Starea de șoc. Șocul traumatic.

Din punct de vedere medical, aşa-numita "stare de şoc" reprezintă un sindrom caracterizat de:

- insuficienţă circulatorie periferică,

  -hipotensiune,

-acidoza si oligurie

 Şocul este o colecţie de entităţi clinice, de etiologie comună, a căror evoluţie se desfăşoară în cascadă, perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinată de hipovolemie (şocul hipovolemic, şocul hemoragic), de o vasodilatatie bruscă şi generalizată (şocul vascular sau de mică rezistenţă), de diminuarea funcţiei de pompă a inimii (şocul cardiac sau cardiogen), sau de diminuarea debitului cardiac prin obstrucţia vaselor mari ale circulaţiei sistemice sau pulmonare (şocul obstructiv).

Şocul reprezintă întotdeauna o urgenţă medicală majoră, deoarece evoluţia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut!

Orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci şi umede, hipotensiune şi tahicardie trebuie menţinut pentru cel puţin 24 de ore sub strictă observaţie medical, cu monitorizarea prin intermediul puls-oximertiei a constantelor fiziologice.

Criteriul de diagnostic orientativ rapid poate fi :

Inversarea raportului valorilor ritmului cardiac şi a presiunii arteriale sistolice! (indicele Algover): in mod normal ritmul cardiac este de 60-90 bătăi pe minut şi presiunea sistolică între 120-130 mm Hg, în şoc de regula presiunea sistolică scade spre 90 mm Hg sau chiar mai puţin, iar ritmul cardiac depăşeşte cu mult 140.

 

Tipuri de şoc

Tipurile majore de şoc şi cauzele cele mai întâlnite ale acestora

Tip de şoc Patologia determinantă (exemple)

HIPOVOLEMIC - diminuarea volumului sanguin circulant

Hemoragii

Traume

Arsuri

Intervenţii chirurgicale

Deshidratare prin voma sau/şi diaree

DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MICĂ REZISTENŢĂ) - vasodilataţie marcată urmată de vasoconstricţie etc.

Anafilaxie (şoc anafilactic)

Septicemic (şoc septic, apare şi o importantă hipovolemie secundară datorită extravazării lichidiene în tesut)

Afectări ale SNC prin toxice,hipoglicemie, nestezice,Accident vascular cerebral, infarcte cerebrale. (şoc neurogen)

CARDIOGEN – inima tarată, debit cardiac inadecvat

Infarct miocardic

Insuficienta cardiaca

Aritmii

OBSTRUCTIV - obstrucţie de vase mari

Pneumotorax

Embolii pulmonare

Tumori cardiace

 

 Mecanisme fiziopatologice

Insuficienţa circulatorie acută indusă de factorii menţionaţi mai sus duce la alterări ale funcţiilor celulare, la care organismul, in virtutea homeostaziei, răspunde prin:

Reacţie simpatoadrenergică: constă în creşterea amplă şi destul de bruscă a tonusului neurosimpatic. Descărcarea de adrenalină şi noradrenalină acţionează pe α-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micşorarea circulaţiei în teritoriile de importanţă secundară (piele, muşchi, intestin, ficat, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulaţiei, datorită faptului că arterele coronare şi cele cerebrale nu posedă receptori α-adrenergici.

Hipersecreţie de aldosteron şi ADH: cu scopul de a reţine apă şi sodiu, necesare circulaţiei. Reabsorbţia tubulară de apă creşte, şi cantitatea de urină scade.

Este important de menţionat că aceste intervenţii ale organismului nu constituie în sine factori patologici. Ele se produc în mod normal atunci când apar variaţii ale volumului sanguin circulant, compoziţiei hidroelectrolitice a plasmei, a temperaturii corporale etc. Caracteristic şocului este faptul că ele sunt mult exagerate ca durată şi ca intensitate în raport cu factorul care le-a indus. Motivele pentru care acest lucru se poate întâmpla sunt foarte complexe şi greu de determinat.

