Sincopa, Socul, Moartea subita.

SINCOPA, SOCUL, MOARTEA SUBITA

Sincopa este definita ca o pierdere tranzitorie a constientei si tonusului postural datorita fluxului

sanguin cerebral inadecvat, cu recuperare prompta, fara masuri de resuscitare.

Este o problema clinica frecventa, in special la varstnici. 30% din populatia adulta prezinta cel

putin un episod sincopal. Cauzele sunt disfunctiile cardiace (aritmii, tulburari hemodinamice),

afectiuni vasculare sau neurologice. Prognosticul este relativ benign, cu exceptia cazurilor in care

exista o boala cardiaca asociata. Sincopa apare mai probabil la pacientii cu cardiopatii cunoscute,

la barbatii in varsta si la femeile tinere.

Caracteristic, sincopa are debut brusc, deseori complicata cu traumatisme asociate caderii,

estetranzitorie (durata de la cateva secunde la cateva minute) si este urmata de recuperare

prompta a constientei.

Sincopa vasomotorie poate fi datorata hipertoniei vagale. Cel mai frecvent tip de sincopa

vasodepresoare este hipotensiunea vasovagala sau “lesinul”, adesea declansat de stres, durere

sau claustrofobie, in special la femeile tinere. Simptomele premonitorii, ca greata,

tahicardia sipaloarea sunt obisnuite. Episoadele pot fi evitate prin asezarea subiectului in

clinostatism sau prin inlaturarea stimulului declansator. Ca tratament, pacientul este sfatuit sa

evite situatiile predispozante.

Hipotensiunea ortostatica (posturala) este o alta cauza frecventa de sincopa vasomotorie, in

special la varstnici, diabetici, pacientii cu neuropatie vegetativa, la bolnavii cu hemoragii sau

hipovolemie si la pacientii care urmeaza tratament cu vasodilatatoare, diuretice sau blocante

adrenergice. In majoritatea acestor cazuri, raspunsul vasoconstrictor normal la adoptarea pozitiei

ortostatice, care ar trebui sa compenseze scaderea brusca a intoarcerii venoase, este diminuat. Se

observa o scadere exagerata a TA (peste 20 mm Hg) imediat dupa trecerea din clinostatism in

ortostatism, cu sau fara tahicardie.

Sincopa cardiogena poate fi produsa de o cauza mecanica sau electrica. Disfunctii mecanice ce

pot produce sincopa sunt stenoza aortica (secundara tahicardiei), stenoza pulmonara,

cardiomiopatia hipertrofica, leziunile congenitale asociate cu hipertensiune pulmonara sau sunt

dreapta-stanga. Episoadele apar de obicei la efort sau dupa efort. Dpdv electric, mai frecvent,

sincopa cardiaca se datoreaza tulburarilor automatismului (boala de nod sinusal), tulburarilor de

conducere (bloc atrio-ventricular) sau tahiaritmiilor (in special tahicardia ventriculara si

tahicardia supraventriculara cu frecventa rapida).

Evaluarea sincopei depinde de datele furnizate de anamneza si examenul fizic (in special

evaluarea TA in ortostatism, examenul cordului). Ecg de repaus poate evidentia aritmii si alte

semne de afectare cardiaca (infarct miocardic, hipertrofie). Daca istoricul este compatibil cu

sincopa, monitorizarea electrocardiografica ambulatorie este esentiala.

Socul reprezinta prabusirea brusca a functiilor vitale, in special a TA.

Socul se instaleaza atunci cand scade volemia (volumul total de sange) sau cand aceasta scadere

este de natura “functionala” – in urma unei vasodilatatii importante, va creste capacitatea vaselor

de sange, iar volumul total sanguin, desi este acelasi, va fi insuficient.

Vom avea deci:

- soc hemoragic – scaderea importanta a TA datorita pierderii unei cantitati importante de sange

intr-un interval de timp relativ scurt

- soc cardiogen – prabusirea TA in infarctul de miocard, cu disfunctie importanta a ventriculului

stang, atunci cand infarctul depaseste 40% din ventriculul stang

- soc anafilactic – este socul alergic; practic se produce o plegie a sistemului nervos vegetativ

simpatic, responsabil cu vasoconstrictia; ramane activ sistemul nervos parasimpatic ce va

determina o vasodilatatie importanta. Socul anafilactic poate aparea datorita unor agenti externi –

intepatura de albine, viespe, diversi aditivi alimentari etc, datorita ingestiei unor medicamente –

reactie anafilactica la medicamente (antibiotice si orice alt medicament) etc.

In socul hemoragic principala masura este de a creste volumul circulant, prin perfuzarea de

substante izotone si a celor macromoleculare (Dextran 40 sau 70).

In cazul socului cardiogen in nici uncaz nu se creste volumul circulant, pentru ca asta ar

suprasolicita cordul, si asa afectat si incapabil de a face fata necesitatilor organismului.

Dopamina este agentul vasopresor cel mai adecvat in hipotensiunea cardiogena. Se incepe cu un

debit de 2microgr/kg/min, care se creste la intervale de 5 minute pana la obtinerea efectului

hemodinamic adcevat. La doze mici dopamina amelioreaza si fluxul sanguin renal. Dopamina se

poate asocia cu nitroprusiatul de sodiu sau dobutamina sau poate fi inlocuita cu dobutamina daca

hipotensiunea nu este severa.

Moartea subita este o moarte ce apare instantaneu sau cu evolutie foarte scurta a

simptomatologiei, de regula sub 1 ora de la debutul acesteia in plina sanatate aparenta. Aceasta

categorie de decese neviolente , este dominata de mortile subite cardiovasculare sau

cardiocoronare. Exista patru mecansime majore ale mortii subite: fibrilatia ventriculara, oprirea

inimii, tahicardia ventriculara cu contractii ineficiente si ruptura inimii. Cauza principala este

cardiopatia ischemica, durereoasa si nedureroasa. Moartea subita poate fi prima manifestare

clinica a bolii coronariene la aproximativ 25% din cazuri, insa are o probabilitate mai mare de

aparitie la pacientii cu antecedente de infarct si disfunctie ventriculara stanga moderata sau

severa. In plus, 20% din pacientii cu infacrt miocardic acut mor inainte de a ajunge la spital.

Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilatie ventriculara. Moartea subita mai poate aparea

in stenoza aortica. Alte mecanisme de moarte subita sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia

cerebrala etc.

Simptomele cardinale sunt oprirea brusca a inimii, pierderea cunostintei, incetarea respiratiei si

dilatarea pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinica, cand

suferinta cerebrala este reversibila prin masuri de reanimare. Dupa aceasta apare moartea

biologica, datorita leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Diagnosticul se

bazeaza pe pierderea cunostintei, absenta pulsului la arterele carotida si femurala, oprirea

miscarilor respiratorii (“semnul oglinzii”) si dilatarea pupilelor.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu in primele 3-4 minute. Prima masura este

masajul cardiac extern; concomitent se face respiratia artificiala “gura –la-gura” (“gura-la-nas”,

“gura-la-masca”). Se va realiza o respiratie la 5 compresiuni pe stern. Alte masuri obligatorii in

primele 3-4 minute: ventilatie asistata, oxigenoterapie, posibile in mediu spitalicesc. Tratamentul,

specific principalelor mecanisme declansatoare, se instituie cand diagnosticul este precizat.

Astfel, in fibrilatie ventriculara, defibrilarea electrica si administrarea de adrenalina,

procainamida, xilina; in oprirea inimii – socuri electrice, adrenalina i.v. sau intracardiac;

in tahicardia paroxistica ventriculara cu moarte subita – socuri electrice sau injectarea

Sincopa, Socul, Moartea subita.

SINCOPA, SOCUL, MOARTEA SUBITA

Sincopa este definita ca o pierdere tranzitorie a constientei si tonusului postural datorita fluxului

sanguin cerebral inadecvat, cu recuperare prompta, fara masuri de resuscitare.

Este o problema clinica frecventa, in special la varstnici. 30% din populatia adulta prezinta cel

putin un episod sincopal. Cauzele sunt disfunctiile cardiace (aritmii, tulburari hemodinamice),

afectiuni vasculare sau neurologice. Prognosticul este relativ benign, cu exceptia cazurilor in care

exista o boala cardiaca asociata. Sincopa apare mai probabil la pacientii cu cardiopatii cunoscute,

la barbatii in varsta si la femeile tinere.

Caracteristic, sincopa are debut brusc, deseori complicata cu traumatisme asociate caderii,

estetranzitorie (durata de la cateva secunde la cateva minute) si este urmata de recuperare

prompta a constientei.

Sincopa vasomotorie poate fi datorata hipertoniei vagale. Cel mai frecvent tip de sincopa

vasodepresoare este hipotensiunea vasovagala sau “lesinul”, adesea declansat de stres, durere

sau claustrofobie, in special la femeile tinere. Simptomele premonitorii, ca greata,

tahicardia sipaloarea sunt obisnuite. Episoadele pot fi evitate prin asezarea subiectului in

clinostatism sau prin inlaturarea stimulului declansator. Ca tratament, pacientul este sfatuit sa

evite situatiile predispozante.

Hipotensiunea ortostatica (posturala) este o alta cauza frecventa de sincopa vasomotorie, in

special la varstnici, diabetici, pacientii cu neuropatie vegetativa, la bolnavii cu hemoragii sau

hipovolemie si la pacientii care urmeaza tratament cu vasodilatatoare, diuretice sau blocante

adrenergice. In majoritatea acestor cazuri, raspunsul vasoconstrictor normal la adoptarea pozitiei

ortostatice, care ar trebui sa compenseze scaderea brusca a intoarcerii venoase, este diminuat. Se

observa o scadere exagerata a TA (peste 20 mm Hg) imediat dupa trecerea din clinostatism in

ortostatism, cu sau fara tahicardie.

Sincopa cardiogena poate fi produsa de o cauza mecanica sau electrica. Disfunctii mecanice ce

pot produce sincopa sunt stenoza aortica (secundara tahicardiei), stenoza pulmonara,

cardiomiopatia hipertrofica, leziunile congenitale asociate cu hipertensiune pulmonara sau sunt

dreapta-stanga. Episoadele apar de obicei la efort sau dupa efort. Dpdv electric, mai frecvent,

sincopa cardiaca se datoreaza tulburarilor automatismului (boala de nod sinusal), tulburarilor de

conducere (bloc atrio-ventricular) sau tahiaritmiilor (in special tahicardia ventriculara si

tahicardia supraventriculara cu frecventa rapida).

Evaluarea sincopei depinde de datele furnizate de anamneza si examenul fizic (in special

evaluarea TA in ortostatism, examenul cordului). Ecg de repaus poate evidentia aritmii si alte

semne de afectare cardiaca (infarct miocardic, hipertrofie). Daca istoricul este compatibil cu

sincopa, monitorizarea electrocardiografica ambulatorie este esentiala.

Socul reprezinta prabusirea brusca a functiilor vitale, in special a TA.

Socul se instaleaza atunci cand scade volemia (volumul total de sange) sau cand aceasta scadere

este de natura “functionala” – in urma unei vasodilatatii importante, va creste capacitatea vaselor

de sange, iar volumul total sanguin, desi este acelasi, va fi insuficient.

