tromboembolismul pulmonar

5/12/2018 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/tromboembolismul-pulmonar-55a4d2461ae22 1/6

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Definitie: Reprezinta ocluzia produsa de catre un tromb in patul arterial pulmonar, ce poate

determina in cazuri severe insuficienta ventriculara dreapta acuta, uneori amenintatoare de viata,

dar potential reversibila.

Reprezinta o problema de sanatate majora, avand o prevalenta de 0.4% pacienti (aproximativ

600000 cazuri noi/an in SUA ) si o mortalitate ce poate varia in functie de severitate de la < 1% la

>15%, fiind mai mare decat mortalitatea inregistrata in infarctul miocardic acut.

Incidenta raportata este, probabil subestimata din cauza cazurilor minimal simptomatice sau

silentioase ce raman astfel nediagnosticate.

In randul pacientilor spitalizati, incidenta emboliilor pulmonare diagnosticate necroptic este de 12-

15%.

Stratificarea riscului de deces:

Statusul hemodinamic al pacientilor reprezinta cel mai puternic predictor al decesului pe termen

scurt (date din marile register nationale; exemplificare din registrul MAPPET)

Gr 1 Pacienti normotensivi cu disfunctie de VD si hipertensiune pulmonara - mortalitate 8.1%

Gr 2 Pacienti cu TEP si hipotensiune arteriala - mortalitate 15%

Gr 3 Pacienti cu TEP si soc cardiogen mortalitate 25%

Gr 4 Pacienti cu TEP care au necesitat resuscitare cardio-pulmonara - mortalitate 65%

Conform ghidului Societatii Europene de Cardiologie, pacientii cu TEP se impart in

1. Pacienti cu risc inalt (risc de deces >15%) pacienti cu hipotensiune arterial sau soc,

disfunctie de VD si injurie miocardica

2. Pacienti Fara risc inalt

a. Cu risc intermediar ( 3-15%) pacienti cu TEP si normotensiune, ce asociaza

disfunctie de VD si/sau injurie miocardice

b. Cu risc scazut (<1%) normotensivi, fara DVD, si fara injurie miocardica

Etiologie:

Factorul etiologic principal il constituie tromboza venoasa profunda. In 70-90% din cazuri, punctualde plecare al trombilor il constituie teritoriul venei cave inferioare, in 10-20 % teritoriul cavei

superioare, iar in restul cazurilor ramane neidentificat.

Factorii predispozanti ai trombozei venoase:

A) Factori primari: Stari de hipercoagulabilitate secundare deficitului unor protein implicate in

procesul de coagulare: proteina C, S, antitrombina III, rezistenta la protein C activate),



anomalii ale procesului fibrinolitic: anomalii ale plasminogenului, hiperhomocisteinemia,

prezenta anticorpilor antifosfolipidici.

B) Factori secundari:

a. Traumatisme, fracture in special fractura de sold, sau membru inferior)

b. Interventii chirurgicale: ortopedice (protezare sold, genunchi), alte interventii

chirurgicale majorec. Afectiuni ce presupun imobilizare prelungita (accident vascular)

d. Malignitatea, chimioterapia

e. Insuficienta cardiaca, insuficienta respiratorie

f. Tromboza venoasa profunda in antecedente

g. Sarcina (ante, post-partum), terapia subdtitutiva hormonala, medicatia

contraceptiva orala

h. Alte: imobilizare prelungita in pozitie sezanda, vene varicoase, varsta avansata

Fiziopatologie:

Consecintele hemodinamice ale TEP depend de marimea si numarul embolilor si de statusul

cardiovascular si respirator pre-existent.

Conform clasificarii americane

A) Embolia pulmonara masiva presupune existent unei tromboze ce intereseaza > 50 % din

sistemul arterial pulmonar avan drept consecinta cresterea brusca a presiunii pulmonare cu

insuficienta ventriculara dreapta consecutive brusc instalata, scaderea consecutive a

debitului cardiac, hipotensiune arterial si soc cardiogen

B) Embolia pulmonara moderata Presupune tromboze unice sau multiple ce afecteaza intre 30-

50% din sistemul arterial pulmonary, cu aparitia disfunctiei de VD dar fara deterioarare

hemodinamica

C) Embolia pumonara mica determina scaderea perfuziei pulmonare cu <30%, evolueaza de

obicei fara disfunctie de VD si fara deteriorare hemodinamica.

