensiuni, populată sau nu cu calculi. La tubajul duodenal, mai rar practicat astăzi, se decelează în sedimentul bilei veziculare leucocite, celule epiteliale descuamate, mucus. Biliculturile, de elecţie din peretele vezicular, sunt pozitive în cca. 25% din cazuri, izolarea unor germeni din grupul clostridiilor conferind risc de gravitate.Evoluţia de regulă este bună, astfel încât colecistitele cronice necesită mai totdeauna numai un tratament medical conservator. Pe lângă regimul igieno-dietetic (cu evitarea alimentelor colecistochinetice) se administrează antispastice şi drenante biliare, iar în prezenţa puseelor acute de colecistită antibioterapie. Colecistectomia este rezervată cazurilor cu litiază, puseelor de colecistită acută sau formelor complicate. Chiar şi în absenţa semnelor gene¬rale de infecţie, intra- şi postoperator este necesară protecţia cu antibiotice pentm evitarea eventualelor complicaţii septice postoperatorii.*Litiaza biliară: este definită de prezenţa calculilor la nivelul veziculei biliare şi/sau căilor biliare.Cauze:-Influenţele genetice: legate de modificarea conţinutului în colesterol al bilei cu răsunet asupra litogenezei, explică frecvenţa ridicată a colelitiazei în unele familii sau grupuri entice.-Virsta: Creşterea cu vârsta a eliminărilor biliare de colesterol apare ca substrat al incidenţei crescute a bolii la vârstnici.-Sexul ca factor litogen este în relaţie cu hormonii estrogeni. Prezenţa de 2-3 ori mai frecventă a LB la femei se explică prin acţiunea estrogenilor, care diminuează pool-ul acizilor biliari şi cresc sinteza hepatică de colesterol.

Relese by MedTorrents.com-Sarcina este întâlnită ca factor de risc la multiparele în vârstă de peste 30 ani. Hipotonia veziculară însoţită de creşterea volumului rezidual al veziculei biliare (VB) este urmarea efectului miorelaxant al progesteronului. Se asociază formarea de noroi biliar care, de regulă, în decursul următoarelor 12 luni de la naştere nu se mai formează şi dispare.-Obezitatea şi regimului alimentar hipercaloric au ca element comun litogenic creşterea sintezei hepatice de colesterol şi implicit suprasaturarea bilei în colesterol.-Anomaliile biochimice lipoproteice sau unele erori înnăscute de me¬tabolism pot predispune la formarea litiazei colesterolice-Diabetul zaharat acţionează ca factor predispozant al litiazei coles¬terolice-O serie de suferinţe ale tubului digestiv sau organelor sale anexe, prin perturbarea ciclului enterohepatic al acizilor biliari, se însoţesc de creşterea riscului litogen-Procesele de hemoliză cronică prin realizarea unor concentraţii bili¬are crescute a bilirubinei neconjugate insolubile, favorizează precipitarea aces¬teia şi formarea calculilor pigmentăriClasificare:*După localizare:1. Litiază biliară veziculară.2. Litiază biliară coledocianăDiagnostic clinic:Caracteristica durerii în litiaza biliară :· Debutul durerii:- acut, copilul devine agitat, nu-şi găseşte locul sau preia o poziţie antalgică pentru a suprimaaccesul de durere;- insidios durerea de obicei debutează cu o săptămînă înainte de prezentare la medic.· Caracterul durerii:– durere colicativă, severă, intensă, surdă, sîcîitoare, difuză, apăsătoare,nedeterminată (sindromul flancului drept – senzaţia de disconfort).· Localizarea durerii – epigastru, hipocondrul drept, periombilical, difuză.· Iradierea durerii – la copiii mai mari durerea iradiază în omoplatul drept, interscapular (semnulCollins), regiunea cervicală dreaptă, hemitoracele drept.· Intensitatea durerii:- permanentă, constantă, episodică, instabilă;- poate alterna cu episoade de acutizare şi remisiune;- în perioadele intercritice copiii se consideră sănătoşi.· Durata durerii – se poate prelungi de la cîteva minute pînă la cîteva ore (1-5 ore), durerea creştecostant peste10-20 minute şi apoi dispare treptat.· Exacerbarea durerii – efort fizic, ridicarea greutăţilor, mers rapid, alergare, sărituri, poate fi saunu legată de mesele copioase.· Fenomene asociate – greaţă, vomă cu conţinut biliar care nu ameliorează starea copilului,subfebrilitate/febră, frisoane, subicterul/icterul mucoaselor, pielii, flatulenţă.· Aspectul fizic al pacientului – are faţă suferindă, ocupă o poziţie în decubit dorsal sau drept,flexînd gambele şi aducînd genunchii spre abdomen necedînd la schimbări poziţionale saudefecaţie, în decubit stîng durerea se intensifică.· Cedează sau nu tratamentului medicamentos – nu cedează decît temporar sau parţial laanalgezice şi spasmolitice.· Examenul obiectiv – sensibilitate în flancul drept, rigiditate sau defans muscular în epigastru şihipocondrul drept, semnele Murphy, Ortner, Myussi-Georgievsky pozitive.Puncte dureroase reflexe în litiaza biliară:· Puncte dureroase reflexe situate în partea dreaptă a corpului:

Relese by MedTorrents.com- Myussi-Georgievsky (semnul nervului frenic) apariţia durerii la presarea între picioruşele muşchiului sternocleidomastoidian.· Simptome legate de iritarea indirectă a colecistului inflamat:- Murphy accentuarea durerii în hipocondrul drept la presiunea peretelui abdominal pe dreapta în timpul inspirului profund.· Simptome legate de iritarea directă a colecistului inflamat: - Ortner apariţia durerii la percuţie pe rebordul costal drept.Colica biliară tipică debutează brusc, cu durere în hipocondrul drept sau epigastru. Intensitatea sa creşte rapid şi progresiv, ajungând în decursul a câteva minute la un paroxism care se menţine relativ constant pe toată durata colicii. Durerea are o durată între o jumătate de oră până la 3-4 ore în lipsa complicaţiilor, perioadă în care iradiază în spate pe sub rebordul costal drept şi, caracteristic, ascendent spre vârful scapulei sau umărul omo¬nim. Frecvent, debutul este precedat de ingestia unor alimente intens colecis- tochinetice. Durerile biliare survin mai ales noaptea şi se însoţesc de greţuri, vărsături bilioase, transpiraţii, adesea febră tranzitor. Colica sfârşeşte aproape totdeauna brusc, şi există posibilitatea repetării sale ulterioare, după ore, zile sau săptămâni, în funcţie de noua poziţionare a calculului, reluarea tranzitu¬lui biliar sau apariţia complicaţiilor. Poate exista un debut sau o localizare atipică a durerii biliare (jenă dureroasă, lipsa legăturii cu factorii colecis- tochinetici, respectiv localizare de la început în epigastru, hipocondrul stâng sau la nivelul coloanei vertebrale), cât şi iradieri mai puţin obişnuite (spre hipocondrul stâng sau ascendent pe traiectul frenicului ori regiunea precor- dială). Uneori, colica biliară este urmată de o coloraţie subicterică conjuncti- vală şi urini hipercrome cu caracter pasager, care sunt sesizate la câteva ore până la o zi de la încetarea durerilor. Ca fenomene de însoţire pot fi întâlni¬te: tulburări dispeptice percepute ca intoleranţă la alimente grase, greţuri, gust amar, balonări postprandiale, disconfort epigastric, eructaţii, pirozis, flatulenţă. Dispepsia biliară nu este specifică litiazei, fiind întâlnită şi la persoane lip¬site de LB (15-40%). După colecistecfomie fenomenele dispeptice pot per¬sista la 20-40%, sau mai mult, din cazuri.La debutul colicii pacientul este agitat, dar ulterior caută să-şi păstreze o poziţie în care durerile să nu se accentueze, mişcările bruşte, trepidaţiile sau respiraţiile profunde crescând intensitatea acestora.La examenul fizic hipocondrul drept este dureros la palparea super¬ficială sau profundă. In plină colică, hiperestezia cutanată şi o anumită con¬tractară antalgică voluntară limitează palparea zonei colecistului. La hiper- ponderali cu panicul adipos important sau post criză manevra Murphy devine pozitivă (palparea fundului VB în inspir profund este dureroasă la contactul cu vârful degetelor de la mâna care se insinuează ascendent spre faţa infe¬rioară a ficatului). Prelungirea colicii peste 4-6 ore, apariţia febrei şi frisoa- nelor, coloraţiei icterice şi urinilor hipercrome cu scaune decolorate, iradierea durerilor spre hipocondrul stâng sau palparea şi delimitarea colecistului, relevă prezenţa unor complicaţii.Diagnostic paraclinic:*Examenul sumar de singe: - Hemoglobina – N, ↓; - Leucocite – ↑, cu deviere spre stînga; - VSH – ↑.*Testele biochimice :- GGTP – N, ↑; - Amilaza – N, ↑; - Bilirubina – N, ↑; - ALAT, ASAT – N, ↑; - Fosfataza alcalină – N, ↑; - Colesterolul – N, ↑; - Trigliceridele – N, ↑; - Glucoza – pentru diferenţiere diagnostică. - Timpul de coagulare; - Fibrinogenul; - Protrombina.*Examenul coproparazitologic - pentru diagnosticul invaziei de helminţi, larvele cărora pot migra în ductul cistic.*Teste imunologice: - Proteina C-reactivă, CIC, ASL-O; - Ig G, M pot fi elevate în cazul colecistocolangitelor cu dereglări imune;*Metode radiologice utilizate în cerecetarea afecţiunilor biliare:1. radiografia abdominală simplă;2. colecistografia şi colecistocolangiografia intravenoasă excretorie;3. colecistografia şi colecistocolangiografia perorală excretorie;4. colangiopancreatografia retrogradă endoscopică.*Tabloul ecografic în litiaza biliară :- durerea electivă la trecerea sondei (semnul Murphy pozitiv);- micşorarea sau majorarea dimensiunilor veziculei biliare;- deformarea colecistului;- îngroşarea şi îndurarea peretelui veziculei biliare;- edemul sau infiltraţia peretelui veziculei biliare;

Relese by MedTorrents.com- neomogenitatea cavităţii vezicale;- decelarea unor colecţii periveziculare (peritonită localizată);- dereglări de motricitate cu stază biliară;- ecouri cu umbră conică (calculii biliari >2 mm);- ecostructuri omogene fără umbră (sladge sau mîl biliar care este compus din cristale de colesterol, acizi biliari, granule de pigmenţi, incluziuni mucoase fiind un stadiu premergător al litiazei biliare);- dilatarea ducturilor biliare;- decelarea anomaliilor de dezvoltare (polipi, chisturi).Diagnostic diferential:-colecistita acută şi/sau cronică;· dischinezia biliară;· colangita, colestaza;· hepatita acută;· boala de reflux gastroesofagian;· gastrita acută şi/sau cronică.· ulcerul gastric şi/sau duodenal;· pancreatita acută şi/sau cronică;· chistul pancreatic;· pneumonia bazală pe dreapta;· boli inflamatorii cronice intestinale;· litiaza renală;· apendicita acută.-colon iritabil-hernia hiatala-colica renala dreaptaComplicatii:-colecistită acută şi cronică;- peritonită acută localizată, generalizată;- ileus biliar;- hidrops vezicular, colică biliară;- litiază coledociană, colangită;- litiază intrahepatică;-fistule interne: bilio-biliare, bilio-digestive;- fistule externe;- cancer al veziculei biliare.- pancreatită acută;- sindrom Mirizzi;- şoc septic, sepsisTratament:*Respectarea regimului igieno-dietetic în perioadele de acutizare şi remesiune clinic:Regimul igieno-dietetic prevede:- mese fracţionate 5-6 ori în zi, în cantităţi mici, la unele şi aceleaşi ore;- în acutizări se micşorează valoarea calorică din contul lipidelor şi proteinelor;- suplimentarea adecvată cu fibre alimentare, care stimulează excreţia intestinală acolesterolului şi trigliceridelor prin conjugarea acizilor biliari în intestin;- sunt permise fructe şi legume, terciurile, peştele, carnea fiartă de pasăre, iepure, curcan,

Relese by MedTorrents.comde vită;- trebuie de exclus: gălbenuşul de ou, ciocolata, boboasele, cremele dulci, frişca, smîntîna,produsele picante, sărate, acre, prăjite, grase;- hidratare orală adecvată.-Tratamentul medicamentos are drept obiectiv major – litotriţia calculilor biliari, iar ca tratament simptomatic constituie: antibioticoterapia, terapia analgetică şiantispastică, la necesitate - terapia de rehidratare şi antipiretice. · Acidul ursodeoxicolic are acţiune hepatoprotectoare directă şi coleretică, interacţionînd cu structurile membranare lipofile, astfel contribuind la solubilizarea calculilor biliari. · Terapia analgetică – nu este recomandat utilizarea preparatelor de analgezicelor opioide , deoarece induc spasmul sfincterului Oddi, condiţionînd colestaza. · Antibioticoterapia prevede profilaxia complicaţiilor şi va fi administrată conform sensibilităţii, dozele vor fi ajustate şi vor fi administrate preferenţial antibioticele cu cumulare biliară. · Terapia de rehidratare şi restabilire a echilibrului electrolitic se va efectua conform principiilor generale. · Antipireticele se vor administra doar la necesitate, pentru jugularea sindromului febril. · La tratament chirurgical se va recurge doar în cazul prezenţei calculilor biliari, ulterior tratamentului cu acid ursodeoxicolic pe perioada de 1 an- tratamentul chirurgical se impune, dacă timp de trei zile puseul acut nu răspunde la tratament medicamentos;- există 3 metode de îndepărtare a calculilor: endoscopică, chirurgicală deschisă şi laporoscopică.în colică şi în primele zile după aceasta, dieta va fi lichidă (ceai, com¬pot, supă de zarzavat), pentru ca, ulterior, în cadrai unui aport caloric cores¬punzător statusului ponderal, dieta să nu conţină alimente colecistochinetice (ouă, maioneză, smântână, frişcă, ciocolată, rântaşuri, creme cu grăsimi emul- sionate etc.). De asemenea, se va evita fumatul şi consumul de cafea, în spe¬cial ă jeune, pentru că induc contracţii şi spasme la nivel infundibulocistic şi oddian. Sunt bine tolerate fructele, legumele, carnea slabă. Tratamentul medicamentos al dureiilor colicative biliare presupune administrarea parente- rală sau în perfuzie litică i.v. de anticolinergice (Atropină 0,5 mg i.v. sau 1 mg i.m., Scobutil, Scobutil compus), antispastice (Papaverină, Miofilin - 240 mg i.v., Nitroglicerină 1-2 cp sublingual) şi analgetice (Algocalmin, Piafen), even¬tual şi Xilină 1% 10 ml în perfuzia litică. Pentru sedare se recurge la Diazepam inj. i.m., iar gieţurile şi vărsăturile se combat cu Metoclopramid, Torecan, Emedral. Datorită efectului său de a produce spasm oddian morfi¬na este contraindicară în colica biliară.Tratamentul de elecţie al litiazei biliare rămâne şi în prezent colecis- tectomia (chirurgicală deschisă sau laparoscopică), atât sub aspectul profila¬xiei complicaţiilor, cât şi curativProfilaxie:Profilaxia secundară este direcţionată spre preîntîmpinarea factorilor de risc şi favorizanţi care provoacă litiaza biliară şi complicaţiile sale.Obligatoriu:· Preîntîmpinarea factorilor ce pot condiţiona acutizările.· Respectarea principiilor tratamentului nemedicamentos.-prevenirea stazei biliare şi a hipomotilităţii biliare, intestinale; - de a preveni formarea calculilor biliari la persoanele care nu au avut calculi în antecedente (la cei cu colestază, colecistită acalculoasă); - prevenirea complicaţiilor la cei cu calculi biliari simptomatici.Indicatii pentru spitalizare:Spitalizarea este necesară pentru efectuarea intervenţiilor şi procedurilor diagnostice şi terapeutice care nu pot fi executate în condiţii de ambulator (colangiopancreatografia cu rezonanţa magnetică nucleară, colangiopancreatografia endoscopică retrogradă, colecistografia şi colecistocolangiografia intravenoasă excretorie, colecistografia şi colecistocolangiografia perorală excretorie, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică).-toţi pacienţii cu dureri abdominale acute indiferent de geneză;· pacienţii cu durere refractară;· sindrom febril şi icteric;

Relese by MedTorrents.com· complicaţii: perforaţie cu dezvoltarea peritonitei chimice.

9.Pancreatitele cronice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Complicaţii. Tratament şi profilaxie. Indicaţii pentru spitalizare. Expertiza capacităţii de muncă.Pancreatita cronică: afecţiune inflamatoare-distructivă a pancreasului de geneză diferită, cu evoluţie cronică progresivă în faze, caracterizată prin schimbări morfologice ireversibile ale ţesutului pancreatic, cu diferit grad de dereglări ale funcţiilor pancreatice, exocrină şi endocrină, cu durere abdominală specifică şi/sau cu semne de insuficienţă pancreatică.Etiopatogenie:• Abuzul de alcool: PC trebuie suspectată la pacienţii ce fac abuz de alcool şi prezintă simptome abdominale,gastrointestinale, cu sau fără diabet zaharat . Pentru pancreas se consideră periculoasă dozade 40–80 g etanol/zi şi foarte periculoasă – mai mare de 80 g. Pancreasul este mai sensibil laalcool, comparativ cu ficatul şi doza relativ inofensivă pentru ficat, estimată la 210 ml spirt de96% sau 530 ml rachiu în săptămînă, este dăunătoare pentru pancreas; şi pentru a reduce risculpancreatitei, trebuie micşorată de 2 ori, pentru bărbaţi, şi de 3 ori, pentru femei .• Patologia biliară concomitentă:- sladjul biliar; litiază biliară;- anomaliile de dezvoltare a căilor biliare, ale coledocului;- sindromul postcolecistectomic;- disfuncţia sfincterului Oddi.• Dereglările metabolice:- hipercalciemia;- hiperlipidemia (tipurile I şi V);- insuficienţa renală;- dereglările metabolismului proteic, de etiologie genetică.• Cauzele ereditare.• Cauzele congenitale (pancreas divisum).• Factorul alimentar:-malnutriţie;-raţion cu cantităţi mari de lipide şi proteine + alcool;- deficit de antioxidanţi.• Factorii toxici:- substanţe chimice – solvenţi organici;- medicamente: Azatioprină, Hidroclortiazidă, Furosemid, 6-mercaptopurină, Metildopă,estrogeni, sulfanilamide, • Factorii obstructivi:-traumatisme (accidente cu contuzia organelor interne, traumasm intraoperatoriu al pancreasuluidupă intervenţii chirurgicale suportate la pancreas sau/şi la organele învecinate);-leziuni pancreatice după pancreatita acută severă;-stenoză ampulară (papilite, polipi duodenali, carcinom, diverticul perivaterian etc.);• Infecţiile bacteriene şi virale: VHB, VHC, citomegalovirus, Coxakie B, Epştein-Barr etc.• Transfuziile de sînge şi/sau ale substituenţilor de sînge.• Toxicomania, narcomania.• Factorii ischemici.Clasificare:*Clasificarea clinică a PC :I. Formele etiopatogenice:• PC primară:- alcoolică

Relese by MedTorrents.com- tropicală (în kwashiorcor – deficit cronic de proteină în raţia alimentară la copii)-ereditară (în mucoviscidoză, anomalii congenitale de dezvoltare a pancreasului şi a sistemuluiductular, în hiperlipidemia primară);- medicamentoasă (Azatioprină, Hidroclortiazidă, Furosemid, 6-mercaptopurină, Metildopă,estrogeni, - ischemică (în sindromul ischemic abdominal şi în afecţiunile vasculare ale pancreasului);-idiopatică (etiologie neclarificată).• PC secundară:- de geneză biliară (în patologia biliară – litiaza biliară, colecistita cronică, sindromulpostcolecistectomic);- de geneză infecţioasă (hepatitele cronice virale, parotidita epidemică, infecţia cu citomegalovirus-în patologia duodenală (papilită şi papilostenoză, diverticul papilar, boală ulceroasă);- în sindromul duodenostazei cronice (de origine organică sau funcţională);-de origine parazitară (opistorhoză, clonorhoză, ascaridoză etc.);- dismetabolică (hiperparatireoza, DZ, sindromul hiperlipidemic, hemocromatoză);- posttraumatică;- autoimună.II. Formele clinice:• Cu sindrom algic (recidivant sau continuu).• Pseudotumorală: cu colestază subhepatică; cu hipertensiune portală subhepatică; cu ocluzieduodenală cronică, parţială secundară.• Latentă (fără durere, dar cu insuficienţa funcției pancreatice, exocrină și/sau endocrină).• Mixtă.III. Stadiile (fazele):• Puseul acut – faza de acutizare.• Faza de remisiune (incompletă, completă).IV. Severitatea:• În funcţie de severitatea modificările morfologice : uşoară, medie, severă.• În funcţie de severitatea evoluţiei: uşoară, medie, severă.V. Formele morfologice:• PC calcificantă.• PC obstructivă.• PC infiltrativ-fibroasă (inflamatoare).• PC indurativă (fibrozosclerotică).VI. Particularităţile funcţionale:• În funcţie de varianta patogenetic-funcţională:-Hiperfermentemică (faza I).- Hipofermentemică (faza II).• În funcţie de gradul dereglărilor funcţionale ale pancreasului:

Cu dereglarea funcţiei exocrine a pancreasului:- gradul reducerii funcţiei exocrine: uşor, moderat, sever (anexa 1).- tipul dereglării funcţiei exocrine: hipersecretor; hiposecretor, obstructiv, ductular

Cu dereglarea funcţiei endocrine a pancreasului:- hiperinsulinism;- hipofuncţie a aparatului insular: diabet zaharat pancreatogen (latent, clinic manifest)Diagnostic clinic:• Tabloul clinic al PC depinde de stadiul bolii. Este necesară precizarea activă a acuzelor.• Durerea cronică abdominală specifică este semnul cardinal în diagnosticarea acestei boli poate fi unicul simptom al PC.

Relese by MedTorrents.com• Mulţi pacienţi cu PC fac pusee acute mai puţin severe şi nu solicită ajutorul medical .• Sindromul algic în PC se poate manifesta prin crize dureroase recurente care, în timp, devinmai frecvente sau continue; în unele forme de PC, durerea poate fi persistentă de la început.• Accesul algic în PC poate să se instaleze sau să se intensifice: la începutul meselor, imediatdupă ingerarea celor mai indiferente alimente şi chiar a apei, cu accentuare bruscă spresfîrşitul lor; la 30-40 de minute după masă, cînd faza gastrică a digestiei se schimbă cu ceaintestinală, sau la cîteva ore după prînz.• Dimineaţa durerea poate lipsi, apărînd după prînz, ea se accentuează spre seară .• Sediul durerii în PC: mai frecvent în regiunea superioară a abdomenului – în epigastru, darpoate fi şi în hipocondrul stîng, cel drept sau, mai rar, în regiunea subombilicală.• Durerea iradiază frecvent în spate, coloana vertebrală (dorsal), unghiul costovertebral stîng,sub formă de semicentură şi de centură, care se extinde în hipocondrii stîng şi drept şi înregiunea lombară bilateral; mai rar, în fosa iliacă stîngă, regiunea inimii, clavicula stîngă • Durata durerii poate fi variabilă: intermitentă, de lungă durată sau relativ de scurtă durată,cînd episoadele cu durere alternează cu perioade lipsite de durere; dar poate fi şi permanentă, continuă-apăsătoare .• Caracterul durerii – de diferită intensitate: violentă, puternică sau de intensitate moderată,apăsătoare, de arsură profundă, sîcîitoare, mai ales, în timpul nopţii .• Durerea este parţial remisă în poziţia şezînd, cu trunchiul aplecat înainte, în poziţie genucubitală;în decubit dorsal se agravează .• Durerea în pancreatitele cronice poate fi semnificativă, asemenea celei din pancreatitele acute,dar uzual sunt prezente şi episoade de intensitate moderată; ea este deosebit de intensivă înprimii ani de la prezentare, cu timpul – diminuează .• Durerea are tendinţă de diminuare pe măsura avansării bolii şi a instalării insuficienţei exocrinepancreatice, mai mult în intensitate, decît în incidenţă, astfel şi peste 10 ani aproximativ 50%dintre pacienţi suferă de recurenţe ale durerii. Sunt păreri, că aproximativ 15% dintre pacienţiicu pancreatite cronice nu au dureri care să-i aducă la medic. Ei pot prezenta disconfortepigastric profund, persistent, dar tolerabil. La aceşti pacienţi boala progresează continuu,fără exacerbări pronunţate şi, de obicei, este diagnosticată tardiv.Actualmente sunt evidenţiate particularităţi ale durerii pancreatice în funcţie de variantapatogeniei ei :-Durerea pancreatică din „boala ductelor mici”, cînd în patogenia ei predomină schimbărileinflamatoare-distructive ale pancreasului şi extinderea capsulei lui, este permanentă, cu intensificarepostprandială, mai rar – intermitentă. Durerile ischemice din PC, mai frecvent,sunt asociate cu sindromul ischemic abdominal şi pot decurge în două variante clinice:I – „anghină abdominală”, dureri abdominale difuze, recurente, în accese acute, provocatede efort fizic sau psihic, asociate cu dereglări dispeptice (disconfort epigastric, meteorism);II – progresia semnelor insuficienţei pancreatice exocrine şi endocrine (diabet zaharat), fărăsindrom abdominal dolor pronunţat .- Durerea pancreatică din „boala ductelor mari” mai frecvent, este intermitentă, puternică, aparepostprandial, poate fi provocată de alcool, grăsimi, evoluează în crize, contribuie accentuăriitranzitorii ale semnelor insuficienţei pancreatice, exocrină şi endocrină, se jugulează greu, darpoate fi continuă, cu intensificare şi atenuare lentă. Sindromul dolor, cauzat de insuficienţapancreatică exocrină, este, de obicei, de intensitate mică, cu sediu în epigastru, mezogastru,hipocondrul stîng; depinde de volumul alimentelor .• În afară de sindromul algic, care, de obicei, se manifestă din perioada precoce a bolii, toatecelelalte sindroame, de obicei, apar în etapele mai avansate ale bolii.• Sindromul endocrin are evoluţie stadială: iniţial, posibil, hiperinsulinism, apoi – insuficienţapancreatică endocrină (scăderea rezervelor de insulină): scăderea toleranţei la glucoză şidiabetul zaharat manifest.• Dereglarea toleranţei la glucide precede steatoreea şi creatoreea .• Diabetul zaharat manifest apare, de obicei, mai tîrziu; clinic se poate manifesta prin labilitateglicemică, mai frecvente episoade hipoglicemice, cu incidenţă minimă de cetoacidoză.Insuficienţa pancreatică endocrină, de obicei, corelează cu disfuncţiile exocrine .• Dezvoltarea steatoreei şi a diabetului, de obicei, apare la etapele mai tardive ale bolii .

Relese by MedTorrents.com• Insuficienţa pancreatică exocrină reprezintă un sindrom clinic, care se poate dezvolta încadrul diferitelor maladii ale pancreasului.• Sindromul insuficienţei exocrine a pancreasului apare odată cu progresia PC şi duce la dereglareadigestiei şi a absorbţiei în intestinul subţire: sindroamele maldigestiei şi ale malabsorbţiei .• Sindromul maldigestiei, care reprezintă tulburarea digestiei în lumen şi în marginea în perie aenterocitului constituie o componentă a malabsorbţiei din PC şi este determinat de insuficienţăexocrină pancreatică manifestă.• Manifestările de malabsorbţie apar la pierderea a mai mult de 90% din parenchimul pancreaticfuncţional, după o reducere de 90% a secreţiei de enzime pancreatice.• Sindromul de malabsorbţie-nutriţie se produce prin tulburări de digestie şi se manifestăprin pierdere ponderală, uscăciune şi dereglări ale elasticităţii tegumentelor, deshidratare,dereglări electrolitice, anemie, steatoree, semne clinice de hipovitaminoze: în particular,pentru vitaminele liposolubile A, D, E, K. Este caracteristică şi malabsorbţia vitaminei B12(din complexul B12 – proteina R prin deficit al activităţii proteazice pancreatice).• Diareea pancreatogenă este o manifestare, în general, tardivă, determinată de insuficienţaexocrină a pancreasului, cu dereglarea digestiei intestinale.• Are importanţă şi dereglarea secreţiei hormonilor gastrointestinali.• În analizele coprologice predomină steatorea de tip pancreatic (preponderent în contul lipidelorneutre), dar poate fi prezentă şi creatoreea – fibre musculare nestriate şi mai mult în cîmpde vedere, amidon extracelular, celuloză) . Azotorea şi malabsorbţia hidraţilor de carbonnu au o expresie clinică particulară, fiind evidenţiate prin explorări de laborator.• Cea mai importantă cauză a slăbirii marcante este insuficienţa funcţiei exocrine a pancreasului, cu dereglarea digestiei şi a absorbţiei intestinale. Malabsorbţia, chiar în lipsa steatoreei clinic manifeste, contribuie scăderii ponderale. Scăderea ponderală este cauzată de restricţii în hrană (cauzate de sitofobie) şi de micşorarea apetitului; la slăbire contribuie şi greţurile urmate de vărsături . Scăderea ponderală este însoţită de simptome generale: astenie, adinamie,dereglarea somnului.• Sindromul dispeptic se manifestă prin disconfort abdominal, micşorarea sau lipsa apetitului,repulsie la alimente grase, eructaţii cu aer şi alimente întrebuinţate, hipersalivare, greţuri,vomă, care nu aduce uşurare, meteorism, flatulenţă excesivă, dereglarea scaunului (predominădiareea pancreatică episodică sau diareea alterează cu constipaţia) .• Scaunul pancreatic tipic este polifecalic (dar mai puţin voluminos decît în afecţiunileintestinale, ce evoluează cu steatoree, de exemplu, enteropatia glutenică); consistenţăpăstoasă, neformat – sub formă de terci, de culoare galbenă-surie, aspect grăsos, cu mirosfeţid, reacţie alcalină, greu se spală de pe closet .• Sindromul alergic este prezent în 30-35% din cazuri, se manifestă prin alergie alimentară,medicamentoasă etc.Inspecţia pacienţilor cu PC poate releva :• Tegumente uscate, care pierd elasticitatea, hiperkeratoză foliculară, paloare, nuanţă murdarsurie.• Pigmentare surie în proiecţia pancreasului (simptomul J. Bartelheimer).• Hiperpigmentare în regiunea feţei şi a membrelor.• Hiperpigmentare pe partea stîngă laterală a abdomenului (simptomul lui Culen).• Hiperpigmentare în jurul ombilicului (simptomul Terner).• Hiperpigmentarea se manifestă în perioada puseului acut al PC, dar se menţine timp îndelungatşi în perioada de remisiune incompletă, poate să dispară complet la o remisiune îndelungată.• Simptomul „picăturilor de rubin” (descris de Tujilin) – elemente de culoare intens roşie,de dimensiuni mici (punctiforme), diametrul 1-3 mm, bine delimitate, ce puţin proemineazăla suprafaţa tegumentelor, nu dispar la presiune, cu localizare în regiunea abdomenului,pieptului, şi mai rar, – pe spate, caracteristice, dar nu strict specifice pentru PC.• Părul fragil şi cu tendinţă de cădere.• Limba uscată, saburată; se simte miros neplăcut din gură.• La dezvoltarea hipovitaminozei apare glosita, apoi atrofia papilelor linguale, se atestă fisuri şiexulceraţii la unghiurile orificiului bucal, stomatită aftoasă.• Abdomenul – destins de volum din contul meteorismului.• Atrofia ţesutului adipos subcutant în regiunea proiecţiei pancreasului (simptomul J. V. Grott).

Relese by MedTorrents.com• În evoluţia naturală a PC, în stadiile avansate se evidenţiază: deficitul ponderal, semnelecarenţei vitaminice, edeme hipoproteinemice şi manifestări asociate complicaţiilor.Palparea abdomenului. Sunt caracteristice pentru PC punctele şi zonele dureroase, depistate la palpare :• Punctul Desjardins este situat pe linia care uneşte ombilicul cu fosa axilară dreaptă, la 6 cm mai sus de ombilic.• Zona coledocopancreatică a lui Chauffard se află în pătratul drept superior al abdomenuluiîntre linia verticală, care trece prin ombilic şi bisectrisa unghiului, format din liniile verticalăşi orizontală, care trec prin ombilic.• Punctul Mayo-Robson este localizat la hotarul treimii externe şi medii a segmentului careuneşte ombilicul şi mijlocul arcului costal stîng.• Zona Gubergriţ-Sculischii este simetrică cu zona Chauffard, fiind situată analogic pe stîngade la linia mediană.• Punctul Gubergriţ, simetric punctului Desjardins, e plasat analogic pe stînga.• Punctul Cacia se află în zona cu hiperestezie cutanată din hipocondrul stîng corespunzătorinervaţiei segmentului toracal VIII.• Regiunea unghiului costovertebral stîng reprezintă zona doloră Mayo-Robson.• Importanţa diagnostică are şi apariţia zonelor de hiperestezie şi hiperalgezie tegumentară alui Zaharin-Ghed, localizate pe peretele abdominal în regiunea segmentelor toracice VIII-X.• Palparea superficială poate releva durere în epigastru, în hipocondrul stîng. Palparea profundădetermină durere în proiecţia pancreasului. La pacienţii cu PC pancreasul mărit, cu modificărifibroase, se poate palpa în 20–25% din cazuri sub formă de cordon neflexibil, situat orizontal,cu lăţimea 2–3 cm.Diagnostic paraclinic:Recomandabil:• Lipaza serică.• Testul de toleranţă la glucoză.• АLТ, АSТ, bilirubina şi fracţiile ei, FA.• Markeri virali: AgHBs, anti-HBcor sumar, anti-HBs , anti-VHC, anti-VHD.• Ureea, creatinina.• Proteina totală, albumine.• FEGDS.• Microradiografia cutiei toracice.• Controlul la gastroenterolog• Hemoleucograma, trombocitele, reticulocitele: in funcţie de intensitatea inflamaţiei aproximativ la a patra parte dintre pacienţi se depistează leucocitoza şi creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor. Leucocitoza mai mare de 11 x 109 /l, cu neutrofilie şi cu viteza de sedimentare a hematiilor mai mare de 30 mm pe oră, sunt caracteristice pentru puseul acut al pancreatitei cronice cu evoluţie severă.• Analiza biochimică a sîngelui: glucoza, alfa-amilaza, lipaza, bilirubina şi fracţiile ei, АLТ, АSТ, FA, GGTP, proteina totală şi fracţiile ei, creatinina, ureea, Fe, proteina C-reactivă, Ca, K, Na, ClNotă: Testul de toleranţă la glucoză, metodica: după o dietă normală (care include nu mai puţin de 150 g glucide), respectată timp de 3 zile, şi după foame minim de 8 ore, pacientul consumă 75 g glucoză, dizolvată în 200-300 ml apă (timp de 3-5 minute). Diagnosticul de diabet zaharat se stabileşte la concentraţia glucozei în sînge ≥ 11,1 mmol/l (peste 2 ore de la începutul testului).• USG organelor abdominale şi retroperitoneale.• FEGDS.• Microradiografia cutiei toracice.• Alfa-amilaza pancreatică în ser.• Coagulograma.• Coprograma:Reprezintă principalul test de orientare în diagnosticul steatoreei. Este capabil să diferenţieze maldigestia (prezenţa de grăsimi neutre, care se colorează cu Sudan III) de malabsorbţie (prezenţa de acizi graşi). Testul Sudan în două trepte prezintă un test calitativ, care permite identificarea grăsimilor neutre şi a acizilor graşi.

Relese by MedTorrents.com• Colesterol, trigliceride.• Radiografia abdominală panoramică pe gol (cu laterografie în poziţie verticală).• Cercetarea radiologică a stomacului şi a duodenului.• Tomografia computerizată abdominală simplă sau spiralată.• Consultaţia medicul endocrinolog, chirurg, gastrochirurg.Diagnostic diferential:• Ulcer cronic gastric, acutizare.• Ulcer cronic duodenal, acutizare.• Litiază biliară.• Boli inflamatorii ale intestinului subţire şi ale intestinului gros.• Stenoze jejunale.• Sindrom ischemic abdominal.• Boli metabolice (porfirie acută intermitentă).• Tumori pancreatice.Complicatii:Complicaţiile pancreatitei cronice • Complicaţii timpurii: icter mecanic; hipertensiune portală (forma subhepatică – tromboză şi/sau compresiune a venei portale sau a venei lienale); hemoragii prin dilatare varicoasă de geneză nonhepatică a venelor esofagiene şi gastrice; hemoragii intestinale; hematom subcapsular şi ruptură a splinei; ruperea chistului pancreatic etc.; obturarea sistemului de drenaj pancreatic, cu formarea chisturilor retenţioase (K86.2) şi a pseudochisturilor (K83.3); ruperea chisturilor retenţioase şi formarea pseudochisturilor (K83.3); bacteriene (abces al pancreasului – (K85), parapancreatită, flegmonă retroperitoneală, colangită etc.); formare de fistule, de pseudoanevrisme ale arterelor adiacente pancreasului; complicaţii sistemice (sindromul coagulării intravasculare diseminate; insuficienţe respiratorie, hepatică, renală; encefalopatie). • Complicaţii tardive: steatoree (K90.1) şi alte semene ale maldigestiei şi ale malabsorbţiei (hipovitaminoză, osteoporoză etc.); diabet zaharat; stenoză duodenală; fenomene de compresiune şi stenoză a altor organe: coledoc, stomac (antrum, pilor), colon etc.; serozite enzimatice: (pleurezie, pericardită); necroze osoase aseptice; osteomalacie; encefalopatie; complicaţii infecţioase: infiltrate inflamatoare, colangită septică şi alte stări septice, parapancreatită, pleurită reactivă şi pneumonită, paranefrită; anemie.-Complicaţiile precoce: perioade de îngălbenire tranzitorie a tegumentelor (icter), apărute dupa criza de durere; mărirea tranzitorie a abdomenului în volum din contul lichidului liber, hemoragii digestive superioare; formarea chisturilor şi pseudochisturilor pancreatice; ruperea chistului pancreatic etc. • Complicaţiile tardive: stenoză duodenală şi ocluzie duodenală cronică; eliminare de grăsimi în cantităţi mari prin fecale; infecţii locale; arteriopatii ale membrelor inferioare, anemie etc. Pacienţii cu PC suferă de dureri abdominale superioare, de perturbări în digestia alimentelor.Tratament:Excluderea totală a consumului de alcool (recomandare clinică de nivelul II) [1, 2, 3,4, 5, 7, 8, 10, 15]. La bolnavii care continuă consumul de alcool este detectată creştereafrecvenţei şi a intensităţii acceselor de durere abdominală, creşterea mortalităţii, comparativcu pacienţii, care au refuzat consumul de alcool [5, 7].• Abandonarea fumatulu.• Renunţarea administrării medicamentelor cu efect dăunător asupra pancreasului (esteconfirmat, faptul că dezvoltarea PC poate fi favorizată de folosirea de GCS, remediihormonale contraceptive, diuretice, vitamină D, preparate de calciu, imunodepresive etc).• Alimentaţia raţională, fracţionată în 4-5 ori/zi (masa 5p după Pevzner). Pacienţii cu PCtrebuie să evite mesele abundente şi consumul abundent de lichide, să limiteze consumulde lipide în cazul acceselor episodice, la necesitate – se indică alimentaţia parenterală saucea enterală (dovezi de nivelul II).

Relese by MedTorrents.com*Tratamentul durerii în PC:I. Durere moderată Analgezice periferice: Paracetamol, MetamizolII. Durere pronunţată (primul pas – neeficient) Analgezice periferice + analgezice cu acţiune centrală Paracetamol, Metamizol + PentazocinăIIIa. Durere mai intensă (al doilea pas – neeficient) Opioide uşoare Tramadol, Tilidină***IIIb*. Durere mai intensă (pasul IIIa – neeficient) Neuroleptice şi/sau antidepresante Levomepromazină, Clomipramină*Metode generale:În puseu acut, iniţial – de salon. După reducerea durerii – regimul general. Recomandări: de exclus fumatul şi, evident, alcooluln cazul puseului acut sever, care se echivalează cu pancreatita acută, primele zile: masa 0 (foame), cu aspirarea conţinutului gastric prin sonda nazogastrică, apă minerală – pînă la cuparea sau reducerea intensităţii durerii. Lărgirea treptată a dietei – alimentaţie frecventă, fracţionată, cu reducerea grăsimilor animaliere; dieta ce corespunde mesei 5p după Pevzner; în insuficienţa funcţiei endocrine a pancreasului – masa 5p/9. Respectarea principiilor alimentaţiei raţionale*Alimentaţia parenterală, cu scop de substituţie, în cazul puseului acut sever, care se echivalează cu pancreatita acută:Soluţii proteice Soluţie de Albumină 10% – 100 ml/24 de ore, i.v., perfuzie sau Plasmă 250-50 ml/24 de ore, i.v., transfuzieSoluţii de electroliţi Soluţie de Clorură de sodiu 0,9%, pînă la 1000 ml/24 de ore, i.v., perfuzieSoluţii coloidale Dextran 40 400 ml/24 de ore, i.v., perfuzieSoluţie de Glucoză Soluţie de Glucoză 5-10%, 500 ml/24 de ore, i.v., perfuzie*Pentru cuparea sindromului dolor abdominal:Enzime pancreatice, cu conţinut înalt de proteaze, care nu conţin bilă şi extracte ale mucoasei gastrice; în formă tabletată Pancreatină în formă tabletată Doze adecvate (150 mg, 300 mg şi mai mult) de 4-5 ori între meseM-Colinolitice şi/sau Atropină Sol. 0,1%, 1 ml, i.m., subcutanatPlatifilină Sol. 0,2%, 1–2 ml, subcutanat per os, 3–5 mg x 2–3 ori/ziSpasmolitice miotrope Papaverină sau Sol. 2%, subcutanat, i.m, 1–2 ml x 2-3 ori/24 de ore; i.v., încet, cîte 1 ml, dizolvat prealabil cu 10-20 ml 0,9% soluţie de Clorură de sodiumDrotaverină sau 40 mg-2 ml, i.m., s.c., i.v. lent 40–80 mg (1–2 tablete) per os x 2–3 ori/ziAntiinflamatoare nesteroidiene şi/sau Paracetamol 500 mg, 1 x 3 ori/zi, per os, cu o oră pînă la masă sau per rectum. R R R Diclofenac 75 mg-3 ml, 1 x 2 ori/zi, i.m.*Pentru cuparea sindromului dolor abdominal: micşorarea secreţiei gastrice şi pancreatice şi a presiunii intrapancreatice (intracanalare):Inhibitorii pompei de protoni: Lansoprazol sau 30 mg x 2 ori/zi, per os O O O Omeprazol sau 40-80 mg/24 de ore, i.v., în bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per os O O O 40-80 mg/24 de ore, i.v., în bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per osAntagoniştii H2 -receptorilor histaminici Famotidină 20-40 mg x 2 ori/zi, i.v., bolus, lent O O O 20 mg x 2 ori/zi sau 40 mg x 1 dată/zi, per os O O O Ranitidină 50 mg x 2 ori/zi, i.v., bolus, lent O O O 150 mg x 2 ori/zi sau 300 mg x 1 dată/zi, per osAntiacide Fosfat de aluminiu suspensie buvabilă, plicuri sau pastille masticabile, 15 ml x 2 – de 3 ori/zi R R R Hidroxid de aluminiu şi Hidroxid de magneziu suspensie buvabilă, plicuri, 15 ml x 3 ori/zCitoprotectoare (Antiacidele administrate simultan le reduc considerabil eficacitatea) Sucralfat 500-1000 mg (1-2 compr.) x 4 ori/zi, per os*Terapia de substituţie: corecţia funcţiei exocrine pancreatice:Enzimoterapia: polifermenţi în doze mari, de elecţiune – în formă de capsule, care conţin minimicrosfere sau minicomprimate de pancreatină, cu d < 2 mm, acoperite cu membrană enterosolubilă Pancreatină Doza – individualizată, iniţial – 10 000-25 000 UI lipază, per os, în timpul mesei x 3 ori/zi; la necesitate, doza se măreşte*Remediile pentru ameliorarea motoricii tractului digestive:Prokinetice Domperidonă 10 mg x 3 ori/zi, per os R R R Metoclopramidă Sol. 0,5% – 10 mg/2 ml, i.v., lent, i.m. x 3 ori/zi; 10 mg x 3 ori/zi, per os*Pentru corecţia insuficienţei vitaminice:

Relese by MedTorrents.comVitamine, polivitamine cu antioxidanţi Retinol (vitamina A) 3300 UI x 2ori/zi, per os R R R Tocoferol (Vitamina E) sau 100 mg x 2 ori/zi, per os R R R Tri-vi plus** sau 1 x 2 ori/zi, per osProfilaxie:Profilaxia primară în caz de PC vizează: identificarea grupurilor de risc în populaţie, modul de viaţă care creează premise pentru dezvoltarea PC; combaterea şi corectarea factorilor de risc (alcoolism, tabagism, alimentaţie nera- ţională, cauze endocrinometabolice etc.); presupune depistarea precoce şi managementul adecvat al pacienţilor cu pancreatită cronică de diferită etiologie Obligatoriu:• Informarea populaţiei despre factorii de risc în PC(caseta 3).• Examinarea activă a persoanelor din grupurile derisc pentru formarea PC (casetele 3, 4).Recomandabil:• Informarea populaţiei despre la modul sănătos deviaţă (caseta 18): limitarea consumului de alcool pentru bărbaţi <30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat laetanol pur)1 abandonarea fumatului; alimentaţia raţională (anexa 5); menţinerea masei corporale optime (IMC 18,5 -25,0); practicarea exerciţiilor fizice aerobice zilnic, numai puţin de 30 de minute.• Informarea populaţiei despre măsurile de prevenirea infectării cu virusurile hepaticeProfilaxia secundară prevede măsurile necesare pentru ameliorarea continuă a stării sănătăţii pacientului cu PC, prevenirea agravării bolii şi a instalării de complicaţii [7, 8, 10,11,12, 18, 20, 22]. Măsurile profilactice au în obiectiv sporirea calităţii vieţii persoanei, care suferă de pancreatită cronică, stoparea sau încetinirea progresiei procesului patologic în pancreas, controlul sindromului algic, corecţia dereglărilor funcţiei pancreatice, exocrină şi endocrină, prevenirea dezvoltării de complicaţii ale pancreatitei cornice.Obligatoriu:• Supravegherea pacienţilor cu PC de către mediculde familie, cu evaluarea stării clinico-paraclinice îndinamică pentru corecţia adecvată a tratamentului(tabelul 10).• Examinarea activă a pacienţilor cu PC (casetele4–8).• Măsurile în suprimarea progresiei maladiei la pacienţiicu PC: modificările de comportament (caseta 18).• Tratamentul adecvatIndicatii pentru spitalizare:Indicaţiile pentru spitalizarea pacienţilor cu PC• Pancreatita cronică, în fazele de acutizare moderată sau severă, dat fiind riscurile vitale pentru pacient şi necesitatea introducerii, inclusiv, parenterale a preparatelor medicamentoase; pentru efectuarea metodelor suplimentare de diagnostic, nedisponibile în condiţiide ambulatoiu.

Relese by MedTorrents.com• Pacienţii cu diagnosticul de PC primar stabilit, pentru evaluarea diagnosticului şi pentrustabilirea schemei de tratament.• În cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnosticul diferenţial.• Pacienţii cu PC, cu progresia rapidă a bolii.• Pacienţii cu PC, la care sunt suspectate sau stabilite complicaţiile.• Pacienţii cu PC, şi cu sindrom algic refractar la tratament, pentru corecţia tratamentului şiluarea deciziei în tratamentul chirurgical.Expertiza capacitatii de munca:-pancreatita cronica moderat-severa: capacitatea de munca cel putin jumatate pierduta, grad III-pancreatita cronica severa: capacitatea de munca pierduta, grad II

Patologia sistemului reno-urinar1.Glomerulonefrita acută difuză poststreptococică. Definiţie. Etiopatogenie. Tablou clinic. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Prognostic. Tratament. Profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă.Definitie:Glomerulonefrita acuta este o afectiune renala caracterizata prin inflamatia glomerulilor renali, adesea declansata ca urmare a unui trigger imun.Etiopatogenie:Agentul etiologic este streptococul betahemolitic din grupul A. Glomerulonefrită apare de obicei după o faringoamigdalită acută streptococică (streptococ tip 12), piodermite, dar şi după infecţii streptococice ale plămânului sau osului (pneumonii sau osteomielite).Mecanismul patogenie prin care streptococul produce boala este imun şi e declanşat prin complexe antigen-anticorp circulante sau formate "in situ" (în glomeruli) (tipul III de reacţie imunologică). Complexele imune formate "in situ" alterează permeabilitatea membranelor bazale glomerulare şi favorizează fixarea în glomeruli a altor complexe imun circulante.Glomerulonefrită acută poststreptococică se asociază frecvent cu HLA-B12.Tabloul clinic:1 Faza de latenţă - are durată variabilă (10-14 zile),este asimptomatica, simptome minore este dominată de astenie fizica, stare subfebrila, anorexie, fatigabilitate, epistaxis, artralgii2. Debutul bolii – în 2/3 din cazuri se face printr-o infecţie acută la nivelul căilor aeriene superioare: amigdalite, otite, sinuzite, laringite, bronşite. Mai rar tabloul clinic este al unei scarlatine sau reumatism articular acut.Debutul de obicei este variabil:-debut cu febra, oligurie si edem brusc instalate-debut cu oligurie, edem, hematurie macroscopic-debut cu febra, cefalee, varsautie, dureri abdominal urmate de oligurie, edem, hematurie macroscopic-debut cu febra, dureri lomboabdominale, disurie, polakiurie, hematurie macroscopicForme de debut: tipic/ oligosimptomatic/ amenintator de viata3. Perioada de stare :In perioada de stare sunt 4 sindroame:*sindrom de retentie hidrosalin*sindrom urinar: albuminurie/hematurie/ cilindrurie*Sindrom de HTA si supraincarcare cardiovasculara*Sindrom de retentie azotata- debutul real al bolii: dureri lombare, febră, frison, cu dezvoltarea sindromului nefritic acut: Sindromul edematos - discrete sau moderate cu caracter renal, edem alb, moale, pufos, nedureros, iniţial la pleoape, faţă şi maleole pentru ca treptat să se generalizeze, accentuate matinal, crestere in greutate HTA instalată acut cu valori moderate şi risc de apariţie şi encefalopatiei hipertensive (1/4 din cazuri);Sindromul urinar – caracterizat prin:

Relese by MedTorrents.com- Oligurie dureaza sub 300 ml/m2/zi- Proteinurie non-nefrotică (<3g/24ore);-Densitate N sau ridicata ( peste 1020 urina spontana)- Hematurie macroscopic aspect de spalatura de carne - Leucociturie inferioara hematuriei- Cilindrurie (cilindrii hematurici);Sindrom hipertensiv si de incarcare cardiovasculara:-tahicardie-staza in venele mari-hepatomegalie de staza-polipnee-dispnee cu ortopnee-cianoza-raluri subcrepitante fineSindrom de retentie azotata:-uree ridicata > 40 mg%-creatinina ridicata > 1,2 mg %-acid uric ridicat > 40 mg %Diagnostic paraclinic:- Prezenţa unei infecţii streptococice (faringo-amigdaliene,cutanate) în urma cu 10-14 zile.- titrul ASLO crescut sau anti-DNA aza; ASLO-creste la 1-3 saptamini, maxim la 3-5 saptamini, apoi scade lent citeva luni.- exsudat faringian – streptococ beta hemolitic grup A- Complement seric scăzut, total (CH50) şi fracţiunile C1şi C4;-VSH crescut, globulinele crescute-Ionograma: hipo Na de dilutie, hiper K- Ecografia evidentiază rinichi măriţi devolum cu lărgirea zonei parenchimatoase,care este uşor hipoecogenă.- Reducerea ratei filtrarii glomerulare (RFG)la cazurile cu IRA-Microscopia optică evidenţiază glomeruli măriţi de volum, proliferarea celulelor endocapilare (endotelială şi mezangială), infiltatre cu polimorfonucleare, depozite de fibrină (humps) pe versantul extern al MBG. -Microscopia electronică evidenţiază proliferarea celulelor glomerulare şi depozite electrono-dense în spaţiul subepitelial şi în mezangiu- Imunofluorescenţa evidenţiază în mod constant C3 şi IgG sub formă granulară, subepitalial, de-a lungul MBG.Diagnostic diferential:-glomerulonefrita focale-sindrom hemolitic si uremic-nefrita din purpuraHenoch-Schonlein-diagnsoticul diferential din HTA, retentiei azotate-pielonefrita acuta sau cistita acuta hemoragica-hematurii de origine traumatica, litiazica, malformatii de tract urinar-pusee acute de GN cronice-GN persistenta cronica secundara unor boli de sistemTratament:Regim igieno- dietetic:-repaus la pat în perioada edemelor, HTA şi hematuriei.-regimul dietetic normocaloric, hipoproteic în caz deretenţie azotată,-aport hidric/24 ore = diureza + 700 ml.-excluderea Na din alimentatie, in caz de HTA

Relese by MedTorrents.com-excludere laimentele bogate in K ( citrice, rosii, morcovi, banane)Tratamentul antiinfecţios:-Penicilină G 50 000 – 100000 UI /kg/zi la 4-6 oreadministare i.m. timp de 10 zile.-la persoanele alergice la penicilină se administreazăEritromicină 30-50 mg/kg/zi la 6 ore la adult, respectiv 40mg/kgcorp/zi la copil, pentru o perioadă de 7-10 zile.Tratamentul simptomatic:- diuretic (când este prezent sindromul edematos şiHTA din GNA); se folosesc cu precădere diuretice deansă: furosemidul, torasemidul sau acidul etacrinic;se evită diureticele antialdosteronice: spironolactona,amiloridul şi triamterenul*medicaţie hipotensoare:- diuretice de ansa- blocanţi ai canalelor de calciu: amlodipină 10mg/zi,Nifedipina 4x10 mg,-inhibitori ai enzimei de conversie: enalapril 2x10mg/zi-inhibitori adrenergici cu acţiune centrală: clonidină 3x 1 tb.de 0,150 mg/zi, rilmenidinum de 1mg, 1cp/ziPronostic:pe termen lung este bunFactorii care influenţează prognosticul sunt:- vârsta - prognosticul este mai sever la adulţi decât la copii- sexul nu influenţează semnificativ prognosticul-sindromul nefrotic (proteinurie> 3,5 g/zi) este un elementde prognostic nefavorabil- hematuria - se pare că pacienţii cu hematuriimacroscopice recidivante au un prognostic favorabil- HTA necontrolata accelereaza IR şi expune la complicaţiivasculare- tipul histopatologic - reprezintă elementul fundamental înaprecierea prognosticuluiProfilaxie:1.Profilaxia bolii: Se face prin tratarea infecţiilor streptococice cuPenicilină 400 000 UI administrată la 4-6 ore, 14-21zile.2. Profilaxia complicaţiilor – constă în tratarea cât maiprecoce şi mai corectă a bolii.3. Profilaxia recăderilor se face prin prelungireatratamentului până la vindecarea GNA.Expertiza capacitatii de munca:*Glomerulonefrita acuta usoara: incapacitate adaptativa 20-49%, capacitatea de munca pastrata, nu se incadreaza in grad de invaliditate*Glomerulonefrita acuta medie: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad de invalditate III*Glomerulonefrita acuta severa: incapacitate adaptativa 70-89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad de invaliditate II*Formele care au evoluat spre IRC, deficienta functioanala: gard de invaliditate variabil in fucntie de stadiul IRC, stadiul 3-grad III, stadiul 4- grad III-IV, stadiul 5 –I de invaliditate.

