Dermatoze provocate de agenti chimici

MINISTERUL EDUCAIEI AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STUDII EUROPENE DIN MOLDOVA

FACULTATEA DE DREPT

Catedra tiine penale

Teza de licen

Patologia medico-legal prin ageni fizici, chimici, biologici i psihici A elaborat:

Haidarl Silviaan. IV, gr. 401Conductor tiinific: Petru OSTROVARI

Doctor n medicin,

Confereniar universitar

Chiinu 2012

CUPRINSIntroducere..........................................................................................................31. Agenii traumatici fizici.................................................................................4

1.1. Temperatura nalt. Arsurile................................................................4

1.1.1. Noiuni generale despre arsuri i clasificarea arsurilor...........5

1.1.2. Tabloul anatomopatologic n arsuri.......................................11

1.1.3. Tulburri generale n arsuri...................................................11

1.1.4. Urgena medical n caz de arsuri i unele metode de tratament....................................................................................................13

1.1.5. Examinarea medico-legal a cadavrelor arse........................171.2. Temperatura sczut. Degerturile.....................................................22

1.2.1. Clasificarea degerturilor......................................................22

1.2.2. Aciunea temperaturii sczute...............................................23

1.2.3. Urgena medical, tratamentul i profilaxia degerturilor....28

1.2.4. Examinarea cadavrului la faa locului i expertiza medico-legal.........................................................................................................301.3. Presiunea atmosferic.........................................................................32

1.3.1. Presiunea atmosferic sczut...............................................33

1.3.2. Presiunea atmosferic crescut.............................................351.4. Radiaiile............................................................................................36

1.4.1. Leziunile actinice..................................................................36

1.4.2. Radiaiile ionizante...............................................................37

1.4.3. Radiaiile neionizante............................................................40

1.4.4. Examinarea medico-legal a persoanelor afectate................441.5. Electrocutarea.....................................................................................45

1.5.1. Tabloul clinic al electrocutrii..............................................46

1.5.2. Urgena medical, tratamentul i profilaxia electrocutrii....47

1.5.3. Examinarea la faa locului i expertiza medico-legal n electrocutare..............................................................................................482. Leziuni produse prin ageni chimici, biologici i psihici............................52

2.1. Leziuni produse prin ageni chimici...................................................52

2.2. Accidente medicale............................................................................57

2.3. Leziuni prin ageni biologici..............................................................59

2.4. Accidente prin ageni psihici..............................................................60Concluzii.............................................................................................................61Bibliografie.........................................................................................................62INTRODUCERE

Viaa uman reprezint o valoare social incontestabil, indiferent de etapa de dezvoltare istoric a societii sau de situaia economic i politic a oricrui stat. Viaa i moartea omului reprezint un subiect destul de vulnerabil din punct de vedere juridic ori unul al crui specific este deja cunoscut.

Problema aprecierii calitii vieii umane i luarea deciziei cu privire la lipsirea din via a omului n anumite circumstane specifice rmne uneori nedeterminat.

Aciunea nociv a agenilor traumatici fizici naturali sau artificiali asupra organismului uman determin apariia unui complex de modificri morfofuncionale ce pot culmina cu decesul. Temperaturile crescute sau sczute se manifest asupra organismului umanatt pe plan local ct i pe plan general.

n activitatea practic medico-legal, n mod frecvent pot fi constatate consecinele aciunii urmtorilor factori fizici: temperatura, presiunea atmosferic, radiaiile, electricitatea.

Moartea poate surveni imediat, la locul accidentului, de regul prin intoxicaie cu oxid de carbon, prin asfixie, edem sau spasm laringian, insuficien cardiovascular i pulmonar, prin oc posttraumatic, tardiv prin diferite complicaii a organelor de importan vital.

Scopul principal al medicinii legale n patologia medico-legal prin ageni fizici, chimici, biologici i psihici este de a stabili:

diagnosticul aciunii nocive a agenilor traumatici;

etiologia arsurilor degerturilor, electrocutri etc.,

agentul termovulnerant incriminat;

circumstanele de producere etc.

Obiectul cercetrii l constituie problemele la via n patologia medico-legal prin ageni fizici, chimici, biologici i psihici.

Lucrarea este structurat din introducere, dou capitole, nou seciuni, concluzii i bibliografie.

