sub 28-43

4
28. Monoxidul de carbon – surse. Exterioare : - emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe autostrazi - emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe artere, altele decat autostrazi - arderea combustibi lilor fosili - procese industriale - degradarea reziduurilo r solide - alte surse Interioare : - surse profesional e - sobe cu carbune/lemn - sobe cu gaz - masini de gatit cu gaz - boilere altele decat electrice - fumatul surse naturale - din descompunera metanului (oxidare) surse antropogene - vehicule - arderea combustibi lilor - industrie CO din CO2 su b UV - -- fo ar te red us a 29. Monoxidului de carbon – mecanism de acţiune. CO est e a bso rb it p rin pla ma n. E l se combin a cu: - Hemoglobina - carboxihemoglobina, concentratia acesteia depinde de concentratia anterioara de hemoglobina, durata expunerii, rata ventilatiei pulmona re. Hemoglobina are o afinitate de 240> pentru CO decat pentru O 2. - Mioglobina - Citocromi - Metaloenzime Actiune direc ta (efec t patoge n in funct ie de natur a, conc entra tia si timpul de acti une) : efec te acute , croni ce, tardive. Actiune i nd irecta ( efe ct d aun ato r asupra me diu lui ) O este deplas at de pe Hb – COHb – se blocheaza ca pacitatea de a l ega O  (afinitatea pt CO este mult mai mare decat fata de O) can titatea de CoHb fo rmata d epi nde d e co nc ent rat ia CO in raport de concentratiile CO si O din aer: concentratie de echilibru de COHb in sange %COHb = (0,16 X ppmCO) + 0,5 30. Efectele cardio-vasculare ale expunerii la monoxid de carbon. Efect cronic - scade capacitat ea de efort la adulti tiner i si sanatosi (aport scaz ut de O 2) -5% - persoanele cu afectiuni cardio-vascul are : agravarea simptomat ologiei specifice, ischemie miocardica, aritmie de efort, moarte subita. 31. Efectele cerebro - vasculare şi comportamentale ale expunerii la monoxid de carbon. - < 5% nu exista efecte la persoane tinere si sanatoase - hipoxie cerebrala - afectarea manifestarilor ce necesita atentie sustinuta : coordonarea ochi-mana, starea de vigilenta, performan ta continua, concentrar ea. 32. Efectele monoxidului de carbon asupra fătului.

Upload: andreea-cristina-andreea

Post on 04-Apr-2018

218 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: sub 28-43

7/31/2019 sub 28-43

http://slidepdf.com/reader/full/sub-28-43 1/4

28. Monoxidul de carbon – surse.• Exterioare :

- emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe autostrazi- emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe artere, altele decat autostrazi- arderea combustibililor fosili- procese industriale

- degradarea reziduurilor solide- alte surse• Interioare :

- surse profesionale- sobe cu carbune/lemn- sobe cu gaz- masini de gatit cu gaz- boilere altele decat electrice- fumatul

• surse naturale- din descompunera metanului (oxidare)

• surse antropogene

- vehicule- arderea combustibililor - industrie

• CO din CO2 sub UV --- foarte redusa

29. Monoxidului de carbon – mecanism de acţiune.• CO este absorbit prin plaman. El se combina cu:

- Hemoglobina - carboxihemoglobina, concentratia acesteia depinde de concentratia anterioara de hemoglobina,durata expunerii, rata ventilatiei pulmonare. Hemoglobina are o afinitate de 240> pentru CO decat pentru O2.- Mioglobina- Citocromi- Metaloenzime

• Actiune directa (efect patogen in functie de natura, concentratia si timpul de actiune) : efecte acute, cronice,tardive.

• Actiune indirecta (efect daunator asupra mediului)• O este deplasat de pe Hb – COHb – se blocheaza capacitatea de a lega O₂ (afinitatea pt CO este mult mai

mare decat fata de O)

• cantitatea de CoHb formata depinde de concentratia CO• in raport de concentratiile CO si O₂ din aer: concentratie de echilibru de COHb in sange

%COHb = (0,16 X ppmCO) + 0,5

30. Efectele cardio-vasculare ale expunerii la monoxid de carbon.Efect cronic- scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi (aport scazut de O2) -5%- persoanele cu afectiuni cardio-vasculare : agravarea simptomatologiei specifice, ischemie miocardica, aritmie de

efort, moarte subita.31. Efectele cerebro - vasculare şi comportamentale ale expunerii la monoxid de carbon.- < 5% nu exista efecte la persoane tinere si sanatoase- hipoxie cerebrala- afectarea manifestarilor ce necesita atentie sustinuta : coordonarea ochi-mana, starea de vigilenta, performantacontinua, concentrarea.