Vom avea deci:

- soc hemoragic – scaderea importanta a TA datorita pierderii unei cantitati importante de sange

intr-un interval de timp relativ scurt

- soc cardiogen – prabusirea TA in infarctul de miocard, cu disfunctie importanta a ventriculului

stang, atunci cand infarctul depaseste 40% din ventriculul stang

- soc anafilactic – este socul alergic; practic se produce o plegie a sistemului nervos vegetativ

simpatic, responsabil cu vasoconstrictia; ramane activ sistemul nervos parasimpatic ce va

determina o vasodilatatie importanta. Socul anafilactic poate aparea datorita unor agenti externi –

intepatura de albine, viespe, diversi aditivi alimentari etc, datorita ingestiei unor medicamente –

reactie anafilactica la medicamente (antibiotice si orice alt medicament) etc.

In socul hemoragic principala masura este de a creste volumul circulant, prin perfuzarea de

substante izotone si a celor macromoleculare (Dextran 40 sau 70).

In cazul socului cardiogen in nici uncaz nu se creste volumul circulant, pentru ca asta ar

suprasolicita cordul, si asa afectat si incapabil de a face fata necesitatilor organismului.

Dopamina este agentul vasopresor cel mai adecvat in hipotensiunea cardiogena. Se incepe cu un

debit de 2microgr/kg/min, care se creste la intervale de 5 minute pana la obtinerea efectului

hemodinamic adcevat. La doze mici dopamina amelioreaza si fluxul sanguin renal. Dopamina se

poate asocia cu nitroprusiatul de sodiu sau dobutamina sau poate fi inlocuita cu dobutamina daca

hipotensiunea nu este severa.

Moartea subita este o moarte ce apare instantaneu sau cu evolutie foarte scurta a

simptomatologiei, de regula sub 1 ora de la debutul acesteia in plina sanatate aparenta. Aceasta

categorie de decese neviolente , este dominata de mortile subite cardiovasculare sau

cardiocoronare. Exista patru mecansime majore ale mortii subite: fibrilatia ventriculara, oprirea

inimii, tahicardia ventriculara cu contractii ineficiente si ruptura inimii. Cauza principala este

cardiopatia ischemica, durereoasa si nedureroasa. Moartea subita poate fi prima manifestare

clinica a bolii coronariene la aproximativ 25% din cazuri, insa are o probabilitate mai mare de

aparitie la pacientii cu antecedente de infarct si disfunctie ventriculara stanga moderata sau

severa. In plus, 20% din pacientii cu infacrt miocardic acut mor inainte de a ajunge la spital.

Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilatie ventriculara. Moartea subita mai poate aparea

in stenoza aortica. Alte mecanisme de moarte subita sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia

cerebrala etc.

Simptomele cardinale sunt oprirea brusca a inimii, pierderea cunostintei, incetarea respiratiei si

dilatarea pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinica, cand

suferinta cerebrala este reversibila prin masuri de reanimare. Dupa aceasta apare moartea

biologica, datorita leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Diagnosticul se

bazeaza pe pierderea cunostintei, absenta pulsului la arterele carotida si femurala, oprirea

miscarilor respiratorii (“semnul oglinzii”) si dilatarea pupilelor.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu in primele 3-4 minute. Prima masura este

masajul cardiac extern; concomitent se face respiratia artificiala “gura –la-gura” (“gura-la-nas”,

“gura-la-masca”). Se va realiza o respiratie la 5 compresiuni pe stern. Alte masuri obligatorii in

primele 3-4 minute: ventilatie asistata, oxigenoterapie, posibile in mediu spitalicesc. Tratamentul,

specific principalelor mecanisme declansatoare, se instituie cand diagnosticul este precizat.

Astfel, in fibrilatie ventriculara, defibrilarea electrica si administrarea de adrenalina,

procainamida, xilina; in oprirea inimii – socuri electrice, adrenalina i.v. sau intracardiac;

in tahicardia paroxistica ventriculara cu moarte subita – socuri electrice sau injectarea

semne de afectare cardiaca (infarct miocardic, hipertrofie). Daca istoricul este compatibil cu

sincopa, monitorizarea electrocardiografica ambulatorie este esentiala.

Socul reprezinta prabusirea brusca a functiilor vitale, in special a TA.

Socul se instaleaza atunci cand scade volemia (volumul total de sange) sau cand aceasta scadere

este de natura “functionala” – in urma unei vasodilatatii importante, va creste capacitatea vaselor

de sange, iar volumul total sanguin, desi este acelasi, va fi insuficient.

Vom avea deci:

- soc hemoragic – scaderea importanta a TA datorita pierderii unei cantitati importante de sange

intr-un interval de timp relativ scurt

- soc cardiogen – prabusirea TA in infarctul de miocard, cu disfunctie importanta a ventriculului

stang, atunci cand infarctul depaseste 40% din ventriculul stang

- soc anafilactic – este socul alergic; practic se produce o plegie a sistemului nervos vegetativ

simpatic, responsabil cu vasoconstrictia; ramane activ sistemul nervos parasimpatic ce va

determina o vasodilatatie importanta. Socul anafilactic poate aparea datorita unor agenti externi –

intepatura de albine, viespe, diversi aditivi alimentari etc, datorita ingestiei unor medicamente –

reactie anafilactica la medicamente (antibiotice si orice alt medicament) etc.

In socul hemoragic principala masura este de a creste volumul circulant, prin perfuzarea de

substante izotone si a celor macromoleculare (Dextran 40 sau 70).

In cazul socului cardiogen in nici uncaz nu se creste volumul circulant, pentru ca asta ar

suprasolicita cordul, si asa afectat si incapabil de a face fata necesitatilor organismului.

Dopamina este agentul vasopresor cel mai adecvat in hipotensiunea cardiogena. Se incepe cu un

debit de 2microgr/kg/min, care se creste la intervale de 5 minute pana la obtinerea efectului

hemodinamic adcevat. La doze mici dopamina amelioreaza si fluxul sanguin renal. Dopamina se

poate asocia cu nitroprusiatul de sodiu sau dobutamina sau poate fi inlocuita cu dobutamina daca

hipotensiunea nu este severa.