Lucrarea se adreseaz studenilor de la facultile de tiine juridice, medici, tuturor acelora, care sunt chemai ntr-un fel sau altul s participe la adoptarea unor soluii juridice, precum i publicului larg antrenat din ce n ce mai responsabil n complexul mecanism al vieii sociale.

Lucrarea de fa corespunde acestor deziderate, fiind o dovad meritorie a calitilor autorului.

1. Agenii traumatici fizici

Aciunea nociv a agenilor traumatici fizici naturali sau artificiali asupra organismului uman determin apariia unui complex de modificri morfo-funcionale ce pot culmina cu decesul.

n activitatea practic medico-legal, n mod frecvent pot fi constatate consecinele aciunii urmtorilor factori fizici:

temperatura;

presiunea atmosferic;

radiaiile;

electricitatea.

Aciunea nociv a temperaturii crescute sau sczute se manifest asupra organismului uman att pe plan local ct i pe plan general.

1.1. Temperatura nalt. Arsurile

La nivel local, termoagresiunea este responsabil de arrsuri (opriri, n cazul lichidelor sau aburilor fierbini), prin: contactul direct al corpului uman cu sursa respectiv de cldur, flacra sau diveri ageni termovulnerani solizi, lichizi sau gazoi; contactul indirect sau mediat al corpului uman cu o surs de cldur foarte puternic: soarele, cuptoarele industriale etc. (cldura radiant).

Temperatura nalt poate avea asupra organismului o aciune general, local sau mixt.

Aciunea general a temperaturii nalte (hipertermia) se poate manifesta prin ocul hipertermic i insolaii, iar cea local prin formarea arsurilor (combustiilor). Pentru medicina legal o importan mai mare reprezint arsurile.

ocul hipertermic se instaleaz n urma supranclzirii organismului i a ridicrii temperaturii corpului mai sus de 41-42 C. Mai frecvent se nregistreaz la turiti i militari n timpul exerciiilor de mar ndelungat n condiii de temperaturi nalte ale aerului ambiant. La o form grav de oc hipertermic moartea se poate instala subit.

Insolaia este consecina aciunii razelor solare asupra sistemului nervos central. Este posibil la cei care lucreaz n aer liber cu capul neprotejat, la sportivi, la cei care adorm la soare. Accidentele morale sunt rare, mai frecvent se nregistreaz arsuri de diferite grade de pe urma insolaiei.