2.Nefropatiile glomerulare primitive. Glomerulonefrita cu leziuni minime, focală şi segmentară, membranoasă, membranoproliferativă. Etiopatogenie. Morfopatologie. Particularităţi clinice. Explorări paraclinice. Evoluţie. Prognostic. Tratament. Monitorizarea.Glomerulopatiile: sunt nefropatii bilaterale care afectează primitiv şi predominant glomerulii.NG idiopatice sau primitive sunt NG cu etiologie necunoscută.Aceste afectiuni glomerulare se manifesta, de regula prin sindrom nefrotic pur sau impur.*Glomerulonefrita cu leziuni minime:Se caracterizează prin sindrom nefrotic pur, corticosensi- bil şi cu prognostic bun, iar histologic prin leziuni minime sau absente la microscopul optic, electronic şi în fluorescenţă.Se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine care determina leziuni ale epiteliului glomerular.aceste leziuni duc la alterarea barierei glomerulare si la aparitia albuminei severe.

Relese by MedTorrents.comEtiologie:GLM idiopatică sau nefroza lipoidică constituie cauza majorităţii sindroamelor nefrotice la copil (70%) şi a 25% din sindroamele nefrotice ale adultului. Vârstele cele mai afectate sunt cuprinse între: 2-6 ani, 6-15 ani, 40-60 ani. Este mai frecventă la bărbaţi . Patogenia este necunoscută.Morfopatologie: glomerulii apar de aspect normal sau cu o discreta expansiune mezangiala.Particularitati clinice: sindromul nefrotic pur este instalat brutal, cu edeme masive pina la anasarca, hipoalbuminemie, hiperlipidemie, proteinurie severa ( > 10 gr/zi) si sediment urinar normal (absenta hematuriei), TA este de obicei normala , dar uneori poate fi usor scazuta la copii, sau usor crescuta la adulti. Functia renala este de regula nealterata.Sunt posibile complicatii trombotice, infectioase ( pneumonii, peritonita primitiva la copii) si osoase (osteoporoza). Explorari paraclinice: la adulti se efectueaza biopsia renala pentru confirmarea diagnosticului.Modificările paraclinice sunt: hiposerinemie (la copii uneori sub 10 g%o), scăderea marcată a IgG şi eventual creşterea IgM, absenţa CIC şi absenţa din urină a C3 şi FDP (produşi de liză ai fîbrinogenului).Tratament: doza initiala de presdnisolon este de 1 mg/kg/zi care se mentine 8-16 saptamini sau pina la obtinerea remisiunii plus inca o saptamina. Apoi se trece la administrare discontinua 1 mg/kg la 2 zile timp de 1 luna, dupa care se reduce progresiv, pe parcursul mai multor luni.Evolutie: recidevele frecvente se intilnesc rar la adulti.

*Glomerulonefrita focala si segmentara: Este o nefropatie glomerulară cronică cu prognostic prost, care se caracterizează clir ic prin sindrom nefrotic impur, de cele mai multe ori corticorezistent şi histologic prin glomeruloscleroză şi hialinoză focală şi segmentară.Etiopatogenie: nu este cunoscuta, se presupune implicarea unor factori precum o proteina circulanta, infectii sau mutatii genetice dobindite ale unor proteine podocitare.Morfopatologie: scleroză glomerulară segmentară (de obicei mezangială) şi hialinoză segmentară a capilarelor glomerulare. Leziunile interesează, în prima parte a bolii, glomerulii juxtamedulari şi are 2 localizări segmentare preferenţiale, care variază de la bolnav la bolnav: predominant hilar sau predominant în zona joncţiunii glomerulo-tubulare ("tip lezion"). Leziunile glomerulare segmentare sunt de obicei aderente de capsula Bowman.In fazele avansate ale bolii se ajunge la fibroză glomerulară, globală şi focală.Particularitati clinice:Debutul este frecvent la vârsta de 20-30 ani, dar boala apare şi la copii (Rich în 1957 a fost primul care a descris-o cu ocazia autopsiei unui copil cu sindrom nefrotic), la adulţi şi bătrâni (până în jurul vârstei de 70 ani). Se manifestă cu sindrom nefrotic impur (60-70% din bolnavi), cu proteinurie medie selectivă sau neselectivă, HTA, hematurie microscopică şi insuficienţă renală cronică. Aproximativ 20% din bolnavi au numai proteinurie sau hematurie izolate, la care se asociază în timp insuficienţă renală cronică.Pronostic: este prost, deoarece sindromul nefrotic este de obicei corticorezistent. Prognosticul este asemănător pentru adulţi şi copii. Bolnavii cu localizarea leziunilor în zona joncţiunii glomerulo-tubulare au un prognostic mai bun.Evolutie:Bolnavii la care sindromul nefrotic se remite prin tratament cu prednison au o evoluţie bună din punct de vedere funcţional (10-30%). Ceilalţi bolnavi (30-50%) care au sindrom nefrotic persistent sau cu remisiuni incomplete şi temporare sub corticoterapie fac insuficienţă renală cronică, care ajunge în faza terminală în decurs de 5-10 ani.Tratament: se indica IECA sau ARA II sau o combinatie intre acestea.-corticoterapia prednisolon 1 mg/kg/zi sau 2 mg/kg/ 2 zile-in caz de recaderi se indica ciclosfomida 2 mg/kg/zi Glomerulopatia fără sindrom nefrotic (cu proteinurie izolată) nu se tratează cu cortizon sau imunosupresie. GSFS cu sindrom nefrotic se tratează cu prednison cu doze mari (80 mg/zi) 4-8 săptămâni. Lipsa de răspuns impune oprirea corticoterapiei (scăzând progresiv pred- nisonul) şi trial terapeutic cu ciclofosfamidă (2,5 mg/kg corp/zi) sau leu- keran, 6-8 săptămâni.Efectul ciclosporinei este controversat. O parte dintre autori o reco¬mandă în GSFS cu sindrom nefrotic rezistent la corticoizi, ea putând induce o remisiune. Remisiunea este de cele mai multe ori incompletă şi depen¬dentă de ciclosporină. Alţi specialişti susţin că acei bolnavi la care corti¬zonul rămâne fară efect, nu pot fi ajutaţi nici de terapia cu ciclosporină.

Relese by MedTorrents.com

*Glomerulonefrita membranoasa: se caracterizează clinic prin sindrom nefrotic impur sau proteinurie izolată, leziuni caracteristice la biopsia renală, remisiuni spontane şi răspuns variabil la cortizon.Etiologie:-primara-secundara-medicamnetoasa-neoplazii-boli autoimune-infectiiPatogeneza: depozitele imune sunt consecinta legarii unor auto-Ac de tip G de un Ag necunoscut din membrana celulelor epiteliale. Aceste compleze imune formate activeaza complementul cu formarea complexului de atac membranar care este transportat prin celulel epiteliale in spatiul urinar.Morfopatologie:în îngroşarea difuză a membranelor bazale glomerulare .Particularitati clinice:GM se manifestă cu sindrom nefrotic (70%) sau proteinurie izolată, persistentă (30% din cazuri). Sindromul clinic caracteristic GM este sindromul nefrotic (20-30% din sindroamele nefrotice la adulţi şi 2-5% din sindroamele nefrotice la copii). Vârsta celor mai mulţi bolnavi este cuprinsă între 30-50 ani, dar s-a descris GM şi la vârsta de 80 ani. Boala este mai frecventă la bărbaţi (de 2-3 ori faţă de femei).Sindromul nefrotic este impur: el are variabil hematurie microscopică (50% din adulţi şi 90% din copii) şi hipertensiune arterială (25-40% din adulţi şi 6% din copii); insuficienţa renală cronică este prezentă în momentul diagnosticului la 10-30% din bolnavi, iar în 10 ani 30% din bolnavii cu GM ajung în stadiul uremieEvolutia:Boala se caracterizează prin remisiuni spontane frecvente: la 25% din bolnavi sindromul nefrotic se remite complet, iar la alţi 25% remisiunea este parţială cu proteinurie persistentă şi funcţie renală stabilă.Pronostic:este mai bun la copii şi la femei decât la adult, respec¬tiv la bărbaţi. Elementele de prognostic prost sunt: sindromul nefrotic sau proteinuria >2 g/24 ore, persistente mai mult de 3 ani, deteriorarea funcţiei renale în primii 2,5 ani după diagnostic şi prezenta leziunilor de fibroză interstiţială la biopsia renală.Supravietuirea pacientilor este comparabila cu cea a indivizilor de aceeasi virsta, dar calitatea vietii este totusi mai redusa din cauza simtomelor si a complicatiilor bolii.Tratament: 1.GM fără sindrom nefrotic cu funcţie renală stabilă şi proteinurie <2 g/24 ore nu are un tratament specific.2.în GM cu sindrom nefrotic eficacitatea corticoterapiei este con¬troversată datorită procentului mare de remisiuni spontane. Totuşi, în GM cu sindrom nefrotic fără insuficienţă renală se aplică 2 variante terapeutice din momentul diagnosticului:varianta a): Prednison, 1 mg/kg corp/zi sau 2 mg/kg coip la 2 zile timp de 2 luni; remisiunea impune scăderea dozelor în decurs de 4-8 săp¬tămâni;varianta b): se fac 3 cicluri de tratament, fiecare cu durata de 2 luni (cura Ponticelli):- o lună metilprednisolon 1 g i.v. în prima zi, urmat de prednison 0,5 mg/kg corp/zi, în zilele următoare;- o lună clorambucil 0,2 mg/kg corp/zi.3. Ciclofosfamida este eficace în GM cu insuficienţă renală la care creatinina serică este mai mică de 6 mg%. De aceea, la bolnavii cu GM cu sindrom nefrotic sau cu proteinurie persistentă mai mare de 2 g/24 ore şi insuficienţă renală se administrează: Prednison 30 mg/zi sau 60 mg la 2 zile + ciclofosfamidă 2 mg/kg corp/zi timp de 6 luni.

3.Pielonefritele acute şi cronice. Cauze, clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Complicaţii. Evoluţie şi prognostic. Tratament şi profilaxie. *Pielonefrită acută: proces infecţios acut al parenchimului renal cu afectare preponderentă a ţesutului tubulointerstiţial şi a sistemului pielocaliceal.Cauze, Clasificare:Clasificarea pielonefritei acute :

Relese by MedTorrents.com-PNA primară -PNA secundară -Ascendentă.-Hematogenă.-Mult mai rar se înregistrează căile limfogenă şi directă • Substratul morfologic:-PNA seroasă (necomplicată);-PNA purulentă:-PNA necrotică:- Papilita necrotică.- PNA emfizematoasă.- PNA sau PNC xantogranulomatoasă.•Severitatea PNA :-Uşoară.-Medie.-Severă.• Caracterul agentului infecţios:-PNA bacteriană:- Gram-negativă (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacter, Citrobacter etc.).- Gram-pozitivă (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Enterococcus spp.).- Anaerobă.-PNA fungică.-PNA virală.-PNA clamidiană şi micoplasmatică.•Circumstanţele contractării infecţiei:-Extraspitalicească (comunitară): se dezvoltă în afara spitalului sau în primele 48 de oredupă internare în spital.-Intraspitalicească (nosocomială): apare peste 48 de ore după internarea în spital.Diagnostic clinic:Acuzele:• Sindromul inflamaţiei locale (durerea lombară surdă sau colicativă, eventual cu iradiere pe traiectul ureterelor). Durerea lombară, de obicei, este unilaterală sau evident mai pronunţatădintr-o parte.• Sindromul inflamaţiei generale (febră, frisoane, hipertranspiraţii, cefalee, mialgii, osalgii,stare de rău, astenie, fatigabilitate sporită, diminuare a capacităţii de muncă, dereglări ale somnului) • Simptomele infecţiei urinare inferioare (disurie, piurie, polakiurie, micţiuni imperative,dureri pubiene, în special asociate sau agravate de actul micţional).• Combinarea acestor simptome cristalizează triada clinică clasică în PNA: febra, lombalgia(de obicei, unilaterală) şi modificările sedimentului urinar sub formă de piurie / bacteriurie.•Acuzele legate de complicaţiile PNA: complicaţiile locale necrotice şi septicopurulente , complicaţiile infecţioase sistemice (sepsis sever şi şoc septic , sindromul insuficienţei poliorganice.În PNA secundară , sunt evidenţiate manifestările stării patologice cu rol cauzal:• Sindromul inflamaţiei locale (sistemul uropoietic): semnul Giordano pozitiv, rinichiuldureros la palpare, disurie, polakiurie, piurie (urină tulbură, cu un miros neplăcut).•Complicaţiile locale necrotice şi purulente: înroşirea, edemul şi defigurarea zoneitegumentare adiacente focarului purulent, brusc sensibilă la palpare, fluctuaţia în zonafocarului purulent, macrohematurie şi eliminare de sechestre

Relese by MedTorrents.com(papilită necrotică, abces saucarbuncul renal), aerourie sau crepitaţie tegumentară (extrem de rar) (PNA emfizematoasă),pertonism, peritonintă, ileus dinamic.• Prezenţa semnelor reacţiei inflamatorii generalizate (SIRS): febră, frisoane, tahipnee,performanţă de muncă scăzută, astenizare, greţuri, vome .• Sistemul cardiovascular: TA (hipo- sau hipertensiune), Ps şi FCC.• Statusul volemic: edeme (IRA) sau hipotensiune (în şoc).• Aprecierea stării altor organe şi sisteme, cu evidenţierea manifestărilor patologice,caracteristice pentru complicaţiile PNA (şoc toxicoinfecţios, sindrom uremic, anemie toxică,insuficienţa poliorganică în sepsis sever).Diagnostic paraclinic:-Analiza generală de urină : Leucociturie ( ≥ 5 în c/v, la bărbaţi, ≥ 8 în c/v, la femei); microhematurie (maides în nefrolitiază); leucocituria predomină hematuria în PNA, cu excepţiainfarctului renal sau formarea focarelor purulente în rinichi; macrohematurie(papilită necrotică, erupţia abesului / carbuncului renal în căile urinare);epiteliul renal (proces inflamator sever în parenchimul renal); cilindrii granuloşişi leucocitari (indică un proces patologic inflamator renal avansat); cristaluria(poate fi asociată nefrolitiazei sau micronefrolitiazei); corpii cetonici, glucozuria-Proba Neciporenko : Cuantificarea eritrocitelor, a leucocitelor şi a cilindrilor în urină. Este maispecifică şi mai sensibilă ca analiza generală de urină-Leucoformula urinei: Neutrofilurie (> 80%) este caracteristică pentru o ITU, acută sau în acutizare.Predominarea limfocitelor sau eozinofiluria ( ≥ 5%) este caracteristică pentrualte maladii-Proba cu 3 pahare : Pentru o infecţie urinară superioară inclusiv pielonefrită este caracteristicăprezenţa piuriei în toate 3 probe-Proteinuria nictemirală : Este caracteristică proteinuria < 1 g/zi, care corelează cu gradul BCR şicu leucocituria. Este necesară mai mult pentru diagnosticul diferenţial cuglomerulonefrită cronică-FG : Gradul de afectare a funcţiei de filtraţie (în prezenţa diurezei nictemirale celpuţin 500 ml) -Proba Zimniţki: Evaluarea capacităţii renale de concentraţie -Analiza generală de sînge : Leucocitoza, neutrofiloză, deviere spre stîngă şi creşterea VSH-ului ca reacţia laleziunile inflamatorii Celulele plasmatice, granulaţia toxică şi anemie progresivă(gradul sporit de intoxicaţie)-Examinări biochimice de bază a sîngelui : Creatinina, ureea (severitatea afectării funcţiei renale), glicemia (diabetzaharat), ALT (modificările hepatice toxice), bilirubina (directă, indirectă şitotală – gradul de hemoliză toxică şi hepatită toxică), sodiul, potasiul-Alte analize biochimicea sîngelui : Calciul (total şi ionizat), fosforul, magneziul, clorul (gradul disechilibruluielectrolitic, cauzat de IRA),fosfataza alcalină (sindromul icteric asociat),amilaza, lipaza (pancreatită toxică) -Examinările imunologice de bază : AgHBs, anti-HBs, anti-VHC, anti-HBc IgG + M, anti-VHD (patologia hepatică),analiza HIV, reacţia MRS; Rh şi grupul sangvinic (transfuziile de sînge);proteinograma desfăşurată (severitatea şi caracterul procesului inflamator)-Echilibrul acido-bazic : Necesităţile de compensare a dereglărilor metabolice în IRA severă -Examinările culturale de bază : Urocultura, hemocultura, însemînţarea din alte ţesuturi şi lichide biologice(sepsis, postoperatoriu). Se efectuează cu o determinare obligatorie aantibioticosensibilităţii-Alte examinări culturale : Helminţii în mase fecale, BK prin flotaţie şi prin PCR-După consultaţia specialiştilor respectivi -ECG : Prezenţa hiperpotasiemiei (IRA) R-USG renală şi a căilor urinare : Dimensiunile renale sunt normale sau mărite, parenchimul renal are o grosimenormală sau mărită, se şterge graniţa corticomedulară, creşte ecogenitateaparenchimului, în PNA secundară se determină dilatare pielocaliceală, blocrenal (calculi, cheaguri de sînge, tumoare, strictura etc.), zone hipoecogeneintra- şi perirenale şi sechestre sunt caracteristice pentru complicaţiile purulente,deformarea sistemului calice-bazinet şi fibroza pielocaliceală exclud PNA,confirmînd diagnosticul de PNC-Radiografia/MRF toracică : Complicaţiile cardiorespiratorii (ex., pericardita, pleurezia, pneumonia asociate)Diagnosticul diferential:

Relese by MedTorrents.com-ITU-PNC in acutizareComplicatii:Acute: • Şoc: toxicoseptic.•Supurative: abcese corticale (PNA apostematoasă), abces corticomedular(abces acut renal), carbuncul renal, abces perinefric, flegmon perinefric(paranefrită).• Necrotice: papilită necrotică, pielonefrită xantogranulomatoasă, pielonefrităemfizematoasă.•Renale: insuficienţă renală acută renoparenchimatoasă, insuficienţă renalăacută obstructivă (nefrolitiază, stricturi, materialul renal necrotic etc.).• Vasculare: tromboza arterelor şi a venelor renale, hemoragia din vasele renaleCronice :• Boală cronică de rinichi: unicul rinichi chirurgical, pielonefrită cronicăsecundară, nefroscleroză secundară, chist / chisturi renale secundare.• Insuficienţă renală cronică (BCR ≥ gradul III).•Hipertensiune arterială secundară (renală).Evolutie:-Evoluţie subclinică, cu cronicizare şi cu dezvoltarea BCR sau a altor complicaţii cronice.- Evoluţie clasică, cu cronicizare şi cu dezvoltarea BCR sau a altor complicaţii cronice.- Evoluţie clasică, fără complicaţii acute şi cronice.- Evoluţie clasică, cu complicaţii acute locale, tratate medicamentos.-Evoluţie clasică, cu complicaţii acute locale, tratate chirurgical.-Evoluţie clasică, cu complicaţii septice.Tratament:-Aportul zilnic de lichide = diureză + lichid dializat (în caz de IRA, tratată prin metodele de substituţie a funcţiei renale) + pierderi extrarenale (de obicei, 0,5 l) La fiecare 5o C în plus ale mediului ( ≥ 25o C) şi la fiecare 1o C în plus a temperaturii corpului ( ≥ 37o C), se recomandă creşterea aportului de apă cu 0,5- 1 l/zi. În nefrolitiază, aportul hidric se măreşte cu 0,5-1,0 l/zi-Se recomandă administrarea alimentelor termic prelucrate (fierte, coapte, făcute la vapor), uşor digerabile, fără adaos de condimente Se exclud produsele de mîncare iute, acre, sărate, condimentate; soiuri grase de carne şi peşte (gîscă, raţă, carne de porc, de capră, de miel), gustări acre, produse alimentare prăjite, sărate şi afumate, slănina, ficat, leguminoase, cafea, ceai şi cacao tare, băuturi alcoolice-Se recomandă la nivelul 25-30 kkal/kg/zi, dar în caz de sepsis sau de IRA hiperkatabolică – 35 kkal/kg/zi, poate fi necesară alimentaţie artificial-În perioada acută în lipsa IRA – aportul obişnuit de proteine 1-1,2 g/kg/zi. În timpul reconvalescenţei – aportul puţin diminuat de proteine (0,8 g/kg/zi)-0,7-1,0 g/kg/zi, cel puţin 1/3 din grăsimi trebuie să fiu de provenienţă vegetală (acizii graşi polinesaturaţi)-Se recomandă la nivelul 4-5 g/kg/zi. Se preferă carbohidratele uşor digerabile-Potasiul : Se limitează la pacienţii cu IRA (fructe şi produsele din ele)- Sodiul: Se limitează pînă la 3-5 g/zi în caz de edeme şi/sau HTA -Fosforul : Se limitează în caz de IRA (carne, peşte, produsele lactate) -Vitaminile şi antioxidantele: Acid ascorbic, comprimate 0,5 x 3 ori/zi şi Tocoferol acetat 400 UI, 1-2 capsule/ zi au efect pozitiv, în special, în timpul reconvalescenţeiTratamentul antibacterian este iniţial empiric, iar în continuare este modificat conform antibioticosensibilităţii germenului bacterian depistat:

Relese by MedTorrents.com • PNA (forma uşoară primară, necomplicată, fără SIRS): durata tratamentului 7-10 zile: Monoterapie cu forme solide de Ciprofloxacină (500 mg x 2 ori/zi) sau Trimetoprim/ Sulfametoxazol (160/800 mg x 2 ori/zi) sau Amoxicilină/Acid clavulanic (500/125 mg x 3 ori/zi): pentru tratament ambulatoriu. Acelaşi preparate din ½ de doză: cu scop profilactic. • PNA (forma uşoară, cu risc redus : durata tratamentului 7-10 zile: Monoterapie cu forme parenterale, eventual biterapie (al 2-lea preparat poate fi sub formă de comprimate sau capsule anterior citate): Ampicilină 1,0 x 4 ori/zi sau Cefazolină 1,0 x 4 ori/zi, sau Amoxicilină 1,0 x 4 ori/zi sau Ciprofloxacină 200 mg dizolvate pe 200 ml sol. Clorură de sodiu 0,9% sau Ceftriaxon 1,0 x 2 ori/zi ± formele tabletate sus-enumerate. • PNA (forma medie, cu risc moderat : durata tratamentului ≥ 14 zile: Biterapie sau triterapie parenterală: Ampicilină 2,0 x 3-4 ori/zi sau Cefazolină 1,0 x 4 ori/zi, sau Amoxicilină 1,0 x 4 ori/zi, sau Ceftriaxon 1,0 x 2 ori/zi, sau Ceftazidim (1,0) x 2 ori/zi + Ciprofloxacină 200 mg dizolvate în 200 ml sol. Clorură de sodiu 0,9%, sau Amikacină 0,25 x 3 ori/zi, sau Gentamicină 3-5 mg/kg într-o infuzie unică.• PNA (forma severă, cu risc sporit : durata tratamentului ≥ 21-28 de zile: Tratamentul chirurgical (bloc renal sau existenţa unui focar purulent bine exprimat). Tratamentul antibacterian: - Ceftazidim 2,0 x 2 ori/zi sau Ceftriaxon 2,0 x 2 ori/zi + Ciprofloxacină 200 mg, sau 400 mg dizolvate în 200 ml sol. Clorură de sodiu 0,9%. - Imipenem + Cilastatină 0,5 + 0,5 – soluţie pentru infuzii x 4 ori/zi. - Amoxicilină / Acid clavulanic 1000 mg / 200 mg x 4 ori zi sau Ceftazidim 2,0 x 2 ori/ zi + Amikacină 0,25 x 3 ori/zi, sau Gentamicină 3-5 mg/kg. • Germenii bacterieni particulari: Coci gram-pozitivi rezistenţi la Meticilină (Oxacilină): Vancomicină, infuzii per 200 ml sol. Clorură de sodiu 0,9% – cîte 0,5-1,0 x 2 ori/zi. Pseudomonas aeruginosa: Cefipim sol. i.v., pînă la 4 g/zi sau Imipenem + Cilastatină 0,5 + 0,5) x 4 ori/zi, sau combinaţia Amikacină 0,25 x 3 ori/zi + aminopeniciline protejate (ex., Amoxicilină + Acid clavulanic, 1000 mg + 200 mg) x 4 ori zi. Anaerobe: asociere la regimul terapeutic Metronidazol 0,5 – 100 ml x 2 ori/zi.Tratamentul analgezic în PNA :• Sindromul algic uşor:-Nimesulid: suspensie pentru administrare per os, cîte 100 mg în plic x 3 ori/zi.-Paracetamol 0,5 x 3-4 ori/zi.• Sindromul algic moderat:-Ketorolac: iniţial sol. 30 mg/1 ml pînă la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate, cîte 10 mgx 2 ori/zi.-Diclofenac: iniţial pulbere 75 mg/3 ml pînă la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate, cîte 50mg x 3 ori/zi.-Metamizol: sol. 50%/2 ml pînă la 3-4 ori/zi.• Sindromul algic pronunţat:-Tramadol: iniţial sol. 50 mg/1 ml pînă la 3 ori/zi, apoi – în capsule, cîte 100 mg x 3 ori/ziTratamentul antispastic în PNA :• Tratamentul antispastic se recomandă în cazuri de dureri colicative:-Durata recomandată de administrare ≤ 3 zile.-Lipsa eficienţei la distanţă de 3 zile subînţelege alt mecanism pentru sindromul algic.-Drotaverină 1-2 comprimate (0,04-0,08) x 3 ori/zi (sindromul algic nepronunţat).-Lipsa efectului de la administrarea dozei unice perorale fundamentează trecerea laformele parenterale de preparate antispastice: sol. Drotaverină 2%/2 ml x 3-4 ori/zi sausol. Platifilină 0,2%/1 ml, s.c. x 3-4 ori/zi (sindrom algic moderat sau pronunţat).Tratamentul antiagregant în PNA:• Se administrează cu scopul minimizării nefrosclerozei la pacienţii cu PNA. Esteindicat pacienţilor fără macrohematurie şi hemoragie (peste 2-3 zile după dispariţialor). Nu se recomandă în primele 2-3 săptămîni postoperatoriu.• În staţionar:-Sol. Pentoxifilină 5%/2 ml, i.v., dizolvat în 200–500 ml sol. Clorură de sodiu 0,9% sausol. Glucoză 5%. Durata tratamentului – 5-7-10 zile.• În condiţii de ambulatoriu:-Pentoxifilină-retard, comprimate cîte 0,4, se administrează cîte 1 compr./zi.-Dipiridamol, comprimate cîte 0,1, se administrează cîte 1 compr. de 3ori/zi.

Relese by MedTorrents.com-Se administrează în cure îndelungate în combinare cu fitoterapia.Fitoterapia :• Se administrează în cure îndelungate cu scop profilactic.•Se recomandă schimbarea preparatului vegetal fiecare 10-14 zile.• Infuzie sau, mai rar, macerat apos reprezintă formele farmacologice principale.•Preparatele vegetale posedă proprietăţi antiinflamatoare, emoliente, spasmolitice, diuretice,antibacteriene.•Preparatele vegetale tabletate: Cyston*, Şililingtong*, Kanefron* etc.• Preparatele vegetale combinate: ceai renal.• Preparatele vegetale cu acţiune preponderent antiinflamatorie: muguri de pin (Turiones Pini),muguri de plop (Gemmae Populi), frunze şi rădăcini de nalbă mare (Folium et Radix Althaea),nalbă de grădină (Althaea rosea), muguri de mesteacăn (Gemmae Betulae).Profilaxia:Profilaxia primară a PNA :• Identificarea pacienţilor din grupurile de risc şi informarea lor despre pericolul PNA.• Tratamentul bacteriuriei asimptomatice .• Corecţia chirurgicală (conform indicaţiilor clinice) a anomaliilor congenitale ale sistemuluiuropoietic, a dereglărilor posttraumatice, postchirurgicale sau de altă natură (ex., nefrolitiază)ale tranzitului urinar.• Tratamentul vezicii urinare neurogene şi al altor dereglări funcţionale ale tranzitului urinar.• Limitarea maximă a intervenţiilor şi a manoperelor chirurgicale pe tractul urinar, precum şi aadministrării medicamentelor potenţial nefrotoxice.• Utilizarea bine argumentată a medicamentelor cu efect imunodepresiv.•Compensarea adecvată a maladiilor somatice severe (ex., diabet zaharat).•Tratamentele fitoterapeutic şi dezagregant la pacienţii din grupurile de riscProfilaxia secundară a PNA :• Adresare timpurie după consultaţia nefrologului / urologului pentrueficientizarea tratamentului.• Tratament antibacterian adecvat, iniţial empiric, apoi – modificat conformrezultatelor antibioticosensibilităţii germenului decelat.• Tratament chirurgical de corecţie a anomaliilor organice şi funcţionale ale tranzitului urinar,a complicaţiilor purulente ale PNA (de urgenţă şi de plan) .• Fitoterapie şi administrarea dezagregantelor după controlul episodului PNA .• Utilizare a tehnicilor nefroprotectorii după controlul puseului de PNA*Pielonefrita cronica:reprezintă o inflamaţie cronică infecţioasă a sistemului calicebazinet renal cu implicarea secundară a ţesutului tubulointerstiţial, în stadiile avansate fiind afectate şi alte structuri anatomice renale (vase şi glomerule), cu dezvoltarea consecutivă a sclerozei parenchimului renal.Clasificarea:• Răspîndirea procesului patologic:-Unilaterală.-Bilaterală.-PNC unicului rinichi.• Factorii identificabili de risc :-Prezenţi: PNC secundară.-Absenţi: PNC primară.• Faza evolutivă a maladiei :-Acutizare.-Remisiune incompletă.-Remisiune.• Severitatea acutizării :

Relese by MedTorrents.com-Uşoară.-Medie.-Severă.Cauze:- Malformaţii congenitale ale rinichilor şi ale căilor urinare (stricturi, dedublare incompletă a sistemului calice-bazinet, reflux vezicoureteral, valvă posterioară a uretrei etc.).- Dereglări dobîndite ale pasajului urinar (postoperatorii, posttraumatice, nefrolitiază, vezicăneurogenă, nefroptoză, sarcină).- Patologii ereditare: polichistoza renală autozomal dominantă, sindromul Alport etc.-Stări de imunodeficienţă congenitală.- Stări de imunodeficienţă dobîndită (infecţia HIV/SIDA, chimioterapie anticanceroasă,imunodepresie medicamentoasă îndelungată în tratamentul maladiilor de sistem sau întransplantul de organe).- Patologii somatice severe: diabet zaharat, hemoblastoze etc.Diagnostic clinic:Acuzele:• Sindromul inflamaţiei locale (durerea lombară surdă sau colicativă, cu iradiere pe traiectul ureterelor). Durerea lombară, de obicei, este unilaterală sau evident mai pronunţată dintr-oparte.• Sindromul inflamaţiei generale (febră, frisoane, hipertranspiraţii, cefalee, mialgii, osalgii,stare de rău, astenie, fatigabilitate sporită, diminuarea capacităţii de muncă, dereglările somnului).• Sindromul infecţiei urinare (piurie, disurie).•Combinarea acestor simptome cristalizează triada clinică clasică pentru pielonefrită acutăsau cronică în acutizare: febră, lombalgii şi modificările sedimentului urinar sub formă depiurie.• Acuzele, ce ţin de complicaţiile PNC: HTA, uremie, anemie, dereglări ale metabolismuluifosfocalcic, complicaţii septicopurulente etc.Examenul clinic la pacienţi cu PNC suspectată :•Stabilirea factorului provocator şi a condiţiilor patologice de risc sporit pentru apreciereacaracterului primar sau secundar al PNC.• În PNC secundară sunt evidenţiate manifestările stării patologice cu rol cauzal.• Statusul volemic: edeme (BCR avansată) sau hipotensiune (în şoc).• Sistemul cardiovascular: TA (hipo- sau hipertensiune), Ps şi FCC.• Sindromul inflamaţiei locale (sistemul uropoietic): semnul Giordano pozitiv, rinichiul durerosla palpare, disurie, polakiurie, piurie (urina tulbure, cu un miros neplăcut).•Prezenţa semnelor reacţiei inflamatorii generalizate (SIRS): febră, focare de infecţie,astenizare.• Aprecierea stării altor organe şi sisteme, cu evidenţierea manifestărilor patologice, caracteristiceîn complicaţiile PNC (HTA, sindrom uremic, anemie)Semnele impregnării infecţioase avansate, cauzate de infecţie urinară :•Piurie masivă ≥ 50 leucocite în cîmpul de vedere.•Febră ≥ 38C.• Leucocitoză neutrofilă ≥ 9 x 109/l.• Deviere spre stînga ≥ 7% în formula leucocitară, apariţia mielocitelor şi a metamielocitelor.Diagnnosticul paraclinic:Datele de laborator :-Leucociturie semnificativă, cu predominarea neutrofilelor în formula leucocitară.-Urocultură pozitivă cu bacterii în titrul diagnostic.•Datele examinărilor instrumentale (tabelul 3). Afectarea renală este, de obicei, asimetrică.

Relese by MedTorrents.com-Ecografia renală: Dimensiunile renale sunt normale sau micşorate, subţierea parenchimuluirenal, ştergerea graniţei medulocorticale, creşterea ecogenităţii parenchimului, dilatareapielocaliceală, blocul renal (calculi, cheaguri de sînge, tumoare, strictură etc.), deformareasistemului calice-bazinet .-Scintigrafia renală dinamică: Funcţia şi poziţia renală, acumulările de preparat radiofarmaceuticdin cauza dereglărilor de tranzit urinar, prezenţa refluxului vezicoureteral.-Urografia i.v.: Funcţia şi poziţia renală, acumulările de preparat radiofarmaceutic dincauza dereglărilor de tranzit urinar, prezenţa refluxului vezicoureteral, nefrolitiază,deformarea şi/ sau deformarea sistemului pielocalicealDiagnostic diferential:-glomerulonefrita cronica-ITU inferior-pielonefrita acutaComplicatii:*Renale: Nefroscleroză, cu sau fără insuficienţă renală cronică, Insuficienţă renală acută*Septicopurulente : Paranefrită, pielonefrită apostematoasă, abces renal, carbuncul renal,şoc septic, septicopiemie*Cardiovasculare: Hipertensiune arterială, cardiomiopatie uremică, hipertrofiea ventricululuistîng, valvulopatie uremică, pericardită uremică, aritmii*Hormonaleşi metabolice: Anemie renoprivă sau mixtă, hiperparatireodism secundar, osteodistrofierenală, hiperpotasemie, hiperfosfatemie, hipocalcemie, acidozămetabolicăEvolutie:• Evoluţie necomplicată:-Evoluţie subclinică (latentă).-Evoluţie fără acutizări (lipsa de acutizări timp de 2 ani).-Evoluţie cu acutizări periodice.-Evoluţie cu acutizări frecvente (recidivantă) (timp mai puţin de 3 luni între acutizări).• Evoluţie complicată:-cu complicaţii septicopurulente.-cu complicaţii cardiovasculare (în special).-cu diminuarea funcţiei renale (progresia BCR pînă la dezvoltarea nefrosclerozei şi aIRC terminale, a anemiei renoprive, a osteodistrofiei renale şi a altor manifestări alesindromului uremic).Notă: Fiecare recidivă al PNC se poate complica cu agravarea fibrozei tubulointerstiţiale, crescîndastfel viteza degradării funcţiei renale şi riscul dezvoltării complicaţiilor cronice ale PNC.Tratament:Terapia antibacteriană în PNC: medicaţie empirică • PNC remisiune incompletă, durata tratamentului: 5 zile-Monoterapia cu formele perorale: Ciprofloxacină (250 mg sau 500 mg) x 2 ori sau Norfloxacină/Ofloxacină (200 mg sau 400 mg) x 2 ori, sau Sulfametoxazol + Trimetoprim(240 mg sau 480 mg) x 2 ori, sau Cefalexină (250 mg) x 3 ori/zi, sau Ampicilină (500 mg)x 3 ori/zi, sau Amoxicilină (500 mg) x 3 ori/zi.• PNC, acutizare uşoară, durata tratamentului: 7-10 zile-Monoterapia cu formele perorale: Ciprofloxacină (500 mg) x 2 ori, sau Norfloxacină/Ofloxacină (400 mg) x 2 ori, sau Sulfametoxazol + Trimetoprim (480 mg) x 2 ori, sauCefalexină (500 mg) x 3 ori/zi, sau Ampicilină (500 mg) x 3 ori/zi, sau Amoxicilină (500mg) x 3 ori/zi;-Biterapie cu formele perorale: aceleaşi preparate antibacteriene.-Monoterapia cu formele parenterale: Ampicilină (1,0) x 3 ori/zi sau Cefazolină (1,0) x 3ori/zi sau Amoxicilină (1,0) x 3 ori/zi.• PNC, acutizare medie, durata tratamentului: 10–14 zile

Relese by MedTorrents.com-Monoterapia cu formule parenterale, eventual + al 2-lea preparat biterapie (al 2l-ea preparatpoate fi sub formă de perorală): Ampicilină (1,0) x 4 ori/zi sau Cefazolină (1,0) x 4 ori/zi, sau Amoxicilină (1,0) x 4 ori/zi, sau Ciprofloxacină (200 mg dizolvate pe 200 ml sol.-Clorură de sodiu 0,9%), sau Ceftriaxon (1,0) x 2 ori/zi ± formele perorale sus-enumerate.• PNC, acutizare severă, durata tratamentului: ≥ 14 zile-Biterapia sau Triterapia parenterală: Ampicilină (2,0) x 3-4 ori/zi sau Cefazolină (1,0) x4 ori/zi, sau Amoxicilină (1,0) x 4 ori/zi, sau Ceftriaxon (1,0) x 2 ori/zi, sau Ceftazidim(1,0) x 2 ori/zi + Ciprofloxacină (200 mg dizolvate pe 200 ml sol. Clorură de sodiu 0,9%),sau Amikacină (0,25 – 10 ml x 3 ori/zi).• PNC, sepsis sau complicaţiile septicopurulente, durata tratamentului: ≥ 21-28 de zile-Tratamentul chirurgical (bloc renal sau existenţa unui focar purulent exprimat).Tratament antibacterian:- Ceftazidim (2,0) x 2 ori/zi sau Ceftriaxon (2,0) x 2 ori/zi + Ciprofloxacină (200 mgsau 400 mg dizolvate în 200 ml sol. Clorură de sodiu 0,9%).- Imipenem + Cilastină (0,5 + 0,5 – soluţie pentru infuzii) x 4 ori/zi.- Amikacină (0,25 – 10 ml x 3 ori/zi) + Amoxicilină + Acid clavulanic (1000 mg + 200mg) x 4 ori zi.- Ceftazidim (2,0) x 2 ori/zi + Amikacină (0,25 – 10 ml x 3 ori/zi).* Germenii bacterieni particulari:Coci gram-pozitivi rezistenţi la Meticilină (Oxacilină): Vancomicină (infuzii per 200 mlsol. Clorură de sodiu 0,9% cîte 0,5 – 1,0 x 2 ori/zi). Ps. aeruginosa: Cefipim (sol. i.v. pînă la 4 g/zi) sau Imipenem + Cilastină (0,5 + 0,5 –soluţie pentru infuzii) x 4 ori/zi sau combinaţia Amikacină (0,25 – 10 ml x 3 ori/zi) +aminopeniciline protejate (ex., Amoxicilină + Acid clavulanic, 500 mg + 100 mg sau1000 mg + 200 mg) x 4 ori zi.-Anaerobe: în asociere la regimul terapeutic Metronidazol (0,5 – 100 ml) x 2 ori/zi.• PNC remisiune: antibioticoterapia profilactică-Post-sau precoitală: Ciprofloxacină (250 mg sau 500 mg) – o dată sau Sulfametoxazol +Trimetoprim (480 mg) – o dată.-Antibioticoterapie profilactică îndelungată: Ciprofloxacină (250 mg sau 500 mg) sauSulfametoxazol + Trimetoprim (240 mg sau 480 mg) – o dată pe zi.-Acelaşi preparate pot fi utilizate în tratamentul bacteriuriei asimptomatice.-Obligatoriu se efectuează profilaxia infecţiei cu candide:Ketoconazol (200 mg) x 2 ori/zi sau Fluconazol (100 mg)/ o dată în 3 zile.Tratamentul analgezic în PNC: medicamentele recomandate:• Sindromul algic uşor:-Nimesulidă: suspensie pentru administrare per os cîte 100 mg în plic x 3 ori/zi.-Paracetamol – 0,5 x 3-4 ori/zi.• Sindromul algic moderat:-Ketorolac: inţial sol. 30 mg/1 ml pînă la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate – cîte 10 mgx 2 ori/zi.-Diclofenac: inţial pulbere 75 mg/3 ml pînă la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate – cîte50 mg x 3 ori/zi.-Metamizol de Natriu: sol. 50%/2 ml pînă la 3-4 ori/zi.• Sindromul algic pronunţat:-Tramadol: iniţial sol. 50 mg/1 ml pînă la 3 ori/zi, apoi trecere la capsule – cîte 100 mg x3 ori/zi.• Tratamentul antispastic se recomandă în cazuri de dureri colicative-Durata recomandată de administrare ≤ 3 zile.-Lipsa eficienţei la distanţă de 3 zile subînţelege alt mecanism pentru sindromul algic.-Drotaverină 1-2 compr. (0,04-0,08) x 3 ori/zi sau Papaverină 1-2 compr. (0,02-0,04) x 3ori/ zi (sindrom algic nepronunţat).

Relese by MedTorrents.com-Lipsa efectului de la administrarea dozei unice perorale fundamentează trecerea la formeleparenterale de preparate antispastice: sol. Drotaverină 2%/2 ml, i.m. x 3-4 ori/zi sau sol.Papaverină 2%/2 ml, i.m. x 3-4 ori/zi, sau sol. Platifilină 0,2%/1 ml, s.c. x 3-4 ori/zi(sindrom algic moderat sau pronunţat).Criza hipertensivă:-Regula generală: Primul preparat de scurtă durată per os sau sublingual, la ineficacitate –repetare la 30-60 min, apoi al doilea preparat peroral după acelaşi model, la ineficacitate– introducere intravenoasă a celui de a treilea preparat.-Formele perorale: Captopril (25 mg), Nifedipină (10 mg), Metoprolol (50 mg), Clonidină(0,15 mg).-Formele injectabile: Verapamil (soluţie 0,25 mg/1 ml), Metoprolol (5 mg/5 ml), Pentaminăclorhidrat (sol. 5%/1 ml), Furosemidă (20 mg/2 ml).• HTA stabilă:-Sunt stimulate modificările stilului de viaţă şi de dietă, normalizarea masei ponderale.-Regula generală: în HTA, gr. I, începem cu monoterapia, în HTA, gr. II şi III, se recomandăde început cu biterapia. La ineficacitatea dozelor maxime terapeutice se adaugă al treilea preparat.-IECA: Enalapril (10 mg x 2 ori/zi), Lisinopril (10-20 mg/zi în 1 sau 2 prize).-Diuretice: Hidroclortiazidă (50 mg, dimineaţă).-Blocanţii canalelor de calciu: derivaţii fenilalchilaminei (Verapamil-retard: 120 mg x 2ori/zi), derivaţii benzodiazepinei (Diltiazem-retard:120 mg/ 2 ori/zi).-β-adrenoblocanţii: Metoprolol-retard (50-200 mg/zi în priza unică sau în două prize).-Blocanţii canalelor de calciu (dehidropiridinice): Amlodipină (10-20 mg/ zi în 1-2),Lercanidipină (10 mg/zi), Nifedipină-retard (20 mg x 2 ori/zi).Tratament antiagregant în PNC :• În staţionar:-Sol. Pentoxifilini 5% – 2 ml, i.v. în perfuzie, dizolvat în 200–500 ml de sol. Clorură desodiu 0,9% sau sol. Glucoză 5%.-Durata tratamentului 5-7-10 zile sau mai multe zile în funcţie de evoluţia PNC.• În condiţii de ambulatoriu:-Pentoxifilină-retard, comprimate – cîte 0,4, se administrează cîte 1 tab./zi – 1 săptămînă,apoi 1 tab. (0,1) x 2 ori/zi încă 3 săptămîni.-Dipiridamol, comprimate cîte 0,025 / 0,05 / 0,075, se administrează cîte 1 tab. x 3ori/zi.-Se administrează în cure îndelungate.-Se recomandă combinare cu fitoterapia în cure lunare repetate, în fiecare 3 luni.Fitoterapia :• Se administrează în cure îndelungate.• Se recomandă cure repetate cîte o lună în fiecare 3 luni sau cîte 10 zile în fiecare lună.• Se recomandă schimbarea preparatului vegetal în fiecare 10-14 zile.• Se administrează cu scop profilactic la pacienţii din grupurile de risc.•Infuzia şi, mai rar, maceratul apos reprezintă formele farmacologice principale;• Preparatele vegetale posedă proprietăţile antiinflamatoare, emoliente, spasmolitice,diuretice, antibacterine.•Acţiunea este uşoară şi nu provoacă adapatare sau antibioticorezistenţă.• Preparatele vegetale tabletate: Cyston**, Şililingtong** etc.• Preparatele vegetale combinate: ceai renal.•Preparatele vegetale cu acţiune preponderent antiinflamatorie: muguri de pin (TurionesPini), muguri de plop (Gemmae Populi), frunze şi rădăcini de nalbă mare (Folium et RadixAlthaea), nalbă de grădină (Althaea rosea), frunze de anghinare (Folium Cynarae), frunze/muguri de mesteacăn (Folium Betulae), coada şoarecelui, pojarniţă, urzică.• Acţiune bacteriostatică au: hreanul (Cochlearia armoracia), călţunaşii (Tropaeolum majus),cimbrul (Thymus vulgaris), răchitanul (Lythrum salicaria).