Moartea subita este o moarte ce apare instantaneu sau cu evolutie foarte scurta a

simptomatologiei, de regula sub 1 ora de la debutul acesteia in plina sanatate aparenta. Aceasta

categorie de decese neviolente , este dominata de mortile subite cardiovasculare sau

cardiocoronare. Exista patru mecansime majore ale mortii subite: fibrilatia ventriculara, oprirea

inimii, tahicardia ventriculara cu contractii ineficiente si ruptura inimii. Cauza principala este

cardiopatia ischemica, durereoasa si nedureroasa. Moartea subita poate fi prima manifestare

clinica a bolii coronariene la aproximativ 25% din cazuri, insa are o probabilitate mai mare de

aparitie la pacientii cu antecedente de infarct si disfunctie ventriculara stanga moderata sau

severa. In plus, 20% din pacientii cu infacrt miocardic acut mor inainte de a ajunge la spital.

Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilatie ventriculara. Moartea subita mai poate aparea

in stenoza aortica. Alte mecanisme de moarte subita sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia

cerebrala etc.

Simptomele cardinale sunt oprirea brusca a inimii, pierderea cunostintei, incetarea respiratiei si

dilatarea pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinica, cand

suferinta cerebrala este reversibila prin masuri de reanimare. Dupa aceasta apare moartea

biologica, datorita leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Diagnosticul se

bazeaza pe pierderea cunostintei, absenta pulsului la arterele carotida si femurala, oprirea

miscarilor respiratorii (“semnul oglinzii”) si dilatarea pupilelor.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu in primele 3-4 minute. Prima masura este

masajul cardiac extern; concomitent se face respiratia artificiala “gura –la-gura” (“gura-la-nas”,

“gura-la-masca”). Se va realiza o respiratie la 5 compresiuni pe stern. Alte masuri obligatorii in

primele 3-4 minute: ventilatie asistata, oxigenoterapie, posibile in mediu spitalicesc. Tratamentul,

specific principalelor mecanisme declansatoare, se instituie cand diagnosticul este precizat.

Astfel, in fibrilatie ventriculara, defibrilarea electrica si administrarea de adrenalina,

procainamida, xilina; in oprirea inimii – socuri electrice, adrenalina i.v. sau intracardiac;

in tahicardia paroxistica ventriculara cu moarte subita – socuri electrice sau injectarea

SINCOPA, SOCUL, MOARTEA SUBITA

Sincopa este definita ca o pierdere tranzitorie a constientei si tonusului postural datorita fluxului

sanguin cerebral inadecvat, cu recuperare prompta, fara masuri de resuscitare.

Este o problema clinica frecventa, in special la varstnici. 30% din populatia adulta prezinta cel

putin un episod sincopal. Cauzele sunt disfunctiile cardiace (aritmii, tulburari hemodinamice), afectiuni

vasculare sau neurologice. Prognosticul este relativ benign, cu exceptia cazurilor in care exista o boala

cardiaca asociata. Sincopa apare mai probabil la pacientii cu cardiopatii cunoscute, la barbatii in varsta si

la femeile tinere.

Caracteristic, sincopa are debut brusc, deseori complicata cu traumatisme asociate caderii,

estetranzitorie (durata de la cateva secunde la cateva minute) si este urmata de recuperare prompta a

constientei. 

Sincopa vasomotorie poate fi datorata hipertoniei vagale. Cel mai frecvent tip de sincopa

vasodepresoare este hipotensiunea vasovagala sau “lesinul”, adesea declansat de stres, durere sau

claustrofobie, in special la femeile tinere. Simptomele premonitorii, ca greata, tahicardia sipaloarea sunt

obisnuite. Episoadele pot fi evitate prin asezarea subiectului in clinostatism sau prin inlaturarea stimulului

declansator. Ca tratament, pacientul este sfatuit sa evite situatiile predispozante.

Hipotensiunea ortostatica (posturala) este o alta cauza frecventa de sincopa vasomotorie, in

special la varstnici, diabetici, pacientii cu neuropatie vegetativa, la bolnavii cu hemoragii sau hipovolemie

si la pacientii care urmeaza tratament cu vasodilatatoare, diuretice sau blocante adrenergice. In

majoritatea acestor cazuri, raspunsul vasoconstrictor normal la adoptarea pozitiei ortostatice, care ar

trebui sa compenseze scaderea brusca a intoarcerii venoase, este diminuat. Se observa o scadere exagerata

a TA (peste 20 mm Hg) imediat dupa trecerea din clinostatism in ortostatism, cu sau fara tahicardie.

Sincopa cardiogena poate fi produsa de o cauza mecanica sau electrica. Disfunctii mecanice ce

pot produce sincopa sunt stenoza aortica (secundara tahicardiei), stenoza pulmonara, cardiomiopatia

hipertrofica, leziunile congenitale asociate cu hipertensiune pulmonara sau sunt dreapta-stanga.

Episoadele apar de obicei la efort sau dupa efort. Dpdv electric, mai frecvent, sincopa cardiaca se

datoreaza tulburarilor automatismului (boala de nod sinusal), tulburarilor de conducere (bloc atrio-

ventricular) sau tahiaritmiilor (in special tahicardia ventriculara si tahicardia supraventriculara cu

frecventa rapida).

Evaluarea sincopei depinde de datele furnizate de anamneza si examenul fizic (in special

evaluarea TA in ortostatism, examenul cordului). Ecg de repaus poate evidentia aritmii si alte semne de

afectare cardiaca (infarct miocardic, hipertrofie). Daca istoricul este compatibil cu sincopa, monitorizarea

electrocardiografica ambulatorie este esentiala.

Socul reprezinta prabusirea brusca a functiilor vitale, in special a TA. Socul se instaleaza atunci

cand scade volemia (volumul total de sange) sau cand aceasta scadere este de natura “functionala” – in

urma unei vasodilatatii importante, va creste capacitatea vaselor de sange, iar volumul total sanguin, desi

este acelasi, va fi insuficient.