Arsurile se produc la aciunea temperaturii mai mari de 45-50 C asupra tegumentelor corpului. Arsurile pot fi provocate de: corpuri incandescente sau nclzite tare, lichide fierbini, flcrile de gaz sau de alt origine, vapori combustibili i de ap. Arsurile pot fi provocate de asemenea de substane chimice, de curentul electric, de razele ultraviolete, de emanaiile radioactive. mbrcmintea poate favoriza sau atenua arsurile.1.1.1. Noiuni generale despre arsuri i clasificarea arsurilorn fiecare an,la nivel global se nregistreaz milioane de cazuri de arsuri. Complicaiile i urmrile arsurilor reprezint unele dintre cele mai dificile patologii din ntregul domeniu medical, innd cont deimportana vital a pielii, ca structur de barier,ce apr organismul de agresiunile microbiene externe. Majoritatea arsurilor sunt minore i nu necesit internare sau tratament suportiv i chirurgical. Totui, un numr impresionant de pacieni sunt spitalizai pentru injurii severe, produse de diferii ageni vulnerani.Anual,peste 100 000 pacieni prezint arsuri severe i foarte extinse pe suprafaa corporal, carenecesit internare n uniti specializate de terapie intensiv. Exist o serie decauze care pot genera arsuri severe; enumerm pe cele mai frecvente: arsurile provocate prin contact cu lichide fierbini (opririle), gazele inflamabile, sursele de electricitate, substanele chimice, dar i fumatul.Severitatea unei arsuri depinde n primul rnd de temperatura agentului vulnerant, de durata contactului cu suprafaa tegumentar, de mrimea suprafeei de contact i de regiunea de contact n care sursa de cldur acioneaz. Prelungirea timpului de contact, va conduce la apariia unor leziuni profunde.Arsurile favorizeaz apariia infeciilor, ca urmare a distrugerii barierei tegumentare, idatorit inducerii unei imunosupresii sistemice.Complicaiile infecioaseaprute n urma arsurilor severe, reprezint cauza principal de mortalitate n rndul pacienilor ari. Se estimeaz c la nivel global cteva sute de mii de pacieni ari, decedeaz anual, datorit complicaiilor infecioase.Distrugerea tegumentului va favoriza ptrunderea microorganismelor care colonizeaz n mod normal tegumentul i a patogenilor din mediu exterior(de obicei din mediul intraspitalicesc acetia sunt deosebit de viruleni), n interiorul plgii arse. Dac plaga conine depozite hemoragice sau esut devitalizat, contaminarea se face i mai rapid (sngele asigur un mediu excelent pentru creterea i nmulirea microbilor) .Invadarea esutului viabilsubiacent, va conduce la diseminarea infeciei.Principalele microorganisme izolate din plgile arse supurate sunt:streptococii i stafilococii. Dup descoperirea i utilizarea antibioticelor,P. aeruginosaa devenit principalul factor infecios, n cazul plgilor arse. Utilizarea unor antibiotice foarte puternice impotrivaPseudomonas, a fost urmat de creterea incidenei infeciilor fungice, produse de Candida Albicans sau Aspergillus.Au existat i cazuri n care infecia a fost provocat de virusul herpes simplex, mai ales dac plgile arse erau localizate la nivelul feei.Cu ct arsura este mai profund i mai extins n suprafa, cu att infecia poate evolua mai sever. Arsurile severe i foarte severe, vor conduce la alterarea imunitii celulare i umorale, realiznd astfelun anumit grad de depresie imunitar care va influena n sens negativ evoluia infeciei. n urma investigaiilor imunologice s-a constatat scderea numrului de limfocite T helper, creterea numrului de limfocite T supresor i scderea titrului (concentraiei) de anticorpi plasmatici, la pacienii ari. De asemenea, arsurile grave conduc la afectarea funciei celulelor polimorfonucleare neutrofile (PMN).

Pacientul ars dezvolt un raspuns imun alterat, fapt dovedit prin nivelurile crescute de citokine detectate n plasma sanguin. Instalarea strii de sepsis este favorizat de creterea permeabilitii intestinale pentru bacterii i pentru endotoxinele acestora. Atfel,infeciile aprute la pacientul ars pot avea o localizare limitat, n regiunea afectat, sau se pot dispune la distana de focarul lezional primar.Pacientul ars va fi monitorizat n permanen,pentru a putea sesiza din timp, anumite variaii ale parametrilor vitali, care vor sugera instalarea unei infecii.Clinic, leziunile de arsur vor fi ncornjurate de un halou eritematos (margine roiatic), care nu nseamn ntotdeauna prezena unui proces septic. Atunci cnd infecia se instaleaz progresiv, putem observa urmtoarele aspecte:ngroarea complet a arsurii, apariia unor modificri de culoare sugestive(coloraie maronie sau neagr la nivelul plgii), un aspect complet nou de eritemsauedem violaceupe marginile arsurii,separarea brusc a escarei de tesutul subiacent aparent integru, precum idegenerarea elziunii i apariia unei noi escare.Dac infecia este cauzat deP. aeruginosa, plaga i grsimea subcutanat vor cpta o coloraie verzuie. n cazul arsurilor grave, cu evoluie invaziv sau n cazulinstalrii sepsisului, pacientul prezintmodificri ale temperaturii corporale, hipotensiune, tahicardie, alterarea strii mentale, neutropenie, trambocitopenie i uneori insuficiena renal acut. Abordarea terapeutic a acestor modificari este foarte complicat, deoarece inflamaia fr infecie este o component care nsoete n mod normal leziunile grave de arsur. Modificrile temperaturii corporale se datoreaz n general disfunciei termoreglrii (n absena tegumentului integru, organismul pierde foarte mult cldur); arsurile foarte extinse vor fi acompaniate de tahicardie i hiperventilatie, datorit modificrilor metabolice patologice, i nu intotdeauna vor fi considerate ca fiind semne de septicemie bacterian.Diagnosticul de certitudine al infeciilor se stabilete n urma biopsierii leziunilor arse, deoarece observaiile clinice i datele de laborator nu sunt ntotdeauna concludente.n unele centre medicale de ngrijire a arsurilor, plgile sunt biopsiate de rutin la interval de 48 de ore.Fiecare prob este examinat cu atenie i se realizeaz culturi microbiologice cantitative.Un numr mai mare de 100 000 de microorganisme viabile pentru un gram de esut afectat, este sugestiv pentru diagnosticarea infeciei invazivei indic prezena unui risc foarte crescut pentru sepsis (o infecie generalizat i foarte sever, amenintoare de via) .Analizele histopatologice pot stabili cu acuratee dac o infecie este invaziv pentru esuturile viabile subiacente. Hemoculturile pozitive reprezint un indicator fidel pentru instalarea sepsisului, n urma arsurilor. Culturile de suprafa pot fi utile pentru identificarea florei microbiene de spital, dar nu sunt sugestive pentru elucidarea etiologiei infeciei.Datorit imunosupresieiprovocate de arsurile extinse, pacientul ars este expus att n faa infeciei plgii, ct i n faa altor tipuri de infecii. Simpla manipulare a pacientului aflat n suferin, reprezint un factor de risc pentru apariia infeciilor (patogenii incriminai fac parte din flora microbian de spital).Pacientul ars i spitalizat, dezvolt cel mai frecvent pneumonie; infecia este contractat pe cale respiratorie.Alte complicaii infecioasecare pot aprea pe parcursul perioadei de ingrijire intraspitaliceasc:embolii pulmonare (cu emboli septici),tromboflebita supurativ (datorit cateterizrii prelungite pentru asigurarea suportului lichidian i nutritiv),endocardita infecioas, infecii urinare, condrita bacterian (infectarea cartilajelor de la nivelul pavilionului urechilor arse), i infecii intraabdominale.