Relese by MedTorrents.com•Acţiune diuretică au: pirul medicinal (Rhizoma Graminis), troscotul (Heraba Polygoni),frunzele de frasin (Folium Fraxini), florele de albăstrele (Flores Cyani), frunzele de urzică(Folium Urticae), coada calului (Herba Equiseti), mătasea de porumb (Stygmata Maydis).• În PNC, în special în acutizare, nu se recomandă plantele medicinale cu efect iritantasupra epiteliul sistemului uropoietic: pseudofructe de ienupăr (Fructus Juniperi), frunzelede merişor (Folium Vitis-idaea), frunzele de afin (Folium Myrtilli).Profilaxia:Profilaxia primară a PNC :•Identificarea pacienţilor din grupurile de risc şi informarea lor despre pericolul PNC.• Corecţia chirurgicală (după indicaţii clinice) a anomaliilor congenitale ale sistemuluiuropoietic; a dereglărilor de tranzit urinar posttraumatice, postchirurgicale sau de altă natură(ex., nefrolitiază).• Utilizarea bine argumentată a medicamentelor cu efect imunodepresiv.• Compensarea adecvată a maladiilor somatice grave (ex., diabet zaharat).•Tratamentul vezicii urinare neurogene.• Tratamentele cu antiagregante şi cu plante medicinaleProfilaxia secundară a PNC :•Tratamentul profilactic antibacterian, cu antiagregante şi cu plante medicinale • Limitarea maximă a medicamentelor potenţial nefrotoxice.• Tratamentul terapeutic sau chirurgical al factorilor de risc în dezvoltarea PNC (caseta 3).• Adresarea timpurie după consultaţia nefrologului/ urologului, pentru eficientizarea măsurilorterapeutice aplicate.•Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii •Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor PNC (cardiovasculare, uremice, septice printr-untratament medicamentos şi/sau nemedicamentos adecvat)

4.Amiloidoza renală. Clasificare. Cauze. Tablou clinic. Complicaţii. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Tratament şi profilaxie.Amiloidoză: este o afecţiune cronică, caracterizată prin depunerea extracelulară - în diverse organe şi ţesuturi de proteine fibrilare insolubile-amiloid, ce duce la afectarea functiilor renale si IRC.Depunerea de amiloid poate fi focală, localizată la un organ sau ţesut particular, sau distribuită sistemic cu predilecţie pentru peretele vascular şi/sau ţesutul conjunctiv. Forma sistemică de amiloidoză afectează structura şi funcţia organelor afectate, are o evoluţie progresivă şi este practic fără tratament eficient. Amiloidoză localizată este clinic latentă şi este descoperită, de obicei, la examenul histologic. Depozite localizate se găsesc la persoanele vârstnice, în plămâni, vezica urinară, uretră, sinoviale şi tendoane.Clasificare:*Primară :-Asociată cu mielomul-idiopatica*Secundară :-Asociată cu infecţii cronice, -boli imune, inflamatorii, -neoplazii *Ereditara*SenilaCauze:-Boli inflamatorii cronice : Artrita reumatoidă , Spondilita anchilozantă-Artrita psoriazică , Sindromul Sjogren ,Boala Whipple-Bolile inflamatorii ale intestinului

Relese by MedTorrents.com-Sclerodermia-Boli infecţioase cronice-Tuberculoza-Osteomielita-Bronşiectazii-Sifilis-Paraplegia-Neoplazii-Mielomul multiplu,Boala Hodgkin ,-Carcinomul renal Tabloul clinic:Proteinuria este manifestarea cea mai frecventă a afectării renale în amiloidoză şi poate fi prima manifestare renală prezentă. Existenţa proteinuriei la o persoană cu o boală inflamatorie cronică sau neoplazie sugerează o amiloidoză renală de tip secundar, pe când la un pacient cu gamapatie monoclonală este sugestivă pentru tipul primar. Când boala renală progresează, după o perioadă de luni sau ani, apare un sindrom nefrotic şi ulterior insuficienţă renală cu uremie progresivă.Insuficienţa cardiacă, expresie a cardiomiopatiei amiloidozice, se întâlneşte până la 20% din cazurile de amiloidoză. Hipotensiunea, cu sau fară component ortostatic, se poate găsi în amiloidoza, datorită afectării sistemului nervos autonom. Splenomegalia şi hepatomegalia se întâlnesc mai rar.Sindromul nefrotic este forma de prezentare clinică obişnuită a unei amiloidoze renale avansate. La adulţii nediabetici cu sindrom nefrotic, amiloidoza se găseşte la 10% din cazuri. Sunt prezente edeme extinse, hipoproteinemie, hipercolesterolemie (inconstant) şi proteinurie cu valori de sindrom nefrotic (între 4-20 g în 24 ore).Sedimentul urinar este, de obicei, sărac, cu cilindri hialini şi granuloşi, dar uneori pot fi prezente hematuria microscopică şi cilindri ceroşi.Frecvenţa sindromului nefrotic este variată, dar la persoanele peste 60 de ani cu sindrom nefrotic, amiloidoza este unul din diagnosticele care trebuie frecvent evocat.Poliuria este adesea prezentă, debitul urinar depăşind 3 000 ml/24 ore. Hipotonicitatea urinară persistă şi după perfuzia salină hipertonă şi administrarea de vasopresină, sugerând un diabet insipid nefrogen. în aces¬te cazuri, la examenul histologic se găsesc depozite importante de amiloid peritubular şi la nivelul tubilor colectori.Insuficienţa renală severă şi uremia sunt etapele finale ale amiloidozei renale. Acestea apar la 2-5 ani de la diagnosticul amiloidozei AA, mai ales dacă boala inflamatorie nu este controlată. în amiloidoza AL, pacienţii pot să nu ajungă în etapa de insuficienţă renală terminală, ei decedând mai precoce, prin afectare cardiacă. în general rata deteriorării funcţionale renale este impredictibilă. Rinichiul cu amiloidoză este foarte susceptibil la reducerea perfuziei renale, ca de ex. aport hidric insuficient, sindrom de debit mic etc., care pot induce necroză tubulară acută şi insu-ficienţă renală acută.In orice etapă de amiloidoză renală, HTA este rar prezentă; absenţa HTA ajută la diagnosticul diferenţial al amiloidozei renale faţă de alte glomerulopatii cronice care evoluează cu sindrom nefritic-nefrotic sau insuficienţă renală. Depunerea de amiloid de tip secundar se găseşte în special în rinichi, glande suprarenale, splină, plămân şi mult mai puţin în inimă şi ficat.Evoluţia clinică a nefropatiei amiloide poate fi împărţită în 4 stadii progresive: 1) stadiul preclinic, asimptomatic, cu examenul de urină şi explorarea funcţională renală normale, dar cu PBR pozitivă pentru amiloid în capilarele glomerulare; 2) stadiul proteinurie (<3 g/24 ore), cu funcţie renală normală; 3) stadiul nefrotic cu evoluţie de câţiva ani 4) insuficienţă renală manifestă şi uremie progresivă.Complicatii:-afectare cardiaca: cardiomiopatie restrictiva, insuficienta cardiaca-afectare digestive: macroglosie, sindrom de malabsorbtie, hepatomegalie-afectarea SN: hipotensiune ortostatica, impotent, tulburari de transit intestinal

Relese by MedTorrents.com-afectare vasculara: fragilitate cutanata dupa traumatisme minore-afectare endocrina: insuficienta corticosuprarenala, hipotiroidieDiagnosticul pozitiv de amiloidoză: se suspicionează pe date clinice şi biologice, dar se confirmă prin date histopatologice.Apariţia unei proteinurii în cadrul unor afecţiuni care pot evolua cu amiloidoză secundară (infecţii sau inflamaţii cronice, neoplazii) ridică suspiciunea de amiloidoză renală. Prezenţa unor manifestări clinice ca splenome- galia, hepatomegalia, macroglosia etc. constituie argumente clinice suplimentare pentru diagnostic.La 98% din pacienţi se găseşte proteina M în ser sau plas- mocitoză medulară. Puncţia sau mai bine biopsia medulară arată gradul şi tipul proliferării plasmocitare şi este aproape decisivă pentru separarea mielomului cu amiloidoză, de amiloidoza AL neasociată acestuia.Certitudinea diagnosticului de amiloidoză se obţine prin examene histologice. Aspiraţia de grăsime subcutanată şi coloraţiile specifice asigură un diagnostic pozitiv de amiloidoză AA şi AL în aprox. 80% din cazuri. Biopsia de mucoasă rectală, de obicei efectuată dacă examenul măduvei osoase sau grăsimii subcutanate este normal, poate fi pozitivă până la 70% din cazuri. Alte locuri potenţiale pentru examenul histologic sunt mucoasa gingivală, gastrică şi intestinală. Biopsia renală confirmă diagnosticul la aproape 100% din cazuri, la pacienţii cu proteinurie. Diagnosticul diferenţial:- glomerulonefritele cronice, primitive sau secundare, se face pe baza datelor de examen clinic general, eventual pe absenţa HTA, a sedimentului urinar extrem de sărac şi pe aprecierea volumului rinichilor (prin mijloace imagistice). Cercetarea prin electroforeză a componentelor proteinuriei ajută substanţial la precizarea diagnosticului.-Nefropatia din mielomul multiplu se poate confunda cu amiloidoza renală, mai ales că ambele situaţii adesea coexistă. Anemia, VSH foarte mare, gamapatia monoclonală, plasmocitoza medulară cu aspect secretant, modificările osoase etc. pledează pentru mielom. în general, orice proteinurie semnificativă în cazul unei gamapatii monoclonale trebuie să conducă şi la o evaluare renală pentru diagnosticul posibil de amiloidoză.Tratament:In amiloidoza primară (AL) cu determinare renală, se poate încerca tratamentul cu melphalan, prednison şi colchicină. In cazul amiloidozei secundare se va efectua terapia bolii de bază (infecţii cronice, artrita reumatoidă, bronşiectazii etc.), dar rezultate favorabile sunt rareori posibile. Terapia artritei reumatoide cu metotrexat sau ciclofosfamidă poate reduce răspunsul inflamator şi progresia amiloidozei. Colchicină este recomandată pentru prevenirea serozitei şi sinovitei în FMF şi pentru încetinirea acumulării de amiloid.Sindromul nefrotic trebuie tratat cu restricţie de sare, diuretice şi, temporar, cu perfuzie de albumină desodată.în cazul azotemiei progresive este necesară hemodializa sau dializa peritoneală. Dacă pacienţii sunt dializaţi, media de supravieţuire după începutul dializei este de numai 8,2 luni.Transplantul renal reprezintă o soluţie de excepţie şi a fost efectuat, în puţine cazuri, mai ales în amiloidoza AA şi, de excepţie, în forma AL.

5.Nefropatiile glomerulare secundare. Determinările renale din diabetul zaharat, endocardita infecţioasă, bolile ţesutului conjunctiv, vasculitele sistemice, nefropatiile secundare medicamentoase. Particularităţile manifestărilor clinice şi evolutive în funcţie de etiologie. Principii de tratament. Profilaxie.NG secundare : in care etiologia leziunilor renale este cunoscuta, iar acestea coexista adesea cu afectari extrarenale ( uneori in cadrul unei boli generale, sistemice).Determinarile renale din DZ, endocardita infectioasa, bolile tesutului conjuctiv, vascultitele sistemice, nefropatiile secundare medicamentoase:*Nefropatia diabetică (ND) este complicaţia microvasculară cea mai severă a diabetului zaharat (DZ) insulinodependent (DZ tip 1) şi non insulinodependent (DZ tip 2). Principalele modificari sunt reprezentate de proteinurie, hematurie, HTA si insuficienta renala in stadiile avansate.Stadializare. Nefropatia diabetică trece prin 5 stadii (Mogensen):1.Stadiul de hiperfiltrare şi hipertrofie renală prezintă: o ratăde filtrare glomerularăcrescută, fluxul plasmatic renal crescut, rata de filtrare a albuminei crescută. Proteinuria este absentă sau crescută tranzitor. Ecograficş

Relese by MedTorrents.comi radiograficambii rinichi sunt măriţi de volum. MB glomerulară este normalăîn microscopieelectronică.2.Stadiul asimptomatic sau silenţios: TA este normală, rareori crescută tranzitor, rata de filtrare a albuminei este normală, proteinuria e absentă, uneoricrescutătranzitor. Rata de filtrare glomerulară(RFG) este crescută. Microscopia optică nu relevăleziuni. Microscopia electronicăevidenţiazăîngroşarea MBşi proliferare mezangială.3.Nefropatia diabetică incipientă sau microalbuminuria: TA creşte pozitivşi lent în cursul bolii; monitorizarea pe un interval de 24 de ore aratădiminuareasau absenţa scăderii fiziologice nocturne a TA, aceasta menţinându-şi valorile dincursul zilei. Filtrarea glomerularădiminuă. Microalbuminuria poate atinge300mg/24 ore. în ME leziunile prezentate în faza precedentă sunt mai accentuate. Modificările structurale ale MB stau la baza microalbuminuriei.4.Nefropatia diabetică în stadiul clinic manifest : macroalbuminurie,valorile excreţiei albuminei urinare depăşind 300mg/24 ore, rata de filtrare glomerularădiminuăprogresiv. Aceasta se manifestăprin:-semnele cliniceşi biologice ale diabetului zaharat-semnele cliniceşi biologice ale nefropatiei diabetice-semnele cliniceşi biologice ale complicaţiilor diabetului zaharat.Semnele clinico-biologice sunt cele comune ale diabetului zaharat. Nefropatia diabetică se prezintă variabil:• proteinurie izolată de tip neselectiv, de regulă redusă, nedepăşind 0,5-1g/24 ore•SN impur tradus prin manifestările clinice şi biologice ale SN: proteinuriede 3,5g/24 ore, de tip neselectiv, hipoproteinemie, hipoalbuminemie,hiperalfa-2 globulinemie, sindrom dislipidemic, sindrom edematos. Frecvent se asociază HTA, microhematurie şi afectare funcţionalărenală ce determinăaspectul de SN impur.•insuficienţă renală cronică în diverse etape, uneori insoţită de episoade deacutizare sau chiar veritabile episoade de IRA, de regulăsuprapuse uneinefropatii diabetice cronice. Sunt prezente: proteinuria moderată,neselectivă, HTA, microhematuria, alterarea progresivăa funcţiilor renale.•unele cazuri evoluează cu HTA asociată cu proteinurie şi microhematurie.Nefropatia diabetic este un factor important în dezvoltarea HTA ladiabetici, în special în tipul I.Semnele cliniceşi biologice ale complicaţiilor diabetului zaharat suntreprezentate în primul rând de microangiopatia diabetică, cât şi de complicaţiiledeterminate de macroangiopatia diabetică. Dintre acestea, nefropatia diabetic secoreleazăca şi gravitate cu retinopatia diabetică.Sunt prezente frecvent coronaropatia diabetică şi uneori arteriopatiamembrelor inferioare. Se evidenţiazăde asemenea neuropatia diabetică, cataracta precoce, leziuni hepatice care pot evolua de la steatozăla steatofibrozăşi chiar ciroză hepatică.Boala are o tendinţă la evoluţie progresivă, cu prognostic rezervat, înspecial când s-a instalat insuficienţa renală.Tratament: Preventiv se recomandă controlul strict al glicemiei. Nefropatia nu se întâlneşte în absenţa hiperglicemiei.Tratamentul igieno-dietetic: aport caloric adaptat fiecărui caz, aport de lipide şi glucide corespunzător fiecărui caz, aportul de sodiu, potasiu şi fosfor în raport cu funcţia renală şi prezenţa HTA.Se iniţiazădieta hipoproteică: 0,6-0,8g/kg corp/zi care are un efect pozitivasupra diminuării excreţiei urinare de albumină. Se recomandăcontrol strict alglicemiei: hemoglobina glicozilatăsub 7%. Se evităalimentele bogate în potasiu.Tratamentul medicamentos: Biguanidele sunt contraindicate .Thiazolidindioneleau efect de scădere a glucozei sanguine în DZ tip II. Thiazolidindionele pot agrava edemulşi insuficienţa cardiacăcongestivă.În caz de insuficientă renală cu retenţie azotată se instituie tratament cu insulină. Doza de insulina este mai redusă ca la alţi bolnavi, în parte în relaţie cufaptul căinsulina este metabolizatăla nivelul rinichiului.Inhibitorii enzimei de conversie se indică la bolnavii cu DZ tip 1 cu ND clinic manifestă. Tratamentul hipolipemiant: Se utilizeazăstatinecare pe lângăefectulhipolipemiant auşi un efect direct nefroprotectiv.Tratamentul diureticse recomandăla pacienţii cu edeme.*Nefropatii secundare medicamentoase: Săruri de aur : Medicaţia cu săruri de aur face parte din arsenalul terapeutical poliartritei reumatoide. în cursul tratamentului cronic cu preparate terapeutice pe bază de săruri de aur, se manifestă principal prin leziuni de nefropatie membranoasă. Rareori leziuni de boalăcu leziuni minime. Manifestările clinico- biologice: sindrom nefrotic.Captoprilul : se poate asocia cu leziuni de nefropatie membranoasă.Clinico-biologic se manifestăprin proteinurie care poate lua tabloulclinico.biologic al sindromului nefrotic.

Relese by MedTorrents.com D-penicillamina: utilizarea cronicăa acestui preparat poate duce la leziunirenale variabile. Clinico-biologic se manifestăprin proteinurie care frecvent iaaspectul tabloului sindromului nefrotic.Leziunea morfopatologicăcea mai frecvent întalnităeste cea dinnefropatia membranoasă . Rareori se constatăboala cu leziuni minime sau leziunide glomerulonefrită.Sistarea tratamentului - se poate observa regresia proteinuriei.Tratamentul cu Interferonse poate asocia cu leziuni minime, cu leziuni desclerozăsegmentalăşi focalăşi cu leziuni de GN proliferativăcu semilune.Tratamentul cu litiuse poate asocia cu leziuni glomerulare: boalăculeziuni minime, cu leziuni de glomerulosclerozăsegmentalăşi focală, nefropatiemembranoasă.*Vasculitele sistemice: Afectarea renală este comună mai multor forme de vasculite sistemice,dintre care cu importanţă în nefrologie sunt poliarterita nodoasă , granulomatozaWegener, poliangeita microscopică, sindromul Churg-Strauss, purpura Henoch-Schönlein şi crioglobulinemia mixtă esenţială. Modificările vasculitice renaledeterminăapariţia unor leziuni necrotizante la nivelul arterelor, arteriolelor şi ghemului capilar (glomerulo nefritănecrotizantă ).Granulomatoza Wegener : afectarea renală se manifestă ca insuficienţă renală acută şi GN rapid progresivă, hematurie, cilindrii hematici şi proteinurie.

6.Insuficienţa renală acută. Definiţie. Cauze. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament de urgenţă în condiţii de ambulator.Definitie:Insuficienţa renală acută (IRA) este o alterare rapida a funcţiei renale, care duce la retenţia azotată, dereglări hidroelectrolitice şi acido-bazice.Cauze:*Factorii principali de risc ai dezvoltării IRA:• Hipovolemie (hemoragiile masive, diaree sau vomă incoercibilă, poliurie, degerături, cirozahepatică cu sindrom hepatorenal etc.).•Intoxicaţii exogene, inclusiv administrarea medicamentelor nefrotoxice.•Stări de şoc (indiferent de etiologie).•Insuficienţă cardiacă şi respiratorie avansată.•Intervenţii chirurgicale îndelungate, în special de volum mare sau asociate cu hemoragiilesevere.• Sepsis.•Alergie şi anafilaxie.•Boli autoimune severe.•Procese patologice în sistemul urogenital, cu eventuală alterare a pasajului de urină.•Traumatisme abdominale sau complexe cu dezvoltarea consecutivă a leziunilor renale.*Cauzele IRA prerenale:• Antihipertensivele.• Embolii pulmonare.• Embolii periferice.•Şoc:-cardiogen (infarct miocardic, tamponadă, pericardită, chirurgie cardiacă, insuficienţăcardiacă);-neurogen;-infecţios endotoxic (avort septic, peritonite, septicemii, cateterisme etc.);-anafilactic;-hemoragic;•Pierderi sangvine (traumatisme, hemoragii, operaţii).• Pierderi hidroelectrolitice:-gastrointestinale – vome, diaree, fistule biliare, pancreatite, ileostomie;-cutanate – arsuri, dermatite, transpiraţii;

Relese by MedTorrents.com-urinare – diabet, insuficienţa suprarenalelor, diuretice, poliurii;• Redistribuţie volemică:-ileus, peritonite, pancreatite;-hiposerinemii;-arsuri, degerături, expuneri la hipertermie sau la hipotermie.* Cauzele IRA renale:1. Nefritele tubulointerstiţiale acute (necroza interstiţială acută):a. Ischemice (majoritatea cauzelor care produc IRA prerenală).b. Toxice endogene:-pigmenţi heminici: hemoliza transfuzie sînge incompatibil, hemoglobinurii paroxistice,infecţii cu Clostridium perfrigens, toxice vegetale (ciuperci, favism) veninuri (şerpi,păianjeni etc.);-toxice endogene necunoscute – hepatopatii, pancreatită acută, peritonită, enteropatii,ileus, sarcină;c. Toxice exogene (peste 200 de substanţe):-antibiotice: Amfotericină B, aminoglicozidele (Kanamicină, Streptomicină,Gentamicină), Polimixină, Tetraciclină, Rifampicină.2. Nefritele interstiţiale acute:a. Infecţioase – (direct sau prin invazie) stafilococ, germeni gram-negativ, fungi, virusuri,legionela, pneumococ, difteria, tifosul; (pielonefritele ascendente sau descendente);b. Infiltrative – limfoame, leucemii, sarcoidoză.*Cauzele IRA postrenale:1. Obstrucţii intrarenale:•Cristale – acid uric, oxalaţi, medicamente (sulfamide, Metotrexat);• Paraproteine – mielom multiplu, neoplasme.2. Obstrucţii ureterale bilaterale:• Extraureterale – tumori maligne ureterale; prostată, vezică, col uterin, uter, pancreas,limfoame, metastaze ganglionare; retroperitoneale: fibroză retroperitoneală, hematoameretroperitoneale; ligaturi accidentale ale ureterelor, ale vaselor bazinului;• Intraureterale – litiază, fragmente de papilită necrotică, cheaguri de sînge, puroi; infecţii– tuberculoza; edem după ureteropielografie ascendentă; tumori primare sau secundare.3. Obstrucţii vezicoprostatice:•Tumori – prostatice, vezicale, organe adiacente.• Litiaza vezicală.• Cistită interstiţială.• Ruptura posttraumatică a vezicii.• Hipertrofia trigonului vezical.• Vezica neurogenă.4. Obstrucţii uretrale:• Stricturi.• Litiază.• Stenoză a meatului uretral.• Valvă uretrală posterioară.•Fimoză.Alte malformaţii.Clasificare:*Clasificarea etiopatogenetică a IRA :• IRA prerenală• IRA renală

Relese by MedTorrents.com•IRA postrenală (mecanică, obstructivă, urologică*Alte categorii ale IRA:•IRA mixtă• Starea arenală (renoprivă•Uremie prin hiperproducţie a metaboliţilor proteici („pseudouremie”)*Clasificarea evolutivă a IRA :I. Stadiul de debut: II. Stadiul de oligoanurie III. Stadiul de restabilire IV. Stadiul de recuperare (vindecare) Diagnostic pozitiv:*Examenul clinic la pacienţi cu IRA suspectată :• Stabilirea cauzei potenţiale a IRA în baza anamnesticului şi a acuzelor acumulate (ex.,melenă în hemoragie gastrointestinală superioară masivă, semnele de strivire musculară încrush-syndrome, manifestările locale ale degerăturilor, ale arsurilor, ale semnelor de şoc,sindromul nefritic/ nefrotic în glomerulonefrite, colică renală în nefrolitiază etc.).• Statusul volemic: Hipovolemie se manifestă prin turgorul cutanat redus, mucoasele uscate,lipsa transpiraţiilor axilare, presiune jugulară redusă, tahicardie / hipotensiune posturală (latrecere în ortostatism FCC > 10 bătăi/minut, TA scade > 20 mm Hg). Semnele, caracteristicepentru hipervolemie cuprind: edemele periferice, distensia venelor jugulare, apariţia celui deal treilea zgomot cardiac, edemul pulmonar incipient, efuziunile pleurale etc.•Sistemul cardiovascular: TA (hipo- sau hipertensiune), Ps şi FCC.• Sistemul uropoetic: volumul diurezei pe parcursul ultimilor 6, 12 şi 24 de ore.•Prezenţa semnelor de reacţie inflamatoare generalizate (SIRS): febră, frisoane, focare deinfecţie, focare purulente;• Aprecierea stării altor organe şi sisteme, cu evidenţierea manifestărilor patologice.•Evaluarea nivelului de creatinină în sînge, a ureei, eventual – a filtraţiei glomerulare.*Examenul clinic la pacienţi cu IRA dovedită:• Precizarea evoluţiei manifestărilor maladiei de bază (sepsis, nefrolitiază, sindromulhepatorenal, intoxicaţie exogenă etc.) • Evaluarea factorilor, care pot agrava evoluţia IRA (hipo- sau hipervolemie, administrareapreparatelor potenţial nefrotoxice etc.).•Depistarea semnelor de severitate a sindromului uremic (asterix, convulsii, dereglări deconştienţă, greţuri, vomă, pericardită uremică etc.).• Aprecierea clinică a statusului volemic (semne de exicoză, edeme tegumentare şi efuziunileîn cavităţile corpului, FCC, Ps, TA, etc.).• Monitorizarea dinamică a dezvoltării şi a evoluţiei complicaţiilor eventuale ale IRA• Evaluarea statusului nutriţional (aportul de proteină, potasiu şi de fosfaţi, sare de bucătărie,aportul hidric şi caloric, necesitatea iniţierii, continuării sau suspendării alimentaţieiparenterale).•Revizuirea zilnică a medicamentelor administrate (adăugarea medicaţiei nefroprotectoare,patogenetice şi simptomatice, suspendarea celor neesenţiale, ajustarea dozei sau a intervalelorde administrare).Examene paraclinice:-Analiza generală de urină I,RS,U : Sedimentul urinar normal sau microhematurie / leucociturie nesemnificativă (IRAprerenală, tromboza/ embolismul a. renale).Hematuria (HUS, TTP, criză sclerodermică, IRA postrenală).Cilindrii granuloşi (NTA, vasculite, glomerulonefrite, nefrită interstiţială).Cilindrii eritrocitari (glomerulonefrită, vasculită, HTA malignă, nefrita interstiţialăacută). Cilindrii leucocitari (nefrita interstiţială acută, glomerulo-nefrita (obligator înasociere cu hematurie şi cilindrii eritrocitari), pielonefrita severă, rejetul de transplant,hemoblastozele).Cristaluria cu uraţi (nefropatia gutică sau sindromul lizei tumorale), cu oxalat de calciu(intoxicaţia cu etilen glicol, aciclovir) Amilaza (pancreatita acută).Corpii cetonici, glucozurie (diabetul zaharat).Mioglobinuria (mioliza posttraumatică sau inflamatorie).

Relese by MedTorrents.comUrobilinuria (icterul).-Proba Neciporenko : Cuantificarea hematiilor, leucocitelor şi a cilindrilor în urină - O-Leucoformula urinei : Eozinofilia urinei (> 5%) (boala ateroembolică, nefrita interstiţială acută) - - O-Proteinurianictemirală: Proteinuria masivă ≥ 3 g/zi (+ lipidurie) (sindromul nefrotic). Proteinuria 1- 3 g/zi (maides în glomerulonefrite). Proteinuria < 1 g/zi (majoritatea cazurilor de IRA).-Analiza generală de sînge : Eozinofilia (stări alergice), leucocitoza,în special cu deviere spre stîngă (infecţiabacteriană, necroză);Celulele plasmatice şi granulaţia toxică(intoxicaţie) Limfocitoza, monocitoza (infecţiivirale acute sau cronice în acutizare), celuleleblastice (hemoblastoză);Creşterea VSH (un proces inflamator sauneoplazic)Leucocitoza, neutrofiloza, deviere sprestîngă şi creşterea VSH-ului ca reacţiala leziunile necrotice la nivelul rinichilorafectaţi şi la infecţiile secundare-Examinăribiochimice debază ale sîngelui: Glicemia (diabet zaharat), bilirubina (directă,indirectă şi totală), fosfataza alcalină (sindromulicteric), ALT, AST (sindromul citolizei hepatice),amilaza (pancreatită), creatinfosfokinaza(mioliza muşchilor striaţi, infarctul miocardicacut), acidul uric (citoliza generalizată, gută)Creatinina, ureea (severitateasindromului uremic), sodiul, potasiul,calciul (total şi ionizat), fosforul,magneziul, clorul(gradul dezechilibruluielectrolitic, cauzat de IRA)-Alte analizebiochimice ale sîngelui : Precizarea diagnosticului etiologic (metalelegrele)LDH, GGTP, lipaza, lipidograma(colesterol total, HDL-colesterol,trigliceride), fierul seric, feritină(precizarea complicaţiilor IRA)-Examinărileimunologice de bază : AgHbs, anti-AgHbs, anti-VHC, anti-HBcIgG+M, anti-VHD (patologia hepatică), analizaHIV (nefropatia cauzată de HIV), reacţia MRS(lues)Rh-factorul şi grupul sanguin (transfuziile din componentele sîngelui),proteinograma desfăşurată (severitateaşi caracterul procesului patologic)-Alte examinări imunologice : CIC, populaţiile limfocitare, IgG, IgM,IgA, IgE în sînge, CH-50, ASL-O, factorulreumatoid, acizi sialici, PCR, LE celule, antiADN(uni- şi dublucatenar), cANCA, pANCA(precizarea diagnosticului etiologic)IRA ca manifestare a unei suferinţereumatologice, se efectuează după-consultaţia reumatologului-Coagulograma : Trombocitele în dinamică, agregarea spontanăa trombocitelor, timpul de coagulare a sîngelui,timpul de tromboplastină parţial activat (TTPA),protrombina, fibrinogenul, activitatea fibrinolitică,antitrombina – III, markerii activării intravascularea coagulării şi fibrinolizei – D-dimerii,testul cu o-fenantrolină)(diagnosticul sindromului CID)Aceleaşi indici de laborator sunt utilizaipentru controlul de administrare aanticoagulantelor în dializă-Determinareaechilibrului acido-bazic : Acidoza cu pH ≤ 7,2 poate servi indicaţiepentru SR-Examinărileculturale de bază : Urocultura, hemocultura, însemînţarea dinalte ţesuturi şi lichide biologice (infecţii primareşi secundare). Se efectuează cu o determinareobligatorie a antibioticosensibilităţii-Alte examinări culturale : Helminţii în mase fecale, BK prin flotaţie şi prinPCR-Biopsia renală -USG renală şi a căilor urinare : Rinichii măriţi, cu îngroşarea parenchimului,ştergerea diferenţierii corticomedulare – IRArenală. Dilatarea pielocaliceală, bloc renal –IRA postrenală. Rinichi neschimbaţi – IRAPrerenală: Dimensiunile renale normale sau mărite,îngroşarea parenchimului renal, creştereaecogenităţii ei, dilatare pielocaliceală,bloc renal (calculi, cheaguri de sînge,tumoarea, strictura etc.)Diagnosticul pozitiv al IRA :• Datele anamnestice •Datele clinice • Datele de laborator-Creatinina serică-Debitul urinar-Filtraţia glomerulară real determinată sau estimată prin calculare cu ajutorul formulelorspeciale-Alte substanţe biologic active (în total 55 de substanţe): se determină numai în scopuriştiinţifice pentru stabilirea diagnosticului precoce a IRA

Relese by MedTorrents.com•Datele examinărilor instrumentale:-Biopsia renală, indicaţii: maladie de sistem, proteinurie marcată inexplicabilă,hematuria persistentă inexplicabilă, HTA gr. III în lipsa semnelor de expansiunevolemică, oligurie prelungită ( > 4 săptămîni); o eventuală prezenţă a uneiglomerulopatii sau nefropatii tubulo-interstiţiale acute, care necesită administrareaurgentă a tratamentului imunosupresor -În baza investigaţiilor instrumentale se precizează :- IRA „pură”, fără nicio leziune renală preexistentă- IRA pe fundalul BCR ca markerul activităţii procesului renal patologic debază – necesită potenţarea tratamentului bolii renale de bază- IRA pe fundalul BCR, care sensibilizează rinichiul la acţiunea factorilorpatologici extrarenali – managementul este ca în IRA „pură”Diagnostic diferential:-IRA prerenala-IRA renala-BCRTratamentul de urgenta in conditii de ambulator:-În perioada de oligoanurie: Aportul zilnic de lichide = diureză + lichid dializat + pierderi extrarenale (de obicei, 0,5 l) La fiecare 5 C în plus al mediului (≥25 C) şi la fiecare 1 C în plus al temperaturii corpului (≥ 37C), se recomandăcreşterea aportului de apă cu 0,5-1 l/zi. -La pacienţii hipertensivi şi edemaţiaţi aportul hidric se micşorează cu 0,5-1 l/zi, în comparaţie cu cel recomandat pînă la normalizarea valorilor tensionale şidispariţia edemelor.-În perioada de poliurie: aportul de lichid se calculează după aceleaşi formulă. Este important de asigurat aportul adecvat de lichide, evitînd astfel un numărmare de complicaţii.-Pacientul trebuie să îndeplinească zilnicul special constatînd detaliat aportulhidric şi pierderile lichidiene.- Cîntărirea zilnică este importantă în evaluareaechilibrului hidric-În perioada de oligoanurie şi poliurie se recomandă administrarea produselor de mîncare termic prelucrate, uşor digerabile, fără adaos de condimente. Se exclud soiuri grase de carne (gîscă, raţă, carne de porc, de capră, de miel) şi de peşte, gustări acre, prăjite, produse alimentare sărate şi afumate, slănina, leguminoase, cafea, ceai şi cacao tare, băuturi alcoolice.-Aportul caloric IRA uşoară/ moderată: 30-50 kkal/kg/zi; IRA gravă, hiperkatabolică: pînă la 60-70 kkal/kg/zi. La limitarea administrării perorale se recomandă iniţierea alimentaţiei parenterale cu realizarea aportului caloric recomandat (soluţii de Glucoză, Intralipid, soluţii de aminoacizi (Aminosteril, Infezol etc.).-Aportul proteic În perioada de oligoanurie este limitat pînă la 0,8 g/kg/zi. De preferinţă sunt proteinele animaliere sau din soia. Se recomandă administrarea parenterală a soluţiilor de aminoacizi (Aminosteril, Infezol) şi, în special, de ketoaminoacizi (Ketamină, Ketosteril, Aminosteril KE nephro) a cîte 200-400 ml/zi. În perioada de poliurie / reconvalescenţă: circa 1 g/kg/zi.-Aportul de lipide 0,7-1,0 g/kg/zi, cel puţin 1/3 dintre grăsimi trebuie să fie de provenienţă vegetală (acizii graşi polinesaturaţi).-Carbohidratele 4-5 g/ kg/zi. În perioada de oligoanurie se preferă carbohidratele uşor digerabile.- Kaliul Se limitează în perioada de oligoanurie (fructele şi produse din ele), iar în perioada de poliurie deseori este necesară administrarea lui suplimentară (fructe, sucuri, compoturi etc. sau în soluţie intravenoasă sau perorală).-Natriul Pînă la 3-5 g/zi în perioada de oligoanurie, în special, la pacienţii cu HTA şi cu edeme. În perioada de poliurie pierderile sodiului trebuie să fie compensate. -Fosforul Se limitează în perioada de oligoanurie (carne, peşte, produsele lactate). -Vitaminele şi antioxidantele Tocoferol acetat 400 UI, 1-2 capsulă/zi, Acid ascorbic comprimat 0,5 x 3 ori/ zi, Tiamină, Riboflavină*, Piridoxină şi Cianocobalamină – iniţial parenteral în doze zilnice obişnuite, după stabilizarea stării pacientului – polivitamine + microelemente – 1 comprimat x 2 ori/zi.

Relese by MedTorrents.com*Hiperkaliemie : Sol. Glucoza 40% – 20 ml + Insulină (cu durata rapidă de acţiune, 1 Un pe 4 g de Glucoză) + Bicarbonat de sodiu 2,4% – 200 ml, β-adrenomimetice (Salbutamol)*Edem pulmonar: Diuretice de ansă (Furosemid, Bumetanid)*, vasodilatatoare periferice (nitraţii), glicozide cardiace (Digoxină, Strofantină), glucocorticoizii (Prednisolon, Dexametazon, Metilprednisolon)* Edem cerebral: Diuretice osmotice (Manitol), Sulfat de magneziu, glucocorticoizii (Prednisolon, Dexametazon, Metilprednisolon) *Hemoragie gastrointestinală : Frig local, foame, antisecretoare (Famotidină, Omeprazol), substituţie enzimatică (Pancreatină), Somatostatină, suportul volemic (soluţii coloidale, cristaloide, masă eritrocitară), tratament chirurgical (operaţie deschisă sau endoscopică*Criză hipertensivă: Antihipertensive (diuretic de ansă (Furosemid, Bumetanid)* + IECA (Captopril, Enalopril, Lizinopril)/BCC (Diltiazem, Verapamil, Nifedipină, Amlodipină)/ β-adrenoblocator (Metoprolol) + preparat central/ vasodilatator periferic (Clonidină, nitraţii în forme injectabile))* Şoc: Suportul volemică (soluţii cristaloide şi coloide), medicamente vasoconstrictoare (Norepinefrină, Fenilefrin), glucocorticoizi (Prednisolon, Hidrocortizon) *Tromboză venoasă: Antiagregante (Pentoxifilină, Dipiridamol), anticoagulante directe (Heparină şi heparinele cu masă moleculară mică) şi indirecte (Warfarină), Acid acetilsalicilic, AINS *Embolism pulmonar: Trombolitice (Streptokinază), antiagregante (Pentoxifilină, Dipiridamol), anticoagulante directe (Heparină şi heparinele cu masă moleculară mică) şi indirecte (Warfarină), Acid acetilsalicilic, oxigenoterapieTratamentul etiopatogenetic în IRA :-Infecţia: Tratamentul iniţial empiric, apoi bazat pe antibioticogramă. Durata minimă de tratament – 5-7 zile. Infecţie locală uşoară / moderată – pot fi administrate formele tabletate (ex., Ciprofloxacină 0,5 x 2 ori/zi sau Claritromicină 0,5 x 2 ori/zi ± Metronidazol 0,5 x 2 ori/zi (germeni anaerobi)). Coci gram-pozitivi – Cefazolină 3 g/zi. Infecţii rezistente la β-lactamice – Amoxicilină + Acid clavulanic (forme tabletate sau parenterale). Infecţii cocice gram-pozitive meticilin rezistente – Vancomicină (0,5-1,0 x 2 ori/zi / zi în perfuzie). Infecţii locale grave: Ceftriaxon / Ceftazidim / Cefipim (Ps. aeruginosa) 2 g/zi ± Metronidazol. Sepsis: monoterapia cu Imipinem + Cilastatin (1,0 x 2-4 ori/zi) sau combinarea Ceftriaxon / Ceftazidim 4 g/zi + Ciprofloxacină / Levofloxacină 0,8/ 0,4 /zi ± Metronidazol 1 g/zi. Durata tratamentului: dispariţia SIRS + 2-3 zile. -Sindromul algic: În funcţie de severitate: Nimesulidă 0,1 x 3ori/zi → Diclofenac 0,05 x 2-3 ori/zi sau Ketorolac 0,01 x 2 ori/zi → i.m. Diclofenac 0,075 x 2-3 ori/zi sau Ketorolac 0,03 x 2 ori/zi → Tramadol 0,1 x 2-3 ori/zi sau i.m. Tramadol 0,1 x 2 ori/zi → combinarea Diclofenac / Ketorolac + Tramadol → Morfină clorhidrat 1% – 1 ml x 2-3 ori/zi-Patologia autoimună: Puls-terapia cu Metilprednisolon 0,5-1,5 g/zi i.v. pe 500 ml sol. Clorură de sodiu 0,9% 3 zile la rînd, a doua zi suplimentar 0,8-1,2 g de Ciclofosfamidă i.v. pe 500 ml sol. Clorură de sodiu 0,9%, apoi continuarea terapiei cu Prednisolon 1 mg/kg corp sau cu Metilprednisolon 1 mg/kg corp cu diminuarea treptată a dozei peste 2-3 luni, repetarea pulsurilor de Ciclofosfamidă fiecare lună 6 luni, apoi o dată în 3 luni pînă la 1,5–2 ani (evoluţie favorabilă). -Reacţii alergice grave: Prednisolon 1-2 mg/kg i.v. pe 100 – 200 ml Clorură de natriu 0,9% (repetat la necesitate), suplinire volemică pînă la realizarea TA medii ≥ 65 mm Hg, sol. Difenhidramină 1% – 1 ml sau sol. Clorpizamină 2% – 1 ml (repetat la necesitate) cu diminuarea rapidă a dozei de Prednisolon cîte 2 comprimate / zi şi administrarea simultană a Loratadinei (10 mg/zi) timp de o săptămînă. -HTA: În caz de creştere bruscă a TA – preparatele cu acţiune scurtă (Nifedipină (10 mg), Captopril (25 mg), Metoprolol (50 mg) 1-2-3 comprimate, timp de 2 ore, inclusiv tratamentul combinat) → Verapamil 0,25 mg sau Metoprolol i.v. 5 mg i.v. (la necesitate repetat) → Azametoniu brimid 5% – 1-2 ml → dializă. În tratamentul HTA persistente – formele retard ale Nifedipinei (20 mg x 2 ori/zi) / Verapamilului (120 mg x 2 ori/zi) / Metoprololului (100-200 mg/zi) / Amlodipină (10 mg/zi) / Lizinopril sau Enalopril (10-20-40 mg în 1 sau 2 prize).

7. Insuficienţa renală cronică. Definiţie. Cauze. Clasificare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Evoluţie. Conduita terapeutică. Indicaţii pentru spitalizare şi referire la specialist.Definitie:Insuficienţă renală cronică: sindrom, instalat ca urmare a scăderii capacităţii rinichiului de a-şi asigura normal funcţiile, datorită leziunilor organice ireversibile bilaterale sau unilaterale, în caz de rinichi unic.

Relese by MedTorrents.comCauze:-Diabetul zaharat.-Hipertensiunea arterială esenţială.-Bolile autoimune.-Infecţiile sistemice.-Infecţiile şi calculii sistemului urinar.-Obstrucţia căilor urinare.-Toxicitatea medicamentoasă.-Dieta hiperproteică.-Dislipoproteidemia.-Tabagismul.-Obezitatea/sindromul metabolic.-Hiperhomocisteinemia.-GraviditateaClasificare:*St. I: Afectare renală cu RFG normal≥ 90ml/min*St. II: Afectare renală cu RFG uşor scăzut60-89ml/min. Complicatii: Creşterea de concentraţie aparathormonuluiPosibil HTA*St. III : Scăderea moderată a RFG 30-59 ml/min. Complicatii: Scăderea absorbţiei de calciu/ Micşorarea excreţiei de fosfaţi/ Hiperparatiroidismul/ Micşorarea ratei de metabolizare alipoproteidelor/ Hipertrofia ventriculului sting/ Anemia/HTA*St. IV: Scăderea severă a RFG 15-29ml/min. Complicatii: Hiperfosfatemia/ Malnutriţia/ Acidoza metabolică Tendinţele spre hiperkaliemie/ HTA*St. IV: Scăderea severă a RFG 15-29ml/min. Complicatii: Hiperfosfatemia// Acidoza metabolic/ Tendinţele spre hiperkaliemie/ HTADiagnostic pozitiv:*Tabloul clinic:Simptomele subiective şi obiective ale BCR în stadiile avansate • Simptome subiective:-Generale: astenie, fatigabilitate, senzaţie permanentă de frig.-Cutanate: prurit.-Respiratorii: dispnee.-Cardiovasculare: dispnee, dureri precordiale.-Digestive: inapetenţă, greaţă, vărsături, sughiţ, gust neplăcut persistent.-Genitourinare: poliurie, nicturie, scăderea libidoului, impotenţă sexuală.-Neuropsihice: crampe musculare, senzaţii de arsuri ale membrelor inferioare, sindromulpicioarelor neliniştite.•Semne obiective:-Generale: scădere ponderală, hipotermie, topirea maselor musculare.-Cutaneomucoase: paloare murdară, echimoze, modificări de culoare ale unghiilor, limbăprăjită.-Respiratorii: dispnee Kussmaul.-Cardiovasculare: cardiomegalie, frotaţie pericardiacă, modificări la fundul de ochi.-Digestive: halena amoniacală, parotidită.-Neuropsihice: mioclonii, asterexis, polineuropatie periferică.*Simptomatologia IRC :• Neurologic: oboseală, insomii/somnolenţă, cefalee, letargie, crize convulsive, iritabilitatemusculară, apoplexie-comă, sughiţ.• Gastrointestinal: parotidită, gură uscată, gingivită, glosită, anorexie, vărsătură, fetor uremic,

Relese by MedTorrents.comgastroenterite, sîngerare gastrointestinală, ulcer gastroduodenal, colici intestinale, diaree, greaţă.• Neuropatie periferică: sindromul picioarelor agitate, parestezii, deficite motorii, paralizie,contracturi musculare, sughiţ.• Hematologic: leucocitoză, anemie normocitară normocromă, sindrom hemoragipar.•Metabolic: intoleranţă glucidică, hiperlipidemie, nutriţie deficitară, gută, osteodistrofie, dureriosoase.• Endocrin: hiperparatiroidism, disfuncţie tiroidiană, amenoree, infertilitate, disfuncţie sexuală.•Respirator: pulmonul uremic, dispnee, polipnee, pneumonie, pleurezie.• Psihologic: euforie nemotivată, depresie, anxietate, demenţă, psihoză.• Ocular: sindrom de ochi roşii, keratită, calcificări corneene, retinopatie hipertensivă.•Cardiovascular: HTA, insuficienţa cardiacă severă, insuficienţă vasculară acută, pericardită,miocardită.•Dermatologic: paloare, uscăciune, pigmentare, prurit, echimoze, excoriaţii, descuamări,depozitare de calciu, edem, chiciură uremică.*Investigatii paraclinice:-Hemoleucograma Anemie normocromă, normocitară : Hematocritul şi trombocitele-Ureea şi creatinina serică : Nivel crescut-RFG: Nivel scăzut-Acidul uric în ser: Hiperuricemie-Glucoza sîngelui : Hiperglicemie (la pacienţi cu diabetzaharat)-Investigaţii biochimice ale sîngelui: bilirubina, proteina totală, albumina,ALT, AST, Fe total-Lipidograma : Hiperlipidemie-Echilibrul acido-bazic : Acidoză metabolică-Ionograma (Na, K, Ca, Mg, P, Cl) : Hipocalcemie, hipofosfatemie etc.-Coagulograma: protombina, fibrinogenul, activitatea fibrinolitică,timpul de tromboplastină parţial activat,D-dimeri, testului cu o-fenantrolină etc.-Grupul sangvin, Rh-factorul (pentru pacienţii în stadii finale de IRC)-Investigaţiile virusologice: HBsAg, metoda imunoenzimatică, AntiHBsAg,Anti-HCV, Analiza SIDA (pacienţilor cu suspecţie de infecţiivirale şi care necesită transfuzii de sînge şi de substituienţi ai lui)-Microreacţia cu antigen cardiolipidic şi reacţia Vasserman (pacienţiicare necesită transfuzii de sînge şi de substituienţi ai lui şi/sau aususpecţie de infecţie specifică)-Statusul imun: T, B limfocite, Imunoglobuline sînge, complexe immune circulante (pacienţii cu posibilitatea de a face un transplant renal)-Sumarul urinei (volum, densitate, dozarea proteinelor, sediment)-Proba Zimniţki (suspectare de dereglare a funcţiei de concentraţie arinichilor) : Hipoizostenurie-Proba Neciporenco (suspectare de leucociturie şi de hematuriemascată): Leucociturie şi hematurie-Proteinuria nictemirală (în caz de depistare a proteinuriei în sumarulurinei): Proteinurie-Urocultura (suspectare de infecţii urinare) Urocultura pozitivă (la pacienţii cuinfecţii urinare)-Radiografia organelor cutiei toracice (suspectare de patologie aorganelor cutiei toracice)-ECG Hipertrofia ventriculului stîng,dereglări de ritm etc.-EcocardiografiaDiagnostic diferential:-cu IRAConduita terapeutica:-Repausul fizic relativ în primele stadii ale IRC, restrîngerea activităţii fizice, renunţarea lasport, creşterea perioadelor de repaus la pat – în ultimele 2 stadii ale IRC.• Regimul hidric: aportul de lichide va constitui următorul volum: diureza din ultimele 24 de ore+ volumul lichidelor eliminate extrarenal (vărsături, diaree) + 500-700 ml.• Aportul de sodiu este limitat în edeme, HTA şi insuficienţă cardiacă, în rest acordat cu pierderilezilnice de sodiu;

Relese by MedTorrents.com•Aportul de potasiu se apreciază în funcţie de stadiul IRC, nivelul potasiului şi pierderii lui: 60-90 mEq/24 de ore; este majorat în caz de nefropatie cu pierdere de kaliu; este limitat în cazde IRC terminal.•Regimul alimentar: aportul proteic este în funcţie de RFG – 0,7-1 g proteine la 1 kg/masă, laetapele iniţiale de afectare a funcţiei renale; 25-30g/24 de ore – în IRC terminal. Glucidelevor constitui 40% din aportul caloric al raţiei alimentare, iar lipidele – 50%*Tratamentul HTA:• Toţi agenţii antihipertensivi pot fi utilizaţi pentru reducereapresiunii arteriale în cazul BCR. Administrarea agenţilorantihipertensivi de lungă durată este preferabilă.• Obiectivul tratamentului TA ≤ 130/80 mmHg.• Diuretice:-de ansă (Furosemid);-tiazidice (Hidroclortiazid) – la RFG > 30 ml/min/1,73m2• IEC.• BRA.• Blocatori ai canalelor de calciu, derivaţi de fenilalchilamină(Verapamil) şi derivaţi de benzotiazepină (Diltiazem)• ß-blocante.• α-blocante*Tratamentul crizei hypertensive:• Diuretice:-Ganglioblocante.-Simpatolitice.-Antagonişti de calciu.-Vasodilatatoare periferice.-IEC.*Tratamentul substitutive proteic*:• Aminoacizi esenţiali.• Derivaţi keto- şi hidroxi ai aminoacizilor esenţiali:-Aminosteril.-Ketosteril.*Terapia hipolipemiantă la pacienţii cu macroangiopatie (inclusiv ateroscleroză), diabet zaharat şi cu risc cardiovascular major*:• Statine.• Fibraţ*Tratamentul tulburărilor metabolismului fosfocalcic*:•Preparate de Ca şi vitamina D.• Chelatori de fosfaţi.•Paratiroidectomia.*Tratamentul infecţiilor intercurente*:• Principii de tratament:-tratament antibacterian conform antibioticogramei;-dozele de antibiotic trebuie adaptate gradului de alterare a RFG;-este necesară monitorizarea creatininei serice pe parcursultratamentului*Tratamentul anemiei: • Obiectiv al tratamentului Hb ≥ 110g/l.• Preparate de fier şi de acid folic.•Vitamine (Cianocobalamină, Tiamină, Piridoxină).• Eritropoietină recombinantă umană.

Relese by MedTorrents.com*Tratamentul conservative în uremie:•Aportul hidric adecvat (diureza + 500ml).•Monitorizarea diurezei, a semnelor de dehidratare şi de hiperhidratare.•Restricţia aportului de sodiu la pacienţii cu HTA, insuficienţă cardiac sau cu edeme; aport normal de sodiu în restul circumstanţelor*Tratamentul hiperkaliemiei*:• Limitarea alimentelor bogate în kaliu.• Anularea medicamentelor cu efect de retenţie a potasiului înorganism; modificarea distribuţiei potasiului (perfuzii cu sol.Glucoză 10% − 500-750 ml şi/sau sol. Bicarbonat de sodiu 4% −40-60 ml, sub controlul echilibrului acido-bazic).• Antagonizarea efectelor biologice ale potasiului (sol. Gluconat decalciu 10% − 10-30 ml i.v.).*Corectarea acidozei metabolice*:• Săruri de kaliu şi sodiu alcalinizante:-sol. Bicarbonat de sodiu 4% − 40-60 ml, sub controlul echilibruluiacido-bazic;-Carbonat de calciu*Abordarea pericarditei uremice*:• Măsurile generale:-repaus la pat;-monitorizare de bilanţ hidric, masă corporală, TA, Ps;-restricţie proteică.•Iniţierea hemodializei.• Tratamentul antiinflamator:-Indometacină – 100-150 mg/24 de ore.-Prednisolon – 40 mg/24 de ore per os.• Antibacteriene:-Doxiciclină – 100 mg/zi.• Tratamentul chirurgicalCriteriile de spitalizare: • Depistarea primară a BRC cu RFG sub 60 ml/min/1,73m2 . • Scăderea RFG > 2ml/min/1,73m2 / 6 luni. Necesitatea iniţierii tratamentului de substituţie a funcţiei renale. • Apariţia complicaţiilor IRCBolile reumatismalIndicaţii pentru consultaţia nefrologului:*Consultaţie imediată:-Insuficienţa renală acută-Survenirea IRA pe fundalul unei IRC preexistente-IRC faza terminală detectată de novo (RFG < 15 ml/min/1,73 m2)-Agravarea unei HTA preexistente sau HTA maligne, atunci cînd se presupune implicareaunor mecanisme renale)-Hiperkaliemia > 7 mmol/l*Consultaţie urgentă:-Sindrom nefrotic-Depistarea IRC stadiul IV (cu excepţia menţinerii stabilităţii maladiei)-IRC, stadiul V stabilă-Boli de sistem cu afectare renală-Hiperkaliemia 6-7 mmol/l, după excluderea artefactelor şi a cauzelor reversibile*Consultaţie de plan:-HTA refractară la tratament (TA >150/90 mmHg pe fundalul unei triple terapii)

Relese by MedTorrents.com-Deteriorarea acută a funcţiei renale (majorarea creatininei serice cu > 20% şi scăderea RFG< 15% de la valoarea iniţială), pe fundalul tratamentului cu IEC sau cu BRA-Proteinurie, fără sindrom nefrotic-Proteinurie cu hematurie-Diabet zaharat cu proteinurie în creştere, dar fără retinopatie-IRC, stadiul III cu hematurie-Macrohematurie fără substrat urologic-Edem pulmonar recurent de etiologie inexplicabilă, cu suspiciune clinică la stenozăaterosclerotică a arterei renale-Scăderea RFG > 15% în 1 an, cu suspiciune clinică la stenoză aterosclerotică a arterei renale-Parathormonul >70 ng/l-IRC stadiul IV stabilBoli reumatismale:1.Poliartrita reumatoidă. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic şi paraclinic. Criteriile ARA pentru diagnostic. Diagnostic diferenţial. Indicaţii pentru spitalizare şi referire la specialist. Tratament. Expertiza capacităţii de muncă.Poliartrita reumatoidă: este o boală caracterizată printr-o inflamaţie cronică infiltrativ-proliferativă a sinovialei articulare.Etiopatogenie:Cauza poliartritei reumatoide este necunoscută. Un rol important în etiologia bolii îl joacă factorii de mediu care interacţionează cu un genotip susceptibil. Intre factorii de mediu cei mai importanţi sunt cei infecţioşi. Microorganismele implicate în etiologia poliartritei reumatoide sunt multiple, dar pentru nici unul dintre ele nu s-au adus argumente convingătoare. Dintre acestea sunt de reţinut: Clostridium perfringens, micoplasme, virusuri.In serul bolnavilor se găsesc anticorpi anticolagen de tip II la titruri ridicate.Mecanismul de producere a bolii nu este pe deplin cunoscut. Se consideră că agentul cauzal este un element declanşator numai la un individ cu o mare susceptibilitate genetică. Procesul începe ca o sinovită inflamator-exsu- dativă care progresează spre o formă infiltrativ-proliferativă. La dezvoltarea şi progresia bolii concură o serie de celule şi de sisteme biologice umorale.Ele se desfăşoară în două planuri: în sinovială şi în cavitatea articulară, între cele două compartimente existând multiple influenţe reciproce.Clasificare:*Clasificarea clinico-funcţională:Clasa I - Capacitate nealterată de efectuare a tuturor activităţilor zilnice.Clasa II - Activităţile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere şi reduce¬rea mobilităţii articulare.Clasa III - Capacitatea de a se îngriji singur.Clasa IV - Imobilizare la pat sau în scaun cu rotile şi incapacitate de autoîngrijire.*Clasificarea în funcţie de starea anatomică:Stadiul 1 (precoce):- lipsa radiografică a leziunilor erozive, dar posibila prezenţă a osteoporozei.Stadiul II (moderat):- osteoporoza vizibilă radiografie, cu posibilă deteriorare uşoară a cartilajului- absenţa deformărilor articulare- atrofia muşchilor adiacenţi articulaţiei- prezenţa facultativă de leziuni ale părţilor moi extraarticulare, ca no¬duli şi tenosinovite.Stadiul III (sever):- osteoporoza şi distrucţiile osului şi cartilajului sunt vizibile radiografie- deformare articulară cu subluxaţii, deviere ulnară sau hiperextensie, dar fără fibroză sau anchiloză osoasă- atrofie musculară marcată şi extinsă- prezenţa de noduli şi tenosinovite.