Vom avea deci:

- soc hemoragic – scaderea importanta a TA datorita pierderii unei cantitati importante de sange intr-un

interval de timp relativ scurt

- soc cardiogen – prabusirea TA in infarctul de miocard, cu disfunctie importanta a ventriculului stang,

atunci cand infarctul depaseste 40% din ventriculul stang

- soc anafilactic – este socul alergic; practic se produce o plegie a sistemului nervos vegetativ simpatic,

responsabil cu vasoconstrictia; ramane activ sistemul nervos parasimpatic ce va determina o vasodilatatie

importanta. Socul anafilactic poate aparea datorita unor agenti externi – intepatura de albine, viespe,

diversi aditivi alimentari etc, datorita ingestiei unor medicamente – reactie anafilactica la medicamente

(antibiotice si orice alt medicament) etc.

In socul hemoragic principala masura este de a creste volumul circulant, prin perfuzarea de substante

izotone si a celor macromoleculare (Dextran 40 sau 70).

In cazul socului cardiogen in nici uncaz nu se creste volumul circulant, pentru ca asta ar suprasolicita

cordul, si asa afectat si incapabil de a face fata necesitatilor organismului. Dopamina este agentul

vasopresor cel mai adecvat in hipotensiunea cardiogena. Se incepe cu un debit de 2microgr/kg/min, care

se creste la intervale de 5 minute pana la obtinerea efectului hemodinamic adcevat. La doze mici

dopamina amelioreaza si fluxul sanguin renal. Dopamina se poate asocia cu nitroprusiatul de sodiu sau

dobutamina sau poate fi inlocuita cu dobutamina daca hipotensiunea nu este severa.

Moartea subita este o moarte ce apare instantaneu sau cu evolutie foarte scurta a simptomatologiei, de

regula sub 1 ora de la debutul acesteia in plina sanatate aparenta. Aceasta categorie de decese neviolente ,

este dominata de mortile subite cardiovasculare sau cardiocoronare. Exista patru mecansime majore ale

mortii subite: fibrilatia ventriculara, oprirea inimii, tahicardia ventriculara cu contractii ineficiente

si ruptura inimii. Cauza principala este cardiopatia ischemica, durereoasa si nedureroasa. Moartea subita

poate fi prima manifestare clinica a bolii coronariene la aproximativ 25% din cazuri, insa are o

probabilitate mai mare de aparitie la pacientii cu antecedente de infarct si disfunctie ventriculara stanga

moderata sau severa. In plus, 20% din pacientii cu infacrt miocardic acut mor inainte de a ajunge la spital.

Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilatie ventriculara. Moartea subita mai poate aparea in

stenoza aortica. Alte mecanisme de moarte subita sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia cerebrala etc.

Simptomele cardinale sunt oprirea brusca a inimii, pierderea cunostintei, incetarea respiratiei si

dilatarea pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinica, cand suferinta

cerebrala este reversibila prin masuri de reanimare. Dupa aceasta apare moartea biologica, datorita

leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Diagnosticul se bazeaza pe pierderea

cunostintei, absenta pulsului la arterele carotida si femurala, oprirea miscarilor respiratorii (“semnul

oglinzii”) si dilatarea pupilelor.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu in primele 3-4 minute. Prima masura este masajul cardiac

extern; concomitent se face respiratia artificiala “gura –la-gura” (“gura-la-nas”, “gura-la-masca”). Se va

realiza o respiratie la 5 compresiuni pe stern. Alte masuri obligatorii in primele 3-4 minute: ventilatie

asistata, oxigenoterapie, posibile in mediu spitalicesc. Tratamentul, specific principalelor mecanisme

declansatoare, se instituie cand diagnosticul este precizat. Astfel, in fibrilatie ventriculara, defibrilarea

electrica si administrarea de adrenalina, procainamida, xilina; in oprirea inimii – socuri electrice,

adrenalina i.v. sau intracardiac; in tahicardia paroxistica ventriculara cu moarte subita – socuri electrice

sau injectarea intracardiaca de procainamida, xilina sau propranolol. Cand nu se cunoaste mecanismul, se

poate injecta intracardiac Isuprel (1/2-1 fiola) sau, in lipsa, cofeina 0,2 g.

intracardiaca de procainamida, xilina sau propranolol. Cand nu se cunoaste mecanismul, se poate

injecta intracardiac Isuprel (1/2-1 fiola) sau, in lipsa, cofeina 0,2 g

semne de afectare cardiaca (infarct miocardic, hipertrofie). Daca istoricul este compatibil cu

sincopa, monitorizarea electrocardiografica ambulatorie este esentiala.

Socul reprezinta prabusirea brusca a functiilor vitale, in special a TA.

Socul se instaleaza atunci cand scade volemia (volumul total de sange) sau cand aceasta scadere

este de natura “functionala” – in urma unei vasodilatatii importante, va creste capacitatea vaselor

de sange, iar volumul total sanguin, desi este acelasi, va fi insuficient.

Vom avea deci:

- soc hemoragic – scaderea importanta a TA datorita pierderii unei cantitati importante de sange

intr-un interval de timp relativ scurt

- soc cardiogen – prabusirea TA in infarctul de miocard, cu disfunctie importanta a ventriculului

stang, atunci cand infarctul depaseste 40% din ventriculul stang

- soc anafilactic – este socul alergic; practic se produce o plegie a sistemului nervos vegetativ

simpatic, responsabil cu vasoconstrictia; ramane activ sistemul nervos parasimpatic ce va

determina o vasodilatatie importanta. Socul anafilactic poate aparea datorita unor agenti externi –

intepatura de albine, viespe, diversi aditivi alimentari etc, datorita ingestiei unor medicamente –

reactie anafilactica la medicamente (antibiotice si orice alt medicament) etc.