La rândul său, această centralizare a circulaţiei determină în scurt timp (câteva zeci de minute) tulburări ce se pot grupa astfel:

·         Reologice şi de coagulare: datorită încetinirii fluxului sanguin şi stazei, se măreşte vâscozitatea sângelui, apare agregarea intravasculară a hematiilor şi trombocitelor, la început reversibilă. Apoi în viscere se formează microtrombusuri, care pot epuiza factorii fiziologici ai coagulării, putându-se ajunge prin aceasta la o diateză hemoragică de o gravitate extremă.

·         Metabolice: hipoxia din ţesuturile slab irigate duce la blocarea lanţului respirator; celulele (mai ales cele musculare şi hepatice) trec pe glicoliză anaerobă, din care rezultă cantităţi importante de acid lactic, ajungându-se la acidoză metabolică, deseori fatală.

Șocul este suma tulburărilor iniţiale şi a celor apărute ca răspuns exagerat al organismului la acestea. În stările de şoc pot apărea adevărate cercuri vicioase ale mecanismelor fiziopatologice, în care reacţiile iniţial menite a compensa o anume dereglare devin ele însele cauze de apariţie a altor răspunsuri exgerate, la momentul când organismul suferă deja enorm din pricina cauzei iniţiale.

De exemplu, consecinţele complicării unui şoc hemoragic cu coagularea intravasculară diseminată sunt lesne de intuit. Dar, deşi în clinică noţiunea de „stare de şoc” acoperă toate aceste elemente, nu trebuie uitat că tratamentul unui asemenea pacient nu poate fi strict etiologic.

Pentru exemplul luat mai sus, al şocului hemoragic, oprirea hemoragiei nu va avea nici un efect asupra acidozei deja instalate. Este deci necesar să se urmărească şi rezolvarea acidozei, totodată cu stoparea hemoragiei şi refacerea volemiei.

Un element important de menţionat este faptul că o stare de şoc poate apărea fară să fie produsă pe căile prezentate mai sus, ci direct prin modificările care de obicei apar ca răspuns la cauzele iniţiale. Astfel, descărcarea adrenergică ce are loc în cazul unei emoţii puternice, spaimă cel mai adesea, poate da naştere unui şoc la fel de serios ca cele cauzate de traumatisme grave. Tot în cazul unei emotii puternice, dacă eferenţele sunt predominant parasimpatice poate apărea sincopa vasovagală determinată de vasodilataţia periferică întinsă.

Faze de evoluţie clinică

Se consideră că evoluţia unui pacient şocat se desfăşoară în trei faze mai mult sau mai puţin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:

A. şocul compensat (faza nonprogresivă)

B. şocul progresiv

C. şocul ireversibil

Parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu, mai ales că aproape întotdeauna şocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenţie terapeutică dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri şi fără stare patologică anterioară.

 

Şocul compensat

Poate avea o finalitate fericită chiar şi fără intervenţie terapeutică. Mecanismele homeostazice fac faţă cerinţelor, iar reacţiile acestora nu sunt de natură a provoca dezechilibre în plus. Revenirea se face de obicei pe seama următoarelor căi de reglare:

·         Reflexe baroreceptoare: contribuie la readucerea presiunii arteriale la valori potrivite statusului fiziologic.

·         Răspunsul ischemic al SNC: constă într-o stimulare simpatică majoră şi generalizată, cu eliberare de catecolamine. În mod normal intervine doar la scăderi bruşte ale presiunii arteriale de la valori normale la sub 60 mmHg.

·         Reflexe vasomotoare simpatice: parţial suprapuse peste răspunsul ischemic al SNC, cu diferenţa că au ca scop adaptarea capacităţii sistemului vascular la volumul de sânge circulant scăzut sau perceput ca fiind scăzut.

·         Formarea de angiotensină: cu efect constrictor pe arteriole, avand ca principale consecinţe diminuarea diurezei, cu conservarea apei şi a Na+, pentru menţinerea şi refacerea volemiei şi a presiunii arteriale. Efectele angiotensinei continuă şi după epuizarea catecolaminelor eliberate în circulaţie.