32. Efectele monoxidului de carbon asupra fătului.

Page 2: sub 28-43

7/31/2019 sub 28-43

http://slidepdf.com/reader/full/sub-28-43 2/4

(CO trece bariera feto-placentara) : greutate mica la nastere, cardiomegalie, intarziere în dezvoltare, afectareafunctiei cognitive).- Hb fetala are o afinitate mai mare fata de CO fata de Hb materna- t de ½ este de 3 ori mai mare pt COHb fetala fata de adult- femeia gravida se hiperventileaza + are o productie dubla de CO- 0,7-2,5%COHb din sangele fetal – nasteri “small for date”

33. Grupurile populaţionale de risc în expunerea la monoxid de carbon.Grupe populationale de risc: bolnavii cu afectiuni coronariene si respiratorii, fetus, copii mici, batrani, persoane cuanomalii ale hemoglobinei, femeile gravide, anumite profesii (care necesita activitate in exterior sau anumite

 procese industriale – mai ales daca se asociaza cu efort fizic crescut), persoanele cu BPOC

34. Intoxicaţia acută cu monoxid de carbon.1. Efecte acute (depind de nivelul concentratiei carboxihemoglobinei) : intoxicatia cu CO- 10-30% - simptome neurologice ( cefalee intensa, vertij, adinamie, greata, confuzie, tulburari de vedere,dezorientare temporo - spatiala)- 30-50% - dispnee, cresterea pulsului, cresterea ratei respiratorii, sincopa.- >50% - convulsii, coma, stop cardio-respirator.~ Complicatii : deces imediat, afectarea functiei miocardice, hipoTA, aritmie, edem pulmonar.~ Efect Insidios : intarziere în dezvoltarea neuropsihica, consecinte neurologice si comportamentale la copii.~ În timpul sarcinii : moarte fat, tulburari in dezvoltare , aparitia de leziuni cerebrale datorita anoxiei.

35. Poluanţii alergizanţi din aer şi efectele asupra sănătăţii omului.• Poluanti alergizanti : polen, fungi, praf de casa etc.

36. Poluanţii fibrozanţi din aer şi efectele asupra sănătăţii omului.• Poluanti fibrozanti : hidroxidul de siliciu, azbest, beriliu etc.

Azbestul este cancerigen. Tipul de cancer: Mezoteliomul (pleural) – boala profesionala, apare dupa ani de laexpunere - placi pleurale (nemaligne, se pot observa la Rx)- ingrosare pleurala difuza

37. Efectele pe sănătate ale poluanţilor gazoşi din aer. Oxizii de azot.

Efecte pe aparatul respirator la om sanatos:- >1,5 ppm creste reactivitatea cailor respiratorii, creste rezistenta la flux in caile respiratorii

Efecte asupra astmaticilor :  (sunt subiectii cei mai sensibili)- 0,1 ppm timp de 60 sec - fara modificari- 0,3 ppm timp de 30 sec - usoara scadere a volumului fortat respirator pe sec si a FVC- 4 ppm timp de 75 sec - modificari ale functiei pulmonare.- lezarea cailor aeriene (modificari ale tipurilor de celule din arborele traheo-bronsic si la nivel pulmonar ) – inrautatirea evolutiei persoanelor cu astm/BPOC

Efecte asupra bolnavilor cu BPOC :- 0,3 ppm - scaderea FEV1, FVC.- Datorita lipsei rezervei pulmonare se ajunge la alterari mici ale functionalitatii respiratorii pana la efecte serioaseasupra sanatatii. => in timp: reducerea performantelor pulmonare

Efecte asupra copiilor :- afectarea la nivel distal respirator.- cei mai afectati sunt copiii intre 5-12 ani- creste riscul unei afectari distale respiratorii cu 20% in cazul expunerii la0,015 ppm.- in locuintele cu sobe cu gaz - 0,02-0,03 ppm media pe 12 luni- in locuintele cu sobe electrice - 0,005-0,007 ppm

