seminario falla cardiaca
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PRESENTADO POR : LIC. ENF GABY CARDENAS AQUINO
INFARTO MIOCARDIO AGUDO
El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria. Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo.Si el músculo cardíaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.
FACTORES DE RIESGO- Tabaquismo- Obesidad- Sedentarismo- Hipertensión arterial- Stress- Diabetes- Dislipemias
FISIOPATOLOGIA ° El musculo miocardio es el encargado
de bombear la sangre(contraccion). ° La trombosis de una arteria coronaria
con arterosclerosis se produce cuando la placa del vaso se rompe ,lo cual permite que la sangre entre en contacto con el interior de la lesión y se coagule.
Las arterias coronarias suministran la sangre al músculo cardiaco. El músculo cardiaco necesita sangre rica en oxígeno para funcionar. Las arterias coronarias están formadas por dos arterias principales: las arterias coronarias derecha e izquierda. El sistema de la arteria coronaria izquierda se ramifica hacia la arteria circunfleja y la arteria descendente anterior izquierda.
La arteria circunfleja sale de la arteria coronaria izquierda y rodea el músculo cardiaco. Esta arteria lleva la sangre al lado y a la parte trasera del corazón.
La arteria descendente anterior izquierda sale de la arteria coronaria izquierda y lleva sangre a la parte delantera de la izquierda del corazón.
La ateroesclerosis es una enfermedad que agrede a las arterias del corazón. Se caracteriza por la aparicion de deposito de grasas (lípidos) y tejido fibroso en las paredes de las arterias. Este acúmulo de material graso en primera instancia se encuentra rodeado de una cubierta de células (llamadas células endoteliales), que la aíslan de la corriente sanguínea.Este complejo se denomina placa ateroesclerótica
Placa aterosclerótica
Material de la placa• Tromboxano A2.• Serotonina.• Trombina y tromboplastina.
Efectos del material de la placa• Activan la coagulación y • Producen estrechamiento del vaso por ser
sustancias vasoconstrictoras.
ACUMULACION DE LA PLACA
IMA: Fisiopatología
La carencia de oxigeno causa la muerte de las células del miocardio → reducción de la contractilidad del corazón → ↓ GC y ↓ PA.
IMA
Cuando por determinadas circunstancias esta cubierta se rompe, el contenido graso entra en contacto con la sangre que reacciona produciendo un coágulo, el cual dependiendo del tamaño, puede
llegar a ocluir a la arteria con la consiguiente obstrucción de la circulación del flujo. Este fenómeno se denomina Rotura de Placa,
Clasificación del IMA
Compromete las tres capas del corazón: endocardio, miocardio y epicardio.Se acompaña de cambios evidentes en el EKG
Infarto transmural
• Subendocárdico: afecta el endocardio.• Subepicárdico: afecta el epicardio. Generalmente no se observan ondas Q.
Infarto no transmural
Localización del infartoInfarto de la pared anterior: oclusión de la arteria descendente anterior Izquierda proximal y puede implicar a la arteria coronaria izquierda principal. Tiene alta mortalidad.
Infarto anteroseptal:oclusión de la arteria descendente anterior Izquierda.
Infarto anterolateral:oclusión de la arteria coronaria circunfleja.
Infarto de pared Inferior:oclusión de la arteria coronaria derecha
Infarto del ventrículo derecho:oclusión en la región proximal de la arteria coronaria derecha.
Infarto de pared posterior:oclusión de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda.
FisiopatologíaFactores de riesgo cardiovasculares
Formación de placa ateroesclerótica
Rotura de placa
Agregación PlaquetariaFormacion de un coagulo de
fibrinaISQUEMIA
NECROSISDisminución de la contractilidad
cardíaca Disminución del volumen de
eyección
Alteraciones del ritmo cardíaco
Insuficiencia cardíaca Arritmias
SIGNOS GENERALES EN IMA Los pacientes a menudo se encuentran
ansiosos y presentan sudoración profusa
La F.C. puede variar de la bradicardia a la taquicardia.
Los campos pulmonares pueden presentar estertores.
Las extremidades podemos encontrar cianosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
IMA
1. Dolor precordial Dolor intenso que puede irradiarse a la espalda, cuello,
mandíbula, brazo y hombro del mismo lado. El dolor no calma con el reposo ni con la nitroglicerina. Dura más de 20 minutos.
Manifestaciones clínicas
IMA
El dolor es descrito como aplastante, opresivo o sensación de peso o una banda apretada en el pecho.
El dolor puede estar localizado inicialmente en el epigastrio y está acompañado usualmente de náuseas y vómitos.