Tratamentul pacienilor ari are ca obiective principale i finale, nchiderea i vindecarea plgilor arse. n situaia arsurilor severe, mortalitatea poate fi diminuat prinexcizarea chirurgical precoce a plgilor, prinnlturarea rapid a esutului devitalizati prinrealizarea de grefe din piele sau din substituieni de piele (piele sintetic) . De rutin,n toate tipurile de arsuri pot fi utilizate medicamente antimicrobiene cu uz extern, care au drept scop reducerea ncrcturii microbiene la nivelul plgilor arse. Cei trei ageni topici antimicrobieni, utilizati de rutin n plgile arse, sunt:crema cu sulfadiazina argentic,crema cu mafenid acetatinitratul de argint.Aceste chimioterapice pot fi aplicate att n arsurile parial ngroate, ct i n cele complet ngroate. Substanele topice astfel utilizate, sunt eficiente n egal msur mpotriva bacteriilor i a fungilor.Sulfadiazina argenticpoate fi utilizat n fazele incipiente ale infeciei, ns succesul terapiei depinde foarte mult de rezistena microbian fa de acest chimioterapic.Mafenidul acetat are un spectru de aciune antimicrobian mult mai extins, i poate penetra escarele pentru a combate infeciile inaparente, localizate profund. Mafenidul acetatpoate provoca acidoza metabolic (inhib anhidraza carbonic) i n unele cazuri poate declana reacii de hipersensibilitate (n mai puin de 10% din cazurile de arsuri raportate).Tratamentul cu mafenid acetat este recomandat atunci cnd placa a fost invadat de bacterii gram-negative i cnd terapia cu sulfadiazina a euat lamentabil.Dup diagnosticarea caracterului invaziv al infeciei, terapia topic va fi schimbat cu mafenid acetat. Pentru a grbi vindecarea,antibioticele pot fi injectate direct sub escara(crusta care apare la suprafaa leziunii de arsur). Ulterior va fi iniiat tratamentul cu chimioterapice sistemice, active mpotriva patogenilor izolati din plgile infectate. Dac rezultatele culturilor nc nu sunt disponibile, pot fi utilizate antibiotice eficiente mpotriva bacteriilor gram-negative: oxacilina(doza: 2 grame, intravenos, la fiecare 4 ore), si antibiotice eficiente mpotriva P. aeruginosa:mezlocilina (doza: 3 grame, intravenos, la fiecare 4 ore) sigentamicina (doza: 5 mg/kg corp, intravenos, pe zi). Dac pacientul este alergic la penicilin, alternativa o reprezint utilizare avancomicinei(doza: 1 gram, intravenos, la fiecare 12 ore) si ciprofloxacinei (doza: 400 mg, intravenos, la fiecare 12 ore). Nivelurile plasmatice ale antibioticelor vor fi monitorizate n permanen, datoritp pericolului instalrii insuficienei renale(alterarea mecanismelor de clearance renal).Se pare cprofilaxia cu antibiotice, nu are un rol semnificativ n vindecarea plgilor severe. Mai mult,utilizarea profilactic a chimioterapiei, prezint riscul selectrii unor patogeni cu rezisten crescut, care vor agrava i mai mult patologia deja instalat. n schimb, pacienii cu plgi minore, aflai n ambulator, pot beneficia cu succes de pe urma chimioprofilaxiei.n cazul n care pacientul va fi supus unor manevre chirurgicale (debridarea, excizia, grefarea plgii), care au drept scop grbirea vindecrii, pot fi administrate cu succes antibioticele sistemice cu rol profilactic.Alegerea antibioticelor se face pe baza rezultatelor culturilor i antibiogramei.Toi pacienii ari vor fi imunizai mpotriva tetanosului (trivaccinul DTP). Pacienii fr un istoric de imunizate antitetanic, vor primi urgent,imunoglobuline anti-tetanosdar i vaccin anti-tetanic. Vor fi respectate msuri stricte n ceea ce privete manipularea pacienilor ari, inclusiv limitarea accesului vizitatorilor externi, pentru a preveni infectarea plgilor i apariia unor patogeni cu rezistena multipl la antibiotice.