Relese by MedTorrents.comStadiul IV (terminal):- criteriile stadiului III şi fibroză articulară şi anchiloză.Diagnostic clinic:Debutul bolii este insidios la aproximativ 2/3 din bolnavi şi se manifestă prin oboseală, pierdere ponderală, mialgii, redoare matinală prelungită, poliar- tralgii. Aceste simptome nespecifice persistă săptămâni sau luni până la apariţia manifestărilor articulare specifice. Mai rar debutul bolii este acut cu dezvoltarea rapidă a unei poliartrite acute însoţită de febră, adenopatii şi uneori splenomegalie sau a unei oligoartrite acute simetrice sau mai rar asimetrice.*Manifestările articulare sunt expresia inflamaţiei sinoviale şi se exprimă clinic prin tumefacţie, durere şi limitarea mişcărilor.Tumefacţia articulară este rezultatul iniţial al sinovitei exsudative cu acumulare de lichid sinovial şi ulterior al sinovitei proliferative cu hipertrofia sinovialei şi îngroşarea capsulei articulare. Durerea este cauzată de distensia capsulei articulare, iar la limitarea mişcărilor articulare contribuie iniţial durerea, iar tardiv fibroză, anchiloza osoasă sau contractura părţilor moi. Căldura locală este mai evidentă la examinarea articulaţiilor mari ca genunchiul, iar eritemul este rar întâlnit.Faptul că sinovita este elementul cheie al suferinţei face ca articulaţiile cu sinovială mare şi cu solicitare mecanică importantă să fie cel mai sever afectate. Simetria suferinţei articulare constituie o caracteristică a bolii. Artritele au şi anumite particularităţi topografice. Articulaţiile mâinii, cea radiocarpiană, genunchii şi articulaţiile piciorului sunt cel mai des interesate, dar poliartrita reumatoidă poate afecta orice altă articulaţie. La mână, caracteristică este sinovita articulaţiilor interfalangiene proximale şi a celor metacarpofalangiene. Articulaţiile interfalangiene distale de regulă nu sunt afectate. In evoluţie modificările tendoanelor dau aspect caracteristic articulaţiilor (în formă de M, în „butonieră", deviaţie ulnară). Forma în „butonieră" este urmarea sinovitei cu ruperea tendonului extensoralui comun al degetelor la locul de inserţie al acestuia pe cea de a doua falangă.Sinovita cotului este întâlnită frecvent. Prin exsudatul articular mişcarea de extensie este mult limitată.Articulaţiile piciorului sunt deseori atinse la începutul bolii simultan cu cele ale mâinii. Sunt afectate mai ales articulaţiile metatarsofalangiene. Eroziunile cartilajelor şi deformările articulare consecutive determină greutate la mers. Genunchii sunt frecvent afectaţi, sinovita fiind la început exsudativă şi apoi proliferativă. Uneori în spaţiul popliteu apare chistul Baker, urmare a extensiei procesului inflamator sinovial.Artrita şoldului este mai rară. Afectarea articulaţiilor coloanei vertebrale interesează segmentul cervical putând determina subluxaţii în articulaţia atlanto-axială, prin inflamaţia bursei care se găseşte între axis şi ligamentul transvers. Artrita articulaţiilor interapofizare se produce mai ales între vertebrele C3, C4, C5 şi poate fi cauză de spondilolistesis.Dacă afectarea articulaţiilor coloanei vertebrale este rară, dar gravă prin repercusiuni, artrita temporo-mandibulară este frecventă.*Manifestările extraarticulare: De obicei manifestările extraarticulare apar în cazurile mai severe de boală şi aproape constant bolnavii prezintă titruri mari de factor reumatoid, crioglobulinemie, complexe imune circulante şi/sau factori antinucleari.Tegumentele pot prezenta noduli reumatoizi, elemente purpurice, tulburări trofice.Nodulii reumatoizi subcutani apar la 20-25% dintre bolnavi. Ei se întâlnesc cel mai des pe suprafeţele de extensie sau de presiune (cot, occiput, sacru), burse sau tendoane. Sunt fermi, uneori aderenţi la periost sau tendon. Biopsia lor este uneori necesară pentru a-i deosebi de tofii gutoşi, xantoame sau chisturi sebacee. Vasculita reutmatoidă a arterelor mici şi mijlocii poate determina polineuro- patii, ulceraţii cutanate, infarcte viscerale.-Manifestările cardiovasculare clinice sunt rare. Nodulii reumatoizi din miocard pot determina tulburări de conducere, iar valvulele pot deveni incompetente.-Manifestările pleuro-pulmonare sunt urmarea afecţiunii pleurale, a fibrozei interstiţiale, nodulilor pulmonari şi vasculitei. Pleura este cel mai frecvent afectată. Localizarea pulmonară a nodulilor determină apariţia de infiltrate circumscrise cu diametru de 0,5-3 cm. -Manifestările neurologice de tip polinevrită sunt urmarea vasculitei vasa nervorum. Expresia clinică este comună cu parestezii, paralizii, areflexie. Alteori neuropatia periferică este urmarea compresiunii prin inflamaţie sau edem (de exemplu compresia nervului median în tunelul carpian datorată tenosinovitelor de vecinătate).

Relese by MedTorrents.com-Manifestările oculare apar la 1% dintre bolnavi şi în special la femei. Se manifestă ca episclerită, sclerită şi, mai rar, scleromalacia perforans.-Sindromul Felty apare de obicei în boli cu evoluţie prelungită. El se caracterizează prin asocierea la poliartrita reumatoidă a splenomegaliei şi neutropeniei. Diagnostic paraclinic:-Testele de inflamaţie ca viteza de sedimentare a hematiilor (VSH), proteina C reactivă, globulinele sunt crescute.Numărul leucocitelor este adesea normal, uneori se pot înregistra şi uşoare leucocitoze.-Dintre explorările imunologice un grad de specificitate o are detectarea factorului reumatoid la aproximativ 75-80% dintre bolnavi. Prezenţa lui la un titru de peste 1/80 este considerată pozitivă.-Valorile complementului seric sunt normale sau uşor crescute.-Cercetarea lichidului sinovial arată un lichid de obicei cu un număr variabil de leucocite (50 000-60 000 mm3), în majoritate polimorfonucleare.-Valorile glucozei în lichidul articular sunt scăzute.-Biopsia sinovială este indicată în cazul unor afectări monoarticulare pentru a exclude alte suferinţe ca sarcoidoza, tuberculoza articulară.-Artroscopia permite aprecierea extensiei leziunilor în vederea stabilirii tipului de intervenţie chirurgicală.-Radiografia osteoarticularăCriteriile ARA pentru diagnostic:1.Redoare matinală cu durata de minim o oră ce este prezentă de cel puţin 6 săptămâni.2.Tumefierea de cel puţin 6 săptămâni a minim 3 articulaţii.3.Tumefierea de cel puţin 6 săptămâni a carpului, articulaţiilor metacar- pofalangiene sau interfalangiene proximale.4.Tumefierea articulaţiilor simetrice.5.Modificări radiologice ale mâinii tipice pentru poliartrita reumatoidă, ce includ obligatoriu osteoporoza şi eroziunile.6.Prezenţa de noduli reumatoizi.7.Prezenţa de factor reumatoid printr-o metodă a cărei sensibilitate dă o pozitivitate sub 5% la loturi martor. Pentru diagnosticul de poliartrită reumatoidă trebuie să fie prezente minimum 4 criterii.Diagnostic diferential:-spondilita anchilopoietică-reumatismul articular acut- artroza-guta- lupusul eritematos sistemic-artritele degenerative-reumatismul psoriazic-sarcoidoza-amiloidozaTratament:*AINS: Aspirina 3 gr/zi Indometacin 50-150 mg/zi*Antiinflamatoarele steroidiene:Preparatele frecvent folosite sunt prednisonul şi prednisolonul.In cazul prednisonului se recomandă doze care să nu depăşească 0,5 mg/kg/24 ore, fiind suplimentate la nevoie cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene în cantitate mai mică decât cele uzuale.Se asociază la terapia cortizonică medicamente de protecţie gastrică. Pentru prevenirea osteoporozei se recomandă administrarea suplimentară de anabolizante, săruri de calciu, vitamina D.*Sărurile de aur: Tauredonul ce se administrează în doză de 50 mg i.m. săptămânal până la doza de 1 g. Ulterior se trece la administrarea mai rară la 2, ulterior 3 săptămâni şi apoi 50 mg i.m. lunar.

Relese by MedTorrents.comD-penicilamina este prescrisă frecvent în cazul eşecului sărurilor de aur.Şi în acest caz posologia este progresivă, începându-se cu 300 mg/zi timp de o lună şi apoi crescându-se lunar cu 150 mg până la doza totală zilnică 750-900 mg/zi.*Terapia imunosupresivă : Medicamentele care se folosesc în prezent în acest scop sunt azathioprina, ciclofosfamida, methotrexatul.-Azathioprina în doze de 2,5 mg/kg/zi in cure de citeva luni-Ciclofosfamida se foloseşte în doze de 50-100 mg/zi până la sumarea dozei de 2,5-5 g.-Methotrexatul se administrează în doze de 7,5-15 mg în una sau 2 prize o dată pe săptămână. Poate fi administrat şi în fazele precoce de boală.*Tratamentul local cu preparate cortizonice se aplică mai ales în cazul afectărilor monoarticulare sau poliarticulare. Procedure fizioterapice calde (parafina, bai locale).*Gimnastica medicală blândă care să intereseze toate articulaţiile suferinde trebuie practicată zilnic.*Procedurile ortopedice-chirurgicale se adresează în special situaţiilor cu deteriorări mari articulare, cu anchiloze sau semianchiloze, mai ales în poziţii vicioase. In cazul sinovitelor proliferative, cu mare cantitate de panus articular se practică sinovectomia.Expertiza capacitatii de munca:*Poliartrita reumatoida st I: deficienta functionala medie, incapacitate adaptativa 50-69 %, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III.*Poliartrita reumatoida stII: deficienta functionala accentuata, incapacitate adaptativa 70-79 %, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.*Poliartrita reumatoida st II/III: deficienta functionala accentuata, incapacitate adaptativa 80-89 %, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.*Poliartrita reumatoida st III: deficienta functionala grava, incapacitate adaptativa 90-95 %, capacitatea de munca si autodeservire pierduta in totalitate, grad I.*Poliartrita reumatoida st IV: deficienta functionala grava, incapacitate adaptativa 90-95 %, capacitatea de munca si autodeservire pierduta in totalitate, grad I.Necesita ingrijire si supraveghere din partea altei persoane.

2.Spondilita anchilozantă. Etiopatogenie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Criterii de referire la specialist şi de spitalizare. Tratament. Expertiza capacităţii de muncă. Spondilita anchilozantă (SA) : este o boală inflamatorie cronică, de obicei evolutivă, care afectează atât scheletul axial, cât şi articulaţiile periferice.Spondilita anchilozantă face parte din grupul spondilartritelor seronegative, reprezentând prototipul acestora.Etiopatogenie:Etiologia SA nu este cunoscută.Predispoziţia genetică este cunoscută de multă vreme. Un argument suplimentar s-a obţinut prin demonstrarea unei strânse asocieri între SA şi antigenul HLA B27. S-a constatat că bolnavii cu SA aparţin în proporţie de 95% grupului de histocompatibilitate HLA B27.Diagnostic pozitiv:*Boala afectează adolescentul sau adultul tânăr, înaintea vârstei de 40 de ani. Debutul poate fi de tip central, manifestându-se prin dureri lombosacrate, de tip periferic, prin afectarea articulaţiilor periferice, sau mixt, având concomitent ambele localizări. Durerile lombosacrate au caracter inflamator, apar în timpul nopţii, mai ales în a doua jumătate a nopţii, trezind bolnavul din somn. Dimineaţa, la sculare, durerile sunt prezente şi se însoţesc de redoare matinală pronunţată şi prelungită de peste o oră. Durerile se ameliorează după mişcări. Durerile lombosacrate pot iradia pe faţa posterioare a coapsei alternând de o parte şi de alta, realizând sciatica „în basculă" sau sciatica bilaterală. Durata perioadei dureroase în SA este mare, de obicei peste 3 luni.O altă formă de debut poate fi afectarea articulaţiilor periferice, care este întâlnită la aproximativ un sfert din bolnavi (aşa-zisa formă „scandinavă" de spondilită); este vorba de o oligoartrită subacută sau cronică, asimetrică, care afectează predominent articulaţiile membrelor inferioare , dar nu reprezintă excepţii nici afectarea articulaţiilor membrelor superioare. Incă de la debut afectarea entezelor poate sugera diagnosticul. Debutul concomitent, central şi periferic, este întâlnit la mai mult de un sfert din bolnavi.

Relese by MedTorrents.comManifestările extraarticulare pot constitui începutul unei SA, în special sub forma unei irite.Manifestările generale pot fi prezente de la debut: stare subfebrilă, inapetenţă, pierdere în greutate, fatigabilitate.La examenul obiectiv se constată modificări minime, întrucât redoarea vertebrală matinală, descrisă de bolnavi, poate lipsi în timpul examenului. Pot fi prezente o discretă redoare a mobilităţii coloanei vertebrale lombare, mai ales a mişcărilor de flexie laterală şi o reducere a expansiunii toracice.*Perioada de stare: In perioada de stare durerile şi modificările vertebrale au o evoluţie ascendentă de la nivelul articulaţiilor sacroiliace spre coloana lombară, dorsală şi cervicală; In cazul evoluţiei obişnuite, se pot distinge patru stadii: stadiul sacroiliac, lombar, dorsal şi cervical.-Stadiul sacroiliac se caracterizează prin dureri fesiere superointerne. Durerile iradiază pe sciatic, sunt în basculă sau bilaterale şi nu depăşesc niciodată spaţiul popliteu. Examenul obiectiv revelează o suferinţă a articulaţiilor sacroiliace: durere la îndepărtarea sau la apropierea crestelor iliace, la hiper- extensia şoldului, la exercitarea unei presiuni la nivelul lor.-Stadiul lombar se manifestă prin dureri lombare sau lombosacrate. La examenul obiectiv se constată ştergerea lordozei lombare fiziologice şi reducerea mobilităţii acestui segment. Mobilitatea coloanei vertebrale poate fi limitată chiar în lipsa durerilor. De regulă sunt reduse atât mişcările de flexie anterioară, cât şi cele de flexie laterală. Distanţa degete-sol se măsoară sugerând bolnavului să facă flexie ventrală axială a coloanei lombare, cu genunchii în extensie; în cazul subiectului normal, distanţa dintre vârful degetelor şi sol este zero; dacă flexia anterioară a coloanei vertebrale este limitată, distanţa degete-sol creşte.Testul Schober constituie o manevră mai fidelă de apreciere a reducerii mobilităţii coloanei lombare. Testul constă în fixarea pe linia mediană a unui punct la joncţiunea lombosacrată şi un al doilea punct la 10 cm superior de acesta. Apoi se recomandă bolnavului să execute o flexie maximă a coloanei lombare. La individul normal distanţa dintre cele două puncte creşte cu mai mult de 5 cm; în cazul unor suferinţe ale coloanei lombare, distanţa rămâne nemodificată sau creşte cu mai puţin de 5 cm.Examenul obiectiv poate evidenţia de asemenea o sensibilitate la percuţia apofizelor spinoase lombare.-Stadiul dorsal devine manifest de obicei după cel lombar; bolnavii acuză dureri dorsale, dureri toracice inferioare sau toracoabdominale şi limitarea expansiunii toracelui, în cursul mişcărilor respiratorii ample. Limitarea expansiunii toracice determină grade variate de dispnee, consecinţă a disfuncţiei ventilatorii de tip restrictiv generată de rigiditatea cuştii toracice. Această modificare poate fi cuantificată prin calcularea expansiunii toracice, măsurându-se circumferinţa toracelui, în dreptul mameloanelor, deasupra şi dedesubtul lor (circumferinţa medie superioară şi inferioară), atât în expir cât şi în inspir.-Stadiul cervical este ultimul stadiu în cadrul evoluţiei ascendente a bolii. Sunt prezente dureri cervicale, redoare şi uneori contractură musculară (torti- colis). Afectarea coloanei cervicale poate fi apreciată măsurându-se distanţa occiput-perete şi bărbie-stern. Distanţa occiput-perete se măsoară plasând bolnavul cu spatele, regiunea fesieră şi călcâiele atingând planul vertical; distanţa dintre occiput şi perete, creşte în cazul redorii în flexia anterioară a coloanei cervicale. Distanţa bărbie-stern este în mod normal zero; ea creşte în caz de rigiditate a coloanei vertebrale cervicale. Musculatura cervicală, iniţial spastică, cu timpul se atrofiază. Durerile pot iradia din regiunea cervicală către extremitatea cefalică sau către membrele superioare.Spondilita anchilozantă evoluează în pusee.La unii bolnavi evoluţia este mai lentă, suferinţa rămânând localizată vreme îndelungată la nivelul articulaţiilor sacro-iliace şi coloanei lombare; alţii, însă au forme rapid evolutive, care duc la rigiditatea întregii coloane vertebrale în 1-2 ani.In stadiul avansat, în lipsa unui tratament corespunzător, bolnavul are aspectul unei „marionete de lemn", cu coloana vertebrală rigidă, transformată într-un bloc, cu ştergerea lordozei lombare, cifoză dorsală superioară, proiecţie anterioară a coloanei cervicale şi cu genunchii şi şoldurile flectate.*Manifestările extrascheletice: Spondilita anchilozantă poate prezenta determinări oculare, cardiovasculare, pulmonare, neurologice etc.-Afectarea oculară este frecventă. Irita întâlnită atât ca primă manifestare, cât şi ca manifestare ce apare în cursul evoluţiei bolii; în general este unilaterală, se vindecă fără sechele, dar poate recidiva la acelaşi ochi sau de partea opusă. Uveita se dezvoltă la 40% din pacienţi şi se întâlneşte mai ales în spondilitele cu HLA B27 pozitiv.

Relese by MedTorrents.com-Afectarea cardiovasculară se poate manifesta prin insuficienţă aortică, cardiomegalie, crize de angină pectorală, tulburări de conducere..-Afectarea pulmonară apare în forma severă a SA şi se manifestă prin procese infiltrative şi fibroase la nivelul lobilor superiori, mimând tubercu¬loza. Fibroza pulmonară este uneori silenţioasă clinic, se poate manifesta prin tuse, expectoraţie şi dispnee. Ventilaţia este obişnuita: menţinută prin mişcările diafragmului, în ciuda rigidităţii cutiei toracice.-Afectarea renală este rară. -Manifestările neurologice constau în apariţia sindromului de coadă de cal, caracterizat prin incontinenţă urinară, impotenţă sexuală, hipoestezie perineală, abolirea reflexelor achiliene.In prezent, pentru diagnosticul SA se folosesc criteriile New York, modificate:a) Criterii clinice:1. Durere lombosacrată şi redoare cu o durată de peste 3 luni, amelio¬rată de exerciţiu şi neuşurată de repaus.1. Limitarea mişcării coloanei lombare în planul sagital şi frontal.3. Limitarea expansiunii toracice (corectată în funcţie de vârstă şi sex).b) Criterii radiologice1.Sacroileită bilaterală, chiar şi în stadiu precoce.2.Sacroileită unilaterală numai în stadiu avansat.Diagnostic diferential:-Spondiloza-Hiperostoza anchilozantă senilă-Sciatica vertebrală-Neoplasmele coloanei vertebrale-Poliartrita reumcitoidă seronegcitivăCriteriile de spitalizare :· Primar depistată sau adresare primară cu semne clinice ,cu atingerisistemice;· Adresare repetata cu semne clinice de recădere a bolii (reapariţia artritelor, sinovitei,eradicarea antibacteriană neeficace al agentului patogen, febrei, apariţia semnelor deimplicare sistemică, non-responder la tratament AINS în lipsa agentului patogen, cedetermină necesitatea iniţierii unui tratament remisiv);· Apariţia semnelor complicaţiilor cu forma sistemica pe parcursul supravegherii de cătremedicul de familie (semne ale afectării cardiace, renale, ţesutului reticulo-endotelial, afectărioculare progresive, apariţia semnelor clinice si paraclinice de amiloidoza renala);· Imposibilitatea îngrijirii la domiciliu şi îndeplinirii tuturor prescripţiilor medicale ladomiciliu;· În cazul rezistenţei la tratament sau evoluţie atipică a bolii pentru reevaluarea pacientului.· Comorbidităţile importante (diabet zaharat, patologia aparatului valvular a cordului,patologie renală preexistentă, stările cu imunitate compromisa);· Progresarea afectării articulare prin implicarea articulaţiilor noi, ineficienţa tratamentuluiAINS, sinovite reactive repetative;· Puseu inflamator intens şi trenant, cu dinamică poliarticulară pentru investigaţii şireconsiderare diagnostică şi terapeutică.Tratament:*Tratamentul igieno-dietetic. Activitatea fizică este permisă în funcţie de forma clinică şi de stadiul bolii, în măsura în care nu apar dureri vertebrale. Durata repausului este şi ea variabilă. In formele uşoare sau moderate de boală se recomandă bolnavilor să păstreze repaus la pat 9-10 ore noaptea şi câteva ore în timpul zilei.In formele severe de boală, se recomandă repaus la pat prelungit (şi în timpul zilei). Bolnavii se vor odihni pe paturi plane, tari, fără arcuri şi nu vor folosi perne (pentru a evita fixarea coloanei vertebrale în poziţia flectată).Dieta trebuie să fie hipercalorică, cu vitamine din abundenţă; ea va fi hiposodată în cazul bolnavilor care fac tratament cu antiinflamatoare.

Relese by MedTorrents.com*Inclometacina reprezintă un medicament de primă alegere în tratamentul SA. Doza de atac este obişnuit de 75 mg/zi, doza poate creşte până la maximum 150 mg/zi.*Fenilbutazona constituie medicamentul de elecţie în tratamentul SA. Ea are atât efect analgezic puternic, cât şi o activitate antiinflamatoare remarcabilă. Se foloseşte doza de atac de 300-400 mg pe zi timp de maximum 10 zile, apoi se continuă cu doza de întreţinere de 100-200 mg/zi.*Tratamentul kinetoterapic şi balneofizical: Pentru prevenirea anchilozei în poziţii nefuncţionale, bolnavii vor fi educaţi să păstreze atât ziua cât şi noaptea o poziţie corespunzătoare pentru realizarea acestui deziderat.Kinetoterapia, cu scopul de a creşte tonusul muşchilor extensori. Pe lângă exerciţiile de extensie, hidroterapia are o largă utilizare. Inotul are o indicaţie specială în tratamentul spondilitei. In perioadele în care boala este stabilizată (în absenţa sindromului inflamator) sunt recomandate curele termale în staţiunile cu profil reumatologie, asociate cu fizioterapie. In timpul verii se pot efectua cure heliomarine.*Tratamentul ortopedico-chirurgical. In cazul bolnavilor care prezintă tendinţă la deformări, se impun unele măsuri ortopedice şi prin gipsuri corijate treptat.La pacienţii care au ajuns la deformări ireversibile, se pune problema unor intervenţii chirurgicale corectoare.Expertiza capacitatii de munca:*Spondilita anchilozanta forma centrala cu prinderea coloanei cervico-dorso-lombare: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin pe jumatate, gr III.*Spondilita anchilozanta forma periferica la debut : incapacitatea adaptativa 60-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin pe jumatate, gr III.*Spondilita anchilozanta forma centrala cu prinderea coloanei cervico-dorso-lombare si fixarea coloanei cervicale in flexie in mod ireversibil: incapacitatea adaptativa 70-79%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, gr II.*Spondilita anchilozanta forma centrala cu prinderea coloanei cervicale si a centurilor scapulo-humerale sau coxofemurale uni- sau bilateral: incapacitatea adaptativa 80-89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, gr II.*Spondilita anchilozanta forme mixte cu prinderea coloanei cervicale, a centurilor scapulo-humerale si pelviene si a articulatiilor periferice mari: incapacitatea adaptativa 96-100%, capacitatea de munca si autodeservire pierduta in totalitate, gr I. Necesita ingrijire si supraveghere din partea altei persoane.

3.Artritele reactive. Sindromul Reiter. Cauze. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Tratament.Artrita reactivă (ARe): este o patologie articulară inflamatorie nesupurativă, cu uncomponent autoimun minimal, ce se instalează în urma infecţiilor intestinale sau urogenitale,preponderent la persoane cu predispoziţie genetică.Cauze:·Chlamydia trachomatis· Mycoplasma hominis· Ureaplasma urealyticum· Salmonella enteritidis· Salmonella typhimurium· Shigella flexneri· Shigella dysenteriae· Yersinia enterocolitica· Clostridium difficileDiagnostic clinic:Manifestările clinice ale AR sunt precedate de un episod infecţios cu localizare digestivă sau genitală, cu un interval de latenţă de 1-4 săptămâni. In momentul debutului bolnavul prezintă semne generale: febră, astenie, pierdere în greutate. Manifestările clinice asociază artrita, entezopatiile, manifestările cutaneomucoase, manifestările oculare şi afectarea cardiacă.-Articulaţiile: redoarea articulară, mialgia, durerea lombară sunt simpto- mele iniţiale. Durerea lombară iradiază în fese şi coapse şi se înrăutăţeşte în repaus. Genunchii, gleznele şi picioarele sunt cel mai frecvent afectate asimetric. In mod

Relese by MedTorrents.comcaracteristic sunt afectate numai câteva articulaţii (oligoartrită). Genunchiul, cel mai frecvent afectat, poate prezenta tumefacţie marcată cu lichid sinovial de tip inflamator.Caracteristic pentru AR este entesopatia, principala ţintă a inflamaţiei. La degete entesopatia conferă aspectul de „deget crenvusca" (tumefacţie uniformă a degetului). Prezenţa unui „deget crenvusca" este de mare valoare diagnostică întrucât numai AR şi artrita psoriazică produc acest tip de modificare. Entesita poate fi prezentă la locul de inserţie a tendonului lui Ahile şi a fasciei plantare la nivelul calcaneului. In evoluţie, locul inflamaţiei este luat de osificare la nivelul inserţiei tendonului pe os.-Coloana vertebrală este afectată la pacienţii cu boală severă cronică sau recurentă. Pacienţii prezintă redoare şi mobilitate redusă la nivelul coloanei vertebrale. -Tractul urogenital: Uretrita poate fi elementul trigger al AR sau poate fi o manifestare clinică asociată în AR postdizenterică; uretrita sterilă apare prin mecanisme imune.Bărbaţii prezintă polakiurie şi disurie. Examenul penisului evidenţiază edem şi eritem la nivelul meatului urinar, unde se poate exprima o secreţie clară, mucoasă. Piuria este cel mai bine evidenţiată în prima urină matinală. Prostatita şi cistita hemoragică pot fi de asemenea prezente. La femei s-au raportat pe lângă salpingite reactive, vulvovaginite şi piurie aseptică.-Manifestările cutaneomucoase pot fi de mai multe tipuri:Balanita circinată constă din ulceraţii mici, nedureroase la nivelul glan dului penian şi meatului uretral. La pacienţii necircumcişi, leziunile sunt umede şi asimptomatice, pe când la cei circumcişi leziunile se acoperă de cruste care se descuamează producând durere.Keratoderma blenoragică este o leziune cutanată hiperkeratozică care debutează cu vezicule clare pe o bază eritematoasă şi evoluează spre macule, papule şi noduli. Leziunile apar frecvent la nivelul plantelor, palmelor, scrotu¬lui, penisului, trunchiului şi scalpului şi sunt uneori greu de diferenţiat de psoriazisul pustular.Unghiile devin îngroşate, sunt ridicate de pe patul unghial prin acumulare de material hiperkeratozic.Se pot întâlni ulceraţiile orale superficiale, nedureroare, tranzitorii.Eritemul nodos este caracteristic numai pentru AR indusă de Yersinia.-Manifestări oculare: Conjunctivita este cea mai frecventă manifestare oculară. Se prezintă cu hiperemie conjunctivală, lăcrimare, fotofobie, edem al pleoapelor. Secreţia purulentă oculară este tipic sterilă. Se rezolvă într-o săptămână, da poate persista şi 7 luni.Uveita apare frecvent la persoanele cu HLA B27 prezent, atacul iniţial este totdeauna acut, unilateral şi afectează camera anterioară a ochiului (irita). Se manifestă prin durere, roşeaţă locală, lăcrimare, reducere a vederii.-Manifestări gastrointestinal: Diareea reprezintă evenimentul precipitant al AR enterice.La majoritatea pacienţilor cu spondilartrite s-au identificat leziuni inflamatorii intestinale.-Manifestări cardiace sunt rare şi ele apar la pacienţii cu AR severe cu lungi perioade de evoluţie. Cele mai obişnuite sunt blocul AV gradul I şi insuficienţa aoitică.Sindromul Reiter- Fiessinger-Leroy: Sindromul clinic este caracterizat uneori printr-o triadă, alteori printr-o tetradă simptomatică, dar sunt situaţii când pot fi prezente numai două din cele trei manifestări clasice (sindrom RFL incomplet). Triada simptomatică clasică este: conjunctivita, uretrita şi poliartrita. La realizarea tetradei contribuie ulceraţiile bucale sau balanita.Diagnosticul pozitiv al sindromului Reiter-Fiessinger-Leroy se stabileşte pe prezenţa oligoartritei asimetrice, asociată cu cel puţin una din cele patru manifestări cunoscute: uretrită, dizenterie, atingere oculară inflamatorie şi afectare cutaneonrucoasă.Diagnostic paraclinic:-Hemoleucograma: Determinarea gradului de activitate a procesuluiinflamator-Analiza generală a urinei : Pentru excluderea afectărilor renale O O-Proteina C-reactivă, acizii sialici: Determinarea gradului de activitate a procesuluiinflamator-Izolarea agentului pathogen: Permite izolarea agentului patogen pentrudeterminarea etiologică şi conduita terapeuticăantibacteriană prin metode microbiologice clasice(frotiu uretral, col uterin sauizolare din materiile fecale peculturi celulare) sau prin metode imunologice(determinarea titruluianticorpilor specifici în serulpacientului)

Relese by MedTorrents.com-Factorul reumatoid: Pentru diagnosticul diferenţial-Biochimia serică (ALAT, ASAT,bilirubina totală şi fracţiile ei,fosfataza alcalină, ureea, creatinina,protein totală): Pentru excluderea patologiei organelor internepe fundalul procesului autoimun Indus.-Punctia articulara: Pentru determinarea agentului etiologic,conduita terapeutică antibacteriană şi tratamentantiinflamator local.-Examinarea radiologică articulaţiilorafectateşi articulaţiilor sacro-iliace cuaprecierea stadiului radiologic: Apreciază modificările structurale osoaseşicaracterizează diagnosticul, necesar pentru aprecierea comparativă al evoluţiei bolii-Electrocardiografia: Permite stabilirea dereglărilor de ritmşi deconducere în cazul afectărilor cardiace prinproces autoimun Indus-Ecocardiografia: Permite depistarea afectărilor cardiace prinmiocardită, aortită şi al. aparente pe fundalulprocesului autoimun Indus-Ultrasonografia articulară: Apreciază modificările structurale osoase,cartilaginoaseşi ligamentare, determină gradulsinoviteişi caracterizează diagnosticul, necesarpentru aprecierea comparativă al evoluţiei boli.-CT, RMN:Necesară pentru efectuarea diagnosticuluidiferenţial-Scintigrafia scheletică : Necesară pentru aprecierea focarelor deinflamaţie articulară şi diagnostic diferenţial.-Consultaţia specialiştilor – ginecolog/ urolog, oftalmolog, nefrolog,dermatovenerolog, gastro-enterolog:Pentru efectuarea diagnosticului diferenţial.Criteriile de diagnostic al artritei reactive :(1) Artrita asimetrică(2) Afectarea predominantă a membrelor inferioare(3) Manifestare clinică a infecţiei suportate – 1 şi › criterii:(3a) diareea, ce a evoluat 4 săptămâni înainte de debutul bolii(3b) uretrita, ce a evoluat 4 săptămâni înainte de debutul bolii(3c) analiza bacteriologică pozitivă pentru Salmonella, Shigella, Yersinia(3d) depistarea Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasmagenitalium, Ureaplasma urealyticum(3e) depistarea serologică a infecţiei provocate de Salmonella sau Shigella(anticorpi la lipopolisaharide sau antigen specific)(3f) anticorpi la Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasmagenitalium, Ureaplasma urealyticum(3g) depistarea AND la Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis,Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum prin PCR(4) Excluderea altor boli reumaticeDiagnosticul se confirmă în prezenţa tuturor 4 criterii.Diagnostic diferential:· Artrita septică, în special artrita gonococică.· Artritele microcristalinice, în deosebi guta.· Febra reumatismală acută – mono-, sau oligoartrita reumatismală· Artrita reumatoidă şi sindromul Still.· Alte spondiloartrite seronegative cum sunt spondiloartrita anchilozantă şi artritapsoriazică.Tratament:*Regim (cruţător cu evitarea eforturilor fizice excesive în articulaţiile afectate, cât şi în prezenţa afectării cardiace*Dieta va depinde de varianta afectării prin agentul patogen: forma postenterocolitică – regimdietetic cruţător în vizorul sistemului gastro-intestinal; forma uro-genitală – regim dieteticcruţător în vizorul mucoasei căilor urinare (excluderea condimentelor)*Tratamentul medicamentos:

Relese by MedTorrents.com*Preparate antibacteriene: Tratamentul antibacterian este util când infecţia este documentată. Tratamentul seadministrează simultan la partenerii cuplului.Se pot utiliza următoarele grupe de preparate:· Grupul tetraciclineio Doxiciclina - 200 mg/zi – 10-14 zile· Grupul macrolidelor:o Claritromicină - 1 g/zi – 10-14 zileo Azitromicină - 500 mg – prima zi, apoi 250 mg/zi – 6 zileo Roxitromicină - 300 mg/zi – 10-14 zile· Grupul fluorchinolonilor (a fi administrate pentru o perioadă de 10-14 zile):o Ciprofloxacina – 1 g/zio Ofloxacina – 400 mg/zio Lomefloxacina – 400 mg/zio Pefloxacina – 800 mg/zi*Preparate AINS:Obligatoriu:· Diclofenac (75 mg – în 1-2 prize/24 ore) sau· Meloxicam (7,5 mg – în 1-2 prize/24 ore) sau· Dexketoprofen (25 mg – în 2-3 prize/24 ore· Nimesulidă (100 mg – în 1-2 prize/24 ore) sau· Etoricoxib (60-120 mg/24 ore – într-o priză)*Preparate glucocorticosteroizi pentru administrare sistemică de scurtă durată (doar încazul atingerilor sistemice şi la eşecul preparatelor AINS):Pot fi folosite:· Prednisolon 5-15 mg/zi în funcţie de gradul exprimării procesului inflamator· Metilprednisolon 4-8 mg/zi în funcţie de gradul exprimării procesului inflamatorGlucocorticosteroizi intraarticular (metilprednisolon, betametazon).*Tratament remisiv: medicamente de linia a doua, aşa-numitor DMARD:-Sulfasalazina –Doza utilă terapeutic este de 2 g/24h, cu creştere treptată de la o doză iniţială de 500 mg/zi, testînd toleranţa şieficienţa. În cazurile non-responsive se poate prescrie o doză maximală de 3 g/24h pînă laatingerea efectului, urmată de scădere lent-progresivă, cu stabilirea unei doze de întreţinere caresă controleze durabil boala. Lipsa eficienţei constatată după 4 luni de tratament, obligă lastoparea administrării.-Metotrexat 7,5-12,5-15 mg/săptămână, oral sau intramuscular în asociere urmat deadministrarea - acid folic (5 mg/săptămână sau 1 mg zilnic – în afara zilelor de administrare demetotrexat). Este indicat la ineficienţa sulfasalazinei, în afectările axiale, în cazul atingerilorsistemice, la o progresie rapidă a bolii (chisturi, eroziuni articulare)-Anti-TNF α (Infliximab, Adalimumab*, Etanercept*)*Tratamentul afectărilor tegumentare şi oculare (coordonat cu dermatologul şioftalmologul);*Tratament chirurgical (sinovectomie) – la necesitate;*Tratament de reabilitare.

4.Guta. Etiologie. Manifestări clinice în funcţie de stadiul bolii. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţiile.Tratament. Profilaxia.Guta : este o afecţiune cronică determinată de tulburarea metabolismului acidului uric, care semanifestă clinic, în primul rînd, prin artrită acută recidivantă şi formarea nodulilor gutoşi subcutanaţi(tofî), formaţi din acumulări de microcristale de urat monosodic monohidratEtiologie:1. Alimentaţia, cu exces de purine (carne inclusiv de păsăre, peşte gras, măruntaie).

Relese by MedTorrents.com2. Administrarea unor medicamente (diuretice tiazidice, citostatice).3. Abuzul de alcool (în special – berea şi vinurile roşii seci).4. Stările patologice, asociate de acidoză sau hipercalcemie.5. Pierderea ponderală rapidă conduce la hipoalbuminemie.6. Deshidratarea la expunere la temperaturi înalte.7. Suprasolicitările fizice considerabile.8. Suprarăcirea organismului.9. Intervenţiile chirurgicale.10. Hemoragiile masive.11. Traumele, stresurile.12. Infecţiile acuteManifestări clinice în funcţie de stadiul bolii:•Hiperuricemia asimptomatică:1. La barbaţii cu hiperuricemie primară, valorile uricemiei încep să crească la vîrsta pubertăţii.2. La femei este prezent un risc genetic şi hiperuricemia apare doar după menopauză.3. În cazul hiperuricemiilor secundare unor defecte enzimatice specifice, anomaliabiochimică poate fi evidentă încă de la naştere.4. La cei mai mulţi indivizi cu risc genetic real uricemia nu creşte, însă, înainte de intervenţiaunui/unor factori de mediu intern sau extern.• Simptomele accesului acut de gută:1. Perioada prodromală (parestezii) – rar.2. Debutul subit – de obicei noaptea.3. Frecvent cu creşterea temperaturii corpului pînă la 40o C.4. Instalarea rapidă a modificărilor inflamatorii locale articulare – articulaţie tumefiată cuhiperemie, tegumente lucioase, tensionate, cu temperatura locală ridicată.5. Durerea în articulaţia afectată – senzaţie de arsură, violentă, insuportabilă.6. Monoartrita se întîlnește mai des decît oligoartrita.7. Iniţial este afectată a.metatarsofalangiana a.halucelui.8. La 20-40% din pacienţi – articulaţia genunchiului, articulaţia gleznei, cotului, radiocarpiană– caracterul accesului – acelaşi.9. Regresie rapidă a artritei pe fundalul tratamentului cu Colchicină şi AINS.10. În perioada dintre accese – persoane sănătoase.• Guta intercritică:1. Această perioadă apare în urma primului şi următoarelor episoade acute de boală şi secaracterizează prin lipsa simptoamelor articulare.2. Durata acestei perioade este variabilă (de la 6 luni pînă la 2 ani).3. Hiperuricemia este prezentă în majoritatea cazurilor.4. Cristalele de urat evidenţiază în toate lichidele sinoviale la pacienţii care nu primesctratamentul hipouricemiant.• Simptomele artropatiei cronice:1. Se realizează pe fundalul acceselor repetate de gută.2. Intervalul dintre accese se reduce sau dispare.3. Noduli gutoşi subcutanaţi (tofi – indolori, denşi, configuraţii ovale, delimitaţi de ţesuturileadiacente, de la 1 mm pînă la 3 cm, mai frecvente la nivelul pavilionului urechii).4. Sindrom algic permanent.5. Limitări funcţionale – contracturi de flexie.6. Diformităţi ale labei piciorului – „picior gutos”, a mîinii – „mînă pseudoreumatoidă”.

Relese by MedTorrents.com7. Accese trenante gutoase – „status gutos”.8. Afectare renală (accese de tubulopatie urică acută, urolitiaza, nefropatia uratică cronică)Diagnostic pozitiv:*I. Diagnosticul de laborator :1. Determinarea uricemiei - hiperuricemie (N= ♀ - 0,18-0,38 mmol/l şi ♂ – 0,27-0,48 mmol/l)şi creşterea nivelului acidului uric în urină (la o alimentaţie obişnuită N= 250-750 mg/24de ore).2. Cercetarea histologică:Atacul acut: hiperemie, tumefiere, infiltrarea membranei sinoviale. În celule – cristale demonourat de sodiu.Artrita gutoasă cronică: proliferarea vilozitelor sinoviale, hipervascularizarea şi perivascularealimfocitară şi infiltrarea plasmocitară.Tofus: în centru – schimbări distrofice şi necrotice a ţesuturilor + masele albe de cristale demonourat de sodiu; împrejurul lor – zone cu reacţie de inflamaţie cu proliferaea histeocitelor,celule gigantice şi fibroblaste. Tofus înconjurat cu țesut dur conjunctiv.*II. Aspectele radiografice caracteristice în artrita gutoasă cronică:1. Proeminenţa excentrică locală a ţesuturilor moi.2. Eroziuni osoase „punched-out”.3. Aspect dantelat.4. Marginea osoasă care atîrnă (overhanging margin).5. Calcificări intraosoase.6. Afectarea asimetrică.7. Păstrare relativă a spaţiului articular.8. Lipsa demineralizării.9. Rareori, artrită mutilantă.*III. Ecografia articulaţiilor 1. În prima zi a atacului acut – semne de sinovită acută (lărgirea spaţiului articular, îngroşareaţesuturilor moi periarticulare).2. După 7 zile ale atacului acut – în condiţiile unei remisiuni complete, semnele ecograficesunt atenuate, comparativ cu prima zi.3. Peste 12 zile ale atacului acut – modificările sus-menţionate nu mai sunt detectabile.*IV.TC– permite afirmarea naturii uratice a depunerii prin aprecierea densităţiiimaginii, care se situează aproximativ în 160 de unităţi. Poate fi utilă în evaluarea şi urmărireaanumitor cazuri de gută.Diagnostic diferential:1. Condrocalcinoza.2. Artrita reumatoidă.3. Artrita urogenitală.4. Acutizarea osteoartrozei (aceste maladii frecvent se asociază).5. Artrita psoriazică.6. Artrita acută septică.7. Flebită.8. ErizipelComplicatiile:1. Artropatia degenerativă (artroză) secundară.2. Fractura patologică.3. Necroza aseptică (ischemică).

Relese by MedTorrents.com4. Chistul popliteal disecant.5. Parapareza prin tofusuri în spaţiul extradural sau ligamentele galbene.6. Sindromul de canal carpal sau tarsal.Tratamentul:Administrarea dietei în gută este recomandată tuturor pacienţilor diagnosticaţi cu gută:1. Consumul a cel puţin 2 litri de apă pe zi.2. Alcalinizarea urinei cu citrat de caliu (60 mEq/zi) în cazul formării periodice a calculilor.3. Obţinerea unei mase corporale ideale.4. Restricţii la alimentarea cu produse bogate în purine (< 200 mg/zi). Evitarea alimentelor dincarne, subproduse (ficat, rinichi), fructe de mare, crustaceele, produsele secundare şi sardinele şiconsumul moderat de alte produse relativ bogate în purine cum este carnea de pasăre sălbatică.5. Restricţii generale referitor la consumul de proteine.6. Reducerea consumului de carne roşie.7. De exclus berea, băuturile alcoolice tari, vinul dulce. Vinul sec poate fi administrat nu maimult de 150 ml în zi, de preferat nu mai frecvent de 3 zile în săptămînăTratamentul hiperuricemiei asimptomatice :Hiperuricemia asimptomatică necesită tratament doar în cazul în care nivelul acidului uric esteconstant mai mare de 0,54 mmol/l sau cînd există un risc major de acces acut sau de formare decalculi-uraţi.• Exerciţii fizice moderate.• Evitarea exerciţiilor fizice musculare.• Respectarea dietei.• Fitoterapia.• Evitarea traumtismului articulaţiilor.• Allopurinol în doze 100-300 mg/24 de ore în cazul uricozuriei asimptomatice peste 900mg/24 de ore.Tratamentul acceselor acute de gută :• Repaus (fizic şi emoţional).• AINS – Diclofenac 150-200 mg/24 de ore sau Nimesulid pînă la 200 mg/24 de ore.• Colchicină* – în caz de intoleranţă sau contraindicaţii la AINS.

Per os – cîte 0,5-0,6 mg • Glucocorticosteroizi – doar în caz de ineficienţă a tratamentului cu AINS şi Colchicină*.

Afectări multiple articulare – administrare sistemică:- Prednisolon – 40-60 mg pe zi, apoi scăderea treptată a dozei pînă la anulareapreparatului sau- Triamcinolon – 60 mg, i.m. sau- Metilprednisolon – 50-150 mg, i.v., la necesitate de repetat peste 24 de oreTratamentul gutei în perioada intercritică:1. Planificarea unui tratament de lungă durată este necesară pentru fiecare pacient.2. La unii bolnavi de gută, modificarea stilului de viaţă sau înlăturarea medicamentelor careprovoacă hiperuricemia, vor rezulta în reducerea frecvenţei acceselor acute de gută.3. Se indică Allopurinol în doze de la 100 pînă 600 mg în 24 de ore avînd scop terapeutic înmenţinerea normouricemiei.Tratamentul artropatiei gutoase cronice constă în :• Respectarea unei diete stricte.• Excluderea medicamentelor, care cresc nivelul acidului uric.• Menţinerea unui pH alcalin urinei.• Colchicina* – 0,5-1,0 mg/24 de ore (doză profilactică).• Allopurinol • Probenicidul* – cîte 250 mg 2-4 prize/24 de ore.

Relese by MedTorrents.com• Azapropazonul* – cîte 250 mg 2 ori/24 de ore.Profilaxia:1. Profilaxia primară – se efectuiază în cazul constatării unor hiperuricemii asimptomatice.• Regim alimentar echilibrat:- Alimente foarte bogate în purine (150-1000 mg/100 g): drojdie (570-990), momiţe(viţel) (496), icre de hering (484), extracte de carne (236-256), hering (172), barbun(168), midi (154).- Alimente bogate în purine (75-150 mg/100 g): bacon (slănină), ficat, rinichi, curcan,gîscă, fazan, potîrniche, porumbel, pulpă de berbec, viţel, vînat (cerb, căprioară),moluşte, cod, macrou, somon, păstrăv, anşoa (anchiois).- Alimente cu conţinut mediu de purine (15-75 mg/100 g): porc, vită, pui, şuncă, iepure,cotlet de oaie, limbă, creier, măruntaie, bulion de carne, pateu de ficat, creveţi, crabi,homari, ţipari, biban, plătică, icre, stridii, ciuperci, spanac, fasole, mazăre, linte,sparanghel.- Alimente sărace în purine sau fără purine (0-15 mg/100 g): băuturi (cafea, ceai, cacao,sucuri), unt şi grăsimi, pîine, cereale, făinoase, ouă, lapte şi produse lactate, inclusivbrînzeturi, fructe vegetale (altele decît cele menţionate), nuci şi alune, zahăr şi dulciuri.2. Profilaxia secundară – se referă la prevenirea unor atacuri următoare după ce diagnosticul degută a fost stabilit Măsurile profilactice micşorează apariţia gutei şi progresiea procesuluipatologic în evoluţia maladiei gutei :• Evitarea băuturilor alcoolice.• Menţinerea unei stări ponderale normale.• Limitarea administrării medicamentelor (diuretice etc.).• Limitarea efortului fizic excesiv.• Colchicină* 0,5-1 mg/zi – se indică, în special, în cazurile severe şi cu complicaţii.• Se recomandă ca AINS selective sau neselective să fie administrate numai în caz de profilaxie.

5.Artrozele. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Criterii de referire la specialist şi de spitalizare. Tratament şi profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă.Boala artrozică: (osteoartroza, osteoartrita sau artrita hipertrofică) este o boală degenerativă a cartilajului articular, caracterizată prin degradarea cartilajului asociată cu reacţia hipertrofică a osului subcondral şi reacţii variate ale celorlalte structuri articulare.Cauze:-Vârsta şi predispoziţia genetică sunt factorii etiologici intrinseci cei mai importanţi ai bolii artrozice.-Stresul mecanic-Alterările secundare ale cartilajului articular (traumatice, infecţioase, inflamatorii, metabolice, endocrine, neurologice etc.)-nutritia-obezitatea-traumatisme-statusul hormonal-solicitarea profesionalaClasificare:I. IdiopaticăA.Localizată1)Mâini: noduli Heberden şi Bouchard, artroza interfalangiană erozivă, artroza meta- carpofalangiană a degetului I2)Picioare: ha/lux valgiis, hatlux rigidiis, artroza talonaviculară, degetul „în ciocan"3)Genunglii (gonartroză):4)Şold (coxartroză): locuri de pierdere a cartilajului5)Coloana lombară:6)Alte localizări: umăr, articulaţia temporo-mandibulară, articulaţia carpo-metacarpiană

Relese by MedTorrents.comB.Generalizată: mai mult de 3 din determinările enumerateII. Secundară1)Traumatică (fracturi, contuzii, hemartroze)2)Infecţioase (germeni piogeni, bacii Kocli)3)Inflamatorii (poliartrita reumatoidă)4)Metabolice (hemocromatoză, ocronoză, gută, condrocalcinoză)5)Endocrine (acromegalie, hiperparatiroidism, diabet zaharat, obezitate, hipotiroidism)6)Neuropatice (articulaţiile Charcot)7)Trofice (osteonecroze aseptice)8)Congenitale (displazia epifizeală multiplă, luxaţia congenitală de şold)9)Alte boli: boala Paget, osteopetroza, osteocondritaDiagnostic clinic:Debutul bolii se produce lent, bolnavul neputând preciza momentul apariţiei primelor simptome. Indiferent de localizarea leziunilor, sindromul clinic general este format din câteva simptome şi semne sugestive.Durerea articulară, este simptomul cardinal al bolii. în stadiile iniţiale, durerea apare după efort fizic şi se atenuează prin repaus. Odată cu progresia bolii, folosirea articulaţiei este limitată producând disfuncţie articulară importantă. Este meteodependentă, frigul şi vremea umedă agravând durerea. Deoarece cartilajul nu este inervat, durerea se naşte în alte structuri articulare şi periarticulare: e bum are a şi microfracturile osului subcondral, osteofite, sinovita. Durerea poate fi: referată (durere pe faţa medială a genunchiului în artroza şoldului), compresivă (spondilartroza lombară cu compresia măduvei sau rădăcinilor nervoase), musculară (contractura musculară). Bolnavi pot prezenta dureri nocturne.Redoarea articulară cu durată de 10-15 minute este quasi prezentă după repaus prelungit.Limitarea mişcărilor pasive şi active în articulaţia respectivă apar din redoare sau fibrozarea structurilor articulare şi/sau periarticulare, capsulă, tendoane).Examenul obiectiv arată o articulaţie mărită de volum datorită sinovitei sau modificărilor proliferarive din os şi cartilaj. Palparea articulaţiei în timpul mişcării evidenţiază cracmente articulare. In stadiile avansate de evoluţie pot fi văzute deformări articulare cu impotenţă funcţională.Particularităţile afectării articulare :• Apariţia treptată a durerii.• Accentuarea durerii în poziţie ortostatică sau la efort.• Apariţia durerii în repaus indică implicarea componentei inflamatoare.• Tumefierea articulară din contul lichidului articular sau îngroşarea membranei sinoviale.• Redoarea matinală durează pînă la 30 min, asocierea componentei inflamatoare duce laprelungirea redorii matinale.• Crepitaţii la mişcări active în articulaţii.• Limitarea mişcărilor active şi pasive în articulaţii.• Atrofia muşchilor periarticulari.• Dezvoltarea treptată a deformării articulare.Semnele clinice de bază :• Artralgii cu caracter mecanic (apar/se accentuează la efort, spre seară, se ameliorează dupărepaus, noaptea)• Redoare matinală (< 30 min.)• Limitarea mişcărilor în articulaţii• Scăderea capacităţilor funcţionale• Sensibilitate pe linia articulară• Tumefiere dur-elastică datorată hipertrofiei capetelor osoase şi osteofitelor marginale• Crepitaţiile şi cracmentele, produse de frecarea suprafeţelor articulare neregulate saudenudate de cartilaj, evidenţiate prin palpare sau auzite la mobilizare pasivă sau activă• Semne moderate de inflamaţie („exsudat rece”)

Relese by MedTorrents.com• Mişcări în articulaţii - limitate, dureroase• Blocarea mişcărilor prin corpi reziduali interpuşi între suprafeţele articulare• Instabilitate (deformare, dezaxare, datorată remodelării și distrugerii capetelor osoase şislăbirii aparatului capsuloligamentar).Diagnosticul paraclinic:1.Examenul radiografie al aiticulaţiei afectate2.Examenul lichidului sinovial3.Scintigrafia osoasă si termografia4.Alte investigaţii paraclinice (mielografie, CT,RMN)5.Ultrasonografia articulara6.ArtroscopiaDiagnostic diferential:• Pentru coloana vertebrală: boala Forrestier, spondilita anchilozantă, osteoporoza,metastazele vertebrale.• Pentru mînă: artrita reumatoidă, artrita psoriazică.• Pentru şold: necroza aseptică de cap femural.• Pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptură de menisc, de ligamente încrucişate), artritereactive, necroză aseptică de epicondili femurali, artrita septică, osteocondrită.Criteriile de referire la specialist si de spitalizare a pacienţilor:• Osteoartroza primar depistată sau adresare primară cu semne clinice de OAD.• Adresarea repetată cu semne clinice de agravare a bolii (sinovită acută).• Imposibilitatea îngrijirii la domiciliu şi a respectării tuturor prescripţiilor medicale la domiciliu.• În cazul rezistenţei la tratament, anume durerea articulară cu durata mai mare de 3 luni,care nu cedează la tratamentul simptomatic (pentru a exclude apariţia complicaţiilor, de ex.necroza aseptică) sau evoluţie atipică a bolii pentru reevaluarea pacientului.• Comorbidităţile importante (diabet zaharat, patologie a aparatului valvular a cordului, patologierenală preexistentă, stări cu imunitate compromisa).• Progresia afectării articulare prin implicarea articulaţiilor noi, ineficienţa tratamentului AINS,sinovite reactive repetative.• Puseul inflamator intens şi trenant, cu dinamică poliarticulară pentru investigaţii şi pentrureconsiderare diagnostică şi terapeutică.• Evaluarea cu scop de pregătire preoperatorie pentru intervenţii chirurgicale articulareTratament:Tratamentul medicamentos cu preparate simptomatice:Preparatele simptomatice include trei grupuri de preparate:• Analgezice:- preparatele analgezice neopioide (Paracetamol, Acetaminofen – 3-4 g/zi);-preparatele opioide (Codeină, Tramadol).• Antiinflamatoarele se aplică în cure de 2-3 săptămîni, la necesitate pentru o perioadă şi maiîndelungată.Dozele AINS, echivalente cu 150 mg Diclofenac sunt:- Naproxen – 1100 mg.-Ibuprofen – 2400 mg.- Flurbiprofen* – 300 mg.- Ketoprofen – 300 mg.- Piroxicam – 20 mg.- Nimesulid – 200 mg.- Meloxicam – 15 mg.