La pacientii care supravietuiesc episodului tromboembolic in ciuda disfunctiei importante de VD, se

activeaza sisteme compensatorii: hiperactivitate simpatico, mechanism Frank-Starling, ce determina

HTP cu restabilirea fluxulu pulmonary si ameliorarea debitului cardiac. Prezenta vasoconstrictiei

periferice contribuie la mentinerea TA.

In primele 24-48 ore pot apare destabilizari secundare ale echilibrului hemodynamic prin embolie

recurenta sau deteriorarea progresiva a functiei VD.

Bolile cardiovasculare preexistente pot afecta eficacitatea mecanismelor compensatorii ce seactiveaza in embolia pulmonara.

Examen clinic:

In stabilirea diagnosticului de embolie pulmonara, suspiciunea clinica are un rol important.

1. Simptomul cardinal este dispneea, present la 70-90%dintre pacienti si care poate fi unicul

symptom. Aceasta se poate instala brusc (mai ales in cazul emboliilor massive), fiind insotita



de polinee, cianoza si deteriorare hemodinamica, sau poate avea un caracter progresiv si

simptomele de insotire pot lipsi.

2. Durerea toracica apare in cca 60% din cazuri. In majoritatea cazurilor are character pleural

fiind datorata iritatiei pleurale secundare embolizarii pulmonare in vase distale. In cca 10%

din cazuri, durerea poate avea sediul retrosternal, mimand criza de angina pectoral, fiind

datorata ischemiei VD.3. Tusea apare la cca 1/5 dintre pacienti

4. Sincopa poate reprezenta simptomul inaugural. Exprima o alterare hemodinamica severa,

cu scaderea importanta a debitului cardiac secundar unei emboli pulmonare massive.

5. Hemoptizii in cca 10% din cazuri.

Examenul clinic:

Pacientii prezinta dispnee cu tahipnee (>20 respiratii/min), intensitatea dispneei fiind cu atat mai

mare ca cat embolia pulmonara este mai mare. Uneori este prezenta febra.

Cianoza buzelor si extremitatilor reprezinta manifestarea clinica a hipoxemiei, iar tegumentele pot fi

palide (vasoconstrictie periferica), transpirate si reci.

Edemul unilateral al unui membru inferior expresia trombozei venoase profunde.

Examenul aparatului respirator- de obicei este normal.

Examenul aparatului cardiovascular: tahicardie (>100 b/min), uneori se pot asocial tahiartitmii (de

regula aritmii supraventriculare), zg II intarit/dedublat, prezenta unui al 3-lea zgomot, suflu sistolic

focar pulmonar si tricuspidian, jugulare turgescente.

Uneori hepatomegalie si reflux hepato-jugular ca expresie a insuficientei cardiace drepte.

Investigatii paraclinice:

1. Parametri de laborator a. Markeri ai disfunctiei VD: BNP (>70-100 pg/ml), NT-proBNP (>500-1000 pg/ml)

b. Markeri ai ischemiei/necrozei miocardice: CK-MB, , Trop T, TropI, hSTnT, HFABP

c. D-dimeri plasmatici > 500 mg/dl.

D-dimerii plasmatici reprezinta produsi de degradare ai fibrinei. Pot fi determinate cu

metoda ELISA, iar prezenta lor este constanta la pacientii cu TEP. Trebuie mentionat insa ca,

in timp ce un titru al D-dimerilor sub cel mentionat face diagnosticul de embolie pulmonara

putin probabil, o valoare a D-dimerilor peste 500 mg/dl nu reprezinta neaparat confirmarea

dg de TEP, deoarece aceasta investigatie are specificitate redusa pt diagnosticul TEP.

2. E lectrocardiografia

Aspectul characteristic este cel de supraincarcare VD.

Ritmul poate fi sinusal, tahicardc, sau pot fi prezente tulburari de ritm, in special aritmii

supraventriculare.

Este characteristic aspectul SI, QIII asociat cu BRD minor si unde T negative in V1-V3



3. Radiografia cardiopulmonara:

Este utila in excluderea altor cause de dispnee cu punct de plecare pulmonary, mai mult de

jumatate dintre pacientii cu embolie pulmonara avand aspect radiologic pulmonary normal.

Modificarile cel mai frecvent intalnite sunt: atelectazii regionale, efuziuni pleurale mici/medii,

ascensionarea unui hemidiafragm.

Au fost descries si aspect particulare: olighemia focala (absenta vascularizatiei pulmonare pe o

anumita zona) si amputarea brusca a trunchiului arterei pulmonare.