Arsuri se numesc leziunile provocate de energia termic, chimic sau actinic. Gravitatea arsurii este determinat de mrimea suprafeei i profunzimea leziunii esuturilor. Cu ct e mai mare suprafaa i mai adnc leziunea esuturilor, cu att mai grav evolueaz arsura.

Clasificarea arsurilor

n depeden de cauz arsurile se mpart n termice, chimice i prin iradiere. n conformitate cu profunzimea leziunii arsurile se mpart n cinci grade dup Kreibih.

Arsurile de gradul I se manifest prin eritem pronunat i edem al esuturilor, nsoite de dureri vii, puternice i leziunea exclusiv a epidermului.

Arsurile de gradul II se caracterizeaz prin leziune mai profund a pielii, dar cu pstrarea stratului papilar.

Afar de simptomele pronunate, caracteristice pentru gradul I, se constat formarea flictenelor din epidermul detaat, umplute cu lichid seros. Flictenele se pot forma n urma aciunii temperaturii sau pot aprea n primele zile, factorii determinani fiind temperatura agentului vulnerant i durata aciunii lui.

Arsurile de gradul III se caracterizeaz prin necroza apical a stratului papilar al dermului.

Arsurile de gradul IV snt nsoite de necroza total a stratului papilar.

Arsurile de gradul V snt nsoite de necroza esuturilor mai profunde i carbonizarea dermului sau chiar a organului ca rezultat al aciunii puternice a agentului vulnerant (flacr, metal topit, curent electric, acid concentrat etc.).

Arsurile grave i profunde (gradul III, IV, V) snt nsoite, de regul, de leziuni mai puin grave (gradul I, II), localizate la periferie de centrul arsurii.

Exist i clasificarea arsurilor n 4 grade:

- gradul I se caracterizeaz prin eritem i edem al dermului;

- gradul II prin formarea bulelor cu lichid transparent de culoare glbuie;

- gradul III A prin rspndirea necrozei pe tot sau aproape pe tot epidermul;

- gradul III B necroza cuprinde toate strile dermului;

- gradul IV necrotizarea nu numai a pielii ci i a esuturilor mai profunde (fascii, tendoane, oase).

Practic se folosete divizarea arsurilor n trei grade: gradul I eritem i edem;

gradul II formarea flictenelor din epidermul detaat de ctre exsudat; gradul III necroza dermului cu distrugerea stratului germinativ bazal.

Aceast clasificare este completat cu date despre suprafaa arsurii.O importan mare pentru aprecierea gravitii arsurii are msurarea suprafeei lezate. n acest scop se folosete schema lui Postnicov, care permite evaluarea destul de precis a suprafeei arsurii.