Relese by MedTorrents.com- Celecoxib* – 200 mg.• Tratamentul simptomatic topic:1. unguente/creme/geluri cu AINS (Diclofenac, Ibuprofen);2. aplicaţii locale cu sol. Dimetilsulfoxid 50% – 3 ml, în diluţii de 1:3 cu apă distilată.• Glucocorticosteroizi periarticular sau intraarticular – în prezenţa unui sindrom dureros ce nucedează la administrarea de AINS în doze uzuale sau opioide slabe. Administrarea intraarticularăde GCS se va limita la articulaţiile genunchilor. Se va da preferinţă glucocorticosteroizilorcu acţiune prelungită. Injecţiile vor avea caracter unic (nu mai mult de 2-3injecţii într-o articulaţie). Nu se admit cure de injecţii cu GCS.-Triamcinolon – 20-40 mg.- Betametason – 2-4 mg.- Metilprednisolon – 20-40 mgTratamentul medicamentos cu preparate patogenetice Se cunosc următoarele preparate ce posedă astfel de efecte:• Glucozamina sulfat sau clorhidrat.• Condroitină sulfat.• Preparate combinate Glucozamină clorhidrat + Condroitină sulfat.• Derivaţi ai Acidului hialuronic* – cu masă moleculară joasă (500-730 kDa) şi cu masămoleculară înaltă (6000 kDa). Injecţiile intraarticulare cu derivaţii Acidului hialuronic seadministrează în cure de 3-5 injecţii săptămînal. • Enzime proteolitice – tab. Wobenzym, 2 tab. de 3ori/zi, 4-8 săptămîni.Tratamentul nemedicamentos:• Acordarea asistenței educaționale şi a suportului social pacientului• Corecția dietei• Gimnastica curativă• Fizioterapia• Utilizarea dispozitivelor auxiliare.Tratamentul chirurgical:Tratamentul chirurgical în gonartroze poate varia de la metode puţin-invazive (artroscopia), pînă laprotezarea totală a articulaţiei (endoprotezare) – cea mai radicală metodă de tratament în prezent.În afară de aceasta se elaborează noi metode de tratament chirurgical (alo- şi autotransplantareacartilajului şi a celulelor sale), îndreptate mai degrabă spre profilaxia afecţiunii, în special dupătraumatism, decît la tratamentul ei.Profilaxie:Profilaxia primară trebuie efectuată deja în vîrsta şcolară. Trebuie de urmărit poziţiaşcolarilor în bancă, pentru evitarea formării scoliozei adolescentului, cu dezvoltarea ulterioarăa spondilozei deformante. Copiii trebuie sistematic să facă gimnastică pentru a întăriaparatul musculoligamentar.• La prezenţa piciorului plat trebuie insistent de recomandat purtarea supinatorilor, pentru formareabolţii plantare şi pentru păstrarea poziţiei normale a piciorului la mers. În caz de dereglăride statică, înnăscute sau dobîndite (scolioză, cifoză, displazie coxofemurală, membre inferioare în formă de – X sau –O, picior plat), este necesară consultaţia ortopedului pentruo corecţie precoce.• Persoanele cu obezitate şi cu artralgii şi în special, persoanele, în familiile cărora sunt bolnavi, trebuie să scadă în greutate, să observe raportul între înălţime şi masa corporală, sănu supraîncarce articulaţiile, să evite poziţiile fixe la locul de lucru. Trebuie să facă exerciţiifizice (fără a supraîncărca articulaţiile); în special se recomandă înotul cu odihna ulterioarăobligatorie. Sunt benefice măsurile tonifiante – plimbări scurte cu perioade de odihnă, duşulmatinal şi fricţionările uscate, care ameliorează microcirculaţia şi metabolismul.• Persoanele tinere trebuie să chibzuiască în alegerea profesiei, în cazul predispunerii ereditare(de exemplu, în prezenţa nodulilor Heberden şi Bouchard la mamă, copiii trebuie să aleagă oprofesie cu efort dinamic crescut asupra articulaţiilor interfalangiene, aşa ca taparea la calculator).Aşa persoane nu trebuie să facă sport solicitant (atletică, box, schiat etc.)• La prezenţa displaziilor minime şi a dereglărilor de statică, este necesară consultaţia ortopedului.

Relese by MedTorrents.com• Profilaxia secundară include respectarea măsurilor, care previn sinovita reactive – mers dozat,lucru lejer, mers cu suport şi alte măsuri, care descarcă articulaţiile.Expertiza capacitatii de munca:*Coxartroze primare sau secundare unilateral post malformatii congenital coxo-femurale: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin pe jumatate, se incadreaza in grad III de invaliditate*Coxartroze primare sau secundare bilateral post malformatii congenital coxo-femurale: incapacitatea de munca 70-79%, capacitatea de munca pierduta in totalitate se incadreaza in grad II de invaliditate*Complicatii tardive ale protezi totale de sold: incapacitatea de munca 70 89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II de invaliditate

6.Lupusul eritematos sistemic. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice. Diagnostic paraclinic. Criteriile ARA pentru diagnosticul LES. Evoluţie şi prognostic. Tratament. Expertiza capacităţii de muncă.Lupusul eritematos sistemic (LES) :este o boală de etiologie necunoscută, caracterizată prin inflamaţia mai multor organe şi sisteme, asociată cu producţia de anticorpi, ce reacţionează cu antigene nucleare, cito- plasmatice şi membranare. Boala se manifestă printr-un sindrom febril, astenie, fotosensibilitate, alopecie, artrită, serozită, vasculită, nefrită şi afectarea sistemului nervos central şi are o evoluţie imprevizibilă, cu perioade de exacerbare şi remisiune.Etiopatogenie:Etiologia LES este necunoscută. Semnele şi simptomele bolii sunt produse de anticorpi (Ac) care reacţionează împotriva constituenţilor proprii şi iniţiază inflamaţia, în diverse ţesuturi şi organe.-predispozitie genetica-factori hormonali-factori de mediuAnomaliile imunologice din LES au la bază atât hiperreactivitatea limfocitului B cât şi deprimarea limfocitului Ts.Anticorpii joacă un rol în patogenia LES nu numai prin depozitarea lor în vase, dar şi prin fixarea lor la nivelul suprafeţelor celulare. Astfel bolnavii cu LES produc anticorpi îndreptaţi împotriva eritrocitelor, granulocitelor, limfocitelor, plachetelor, macrofagelor.Clasificare:Clasificare OMS după aspectul biopsiei renale:# clasa I - fără afectare renală# clasa II - hipercelularitate mezangială, depuneri de Ig mezangial; proteinurie# clasa III - nefrită lupică proliferativă focală, proteinurie, hematurie, sindrom nefrotic# clasa IV - nefrită lupică proliferativă difuză, proteinurie, hematurie, HTA, SN sever, IR# clasa V - nefrită lupică membranoasă, proteinurie, sindrom nefrotic, hematurieManifestari clinice:I. Oboseala este moderată până la severă şi frecvent poate preceda unele manifestări clasice, ca rash-ul facial sau artralgiile. Pierderea în greutate este foarte frecventă mai ales în perioadele de exacerbare a LES. îIn cazul instalării sindromului nefrotic bolnavul poate să crească în greutate pe seama edemelor.Febra este un semn clinic foarte frecvent; dar poate persista ca subfebrilitate o perioadă prelungită. II.Manifestările articulare şi musculare: Artralgiile şi artrita reprezintă cea mai frecventă manifestare a LES.. Afectarea articulară este de regulă multiplă şi are caractere inflamatorii limitate. Cel mai frecvent sunt interesate articulaţiile interfalangiene proximale şi metacarpofalangiene, genunchii, pumnii. Boala articulară este simetrică şi în 50% din cazuri poate apărea redoare matinală. Nodulii subcutanaţi se asociază cu forme severe de boală.Revărsatul articular, când există, este moderat şi lichidul sinovial este de obicei clar, sau foarte rar opalescent, cu leucocite în proporţie mai mică de 3 000/mm3, majoritatea limfocite. Manifestările articulare din LES dispar în câteva zile de tratament corticosteroid .

Relese by MedTorrents.comAfectarea musculară este mult mai rară decât cea articulară. Clinic, bolnavii prezintă mialgii, oboseală musculară şi sensibilitate la palpare. III. Manifestările cutanate şi mucoase :Eritemul în fluture este relativ tipic şi frecvent (1/2 din cazuri); este localizat pe ambii obraji şi la rădăcina nasului. Apare de obicei după expu¬nerea la soare, dar şi în absenţa expunerii. Eritemul în fluture poate avea evoluţie lungă, poate fi intermitent, dar se vindecă fără urme. Erupţiile maculopapuloase eritematoase, cu aspect nespecific, ca în urticarie sau după medicamente, pot avea orice localizare pe corp sau numai pe partea expusă la soare. Erupţiile se vindecă fără cicatrice sau hiperpig- mentare, dar uneori pot fi persistente.Leziunile discoide (lupus discoid cronic) apar la 19% din cazuri. Leziunile discoide se prezintă ca papule sau plăci eritematoase cu limite nete, cu centrul mai ridicat; în evoluţie ele parcurg 3 stadii: eritem, hiperkeratoză şi atrofie. Sunt dispuse pe faţă, scalp, urechi, braţe, spate.Alopecia este frecventă. Este mai frecventă în plăci. Părul recreşte încet, când boala devine inactivă, dai- alopecia reapare în timpul exacerbărilor. Leziunile mucoase mai frecvente sunt ulceraţiile - frecvent asimptomatice, la nivelul palatului moale şi dur, pe mucoasa nazală. Leziunile de la nivelul septului nazal pot conduce la perforaţii. IV. Manifestări pleuro-pulmonare :Revărsatul pleural, moderat, serocitrin sau serohemoragic apare la 40% din pacienţi. Pneumonită acută lupică se caracterizează prin dispnee, durere pleurală, tuse şi eventual spute hemoptoice şi raluri umede bazale. V.Manifestări cardiace: LES poate afecta morfologic pericardul, miocardul, endocardul şi coronarele; VI.Manifestări vasculare: Fenomenul Raynaud apare la aprox. 20% din bolnavi. Manifestările clinice sunt tipice, dar în cazurile severe pot apărea gangrene digitale..VII.Manifestări gastrointestinale: tulburări digestive nespecifice (anorexie, greaţă, vărsături), dependente în parte, de medicaţia administrată. Cea mai comună manifestare gastrointestinală este durerea abdominală. Cauza durerii abdominale din LES nu este bine precizată. Pancreatita, de asemenea rară. Hepatomegalia ar fi prezentă la 30% din bolnavii cu LES.VIII.Ganglioni limfatici, splină, timus. Splenomegalia moderată este prezentă la 20% din pacienţi, mai ales la copii. Se poate însoţi sau nu de anemie hemolitică.Adenomegalie moderată, generalizată sau localizată la 1-2 grupe ganglionare, este prezentă la 50% din cazurile de boală activă. Limfadenopatia este mai frecventă la copii şi tineri, decât la adulţi.IX.Manifestări ale sistemului nervos: depresia, mania/hipomania, anxietatea, tulburările afective, de personalitate şi comportament. Dintre manifestările cu caracter organic se remarcă: psihoza, tulburările cognitive, cefaleea, convulsiile, neuropatiile, accidentele vasculare cerebrale, sindromul organic cerebral, coma, meningita, mielita transversă, paraliziile şi tulburările de mers.X. Manifestări renale: LES afectează rinichiul în aproape toate cazurile.Nefrita lupică proliferativă focală (sau focală medie) se manifestă prin proteinurie, microhematurie şi excepţional prin sindrom nefrotic şi/sau insuficienţă renală. Nefrita lupică proliferativă difuză este o formă de afectare renală severă, cu evoluţie sclerozantă şi spre insuficienţă renală. Diagnostic paraclinic:1.Investigatii imunologice-AAN: detectati prin imunofluorescenta, ELISA-Alti anticorpi: antieritrocitari, antilimfocitari-gamaglobuline-CIC-complementul si fractiile sale2.Teste hematologice:

Relese by MedTorrents.com-anemia-leucopenia-trombocitopenia3.Teste inflamatorii:-VSH, fibrinogen, alfa2-globuline-proteina C reactiva are valori normaleCriteriile ARA pentru diagnosticul LES:1.Rash malar: Eritem fix, plat sau reliefat pe eminenţele malare cu tendinţa de limitare la nivelul şanţului nazo-labial2.Rash discoid: Pete eritematoase cu descuamare cheratozică şi astuparea folicu- lilor; cicatrice atrofică pe leziuni vechi3.Fotosensibilitate: Rash cutanat după expunere la soare, observată de pacient şi de medic4.Ulceraţii orale: Ulceraţii orale sau nasofaringiene nedureroase, observate de medic5.Artrită: Artrită neerozivă la 2 sau mai multe articulaţii periferice, carac¬terizată prin sensibilitate, tumefacţie sau lichid6.Serozită7.Anomalie renală8. Afectare neurologică9. Anomalii hematologice10. Anomalii imunologice11. Anticorpi antinucleariEvolutie si pronostic:LES se caracterizează prin puseuri evolutive şi perioade de remisiune, desfăşurându-se, în cele mai multe cazuri, pe parcursul a mulţi ani; numai foarte rar boala este fulminantă şi gravă, ducând la deces în câteva săptămâni.Episoadele de activitate a bolii apar fie spontan, fie sunt declanşate de factori precipitanţi ca infecţii (adesea virale), stres emoţional, expunere la soare, sarcină, medicamente etc.Remisiunile se pot produce spontan sau ca răspuns la tratament; ele pot dura luni sau ani.In prezent la 5 ani rata de supravieţuire este de 92%, iar la 10 ani de 82%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt reprezentate de infecţii şi de formele severe de nefrită lupică.Tratament:1.Masuri generale:-interzicerea expunerii la soare si alte surse de UV-evitarea medicamentelor ce pot induce LES-evitarea infectiilor bacteriene si virale2.Medicamentos:-AINS: in forme usoare-Antimalarice de sinteza: hidroxiclorochina 400-600 mg/zi-Corticoterapie orala: prednisolon 0,5-2 mg/kgc/24h-Imunosupresoare in cazuri rezistente la corticosteroizi: ciclofosfamida oral : 1,5 -2,5 mg/kgc/24h timp de 6-12 luniExpertiza capacitatii de munca:*LES sistemic latent la debut: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III.*LES clasic diagnosticat dupa croteriile ARA, in faza cronica: incapacitatea adaptativa 70-79%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.*LES in faza acuta : incapacitatea adaptativa 80-89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.*LES cu afectare de organ: incapacitatea adaptativa 90-100%, capacitatea de munca si autoservire pierdute in totalitate, grad I, necesita ingrijire sau supraveghere din partea altei persoane.

7.Sclerodermia sistemică. Etiopatogenie. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Evoluţie şi prognostic. Tratament şi profilaxie.

Relese by MedTorrents.comSclerodermia sistemică (SS) : este o maladie generalizată a ţesutului conjunctivcaracterizată prin dezvoltarea manifestărilor patologice cutanate, ale aparatului locomotor, aorganelor interne (cordului, pulmonilor, rinichilor, tractului gastrointestinal) şi a dereglărilorvasospastice difuze cauzate de afectarea ţesutului conjunctiv cu predominarea fibrozei şi dealterarea vasculară de tipul microangiopatiei obliterante.Etiopatogenie: Factori favorizanţi pentru dezvoltarea SS:· Factori infecţioşi, în special viruşii (retroviruşii, citomegalovirusul, herpes viruşii etc.);· Factori toxici pot avea rol declanşator al bolii la persoanele predispuse genetic (pulbere de siliciu,policlorura de vinil, hidrocarburi aromatice, siliconul (implante de silicon) din medicamente – Bleomicina, amphetamine, Cocaina, sărurile de Aur,metalele grele, b-adrenoblocantele etc.)· Microchimerismul îndelungat· Anamneza heredocolaterală agravată pentru maladii autoimuneIn mecanismul de producere a bolii se identifică două categorii de evenimente care se desfăşoară simultan sau succesiv sub impulsul unuia sau mai multor factori etiologici. Acestea sunt alterările vasculare şi procesul de fibroză.Diagnostic clinic:Manifestări generale:- pierderea ponderală-febră-fatigabilitate.Particularităţile sindromului Raynaud în SS:-prezenţa factorului declanşator (de obicei, expunerea la frig şi emoţii, dar şi traumatismul, îndeosebipresiunea susţinută şi vibraţia, fumatul, substanţe chimice, medicamente, hormoni);- modificări de culoare a pielii ale extremităţilor (atacuri recurente de ischemie digitală, care evoluează întrei faze de culoare - paloare, cianoză şi roşeaţă);- secvenţa trifazică de culoare este mai rar observată, adesea se succed numai două modificări – paloareaşi roşeaţa – dar sindromul Raynaud poate să se manifeste şi numai prin paloare;- parestezii în faza ischemică;- dureri în faza hiperemiei reactive;- regresia manifestărilor spontan sau la încălzire;- dezvoltarea tulburărilor trofice (ulcere, gangrenă) sau sechele ale acestora (cicatrici) după atacuri severe,prelungite- nu sunt afectate numai degetele de la mîini, ci şi alte extrimităţi, cum ar fi degetele picioarelor, mîinile şipicioarele în întregime, urechile, nasul, viscere (rinichi, cord, pulmoni, creier, esofag etc.), în cadrul aşanumitul „sindromul Raynaud visceral”.Afectarea cutanată în SS:- edem dur preponderent a mîinilor şi feţei care ulterior trece în indurare şi mai tardiv în atrofiategumentelor afectate- la nivelul mîinilor modificările descrise reduc semnificativ mobilitatea articulaţiilor mici, realizîndaspectul „mîinii în gheară”, fiind numite sclerodactilia- afectarea tegumentelor feţei: ştergerea pliurilor de pe frunte, nasul ascuţit, buzele strînse (microstomia),pliuri radiale în jurul buzelor- teleangiectazii- anomalii de pigmentaţie traduse prin apariţia zonelor de hiper- şi hipopigmentare (în focar saupunctiforme cu crearea aspectului „piper cu sare”)- calcifieri subcutanate, periarticulare, ligamentare, a proeminenţelor osoase, diverse schimbări trofice aleunghiilor, părului, hipercheratoză şi uscăciunea pielii, ulceraţii, tendinţa spre afectări pustuloase cutanate.Afectarea aparatul locomotor:

Relese by MedTorrents.com- sindromul articular: poliartralgii şi uneori artrite cu localizarea în articulaţiile mici şi medii cupredominarea schimbărilor fibroase periarticulare şi formarea contracturilor. Distrucţia articulară esteminimă sau absentă-afectările tenosinoviale: prezenţa sindromului de tunel carpian şi crepitaţiei palpabile la mişcare înregiunea tendoanelor extensorii şi flexorii ale degetelor, în porţiunea distală a antebraţului, genunchilor şitendonului Achille-afectarea osoasă: dezvoltarea osteolizei mai frecvent a degetelor. Osteoliza cauzează resorbţia osuluidistal şi, de obicei, mult mai rar a falangei mijlocii- afectarea muşchilor scheletici: miozită fibroasă interstiţială sau polimiozită cu modificări necroticdegenerativeşi dezvoltarea ulterioară a sclerozei musculare.Afectarea tractului digestiv:- microstomie, atrofie şi scleroza mucoasei bucale şi a limbii, paradontopatie, osteoliza şi atrofiamandibulei, mărirea glandelor parotide (în cazul prezenţei sindromului Sjogren sau fără el)- disfuncţia motorie a esofagului: disfagia în special pentru mîncarea solidă, mai tardiv şi pentru lichide,regurgitări şi vome. Din cauza afectării musculaturii sfincterului inferior a esofagului se creează condiţiipentru dezvoltarea refluxului gastroesofagian care favorizează apariţia esofagitei peptice complicatăuneori cu ulceraţii, stricturi şi metaplazia Barret ce predispune la dezvoltarea adenocarcinomul esofagian.-duodenul: dureri postprandiale abdominale şi balonare.- afectarea intestinului subţire: dezvoltarea hipomotilităţii regiunilor distale, sindromul de malabsorbţie cuepisoade de balonare abdominală marcată cu sau fără episoade dureroase de pseudoobstrucţie, diaree şipierdere importantă a masei corporale.- afectarea intestinului gros: diverticuli largi caracteristici, constipaţie severă, dezvoltarea infarctelor înpartea descendentă a colonului, ulcerelor, focarelor de necroză ischemică şi a perforărilor- e posibilă şi afectarea pancreasului prin fibrozarea şi dezvoltarea insuficienţei lui exocrine- mai frecvent ficatul nu este afectat. Sunt raportate cazuri de hepatomegalie moderată sau sindromhepatolienal, hepatită cronică şi fibroză hepatică cu sindromul de hipertensiune portală. SS poate să seasocieze cu ciroza biliară primară.Afectarea pulmonilor:- dispnee de diferită intensitate, de obicei progresivă- tuse seacă (este deosebit de persistentă la pacienţii cu fibroză pulmonară avansată)- uneori, dureri toracice legate de afectarea pleurei- auscultativ: raluri sece la inspir, preponderent în regiunile bazale.Afectarea cordului:-cordul se măreşte în volum- se instalează diverse dereglări de ritm şi de conducere- afectarea endocardului contribuie la formarea viciilor sclerodermice cu evoluţie benignă. Se afecteazămai frecvent valva mitrală, tricuspidă şi mai rar cea aortică cu predominarea insuficienţei valvulare- pericardita clinic manifestă apare rar, este o exprimare a poliserozitei-dezvoltarea cordului pulmonar cronic necătînd la afectarea pulmonară frecventă se observă rar.Afectarea rinichilor:- nefropatia acută (criză renală sclerodermică) cu debutul rapid a hipertensiunii arteriale maligne,deteriorare a funcţiei renale, modificarea sedimentului urinar.- nefropatia cronică decurge preponderent cu schimbări funcţionale sau cu simptomatologie clinică şiparaclinică moderată.Manifestări genitourinare:- disfuncţii erectile la bărbaţi

Relese by MedTorrents.com- dispareunie la femei ca urmare a scăderii secreţiilor vaginale.Alte manifestări:- sindromul Sjogren (cheratoconjunctivită uscată, xerostomie, mărirea glandelor parotide în volum)- inflamaţia ţesutului tiroidei, “tiroidita Hashimoto”, şi depuneri fibroase în tiroidă, ambele se asociază cuhipotiroidism- polineurita senzitivo-motorie a n. trigemen sau alte neuropatii craniene sunt descrise, de obicei, înasociere cu leziuni cutanate limitateDiagnostic paraclinic:-Hemoleucograma: Determinarea gradului de activitate aprocesului inflamator-Analiza generală a urinei: Pentru excluderea afectărilor renale-Fracţiile proteice şiproteina totală :Determinarea gradului de activitate aprocesului inflamator-Ureea, creatinina : Determinarea funcţiei renale-Probele funcţionale renale :Determinarea funcţiei renale-ALT, AST: Determinarea implicării ficatului,muşchiilor-CFK, LDHL: Determinarea implicării muşchilor în proces autoimun-Proteina C reactivă: Determinarea gradului de activitate a procesului inflamator-Complementul seric: Determinarea gradului de activitate aprocesului inflamator şi prognosticulbolii-Anticorpi antinucleari: Determinarea originii autoimune şi prognosticului bolii-Anticorpi specifici SS: Antitopoizmeraza/Anticentromer/Antipolimeraza III-ECG, EcoCG :Determinarea implicării cordului în proces patologic-USG articular: Aprecierea severităţii implicării aparatului locomotor în procesulpatologic-Consultaţia specialiştilor– nefrolog, pulmonolog,oftalmolog etc.: Pentru efectuarea diagnosticuluidiferenţialDiagnostic diferential:·Alte maladii difuze a ţesutului conjunctiv (artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, polimiozitaidiopatică)· Fasciita eozinofilă şi alte boli sclerodermice (sclerodermia locală, scleroderma Buschke, fibrozamultifocală, sclerodermia indusă, pseudoscleroderma)· Sindromul paraneoplasic· Boli cu care se asociază sindromul RaynaudBoli cu care se asociază sindromul Raynaud (secundar):· Artrita reumatoidă· Lupusul eritematos sistemic· Polimiozita idiopatică· Sindrom Sjogren· Vasculite sistemice· Ciroza biliară primitivă· Sindromul de canal carpian· Traumă vibratorie· Degerătură· Traumatizarea repetitivă şi lezarea vaselor mari· Compresii susţinute (ex. cîrji)· Ateroscleroză· Tromboză· Embolie· Compresiuni externeEvolutie si prognostic:Tratamentul influenţează puţin evoluţia bolii. In general sclerodermia difuză cu manifestări cutanate extinse are prognostic rezervat, deoarece atingerile viscerale şi în special cele renale sunt frecvente. Coafectările viscerale renale,

Relese by MedTorrents.comrespiratorii şi cardiace reprezintă cauza morţii la mulţi bolnavi, mai ales când survin precoce după debutul suferinţei. Sclerodermia cu manifestări cutanate limitate ca în sindromul CREST, are evoluţie bună.Tratament:· Evitarea expunerii la frig şi variaţii mari de temperatură (protecţia extremităţilor cu mănuşi, şosete din ţesături naturale, evitarea contactului cu obiecte reci, limitarea timpului petrecut afară în anotimpulrece sau în încăperi cu aer condiţionat, evitarea băuturilor reci)· Utilizarea intermitentă a unor tehnici de încălzire (imersia mîinilor în apă caldă timp de 5 minute decîteva ori pe zi, plasarea extremităţilor membrelor pentru un timp în mediu cald, în vreme ce corpuleste expus la rece)· Protecţie împotriva stresului emoţional· Încetarea fumatului· Introducerea peştelui în dietă· Evitarea hiperventilaţiei· Măsuri igieno-dietetice pentru prevenirea refluxului gastro-esofagian şi a complicaţiilor lui (somn cucăpătîiul ridicat, evitarea centurilor strînse, a poziţiei aplicat în jos, a produselor ce scad presiuneasfincterului esofagian inferior (cafelei, tomatelor, citricelor))Tratamentul antifibrotic:Se recomandă mai ales pacienţilor cu stadiile precoce a SS formă difuză sau celor cu tendinţa deextindere a fibrozei cutanate deja constituite.Recomandabil:· Tratament sistemic (D-penicilamina*)· Tratament local (preparatele enzimatice – Hialuronidaza, Ronidaza)Tratamentul imunosupresiv:Se indică în cazurile SS difuze, activităţii înalte a bolii, afectărilor organice severeObligatoriu:· Ciclofosfamida (în special la atingerea importantă a pulmonilor)· Metotrexat (controlează manifestările cutanate şi activitatea bolii)Recomandabil:· Glucocorticosteroizii (activitate înaltă a bolii, dar se evită dozele mai mari de 20 mg/zi (Prednisolon))Tratamentul afecţiunilor vasculare:Se indică la toţi pacienţii cu SSObligatoriu:· Antagoniştii canalelor de calciu (Nifedipina este preparat de elecţie)· Analogii prostaglandinelor (la prezenţa sindromului Raynaud sever (administrare intravenoasă –Alprostadil, Iloprost*, Epoprostenol*) şi a hipertensiunei pulmonare (administrare inhalatorieIloprost*))Recomandabil:· Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei (enalapril, lisinopril, ramipril)· Inhibitorii receptorilor a angiotenzinei II (eprosartan, valsartan, itrasartan)· Nitraţi (nitroglicerină, isosorbit dinitrat)· Antagoniştii receptorilor endotelinei (Bozentan*)· Inhibitorii PDE 5 (Sildenafil, Tadalafil)· Antiagregantele (în special, Pentoxifilina)· Enzimoterapia (Wobenzym)Tratamentul manifestărilor cutanate:· Creme hidratante, aplicaţii cu parafină şi alte mijloace cosmetice ce pot ajuta la păstrareaflexibilităţii pielii şi scad susceptibilitatea la microtraumatisme· Pruritul persistent, frecvent in SS timpurie, indică necesitatea de tratament oral cuantihistaminice (cetirizina, loratadina şi al.)

Relese by MedTorrents.com· Telangiectaziile pot deranja estetic sau prin hemoragii după microtraumatisme şi de aceea pot fimascate prin tehnici cosmetice sau înlăturate prin coagulare cu laser· Calcificările cutanate pot fi înlăturate, cînd sunt supărătoare, pe cale chirurgicală· Ulceraţiile trebuie tratate topic cu antibiotice, în scopul prevenirii suprainfecţiei; când aceasta sadezvoltat, se poate recurge la terapie sistemică cu antibiotice şi uneori la debridarechirurgicala.Tratamentul crizei renale sclerodermice :· Survine mai ales in stadiul timpuriu al SS, în primii 3 ani de la diagnostic şi asociază agravareaafectării cutanate· Corticosteroizii, in doze de peste 20 mg/zi echivalent Prednisolon, constituie un factor de riscpentru CRS· Deşi instituirea pe o scară largă a tratamentului cu inhibitori ai enzimei de conversie aangiotenzinei II în hipertensiunea arteriala la pacienţii cu SS, împreună cu progreseleterapeutice din insuficienţa renala acută, au îmbunătăţit semnificativ rata de supravieţuire,prognosticul CRS deja instalate este încă rezervat, peste 30% din pacienţi necesitîndhemodializa cronică sau transplant renal· La pacienţii cu CRS instalată, agenţii hipotensori puternici ca Nitroprusiatul sau Labetalolul înadministrare intravenoasa trebuie evitaţi, deoarece pot agrava leziunea renală (prin vasodilataţiesistemica excesiva, provoacă hipovolemie relativă si hipoperfuzie renală)· Din aceleaşi considerente este recomandată evitarea diureticelor· Agenţii cu potenţial nefrotoxic, ca antiinflamatoriile nesteroidiene şi substanţele de contrastiodate, sunt absolut contraindicaţi· Hipertensiunea arterială se tratează cu IECA, cum ar fi Quinaprilul, Captoprilul sau Enalaprilul,asociaţi cu blocantele ai canalelor de calciu (Nifedipina, Amlodipina)· La pacienţii cu vome frecvente, se poate încerca Nifedipina sublingual sau Hidralazinasubcutanat· Un alt tratament util îl reprezintă Prostaciclina intravenos· Monitorizarea funcţiei renale este obligatorie, pentru introducerea la nevoie a hemodializei descurtă durată sau a dializei peritonealeTratamentul de recuperare:· În tratamentul complex al SS este inclusă gimnastica curativă, masajul şi tratamentul local.· Local sub formă de aplicaţii se recomandă folosirea soluţiei 50-70% de Dimetilsulfoxid, eposibilă asocierea cu corticosteroizi, preparate vasculare şi antiinflamatorii, enzimatice: la cură10 aplicaţii cîte 30-40 min. La suportarea satisfăcătoare a Dimetilsulfoxidului, cure repetate saumai îndelungate· În lipsa activităţii sau activitatea minimală a procesului se admite folosirea procedeelor termice(parafină etc.), la fel şi electroprocedurilor – electroforeza sau ionoforeza cu Hialuronidaza pemîini şi picioare, folosirea ultrasunetului, lasero-terapie, acupunctura etc.· Tratamentul balneosanatorial se indică bolnavilor cu evoluţia cronică a SS şi include acţiunilede recuperare cu folosirea diferenţiată a balneo-, fizio-, fangoterapiei şi a altor factori sanatoriali· La afectarea pielii un efect pozitiv îl au băile sulfhidrice şi cu bioxid de carbon, la afectareaaparatului locomotor – băi cu radon, la contracturi fibroase – peloidoterapie· Balneo-fangoterapia, de obicei, se combină cu terapia medicamentoasă indicată iniţial şi altemetode de tratament.Profilaxie:Prevenirea primară a SS nu este încă posibilă.Evitarea contactului cu: frigul, fumul de ţigară,agenţii toxici; prevenirea expunerii la stresul psihoemoţional.

8.Vasculitele sistemice. Cauze. Clasificare. Aspecte clinice. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Conduita terapeutică. Vasculitele: sunt boli inflamatoare ale peretelui vaselor sanguine. Inflamaţia poate afecta orice vas (arteră, venă, capilar), de orice calibru şi cu orice topografie.

Relese by MedTorrents.comCauze:-factori genetici-factori infectiosi-factori de mediu-macanism complex cu implicarea sistemului imunClasificare:Clasificarea vasculitelor sistemice în funcţie de dimensiunea şi tipul vaselor afectate:Vase de dimensiuni mari :- Arterita cu celule gigante-Arterita TakayasuVase de dimensiuni medii:-Poliarterita nodoasa-Boala KawasakiVase de dimensiuni mici:-Granulomatoza Wegener-Poliangiita microscopica-Purpura Henoch-Schonlein-Crioglobulinemia-Vasculita cutanata-Vasculitele infectioaseClasificare patogenica:-Tip I –Ig E-Churg Strauss-Tip II-citotoxicitate celulara-Tip III : complexe imune circulante-Tip IV: hipersesibilitate mediata celularAspecte clinice:*Poli- sau periarteritra este o vasculită care afectează arterele medii şi mici, în special în zonele de bifurcaţie sau ramificare.Tabloul clinic exprimă semne caracteristice inflamaţiei şi semne de suferinţă ischemică a organelor cu circulaţie sanguină compromisă. Semnele generale, sunt nespecifice şi constau din cefalee, dureri abdominale, mialgii, febră, pierdere ponderală, alterarea stării generale. Afectările organice cele mai frecvente sunt cele renale, musculoarticulare, nervoase, gastrointestinale, cutanate.- Manifestările renale : sunt urmarea afectării arterelor interlobare, arcuate şi uneori a celor inter- lobulare şi aferente. Leziunile vasculitice renale pot produce, de asemenea, infarct renal unic sau multiplu.- Manifestările musculoarticulare se exprimă ca artralgii, artrite şi/sau mialgii, cu sau fără atrofii musculare.- Manifestările neurologice - element esenţial de boală, ca şi cele renale, apar ca mono- sau polinevrite senzitivo-motorii sau accidente vasculare cerebrale.- Manifestările digestive rezultă din ischemia sau infarctul de organ (tub digestiv, ficat, pancreas) şi apar cu dureri, greaţă, vărsături, hemoragie, mai rar perforaţie.- Manifestările tegumentare se exprimă ca: rash, purpură, livedo reticularis, noduli, infarcte şi ulceraţii, elemente ce apar mai ales la membrele inferioare.- Manifestările cardiace sunt urmarea afectării vaselor epicardice şi intramiocardice şi se exprimă prin infarct de miocard, pericardită, insuficienţă cardiacă şi eventual hipertrofie ventriculară stângă de origine hipertensivă.*Angiita granulomatoasă este o boală caracterizată prin formarea de granuloame vasculare cu afectarea predominantă a plămânului, dar şi a altor organe.

Relese by MedTorrents.comTabloul clinic este dominat de crizele severe de astm, de leziunile tegumentare ca noduli subcutanaţi, erupţii purpurice. Pot însă să apară şi semne de suferinţă ale altor organe cu circulaţia compromisă (cord, tub digestiv). Sunt prezente de asemenea semnele generate ale unei inflamaţii cronice ca: febră, pierdere ponderală, anorexie, alterarea stării generale.*Purpura Henoch-Schonlein sau purpura reumatoidă este cea mai frecventă vasculită prin hipersensibilizare.Boala apare mai frecvent la copii şi adulţii tineri şi se caracterizează prin purpură palpabilă distribuită pe membrele inferioare şi fese, oligoartrită predominant a articulaţiilor mari (glezne, genunchi), manifestări digestive (dureri abdominale, melenă) şi atingere renală glomerulară exprimată prin hematur'e şi prezenţa de cilindri hematiei. Toate organele afectate au leziuni de vasculită necrozantă a vaselor mici realizând aspectul de vasculită leucocitoclazică. La nivelul rinichiului şi pielii s-au pus în evidenţă depozite de imunoglobulină A.*Granulomatoza Wegener este ovasculită granulomatoasă produsă printr-un mecanism imunologic complex, localizată la nivelul arterelor şi venelor de calibru mic şi mijlociu, caracterizată prin afectarea tractului respirator superior şi inferior şi a rinichiului.Tabloul clinic este dominat de senine şi simptome de afectare a tractului respirator superior ca rinoree cu secreţii mucoase şi purulente sau sanguinolente, preforări ale septului nazal cu deformări ale nasului, semne de otită medie seroasă. Afectarea pulmonară se exprimă prin tuse, hemoptizii, dispnee, dureri toracice.In tabloul clinic general în ordine descrescătoare a frecvenţei se înscriu afecţiunile oculare manifestate prin conjunctivită, sclerite sau sclero- uveită granulomatoasă. Leziunile tegumentare realizate pot fi papule, vezicule, purpură palpabilă, noduli subcutanaţi sau ulceraţii.Afectarea sistemului nervos este urmarea vasculitei cerebrale şi nevritelor produse prin interesarea vasa nervoram, cu expresie clinică variată.Starea generală de obicei alterată, cu febră, slăbire, fatigabilitate.*Boala Kawasaky:Boala afectează în special copiii în jurul vârstei de 5 ani. Expresia clinică a bolii este dominată de debutul febril, de prezenţa adenopatiei nesupurative şi de congestia conjunctivelor oculare, eritemul mucoaselor şi tegumentelor, mai ales al cavităţii bucale, buzelor şi limbii.Diagnostic paraclinic:-hemoleucograma: eozinofilie-VSH, proteina C reactiva, fibrinogen-sumar de urina: determinarea functiei renale-CT, RMN-biopsie-teste hepatice-autoanticorpi: ANCA, ANA-factorul rheumatoid-complement seric, crioglobuline-hemoculturi-arteriografieDiagnostic diferential:-endocardita infectioasa-paraneoplaziile-embolii sistemice-tromboze difuze-displazia fibromusculara-lupus eritematos systemic-amiloidoza sistemica-purpura Henoch-SchönleinConduita terapeutica:Tratamentul se face cu preparate cortizonice, ciclofosfamidă.

Relese by MedTorrents.comCorticoterapia se foloseşte ca tratament de atac (1-2 mg/kg/zi de prednisolon) timp de 6 săptămâni până la 3 luni, apoi dozele se scad sub control clinic şi biologic (VSH este util pentru supravegherea terapeutică). O alternativă a corticoterapiei orale este puls-terapia cu metilprednisolon în doze de 1 g/zi i.v., 3 zile succesiv, după care se continuă cu preparate per os.Ciclofosfamida se administrează per os în doze de 1-3 mg/kg/zi timp de 6 luni - 1 an sub control hematologic.Eşecul corticoterapiei şi al ciclofosfamidei reprezintă o indicaţie pentru plastnafereză, procedură care se poate asocia modalităţilor medicamentoase amintite.

9.Dermatomiozita (Polimiozita). Definiţie. Etiopatogenie. Morfopatologie. Tablou clinic. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Tratament.Definitie:Polimiozita este o boală inflamatorie idiopatică a muşchiului scheletic striat caracterizată printr-un proces inflamator cronic nesupurativ, cu distribuţie difuză în masa musculară, afectând simetric musculatura centurilor şi extremităţilor, musculatura posterioară a gâtului şi musculatura faringelui cu structură identică. Când procesul inflamator este localizat la nivelul muş¬chiului, boala poartă numele de polimiozită (PM), iar când procesul infla¬mator este localizat la nivelul muşchiului şi pielii, boala poartă numele de dermatomiozită (DM).Etiopatogenie:Etiologia bolii este necunoscută, dar se presupune a fi multifactorială. Conform etiologiei virale unii viruşi, cum sunt picornaviruşii, ar produce la o gazdă genetic susceptibilă o modificare antigenetică a fibrei musculare scheletice care nu mai poate fi recunoscută ca de către sistemul imun, producând o reacţie imună mediată celular- sau umoral. Ar exista de asemenea o predispoziţie genetică dovedită de faptul că 50% din pacienţii cu miozită aparţin fenotipului HLA-DR3.Patogenia bolii este considerată a fi imunologică.Morfopatologie:*In fazele iniţiale ale bolii, explorarea morfologică arată următoarele modificări ale fibrei musculare striate: - degenerescenţă vacuolară ; - infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, histiocite şi ocazional eozinofile şi polimorfonucleare neutrofile cu dispoziţie difuză sau pseudofoliculară ; - necroza fibrelor musculare, fagocitoza şi regenerarea lor; - vasculită cu tromboze plachetare şi microinfarcte musculare mai frecvent la nivelul tubului digestiv, piele şi ţesut subcutanat.*în fazele tardive ale bolii, explorarea morfologică arată modificări de tip diferit ale fibrei musculare striate: - fibrozare endomisială şi perimisială;- atrofie perifasciculară precedată de scăderea locală a densităţii capilarelor;- calcinozăTablou clinic:1.Manifestările musculare (80-90%) sunt cele mai frecvente şi mai importante în diagnosticul polimiozitei. Ele sunt prezente cu:- slăbiciune musculară la nivelul musculaturii centurilor şi musculaturii proximale a extremităţilor instalată lent cu caracter simetric, producând dificultăţi în urcatul şi coborâtul treptelor, ridicarea braţelor deasupra capului şi pieptănat. Afectarea musculaturii posterioare a gâtului face dificilă ridicarea capului de pe pernă şi menţinerea poziţiei ortostatice;- durere musculară spontană şi la palpare;- tumefiere musculară în stadiile iniţiale de boală cu evoluţie la atrofie musculară în stadiile tardive de boală, asociată cu contractară musculară şi calcinoză subcutanată, cu afectarea importantă a segmentelor musculare ai căror muşchi au fost interesaţi iniţial.2.Manifestările cutanate (40%) sunt mai rare, dar au importanţă în diagnosticul dermatomiozitei. Ele pot îmbrăca mai multe aspecte:- edem palpebral (rash „heliotrop") roşu liliachiu al pleoapei superioare, deosebit de caracteristic;- eritem cutanat (rash cutanat) localizat pe faţă, gât, torace anterior şi suprafaţa de extensie a extremităţilor;

Relese by MedTorrents.com- erupţie eritemato-papulciră (semnul Gottron) formată din pete proeminente de culoare roşie-violet, scuamoase, localizate pe faţa dorsală a articulaţiilor mâinilor, coatelor, genunchilor cu evoluţie la atrofii cu depigmentări şi hiperpigmentări;- eritem periunghial prezent mai frecvent la pacienţii cu miozită cu fenomenul Raynaud proeminent prin dilatarea vaselor capilare periunghiale, uneori cu telangiectazii.3.Manifestările viscerale semnifică evoluţia severă a bolii. Ele pot fi gastrointestinale, pulmonare şi cardiace:a)manifestări gastrointestinale: - disfagie prin afectarea musculaturii striate faringiene posterioare şi esofagiene superioare; disconfort abdominal post prandial şi simptome de reflux (disfuncţia sfîncterului esofagian inferior), - durere abdominală prin vasculită mezenterică cu evoluţie spre ulceraţie şi hemoragie gastrointestinală;b)manifestări pulmonare:- slăbiciunea musculaturii respiratorii extrinseci, fibroză pulmonară interstiţială , pneumonie de aspiraţie, primele cu evoluţie spre disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv;- dizartrie, disfonie (afectarea musculaturii criofaringiene);c)manifestări cardiace:- miopericardită responsabilă de tulburări de ritm şi conducere cu potenţial evolutiv la insuficienţă cardiacă congestivă;- fenomen Raynaud raportat într-un procent mic de cazuri 4. Manifestările generale pot fi importante: febră, artralgii, inapetenţă şi scădere ponderală; foarte rar debutul bolii poate fi exploziv Diagnostic paraclinic:1.Creşterea enzimelor serice de origine musculară: creatinfosfokinaza (CPK) -izoenzima 3 (CPK-MM), aldolaza (A), lacticodehidrogenaza (LDH) şi transaminaza glutamoxalică (TGO). Creatinfosfokinaza (CPK) este crescută de aproximativ 10 ori valoarea normală în cursul evoluţiei bolii la 99% din pacienţi. Ea este un indicator sensibil al necrozei fibrei musculare şi al moni¬torizării pacientului sub corticoterapie.2.Creşterea excreţiei urinare de creatină (N: 100-150 mg/24 ore).3.Investigaţii imunologice întâlnite mai frecvent sunt:- autoanticorpi specifici suferinţei care, în plus, definesc anumite sub- seturi de boală (anti Jo-1, anti-PL-7, anti-PL-12, anti-Mi-2);- hipergamaglobulinemie prin creştere policlonală a claselor de imuno¬globuline (IgG, IgM, IgA);- factor reumatoid (FR);- complexe imune circulante (CIC).4.Creşterea reactanţilor serici ai fazei acute a inflamaţiei (VSH, fibri- nogen, proteină C reactivă, a2-g]obuline, număr leucocite).5.Electromiografia (EMG)6.Biopsia muscularăDiagnostic diferential:-Miozitele infectioase-Miopatii toxice-Miopatii endocrine-Miopatii neurologice-Distrofii musculare-Polimialgia reumaticaTratament:1.Corticoterapia: prednisolon în doze de 1-2 mg/kg corp/zi, în doze divizate, timp de 1-2 luni; după ameliorarea clinică şi biologică, dozele se reduc treptat, de ex. cu 5 mg la 10 zile, până la doza de 10- 15 mg/zi.2.Imunosupresia:

Relese by MedTorrents.com- Methotrexat: 5 mg i.v./săptămână crescând cu câte 5 mg/săptămână până la doza de 25 mg i.v./săptămână, după care posologia se continuă cu doza de 7,5 mg per os/săptămână, priză unică pe o perioadă de 6 luni- 1 an. Este necesară şi obligatorie urmărirea hematologică şi hepatică.- Azathioprina se foloseşte în doză de 2-3 mg/kg/zi ca alternativă a terapiei cu methotrexat. Ciclofosfamida poate fi administrată atât per os cât şi i.v. în pulsterapie. Ciclosporină (2,5-5 mg/kg/zi) poate fi eficientă la pacienţii care nu răspund la imunosupresoarele menţionate.3.Plasmafereza4.Kinetoterapie-recuperare

10.Osteoporoza. Definiţie. Clasificare. Etiologie. Manifestări clinice. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Tratament.Definitie:Osteoporoză: boală a scheletului caracterizată prin compromiterea rezistenţei mecanice aosului, care are ca consecinţă creşterea riscului de fractură. Rezistenţa depinde de masa osoasă şide calitatea osului.Clasificare:Osteoporoza primară:• Osteoporoza postmenopauzală (tipul I)• Osteoporoza senilă (tipul II)• Osteoporoza juvenilă• Osteoporoza idiopaticăOsteoporoza secundară:• Patologiile sistemului endocrin• Hipocorticismul endogen (boala sau sindrom Cuşing)• Tireotoxicoza• Hipogonadismul• Hipoparatireoza• Diabetul zaharat (insulinodependent)• Hipopituitarismul, insuficienţa endocrină poliglandularăI. Maladiile reumatice:• Artrita reumatoidă• Lupus eritematos de sistem• Spondiloartrita anchilozantăII. Maladiile tractului gastrointestinal:• Starea după rezecţia de stomac• Malabsorbţia• Maladiile cronice hepaticeIII. Maladiile renale:• Insuficienţa renală cronică• Acidoza tubulară renală• Sindromul FanconiIV. Maladiile hematologice:• Mielomul multiplu• Talassemia• Mastocitoză de sistem• Leucoze şi limfoameV. Alte maladii şi stări:• Imobilizarea• Ovariectomia

Relese by MedTorrents.com• Boala obstructivă pulmonară cronică• Etilismul• Anorexia nervoasă• Dereglările în alimentaţie• Transplantul de organeVI. Patologii genetice:• Osteogeneza imperfectă• Sindromul Marfan• Sindromul Ehlers-Danlos (desmogeneza imperfectă)• Homocistinuria şi lizinuriaVII. Preparate medicamentoase:• Glucocorticosteroizi• Anticonvulsive• Imunosupresoare• Agoniştii hormonului gonadotropin releasing• Antacizii, ce conţin aluminiu• Hormonii tiroidieniEtiologie:1.Conditii de viata:-Carenţă de calciu- Deficitul vitaminei D- Deficitul vitaminei A-Abuzul de cafeină- Abuzul de sare de bucătărie -Aluminiu (din antacide)-Alcoolul (3 sau mai multe dozezilnic)-Activitatea fizică insuficientă- Imobilizare prelungită-Fumatul (activ şi pasiv)- Căderile- Subponderalitate2.Factorii genetici:-Fibroza chistică -Osteogeneză imperfectă-Fracturile colului femural lapărinţi-Defectele congenitale alemetabolismului glicogenului3.Hipogonadismul4.Maladii endocrine: DZ,tireotoxicoza5.Maladii gastrointestinale: celiachia, malaabsorbtia6. Maladii reumatice: artrita reumatoida, lupus eritemas sistemic7.Maladii hematologice: 8.MedicamenteManifestari clinice:Particularităţile simptomelor clinice în osteoporoză:• Durerea de-a lungul coloanei vertebrale, durerile dispar dupa o saptamina dar pot persista si mai mult• Durerea de-a lungul oaselor lungi.