Decelarea unor opacitati triunghiulare situate la periferia campurilor pulmonare, cu varful

orientat catre hil, constituie modificarea radiologica clasica in infarctul pulmoanar.

4. E cocardiografia:

Este o investigatie foarte utila la pacientii cu dispnee, durere toracica si hipotensiune

arterial/colaps. Confirma diagnosticul de TEP prin evidentierea dilatarii VD, evidentierea

tulburarilor de cinetica parietala (hipokinezie a peretelui lateral liber al VD, fara interesareaapexului)si prin cuantificarea severitatii hipertensiunii pulmonare.

Uneori este posibila vizualizarea trombilor cantonati in portiunea superioara a arterelor

pulmonare principale.

5. Ultrasonografia Doppler cu compresie la nivelul membrelor inferioare.

Permite vizualizarea directa a venelor femurale si poplitee, permitand diagnosticarea trombozei

venoase profunde, fie prin vizualizarea directa a trombului in interiorul lumenului venos, fie prin

demonstrarea noncompresibilitatii venei, semn cu inalta specificitate pentru tromboza venoasa

profunda.

Un examen normal nu exclude insa prezenta TV.

6. T omografia computerizata

Valoarea angiografiei pulmonare CT in aloritmul de diagnostic al TEP s-a modificat odata cu

progresele tehnice ale metodei, in speta odata cu introducerea CT spiral cu multidetectie.

Aceasta metoda prezinta o excelenta rezolutie spatial si temporal, permitand un grad adecvat de

opacifiere a patului vascular pulmonar.

Metoda permite evidentierea trombilor pana la nivelul arterelor segmentare pulmonare.

7 . Scintigrafia pulmonara de ventilatie-perfuzie.

Metoda neinvaziva extreme de valoroasa in diagnosticul TEP. Presupune efectuarea unei

scintigrame pulmonare de perfuzie cu Tc 99 m legat de albumina, substanta care se va distribui

in tot teritoriul perfuzat, urmata de scintigrama de ventilatie cu aerosoli de Krypton 81m sau de

acid99-m Tc-dietilen triamin pentaacetic.



Embolia pulmonara se considera certa daca se poate identifica o zona > decat segmentul

pulmonar in care se evidentiaza deficit de perfuzie si care este asociat cu ventilatie normal.

8. Angiografia pulmonara:

A reprezentat standardul de aur in diagnosticul TEP pana la aparitia CT cu multidetectie.

Diagnosticul este sustinut de vizualizarea semnelor agiografice directe: obstructie completa a

unui vas pulmonar sau vizualizarea unui defect de umplere.

Semnele indirecte constau in evidentierea unui flux lent al substantei de contrast, hipoperfuzie

regionala, flux venos pulmonar intarziat sau diminuat.

Tratament

1. Suportul hemodinamic si respirator

La pacientii hemodynamic instabili: perfuzii cu dextran, administrare de oxygen, agenti cu

effect inotrop pozitiv (dopamine, dobutamina, adrenalina)

2. T romboliza

Indicata la pacientii cu TEP si hipotensiune/soc cardiogen

Se poate efectua in primele 14 zile de la debutul EP, cu cat mai repede, cu atat mai bine

Streptokinaza 250000UI iv in 30 min, apoi PEV 100000UI/h pt 12-14 ore; tPA 100 mg iv in 2

ore.

3. E mbolectomia pe cateter

Indicata la pacienti cu hipotensiune/soc pentru dezobstructie ramurilor principale ale AP

4. E mbolectomia chirurgicala numai in centre specializate.

5. Anticoagularea

Constituie principal masura terapeutica la pacientii cu TEP si trebuie inceputa cat mai precoce

posibil

Se foloseste Heparina nefractionata (pt APTT tinta 2x VN) sau heparine cu greutate molecular

mica (Enoxaparin 1 mg/kgc la 12 ore, Fondaparinux 5-7.5-10 mg/zi in functie de greutatea

corporala.

Se incepe anticoagularea orala cu Warfarina sau anticumarinice (Sintrom, Trombostop), cu

administrare concomitenta cu heparinele pan ace INR ajunge la valori 2.5-3. Se intrerupe apoi

administrarea heparinei

Aticoagularea cronica se continua minim 6 luni, dar poate fi necesara toata viata.

6. Amplasarea filtrelor la nivelul VCI - in cazuri selectionate cu emboli recurente in ciuda

anticoagularii terapeutice sau la pacientii cu TVP si contraindicatie de anticoagulare

tromboembolismul pulmonar

Documents