In socul hemoragic principala masura este de a creste volumul circulant, prin perfuzarea de

substante izotone si a celor macromoleculare (Dextran 40 sau 70).

In cazul socului cardiogen in nici uncaz nu se creste volumul circulant, pentru ca asta ar

suprasolicita cordul, si asa afectat si incapabil de a face fata necesitatilor organismului.

Dopamina este agentul vasopresor cel mai adecvat in hipotensiunea cardiogena. Se incepe cu un

debit de 2microgr/kg/min, care se creste la intervale de 5 minute pana la obtinerea efectului

hemodinamic adcevat. La doze mici dopamina amelioreaza si fluxul sanguin renal. Dopamina se

poate asocia cu nitroprusiatul de sodiu sau dobutamina sau poate fi inlocuita cu dobutamina daca

hipotensiunea nu este severa.

Moartea subita este o moarte ce apare instantaneu sau cu evolutie foarte scurta a

simptomatologiei, de regula sub 1 ora de la debutul acesteia in plina sanatate aparenta. Aceasta

categorie de decese neviolente , este dominata de mortile subite cardiovasculare sau

cardiocoronare. Exista patru mecansime majore ale mortii subite: fibrilatia ventriculara, oprirea

inimii, tahicardia ventriculara cu contractii ineficiente si ruptura inimii. Cauza principala este

cardiopatia ischemica, durereoasa si nedureroasa. Moartea subita poate fi prima manifestare

clinica a bolii coronariene la aproximativ 25% din cazuri, insa are o probabilitate mai mare de

aparitie la pacientii cu antecedente de infarct si disfunctie ventriculara stanga moderata sau

severa. In plus, 20% din pacientii cu infacrt miocardic acut mor inainte de a ajunge la spital.

Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilatie ventriculara. Moartea subita mai poate aparea

in stenoza aortica. Alte mecanisme de moarte subita sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia

cerebrala etc.

Simptomele cardinale sunt oprirea brusca a inimii, pierderea cunostintei, incetarea respiratiei si

dilatarea pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinica, cand

suferinta cerebrala este reversibila prin masuri de reanimare. Dupa aceasta apare moartea

biologica, datorita leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Diagnosticul se

bazeaza pe pierderea cunostintei, absenta pulsului la arterele carotida si femurala, oprirea

miscarilor respiratorii (“semnul oglinzii”) si dilatarea pupilelor.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu in primele 3-4 minute. Prima masura este

masajul cardiac extern; concomitent se face respiratia artificiala “gura –la-gura” (“gura-la-nas”,

“gura-la-masca”). Se va realiza o respiratie la 5 compresiuni pe stern. Alte masuri obligatorii in

primele 3-4 minute: ventilatie asistata, oxigenoterapie, posibile in mediu spitalicesc. Tratamentul,

specific principalelor mecanisme declansatoare, se instituie cand diagnosticul este precizat.

Astfel, in fibrilatie ventriculara, defibrilarea electrica si administrarea de adrenalina,

procainamida, xilina; in oprirea inimii – socuri electrice, adrenalina i.v. sau intracardiac;

in tahicardia paroxistica ventriculara cu moarte subita – socuri electrice sau injectarea

intracardiaca de procainamida, xilina sau propranolol. Cand nu se cunoaste mecanismul, se poate

injecta intracardiac Isuprel (1/2-1 fiola) sau, in lipsa, cofeina 0,2 g

semne de afectare cardiaca (infarct miocardic, hipertrofie). Daca istoricul este compatibil cu

sincopa, monitorizarea electrocardiografica ambulatorie este esentiala.

Socul reprezinta prabusirea brusca a functiilor vitale, in special a TA.

Socul se instaleaza atunci cand scade volemia (volumul total de sange) sau cand aceasta scadere

este de natura “functionala” – in urma unei vasodilatatii importante, va creste capacitatea vaselor

de sange, iar volumul total sanguin, desi este acelasi, va fi insuficient.

Vom avea deci:

- soc hemoragic – scaderea importanta a TA datorita pierderii unei cantitati importante de sange

intr-un interval de timp relativ scurt

- soc cardiogen – prabusirea TA in infarctul de miocard, cu disfunctie importanta a ventriculului

stang, atunci cand infarctul depaseste 40% din ventriculul stang

- soc anafilactic – este socul alergic; practic se produce o plegie a sistemului nervos vegetativ

simpatic, responsabil cu vasoconstrictia; ramane activ sistemul nervos parasimpatic ce va

determina o vasodilatatie importanta. Socul anafilactic poate aparea datorita unor agenti externi –

intepatura de albine, viespe, diversi aditivi alimentari etc, datorita ingestiei unor medicamente –

reactie anafilactica la medicamente (antibiotice si orice alt medicament) etc.

In socul hemoragic principala masura este de a creste volumul circulant, prin perfuzarea de

substante izotone si a celor macromoleculare (Dextran 40 sau 70).

In cazul socului cardiogen in nici uncaz nu se creste volumul circulant, pentru ca asta ar

suprasolicita cordul, si asa afectat si incapabil de a face fata necesitatilor organismului.

Dopamina este agentul vasopresor cel mai adecvat in hipotensiunea cardiogena. Se incepe cu un

debit de 2microgr/kg/min, care se creste la intervale de 5 minute pana la obtinerea efectului

hemodinamic adcevat. La doze mici dopamina amelioreaza si fluxul sanguin renal. Dopamina se

poate asocia cu nitroprusiatul de sodiu sau dobutamina sau poate fi inlocuita cu dobutamina daca

hipotensiunea nu este severa.