Manifestaciones clínicas
IMA
Hipotensión arterial, taquicardia, disminución de los ruidos cardíacos, en especial el La FR puede estar aumentada por la ansiedad y el dolor.
Piel fría y húmeda (diaforesis).
Ansiedad, sensación de muerte inminente.
Manifestaciones clínicas
Cómo se diagnostica? Según la OMS, el diagnóstico de
IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:(1) Dolor de origen cardíaco(2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos
ElectrocardiogramaLesiones típicas
Fase de Isquemia: por falta de irrigación del músculo cardiaco. Onda T negativaFase de Lesion:Si no se
corrige la isquemia Elevación segmento
STFase de Necrosis: Muerte del tejido
miocárdico Onda Q profunda
LABORATORIO.
Un análisis de sangre que permite determinar cuánto daño se ha producido, detectando ciertas enzimas que pasan de las células lesionadas del músculo cardíaco a la corriente sanguínea. Las enzimas que se tratan de detectar generalmente son la CK-MB (la banda miocárdica de la enzima creatincinasa), la mioglobina y las troponinas cardíacas T e I, que se vierten en la corriente sanguínea cuando el músculo cardíaco se daña. También podrían tratar de detectarse los niveles de fibrinógeno y proteína C reactiva (PCR) en la corriente sanguínea.
IMA
1. Trombolisis: Actilyse o Estreptokinasa- Para destruir los trombos.- Se administra en las primeras 12 horas después de iniciado el dolor torácico.
Tratamiento farmacológico
2. Anticoagulante: Heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.
- Para prevenir la formación de nuevos trombos a nivel sistémico.
IMA
3. Inotrópicos (adrenalina, dopamina). Mejoran la contractilidad del corazón,
elevando el GC.4. Vasodilatadores: Nitroglicerina . Dilata las
arterias coronarias mejorando el aporte de oxígeno al músculo cardíaco y alivia el dolor causado por la isquemia.
Tratamiento farmacológico
IMA
6. Analgésico (Morfina): alivia el dolor , reduce la ansiedad, y la precarga lo que disminuye la demanda de O2.La reaparición del dolor en las primeras 24 a 48 horas debe considerarse como signo de alarma de extensión del infarto o isquemia en otras áreas.Cuando el dolor torácico reaparece después de la primeras 72 horas, indica reinfarto, isquemia en otro sitio o pericaditis posinfarto.
Tratamiento farmacológico
7. Antiagregante plaquetario (Aspirina):Impide que continue la continúe la agregación plaquetaria y reduce la liberación de tromboxano.
IMATratamiento farmacológico
8. Antiarrítmicos (amiodarona, diltiazen, metoprolol, propanolol), disminuyen el tamaño del infarto, reducen el trabajo del corazón y previenen las arritmias.
DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCION EVALUACION
1.- Dolor torácico Relacionado con el desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno.
Paciente referirá disminución del dolor
- Explicar al pcte los procedimientos.-Canalizar via periférica o central.- Oxigenoterapia 3 Lt.x min.- Reposo absoluto en posición semifowler.- Toma de EKG de 12 derivaciones cada 2 horas y posterior cada 6 hras.- Valorar las carac. del dolor ( intensidad,localizacion,radiacion y duración.)- Adm farmacos : Nitroglicerina sublingual, si no hay respuesta Morfina de 4 a 8mg, heparina 600u x Kg.- Mantener el ambiente tranquilo.
Pcte manifiesta alivio del dolor.
2.- Disminución del gasto cardiaco Relacionado con la insuficiencia contráctil , alteración de la frecuencia cardiaca.
Pcte. Mantendrá adecuado gasto cardiaco.
-Valorar el nivel de conciencia .- Canalizar vía periférica.- Adm. Oxigeno.- Adm. Inotrópicos.(Adrenalina, dopamina.)- Monitoreo de los signos vitales en especial de la F.C.
Pcte con mejor ritmo cardiaco.
DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCION EVALUACION
3.- Intolerancia a la actividad física relacionado con la disminución del transporte de oxigeno.
El pcte tolera la actividad física.
-Mantener absoluto reposo de 24 48 hras.- Monitorizar signos de dolor cardiaco y de la función respiratorio.- Adm. De oxigenoterapia.
Pcte tolera actividad física progresivamente.
4.- Ansiedad relacionado con la perdida de la integridad biológica
Mejorar los mecanismos de adaptación del usuario para controlar la ansiedad
-Valorar el nivel de ansiedad : leve, moderada,panico.- Mantener ambiente tranquilo.- Adm. Ansioliticos: Diazepam 5 mg c/24 hras.
Pcte refiere sentirse mas tranquilo.
DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCION EVALUACION