Efectele expunerii la concentratii mari :- expunere timp de 1 ora/m.m. la 1,5 ppm – simptome acute respiratorii.- 25-100 ppm – pot aparea bronsita cronica, bronhopneumonie, sindrom bronsiolitic.- >200 ppm – hipoxie – obstructie tranzitorie a cailor respiratorii – deces

Page 3: sub 28-43

7/31/2019 sub 28-43

http://slidepdf.com/reader/full/sub-28-43 3/4

38. Efectele pe sănătate ale poluanţilor gazoşi din aer. Ozonul.• grupele de populatie cele mai sensibile:

- astmaticii (trigger pentru simtomatologia specifica)- femei gravide- persoanele cu boli pulmonare preexistente (emfizem)

- persoanele care lucreaza in exterior a) la nivel respirator superior: iritatii ocular, lacrimale; iritatiila nivel laringo-traheal; nas infundat b) la nivel respirator inferior: agravarea simptomatologiei din astm (acestia devin mult mai susceptibili la actiuneasubstantelor alergizante). Persoanele cu astm pot avea ca trigger ozonul pentru declansarea crizei. Nu e sigur dacaozonul poate favoriza aparitia astmului ca boala. Criza acuta de astm poate aparea la 1 sau 2h dupa varful de poluarecu ozon, si nu in timpul acestuia.c) efecte non-respiratorii: fatigabilitate, cefalee, moarte prematura

39. Efectele pe sănătate ale poluanţilor gazoşi din aer. Bioxidul de sulf.- > 8 ppm apar modificari la nivel respirator.- efect principal – bronhoconstrictia (scaderea calibrului cailor respiratorii cu o crestere a rezistentei la flux). Acestfenomen este dependent de doza, apare la 10 minute de la expunere.- la astmatici primele manifestari apar la 0,5 ppm~ Ionul sulfat – intra in structura particulelor foarte fine, participa la acidifierea aerului.

~ Datorita dimensiunilor foarte mici aceste particule pot patrunde in ramificatiile distale ale tractului respirator si laniveleul alveolelor.

• iritatii oculare• iritatia aparatului respirator • tuse• hipersecretie de mucus• wheezing• agravarea astmului si bronsitei cronice• cresterea incidentei infectiilor respiratorii• alterarea functiilor plamanului (scaderea performantelor ventilatorii pulmonare)• exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare

40. Distribuţia aerosolilor atmosferici.

41. Clasificarea particulelor în funcţie de un punct de demarcaţie.

42. Clasificarea particulelor în funcţie de diametru.

cu diametrul > 10 µm – sedimentabile, sunt retinuti in caile respiratorii superioare. Sedimenteaza in aerulimobil cu o viteza uniform accelerate (gravitatia) + nu difuzeaza- suspensii nerespirabile. Dac sunt inhalate, sunt re inute în nasofaringe, trahee, nu p trund înă ţ ă  

c ile respiratorii.ă

cu diametrul intre 10 si 0,1 µm sedimenteaza in aer imobil dupa legea lui Stokes (proportional cu densitatea sidiametrul si invers proportional cu vascozitatea mediului = cu viteza uniform accelerata) si difuzeaza putin in aer mobil, patrund pana la alveola pulmonara, se retin in proportie mare in tot aparatul respirator. Cele mai agresive

au diametrul de 2.5 m, ajungând pân la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafa a lor compuşiμ ă ţ   în stare gazoas .ă

cu dimensiuni intre 0,1-0, 001 µm, nu sedimenteaza in aer imobil, pot patrunde pana la alveola dar sunt eliminate inaerul expirat(difuzeaza puternic in atmosfera). Nu sedimenteaza in aerul imobil. Se deplaseaza permanent in miscare

 browniana, deci se comporta ca si gazele: desi ajung in alveoli, sunt eliminate in timpul expiratiei

43. Clasificarea particulelor în funcţie de nivelul până la care ajung la nivel respirator.

cu diametrul > 10 µm sunt retinuti in caile respiratorii superioare.

Page 4: sub 28-43

7/31/2019 sub 28-43

http://slidepdf.com/reader/full/sub-28-43 4/4