Relese by MedTorrents.com• Inspiraţie completă dificilă.• Simptome caracteristice paradontozei.• Căderea părului, unghiile subţiate, uşor fracturate.• Schimbări de ţinută.• Deformaţii ale cutiei toracice.• Fracturi vertebrale, preponderent în regiunile lombară şi toracică, determinate radiologic.• Fracturi atraumatice sau la traumatism minor cu alte localizări, inclusiv a colului femural.Regulile examenului fizic în osteoporoză:• Dureri la palpare de-a lungul coloanei vertebrale.• Scăderea înălţimii cu pina la 10 cm• În lipsa fracturilor osteoportice, examenul fizic poate să nu releve nici o particularitate.Diagnosticul paraclinic:1.Hemograma: Pentru excluderea unui proces inflamator2.Sumarul urinei :Pentru excluderea afectărilor renale ca şi cauză a acutizării durerilorlombare3. Biochimia serică (Calciu seric, fosfataza alcalină,ionograma, ALT, AST, bilirubina totalăşi fracţiile ei, ureea, creatinina), calciuria: Pentru determinarea indicilor biochimici în pierderea masei osoase, supravegherea inofensivităţii tratamentului4.Proteina C-reactivă, fibrinogenul : Pentru excluderea unui proces inflamator5.Examinarea radiologică a coloanei vertebraleîn 2 proiecţii: Apreciază modificările structurale ale vertebrelor, caracterizează diagnosticul, permite aprecierea comparativă a evoluţieibolii6.Absorbţiometria duală cu raze X (DXA)* Permite aprecierea certă a DMO la toate nivelurile scheletului,cele mai certe fiind nivelul lombar al coloanei vertebrale şi nivelulcolului femural7.Testarea nivelului hormonilor (Parathormon,FSH, LH, estradiol, progesteron, cortizol,testosteron, TSH, T3, T4 liberi): Permite aprecierea statutului hormonal, determinarea cauzelorosteoporozei secundare şi corecţia acestora8.Ultrasonografia osoasă: Permite aprecierea DMO în cazul lipsei cercetării DXA. Se recomandăasocierea cu cercetarea radiologică9.Electrocardiografia: Permite stabilirea dereglărilor de ritm şi de conducere în cazulafectărilor cardiace, a stărilor ce pot influenţa tactica de tratament10.Ecocardiografia: Permite depistarea afectărilor cardiace organice, a componentelorsau a complicaţiilor maladiilor ce duc la osteoporoza secundară11.Tomografia computerizată, rezonanţa magneticănucleară: Necesară pentru efectuarea diagnosticului diferenţial12.Scintigrafia scheletică: Necesară pentru diagnosticul diferenţial în cazul durerilor croniceîn coloana vertebrală13.Ultrasonografia organelor interne Permite depistarea afectărilor organelor interne în cadrul maladiilorcare favorizează osteoporoza secundară14.Consultaţia specialiştilor – ginecolog / urolog,ortoped, vertebrolog, endocrinolog, nefrolog,gastrolog: Pentru efectuarea diagnosticului diferenţial şi pentru exclude- rea osteoporozei secundareDiagnosticul diferential:-osteomalacie-hipertiroidismul-hiperparatiroidismul-excesul de glucocorticoizi-metastazele din mielomul multipluTratament:Farmacoterapia antiosteoporotică aprobată în ţările europene: doze, regim:Bifosfonati:• Alendronat 70 mg/săptămînă sau 35 mg/săptămînă cu sau fără vitamina D3 (Ergocalciferol)(2800 UI), per os.

Relese by MedTorrents.com-Calcitonina (intranazal) 200 UI/zi.-Estrogeni (Prevenţie) individualizat, conform indicaţiilor ginecologului.Tratament analgezic în fracturile osteoporotice:*Preparatele analgezice includ:• preparatele analgezice neopioide (Paracetamol sau Acetaminofen – 3-4 g/zi);• preparate opioide cu activitate mică (Codeină, Tramadol).AINS se aplică în cure scurte de 1 săpămînă - 1 lună, la necesitate pentru o perioadă şimai îndelungată.Dozele AINS, echivalente cu 150 mg Diclofenac sunt:• Naproxen – 1100 mg• Ibuprofen – 2400 mg• Flurbiprofen – 300 mg• Ketoprofen – 300 mg• Piroxicam – 20 mg• Nimesulid – 200 mg• Celecoxib – 200 mgSe indică Paracetamol, în caz de ineficienţă se adaugă AINS sau opioide slabe (Tramadol,Codeină).Principiile tratamentului nemedicamentos :Activitatea fizică:• Exerciţii de forţă (înot, bicicletă, sală de forţă) şi antrenarea echilibrului.• Mersul sistematic nu mai puţin de 4 ore pe săptămîna (optim 12 km în săptămînă).Programele educaţionale:• Sunt recomandate tuturor persoanelor cu osteoporoză şi persoanelor din grupul de risc, pentrua stimula măsurile proflactice şi de tratament, şi pentru a mări complianţa la tratament.Profilaxia căderilor:• Programe de profilaxie: corecţia vederii, administrarea cu precauţii preparatelor psihotropeşi sedative, tratamentul maladiilor concomitente, adaptarea condiţiilor de trai la necesităţilezilnice ale pacientului.• Depistarea şi tratamentul maladiilor neurologice şi osteoarticulare (artroze) şi al maladiilorasociate cu sensibilitatea periferică scăzută.Protectorii şoldului:• Purtarea protectorilor de şold se recomandă pacienţilor cu risc înalt al fracturilor în porţiuneaproximală a şoldului (căderile în anamneză, IMC < 20, hipotensiune posturală, dereglări aleechilibrului).Tratamentul balneosanatorial al osteoporozei:- La tratament sanatorial se îndreaptă pacienţii pentru întărirea şi pentru mărirea forţei musculareşi pentru reabilitarea după tratamentul traumatologic şi după intervenţiile chirurgicale(endoprotezare) în urma fracturilor osteoporotice.- Sunt indicate sanatoriile unde se utilizează nămolurile curative, băile minerale, procedurile dereabilitare prin exerciţii fizice, înot, masaj curativ, terapie ocupaţională.

11.Urticaria. Definiţie. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. Profilaxie. Criterii de spitalizare.Definitie: Urticaria datorata alimentatiei este o afectiune de natura alergica care se caracterizeaza printr-o eruptie cutanata, instalata brusc, aparuta la cateva ore dupa consumul unui aliment cu potential alergen.Etiopatogenie:-alimentara-infectioasa-medicamentele

Relese by MedTorrents.com-urticarii de mediu-urticaria de contactMedicamentele pot determina urticarie prin mecanism alergic (tip I sau tip III) sau non alergic.Leziunea dinurticarie reprezintă un edem dermic datoratuneivasodilatări cu sporirea permeabilitățiicapilare consecutive unuiaflux de mediatori aiinflamației.Principalul mediator este histamina,dar mai sunt implicați și mulți alții:complementul, prostaglandine, leucotriene, citokine, serotonina, tiramina,kinine.Clasificare:-urticarie acuta: (durata evolutiei sub 6 saptamini)-urticarie cronica: ( manifestarile clinice dureaza peste 6 saptamini)* urticaria superficială (edemdermic)* urticaria profundă (dermo-hipodermic)Manifestari clinice:*Urticaria superficiala: papule si placi eritematoase cu marginele clare, fugace ( < 24 h), migratoare si pruriginoase. Leziunile unoeri lipsesc la momentul consultatiei dar prin interogatoriu se stabilesc caracteristicele clinice.*Urticaria profunda (edem Quincke): edem hipodermic, tumefiere ferma, prost delimitate nepruriginoasa si neeritematoasa, ce provoaca o senzatie de tensiune dureroasa. Poate fi generalizata.Diagnostic pozitiv:Nu sunt necesare teste de laborator pentru urticaria acută, acestea sunt utile doar cînd se suspectează o cauză internă sau cînd există o afecțiune cronică. Testele cutanate alergologice au o valoare limitată și se efectuează doar în cazuri particulare, întotdeauna în afara episodului urticarian și în absența medicației antialergice. Nu se recomandă investigarea alergologică de rutină cu o baterie largă de teste de screening. Biopsia cutanată nu este o practică de rutină. Ea va fi luată în considerare doar în urticaria acută ce nu răspunde la tratament și în urticaria cu trăsături atipice (vasculitică, buloasă etc).În cazul urticariei cronice, în funcție de anamneză și examenul obiectiv, pot fi efectuate unele investigații:-hemoleucogramă, VSH, proteina C reactivă, anticorpi anti-tiroperoxidază (dacă sunt pozitivi, se face dozarea TSH)-examen coproparazitologic,- dozarea complementului și anticorpilor antinucleari, inhibitorul C1-esterazei, crioglobuline, crioaglutinine.-examen histopatologic pentru plăcile urticariene care persistă mai mult de 24 ore.-test cu ser autolog-teste alergologice cutanate la alimente și medicamente-teste cutanate pentru urticarii fizice-teste de provocareDiagnostic diferential:-eritem polimorf-eczema acuta a fetei-dermatita herpetiformaTratament:*Antihistaminice gen I:-Clemastină: Comprimate 0,001 g; fiole 2,0 ml (1 mg/ml) sau-Cloropiramină : Comprimate 0,025 g; fiole 2%, cîte 1,0-2,0 ml*Antihistaminice generatia II:-cimetidina 800 mg/zi sau-famotidina 40 mg/zi*Medicatii care blocheaza degranularea mastocitara:-Ketotifenul : Comprimate 1 mg; sirop 0,2 mg/ml –100 ml in asociere cu anti H-1 sau *Corticosteroizi in asociere cu anti h-1

Relese by MedTorrents.comNota: in caz de urgenta va fi tratamentul socului anafilacticProfilaxie:Daca s-a reusit identificarea factorului declansator acesta va fi evitat cu strictete, fie ca este vorba de anumite alimente, medicamente sau factori fizici. Alimentele cu continut ridicat de histamina trebuie evitate.

12.Angioedemul (edemul Quincke). Definiţie. Clasificare. Manifestări clinice. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. Profilaxie. Criterii de spitalizare.Definitie: Angioedemul Quincke este o forma particulara mai severa de urticarie. Este o reactie alergica ce este caracterizata printr-o eruptie edematoasa subcutanata.Clasificare:*Idiopatic:-angioedemul ereditar*Dobindit-tip I-tip II*Autoimun-EQ alergic-EQ pseudoalergic-EQ complement dependent-EQ ideopaticManifestari clinice:Se manifesta prin tumefierea edematoasa a capului si gatului, fara apartitia semnelor inflamatorii. Apare edem glotic, laringean, ce determina obstructia mecanica partiala sau totala acailor respiratorii superioare cu aparitia dispneei, senzatiei de sufocare, cianozei, tirajului sicornajului, si edemului masiv al buzelor, obrajilor, limbii, aceste simptome aparand brusc, dupainjectarea unui medicament, putand duce la soc anafilactic.Edem raspândit, indurativ, palid, nepruriginos al pielii si tesutului adipos subcutanat, la presiunenu ramâne amprenta (uneori si/sau al mucoasei), eritem, senzatie de amortire care poate asociasau nu urticarie.Edemul facial sau edemul fetei reprezinta o infiltratie cu lichid seros a tesuturilor fetei, indeosebi a pielii, cu acumulare de lichid in tesutul conjuctiv subcutanat.Pielea edematiata este lucioasa, mai transparenta, datorita infiltratiei este intinsa, cutele se sterg, iar contururile osoase disparLocalizare: mai frecvent pe fata (buze si pleoape), extremitati, organe genitale.Cea mai periculoasa localizare este laringele, se întâlneste în 25% din cazuri si poate provocaasfixia cu:- debut acut brutal;- mai întâi apare „vocea ragusita" si tusea „latratoare";- apoi apare respiratie dificila cu dispnee inspiratorie, respiratia devine zgomotoasa, stridoroasa;- culoarea fetei capata un aspect cianotic, apoi brusc devine palida, bolnavii sunt agitati, nu-sigasesc locul;- daca edemul se raspândeste la mucoasele traheii si bronhiilor se asociaza sindromul de astmbronsic cu raluri difuze sibilante;- are solutionare spontanaUneori edemul Quincke se manifesta in sistemul urogenital:-semne de cistita acuta, apoi retentive de urina-edem al organelor genitaleDiagnostic diferential:-dermatita de contact-edemul limfatic-tromboflebita-limfostaza-erizipelul

Relese by MedTorrents.com-edemul fetei din hipotireozaDiagnostic pozitiv:se stabileste in baza acuzelor, anamnezei alergologice, si a semnelor clinice.-laringoscopia: edem si hiperemie a mucoasei laringelui-morfologic: edem masiv dermic-teste de inflamatie umorala-imunograma ( Ig E, Ig G, Ig M, Ig A), fractiuni complement, autoanticorpi-determinarea C1 inhibitor calitativ si cantitativProfilaxie:-determinarea factorilor de teren care favorizeaza manifestarile alergice si de evitat-regim alimentarCriterii de spitalizare:-Pacienţii în stare generală gravă-edem Quinke cu localizare ameninţătoare-Imposibilitatea acordării ajutorului medical specializat în condiţii de ambulatorTratament:Nota: se trateaza dupa schema de tratament a socului anafilactic, fiind necesara uneori intubatia sau traheotomia in mediu specializat.-Epinefrina: Sol. injectabilă 1 mg/ml; Adulţi: 0,3-0,5 ml soluţie 1% s/c sau i/m. Copii: 0,01 mgr/kg/corp sau 0,1-0,3 ml sol.1% s/c sau i/m. Medicament de prima intenţie. Dozele se pot repeta la 10-15 minute. Administrarea i/v se practică atunci cînd nu s-a obţinut răspuns pe cale s/c sau i/m sau dacă pacientul este în şoc sau coplaps cardiovascular.

13.Alergia alimentară. Definiţie. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament. Profilaxie. Indicaţii pentru spitalizare şi referire la specialist.Definitie: Alergia alimentară reprezintă o reacţie de hipersensibilitate, mediată imun, reproductibilă, ce survine ca urmare aexpunerii la un anumit trofalergen (alergen alimentar) şi se prezintă prin manifestări clinice cutanate, respiratorii, digestive şi,mai rar, la nivel de alte organe şi aparate, determinate de reacţiile de tip I, III sau IV.Etiopatogenie:-Predispoziţia ereditară -Expunerea la antigen - Introducerea pentru prima dată în alimentaţia copilului a unor alimente care conţinantigenul respectiv poate declanşa apariţia reacţiei alergice.-Permeabilitatea gastrointestinalăcrescută-Cantitatea crescută de alergendin hrană-Fumatul, stresul, exerciţiul fizic,frigul pot favoriza şi influenţa apariţia alergiilor alimentare.*Alergeni alimentari:· Laptele de vacă· Oul· Peştele· Crustaceele· Legumele şi fructele· Carnea· Arahidele· Glutenul· Brînzeturile· Ciocolata· Cafeaua· Nucile (funduc, nucile de Brazilia, anacarde, nuci de Pecan, fistic,

Relese by MedTorrents.commigdale, nucă de cocos, nuci de pin şi nuc)Clasificare:*IMUN-MEDIATE (alergia alimentară şi boalaceliachă):-IgE mediată: De ex: Urticaria acută; SAO.-Non-IgE mediată: De ex: Enteropatie indusă deproteine alimentare; Boalaceliacă.-Mixtă: IgE şi Non-IgEmediată: De ex: Gastroenteropatieeozinofilică.-Mediată celular: De ex: Dermatita de contact.*NON-IMUN MEDIATE (intoleranţele alimentare primare):-Metabolică: De ex: Intoleranţa la lactoză.-Farmacologică: De ex: cofeina.-Toxică: De ex: toxina scromboidă.-Altele/Idiopatică/Nedefinită: De ex: sulfiţi.Manifestari clinice:Simptome severe în caz de suspectare sau ingestie a alergenului:-Pulmonii: dispnee, weezing, tuse repetată-Inima: paliditate, cianoză, insuficienţă cardiacă,puls filiform, ameţeli, confuzie-Gîtul: voce răguşită, afectatea respiraţiei, glutiţiei,-Gura: edem şi obstrucţie (limba, buzele)-Pielea: erupţii cutanate, prurit,-Intestinele: vomă, diaree, durere spastică.Simptome uşoare:-Gura: prurit-Pielea: cîteva erupţii în jurul gurei,pe faţă, prurit uşor-Intestinele: greaţă uşoară,disconfortDiagnostic pozitiv:-Jurnalul alimentar;- Dietele de excludere sau deeliminare;-Teste de provocare „open”;- Test screening.- Testarea alergologică cutanată ;-Ig E total;- Teste de identificare a antigenelor-IgE specifice.- triptaza (α, β)- Hemoleucograma- An.generale al sputei (eozinofileleşi neutrofilele)-Analiza serologică la helmintiaze;-Testul sudorii (util în efectuarea diagnosticului diferenţial cu fibroza chistică).-Spirometrie;-USG ale organelor abdominale;-FEGDS;* În jurnal, pacienţii trebuie să noteze detaliat toate alimentele ingerate, simptomele declanşate şi timpul relativ de la ingestie la apariţia simptomelor.· În jurnal se trec:- alimentele şi băuturile ingerate;- ora la care au fost consumate;

Relese by MedTorrents.com- cantitatea ingerată;- modul de preparare la fiecare utilizare,- precum şi simptomele apărute;- timpul relativ de la ingestie;- momentul debutului;- severitatea manifestării.· În jurnalul alimentar se trece şi medicaţia luată înainte sau după debutul simptomelor, deoarece anumite medicamentepot modifica simptomatologia clinică.· Jurnalul (1–2 săptămîni) este util şi ca bază de plecare pentru intervenţia terapeutică ulterioară.*Dietele de eliminare trebuie personalizate:· Se începe cu excluderea iniţială a alimentelor cu potenţial alergizant cunoscut (ouă, lapte, grîu).· Dacă după două săptămîni nu se constată o ameliorare a simptomatologiei se recurge la diete hipoalergenice maistricte.· Dacă pacientul continuă să prezinte simptome se poate trece la o dietă elementară, cea mai severă formă a dietei deeliminare. · Dacă simptomatologia persistă chiar în cazul în care pacientul respectă aceste diete severe trebuie căutate alte cauzede alergie.· După dispariţia simptomelor, alimentele sunt reintroduse treptat în alimentaţie unul cîte unul (de obicei la 6 zile).· Este necesar a se aştepta cîteva zile după fiecare aliment introdus datorită posibilităţii ca reacţia alergică să fie prinmecanism imun întîrziat.· Dacă simptomatologia se ameliorează sau dispare prin dieta de eliminare este indicată efectuarea testului deprovocare dublu orb placebo controlat pentru confirmare.· În dietele de eliminare stricte este uneori necesară administrarea de vitamine şi minerale pacienţilor.*Testul dublu orb placebo controlat este numit „standardul de aur” în diagnosticarea alergiei alimentare.· Pacientul trebuie să fie asimptomatic în urma dietei de eliminare.· Fiecare test trebuie să fie personalizat.· Dozele de aliment sau placebo sunt prezentate în număr egal de o a treia persoană, nici pacientul şi nici mediculnecunoscînd conţinutul produselor administrate.· Doza iniţială este o doză minimă, incapabilă să provoce simptome. Cantitatea de aliment oferită este dublată lafiecare administrare pînă la 8–10 g substanţă uscată sau 60–100 g aliment proaspăt.· Administrarea se face randomizat. Una pînă la trei probe placebo trebuie plasate randomizat în timpul testului.· Medicaţia antialergică (antihistaminice, glucocorticoizi) trebuie întreruptă cu o săptămînă anterior testării.· Nu se testează mai mult de un aliment în 24 de ore sau în cazul reacţiilor tardive, în 7 zile.· Testele de provocare „orb” pot fi efectuate concomitent cu testarea imunologică.· Alimentul testat se încorporează în dietă sau se administrează sub formă deshidratată (sub formă de capsule).· Se are mare grijă ca produsul testat să nu modifice culoarea, gustul sau mirosul mîncării.· Ultima prezentare este un test de provocare „open” a alimentului suspectat. În acest caz pot apărea simptome care nuau apărut în timpul testului „orb”. Ocazional, simptomele pot apărea în cursul testului „deschis” dacă cantitateaoferită depăşeşte „pragul” indicat de istoricul bolnavului. În acest caz este necesar un nou test de provocare la care sevor utiliza cantităţi mai mari de aliment decît cele administrate la primul test.· Cele mai multe dintre alergii apar în următoarele două ore după administrarea alergenului. Reacţiile alergice nonIgE mediate pot apărea la intervale mai mari de timp şi de aceea pacientul trebuie monitorizat o perioadă mai lungăde timp.· Dacă pacientul prezintă în antecedente reacţii anafilactice severe testele de provocare se vor efectua numai dupăevidenţe clare că persoana nu mai este reactivă la alergen şi testele cutanate sunt negativ.* Testarea alergologică cutanată. (prick-test, probe de scarificare):

Relese by MedTorrents.com-Se efectuază de către alergolog şi are drept scop depistarea reacţiilor alergice IgE-induse. Se efectuează, de obicei, prinmetoda de scarificare: scarificarea tegumentară de 4-5 mm cu aplicarea unei picături de alergen standard în concentraţie de5000 U/ml (1 unitate = 0,00001 mg azot proteic/1 ml).Caracteristici generale:· Sunt rapide, uşor de realizat şi nu sunt costisitoare.· Extractele de alergen se aplică epicutan prin înţepare („prick test”).· Alergenii alimentari se testează comparativ cu un martor negativ (solventul soluţiei alergice) şi un martor pozitiv(histamină).· Papulă cu 3 mm mai mare decît „controlul negativ” indică un test pozitiv.· Un test cutanat negativ are o valoare predictivă mare şi sugerează absenţa unei hipersensibilităţi de tip imediat (IgEmediată).Testarea cutanată se face cu precauţie şi sub supraveghere medicală.Diagnostic diferential:În AA diagnosticul diferenţial trebuie realizat cualte reacţii nedorite (greaţă, vomă, dureri abdominale, meteorism, adaosponderal insuficient, pierderi în greutate şi alt.) la alimente condiţionate de:· Patologii şi anomalii a organelor tractului gastro intestinal-boala de reflux gastroesofagian, pancreatită, gastroenterita,boala ulceroasă, hepatită, dizbioză intestinală, deficit enzimatic (lipaze, dizaharidaze, etc.), colita ulceroasănespecifică, boala Crohn şi altele.· Tulburări metabolice-acidoză metabolică, insuficienţa renală cronică, dereglarea oxidării acizilor graşi, etc.· Afecţiuni endocrine-hipotireoza, hipoparatireoza, tireotoxicoza.· Tulburări psihice-vomă psihogenă, bulimie neurogenă, anorexie nervoasă, etc.· Infestaţii parazitare.· Infecţii intestinale (salmoneloza, iersinioza, amebiaza, etc.) şi alte infecţii (enterovirale, adenovirale, rotavirale, · Sindroame de malabsorbţie (fibroză cistică, celiachia).· Intoxicaţii-supradoză de medicamente, intoxicaţii cu plumb, etc.· Intoxicaţii cu substanţe toxice, care se găsesc în produsele alimentare-nitraţi, nitriţi, cianide, aflotoxine,hemaglutinine, precum şi consumul e peşte, crustacee, care se alimentează cu alge contaminate.NB. În calificarea diagnosticului de AA şi intoleranţă alimentară de altă geneză un rol important îl prezintă jurnalul alimentarcompletat de către pacient.Tratament:Nici un tratament nu permite eliminarea alergiei alimentare.Singura opţiune este interzicerea definitivă a alimentului (sau aditivului) care cauzează alergia din dieta pacientului.Tratament nemedicamentos (dietoterapia):- Dieta de eliminare în caz de alergieveritabilă.- Dieta hipoalergică în caz de reacţienonimunologicăTratament medicamentos:Tratament simptomatic:· glucocorticoizi sistemici, anitihistaminice generaţia I şi II;· inhibitor al degranulării mastocitelor - Cromone· preparatele care contribuie la normalizarea funcţiei tractuluidigestiv (enzime pancreatice , preparate hepatoprotectoare, pro- şiprebiotice, enterosorbenţi);· imunoterapie imunospecifică sublingvală,orală (date veridicedespre eficacitatea clinică acestei metode în caz de AA lipsesc).Tratament chirurgical:· Traheostomia, în caz de edem glotic.Durata dietei hipoalergice:Pentru fiecare pacient interdicţia alimentară poate fi:· temporară;· pe termen lung.

Relese by MedTorrents.comMenţinerea unor manifestări alergice mai mult de 2 săptămîni după dieta hipoalergică presupune o sensibilizare polivalentăşi impune o dietă mai severă, revederea zilnicului alimentar şi obligatoriu consultaţia alergologului.NB. La apariţia unor reacţii alergice ca:-prurit şi senzaţie de arsură în gură;- greţuri, vomă, diaree;- erupţii cutanate, prurit cutanat;- edem Quinche;- şoc anafilactic;- acces de astm.Produsul suspect va fi interzis încă pe 6 luni, uneori pe toată viaţa, în caz de toleranţă – putem introduce alt aliment.Profilaxie:Profilaxia manifestărilor alergice alimentare începe chiar cu gestaţia mamei şi cu viaţa intrauterină a fătului.Destingem, profilaxie primară, profilaxie secundară şi terţiară.Principiile profilaxiei primare:- Spre a se evita sensibilizarea fătului, mamele atopice gestante în ultimele 3 luni, vor primi recomandări privindevitarea alimentelor intens alergizante: laptele de vacă, nucile şi alunele.- De asemenea, în perioada lactaţiei mai trebuie evitate aceleaşi alimente, la care se adaugă peştele.-Singura măsură potenţială benefică de profilaxie primară o constituie evitarea, la copiii cu alergie la polen a consumului de mere şi altor fructe din familia Rozacee, a piersicilor, ţelinei şi pătrunjelului, mai ales înaintea efortului fizic.Principiile profilaxiei secundare:Este întreprinsă la copil pînă la vîrsta de 3 ani, la care mai pot persista manifestări de AA şi la adultul care arela activ astfel de tulburări.· Dietele de eliminare- identificarea şi eliminarea alergenului alimentar cauzal, inclusiv aditivilor, capabili să genereze ei înşişi tulburări deintoleranţă alimentară;- evitarea alergenului alimentar cauzal trebuie să dureze 6-12 luni după care să fie întrodus în cantităţi mici, crescuteprogresiv.-evitarea condimentelor şi altor aditivi, a băuturilor alcoolice (adulţi), a alimentelor histaminoeliberatoare şi amedicamentelor iritante intestinale.· Educaţia pacientului cu alergie alimentară.Principiile profilaxiei terţiare:· Cursuri de autoinstruire.· Suport psihologic.Indicatii pentru referire la specialist:In scopul diagnosticării patologiei concomitenterelevante pentru dezvoltarea alergiei alimentare saupseudoalergiei, de asemenea pentru corecţiamodificărilor patologice ale reacţiei alergice labolnavii cu alergie alimentară.Indicatii pentru spitalizare:-Pacienţii cu diagnostic neclar necătînd la investigaţiile efectuate în condiţii de ambulator;- Pacienţii în stare generală gravă (reacţii sistemice, urticarie gneralizată, edem Quinke culocalizare ameninţătoare, acces de AB care nu se cupează);-Imposibilitatea acordării ajutorului medical specializat în condiţii de ambulatoriu

14.Anafilaxia (şocul anafilactic). Definiţie. Etiopatogenie. Manifestări clinice. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratament de urgenţă. Prognostic. Profilaxie. Definitie: Anafilaxia este un sindrom clinic reprezentat de o reacţie alergică severă, brutală, acută, IgE mediată sau nu, care se declanşează de factori etiologici multipli şi apare imediat, în minute după administrarea antigenului specific. Se manifestă prin o marevarietate de simptome şi poate pune în pericol viaţa persoanei sensibilizate.

Relese by MedTorrents.comEtiopatogenie: In şocul anafilactic IgE mediat:- Antibioticele: penicilină şi derivatele sale.- Alimentele, aditivele alimentare: legume, nuci, scoici, ouă,lapte.- Agenţiile terapeutice: extracte alergizante, steroizi, anestezice locale, vaccine, antiseruri - Proteinele heterogene: insulină, vasopresină, parathormon,- Enzimele: tripsină, chemotripsină, penicilază,- Ser heterogen.- Venin de insecte.- Latex.In şocul anafilactic nemediat de IgE (cauzat de complexe imunologice, complement, produse de metabolizare a aciduluiarahidonic, eliberare de histamină):- Substanţele roentghenocontrastante, dehidrocolat de sodium.- Sînge şi produsele derivate din sînge.- Acid salicilic, benzoate, antiinflamatoare nestreroidene.- Opiacee, anesteticele locale: procaină, lidocaină.- Vitaminele: tiamină, acid folie.- Curare şi d-tubocurarine.- Pentamidin.- Metotrexat şi alte remedii chimioterapice.- Extractele de polen: ambrozie, ierburi, pomi.- Extractele nepolenice: praf de acarieni, păr de pisică.Manifestari clinice:-Se instalează subit şi manifestarea simtomelor se dezvoltărapid.- Primul simptom este senzaţia de rău general pe care o încearcăpacientul. Examenul clinic obiectiv: Semnele ameninţătoare de viaţă:- Caile respiratorii: edem, răguşeală (disfonie), stridor.- Respiraţia: tahipnee, wheezing, fatigabilitate (oboselă),cianoză, Sa02 < 92%, stop respirator.- Circulaţia: paliditate, diaforeză (transpiraţii), hipotensiunearterială, lipotemie/sincopă, stop cardiac.- Semnele cutanate şi mucoase: eritem parţial sau generalizat,erupţie cutanată roşu, urticărie, prurit.- Status mental: agitaţie, confuzie, dezorientare, senzaţie demoarte iminentă, somnolenţă/comă.- Semnele gastrointestinale: dureri abdominale, greaţă,vomă, diaree, incontinenţă a urinei. Diagnostic pozitiv:Diagnosticul anafilaxiei se bazeaza pe semnele si simptomele prezente, in special daca reactia este brusca.In majoritatea cazurilor va fi evident din descrierea pacientului sau a persoanelor din jur care este alergenul ce a declansat anafilaxia. Totusi, pentru a identifica cu precizie cauza poate fi efectuat un test RAST (Radio Allergo Sorbent Test), test de sange ce descopera reactiile IgE la alergeni specifici.Teste cutanate se efectueaza in cazurile mai putin severe de reactii anafilactice.Diagnostic diferential:- Astm bronşic, ameninţătoare de viaţă, mai ales la copii.- Şoc septic.- Reacţiile vasovagale.- Atac de panică.- Episoade de apnee la copii.- Urticărie şi edem Quincke idiopatice (non-alergice).

Relese by MedTorrents.comTratament de urgenta:*Protecţia personalului.- Poziţia pacientului în pat:- In caz de evoluţie uşoară: Poziţia - decubit dorsal.- în caz de insuficienţă respiratorie şi cardiacă moderată:Poziţia cu redicarea extremităţii cefalice la 40°- In caz de insuficienţă respiratorie acută şi hipotensiune severă:Poziţia - anti-Trendelenburg (ridicarea extremităţii inferioarela 30° şi extremităţii cefalice la 40°).-In caz de sincopă sau pacient inconştient: Poziţia laterală de siguranţă.-In caz de sarcină: Poziţia - semidecubit lateral stîng.*Protecţia termică.*Examenul primar. Protocol ABC.*întreruperea contactului cu alergenul, oprirea administrării remediuluimedicamentos suspectat ca alergen.*Fluxul de Oxigen 10 1/min (Sa02 >90%).*In caz de necesitate: Apel urgent la serviciul asistenţa medicală de urgenţă saula echipa de reanimare,*Monitorizarea: TA, puls-oximetrie, ECG.*Tratamentul de standard:- Epinefrină 500 pg/0,5 ml i.m., (0,1%; 0,18% - 1 ml de1:1000), în caz de necesitate, se repetă aceiaşi doză la fiecare5 min pînă la stabilizarea TA.*In caz de hipotensiune critică (TA sistolică sub 80 mmHg),după obţinerea liniei venoase şi în prezenţa echipei cu pregătirespecială (de ex. echipa de reanimare):- Epinefrină 50 pg/0,5 ml i.v. în bolus, în caz de necesitate,rebolus 50 pg/0,5 ml peste 5 min.*Dacă hipotensiunea arterială persistă şi este necesitate de administrarea Epinefrinei intravenos:- Epinefrină 1-10 pg/min în perfuzie pînă la stabilizareaTA.*Compensarea volemică:- Hidroxietilamidon 500-1000 ml i.v. în perfuzie sau- Clorur ă de sodiu (Ser fiziologic) 0,9% 500-1000 ml i.v.în perfuzie.*Antihistaminice:- Cloropiramină 20 mg i.v. lent sau i.m., sau- Difenhidramină 10-20 mg i.m. sau 20-50 mg cu ser fiziologic75-100 ml i.v. în perfuzie, sau- Clorfenamină: 10 mg i.m. sau i.v. lent.*Corticosteroizi:- Hidrocortison 100-200 mg i.v. în bolus, rebolus, la fiecare4 ore (maxim 2g/24 ore) sau- Metilprednisolon 100-500 mg i.v. lent, sau- Prednisolon 1-2 mg/kg i.v. în bolus, rebolus, la fiecare 6ore (maxim 10-20 mg/kg/24 ore).- în caz de administrarea programată a betablocantelor, în loc deEpinefrină:- Glucagon 1-2 mg i.m. sau 5-150 pg/kg i.v. în perfuzie cuviteza 1-5 mg/oră pînă la stabilizarea TA.*In caz de edem laringian:- Epinefrină 2 mg intratraheal, deluat cu Clorură de sodiu0,9% - 3 ml.* In prezenţa bronhospasmului:- Salbutamol spray 0,1 mg/l doză 1-2 pufuri, se poate derepetat la fiecare 20 minute.- Teofilină 5-6 mg/kg i.v. lent, timp de 20-30 min, urmat 0,5mg/kg/oră i.v. în perfuzie.- Sulfat de magneziu 40 mg/kg i.V., timp de 20 min (maxim2g).*In prezenţa semnelor de detresă vitală:- Intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.*In caz de bradiaritmii cardiace:- Atropină 0,5-1 mg i.v. în bolus.*In caz de insuficienţă cardiacă şi tahiaritmii cardiace, în loc deEpinefrină:

Relese by MedTorrents.com- Dobutamină 5-20 pg/kg/min i.v. în perfuzie.*In caz de stop cardiorespirator:*Protocol de RCRC.*Tratamentul complicaţiilor.*Consultaţia specialistului de profilPrognosticul:anafilaxiei este foarte bun in cazul persoanelor care poarta cu sine adrenalina ce poate fi injectata cu promptitudine, sau care primesc tratament de urgenta rapid. In unele cazuri, insa, pacientii decedeaza din pricina hipotensiunii, socului sau stopului cardiac. Persoanele in varsta prezinta un risc mai ridicat de a deceda in urma anafilaxiei.Profilaxie:Persoanele care au suferit de o reactie alergica severa, chiar si o singura data, trebuie sa consulte un medic alergolog pentru evaluare si sfaturi in privinta masurilor preventive. Aceasta metoda de precautie este in special recomandata pacientilor care nu cunosc factorul care a declansat anafilaxia.Medicul poate descoperi alergenii specifici pacientului, poate prescrie un tratament pe care bolnavul il poate administra singur, poate sfatui pacientul cu privire la medicamentele care cresc riscurile de aparitie a reactiei alergice, si in unele cazuri, poate administra injectii ce reduc sensibilitatea la intepaturile de insecte sau antibiotice.Pacientilor li se recomanda sa citeasca cu atentie etichetele produselor alimentare, iar in cazul in care merg la restaurant sa intrebe despre igredientele continute in masa comandata. Riscul de a fi intepat de insecte poate fi diminuat prin purtarea hainelor cu maneca lunga si prin evitarea culorilor aprinse si parfumurilor care atrag insectele.De asemenea, pacientul va fi educat pentru evitarea expunerii la factorul declansator si utilizarea trusei de urgenta care sa includa obligatoriu adrenalina de autoinjectare.

Patologia organelor interne şi sarcina1.Patologia cardiovasculară şi sarcina. Modificările fiziologice cardiovasculare în sarcină. Diagnosticul clinic şi paraclinic al bolilor cardiovasculare în timpul sarcinii. Afectiunile sistemului cardiovascular la gravide reprezinta una din cauzele principale ale mortalitatii materne si perinatale.Gestatia inainteaza cerinte majore vizavi de sistemul cardiovascular al femeii. Modificarile de adaptare sunt conditionate de coexistenta a doua organisme-matern si fetal. La gravide se constata tahicardie fiziologica, inregistrind valori maxime in trimestrul III de sarcina. Concomitent se mareste volumul sistolic si minut-volumul cardiac. La virsta sarcinii de 28-30 saptamini fluxul sanguin creste cu circa 30 % preponderent pe seama tahicardiei si maririi volumului sistolic. Se majoreaza, de asemenea , volumul singelui circulant. O data cu progresarea sarcinii creste necesitatea organismului matern si a celui fetal in oxigen, care intr-o mare masura este asigurata pe contul hiperfunctiei activitatii cardiace.Cardiopatele prezinta posibilitati limitate de compensare, de aceea gestatia decurge cu complicatii si poate duce la decompensarea activitatii cardiace.Gravidele cu patologie cardiovasculara sunt spitalizate in 3 etape, indiferent de stare:1.la o virsta de 8-16 saptamini pentru precizarea diagnosticului si luarea deciziei privind pastrarea sarcinii2.la 28-32 saptamini (perioada de solicitare hemodinamica maxima a cordului) pentru efectuarea tratamentului cardiologic si a altor masuri curativ-profilactice.3.la 36-37 saptamini pentru pregatirea antenatala, efectuarea tratamentului cardiologic si elaborarea planului de conduita in nastere.Diagnosticarea semnelor de insuficienta circulatorie in perioada precoce a sarcinii constituie indicatii pentru intreruperea ei pina la termenul de 12 saptamini.Modificările fiziologice cardiovasculare în sarcină:-Inima își poate crește dimensiunile cu până la 30%, fapt datorat parţial vasodilataţiei.-astfel prin ascensiunea diafragmului, se produce ascensiunea si rotatia la stinga a cordului.-diametrul transversal este marit cu 1 cm, ceea ce va determina o umplere diastolica crescuta-socul apexian se poate palpa in spatiul IV intercostal, in afara liniei medioclaviculare

Relese by MedTorrents.com-creste debitul cardiac cu 30-50% in saptamina a 32, la 40 saptamini este crescut cu 20 %, acesta este rezultatul cresterii nevoilor tisulare de ocxigen si al cresterii debitului-bataie ( cu 10%)-debitul scade in decubit dorsal, creste in travaliu si in expulzie.-20% din debitul cardiac ( 500 ml/min) este reprezentat de fluxul utero-placentar-fluxul renal in sarcina este de 400 ml/min-se produc modificari ale zgomotelor cardiace ( apare zg III, un murmur de ejectie), ele apar dupa prima jumatate a sarcinii si dispar in lauzie, fiind sufluri functionale, de asemenea se pot ausculta sufluri de la vasele mamare.-creste frecventa cardica cu 15 %, pot aparea palpitatii, dupa delivrenta poate aparea bradicardie-TA scade in prima jumatate a sarcinii-rezultat al scaderii rezistentei vasculare periferice prin vasodilatatie, creste din nou spre termen, atingind valorile din trimestrul I-sistemul venos la fel sufera, peretii venelor se destind mult, compresia exercitata de uter pe vena cava inferioara si venele iliace duce la cresterea presiunii venoase in membrele inferioare, cu aparitia de varice si in plexul hemoroidal cu aparitia hemoroizilor-rezistenta periferica scadeDiagnosticul clinic şi paraclinic al bolilor cardiovasculare în timpul sarcinii:Este important să se insiste asupra eventualelor morţi subite în familie. Aprecierea dispneei esteimportantă pentru diagnosticul și prognosticul leziunilorvalvulare și a insufi cienţei cardiace. O examinare fizică minuţioasă, luând în considerare schimbările fiziologice care apar în sarcină , esteobligatorie, incluzând auscultaţia pentru identificarea unor sufluri noi sau schimbări ale caracteristicilor celorcunoscute, precum și căutarea semnelor de insufi -cienţă cardiacă. Atunci când apare dispneea în sarcină sau când se ascultă un suflu nou patologic, se indică un examen ecocardiografic. Este crucial să se măsoare tensiuneaarterială în poziţie culcată pe stânga lateral, folosind o metodă standardizată, și să secaute proteinuria, în special în cazul unui istoric personalsau familial de hipertensiune sau pre-eclampsie.Oximetria ar trebui verificată la pacienta cu afecţiunicardiace congenitale.Deoarece ecocardiografia nu implică expunerea la radiaţii, este ușor de efectuat și poate fi repetată ori de câte ori este nevoie. În prezent, ecocardiografia a devenit o investigaţie importantă în timpul sarcinii și reprezintă metoda preferată de screening pentru evaluarea funcţiei cardiace.Testarea la efort este utilă pentru a evalua obiectiv capacitatea funcţională, răspunsul cronotropic și al presiunii arteriale, precum și aritmiile induse de efort fi zic. A devenit o parte integrală din urmărirea pacienţilor cu afecţiuni cardiace congenitale, precum și a pacienţilor cu afecţiuni cardiace valvulare asimptomatice. Testul de efort trebuie efectuat la pacientele cu afecţiuni cardiace cunoscute, preferabil înainte de sarcină pentru evaluarea riscului.O radiografie toracică trebuie făcută numai dacă alte metode nu sunt suficiente în clarificarea cauzei dispneei, tusei sau a altor simptome.

2.Particularităţile evoluţiei şi tratamentului bolilor cardiovasculare în sarcină: reumatismul articular acut, valvulopatiile, cardiopatia congenitală, prolapsul de valvă mitrală, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, aritmiile, hipertensiunea arterială esenţială. *Valvulopatiile cardiace dobindite (reumatice) constituie peste 80 % din toate afectiunile cardiovasculare la gravide. Valvulopatiile cardiace reumatice sunt conditionate de reumatism, care reprezinta o afectiune inflamatoare de sistem a tesutului conjuctiv cu localizarea procesului proponderent in organele sistemului circulatiei sanguine.La majoritatea gravidelor reumatismul este inactiv sau evolueaza usor, formele subacuta, trenanta sau latenta fiind tratabile, fara a fi fatale pentru gravide. Aceasta se explica pe de o parte prin activitatea hormonala (producerea sporita de glucocorticoizi in perioada de gestatie), iar pe de alta parte-prin reactivitatea generala imunologica inalta a organismului.Gravidele care sufera de reumatism sunt luate la evidenta de dispensar la serviciile de consultatii pentru femei. In suspiciunea acutizarii procesului reumatic, femeile vor fi spitalizate pentru precizarea diagnosticului si tratament.Reumatismul afecteaza preponderent valva mitrala, mai rar valva aortica si extrem de rar-valvula atrioventriculara dreapta.Conduita obstetricala in cardiopatii la gestante este determinata in mare masura de prezenta si gradul de manifestare a insuficientei circulatorii si de faza reumatismului.

Relese by MedTorrents.comDiagnosticarea semnelor de insuficienta circulatorie sau acutizarea reumatismului in perioada precoce a sarcinii constituie indicatii pentru intreruperea ei pina la termenul de 12 saptamini.În stenozele valvulare, debitul cardiac crescut deter mină o creștere a gradientului transvalvular și, prin urmare, a presiunilor din amonte, existând un risc crescut de complicații materne și fetale. Stenoza mitrală Stenoza mitrală moderată sau severă (SM) este prost tolerată în timpul sarcinii. SM este responsabilă de cea mai mare rată a morbidităţii și a mortalitatăţii în timpul sarcinii legate de boala cardiacă postreumatismală. Riscul de decompensare depinde de severitatea SM.Insuficiența cardiacă apare frecvent la femeilegravide cu SM moderată sau severă, în special în timpul trimestrelor al doilea șial treilea, chiar și la femeile anterior asimptomatice. Complicațiile obstetricale sunt legate în principal deriscul de insufi ciență cardiacă acută în timpul sau imediat după naștere.Este indicată urmărirea clinică și ecocardiografi că lunar sau bilunar, în funcție de toleranța hemodinamică. În SM ușoară, evaluarea este recomandată în fi ecare trimestru și înainte de naștere.În cazul apariţiei simptomelor sau a HTP (presiunea sistolică în artera pulmonară estimată prin ecocardiografie >50 mmHg) se recomandă restricţionarea activităţii fizice și iniţierea terapiei cu beta blocante beta-1 selective. În cazul în care simptomele persistă se potfolosi diureticele, cu evitarea dozelor mari. În caz de fibrilație atrială paroxistică sau permanentă, trombozăde atriu stâng sau embolie în antecedente, se recomandăterapie anticoagulantă.*Prolapsul de valva mitrala: Prognosticul femeilor însărcinate cu prolaps de valvă mitrală este excelent doar dacă regurgitarea nu este severă şi prost tolerată.Majoritatea au prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală şi tulburări de ritm asociate.*Cardiomiopatia hipertrofica: CMH este cea mai frecventă boală cardiacă cu transmitere genetică. Boala este frecvent diagnosticată pentru prima dată în timpul sarcinii prin ecocardiografie.  Femeile cu cardiomiopatie hipertrofica tolereaza sarcina bine de obicei, in timp ce ventriculul stang pare sa se adapteze intr-un mod fiziologic. Aceaste este in special avantajos in situatia in care dimensiunile cavitatii tind sa fie scazute. Femeile cu murmur si gradient in tractul de ejectie al ventricului stang sunt mai probabil sa fie prima oara diagnosticate in sarcina. Pacientele cu disfunctie diastolica severa pot dezvolta congestie pulmonara sau chiar edem pulmonar acut. Acestea pot apare la efort sau emotii, dar este cel mai probabil sa apara in peripartum. Beta blocantele trebuie continuate, iar dozele mici de diuretic pot fi utile, dar repausul si beta blocantele sunt esentiale in preventia tahicardiei la aceste paciente cu risc inalt. Este intelept sa se administreze doze mici de heparina.Daca apare fibrilatia atriala (AF) administrarea anticoagulantelor este obligatorie. Heparinele cu greutate moleculara mica sunt potrivite. Daca conversia spontana la ritm sinusal nu apare, conversia electrica (DC) poate fi necesara dupa excluderea trombului in atriul stang prin ecocardiografie transesofagiana. Beta blocantele sunt utile pentru controlul alurii ventriculare si pentru preventia recurentelor.  Pacientele cu tulburari de ritm persistente, in particular aritmii ventriculare simptomatice, ce se dezvolta in cursul sarcinii, pot necesita amiodarona cu tot riscul de hipotiroidism fetal indus. Este eficace mai ales in asociere cu beta blocant.Nasterea normala programata poate fi permisa, cu continuarea beta blocantelor si evitarea vasodilatatei sistemice. Cele mai frecvente complicaţii apar din cauza disfuncţiei diastolice cauzate de miocardul hipertrofiat non-compliant, de obstrucţia severă la nivelul tractului de ejecţie al VS și a aritmiilor. Simptomele sunt tipice insuficienţei cardiace, cu fenomene de congestie pulmonară din cauza creșterii presiunii la sfârșitul diastolei sau sincopei apărute în timpul activităţii fizice, ca răspuns la obstrucţia tractului de ejecţie. Ecocardiografia este metoda de elecţie pentru diagnosticare. Aritmiile supraventriculare și ventriculare sunt commune. De obicei, femeile cu CMH tolerează bine sarcina. Riscul este crescut la femeile care sunt simptomatice înainte de sarcină și la cele care prezintă un gradient crescut în tractul de ejecţie. Pacientele cu un profil clinic corespunzător unui risc înalt înainte de sarcină prezintă un risc mai mare și au nevoie de îngrijire obstreticală specializată pe parcursul sarcinii. Cazurile cu risc scăzut ar putea avea travaliu spontan și naștere pe cale normală.Beta-blocantele ar trebui luate în considerare la pacientele care prezintă obstrucţie mai mult decât ușoară la nivelul tractului de ejecţie a VS și/sau grosimea pereteţilor >15 mm, pentru a preveni congestia pulmonară bruscă din timpul stresului fizic sau emoţional. Beta-blocantele pot fi utilizate pentru controlul frecvenţei în fi brilaţia atrială și pentru a suprima aritmiile ventriculare. Verapamilul poate fi folosit ca o a doua alegere atunci când beta-blocantele nu sunt tolerate (atenţie la riscul de producere de bloc AV la făt). Cardioversia ar trebui luată în considerare pentru cazurile

Relese by MedTorrents.comcu aritmie persistentă, deoarece fi brilaţia atrială nu este bine tolerată. Terapia anticoagulantă sau antagoniști ai vitaminei K în conformitate cu stadiul sarcinii este recomandată pacientelor cu FA paroxistică sau persistentă. Pacientele cu antecedente personale sau heredocolaterale de moarte subită au nevoie de supraveghere atentă și de investigare promptă dacă apar simptome precum palpitaţii sau pre-sincopă.*Aritmiile:Tulburari de ritm in sarcina asociate cu boli cardiace congenitale Incidenta tulburarilor de ritm atat supra cat si ventriculare cresc in sarcina datorita modificarilor hemodinamice, hormonale si emotionale. In majoritatea bolilor cardiace congenitale presiunea in atriul drept si/sau ventriculul drept sau volumul cresc si in consecinta apar in mod particular tulburari de ritm supraventriculare in 10-60% din cazuri. In sarcina tulburarile de ritm devin si mai frecvente aparand pana la 80% din cazuri. Modificarile fiziologice din sarcina altereaza absorbtia, excretia si respectiv concentratia plasmatica a tuturor antiaritmicelor. In cazul unui tratament cronic preventiv cu antiaritmice digoxinul este de obicei primul prescris, dar este ineficient. Chinidina, verapamilul, betablocantele s-au folosit ca medicatie de lunga durata atat pentru tulburarile de ritm supra- cat si ventriculare fara a fi notate efecte teratogene. Amiodarona este un antiaritmic potent dar se va utiliza doar cand celelalte antiaritmice au esuat si utilizand cele mai mici doze eficiente. Toate aceste medicamente au efect inotrop negativ si trebuie utilizate cu precautie in cazurile de disfunctie ventriculara. Episoade de tahicardie sustinuta (mai ales flutter atrial care este cea mai frecventa tulburare de ritm la adultii cu boala cardiaca congenitala) care nu sunt bine tolerate pot cauza hipoperfuzie fetalaa si conversia electrica de urgenta trebuie realizata pentru a restabili ritmul sinusal. Daca tahicardia este bine tolerata hemodinamic se prefera terapie medicamentoasa.Atât extrasistolele cât și tahiaritmiile susţinute pot deveni mai frecvente sau se pot manifesta pentru prima dată în timpul sarcinii. Exacerbări simptomatice produse de pusee de tahicardie supraventriculară paroxistică (TPSV) apar în timpul sarcinii în aproximativ 20 până la 44% din cazuri. Chiar dacă cele mai multe pal-pitaţii sunt benigne, apariţia de episoade de tahicardie ventriculară este îngrijorătoare și pacientele ar trebui investigate pentru prezenţa unei boli cardiace structurale de bază. Preocuparea majoră în ceea ce privește utilizarea de medicamente antiaritmice în timpul sarcinii este dată de potenţialele efecte adverse produse asupra fătului. Toate medicamentele antiaritmice ar trebui să fi e luate în considerare ca potenţial toxice pentru făt. În timp ce primul trimestru este asociat cu cel mai mare risc teratogen, expunerea la medicamente antiaritmice mai târziu, în timpul sarcinii poate produce efecte adverse asupra creșterii și dezvoltării fetale și amplifi că riscul proaritmogen al acestora. Lipsesc studiile majore controlate efectuate asupra medicamentelor antiaritmice în timpul sarcinii. Decizia asupra continuării sau opririi administrării medicamentelor antiaritmice trebuie să fi e luată după o analiză atentă, datorită posibilităţii recurenţei tahiaritmiilor în timpul sarcinii. Aceste decizii sunt individualizate și sunt bazate pe natura și tipul aritmiilor, dar și a bolii cardiace de bază. Este important ca tahiaritmiile simptomatice să fi e tratate prin ablaţie înainte de apari- ţia sarcinii, acolo unde este posibil.*Hipertensiunea arteriala esentiala: Definiţia hipetensiunii în sarcină se bazează pe măsurarea valorilor tensionale (TAS ≥140mmHg sau TAD ≥90 mmHg) și se disting: HTA ușoară (140- 159/90-109 mmHg) sau HTA severă (≥160/≥ 110 mmHg).Hiperensiunea preexistentă apare la 1-5% din pacientele gravide și este definită ca TA ≥140/90 mmHg descoperită înaintea sarcinii sau în primele 20 de săptămâni de gestaţie. Hipertensiunea persistă de obicei >42 de zile post-partum. Poate fi asociată cu proteinuria. Femeile hipertensive nediagnosticate pot părea normotensive la începutul sarcinii din cauza scăderii fi ziologice a valorilor tensionale în primul trimestru. Acest lucru poate masca hipertensiunea preexistentă, iar valorile tensionale crescute descoperite târziu în timpul sarcinii, pot fi interpretate drept HTA gestaţională.Hipertensiunea gestaţională este hipertensiunea in dusă de sarcină, cu sau fără proteinurie, și complică 6-7% din sarcini. Când este asociată cu proteinurie semnifi cativă (≥0,3 g/zi în urina pe 24 ore sau ≥30 mg/ mmol creatinină urinară în urina emisă spontan) este cunoscută ca pre-eclampsie.Hipertensiunea de sarcină apare după săptămâna 20 de gestaţie și dispare în cele mai multe cazuri în primele 42 de zile post-partum. Este caracterizată prin hipoperfuzie organică. Pre-eclampsia este un sindrom specific în sarcină ce apare în a doua parte a sarcinii, definit prin valori tensionale crescute apărute de novo, însoţite de proteinurie semnificativă >0,3 g/24h. Este o afecţiune sistemică, însoţită de manifestări materne și fetale. Edemele nu mai sunt considerate criteriu de diagnostic, deoarece apar în până la 60% din sarcinile normale. În total, pre-ecalmpsia complică 5-7% din sarcini, dar poate apărea la până la 25 % din femeile cu hipertensiune preexistentă. Pre-eclampsia apare mai frecvent în timpul primei sarcini, în sarcina multiplă, mola hidatiformă sau diabet zaharat. Este asociată cu insuficienţă placentară, reflectată deseori

Relese by MedTorrents.comîn retard de creștere fetală. În plus, preeclampsia este una dintre cele mai frecvente cauze de prematuritate, fiind responsabilă pentru 25% din copiii cu greutate foarte mică la naștere.Tratamentul non-farmacologic ar trebui luat în considerare în cazul femeilor însărcinate cu TAS 140-150 mmHg și/sau TAD 90-99 mmHg. O spitalizare de scurtă durată poate fi necesară pentru a confi rma diagnosticul și pentru a exclude hipertensiunea severă de sarcină (pre-eclampsia), caz în care singurul tratament curativ este reprezentat de declanșarea nașterii. Managementul depinde de valorile tensionale, de vârsta gestaţională și de prezenţa factorilor de risc materni și fetali asociaţi, și include o monitorizare atentă, limitarea activităţilor și repaus în decubit lateral stâng. Se recomandă un regim alimentar normal fără restricţie de sare, în special în preajma nașterii deoarece restricţia de sare poate induce hipovolemie. Suplimentarea dietei cu cel puţin 1 g de calciu/zi în timpul sarcinii a redus riscul de pre-eclampsie cu 50%, fără un risc adiţional.. Suplimentarea dietei cu ulei de pește, vitamine și suplimente nutritive nu au niciun rol în prevenţia hipertensiunii. Dozele mici de aspirină (75-100 mg/zi) sunt administrate profilactic la femeile cu antecedente de pre-eclampsie precoce (< de 28 saptamini).Scăderea în greutate nu este recomandată în timpul sarcinii la pacientele obeze, deoarece poate determina o greutate mică la naștere și o creștere ulterioară încetinită a copilului.Femeile cu HTA preexistentă își pot continua schema terapeutică, cu excepția IECA, BRA și inhibitori direcți ai reninei, care sunt strict contraindicate din cauza toxicităţii fetale severe în special în al doilea și al treilea trimestru. Dacă totuși sunt luate în primul trimestru de sarcină, este necesar și de obicei sufi cient înlocuirea acestora și monitorizarea atentă prin ecografi e inclusiv a fătului.