·         Eliberarea de ADH: ADH are efecte vasoconstrictoare pe arterele şi venele periferice, cu creşterea presiunii arteriale şi scăderea diurezei, dar acţiunea sa începe cu o oarecare întârziere, chiar după cea a angiotensinei, şi durează ceva mai mult.

Şocul progresiv

Apare la câteva zeci de minute sau câteva ore de la tulburările iniţiale cauzatoare ale şocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greşit instituit. Reacţii anormale de feed-back pozitiv produc:

·         Depresie cardiacă: cauzată de nutriţia şi de oxigenarea inadecvată a miocardului. Se poate recunoaşte clinic prin diminuarea frecvenţei cardiace. Dacă iniţial, odată cu scăderea presiunii arteriale frecvenţa cardiacă creşte mult, odată cu instalarea depresiei miocardului se produce o prăbuşire a ambilor parametrii. Constituie un semn nefast, datorită faptului că miocardul are o mare rezistenţă la efort şi o economie a energiei extraordinară.

·         Depresia centrilor vasomotori simpatici din SNC: după 10-20 de minute de la reacţia ischemică iniţială, acidoza, hipoxia şi epuizarea rezervelor catecolaminice epuizează şi inhibă aproape orice reacţie de natură simpatică.

·         Coagularea intravasculară: iniţial apare o uşoară tendinţă de aglutinare a hematiilor în capilare (aşa-numitul „sludged blood”), apoi se poate ajunge la un sindrom de coagulare intravasculară diseminată, cu formarea de trombi adevăraţi şi cu epuizarea factorilor de coagulare, urmată de hemoliză intravasculară. La acestea contribuie, printre altele, viteza redusă a sângelui în capilare, acidoza şi catecolaminele.

·         Creşterea permeabilităţii capilare: după câteva ore de hipoxie, permeabilitatea endoteliului capilar pentru apă creşte, din cauza epuizării metabolice a celulelor care îl constituie şi alterării consecutive a proprietăţilor membranelor acestora. Apare o extravazare de lichid în spaţiul interstiţial, cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipotensiuni arteriale.

·         Alterarea celulară generalizată: primul ţesut afectat e cel hepatic, ultimul cel miocardic; sistemul nervos suferă pe durata întregii evoluţii, iar plămânii preced de obicei ca moment al afectării cordul. Ficatul e principalul afectat pentru că are o rată mare a metabolismului şi un consum mare de O2, şi din cauză că trebuie să facă faţă unor cantităţi mari de acid lactic. Un marker histopatologic al şocului este necroza centrolobulară, aceasta orientând cel mai adesea un diagnostic post-mortem în cazurile de deces cauzate de şoc

 

Şocul ireversibil

Constituie ultima fază, de gravitate extremă, a şocului. În general este vorba de animale la care şocul s-a instalat cu câteva ore înainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie. Orice intervenţie terapeutică eşuează pentru că toate mecanismele celulare care ar trebui să răspundă la aceasta sunt paralizate prin epuizare energetică a receptorilor şi a efectorilor. În această fază, de exemplu,

-vasele nu mai răspund la aplicarea locală a adrenalinei prin constricţie,

-eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o hemoragie,

-administrarea în perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a presiunii arteriale şi a celorlalte funcţii vitale.

            Decesul este iminent şi survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puţin rapid de stop cardiac, inima rămânând totuşi ultima care cedează.

Fenomene biochimice în şoc

Şocul, prin ischemia şi hipoxia iniţială, privează celula de energia „ieftină” obţinută în mod normal cu consum de O2, silind-o să apeleze la glicoliza anaerobă. Acest lucru determină pe de o parte un aport insuficient de energie (ATP), lucru extrem de important în ficat, iar pe de altă parte, acumularea în organism a unor compuşi, cum ar fi: aciul lactic, acidul piruvic, acidul carbonic (acumulat datorită slabei irigări a ţesuturilor când încă se consuma O2). Acidul carbonic predomină intracelular, unde şi determină modificări importante ale pH-ului, deoarece aici anhidraza carbonică este mai concentrată. Aceste alterări iniţiale conduc apoi la:

·         diminuarea activităţii ATP-azei membranare transportoare Na+/K+

având drept consecinţă acumularea Na+ intracelular şi turgescenţa celulei; este un factor important care agraveaza hipovolemia, dacă ne gândim la ponderea compartimentului lichidian intracelular.