Moartea subita este o moarte ce apare instantaneu sau cu evolutie foarte scurta a

simptomatologiei, de regula sub 1 ora de la debutul acesteia in plina sanatate aparenta. Aceasta

categorie de decese neviolente , este dominata de mortile subite cardiovasculare sau

cardiocoronare. Exista patru mecansime majore ale mortii subite: fibrilatia ventriculara, oprirea

inimii, tahicardia ventriculara cu contractii ineficiente si ruptura inimii. Cauza principala este

cardiopatia ischemica, durereoasa si nedureroasa. Moartea subita poate fi prima manifestare

clinica a bolii coronariene la aproximativ 25% din cazuri, insa are o probabilitate mai mare de

aparitie la pacientii cu antecedente de infarct si disfunctie ventriculara stanga moderata sau

severa. In plus, 20% din pacientii cu infacrt miocardic acut mor inainte de a ajunge la spital.

Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilatie ventriculara. Moartea subita mai poate aparea

in stenoza aortica. Alte mecanisme de moarte subita sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia

cerebrala etc.

Simptomele cardinale sunt oprirea brusca a inimii, pierderea cunostintei, incetarea respiratiei si

dilatarea pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinica, cand

suferinta cerebrala este reversibila prin masuri de reanimare. Dupa aceasta apare moartea

biologica, datorita leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Diagnosticul se

bazeaza pe pierderea cunostintei, absenta pulsului la arterele carotida si femurala, oprirea

miscarilor respiratorii (“semnul oglinzii”) si dilatarea pupilelor.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu in primele 3-4 minute. Prima masura este

masajul cardiac extern; concomitent se face respiratia artificiala “gura –la-gura” (“gura-la-nas”,

“gura-la-masca”). Se va realiza o respiratie la 5 compresiuni pe stern. Alte masuri obligatorii in

primele 3-4 minute: ventilatie asistata, oxigenoterapie, posibile in mediu spitalicesc. Tratamentul,

specific principalelor mecanisme declansatoare, se instituie cand diagnosticul este precizat.

Astfel, in fibrilatie ventriculara, defibrilarea electrica si administrarea de adrenalina,

procainamida, xilina; in oprirea inimii – socuri electrice, adrenalina i.v. sau intracardiac;

in tahicardia paroxistica ventriculara cu moarte subita – socuri electrice sau injectarea

intracardiaca de procainamida, xilina sau propranolol. Cand nu se cunoaste mecanismul, se poate

injecta intracardiac Isuprel (1/2-1 fiola) sau, in lipsa, cofeina 0,2 g

semne de afectare cardiaca (infarct miocardic, hipertrofie). Daca istoricul este compatibil cu

sincopa, monitorizarea electrocardiografica ambulatorie este esentiala.

Socul reprezinta prabusirea brusca a functiilor vitale, in special a TA.

Socul se instaleaza atunci cand scade volemia (volumul total de sange) sau cand aceasta scadere

este de natura “functionala” – in urma unei vasodilatatii importante, va creste capacitatea vaselor

de sange, iar volumul total sanguin, desi este acelasi, va fi insuficient.

Vom avea deci:

- soc hemoragic – scaderea importanta a TA datorita pierderii unei cantitati importante de sange

intr-un interval de timp relativ scurt

- soc cardiogen – prabusirea TA in infarctul de miocard, cu disfunctie importanta a ventriculului

stang, atunci cand infarctul depaseste 40% din ventriculul stang

- soc anafilactic – este socul alergic; practic se produce o plegie a sistemului nervos vegetativ

simpatic, responsabil cu vasoconstrictia; ramane activ sistemul nervos parasimpatic ce va

determina o vasodilatatie importanta. Socul anafilactic poate aparea datorita unor agenti externi –

intepatura de albine, viespe, diversi aditivi alimentari etc, datorita ingestiei unor medicamente –

reactie anafilactica la medicamente (antibiotice si orice alt medicament) etc.

In socul hemoragic principala masura este de a creste volumul circulant, prin perfuzarea de

substante izotone si a celor macromoleculare (Dextran 40 sau 70).

In cazul socului cardiogen in nici uncaz nu se creste volumul circulant, pentru ca asta ar

suprasolicita cordul, si asa afectat si incapabil de a face fata necesitatilor organismului.

Dopamina este agentul vasopresor cel mai adecvat in hipotensiunea cardiogena. Se incepe cu un

debit de 2microgr/kg/min, care se creste la intervale de 5 minute pana la obtinerea efectului

hemodinamic adcevat. La doze mici dopamina amelioreaza si fluxul sanguin renal. Dopamina se

poate asocia cu nitroprusiatul de sodiu sau dobutamina sau poate fi inlocuita cu dobutamina daca

hipotensiunea nu este severa.

Moartea subita este o moarte ce apare instantaneu sau cu evolutie foarte scurta a

simptomatologiei, de regula sub 1 ora de la debutul acesteia in plina sanatate aparenta. Aceasta

categorie de decese neviolente , este dominata de mortile subite cardiovasculare sau

cardiocoronare. Exista patru mecansime majore ale mortii subite: fibrilatia ventriculara, oprirea

inimii, tahicardia ventriculara cu contractii ineficiente si ruptura inimii. Cauza principala este

cardiopatia ischemica, durereoasa si nedureroasa. Moartea subita poate fi prima manifestare

clinica a bolii coronariene la aproximativ 25% din cazuri, insa are o probabilitate mai mare de

aparitie la pacientii cu antecedente de infarct si disfunctie ventriculara stanga moderata sau

severa. In plus, 20% din pacientii cu infacrt miocardic acut mor inainte de a ajunge la spital.

Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilatie ventriculara. Moartea subita mai poate aparea

in stenoza aortica. Alte mecanisme de moarte subita sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia

cerebrala etc.