3.Bolile aparatului respirator şi sarcina. Bronşitele, pneumoniile, astmul bronşic. Particularităţi clinice. Evoluţie. Tratament.In perioada sarcinii in organele respiratorii au loc modificari fiziologice : tumefiere, vascularizare intensa, edem al mucoasei cailor respiratorii superioare si al bronhiilor. Diafragmul, deplasat in sus de uterul gravid, limiteaza mobilitatea plaminilor si conditioneaza o solicitare suplimentara a sistemului cardiovascular. Acest fapt contribuie la diminuarea functiei de drenaj si proceselor de ventilare in bronhii, suprafetei respiratorii a plaminilor, facind caile respiratorii mai susceptibile la factorii patologici. Ca rezultat al modificarilor fiziologice mentionate, in unele cazuri ,sarcina agraveaza afectiunile organelor respiratorii si face evolutia lor mai grava decit la femeile negravide.*Bronsita acuta: apare mai frecvent primavara si toamna pe timpul umed si friguros. Femeia gravida dezvolta bronsite acute de obicei primare, de origine infectioasa (virale sau bacteriene) si foarte rar bronsite secundare. De obicei sarcina nu predispune la imbolnavirea de bronsite, dar intumescenta mucoasei bronhiilor caracteristice acestei perioade, ingreuneaza expectoratia. Manifestarile clinice ale bronsite acute in sarcina nu au particularitati. Bronsita acuta nu modifica evolutia sarcinii, insa predispune la infectarea intraunterina a fatului. In tratamentul bronsite acute in sarcina de obicei nu se administreaza antibiotic, insa daca acestea se impun se evita cele contraindicate in sarcina.Componentele principale ale tratamentului includ: lichide fierbinti in cantitati sporite. Ingerarea frecventa a bauturilor calde ( ceai cu miere si lamie, ,lapte, ceai cu floare de tei) reduc senzatia de excitatie in git si in regiunea retrosternala, usureaza eliminarea sputei. In sarcina se prescriu mijloace expectorante si mucolitice (mucaltin, bromhexin, inhalatii alcalino-saline). In cazul deficientei eliminarii sputei, in dispnee, sindrom obstructiv se administreaza eufilina, salbutamol precum si remedii antihistaminice.Antibioticele seriei tetraciclinice sunt contraindicate in decursul intregii perioade de gestatie.Bronsita cronica simpla nu este contraindicatie pentru sarcina si nastere. Cu toate acestea, contraindicatie pentru sarcina poate fi bronsita cronica agravata de pneumoscleroza, emfizem pulmonar, bronsiectazii, insuficienta pulmonara. Pacientele necesita investigatii complexe. Tratamentul medicamentos si metodele nemedicamentoase sunt aceleasi ca si la bronsita acuta, dar seria de tratament cu antibiotice se mareste pina la 2-3 saptamini. Nasterea la femeile cu bronsite evolueaza fara complicatii.*Pneumoniile: tabloul clinic al pneumoniei acute nu difera de manifestarea afectiunii la femeile neinsarcinate.In cazul aparitie penumoniei inainte de nastere, urmeaza a amina, dupa posibilitati declansarea travaliului, deoarece nasterea este periculoasa din cauza influentei factorilor toxico-infectiosi asupra sistemului nervos si cardiac.Tratamentul de baza o reprezinta antibioticoterapia, ea permite nu numai tratamentul pneumoniei dar si prevenirea infectarii intrauterine a fatului. Tratamentul antibacterian trebuie sa fie cit mai precoce si in doze suficient de mari, in

Relese by MedTorrents.comcazul formelor usoare a pneumoniei sunt indicatee peniciline semisintetice, in formele grave-cefalosporine, ofloxacine. De asemenea sunt indicate mucolitice. Este indicata oxigenoterapia.Pneumonia nu este o contraindicatie pentru pastrarea sarcinii, deoarece afectiunea este vindecabila.*Astm bronsic: la gravide se explica prin modificarile produse in organismul femeii, in special modificarea sintezei prostaglandinelor ce provoaca bronhospasmul. Astmul aparut in perioada de gestatie poate sa dispara dupa nastere, dar poate sa persiste ca afectiune cronica.Evolutia formei usoare se imbunatateste sau nu se schimba, pe cind bolnavele cu forme grave sunt predispuse la o agravare, care se poate observa si in termene mici, fiind asemanatoare cu gestoza precoce, ce dispare catre sfirsitul jumatatii a doua a sarcinii. In acest caz prognosticul pentru mama si fat, de regula este favorabil.Progresarea astmului in timpul sarcinii apare in special dupa suportarea unor afectiuni respiratorii acute, indeosebi la termene tardive de gestatie.De obicei perioada critica este la 26-36 saptamini urmata de imbunatatire in ultima luna de sarcina. Un criteriu pronostic pot fi datele anamnestice.Ameliorarea sau agravarea astmului bronsic in sarcina precedenta, de regula, se repeta in sarcinile ulterioare. Accesele astmului bronsic in nastere sunt fenomene rare, mai ales in cazul profilaxiei cu mijloace bronholitice sau cu preparate glucocorticoide.Astmul bronsic actioneaza nefavorabil asupra fatului, provocind hipoxie, agravind evolutia si finalul gestatiei. La gravidele cu astmă bronsic disgravidiile sunt mai frecvente in raport cu gravidele sanatoase. Primele pot naste prematur sau pot avea nou-nascuti cu greutatea corpului sub norma. Astmul bronsic nu este contraindicatie pentru sarcina. Cu toate acestea, in starile astmatice recidivante si in fenomenele de insuficienta cardiovasculara sarcina poate finaliza cu nastere prematura. Gravidele cu astm bronsic pot naste spontan, dat fiind ca accesele de sufocare in nastere pot fi prevenite.Principiul actual in tratamentul astmului se bazeaza pe faptul ca astmul este o boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii si corespunzator necesita o terapie indelungata, cu preparate antiinflamatorii.Excluderea alergenilor este principiul de baza in tratamentul eficient al astmului bronsic atopic.Criza astmatica usoara se juguleaza prin administrarea de salbutamol, eufilina.Gravidelor cu forma atopica li se exclude contactul cu alergenul, se administreaza remedii bronholitice, antihistaminice, in varianta autoimuna sunt indicate glucocorticoizi si bronhospasmolitice, in orice forma a astmului bronsic se prescriu preparate ce mares rezistenta nespecifica a organismului (vitamine), in calitate de calmant poate fi indicata valeriana.

4.Bolile digestive şi sarcina. Gastritele, ulcerul gastric şi duodenal, colecistitele, pancreatitele, sindromul postcolecistectomic, hepatitele şi cirozele. Particularităţi clinice. Tratament.Orice sarcina provoaca modificari in activitatea stomacului. In timpul unei gestatii normale are loc modificarea secretiei glandelor gastrice, ce se exprima prin diminuarea activitatii, reducerea secretiei si capacitatii digestive.In timpul sarcinii deseori se inregistreaza pirozisul, care nu este un fenomen constant si nu este dependent de alimentatie. Multe gravide acuza arsuri in regiunea epigastrica. Acest simptom este specific ultimelor luni de gestatie.*Gastritele: gastritele cronice nu are semne specifice, clinica afectiunii deosebindu-se prin varietate. Cu toate acestea in majoritatea cazurilor semnele clinice sunt durerile in epigastru si dispepsia. Tratamentul urmeaza a fi complex, diferntiat si individualizat. Componentele de baza ale masurilor curative sunt: dieta, alimentatia fractionata, administrarea de spasmolitice, M-colinolitice si blocanti ai recepetorilor H2-histaminici in caz de hipermotilitate si hipersecretie, stimulatori ai secretiei gastrice in caz de hipoaciditate. De regula, evolutia gastritei cronice in caz de respectarea regulilor expuse mai sus este benigna, nu exista indicatii pentru intreruperea sarcinii.*Boala ulceroasa: semnele clinice sunt determinate de localizarea ulcerului, starea generala a organismului, virsta, frecventa acutizarilor, disgravidie asociata. Practica demonstreaza ca la unele gravide evolutia ulcerului este agravata, la altele-dimpotriva. O anumita importanta poate avea si influenta uterlui in crestere asupra pozitiei stomacului si intestinului, regimul alimentar al gravidei, cresterea greutatii a copilului, modificarile metabolice si endocrine. Sarcina influenteaza pozitiv evolutia bolii ulceroase. La majoritatea gestantelor se constata remisiunea bolii, ea nu actioneaza asupra rezultatelor gestatiei. Nu sunt excluse perforarea ulcerului si hemoragie.

Relese by MedTorrents.comLa gravidele cu ulcer vomele apar mai frecvent din luna a III-a de gestatie, iar voma gestationala incepe o data cu debutul sarcinii. Pentru ulcerul in sarcina este caracteristic si faptul ca voma survine nu dupa fiecare alimentare, cum se observa in cazul unei vome gravidice, precum si prezenta singelui in masele vomitive si fecale. Cu toate acestea, nu orice voma cu singe in sarcina este semn al ulcerului. Cauzele ei pot fi ruperea vaselor sanguine in cazul unei disgravidii cu voma, inghitirea singelui in urma hemoragiilor nazale. Tratamentul ulcerului in timpul sarcinii se efectueaza conform regulilor generale. Tratamentul medicamentos se aplica exclusiv in perioada de acutizare a bolii in lipsa efectului in urma regimului alimentar, dietei, antacidelor, cu luarea in calcul a eventualei influente nocive a preparatelor medicamentoase asupra fatului si tonusului miometrului. In cazul aparitiei complicatiilor bolii ulceroase ce necesita interventie chirurgicala, aceasta este acceptabila cu pastrarea sarcinii. Tratamentul chirurgical nu este contraindicat, dar se aplica numai in cazul complicatiilor severe, periculoase pentru sanatatea mamei sau a fatului.*Pancreatitele: apare acuta apare mai frecvent in jumatatea a doua a perioadei de gestatie. Semnele principale ale afectiunii sunt durerile acute in regiunea superioara a abdomenului. Apar greturi, voma, se instaleaza colapsul, in perioada de debut a afectiunii abdomenul se mentine suplu, lipsesc semnele de excitare peritoneala, ulterior pe prim plan apar fenomenele de pareza instetinala. Pot avea loc simptome neurologice, cefalee, stare confuzionala, limba uscata si saburata. La gravide se constata mai frecvent forme indolore ale pancreatitei acute. In asemenea cazuri afectiunea se manifesta prin soc si semne de afectare a SNC. In astfel de evolutie prognosticul este extrem de nefavorabil. Diagnosticul pancreatitei la gravide este dificil. Este necesar de a diferentia pancreatita acuta de preeclampsie, decolarea prematura a placentei normal inserate, colecistita acuta.Evolutia sarcinii si nasterii in pancreatita acuta se deosebeste prin complicatii grave, cum ar fi avortul, nasterea prematura, moartea fatului intrauterin.Tratamentul pancreatitei catarele incepe cu sistarea ingerarii lichidelor si hranei, evacuarea continutului gastric pe cale nazala cu utilizarea unei sonde subtiri, se prescriu colinolitice (platifilina), precum si inhibitori ai enzimelor. Masurile respective sunt menite sa inhibe functia fermentativa a pancreasului. Se vor indica spasmolitice si analgetice ( no-spa, papaverina, novocaina) . Pe larg este folosit tratamentul cu infuzie de solutii in scopul restabilirii echilibrului electrolitic, lupta cu intoxicatia, ameliorarea microcirculatiei. Pacientilor cu pancreonecroza sunt indicate antibiotice cu spectru larg de actiune. In cazul constarii hipoglicemiei, se administreaza insulina. Daca tratamentul conservator este ineficient, se indica interventie chirurgicala.Pancreatita cronica acutizarea ei in perioada de gestatie este un fenomen rar. Clinica agravarii pancreatitei cronice in sarcina este similar cu al femeilor fara sarcina. Tratamentul este aproape analogic cu cel al pancreatitei acute. In acutizarea pancreatitei cronice pacienta nu va minca timp de 1-2 zile. Dieta va contine produse cu un continut mic de calorii, lipsita de grasime,sare. Tratamentul medicamentos include administrarea pancreatinei ( 0, 25 de 3 ori/zi) sau preparatelor enzimatice. De asemenea vor fi prescrise spasmolitice si analgetice.*Hepatitele, ciroza si colecistitele: la gravide hepatitele au o evolutie mai grava, cu scurtarea perioadei preicterice, cu lungirea perioadei icterice pina la 3 saptamini si cu perioada scurta de reconvalescenta. Perioada preicterica la gravide de obicei se caracterizeaza prin prezenta dereglarilor dispeptice ( greata, voma, senzatie de greutate in epigastru), uneori predomina febra, nu-i exclus sindromul asteno-vegetativ, agitatie, dereglarea somnului, in unele cazuri culoarea intunecata a urinei si icterul tegumentelor se manifesta fara prevestitori clinici. Poate fi prezent pruritul cutanat intens. Un pericol mai mare il prezinta hepatita B, pe cind hepatita A evolueaza mai lejer.Hepatita virala mareste riscul iminentei de intrerupere a sarcinii, intreruperea sarcinii nu amelioreaza starea pacientei, ea poate duce la o inrautatire progresanta. Fatul nu este protejat de hepatita B, deoarece anticorpii materni trec usor bariera placentara. Tratamentul hepatitelor la gravide corespunde principiilor generale, tinind cont de actiunea medicamentelor asupra fatului. In hepatita virala acuta la o virtsa mica se indica intreruperea sarcinii in legatura cu imposibilitatea excluderii dereglarii proceslui de embriogeneza la fat. Sarcina inrautateste evolutia hepatitei.In caz de ciroza hepatica sarcina apare rar din cauza dereglarii metabolismului hormonilor steroizi, iar daca apare, atunci se intrerupe frecvent la o virsta mica.La o hepatita cronica sindromul de durere nu este pronuntat sau lipseste. Marirea dimensiunilor ficatului, induratia si durerea-acestea sunt semnele principale ale hepatitei cronice.

Relese by MedTorrents.comToate gravidele cu hepatite cronice trebuie sa fie spitalizate planificat pe parcursul sarcinii pentru profilaxie de 3 ori:1. la virsta precoce de sarcina (pina la 12 sapt) pentru a preciza diagnosticul, a stabili formele si stadiile bolii2.la 22-26 saptamini gestationale in perioada de presiune maxima asupra ficatlui, cind se observa mai frecvent acutizarea bolii principale3.la 37-38 saptamini gestationale se face pregatirea antenatala cu indicarea unei terapii rationale.La orice virsta de sarcina se spitalizeaza gravidele in caz de acutizare si aparitiei complicatiilor.Indicatii pentru intreruperea sarcinii la virsta precoce:-hepatita cronica in faza activa cu evolutie progresiva-colecistitele cronice cu accese frecvente, febra, icter persistent-toate bolile sistemului hepatobiliar, insotite de dereglarea pronuntata a starii functionale a ficatului-cirozele hepaticeIndicatii pentru intreruperea sarcinii avansate:-hepatocolecistita cronica progresiva in faza activa-pericolul dezvoltarii distrofiei ficatului-decompensarea hepatica marcata.Tuturor gravidelor mai ales in sarcina avansata li se recomanda limitarea sarii de bucatarie si introducerea in alimentatie a sarurilor de potasiu, care sa gasesc in cantitate mare in fructe si legume. Din dieta sunt excluse substantele excitante, bulioanele de carne si peste, otetul, muraturile, afumaturile, bucatele prajite si inabusite.Lichidul folosit nu trebuie sa depaseasca 1, 5 l/zi.Remedii coleretice sunt folosite cite 1-2 tab de 3 ori/zi, dupa mincare. Combaterea retentiei bilei se face cu ajutorul tubajelor duodenale cu ulei de masline ( 1 lingura de masa ).Preparatele analgetice si spasmolitice se administreaza in caz de dureri in dischinezii motorii si inflamatii ( nospa 0,04 de 3 ori/zi).

5.Bolile renale la gravide. Glomerulonefritele, pielonefritele, anomaliile ereditare şi congenitale. Particularităţi clinice. Evoluţie. Tratament.*Pielonefritele: afectiunea evolueaza atunci cind exista focare de infectie in organism care se propaga pe cale hematogena, limfogena si ascendenta.Sursa infectiei in perioada lauziei poate fi uterul. Sarcina este o perioada cu conditii favorabile pentru acutizarea infectiilor cu evolutie latenta la nivelul rinichilor si care pot provoca pielonefrita de gestatie. Modificarile urodinamice ale cailor urinare superioare, refluxul vezico-ureteral si bazineto-renal, curgerea retrograda a urinei duce la crearea tensiunii in interiorul bazinetului cauzind patrunderea microbilor si toxinelor in tesutul renal, ceea ce predispune la acutizarea pielonefritei. La majoritatea femeilor gravide, care sufera de pielonefrita, acutizarea procesului apare in al doilea trimestru al sarcinii ( 22-28 saptamini). De obicei aceasta perioada se considera critica pentru gravidele cu pielonefrita. Pielonefrita acuta se manifesta prin febra 38-40 C, frisoane, cefalee, dureri in picioare. Nu se exclude subfebrilitatea in lipsa frisoanelor. Ala 2-3 zile de la imbolnavire apar dureri lombare, bilaterale la inceput, care apoi se localizeaza unilateral, mai frecvent pe dreapta. Concomitent pot aparea fenomene dizurice. Pielonefrita acuta la gravide nu intotdeauna are clinica pronuntata-poate sa lipseasca febra, frisoanele, durerile locale. Aceasta se observa mai des la femeile care pe parcursul sarcinii au primit tratament antibacterial.Clinica pielonefritei acute simuleaza deseori tabloul apendicitei acute, colecistitei acute, ceea ce poate duce la erori in diagnostic si tratament.Semnele pielonefritei cronice pot fi bacteriuria si piuria asimptomatica in timpul sarcinii. O complicatie frecventa este preeclampsia sau nastere prematura.Tratamentul se impune spitalizarea gravidei in sectia de patologie obstetricala in primele 24 saptamini de sarcina, ea poate fi internata si in sectia de urologie unde se aplica principii generale de sanare a procesului infectios.In tratamentul pielonefritei este foarte importanta alimentatia bolnavei, se indica regim la pat.Pentru ameliorarea evacuarii urinei din caile urinare superioare se va recomanda gravidei sa stea mai mult in pozitie culcata pe partea sanatoasa, de citeva ori pe zi sa stea pozitia pe miine si genunchi. In scop de dezintoxicare se indica terapia infuzionala. Este necesar ca doza preparatelor antibacteriene sa rezulte din starea functionala a rinichilor.

Relese by MedTorrents.comIn trimestrul I de sarcina este rationala prescrierea penicilinelor semisintetice pina la 3 mln U/24 h. In trimestrele II si III de sarcina se folosesc preparate cu un spectru mai larg de actiune-aminoglicozide, cefalosporine, la fel se vor indica antiseptice (nitrofurane, 5-NOK, timp de 2 saptamini dupa urmatoarea schema : in primele 4 zile cite 2 tab (0, 05 ) de 4 ori/zi, in urmatoarele 10 zile cite 1 tab de 4 ori/zi.*Glomerulonefritele:evolutia este in legatura directa cu reactiile imunologice ale organismului fata de infectie, formarea in singe a anticorpilor si a complexului antigen-anticorp care lezeaza rinichiul. In timpul sarcinii glomerulonefrita acuta se atesta rar, deoarece boala apare, de obicei la virsta copilariei sau adolescentei.La gravide se inregistreaza adesea glomerulonefrita cronica ce evolueaza in 4 forme clinice: nefrotica, hipertonica, mixta si latenta.Forma nefrotica se caracterizeaza prin edeme masive, proteinurie, hipoproteinemie si hipercolesterolemie. Afectiunea poate fi insosita de infectia cailor urinare, de insuficienta renala.In cazul formei mixte sunt prezente toate simptomile tipice ale bolii cu predominarea unora sau altora din ele. In forma latenta a glomerulonefritei cronice simptomul primordial este hematuria persistenta cu o proteinurie neinsemnata, in lipsa altor semne.In stadiul termina se observa azotemie, insuficienta renala,uremie.Se recomanda spitalizari repetate pentru o supraveghere din partea nefrolugului si aobstetricianului. O importanta mare are dietoterapia, in forma nefrotica daca nu este dereglata functia de eliminare a azotului se recomanda o dieta proteinica 120-160 gr/24h pentru compensarea pierderilor de proteina cu urina, sarea se limiteaza pina la 5 g/24 h si lichidul pina la 800 ml/24 h. In forma hipertonica se limiteaza numai sarea pina la 5 g/24 h. In forma mixta sarea se limiteaza pina la 5 g/24 h, lichidul la 800-1000 ml, iar cantitatea de proteina nu va depasi 70 gr/24 h. La forma latenta dieta va fi una obisnuita fara restrictii. Terapia aplicata in mod obisnuit a glomerulonefritei cu utilizarea preparatelor steroide, a citostaticelor si imunodepresantilor in cazul gravidelor nu poate fi acceptata din cauza efectelor embriotoxice ale preparatelor. Se aplica mai mult tratament simptomatic. In caz de edeme se administreaza saluretice : o data in zi timp de 3-5 zile consecutiv sau peste o zi . Deoarece preparatele recomandate elimina din organism nu numai Na dar si K, este necesara indicarea concomitenta a clorurii de K 1gr de 3-4 ori/zi. Verospironul nu elimina calciul din organism si se administreaza cite 4-8 pastile ( 0,25 mg)/zi cu micsorarea ulterioara a dozei. Pentru reducerea tensiunii arteriale se indica clofeina, anaprilina, captopril, nifidipina, eufilina in diverse combinari. Se indica terapie desensibilizanta. Pentru corijarea anemiei se vor indica preparate de fier.*Anomalii ereditare si congenitale: Majoritatea femeilor cu un singur rinichi (fie congenital sau dupa nefrectomie) pot deveni gravide si sa nasc afara consecinte nedorite. Insa aceste femei necesita un examen minutios urologic si supravegherea medicilor specialisti incepind cu virsta precoce de sarcina periodic in conditii de stationar. Posibilitatea pastrarii sarcinii depinde, in primul rind de starea rinichiului ramas. De aceea este necesar de examinat minutios functia lui. Sarcina pe fondul unui rinichi sanatos evolueaza normal, gestoze tardive se asociaza rar. Sarcina este contraindicata in cazul anomaliilor de dezvoltare, hifronefrozei, tuberculozei, nefrolitiazei unicului rinichi, insuficienta renala cronica.

Urgenţele:1.Şocul toxico-infecţios. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Socul toxico-infectios (soc septic) : apare in urma patrunderii bruste in torentul circulator bacterii si toxinele acestora si se instaleaza insuficienta vasculara acuta.Cauze:-avort septic-gangrena gazoasa-peritonita-septicemii-infectii urinare graveManifestarile clinice:*Stadiul de excitatie ( soc compensat) dureaza de la citeva minute la citeva ore, bolnavul este vioi, unoeri agitat si anxios, puls usor accelerat, TA normala sau usor crescuta, respiratie normala sau usoara polipnee, atrag atentia paloarea, transpiratiile, tegumente palide si reci, cianoza unghiala, diureza tinde spre oligurie, pupila este micsorata prin contractie, instalinduse mioza.

Relese by MedTorrents.com*Stadiul de inhibitie ( soc decompensat) : de obicei greu reversibil, bolnavul este apatic, obnubilat, dar constient, tegumentele sunt superficiale colabate, greu de punctionat, puls tahicardic, peste 140 /min, filiform, TA este scazuta sub 80 mmHg, tahipnee superficiala, pupile dilatate-midriaza, diureza tinde spre anurie.*Stadiul de ireversibilitate : apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intra in coma, tegumentele sunt cianotice, pamintii, marmorate, TA sub 50 mmHg, tinzind spre 0, puls filiform, bradicardie, pupilele prezinta midriaza fixa.Asistenta de urgenta:-bolnavul se pozitioneaza in pozitia Tredelenburg favorizind astfel intoarcerea venoasa spre inima, intoarcerea capului lateral pentru a preveni aspiratia eventualei vome-oxigenoterapie pentru a preveni suferinta cerebrala sau chia intubatia oro-traheala si instituirea ventilatie mecanice in caz de insuficienta pulmonaraPrincipiile de tratament a sepsisului sever şi şocului septic:1. Corecţia hipoperfuziei tisulare prin repleţie volemică. Repleţia volemică se face cu soluţii cristaloide şi coloide. Viteza de perfuzie este de cca 1000 ml în 30 minute pentru cristaloide şi 500 ml în 30 minute pentru coloide . Este foarte importantă repleţia volemică agresivă (rapidă).2. Suportul hemodinamic. Dacă repleţia volemică nu a condus la atingerea obiectivelorterapeutice , în schema de tratament se include perfuzarea de dopamina saudobutamină pe seringă electrică (în scopul ameliorării contractilităţii cardiace, care, practic,întotdeauna suferă în sepsis) sau noradrenalină (pentru creşterea rezistenţei vasculareasistemice şi, respectiv, a presiunii arteriale). Drept remedii de linia 2 sunt considerateadrenalina şi vasopresina, care se vor administra în caz de ineficienţă terapeutică anoradrenalinei şi dopaminei sau dobutaminei. Suportul hemodinamic cere instituireamonitorizării hemodinamice invazive (cateter venos central, linie arterială, ecocardiografietransesofagiană sau cateter Swan-Ganz). Dacă nici tratamentul cu inotrope sau vasopresoarenu a condus la creşterea presiunii arteriale, este indicată administrarea unui glucocorticoid (electiv, hidrocortizon în doză <300 mg/24 ore, drept alternativă – fludrocortizon sau,dexametazon. Este contraindicată utilizarea glucocorticoizilor la pacientul în sepsis sau înşoc septic, dacă presiunea arterială este controlată prin perfuzare i.v. şi inotrope,vasopresoare). Dozele „renale” de dopamină, administrate în scopul „stimulării diurezei”sunt contraindicate (nu protejează în niciun fel rinichiul).3. Tratamente adjuvante. Drept tratamente adjuvante în cazul şocului septic se consideră:transfuzia de masă eritrocitară (când nivelul de Hb <70 g/l), de plasmă (doar la indicaţiiabsolute, nu de rutină), de concentrat trombocitar (când nr. de trombocite <5.000 pe mm3),instituirea ventilaţiei pulmonare artificiale (la prezenţa insuficienţei respiratorii acute),sedarea, analgezia şi miorelaxarea pacientului ventilat, hemodializa. Bicarbonatul se indicădoar la un pH <7,15 şi este, mai degrabă, un tratament de excepţie, decât unul de rutină.4. Antibioterapia. Antibioterapia intravenosă empirică trebuie începută în decurs de 1 oră de lastabilirea diagnosticului. Înainte de instituirea antibioterapiei, se recomandă colectarea a celpuţin 2 eşantioane de sânge (>10 ml) pentru hemocultură. Se pot colecta, la necesitate, şiurină pentru urocultură sau LCR, secreţii din drenuri sau secreţii pulmonare pentruînsămânţare. Antibioterapia empirică, de spectru larg, se va baza pe datele epidemiologice,etiologia presupusă a sepsisului, bolile asociate ale pacientului şi eventualele alergii. În cazde necesitate, antibioterapia va fi asociată cu un remediu antifungic (cu excepţia nistatinei –medicament scos din uzul clinic). Antibioterapia empirică, cu spectru larg, va fi schimbatăcât mai repede posibil cu antibiotice de spectru îngust, alese conform rezultului examenuluibacteriologic. În medie, durata antibioterapiei la pacientul septic este de 7-10 zile, în cazurispeciale (ex: endocardită septică) poate continua câteva săptămâni.5. Controlul focarului de infecţie. Deschiderea abcesului, fasciitei necrozante, sanareaperitoneului, necrozei peripancreatice, înlăturarea cateterului urinar sau venos (o sursă foartefrecventă de sepsis) etc. se va face cât mai rapid posibil, maximal în primele 6 ore de lainternare. Nivelul actual al cunoştinţelor nu poate recomanda efectuarea de rutină adecontaminării selective a tractului gastrointestinal cu antibiotice.6. Controlul glicemiei. Pacienţii septici au tendinţa de a face hiperglicemie. Corecţiahiperglicemiei până la normoglicemie (4,5-6 mmol/l) reduce cu 27-43% mortalitatea desepsis sever şi şoc septic. Corecţia se efectuează prin perfuzare continuă (nu intermitentă) deinsulină pe seringă electrică (nu în componenţa soluţiei „polarizante”) cu viteza de 0,5-3UA/oră (în funcţie de nivelul iniţial al glucozei). Adaptarea vitezei de perfuzie a insulinei seface prin controlul glicemiei la fiecare oră până la atingerea normoglicemiei, după care – odată la 4 ore.7. Profilaxia ulcerelor de stress şi trombozei venoase profunde. Cca 25% din pacienţiiseptici fac hemoragii digestive superioare. Administrarea unui H2-blocator sau H+- blocatoreste, deci, obligatorie. Cu toate că reduc frecvenţa hemoragiilor, antacidele pomenite nuinfluenţează asupra ratei supravieţuirii pacientului septic. Frecvenţa înaltă a complicaţiilortrombotice la pacientul septic impune tratamentulm profilactic antitrombotic cu heparinefracţionate (ex: Fraxiparina, Clexan, Fragmin), cu excepţia cazurilor de prezenţa a CIDsindromului,hemoragiei active, trombocitopeniei sau hemoragiei intracerebrale.

Relese by MedTorrents.com2.Pleurezia exsudativă masivă. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Pleurezia exsudativa masiva: se caracterizeaza prin inflamatia pleurei insotita de acumularea lichidului inflamator ( a unui exudat ) in cavitatea pleurala.In aparitia procesului inflamator in pleura un rol important joaca staza singelui in capilarele pleurei, marirea permiabilitatii capilarelor, cresterea presiunii intracapilare si acumularea lichidului in portiunile latero-inferioare ale cavitatii pleurale, unde este presiunea negativa mai mare. Acumularea lichidului in cantitati mari duce la deplasarea mediastinului spre partea sanatoasa cu dereglarea functiei organelor respiratorii si circulatorii.Manifestari clinice:-durere la baza toracelului, ce se accentuiaza la inspiratia profunda si in timpul tusei-tuse uscata chinuitoare sau cu eliminari de sputa-dispneea este in functie de cantitatea lichidului lichiudului pleural si de rapiditatea instalarii sale-febra, frisoane-astenie, transpiratii nocturne-pierdere ponderala-la inspectia generala: cianoza, asimetria toracelui ( bombarea hemotoracelui afectat), diminuarea amplitudinii miscarilor respiratorii la nivelul hemitoracelului afectat-din partea afectata cutia toracica este mai rigida-diminuarea sau lipsa completa a freamatului vocal ( in dependenta de cantitatea lichidului ) in zona corespunzatoare colectiei-cind cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificari la percutie-in colectiile mari ( 400-800 ml) se percepe o zona de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui afectat-in colectiile pleurale cu o cantitate aproximativ 1500 ml limita superioara a matitatii e in forma de curba parabolica ( numita linia Damuazo), aceasta linie are o portiune ascendenta parbolica care porneste de la coloana vertebrala urcind spre regiunea axilara, si o portiune descendenta care coboara spre stern.-posterior, in regiunea paravertebrala a hemitoracelui afectat se delimiteaza o zona de submatitate cu nuanta timpanica, datorita comprimarii plaminului de catre lichid, numita triunghiul lui Garland, car se afla intre coloana vertebrala si linia Damuazo-la auscultatia plaminilor se determina murmur vezicular brusc diminuat pe toata intinderea zonei mate sau lipsa completa a respiratiei in aceasta regiune, mai sus de limita exsudatului se ausculta suflu bronsic-frotatia pleurala se ausculta la inceputul bolii si la rezorbtia lichidului-bronhofonia e diminuata sau lipseste completAsistenta de urgenta:Punctia pleurala reprezinta un mijloc direct de explorare a cavitatii pleurale -pregatirea bolnavului : se indica calmante-pozitia bolnavului: sezinda sau in decubit lateral, pe partea sanatoasa, cind nu se poate ridica-materiale: seringa cu ac lung ( 10 cm) si d=1mm, bumbac, tinctura de iod, alcool, novocaina, eprubete sterile-punctia propiu-zisa se efectuiaza in locul cu plina matitate obisnuit pe linia axilara posterioara in sp. Intercostal 7-8-dezinfectia cimpurilor cutanate cu iod si alcool, apoi anestezia cimpurilor cutanate cu novocaina-punctia se efectuiaza pe marginea superioara a coastei inferioare ( pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos)-punctia se efectuiaza printr-o manevra relativ brusca cu senzatie de patrundere in gol si se extrage lichid pentru examen clinic, citologic si bacteriologic, dupa care acul este retras rapid si locul punctiei se prelucreaza cu alcool.

3.Criza de astm bronşic (astmul acut). Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Criza astmatică (accesul de astm) - apariţia/agravarea bruscă (paroxistică) a simptomelor astmatice în absenţa sau prezenţa unui factor declanşator.Manifestari clinice:-Se instalează rapid cu dispnee expiratorie cu expiraţie prelungită şi şuierătoare (wheezing), senzaţie pronunţată de opresiune toracică, lipsă de aer (senzaţie de sufocare)-dispneea este urmata de tuse si expectoratie mucoasa- Crizele apar brusc şi se termină de asemenea brusc, printr-o tuse supărătoare, cu eliminarea unei spute mucoase, vîscoase, “perlate”, în cantităţi mici-bolnavul este gasit in pozitie sezinda ( ortopnee), cu capul inclinat in spate si sprijinit pe miini-faciesul exprima spaima si sete de aer, exoftalmie, gura intredeschisa-tegumente palide-cenusii acoperit cu transpiratii reci

Relese by MedTorrents.com-hipersonaritate pulmonara, murmur vesicular diminuat, raluri sibilante si ronflante-bradicardie - Durata de la 20-30 minute pînă la cîteva ore - Se jugulează spontan sau la administrarea β2 -adrenomimeticelor cu durată scurtă de acţiune - Au un orar preferenţial nocturn Asistenta de urgenta:1. Medicamentele agoniste beta-adrenergice reprezintă prima linie de tratament şi cea mai eficace în accesul astmatic. In clinică se pot folosi 3 grupe de agonişti beta-adrenergici: a) cu durată scurtă de acţiune (în medie 2 ore): Izoproterenolul, epinefrina; b) cu durată medie de acţiune (4-6 ore): salbutamol, terbutalină (Bricanyl), fenoterol (Berotec), metoproterenol, albu- terol şi pirbuterol; c) cu durată lungă de acţiune (medie 12 ore): salmeterol, formoterol. Din cele 3 grupe în mod curent se folosesc agoniştii beta2-adre- nergici, cu durată medie de acţiune.Beta2-mimeticele cu durată scurtă de acţiune, în forma inhalatorie, reprezintă medicaţia de primă linie în criza de AB. In cazul MDI concentraţia de substanţă activă pe puff este de 100-200 pg. în accesele uşoare şi medii se administrează, de regulă, 1-2 puff-uri. Efectul se instalează în câteva minute, este maxim la 30-60 minute şi se menţine 4-6 ore. Ele pot constitui singura medicaţie în AB cu accese sporadice. De asemenea sunt utilizate pentru profilaxia crizelor de AB induse de efort sau de diverşi alergeni.Folosirea beta2-mimeticelor numai pentru cuparea (întreruperea) acce¬selor astmatice, în diverse trepte de severitate a bolii este larg recomandată. Unii autori însă recomandă administrarea regulată de 1-2 puff-uri de 3-4 ori/zi, în treapta a Il-a, IlI-a şi a IV-a de tratament, cel puţin pe o durată de 1- 2 săptămâni.Administrarea de teofilină sau aminofilină este urmată de bronhodilataţie la 10-15 minute, după ce se realizează o concentraţie se¬rică de 10-15 pg/ml. Dispneea astmaticului se ameliorează în principal prin efect bronhodilatator, dar mai pot contribui la efectele astmatice, mai ales când teofilină este administrată regulat şi profilactic: stimularea epurării mucoci- liare, ameliorarea contractilităţii diafragmului şi probabil a muşchilor respira¬tori (cu fenomene de oboseală în astmul sever), stimularea centrală a ventilaţiei.Teofilină se foloseşte în administrare orală, în medie 10-13 mg/kg/zi, în special în astmul cronic, incomplet controlat cu beta2-agonişti inhalaţi sau/şi corticosteroizi. Preparatele retard, din ce în ce mai folosite, în com¬primate de 300-400 mg, la 12 ore interval, sunt de preferat, producând efecte secundare mai mici. Administrarea teofilinei (în special în preparate retard) poate fi limitată numai seara la culcare, pentru prevenirea acceselor nocturne de astm sau a acceselor de la trezire, dimineaţa.In accesele astmatice, ca şi în astmul acut sever, aminofilina se adminis¬trează intravenos, dacă terapia cu beta2-agonişti nu a realizat controlul acce¬sului de astm-in cazul primului acces de astm aparut la bolnav in ale carui antecedente nu sunt semnalate crize de astm bronsic sau care este cunoscut ca hipertensiv sau are valori tensionale crescute, se evita simpatomimeticele-medicamente uzuale de urgenta sunt:*miofilin (bronhodilatator) 1-2 fiole a 0, 24 gr in injectie i.v, se administreaza lent timp de 3-5 minute-hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg i.v ( in cazul in care criza nu cedeaza la miofilin)-oxigenoterapie prin sonda introdusa prin narile pacientului pina in faringe ( 6-8 cm)-se continua administrarea de simpatomimetice sub forma de inhalatii ( salbutamol)-aminofilina ( 6mg/kg corp) per os 400 mg

4.Starea de rău astmatic (exacerbare severă). Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Tabloul clinic al stării de rău astmatic· Bolnavii au o dispnee expiratorie severă cu wheezing, rezistentă la simpatomimetice· Expectoraţia este absentă sau insuficientă· Pacienţii se prezintă în poziţie ortopnoe, agitaţi, cu cianoză difuză, transpiraţi, cu tahipnee > 30/minut, wheezing-ul este minim sau absent· Se observă tirajul suprasternal şi supraclavicular cu toracele blocat total în inspiraţie· Sunetul percutor este “de cutie”, iar la auscultaţie se atestă murmur vezicular diminuat şi multipleraluri sibilante difuze sau “tăcere respiratorie” (“linişte respiratorie”)· Gazimetric se atestă hipoxemie (PaO270-40 mm Hg), hipercapnie (PaCO2 45-90 mm Hg),acidoză metabolică (pH < 7,35)· Hipoxemia şi hipercapnia severă, acidoza metabolică conduc la tulburări psihice cu agitaţie,delir, urmate apoi de stare confuză cu evoluţie în comă

Relese by MedTorrents.com5.Pneumotoraxul spontan. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic)' rezultă din efracţia pleurei viscerale la nivelul unor mici spaţii umplute cu aer, cunoscute sub denumi¬rea de „băşici subpleurale" (subpleural blebs), situate imediat sub pleura vis¬cerală, preponderent în zona apicală. Pneumotoraxul spontan apare la per¬soane tinere (20-40 ani) cu status astenic (înalte şi slabe), fiind de 8 ori mai frecvent la sexul masculin. Un pneumotorax spontan în antecedente reflectă un risc de recădere suficient de mare ca să fie înregistrat drept factor de risc. Antecedente de fumător constituie un alt factor de risc demonstrat: riscul de pneumotorax a fost de 7 ori mai mare la fumătorii de mai puţin de 12 ţi¬garete pe zi, de 21 ori mai mare la fumătorii moderaţi (13-22 ţigări/zi) şi de 102 ori mai mare la marii fumători (peste 22 ţigări/zi), comparativ cu nefumătorii.Localizarea preferenţială a veziculelor aeriene în vârfurile pulmonare a fost corelată cu tracţiunea gravitaţională care atinge aici nivele maxime (exprimată ca valoare negativă a presiunii pleurale) şi este cu atât mai mare cu cât înălţimea hemitoracelui este mai mare.Pneumotoraxul spontan secundar este o afecţiune mai severă decât pneu-motoraxul idiopatic deoarece el complică o patologie pulmonară deja existen¬tă iar diagnosticul şi tratamentul sunt mult mai dificile. Frecvenţa lui este similară cu cea a pneumotoraxului spontan, afectarea sexului masculin fiind de 3 ori mai mare. Complică mai des evoluţia (şi implicit este considerat a fi legat cauzal) formelor severe ale afecţiunilor de tip obstructiv, cu hiper- inflaţie pulmonară persistentă (bronhopneumopatia cronică obstructivă, mai ales în formele cu dominantă emfizematoasă, mai rar astmul bronşic). Rar, el survine la adolescenţi sau la adulţi cu mucoviscidoză (fibroză chistică); la aceştia, evoluţia este greu controlabilă, riscul de recidivă depăşind 50% în absenţa pleurodezei. Patogenie, o contribuţie importantă la dezvoltarea unor bule subpleurale de emfizem la acest tip de bolnavi o poate avea frecvenţa creşterilor de presiune intrabronşică din cursul chintelor de tuse, specifice acestor pacienţi.Se asociază uneori cu tuberculoza sau cu pneumonii bacteriene (necro- tice, mai ales cu Staphylococcus aureus şi Klebsiella pneumoniae), când poate îmbrăca aspectul de hidropneumotorax sau piopneumotorax. Pneumopatia cu Pneumocystis carinii la bolnavii cu SIDA supuşi chimioprofilaxiei cu Pentamidină este o categorie de risc recent identificată. Pneumotoraxul insta¬lat la aceştia (cu o frecvenţă în jur de 5%) este pus în legătură cu prezenţa unor multiple microcavităţi necrotice situate subpleural bilateral, fapt care poate explica dificultăţile de rezolvare, frecvenţa recăderilor şi apariţiei pneu-motoraxului controlateral.Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan variază în funcţie de volu¬mul şi vechimea pungii de aer ca şi de caracterul primitiv sau secundar al pneumotoraxului. La o proporţie redusă de bolnavi, pneumotoraxul se pro¬duce în condiţii de latenţă clinică totală (descoperire radiologică întâmplă¬toare) dar în majoritatea cazurilor el se manifestă prin simptome acute, dure¬rea toracică, dispneea şi tuşea uscată fiind prezente în diversele combinaţii posibile, la majoritatea bolnavilor. La aproximativ 2/3 din bolnavi simpto¬mul care semnalează accidentul pleural este durerea toracică acută, deseori cu caracter de junghi, a cărei instalare pacientul o leagă arareori de un efort fizic sau respirator (tuse, strănut, râs), în majoritatea cazurilor pneumotoraxul :nstalându-se la pacientul în repaus. Durerea este accentuată de inspiraţia profundă şi de modificările de postură dar se amendează în primele 24 de ore. Este ades însoţită de dispnee (cu polipnee) şi tuse seacă. Dacă volu¬mul aerului pătruns în cavitatea pleurală nu este mare, simptomele se pot atenua după câteva ore. Când dispneea este redusă iar durerea se rezumă la o jenă toracică surdă, bolnavul poate întârzia până la o săptămână prezentarea la medic, elementul hotărâtor în acest caz fiind persistenţa simptomelor.Simptome severe însoţesc pneumotoraxul secundar apărut la bolnavi cu deficite preexistente grave ale funcţiei respiratorii (BPOC, mucoviscidoză, tuberculoză etc.), la aceştia semnele fizice fiind dificil de identificat datorită modificărilor pre- şi coexistente.Foarte rar, pneumotoraxul spontan poate fi bilateral sau însoţit de pneu- momediastin (cu emfizem subcutanat).Semnele fizice, pot lipsi dacă volumul aerului pătruns în pleură este mic. Colecţiile aeriene suficient de mari produc modificări caracteristice: la un pacient cu durere toracică vie şi/sau dispnee instalate acut, cu polipnee şi tahicardie, cu tuse declanşată de schimbările de poziţie, se constată hiper- sonoritatea percutorie (timpanism) cu distensia şi/sau imobilizarea hemito¬racelui afectat, cu abolirea vibraţiilor vocale şi diminuarea sau abolirea mur¬murului vezicular. Se pot identifica deplasarea controlaterală a mediastinului (a cordului) şi coborârea matităţii hepatice.Pneumotoraxul este rău tolerat dacă este bilateral sau hipertensiv (cu su¬papă), sau dacă survine pe un plămân patologic (BPOC, fibroză pulmonară, mucoviscidoză), ori la un bolnav asistat ventilator pentru o hipoxemie severă.Diagnosticul de certitudine este imagistic şi el trebuie stabilit rapid, dat fiind riscul de evoluţie gravă imediată, stabilirea volumului, sediului şi tipu¬lui de pneumotorax fiind necesare pentru o decizie terapeutică corectă.cu piogeni a spaţiului pleural.c) Reexpansionarea plămânului. Dacă fistula pleurală s-a închis, reex- pansionarea plămânului se produce de regulă spontan (lent), prin resorbţia progresivă a aerului din cavitatea pleurală. Măsuri active nu sunt indicate decât în cazul persistenţei fistulei sau când patologia coexistentă impune accelerarea eliminării pneumotoraxului.Viteza de resorbţie a aerului din cavitatea pleurală poate fi accelerată de până la patru ori prin administrarea de oxigen în

Relese by MedTorrents.comconcentraţie mare. La un pacient cu pneumotorax non-hipertensiv respirând aer atmosferic, suma gradienţilor de presiune pentru fiecare gaz este de numai 54 mmH20, ceea ce determină resorbţia unui volum gazos de 1,25% din volumul hemito¬racelui, în 24 ore.Metoda curent folosită este drenajul pneumotoraxului prin sondă Pezzer, introdusă după toracotomie „minimă", sau sondă simplă introdusă trans- parietal prin trocar metalic (care apoi este retras). După introducerea ei în pleură, sonda Va fi racordată la un dispozitiv de sifonaj sub apă. Drenajul sub apă poate fi aplicat la orice alt tip de cateter sau sondă introdusă în cavi¬tatea pleurală sau poate fi înlocuit cu accesorii (industriale: one-way flutter valves de tip Heimlich), concepute să asigure permeabilitate într-o singură direcţie.Drenajul sub apă prezintă avantajul de a permite controlul permanent al presiunii pleurale, reglarea presiunii minime de evacuare a aerului, identi¬ficarea fistulei pleurale încă deschise şi asocierea aspiraţiei active prin cuplare cu un aspirator electric. Evacuarea excesului de aer din pleură poate fi diri¬jată instruind bolnavul să execute din când în când expiraţii forţate sau să tuşească uşor pentru a crea presiuni pleurale supraatmosferice.Drenajul aspirativ pe sondă al cavităţii pleurale pentru pneumotorax poate fi considerat ca o indicaţie terapeutică general valabilă, de la care fac excepţie numai:♦ pacienţii cu pneumotorax spontan primitiv cu volum mic (20%) şi simptomatologie tolerabilă;♦ pacienţii cu pneumotorax iatrogen de mic volum, neventilaţi mecanic.La aceste categorii de bolnavi este adeseori suficientă o exuflare iniţialăsau facilitarea unei resorbţii mai rapide prin administrarea de oxigen ori numai observaţia atentă a evoluţiei spontane.Aspiraţia continuă este indicată numai în cazul în care, după 24 ore de sifonaj pleural, fistula bronhopleurală persistă, când pneumotoraxul spontan este secundar unei boli ce afectează sever funcţia respiratorie, de infecţia spaţiului pleural (ex.: stafilococie pleuropulmonară la copii).Decizia de abandonare a drenajului cavităţii pleurale se ia atunci când poate fi demonstrată radiologie menţinerea unei reexpansiuni complete a plă¬mânului la 4-24 ore după ce tubul de dren a fost obstruat cu pensa.

6.Sindromul de detresă respiratorie acută la adult (SDRA). Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Cauze:Cea mai frecventă cauză este septicemia bacteriană. SDRA apare la 18- 23% din bolnavii cu septicemie, mai ales la cei cu hipotensiune. Incidenţa este şi mai mare la bolnavii cu septicemie intubaţi (38%) şi la cei cu septicemie asociată cu alte două cauze etiologice ale SDRA. Cel mai frecvent SDRA a apărut la bolnavii cu septicemie la care s-au asociat traumatisme pulmonare, aspirarea de conţinut gastric şi/sau transfuzii de sânge multiple. Toate tipurile de şoc produc SDRA. De altfel SDRA a fost denumit şi „plămânul de şoc". Şocul septic se asociază cel mai frecvent cu SDRA şi dau împreună o mortalitate foarte mare (90%). Şocul hemoragie produce SDRA în 2-7% din cazuri, dar frecvenţa SDRA este mai mare dacă se asociază traumatismele şi transfuziile repetate.Asistenţa de urgenţă:Odată ce suspiciunea de diagnostic a fost emisă, bolnavul trebuie transferat într-un serviciu de terapie intensivă specializat, pentru evaluare, monitorizare şi tratament complex. Monitorizarea funcţiilor vitale şi în spe¬cial monitorizarea cardiorespiratorie.*Dacă se suspectează o infecţie bacteriană, se vor întrebuinţa antimicrobiene cu spectru larg - ca de exemplu asociaţia ampicilină, gentamicină, metronidazol; focarele septice trebuie rezolvate chirurgical. In mod corespunzător se vor trata: şocul hipovolemic (înlocuire de volum), leziunile traumatice, intoxicaţiile etc.*Tratamentul suportiv respirator reprezintă una din problemele centrale în SDRA. El se realizează prin administrarea de 02 în conjuncţie cu ventilaţia mecanică şi PEEP.*In timpul fazei precoce a SDRA, când predomină edemul interstiţial şi hipoxemia arterială se poate încerca - pentru scurtă perioadă de timp - administrarea de oxigen pe sondă nazală sau mască, pentru a obţine Pa02 > 60 mmHg. Dacă o hipoxemie acceptabilă nu se realizează rapid, sau sindromul de detresă este avansat , atunci se impune ventilaţia mecanică, cu PEEP.*Reducerea edemului pulmonar este extrem de dificilă, deoarece acesta se produce printr-un mecanism lezional alveolo-capilar, care rareori poate fi controlat în SDRA. Terapia cu diuretice este indicată numai dacă există un element de hipervolemie intravasculară relativă, ceea ce se întâmplă rar. Dacă presiunea capilară blocată este în limite normale sau scăzută la monitorizare hemodinamică, atunci tratamentul diuretic are un rol limitat sau este contraindicat.*Administrarea de lichide este adesea necesară, la bolnavii hipovolemici sau cu hipotensiune şi oligurie. Dacă este necesară o expansiune volemică, prima alegere trebuie să fie transfuzia de sânge, pentru a realiza un hematocrit între 35-40%. Administrarea suplimentară de soluţii cristaloide (soluţii Ringer, soluţie de NaCl 9%) sau soluţii coloidale (soluţie de albumină, Dextran 40) este controversată: ambele tind să crească edemul interstiţial şi alveolar, dar prin mecanisme diferite.