Exist de asemenea metode, care nu se deosebesc prin mare exactitate, ns permit s se calculeze repede suprafaa lezat. Regula palmei se bazeaz pe aceea, c palma bolnavului constituie aproximativ 1% din toat suprafaa pielii lui. Adic, cte palme ncap pe suprafaa lezat, aceasta i este aria arsurii, exprimat n procente.

Esena regulei Cifrelor de nou const n aceea, c toat suprafaa pielii se mparte n pri multiple lui 9. Pieptul i abdomenul alctuiesc 18% din toat suprafaa dermului, membrele inferioare cte 18% fiecare, membrele superioare cte 9% fiecare, capul i gtul 9%, perineul 1%.n aa fel, la examinare se poate calcula cu aproximaie, folosind una din metode, suprafaa arsurii.

Dac arsurile nu ocup n ntregime o zon oarecare, ci sectoare aparte, atunci suprafaa se calculeaz aplicnd pe ele pelicul steril i desennd contururile cu cerneal. Apoi pelicula se aeaz pe hrtie milimetric i se calculeaz suprafaa n centimetri ptrai.

Suprafaa total a corpului omenesc este considerat egal cu 16000 cm2.

Arsurile termice sunt provocate de aburi, ap clocotind, flacr, obiecte incandescente i chiar de raze solare. Profunzimea lezrii este determinat de temperatura agentului vulnerant, durata aciunii lui i de asemenea de particularitile organismului i starea pielii n regiunea leziunii (subire, groas, fin etc.)1.1.2. Tabloul anatomopatologic n arsuri

Pentru arsurile de gradul I i II este caracteristic inflamaia seroas, iar pentru III i IV dezvoltarea necrozei. Temperatura nalt provoac hiperemie (gradul I), dup aceasta se formeaz exsudat seros, care, acumulndu-se, deceleaz epidermul sub form de flictene, se observ degenerarea celulelor stratului germinativ al epidermului i hemoragie n el (gradul II).

n arsurile de gradul III se constat necroza de coagulare cu dezvoltarea gangrenei uscate a esuturilor, lezarea vaselor sangvine cu apariia trombozelor.

La autopsia decedailor de arsuri se constat hiperemie i edem cerebral, hemoragie n ganglionii nervoi, suprarenale, membranele seroase, modificri degenerative n organele parenchimatoase (ficat, splin, rinichi).

1.1.3. Tulburri generale n arsuri

Arsurile limitate decurg n principal ca un proces local. n leziuni mai profunde se observ dereglri generale grave, se dezvolt boala arsurilor. n evoluia acestei boli se disting urmtoarele perioade: de oc, toxemie acut, septicotoxemie i reconvalescen.

ocul prin arsur este consecina excitrii unui numr imens de elemente nervoase din regiunea vast a leziunii. Cu ct e mai mare suprafaa arsurii, cu att e mai frecvent i mai grav evolueaz ocul. n arsurile, care cuprind mai mult de 50% din suprafaa corpului, ocul e ntlnit la fiecare accidentat i este cauza principal a morii. n ocul prin arsur deseori faza erectil este de lung durat. Pentru instalarea i evoluia ocului, afar de fluxul foarte puternic de impulsuri neuro-reflexe din focarul arsurii spre sistemul central nervos, o importan deosebit revine plasmoragiei pronunate (mai ales n arsuri vaste de gradul II ) i toxemiei cu produsele dezintegrrii tisulare.

Toxemie ncepe chiar din primele ore sup arsur, nteindu-se treptat i determinnd la ieirea din oc starea de mai departe a bolnavului. La desfurarea toxemiei are importan reabsorbirea produselor de dezintegrare tisular, a toxinelor din focarul arsurii. n dezvoltarea ei joac rol de asemenea hipocloremia, hipoproteinemia, modificrile metabolice.

Infecia- la dezvoltarea infeciei pe suprafaa alterat apar fenomene septice (faza septic a bolii), crete temperatura corpului, apar frisoane, crete leucocitoza i neutrofilia, se dezvolt anemia etc.

Arsurile grave i ntinse pot fi urmate de indolen, somnolen, vom, convulsii, scderea temperaturii corpului, transpiraie rece. Tensiunea arterial scade, pulsul devine mic i frecvent. Se observ de asemenea dereglarea funciei rinichilor i a ficatului, hemoragii din mucoase, rareori formarea ulcerelor mucoasei tractului digestiv.