Simptomele cardinale sunt oprirea brusca a inimii, pierderea cunostintei, incetarea respiratiei si

dilatarea pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinica, cand

suferinta cerebrala este reversibila prin masuri de reanimare. Dupa aceasta apare moartea

biologica, datorita leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Diagnosticul se

bazeaza pe pierderea cunostintei, absenta pulsului la arterele carotida si femurala, oprirea

miscarilor respiratorii (“semnul oglinzii”) si dilatarea pupilelor.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu in primele 3-4 minute. Prima masura este

masajul cardiac extern; concomitent se face respiratia artificiala “gura –la-gura” (“gura-la-nas”,

“gura-la-masca”). Se va realiza o respiratie la 5 compresiuni pe stern. Alte masuri obligatorii in

primele 3-4 minute: ventilatie asistata, oxigenoterapie, posibile in mediu spitalicesc. Tratamentul,

specific principalelor mecanisme declansatoare, se instituie cand diagnosticul este precizat.

Astfel, in fibrilatie ventriculara, defibrilarea electrica si administrarea de adrenalina,

procainamida, xilina; in oprirea inimii – socuri electrice, adrenalina i.v. sau intracardiac;

in tahicardia paroxistica ventriculara cu moarte subita – socuri electrice sau injectarea

intracardiaca de procainamida, xilina sau propranolol. Cand nu se cunoaste mecanismul, se poate

injecta intracardiac Isuprel (1/2-1 fiola) sau, in lipsa, cofeina 0,2 g

semne de afectare cardiaca (infarct miocardic, hipertrofie). Daca istoricul este compatibil cu

sincopa, monitorizarea electrocardiografica ambulatorie este esentiala.

Socul reprezinta prabusirea brusca a functiilor vitale, in special a TA.

Socul se instaleaza atunci cand scade volemia (volumul total de sange) sau cand aceasta scadere

este de natura “functionala” – in urma unei vasodilatatii importante, va creste capacitatea vaselor

de sange, iar volumul total sanguin, desi este acelasi, va fi insuficient.

Vom avea deci:

- soc hemoragic – scaderea importanta a TA datorita pierderii unei cantitati importante de sange

intr-un interval de timp relativ scurt

- soc cardiogen – prabusirea TA in infarctul de miocard, cu disfunctie importanta a ventriculului

stang, atunci cand infarctul depaseste 40% din ventriculul stang

- soc anafilactic – este socul alergic; practic se produce o plegie a sistemului nervos vegetativ

simpatic, responsabil cu vasoconstrictia; ramane activ sistemul nervos parasimpatic ce va

determina o vasodilatatie importanta. Socul anafilactic poate aparea datorita unor agenti externi –

intepatura de albine, viespe, diversi aditivi alimentari etc, datorita ingestiei unor medicamente –

reactie anafilactica la medicamente (antibiotice si orice alt medicament) etc.

In socul hemoragic principala masura este de a creste volumul circulant, prin perfuzarea de

substante izotone si a celor macromoleculare (Dextran 40 sau 70).

In cazul socului cardiogen in nici uncaz nu se creste volumul circulant, pentru ca asta ar

suprasolicita cordul, si asa afectat si incapabil de a face fata necesitatilor organismului.

Dopamina este agentul vasopresor cel mai adecvat in hipotensiunea cardiogena. Se incepe cu un

debit de 2microgr/kg/min, care se creste la intervale de 5 minute pana la obtinerea efectului

hemodinamic adcevat. La doze mici dopamina amelioreaza si fluxul sanguin renal. Dopamina se

poate asocia cu nitroprusiatul de sodiu sau dobutamina sau poate fi inlocuita cu dobutamina daca

hipotensiunea nu este severa.

Moartea subita este o moarte ce apare instantaneu sau cu evolutie foarte scurta a

simptomatologiei, de regula sub 1 ora de la debutul acesteia in plina sanatate aparenta. Aceasta

categorie de decese neviolente , este dominata de mortile subite cardiovasculare sau

cardiocoronare. Exista patru mecansime majore ale mortii subite: fibrilatia ventriculara, oprirea

inimii, tahicardia ventriculara cu contractii ineficiente si ruptura inimii. Cauza principala este

cardiopatia ischemica, durereoasa si nedureroasa. Moartea subita poate fi prima manifestare

clinica a bolii coronariene la aproximativ 25% din cazuri, insa are o probabilitate mai mare de

aparitie la pacientii cu antecedente de infarct si disfunctie ventriculara stanga moderata sau

severa. In plus, 20% din pacientii cu infacrt miocardic acut mor inainte de a ajunge la spital.

Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilatie ventriculara. Moartea subita mai poate aparea

in stenoza aortica. Alte mecanisme de moarte subita sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia

cerebrala etc.

Simptomele cardinale sunt oprirea brusca a inimii, pierderea cunostintei, incetarea respiratiei si

dilatarea pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinica, cand

suferinta cerebrala este reversibila prin masuri de reanimare. Dupa aceasta apare moartea

biologica, datorita leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Diagnosticul se

bazeaza pe pierderea cunostintei, absenta pulsului la arterele carotida si femurala, oprirea

miscarilor respiratorii (“semnul oglinzii”) si dilatarea pupilelor.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu in primele 3-4 minute. Prima masura este

masajul cardiac extern; concomitent se face respiratia artificiala “gura –la-gura” (“gura-la-nas”,

“gura-la-masca”). Se va realiza o respiratie la 5 compresiuni pe stern. Alte masuri obligatorii in

primele 3-4 minute: ventilatie asistata, oxigenoterapie, posibile in mediu spitalicesc. Tratamentul,

specific principalelor mecanisme declansatoare, se instituie cand diagnosticul este precizat.

Astfel, in fibrilatie ventriculara, defibrilarea electrica si administrarea de adrenalina,

procainamida, xilina; in oprirea inimii – socuri electrice, adrenalina i.v. sau intracardiac;

in tahicardia paroxistica ventriculara cu moarte subita – socuri electrice sau injectarea

intracardiaca de procainamida, xilina sau propranolol. Cand nu se cunoaste mecanismul, se poate

injecta intracardiac Isuprel (1/2-1 fiola) sau, in lipsa, cofeina 0,2 g