Relese by MedTorrents.com*Terapia de susţinere cardiocirculatorie este obligatorie la bolnavii cu hipotensiune sau sindrom de debit mic, mai ales când este prezentă şi oli- guria. Folosirea dopaminei poate fi benefică, prin creşterea fluxului sanguin renal şi efectele sale vasoconstrictoare şi inotrop pozitive.

7.Tromboembolismul pulmonar acut. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Tromboembolismul pulmonar: reprezinta o patologie respiratorie grava, in care artere pulmonare sau ramuri mai mic ale lor sunt obstruate de un embol (cheag de sange venit  din circulatie).Cauze:-complicatie a trombozei venoase profunde localizate la nivelul membrelor inferioare-interventii chirurgicale majore-traumatism major-protezare de sold-cateter venos central-neoplazii-imobilizare in pozitie sezinda-obezitate-sarcinaManifestari clinice:Simptome clinice:• Dispnee, *• Durere toracică (de tip pleural * sau atipică),• Tuse,• Subfebrilitate/febră, *• Hemoptizie, *• Sincopă,Semne clinice:• Frecătură pleurală, *• Tahipnee,• Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană,• Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II,• Cianoză centrală şi periferică,• Hipotensiune arterială şi şoc cardiogen,• Tahicardie,• Vene jugulare turgescente,• Febră,• Ritm galop ventricular drept,• Pulsaţie sistolică palpabilă a VD,• Hepatomegalie de stază. Asistenta de urgenta:*TEP cu risc înalt:-Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţi cu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (în perioada de confirmare a diagnosticului) cu: heparină nefracţionată intravenos-Hipotensiunea sistemică se va corecta cu medicaţie vasopresoare. -Pacienţilor cu debit cardiac scăzut şi tensiune arterială sistemică normală li se va administra Dopamina (5mcg/kg/min pînă la 20 mcg/kg/min) şi Dobutamina (5-10 mcg/kg/min iniţial cu creşterea vitezei de perfuzie pînă la doza max. 20mcg/kg/min).-Se va considera efectuarea embolectomiei pulmonare chirurgicală sau embolectomia percutană.- Oxigenoterapie pacienţilor cu hipoxemie*TEP cu risc scăzut/mediu:-Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţi cu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (în perioada de confirmare a diagnosticului) cu unul dintre anticoagulantele directe: 1.heparine cu greutate moleculară joasă subcutan ; 2.fondaparinux subcutan;

Relese by MedTorrents.com3.heparină nefracţionată intravenos în cazul pacienţilor cu risc crescut de sîngerare sau a celor cu disfuncţie renală severă cu un TTPA ţintă de 1.5-2 ori mai mare decît valoarea de control-Anticoagularea cu heparină fracţionată/nefracţionată sau fondaparinux trebuie continuată cel puţin 5 zile şi va fi înlocuită cu antivitamine K doar după atingerea unui INR terapeutic pentru cel puţin 2 zile consecutive-Oxigenoterapie pacienţilor cu hipoxemie PaO2 < 90 mmHg*Tratamentul trombolitic în TEP:-Streptokinaza 250 000 IU ca doză de ,,încărcare,, timp de 30 minute, urmată de 100 000 IU/oră timp de 12-24ore - regim accelerat: 1.5 milioane IU timp de 2 ore

8.Edemul pulmonar cardiogen. Manifestăriclinice. Asistenţa de urgenţă.Edemul pulmonar acut cardiogen: insuficienţă ventriculară stângă acută, cauzată de osuferinţă primară cardiacă, determinând creşterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare(> 25-30 mmHg), urmată de transsudarea masivă a plasmei în interstiţiul şi alveolele pulmonare.Manifestari clinice:-stare generala sever alterata-cianoza buzelor si a extremitatilor ( reci)-transpiratii-dispnee de repaus cu ortopnee si tahipnee-tuse productiva, cu expectoratie spumoasa, abundenta, rozata-raluri subcrepitante ala ambele baze pulmonare, cu extindere ascendenta rapida; posibil raluri bronsice asociate-tahicardie/aritmii, galop ventricular sting-alterarea starii de constienta ( hipoxie severa cu hipercapnie)-marmorarea tegumentelor cu transpiratii profuze reci-hipotensiune arteriala sistemica/ soc cardiogenAsistenta de urgenta:-plasarea bolnavului in pozitie sezinda si sprijinita-oxigenoterapie-ECG completa si monitorizarea ECG-tratamentul de urgenta al aritmiilor cu risc vital1) EPA hemodinamic cardiogen cu:a) T.A normala sau usor crescuta:2) Morfina 0,01-0,02 gr. i.v, sau i.v 1 fiola de 1ml = 0,02 gr- in caz de reactie vagala (bradicardie de varsaturi) se va asocia Atropina 1mg (1 fiola) i.m sau 0,5 mg i.v3) digitalice - Digoxin4) diuretice - Furosemid5) ventilatie mecanica - intubatie traheala6) nitroglicerina -1-4 tb sublingual - se recomanda la coronarieni7) antihipertensive

9.Encefalopatia hipertensivă acută. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Encefalopatia hipertensivă: înseamnă elevarea bruscă, persistentă a TA cu cefalee severă şi alterarea statusului mental, simptomele fiind reversibile după reducerea TA.Manifestari clinice:Simptoamele cerebrale:-cefaleea;-ameţelile;-greaţa, voma;- dereglările de conştiinţă: (confuzia, somnolenţă, obnubilare, stupoare, coma) ;- deficitele de focar;- convulsiile.Asistenta de urgenta:1. Poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°.

Relese by MedTorrents.com2. Examenul primar. Protocol ABC- controlul: Ps, TA, FR.3. În prezenţa semnelor de detresă vitală:a. intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.4. Fluxul de Oxigen 8- 10 1/min.5. Nitroprusiat de Sodiu* 0,25-10 µg/kg/min i/v în perfuzie, sauEnalaprilat 1,25-5 mg i.v. la fiecare 6 ore sauLabetalol * 20-80 mg i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 10 min sau 2mg/min i.v.în perfuzie (max. 300 mg), sauFurosemid 20-40 mg i.v. în 1-2 min

10.Tulburări electrolitice. Hipokalemia. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă. Hipokalemie: scăderea potasemiei < 3,5 mEq/l.Cauze:1. Pierderi gastrointestinale- diaree (lichidul intestinal contine cantităti crescute de K+)- abuzul de laxative- Vărsături, aspiratii gastrice (sucul gastric este sărac în K+)2. Pierderi renale:- diabet zaharat (în coma cetoacidozică depletia de K+ poate fi mascată de prezentaacidozei care scoate K din celule), 3. Pierderi extrarenale4.Carenta de aport ( alimentative artificial, anorexie mental, aport alimentar relative inadecvat in afectiunile in care se produce o crestere rapida in masa celulara5.Transfer celular excesiv de K ( alcaloza metabolic, perfuzii cu solutii glucozate plus insulinManifestari clinice:*Efecte neuro-musculare:-Parestezii-Slăbiciune musculară-Hiporeflexie osteo-tendinoasă-Ileus dinamic*Efecte cardio-vasculare: - Anomalii ale excitabilităţii cardiace-Modificări ECG:Aplatizarea undei T/ Apariţia undei U/ Lărgirea complexului QRS/ Subdenivelare ST/ Aritmii atriale şi ventriculare-Potenţarea toxicităţii digitalicelor-Tulburări de ritm-HTA*Efecte vegetative:-hTA ortostatică*Efecte hepatice:-Agravarea encefalopatiei la ciroticiAsistenta de urgenta:-corectarea factorilor care au generat pierderile de K renal sau extrarenal-corectia tulburarilor metabolice-Corectia tratamentului cu diuretice, adaptarea dozei sau intreruperea tratamentului-evitarea abuzului de laxative-suplimentarea cu K in cursul tratamentului cu diuretice*Cind K seric este 4-3,5 mEq/l se semnaleaza depletia de K, se recomanda dieta bogata in K.*Cind K seric este intre 3,5 -3 mEq/l, pacient asymptomatic, se incearca suplimentarea potasica in special la pacientii vulnerabili pentru aritmii cardiace,.*Cind K seric este < 3 mEq/l-suplmentarea cu K este esentiala.-se prefer administrarea orala, daca exista tolerant digestive. Preparatul ales este KCl care se disociaza in K si Cl si permitind absorbtia acestora la schimb cu Na si HCO3-se administreaza in medie 20-40 mEq de K de 2-4 ori/zi

Relese by MedTorrents.com-este necesara monitorizarea K seric, acesta incepe sa creasca dupa 48-72 ore de la administrarea preparatelor de K-terapia i. v cu K se recomanda in hipopotasemiile severe simptomatice cind K nu poate fi administrat pe cale digestive, in hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severa-tratamentul trebuie monitorizat cu ECG si valorile K-se administreaza perfuzie i. v de KCl 100 mEq in 1 litru solutie fiziologica salina, intr-un ritm de 100 ml/h-administrarea de K in hipopotasemiile severe se face pe cale i.v preferabil in vena central sau vena periferica*Combinatia de K si diuretice economisitoare de K este utlizata in special in ICC, ciroza hepatica:Spironolactona 25-50 mg la 6 ore sauAmilorid 5 mg , cite 1-2 tab/zi

11.Tulburări electrolitice. Hiperkalemia. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă. Hiperkalemie: cresterea nivelului plasmatic de K peste 5, 0 mmol/l.Cauze:*Scaderea excretiei renale de K:-insuficienta renala acuta oligoanurica-insuficienta renala cronica in stadiul terminal-hipoaldosteronismul-medicamente antikaliurice ( spironolactona, amiloridul, heparina)*Transfer excesiv de K celular spre plasma:-acidoza metabolica sau respiratorie-traumatisme, arsuri, ischemie acuta a membrelor*Distrubutie anormala de K:-deficienta de insulina-dozele excesive de digoxin-betablocanti neselectivi*Aport exogen exageratManifestari clinice:Semne ale musculaturii scheletice:-parestezii-slăbiciune musculară-paralizieSemne cardiace:-Semne EKG-Tulburări de ritm-Oprire cardiacă în diastolă*uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l) -cu simptomatologie absentă-modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau complexului QRS)-necesită monitorizare ECG şi tratament.*severă (K+= >8mEq/l)-cu simptomatologie severă-modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea complexului QRS) necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace*Modificările ECG induse de hiperpotasemie:K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţiteK+ =8-9mEq/l - dispariţia undei PK+ =10mEq/l - lărgirea complexului QRSK+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRSTK+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în diastolăAsistenta de urgenta:*În formele uşoare/moderate:-limitarea /suprimarea aportului de potasiu-administrarea de răsini schimbătoare de ioni

Relese by MedTorrents.com-forţarea diurezei*În formele severe:-tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului sanguin prin redistribuţie-gluconatul de calciu sau clorura de calciu-bicarbonatul de sodiu-glucoza cu insulină*tratament de eliminare a potasiului din organism-răşine schimbătoare de ioni-diuretice-hemodializa*suprimarea aportului de potasiu-protectie cardiaca imediata-calciu gluconat imbunateste tranzitoriu ECG, nu modifica K plasmatic, se administreaza i.v 10-20 ml gluconat de Ca 10% intr-un minut. Daca nu apare imbunatatirea ECG se poate repeta in intervalul de 3-5 minute pina la doza de 3-5 gr de gluconat de Ca.In scopul scaderii rapide de K:-administrarea i. V concomitenta de insulina Actrapid 0, 1 UA /kg cu glucoza la fiecare 15-30 min scade nivelul de K cu 0, 13 mmol/l. -administrarea de bicarbonat de sodiu izotonic 14 % i.v, perfuzie continua 500 ml in medie, in 1-2 ore-diureticele sunt eficiente la pacientii care au o functie renala normala

12.Şocul cardiogen. Clasificare. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Şocul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienţa acută, severă, de pompă a inimii, cu incapacitatea de a transporta la ţesuturi substanţele nutritive şi oxigenul necesar şi a îndepărta produşii de metabolism.Clasificare:a) Miopatic -infarct miocardic acut-cardiomiopatie dilatativab) Mecanic-insuficienta mitrala-defect septal ventricular-anevrism ventricular-obstructionarea tractului de ejectie a ventriculului stâng (stenoza aortica, cardiomiopatie dilatativa)c)AritmicManifestari clinice:Semnele obişnuite pentru şocul cardiogen sunt: hipotensiune cu vasoconstricţie cutanată, tegumente reci şi pestriţe (marmorate), cianoză şi hipoxemie. O tahicardie sinusală este un semn clinic prezent în majoritatea absolută a cazurilor de şoc cardiogen. Hipoxemia poate fi foarte severă, deoarece frecvent se asociază edemul pulmonar cardiogen. Deseori se determină turgescenţa venelor jugulare, raluri pulmonare, zgomotul S3 de galop, sufluri cardiace noi.Durerea toracică va fi prezentă la şocul ce apare în primele ore ale infarctului. Tulburările nervoase sub forma agitaţiei, a stării de obnubilare şi uneori a comei sunt frecvent întâlnite în şocul din stadiile II şi III. Starea de slăbiciune, extremităţile reci, anuria, greţurile şi vărsăturile în zaţ de cafea, dispneea sunt fenomene obişnuite.La examenul fizic, dimensiunea inimii obişnuit este normală şi zgomotele surit asurzite; pot fi prezente: galopul protodiastolic, suflu sistolic apexian, frecătura pericardică şi pulsatilitate precordială parasternală (în infarctele anterioare întinse). Insuficienţa ventriculară stângă se exprimă prin dispnee severă, respiraţie Cheyne Stokes şi raluri umede la bazele plămânilor, iar edemul pulmonar se manifestă prin tabloul clinic clasic.Insuficienţa cordului drept, uneori coexistentă cu şocul, poate fi consecinţa insuficienţei cordului stâng sau a infarctului ventriculului drept asociat infarctului inferior.In stadiul III, dc ireversibilitate, toate tulburările clirucc şi hemodinamice sunt severe, iar complicaţiile sunt numeroase: edem pulmonar, aritmii, anurie. hemoragii digestive, plămân de şoc, tromboze cerebrale etc.Adeseori şocul cardiogen se instalează progresiv, iniţial apărând o stare de preşoc cu tahicardie, hipotensiune moderată, puls slab, oligurie. Uneori, hipotensiiinea poate fi izolată, asociată durerii, bradicardiet sau tahiaritmiilor. Recunoaşterea acestei etape este extrem de importantă sub aspect prognostic şi terapeutic.Asistenta de urgenta:I. Măsuri terapeutice iniţiale şi generale

Relese by MedTorrents.coma. Menţinerea unei oxigenări şi a unei ventilaţii eficiente este crucială. Nu de puţine ori oxigenoterapia pe mască este ineficientă şi pacientul trebuie intubat (IOT) şi ventilat mecanic (VM) chiar înainte de orice act cu viză terapeutică (de exemplu coronarografie). Se poate tenta aplicarea de CPAP non-invaziv dar peste 50% din pacienţii cu edem pulmonar cardiogen tot vor necesita IOT+VM. (4). b. Terapia durerii şi anxietăţii cu morfinomimetice (mai degrabă Fentanyl decât Morfină dacă hipotensiunea este foarte importantă) reduce reacţia simpatică dar şi presarcina, postsarcina cardiacă şi în consecinţă necesarul global de O2. c. Dacă pacientul prezintă aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ asupra debitului cardiac acestea trebuie tratate urgent fie cu antiaritmice fie prin cardioversie, respectiv pacing extern temporar. d. Administrarea de fluide în vederea optimizării presarcinii este o etapă obligatorie dacă pacientul nu are edem pulmonar. Peste 20% din pacienţii cu ŞC sunt hipovolemici fie datorită pierderii prin transpiraţii profuze fie datorită pierderilor prin vărsături. Nu trebuie omis faptul că pacienţii coronarieni prezintă o disfuncţie diastolică importantă, agravată de ŞC, şi în consecinţă pot avea nevoie de presiuni de umplere mari pentru a-şi menţine un DC adecvat. Administrarea de fluide intravenos trebuie făcută însă cu prudenţă, titrat, şi pe cât posibil sub monitorizare invazivă care să permită construirea unei curbe Frank-Starling chiar în timp real, astfel încât să evidenţiem presiunile de umplere la care DC este maximal dar fără a asocia congestie/edem pulmonar. Menţinerea unei presarcini adecvate este de importanţă crucială la pacienţii cu infarct al ventriculului drept (VD). e. Terapia vasopresoare se adresează hipotensiunii (hTA) refractare la măsurile terapeutice anterioare şi are scopul de a menţine presiunea de perfuzie coronariană şi cerebrală la valori compatibile cu viaţa şi de a întrerupe cercul vicios hTA-ischemie coronariană! La pacienţii cu TAS< 70-80 mm.Hg. drogul de elecţie rămâne Noradrenalina. La pacienţii cu TAS=80-90 mm.Hg. se poate începe prin administrarea de dopamină (creşte atât TAS cât şi DC) dar dacă nu se obţin rezultate rapide se trece imediat la Noradrenelină. Pacienţii tahicardicpot beneficia de efectul alfa 1 agonist pur al fenilefrinei (2). Orice drog s-ar folosi, administrarea în perfuzie endovenoasă se face cu prudenţă şi titrându-se dozele în scopul maximizării perfuziei coronariene în paralel cu menţinerea celei mai mici cereri miocardice de O2. În acest scop, monitorizarea hemodinamică invazivă cu măsurători punctuale dar repetate ale DC, IC, VB, PCWP, SvO2 este de importanţă capitală. f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacienţilor care în ciuda unei presarcini optime şi a unei TAS restabilite prezintă încă semne de hipoperfuzie tisulară. În cazul pacienţilor cu TAS > 80 mmHg se preferă dobutamina (care uneori produce însă efecte nedorite : hipotensiune şi tahicardie). În cazul pacienţilor cu TAS < 80 mmHg se preferă dopamina (deşi tahicardia şi/sau creşterea RVS pot agrava ischemia miocardică) sau chiar adrenalina. De multe ori o combinaţie (în doze diverse şi titrabile) de dobutamină, dopamină şi adrenalină poate fi mult mai eficace. Inhibitorii de fosfodiesterază (amrinonă sau milrinonă) au fost utilizaţi limitat în tratamentul ŞC doar atunci când catacolaminele nu au dat rezultat, din cauza efectelor lor vasodilatatoare şi a timpului lung de înjumătăţire. g. Suportul circulator mecanic Singura metodă de asistare mecanică a cordului care s-a dovedit a fi utilă şi relativ accesibilă (ca tehnologie şi preţ) în terapia ŞC este balonul de contrapulsaţie intra-aortică (BCIA).Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creşterea debitului cardiac; 2) Menţinerea ritmului sinusal; 3) Restabilirea perfuziei tisulare sistemice. 1. Monitorizare hemodinamică invazivă: presiunea arterială măsurată în artera radială sau artera femurală, evaluare hemodinamică cu ajutorul sondei Swan-Ganz, ecocardiografiei transesofagiene sau tehnologiei PiCCO. Linie venoasă centrală. Cateter urinar. Cardioscop. Pulsoximetru. Echilibru acido-bazic, gazometrie sanguină, ionogramă şi glicemie. 2. Suportul inotrop: necesar pentru creşterea debitului cardiac. Remediile inotrope sunt deseori asociate cu preparate vasodilatatoare, care îndeplinesc misiunea de reducere a postsarcinii prin scăderea rezistenţelor vasculare sistemice. Dobutamina este unul din agenţii inotropi de primă linie, deoarece, pe lângă efect inotrop, are şi un efect intrinsec vasodilatator. Una din posibilele reacţii adverse, date de dopamină este hipotensiunea arterială. Dopamina are un efect inotrop moderat, iar în doze crescute – efect vasoconstrictor. Are, însă, efecte aritmogene, creşte consumul miocardic de oxigen, de aceea este contraindicată pacienţilor cu ischemie cardiacă. Dopexamina este asemănătoare dopaminei, însă e lipsită de efectul betaadrenomimetic, ceea ce-i conferă avantajul de a nu avea efecte aritmice asupra cordului. Noradrenalina şi adrenalina au efecte inotrope şi vasoconstrictoare puternice. Amrinona şi milrinona sunt inhibitori de fosfodiesterază şi au efecte inotrope pozitice şi vasodilatatoare, asemănătoare dopaminei. 3. Scăderea postsarcini prin administrarea de vasodilatatoare se poate de efectuat doar în cazul menţinerii presiunii arteriale la valori aproape normale. Pot fi utilizate, în acest scop: nitroprusiatul de sodiu, labetalolul şi nifedipina. 4. Sedarea şi analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam, midazolam sau alprazolam) şi opioizi (electiv – morfina). Acest tratament permite diminuarea anxietăţii şi tonusului simpatic, diminuează consumul global şi cel miocardic de oxigen, reduc uşor presarcina şi postsarcina. 5. Contrapulsarea cu balon intra-aortic este un sistem de asistenţă circulatorie mecanică, ce permite creşterea presiunii diastolice de perfuzie a miocardului, reduce postsarcina. 6. Tromboliza şi intervenţiile chirurgicale (by-pass-ul aortocoronar, angioplastia coronară percutanată transluminală) pot fi, de asemenea, luate în consideraţie ca opţiune de tratament a pacientului cu şoc cardiogen.

Relese by MedTorrents.com7. Administrarea de fluide, în primul rând glucoză 10%, se va face în ritm rapid (25-50 ml/'min., aproximativ 500 ml în 20-30 minute), până la o creştere a presiunii venoase în limite normale sau a presiunii capilare pulmonare de 18-20 mmHg. Se va observa efectul corectării hipovolemiei asupra tensiunii arteriale, debitului urinar şi stării clinice a bolnavului. în cazul ameliorării se poate considera că hipovolemia a fost cauza stării de şoc. Se va opri sau reduce mult perfuzia când s-au atins valori de 20 mmHg la capilarul pulmonar sau au apărut raluri umede la, bazele plămânilor.8. Administrarea oxigenului 100% va fi continuă la un debit de 4-6 1/min prin masca Venturi sau tub nazal.9.Hipokaliemia trebuie să fie corectată cu promptitudine. La un pH sub 7,3 se vor administra 74,6 mEq de bicarbonat de sodiu i.v. timp de 30 min cu repetarea aceleiaşi cantităţi la 1-2 ore. O administrare exagerată de bicarbonat poate induce alcaloză, ce influenţează curba de disociere a hemoglobinei şi favorizează aritmiile.10.. Asigurarea unui ritm cardiac optim şi tratarea tahi- şi bradiaritmiilorconstituie un obiectiv important în tratamentul eficient al şocului cardiogen din IM acut.Prevenirea aritmiilor ventriculare în infarct, în primele 24-48 ore, se face în raport cu datele clinice şi monitorizarea electrocardiografică.Fibrilaţia atrială şi flutterul atrial vor fi tratate cu digoxin sau amiodaronă şi la nevoie prin şoc electric.Tahicardia ventriculară cu puls prezent va fi tratată cu unul sau două medicamente: lidocaină, mexiletin, procainamidă, bretilium şi, la lipsă de răspuns, şoc electric. în cazul unei tahicardii ventriculare cu puls absent sau apariţia fibriiaţiei ventriculare, şocul electric este prima măsură.La blocurile A-V gr. II—III şi la bradicardiile sinuzale fară răspuns la atropină sau isoproterenol cu hipotensiune sau şoc, se va aplica stimularea temporară în cavitatea ventriculară dreaptă sau pe calejranstoracică.

13.Tahicardia supraventriculară paroxistică. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Tahicardia paroxistica ventriculara: este o aritmie cu ritm rapid, regulat si invariabil. Cadenta inimii variaza intre 140-220 batai/min si poate ajunge la copii pina la 300 de pulsatii. Mecanismul ei consta in formarea unei activitati ectopice frecvente si de regula regulate.Cauze:-emotii-efort-hipoglicemi-alcool-boala coronariana-valvulopatii-Sindrom WPW-abuz de cafea, tutunSe caracterizeaza prin:-disritmia se mnaifesta prin atacuri sau crize care survin episodic, din cind in cind si pentru o durata de timp variabila. -atacul disritmic dispare brus, inlocuind dintr-o data ritmul cardiac premergator cu noul ritm tahicardic, fara o trecere progresiva-in timpul accesului exista o tahicardie excesiva in jur de 200 /min dar cel mai adesea intre 180-220/min-de regula ritmul este regulat si fix, neinfluentat de respiratie, efort sau stimulari vegetative-accesul inceteaza tot atit de brusc fara o tranzitie treptata-aparitia disritmii in atacuri recurente care incep si sfirsesc brus, definesc caracterul paroxistic al ei.-apar ameteli, vijiituri in urechi, o presiune sau durere precordiala, anxietate, stare de agitatie sau lipotomie, senzatie de sufocare, apasare la baza gitului, tremur muscular.In timpul accesului bolnavul poate avea senzatia de gura uscata, transpiratii reci. Palpitatiile continua cu alura rapida, aparind si disparind brusc, cu durata de minute sau ore si tendinta de repetare. Sfirsitul paroxismului se intoseste de poliurie, eructatii, varsaturi, transpiratii profuze, unoeri ameteli. Pulsul este tahicardic, regulat, coordonat cu fracventa cardiaca, scaderea TA.Asistenta de urgenta:-administrarea de oxigen pe masca daca bolnavul este constient sau intubatie oro-traheala si ventilatie asistata in caz de tulburari grave cu soc-monitorizarea ECG prin aplicarea de elctrozi de contact toracici-monitorizarea pulsului, a TA-cateterizarea a 1-2 vene cu debit suficient pentru administrarea antiaritmicilor sau a drogurilor de combatere a socului-daca starea pacientului o permite se trece la aplicarea manevrelor vagale : masajul sinusului carotidian, manevra

Relese by MedTorrents.comValsalva, compresia globilor oculari sau provocarea senzatiei de voma si alte metode.-daca nu se obtin rezultate se administreaza adenozina 6 mg i.v in decurs de 1-3 sec, dupa care se administreaza in bolus 20 ml ser fiziologic pentru a grabi actiunea la nivel cardiac a adenozinei. -daca TPSV persista se administreaza dupa 1-2 minute alte 12 mg adenozina i.v in decurs de 1-3 sec.-daca ramine fara succes se administreaza amiodarona 150 mg in bolus dizolvata in 20 ml ser sau se poate administra verapamil 5 mg- in continuare se monteaza o perfuzie cu K-daca exista modificari severe se aplica cardioversia cu curent sincron 50 J, daca nu este eficient 100J-200J-300J

14.Fibrilaţia atrială paroxistică. Cauze. Asistenţa de urgenţă.Fibrilaţia atrială paroxistică : episoade aritmice cu durata de cel mult 7 zile, adeseori mai scurte de 24 de ore, care se termină spontan, aritmia se declanseaza in mode repetat, survine brusc, fara un avertisment. Apoi dupa o perioada de timp , ritmul cardiac revine la normal fara asistenta medicala.Cauze:Forma paroxistică poate apărea la persoane fără o cardiopatie evidentă, uneori în legătură cu un consum de alcool. De obicei survine însă la cardiaci (coronarieni cronici, IM acut, valvulopatii mitrale). FA paroxistică este adeseori indusă de o intoxicaţie alcoolică acută, stres psihic, abuz de cafea sau fumat sau de asocierea acestor factori. Ea poate fi declanşată de pneumonii la bătrâni (hipoxemie, hipercapnie), IM acut, cateterism cardiac, coronarografie, chirurgie cardiacă.Unul sau mai multe episoade paroxistice preced de obicei instalarea fibrilaţiei cronice.Asistenta de urgenta:*Uşor simptomatică sau fără simptome:Anticoagulante şi controlul frecvenţei ventriculare dacă sunt necesare.Nu este necesar tratament de prevenire a recurenţelor FAControlul frecvenţei ventriculare, in lipsa semnelor clinice de IC şi căilor accesorii:Control rapid:· Sol. Metoprolol 2.5-5 mg i.v. ðn 2 min., total 3 doze sau· Sol. Verapamil 0.075-0.15 mg/kg i.v. ðn 2 min.· Sol. Digoxină 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pänă la 1.5 mg· Sol. Amiodaronă 150 mg i.v. ðn 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/minControl permanent:· Beta-adrenoblocante ðn doze corespunzătoare , sau· Compr. Verapamil 120-360 mg/zi, sau · Compr. Diltiazem 120-360 mg/zi*FA simptomatică: Sunt necesare anticoagulante şi tratamentul de control al frecvenţei ventriculare. Tratament antiaritmicControlul frecvenţei ventriculare, in prezenţa semnelor clinice de IC şi lipsa căilor accesorii:Control rapid:· Sol. Digoxină 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pänă la 1.5 mg· Sol. Amiodaronă 150 mg i.v. ðn 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/minControl permanent:· Compr. Digoxină 0.125-0.375 mg/zi (Tabelul 5)· Beta-adrenoblocante acceptate ðn IC (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinat) in doze corespunzătoare

15.Blocuri atrioventriculare majore. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Blocuri atrioventriculare: intirzierea sau intreruperea intermitenta sau permanenta a conducerii de la atrii la ventriculi.Blocul AV gr. I în care conducerea este întârziată, dar toate impulsurile sunt conduse.Blocul AV gr. II are 4 forme:a)Perioadele Luciani-Wenckebach (sau tipul Mobitz I), caracterizat dc prelungirea progresivă a conducerii până când un impuls nu mai este condus ş.a.in.d.b)Tipul Mobitz 1, în care arc loc blocarea intermitentă a impulsului fără prelungirea prealabilă a conducerii.c)Tipul 2 - reprezintă forma limită a tipurilor precedente, numai unul din două impulsuri este condus la ventriculi.d)De „grad înalt" sau „avansat"', indică blocajul a două sau a mai multor impulsuri consecutive.Blocul AV gr. III, complet sau total, există când nici un impuls nu mai este condus: atriile şi vcntriculii funcţionează independent fiecare în ritmul propriu.

Relese by MedTorrents.comPentru toate cele trei grade de bloc AV. tulburarea de conducere poate fi localizată în atrii, NAV, sistemul His-Purkinje şi orice combinaţii între acesteaCauze:I. BAV „acute"• infarctul de miocard• de origine infecţioasă sau inflamatorie: RAA, difterie, endocardită infecţioasă• postoperatorii• medicamentoase: digitală, betablocante, amiodarona• „criptogenetice": apărate in context inflamator, fără etiologic clară, dar rapid rezolutiveII.BAV „cronice"• CongenitaleA.IzolateB.Asociate unei alte malformaţii cardiace: DSV, DSA etc.• DobânditeA.Secundare• Valvulopatii calcificate (mai ales aortice)• Calcificarea inelului mitral• Cardiopatia ischemică cronică• Cardiomiopatii: cardiomiopatii hipertrofice obstmctive şi nonobstructive, cardio- miopatii dilatative• Colagenoze: LES, sclerodermie etc.• Boli infiltrative şi granulomatoase: sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza• Boli tumorale cardiace (primitive, secundare) postoperatorii• întreruperea fasciculului His prin: secţiune chirurgicală, crioterapie sau fulguraţieB.Idiopatice - degenerative neischemiceManiestari clinice:Intensitatea simptomatologiei va fi în funcţie de severitatea bradicardiei sau ce asistole: palpitaţii, lipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokes şi restul manifestărilor legate de hipoperfuzia tisulară.Astfel, dacă BAV de gr. I este în general asimptomatic şi BAV de gr. II tip I şi II nu determină simptome notabile, cu excepţia palpitaţiilor, BAV gr. II, 2/1, va determina simptome în funcţie de frecvenţa ventriculară cu care evoluează. Este bine tolerat la frecvenţe „convenabile" (>50 b/min) şi are manifestări apropiate de cele ale BAV complet, la frecvenţe ventriculare foarte reduse. Simptomatologia BAV dc grad înalt este superpozabilă celei a BAV complet, frecvenţele ventriculare realizate fiind practic identice.Simptomatologia majoră şi caracteristică a BAV survine în cadrul BAV complet sau în cursul tranziţiei cătrc acesta, fiind reprezentată de sindromul Adams-Stokes, cu risc vital, prezent la aproape jumătate din pacienţii cu BAV complet.Sindromul Adams-Stokes. Este consccinţa unei bruşte anoxii cercbralc, secundare, opririi circulatorii prin asistolă ventriculară prelungită (-90%), activitate ventriculară anarhică sau bradicardie extremă. In funcţie de durata manifestărilor funcţionale, se va exprima clinic prin sincope sau cchivalcnţe ale acestora. ,Accidcntul tipic este sincopa „fulger". Pierderea stării dc conştientă este brutală, surprinzând pacientul fie culcat fie în ortostatism, soldată adesea cu traumatisme (fapt explicabil prin lipsa dc prodrome). Sincopa este de scurtă durată (10—15")- Pacientul este foarte palid, globii oculari plafonează, rezoluţiamusculară este completă. Nu are puls perceptibil. Auscultaţia cordului relevă fie absenţa zgomotelor cardiace (asistoiă), fie bradicardie sau tahicardie (TV).Clinic, BAV gr. II tip I se manifestă prin absenţa intermitentă, la intervale regulate, de obicei, a unei bătăi cardiace, precedată de diminuarea progresivă a intensităţii zgomotului I (prin prelungirea progresivă a intervalului PR) şi reluarea ciclului.Asistenta de urgenta:I. Tratamentul de urgenţă a! accidentelor sincopale• Ca primă secvenţă: aplicarea dc lovituri precordiak cu pumnul• în caz de eşcc: masaj cardiac extern, cti asocierea ventilaţiei artificiale {în cazul opririi respiratorii)• Acestc măsuri sunt efectuate in aşteptarea altor gesturi terapeuticeadministrarea de atropină, dacă blocul este vagal,- sau perfuzie i.v. cu izopropilnoradrenalină (Isoprel)- cât mai curând posibil, antrenare electrosistolicâ prin sondă eicctrod, introdusă pe calc percutai» venoasă intraventricular drept, cuplată la un generator extracorporcal ac impulsuriII.Tratamentul de fond al BAV

Relese by MedTorrents.com■ depinde în mod esenţial de evoltitivitatea BAVA.BAV ..acute"• Tulburare de conducere minoră şi pacient asimptomatic- nici un tratament particular (altui decât cel etiologic)- supraveghere prin monitorizare (în unitatea de terapie intensivă) până ia recu¬perarea conducerii normale■ In celclalte cazuri (vezi indicaţii dc cardiostimulare temporară)- antrenarea electrosistolicâ temporară de tip „sentinelă"' (demand)• In situaţiile în care ritmul este încă sinusal. dar sunt de temui apariţia unor tulburări dc conduccre grave (cx, IMA anterior complicat cu BR sau intoxicaţii digitalice grave)- sondă endocavitară „dc aşteptare" (,.cu titlu preventiv")B.BAV ..cronice"• Singurul gest terapeutic eficace:-- implantarea unui stimulator intracorporeal (dacă cazul se încadrează în indicaţiile de cardiostimularc artificială permanentă)

16.Tahicardia ventriculară paroxistică. Cauze. Asistenţa de urgenţă.Acest tip de tahicardie paroxistica începe destul de brusc și, de asemenea, se oprește brusc. Acest ritm cardiac ajunge la peste o sută de bătăi pe minut. Tahicardie ventriculară paroxistică apare mai ales în rândul bărbaților (aproape 70%). Cauze:- boala coronariana, -cardioscleroză dupa un infarct miocardic,- geneza alcoolică cardiomiopatie,- defecte cardiace, -hipokaliemie-stres, -miocardita, -glicozide cardiace,-prolaps de valva mitrala. Simptomatic: debit cardiac scăzut și se caracterizează prin tonurile pielii palide și joasă presiune. Ritm cardiac, de obicei, regulat 100-200 pe minut, dar cel mai adesea - 150-180 de batai pe minut. Pe electrocardiogramă P nu este determinată . Există complexe QRS normale.

17.Pericardita exudativă masivă. Tamponada cardiacă. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.*Pericardita exudativa masiva: se caracterizeaza prin diminuarea sau disparitia durerii precordiale cu accentuarea dispneei, uneori foarte intensa, obligind bolnavul sa ia anumite pozitii care o amelioreaza, pozitia sezind si aplecat inainte sau pozitia genu-pectorala. In functie de boala de fond si de cantitatea de lichid apar semne toxiinfectioase, febra cu frisoane, transpiratie, astenie, tahicardie, si semne de compresiune a organelor din jur ( disfagie, tuse, cianoza).Socul apexian ocazional nedecelabil. Semne Rotch: unghi cradiohepatic obtuz.Semn Ewart: matitate in baza plaminului sting cu respiratie bronsica. Disparitia spatiului Traube.Examenul fizic la percutie, se determina matitatea cardiaca de la o zi la alta. La auscultatie diminuarea zgomotelor inimii, persistenta frecaturii. De la o cantitate de cel putin 300 ml de lichid, semnele fizice devit nete.Cauze:-RAA-TBC-din uremie, IMA, mixidem si diateze hemoragice.Asistenta de urgenta:In caz de lichid abundent, se procedeaza la punctie evacuatorie, in rest tratament simptomatic, sedarea durerii cu analgetice, sau punga cu gheata precordial. Repausul si dieta completeaza tratamentul*Tamponada pericardică sau cardiacă (Tc): constă în compresia inimii de către revărsatul pericardic care afectează umplerea diastoiică a ventriculilor, generând tulburări clinice şi hemodinamice severe prin reducerea debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare.Cauze:

Relese by MedTorrents.com-Neoplasme- Pericardită idiopatică -Tuberculoză -Uremie-Intervenţii pe cordSindrom postpencardiotomie-Procedee de diagnostic cu perforarea cordului-Hemopericard traumatic-Pericardită purulentă-Anevrism aortic disecant-RadiaţiiManifestari clinice:TC se manifestă la o persoană cunoscută sau nu cu revărsat pericardic mare sau moderat, prin dispnee, tahicardie sinuzală, jugulare turgescente, puls paradoxal şi tensiune arterială normală sau scăzută.Sunt descrise două forme clinice principale de TC: o formă cu instalare acută şi o alta cu instalare lentă, subacută.TC acută apare în condiţiile acumulării rapide a revărsatului sau a unui hemopericard prin plăgi, disecţia aortei sau ruptura peretelui ventricular - în caz de IM acut sau a unui anevrism ventricular.Tabloul clinic este caracterizat prin durere toracică, dispnee, agitaţie, confuzie, nelinişte, extremităţi reci şi umede, tahicardie, hipotensiune, jugulare turgescente, dispariţia şocului apexian, zgomote cardiace slabe, puls paradoxal, uneori puls alternant şi anurie. La aceşti bolnavi a fost descrisă triada Beck: hipotensiune arterială, turgescenţa jugularelor şi cord mic liniştit. Tabloul clinic se agravează rapid şi aspectul este acela de şoc. Diagnosticul trebuie realizat imediat pe datele clinice şi explorările esenţiale (ECG, Rx, ECO); este necesară aplicarea unor măsuri terapeutice urgente: pericardiocenteză sau intervenţie chirurgicală de decompresie şi corectarea cauzei TC, pentru a se evita decesul bolnavului.TC subacută, instalată lent. La această formă, acumularea de lichid în pericard are loc mai lent. TC poate fi prezentă hemodinamic şi fără expresie clinică prin jugulare turgescente (presiune venoasă crescută), hipotensiune moderată, puls paradoxal şi modificări ecocardiografice dc colaps diastolic al AD şi VD.Cel mai adesea, TC se exprimă clinic prin simptome aproape nespecifice: dispnee, dureri toracice, palpitaţii, slăbiciune, anorexie, slăbire, disfagie, disfonie etc.La examenul fizic se constată tahipnee, tahicardie sinuzală, hipotensiune arterială, dar şi tensiune arterială normală, jugulare destinse cu unda X accentuată şi unda Y redusă sau absentă, puls paradoxal (75%), frecătură pericardică (30%), zgomote cardiace asurzite, hepatomegalie, diureză normală sau oligurie şi extremităţi calde.La aceşti bolnavi examenul clinic trebuie repetat la scurt interval, cu urmărirea stării hemodinamice, realizarea explorărilor esenţiale pentru dia¬gnostic şi aplicarea măsurilor terapeutice la momentul optim.Asistenta de urgenta:Tratamentul TC depinde de cauza manifestărilor clinice. Administrarea de fluide parenteral, sânge, plasmă, soluţie salină, poate combate într-o anumită măsură colapsul diastolic al VD.în cazurile cu urgenţă maximă, administrarea de noradrenalină şi isoproterenol poate contribui la creşterea debitului cardiac. Vor fi evitaţi agenţii vasodilatatori.La scăderea rapidă a tensiunii arteriale şi apariţia unei stări confuzionale, se va realiza imediat pericardiocenteza pentru a se restabili tesiunea arterială, debitul cardiac şi a se evita riscul fibriiaţiei ventriculare sau oprirea cardiacă.în cazul unui tablou clinic mai uşor şi când diagnosticul etiologic este cunoscut, pericardiocenteza poate fi temporizată sau evitată prin administrare de prednisolon.La TC cu diagnostic etiologic neclar se va realiza o pericardiotomie cu drenaj şi biopsie pericardică.Se va efectua cu un ac spinal de punctie lombara cu diametrul 18G si L=10 cm cu monitorizarea ECG, eco-cord, abordul este paraxifoidian, acul va fi directionat spre virful scapulei stingi sau scapula dreapta. Se aspira la fiecare 1-2 mm avansati, se va avansa pina cind ecografia indica plasarea exacta, se evacueaza singe si ECG se va modifica brusc. Evacuarea chiar si a 5-10 ml de singe din sacul pericardic poate creste volumul cardiac cu 25-50% cu amelioarea semnificativa a debitului cardiac.Pericardiocenteza de drenaj prelungit este utilă la pacienţii cu TC de etiologie neoplazică sau tuberculoasă.Când există riscul recurenţei TC, pacientul va fi urmărit într-o zonă de monitorizare. în cazul în care are loc recurenţa TC este necesară realizarea unei ferestre spre pleura stângă şi o rezecţie pericardică mai întinsă. Calea prin care se realizează pericardiotomia de obicei este cca subxifoidiană, cu anestezie locală ce permite evacuarea, drenajul printr-un tub de plastic, biopsie şi, la nevoie, o comunicare cu pleura stângă. Controlul cavităţii pericardice şi a 1 inimii poate fi realizat printr-un fîbroscop.

Relese by MedTorrents.comPericardiectomia prin toracotomie stângă oferă avantajele unei rezecţii largi de pericard şi a unei decorticări în caz de constricţie; acest tip de intervenţie are însă o mortalitate crescută.

18.Hemoragia digestivă superioară. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Hemoragia digestiva superioara: reprezintă hemoragia care provine din segmentele digestive situate între joncţiunea faringo-esofagiană şicea duodeno-jejunală (delimitată prin ligamentul lui Treitz).Manifestari clinice:Se exteriorizează prin:-hematemeză;-melenă (rezultat al digestiei a minim 50–100 ml de sânge în timpultrecerii prin tractul digestiv superior);-hematochezie: apare în 15% din sângerările prin HDS şi semnificăsângerare severă cu pierdere de cel puţin 1000 ml sânge şi are prognostic extrem de grav.Dupa gradul hemoragiei se diferentiaza:- hemoragii usoare, moderate sub 500 ml în care pacientul prezintaameteli, astenie, transpiratii, palpitatii;- hemoragii medii 500-1000ml în care pacientul prezinta sindromanemic, tahicardie, hipotensiune arteriala, lipotimii;- hemoragii severe, peste 1500 ml cu anemie severa, stare de soc, seteintensa, agitatie şi anxietate, obnubilare pana la pierderea cunostintei, puls peste 100/min, hemoglobina sub 11g/100ml.Forrest a clasificat leziunile hemoragice digestive în trei tipuri:tip I – sângerare activa- pulsatila- în jet sau continua- în panza;tip II – stigmate de sângerare recenta: cheag aderent la leziune; vasvizibil în crater;tip III- leziuni cu potential hemoragicHemoragia de ce mai multe ori se exteriorizeaza, formele deexteriorizare fiind reprezentate de hematemeza, melena şi hematochezie.▪ Hematemeza: se refera la eliminarea prin varsatura de sânge proaspatsau digerat prin actiune clorhidropeptica care ii da aspectul de “zat de cafea”.Culoarea se datoreste hematinei produsa prin digestia în stomac ahemoblobinei. Hematemeza apare numai în sângerarile suprajejunale prezentaei fiind dependenta de cantitatea şi viteza de sângerare în tubul digestiv. Eaeste urmata de aparitia de scaune melenice. Pentru a deveni “zat de cafea”este necesar ca sângele sa stea cateva ore în stomac.▪Melena: reprezinta scaun negru, moale, lucios şi urat mirositor.Melena inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml de sânge din tractuldigestiv superior la un tranzit de cel putin 8 h. Melena continua 3-4 zile dupaoprirea hemoragiei.▪Hematochezia: reprezinta pierderea de sânge proaspat prin scaune,care poate apartine oricarui sediu digestiv. Cca 8-10% din sângerarileexprimate rectal sunt HDS. în principiu, pierderea rapida a unui litru de sângeîn tubul digestiv superior determina aparitia de sânge rosu.Manifestarea clinica a hemoragiei digestive superioare depinde deextinderea si rata hemoragiei şi de prezenta altor boli concomitente.Pierderea de sânge sub 500 ml, este rareori asociata cu semnesistemice, exceptie facand sângerarea la batrani, la anemici, la care cantitatimici de sânge pierdut pot determina modificari hemodinamice.Hemoragia rapida şi de volum mare determina scaderea intoarceriivenoase la inima, scaderea debitului cardiac şi cresterea rezistentei perifericedeterminata de vasoconstrictia reflexa. Hipotensiunea ortostatica peste 10mmHg, deobicei indica o reducere cu 20% a volemiei. Simptomeleconsecutive includ: sincopa, obnubilare, greturi, transpiratii, sete .Cand pierederea de sânge este aproximativ 40 % din volumul sanguin,socul se instaleaza cu tahicardie şi hipotensiune, paloare, tegumente reci.Asistenta de urgenta:-pozitionarea bolnavului in decubit dorsal, cu membrele inferioare usor ridicate-mentinerea cailor respiratorii: atentie la varsaturi-determinarea si monitorizarea constantelor vitale (TA, pulsul, FR)-cateterizarea a 1-2 vene, pe acestea se recolteaza imediat: grupa de singe, Ht, Hb, trombocite, eritrocite, teste de coagulare etc.-repaus la pat-sonda de nazo-gastrica pentru evacuarea continutului gastric si spalarea stomacului cu solutii reci.-monitorizarea diurezei-cuparea agitatiei-oxigenoterapie-repaus digestiv total1.Compensarea pierderilor: reechilibrare volemica, electrolitica, acido-bazica, combaterea anemiei: solutii izotonice

Relese by MedTorrents.com( glucoza 5 %, ser fiziologic, Ringer ), sau transfuzii de singe2. Corectarea coagularii: cu plasma proaspat congelata-cind timpul de protrombina este prelungit, masa trombocitara-in trombocitopenii, vit K, calciu gluconic, ethamsilat si altele.-Antiacide (omeprazol)-Prostoglandine (Misoprostol)3.Masuri hemostatice locale neinvazive: punga cu gheata pe abdomen, refrigeratie gastric, administrarea locala de vasopresoare.4. Tamponament cu sonda cu dublu balonas5.Hemostaza endoscopica: scleroterapie injectabila, clipuri vasculare, injectare locala de epinefrina, termocoagulare, electrocoagulare

19.Coma hepatică. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Coma hepatica sau (encefalopatia hepatica): reprezinta o afectiune a creierului cauzata de complicatiile unei afcetiuni hepatice, din cauza careia ficatul nu mai este capabil sa elimine toxinele din organism.In general prezinta o simptomatologie toxica cu modificari digestive, neuropsihice si hemoragie.1.Stadiul I are un debut progresiv cu urmatoarele manifestari: astenie, euforie, stare confuzionala, apatie, iritabilitate, tulburari de somn, de memories au atentie, anorexie, greata, varsaturi, diaree, limba uscata, constipatie, epistaxis, gingivoragie, respiratie urit miositoare ( miros de mucegai sau dulce).2. Stadiul II: somnolent progresiva, modificari ale personalitatii, apatie, tulburari de scris, dizartrie, iar EEG indica incetinirea functiei cerebrale, fetor hepatic ( miros special de “ficat crud”), manifestari specific afectiunilor hepatice cum ar fi ingalbenirea pielii si a ochilor , colectarea de lichid in abdomen, miros de mucegai in respiratie si urina.3. Stadiul III : tulburari de orientare si confuzie accentuate, rigiditate spastic.4. Stadiul IV sau coma profunda: reflexele sunt absente, pacientul nu raspunde la stimuli si poate prezenta convuslii sau hipotermie.Asistenta de urgenta:*Măsurile generale: • Repaus la pat în poziţie head-up (30-40grade)• Monitoring al tensiunii arteriale, al pulsului, al diurezei etc.• Cateterizarea venei centrale• Sonda nazogastrică• Clisme evacuatoare*Alimentaţia:• prin sonda nazogastrică sau/şi• Regim fără proteine• Amestecuri pentru bolnavii hepatici: Nutrihep, FrezubipHepa* parenterală :

Sol. 5% de Glucoză, perfuzii i.v.• Aminoacizi, cu cantitatea redusă de aminoacizi aromatic (sol. Aminoplasmal-Hepa* 10%, Hepasol Neo*)• Emulsii lipidice*Identificarea şi combaterea factorilor precipitanţi:• Suspendarea benzodiazepinelor• Suspendarea diureticelor• Corectarea hipovolemiei (după hemoragie digestivă, administrarea excesivă a diureticelor)• Combaterea hemoragiei digestive, infecţiei etc*Monitoringul şi corecția echilibrului electrolytic:-Sol. Clorură de potasiu 4%, sol. Clorură de sodiu 0,9% etc., perfuzii i.v*Monitoringul şi corecția glicemiei: Sol. de Glucoză – în hipoglicemie, perfuzii i.v. Insulină – în hiperglicemie*Corecția hipoalbuminemiei: Albumină, sol. de aminoacizi, cu cantitatea redusă de aminoacizi aromatici (sol. Aminoplasmal-Hepa* 10%, Hepasol Neo*), în perfuzii i.v.*Reducerea hiperamoniemiei:• Diminuarea producerii de amoniac în tubul digestiv- Lactuloză 30-120 ml/zi prin sonda nazogastrică sau în clisme- Rifaximină – 400 mg de 2-3 ori/zi prin sonda nazogastrică sau Metronidazol – 250-750 mg/zi peroral sau parenteral,

Relese by MedTorrents.comşi/sau Ciprofloxacină 200-400 mg/zi, în perfuzii i.v.- Irigarea ortogradă a intestinului cu soluţie de Manitol (2000 ml - 10% pe zi prin sonda nazogastrică pînă la dispariţia sîngelui din masele fecale).• Stimularea metabolizării tisulare a amoniacului- L-ornitina-L-aspartat**, în perfuzii i.v., 20-40 g/zi, 5 g/oră, apoi per os 15g/zi- Ornitin-α-cetoglutarat**, în perfuzii i.v., 15-25 g/zi sau i.m. 2-6 g/zi- Hepasol Neo* 500 ml, în perfuzii i.v.- Ademetionină – 400-800 mg/zi, i.v. sau i.m.- Sol. Acid glutamic 1% – 300-500 ml, în perfuzii i.v*Îmbunătăţirea neurotransmiterii:• Flumazenil** 0,4 – 1 mg/zi, i.v. (în caz de EH provocată de administrarea benzodiazepinelor)• Bromocriptină – 30 mg/zi (în caz de EH necontrolată cu alte medicamente)*Profilaxia hemoragiilor din leziunile eroziv-ulceroase ale mucoasei tubului digestiv• Antagoniştii receptorilor H2 -histaminici (Famotidină, i.v. sau intern)• Inhibitorii pompei protonice (Omеprazol, Lansoprazol, Rabeprazol per os)*Corecția coagulopatiei : Plasmă proaspăt congelată*Tratamentul antibacterian în caz de infecţie concomitentă (pneumonie, peritonită etc.) sau risc înalt de infecţie-Ampicilină, Amoxicilină + Acid clavulanic, Cefalosporine, generaţiile II-III, Metronidazol în doze terapeutice medii*Corecția hipertensiunii portale: Vezi protocolul clinic naţional Ciroza hepatică compensată la adult

20.Anafilaxia (şocul anafilactic). Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.Raspunsul intreb 14. ( Boli reumatismale)