·         alterarea activităţii mitocondriale din cauza hipoxiei

·         datorită alterării calităţilor selective ale membranei, in celulă pătrunde şi Ca+

+, care poate duce la liza unor organite celulare ca: lizozomi, vacuole etc., urmată de fenomene de digestie intracelulară şi semnalizări false, sau pur şi simplu de epuizarea rezervelor celulei de mediatori, hormoni sau enzime, cu eliberarea acestora în circulaţie. În şocurile grave în circulaţie pot ajunge cantităţi importante de enzime pancreatice şi intestinale, toxice mai ales pentru miocard şi pentru sistemul nervos.

·         alterări ale metabolismului celular, cel mai important afectat fiind cel glucidic. Răspunsul celular la insulină poate scădea de până la 200 de ori, din pricina epuizării rezervelor de ATP necesar semnalizării.

·         scăderea pH-ul intracelular şi interstiţial: poate fi atât de accentuată încât poate conduce singură la inhibarea receptorilor membranari şi a căilor de semnalizare.

·         epuizarea moleculelor macroergice celulare: tot creatin-fosfatul e descompus, ATP-ul şi ADP-ul sunt şi ele consumate rapid, cu creşterea cantităţilor de AMP şi adenozină. Adenozina trece în sânge şi începe să fie metabolizată la acid uric, contribuind la accentuarea acidozei.

Tulburările metabolice coexistă cu cele hemodinamice, pe care le agravează şi de care sunt agravate. Ele sunt variabile cantitativ şi calitativ în diferite ţesuturi, din cauza particularităţilor anatomice şi funcţionale ale acestora. Alterările metabolice dintr-un ţesut nu pot fi extrapolate întregului organism.

Apar tulburări ale tuturor căilor metabolice, dar importanţa lor e diferită în diferitele faze ale şocului. Iniţial, tulburările hidroelectrolitice sunt cele mai importante şi ţinta preferenţială a terapiei.

Apoi, dacă şocul progresează, devin importante alterările metabolismului energetic celular, a cărui prăbuşire duce la ireversibilitatea şocului.

Tulburări ale metabolismului protidic

Şocul determină alterarea profundă a acestuia. Intensificarea catabolismului, prezentă după orice agresiune severă, se accentuează în stările de şoc, deoarece mecanismele neuro-endocrine vegetative sunt foarte solicitate şi din cauza apariţiei de tulburări funcţionale în organele importante pentru metabolismul protidic (ficat, rinichi).

 În fazele tardive au loc rupturi ale lizozomilor din celulele hipoxice, cu eliberarea unor hidrolaze (catepsine), a căror acţiune e favorizată de mediul acid şi care „forţează” catabolismul protidic.

În afara modificărilor biochimice cantitative ale unor constituenţi protidici plasmatici, se remarcă creşterea polipeptidemiei, datorată atât intensificării producerii lor, ca urmare a eliberării de catepsine, cât şi a diminuării lor de către ficatul hipoxic.

 Aminoacidemia creşte (şi rămâne crescută) ca urmare a mobilizării excesive a aminoacizilor din proteinele catabolizate, dar mai ales a incapacităţii ficatului de a-i metaboliza. În stadii evolutive precoce aminoacidemia crescută e însoţită de creşterea ureogenezei, iar în stadii avansate ureea scade datorită afectării progresive a ficatului.

 Amoniemia este şi ea crescută în faze avansate ale şocului, din cauză că amoniacul eliberat din dezaminarea aminoacizilor, dar mai ales cel produs de flora amoniogenetică intestinală nu mai este utilizat pentru ureosinteză. Creşterile amoniemiei în şoc sunt însă modeste, pentru că procesele de dezaminare diminuează, neatingându-se concentraţii toxice pentru sistemul nervos.

