regenerarea repararea conj

8/13/2019 Regenerarea repararea conj

http://slidepdf.com/reader/full/regenerarea-repararea-conj 1/17

VINDECAREA

REGENERAREA ŞI REPARAREA CONJUNCTIVĂ



Vindecarea

• Capacitatea organismului de a:

– înlocui celulele necrozate şi

– repara ţesuturile

după acţiunea factorilor cauzatori.

•Procese:

– Regenerarea

– Repararea conjunctivă (fibrozarea)



Repararea conjunctivă

• Ţesutul de granulaţie (ţesut conjunctivo-

vascular de neoformaţie)

– vase capilare de neoformaţ ie

– celule inflamatorii (PMN, Mf , Ly, Eo, Plasm)

– fibroblaste (produc fibre de colagen)

+/- miofibroblaste (cu rol contractil).



• Vase cu pereţi subţiri, cu edem şi elemente inflamatoriirestante şi macrofage;

• Rare fibroblaste care produc matricea extracelulară.

Ţesut de granulaţie vascular



Ţesut de granulaţie fibrovascular

• Predomină fibroblastele cu începutul formăriide fibre colagene;

• Apare miofibroblastul (celulă temporară).



Cicatrice conjunctivă

• Numeroase fibre de colagen;

• Fibroblaste → fibrocit;

• Reducerea vascularizaţiei.



Vindecarea plăgilor

• Se realizează prin organizare, reparare şicicatrizare;

• Tipuri de plăgi: – Plăgi chirurgicale (vindecare primară);

– Plăgi întinse, deschise, de dimensiuni mari –arsuri (vindecare secundară).



Secvenţele vindecării Zi 1

•Neutrofilele apar la marginea liniei de incizie ca răspuns inflamator acut pe ambii versanţi aiplăgii.

•Tumefierea, roşeaţa şi durerea la locul de incizie.

•Celulele epiteliale de la marginile plăgii prezintă mitoze şi încep să migreze de-a lungul plăgii.

Zi 3•Macrofagele încep să infiltreze spaţiul incizional care conţine hematomul, lizează fibrina.

•Epiteliul continuă să regenereze pentru a forma un strat continuu superficial.

Zi 4•Ţesutul de granulaţie începe să invadeze hematomul/aria de distrucţie tisulară.

•Stratul epitelial este continuu şi începe să se diferenţieze şi să se îngroaşe.

Zi 5-6

•Spaţiul incizional este plin de ţesut de granulaţie vascular cu depunerea progresivă acolagenului.

•Epiteliul superficial are grosimea normală.

•Răspunsul inflamator acut de la marginile plăgii începe să scadă.

•Tumefierea şi roşeaţa ţesuturilor adiacente se reduce.

Zi 7•Elementele de sutură sunt îndepărtate.

•Plaga are aproximativ 10% din rezistenţa la tensiune a pielii normale.

Zi 10•Proliferarea fibroblastelor şi depunerea de colagen care va determina creşterea rezistenţeiplăgii.

Zi 15•Depunerea de colagen continuă de-a lungul liniilor de stress tisular.

•Linia de sutură apare mai roz şi uşor tumefiată faţă de ţesutul adiacent.

Zi 30 •Plaga are o rezistenţă de 50% a pielii normale.

Lunaa 3-a •Plaga dobândeşte maxim 80% din rezistenţa pielii normale. •Linia de sutură apare albicioasă, retractată = Cicatrice



Diferenţe între plăgile cu vindecareprimară şi secundară

• Vindecarea secundară: – Reacţia inflamatorie este mai intensă datorită

distrucţiilor tisulare întinse, durata acestei faze fiindmai mare;

– Ţesutul de granulaţie este mai abundent datorită ariei întinse de distrucţie tisulară; – Apar miofibroblastele care vor duce la retracţia plăgii

cu 40%.

• În finalul vindecării plăgilor va apare procesul de remodelare prinproducerea de enzime care vor degrada colagenul în raport cu liniilede forţă (metaloproteinaze).



Complicaţiile vindecării

• Nutriţia scăzută afectează repararea prin lipsa proteinelor,vitaminei C şi a ionilor de Zn. • Ischemia ţesutului întârzie mult repararea. • Infecţia tisulară va genera o reacţie inflamatorie acută

continuă.

• Materialele străine (inclusiv ariile de necroză) păstrate înaria tisulară acţionează ca un focar de infecţie cupromovarea inflamaţiei.

• Steroizii îngreunează formarea ţesutului de granulaţie, iarefectele imunosupresive pot predispune la infecţii locale.

• Iradierea, citostaticele reduc capacitatea ariei lezate pentruregenerare.

• Pacienţii cu DZ prezintă o vindecare redusă a plăgilor, cu osusceptibilitate crescută la infecţii.

• Denervarea afectează procesul de vindecare.

• Formarea în exces de ţesut cicatricial → keloid.



Fractura osoasă

• Se vindecă prin: – formare de ţesut de granulaţie şi

– reparare fibroasă, urmată de formare de os nou

(în ţesutul de granulaţie fibros).



• Formarea hematomului între capetele osoase din sângele provenitdin vasele osului spongios, cortex şi periost.

• Periostul este denudat.



• Organizarea hematomului se face prin migrarea PMN şi Mf în hematom. – Celulele fagocitează fibrina şi resturile necrotice din hematom.

• Formarea de capilare şi apariţia fibroblastelor din ţesutul de vecinătatecu apariţia ţesutului de granulaţie fibrovascular.

• Celulele osteoformatoare (osteoblaste) apar din celulele precursoare

mezenchimale (periost, endos).



• Osteoblastele derivate migrează în ţesutul de granulaţie, se diferenţiazăşi sintetizează osteoid, care se depune în cantitate mare pe fibrele decolagen (dispoziţie la întâmplare) → os spongios.

– Calusul extern ( ţesut fibros şi cartilaginos) - leagă capetele fracturii. – Calusul intern (plaje de cartilaj cu osificarea directă a osului spongios) - leagă capetele

osoase.



• Calusul este bine stabilizat la 3 săptămâni de evoluţie. – Este reprezentat de un calus spongios voluminos cu rezistenţă mecanică scăzută.

• Remodelarea calusului (luni) se realizează printr -o combinare de: – eroziune osteoclastică,

– sinteză de osteoid de către osteoblaste şi

– calcificare (în funcţie de liniile de rezistenţă cu îndepărtarea osului spongios ineficient şi formare de os lamelarcompact).



• Remodelarea crează os lamelar nou, orientat îndirecţia determinată de liniile de presiune care

apar consecutiv mobilizării osului.

• Fibroza persistă la locul fracturii.



Regenerarea nervoasă periferică

• Degenerarea walleriană urmată în condiţii favorabile deregenerarea axonului: – Degenerarea axonului şi mielinei distal de leziune-macrofage şi

celulele Schwann;

– Ţesutul ţintă (muşchiul striat) este dener vat şi se atrofiază. – Celulele Schwann din partea distală a nervului proliferează de-a

lungul membranei bazale intacte care le învăluie. – Corpul celulei nervoase se tumefiază, nucleul se măreşte cucreşterea cantităţii de filamente intermediare citoplasmatice(cromatoliză centrală).

– Capătul proximal de rezecţie se tumefiază şi mici muguri axonaliapar în coloana de celule Schwann proliferate care constituie un

“ghid” pentru axonul regenerat. • Axonul nou format îşi reface teaca de mielină şireinervează ţesutul anterior denervat.

regenerarea repararea conj

Documents