Creşte şi concentraţia acidului uric, indice al intensificării catabolismului nucleoprotidic, iar dacă există leziuni musculare importante creatinemia prezintă şi ea o creştere mare. Acidul uric are un aport important la acidoza şocatului, mai ales dacă evoluţia a fost lentă.

 

Tulburări ale metabolismului lipidic

În starea de şoc, încă de la primele manifestări ale hipoxiei şi ale ischemiei, organismul trece la mobilizarea lipidelor din depozitele adipoase. Astfel, se vor găsi valori ridicate pentru lipidemia totala şi pentru principalele fracţiuni lipidice din ser: lipide neutre, fosfoproteine, lipoproteine, colesterol şi acizi graşi liberi. Există o corelaţie între încărcarea glicogenică a ficatului anterioară şocului şi capacitatea acestuia de a metaboliza lipidele; în cursul şocului, pe măsura epuizării rezervelor glicogenice hepatice, scade capacitatea de oxidare a radicalilor acetat şi a acizilor graşi, iar hepatocitul se încarcă cu lipide.

Tulburări ale metabolismului glucidic şi acidoza metabolică

Alterările metabolismului glucidic se manifestă prin variaţii importante ale nivelului glicemiei şi prin iniţierea acidozei din cauza metabolizării glucozei pe cale anaerobă. Glicemia se menţine ridicată în fazele iniţiale ale şocului, deoarece debitul hepatic de glucoză este crescut (ca rezultat al intensificării glicogenolizei şi gliconeogenezei) şi depăşeşte capacitatea ţesuturilor de a metaboliza glucoza, capacitate diminuată din următoarele cauze: inhibarea secreţiei insulinice, excesul de catecolamine şi de glucocorticoizi, acidoza metabolică (principalul factor care măreşte rezistenţa la insulină a celulelor) şi amoniacul (inhibă hexokinaza).

În stadiile avansate ale şocului, glicemia scade progresiv, în final ajungându-se la hipoglicemie. Hipoglicemia este rezultatul pe de o parte a diminuării debitului glucozat hepatic, din cauza epuizării glicogenului şi a alterării funcţiei gliconeogenetice, şi pe de altă parte al intensificării consumului tisular de glucoză, deoarece metabolizarea anaerobă a acesteia necesită un consum mai mare de substrat. Hipoglicemia este considerată una din cauzele ireversibilităţii şocului; decesul şocaţilor se produce invariabil în stare de hipoglicemie. Totuşi, exitusul nu poate fi împiedicat prin corectarea hipoglicemiei prin perfuzare de glucoză. Predominanţa metabolismului anaerob în ţesuturile ischemice duce la creşterea concentraţiei sanguine şi tisulare a piruvatului şi mai ales a lactatului, produşii glicolizei anaerobe. Ficatul şocat fiind incapabil de a utiliza lactatul pentru gluconeogeneză, se ajunge la hiperlactacidemie. Deoarece reacţia de transformare a acidului piruvic în acid lactic (catalizată de LDH, cu scopul oxidării NADH la NAD+) este joncţiunea dintre procesele aerobe şi cele anaerobe, lactacidemia controlează raportul dintre glicoliza anaerobă şi procesele oxidative. Apariţia unui exces de lactat corespunde unei creşteri a raportului NADH2/ NAD+, consecutivă hipoxiei. Excesul intracelular de acid lactic inhibă unele enzime ale metabolismului glucidic (fosforilaza, fosfofructokinaza etc.). De asemenea, concentraţiile nicotinamidadenindinucleotizilor scad marcat în diferite ţesuturi (rinichi, inimă, ficat, muşchi etc.). În special scade forma oxidată (NAD+), cea mai importantă în metabolismul glucidic. În ficat şi muşchi scad mult, pe lângă aceasta, şi NADP şi NADPH2, care au roluri importante în ciclul Krebs.

În şoc, pH-ul sângelui arterial prezintă o diminuare mică precoce şi continuă să scadă odată cu evoluţia spre exitus, iar pH-ul venos scade brusc şi profund la început, ca urmare a reacţiei bicarbonaţilor cu acizii lactic şi piruvic de la nivel tisular. În faza ireversibilă a şocului, pH-ul venos prezintă o nouă scădere, de această dată pe seama creşterii pCO2, modificare care induce un prognostic extrem de sumbru, deoarece nu poate fi corectată terapeutic.

 Acidoza metabolică inhibă contractilitatea miocardului, diminuează reactivitatea vasculară şi favorizează agregarea intravasculară şi hemoliza.

Tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic

Echilibrul hidroelectrolitic este perturbat în orice agresiune, dar în şoc prezintă caracteristici care contribuie la agravarea sindromului. Alterările repartiţiei hidrice între compartimentele lichidiene ale organismului sunt consecinţele modificărilor concentraţiilor

ionilor care dirijează circulaţia intercompartimentală a apei.

Na+: este conservat în organism, datorită restrângerii maximale a eliminărilor renale. Are tendinţa de a părăsi lichidul extracelular şi de a pătrunde în celule, mai ales în cele afectate, atrăgând după sine apa. De aceea, dacă nu există pierderi concomitente de lichide cu componentă sodică mai mică decât plasma (diureză osmotică, polipnee), concentraţia sa plasmatică va scădea.

Cl-: suferă în timpul şocului modificări asemănătoare cu Na+, fiind supus aceloraşi influenţe dereglante.

K+: de cele mai multe ori creşte la şocaţi, deoarece se eliberează din celule în mari cantităţi, din cauza intensificării glicogenolizei şi a hipoxiei, care alterează permeabilitatea membranelor şi funcţionarea pompelor Na+/K+. Diureza mică contribuie şi ea la concentrarea plasmatică a K+; ca urmare, potasemia creşte progresiv la şocaţi până la moarte.

Modificările electrolitice menţionate determină importante alterări cantitative ale compartimentelor hidrice: schimburile între compartimente se fac mai lent, iar volumul compartimentului extracelular este diminuat, lucru care accentuează o eventuală hipovolemie iniţială şi hipotensiunea arterială. În faza ireversibilă a şocului, hemodinamica profund alterată nu mai poate fi redresată prin restabilirea volumului circulant cu perfuzii de sânge, plasmă şi lichide electrolitice.

 

Tratamentul general, de susţinere respiratorie  şi cardiocirculatorie în șoc.

 După aprecierea ABC-ului și a scorului Glasgow se efectuează:

1.                 Dacă există insuficienţă respiratorie se va administra oxigen pe sondă sau  mască, iar la nevoie se practică intubaţie endotraheală şi ventilaţie  mecanică.

2.                 Dacă se percep raluri pulmonare (presiunea în capilarul pulmonar crescută) e vor administra: diuretice (furosemid) şi vasodilatatoare (nitroglicerină 5-100 micrograme/min în perfuzie)

3.                 Dacă presiunea în capilarul pulmonar este scăzută, clinic manifestându-se prin jugulare „goale” şi eventual semne de deshidratare (persistenţa pliului cutanat, mucoase uscate, enoftalmie), se administrează: dextran, soluţii electrolitice, sânge sau albumină, în funcţie de natura pierderilor.

Dacă nu există posibilitatea monitorizării PCWP se poate face o aprecierea orientativă şi pe baza PVC sau a turgescenţei jugularelor. Sunt totuşi şi situaţii (tamponada pericardică, infarctul cu interesarea ventriculului drept) în care, deşi PVC este mare şi jugularele

turgescente, tratamentul corect implică administrarea de fluide.

4.     Dacă măsurile aplicate la punctele 2 şi 3 nu reuşesc menţinerea PCWP în jur de 18 mm Hg (sau a PVC în jur de 10 cm H2O) şi a tensiunii arteriale peste 80 mm Hg (la câine) se vor administra substanţe inotrop pozitive şi eventual vasoconstrictoare: dopamina, dobutamina, noradrenalina.

 

 B. Tratamentul specific (al cauzei)

Ø     Tamponada pericardică se rezolvă prin puncţie pericardică, eventual prin pericardiotomie  chirurgicală;

Ø     Bradicardia severă poate beneficia de cardiostimulare transvenoasă (doar dacă nu a răspuns la Atropină);

Ø     Valvuilopatiile obstructive- dilatarea transvenoasă cu sonda cu balonaş;

Ø     Tahicardiile cu prăbuşire tensională necesită cardioversie electrică;

Ø     Embolia pulmonară masivă, cu şoc, beneficiază de tratament fibrinolitic sau chirurgical, dacă nu este de natură parazitară-Dirofilaria Immitis;

Ø     Hemoragiile interne care nu se opresc spontan sub tratament medical, precum şi peritonitele şi infarctele intestino-mezenterice necesită tratament chirurgical-transfuzii efectuate de urgent.

Ø     Pancreatita necesită tratament medico-chirurgical specific (v. pancreatitele);

Ø     Manifestarea vaso-vagală se combate cu  Atropină 0,5-1 mg i.v. repetată la nevoie după 10-20 minute.;

Ø     Şocul anafilactic are ca tratament specific şi de maximă urgenţă:

a.     Adrenalina. Optim se administrează intravenos 1-10 ml din diluţia 1/10000 (1 fiolă a 1 mg şi 1 ml + 9 ml ser fiziologic). Dacă nu se poate obţine rapid abordul venos, aceeaşi diluţie (1-2 fiole) se poate introduce intramuscular, perilingual sau pe sonda de intubaţie. Efectul benefic al Adrenalinei este multiplu: vasoconstrictor, inotrop pozitiv, bronhodilatator şi de scădere a permeabilităţii din capilare.

b.     Corticoizii (hidrocortizon hemisuccinat 500-1000 mg i.v.) au în principal rolul de a creşte acţiunea adrenalinei. Efectul de creştere a rezistenţei capilare se instalează după câteva ore.

c.     Oxigenoterapia este utilă în toate cazurile

d.     Antihistaminicile şi gluconatul de calciu au rol adjuvant. Primele se pot administra profilactic, de exemplu înaintea administrării unui produs iodat de contract.

     Odată remis fenomenul acut, pacientul mai trebuie supravegheat câteva ore, fiind posibile recăderi.

Ø     Şocul traumatic necesită  tratamentul specific al fracturilor şi leziunilor ţesuturilor moi

Ø     Şocul septic se va trata cu antibiotice (de preferinţă ţintit dacă se cunoaşte germenul) şi corticoizi în doze mari

Ø     Şocul caloric se abordează astfel:

a.     Plasarea pacientului într-un loc răcoros

b.     Baie rece sau comprese reci pentru răcirea rapidă a organismului. Antitermicele nu sunt utile pentru că, spre deosebire de infecţii şi inflamaţii, centrul hipotalamic al termoreglării nu este afectat.

c.     Perfuzii cu soluţii glucozate hipotone şi ser fiziologic.

 

 C. Terapia  adjuvantă :

Ø                 combaterea durerii şi anxietăţii (analgezice,  sedative) ştiut fiind faptul că durerea şi spaima sunt ele însele şocogene;

Ø                 corectarea tulburărilor hidro-electrolitice şi acido-bazice(4+2+1);

Ø                 corectarea tulburărilor de coagulare;

Ø                 aport caloric (energetic) corespunzător nivelului de stress al organismului;

Ø                 contracararea mediatorilor  stării de şoc (eficienţă controversată)

1.           antiproteaze

2.           corticoizi

3.                      antioxidanţi

M.S.R.M. I.M.S.P. I.C.Ș.D.O.S.M. și C.

Tema: Asistența în stările de șoc. Șocul traumatic

Prof. univ. Conf: Dolghier Lidia E.

Med.-rez: Postolachi Dmitrii

Chișinău 2013