Dereglarea metabolismului se caracterizeaz prin deshidratare, acidoz, hipocloremie, tulburarea proceselor de oxidare.

Schimbri eseniale se observ n componena sngelui: crete concentraia hemoglobinei, cantitatea eritrocitelor atinge 7-10x10/1, iar a leucocitelor 30-35x10/1, ceea ce se explic prin hemoconcentraie ca rezultat al pierderilor de plasm.

Transformrile locale ale esuturilor n arsuri evolueaz n urmtoarea ordine: sub aciunea agentului traumatic apare hiperemia, ce duce la o exsudaie infalamatorie tisular, apare edemul. O parte din esuturi mor n urma aciunii nemijlocite a temperaturilor nalte sau n urma dereglrilor circuitului sangvin. Compresia exsudatului i aciunea produselor metabolice la descompunerea esuturilor asupra formaiunilor nervoase sunt nsoite de un sindrom dureros foarte pronunat. n arsurile de gradul I dereglarea circulaiei sangvine i inflamaia exsudativ foarte curnd nceteaz, edemul diminueaz, durerile dispar i procesul se termin.

Dac la arsurile de gradul II nu se asociaz infecia, atunci toate manifestrile bolii treptat se sting, exsudatul se resoarbe, suprafaa arsurii se epiteliaz i peste 14-16 zile are loc nsntoirea. n arsurile infectate de gradul II se formeaz granulaii, care treptat se epiteliaz. n cazurile acestea vindecarea se prelungete cu cteva sptmni.

n arsurile de gradul III se necrotizeaz toate straturile pielii, uneori i ale esuturilor mai profunde. Arsurile acestea se vindec per secundam intenionem. La nceput are loc dezlipirea esuturilor necrotizate, iar mai apoi urmeaz umplerea defectului cu granulaii cu formarea cicatricelor gigantice, care nu rareori limiteaz micrile (contracturile cicatrizante) i uor se traumeaz, condiionnd formarea ulcerelor trofice.

1.1.4. Urgena medical n caz de arsuri i unele metode de tratament

Tratamentul arsurilor const n acordarea primului ajutor la locul traumei, lupta cu complicaiile etc., prelucrarea primar a suprafeelor arse, tratamentul local i general.

Primul ajutor trebuie s asigure suspendarea aciunii agentului traumatic, profilaxia ocului, infectrii suprafeei de arsur i transportarea victimei ntr-o instituie medical.

Dup ncetarea aciunii temperaturii nalte (scoaterea din foc, nlturarea obiectelor fierbini etc.) de pe sectoarele traumate ale corpului bolnavului se scoate sau, ce e mai puin traumatic, se taie mbrcmintea i pe suprafeele arse se aplic pansamente aseptice. n caz de dureri insuportabile se introduce subcutanat i intravenos 2 ml morfin de 1% sau omnopon, dup ce bolnavul este transportat n spital.

n staionar sunt efectuate msurile urgente pentru lichidarea ocului, se introduce ser antitetanic i se execut prelucrarea primar a suprafeei combustionate. Unul din procedee const n aceea, c ntr-o sal de operaie sau sal de pansamente aseptice (temp. de 25 C) dup anestezie (narcoz sau anestezie local) sunt prelucrate suprafeele arse i pielea din jurul lor cu mese sterile mbibate cu eter sau soluie de amoniac de 0,5 % , epidermul desprins i corpii strini se nltur. Suprafaa arsurii se usuc cu fese sterile i se terge cu alcool, dup ce se aplic pansamente sterile cu emulsii de sintomicin, ulei de vazelin steril cu alcool, soluie de furacilin sau bolnavul se culc sub carcas din cearafuri sterile, dac se aplic tratamentul dup metod deschis.

Toat diversitatea de metode de tratament local al arsurilor pot fi mprite n 4 grupe:

1. nchise;

2. deschise;

3. mixte;

4. operative.

Alegerea metodei este dictat de gradul arsurii, timpul, care a trecut din momentul traumei, caracterul prelucrrii primare i condiiile, n care se va efectua tratamentul.

n metoda nchis de tratament pe suprafaa arsurii se aplic pansamente cu diferite medicamente (unguent anticombustionant, emulsie de sintomicin, unguent de dioxidin etc.).n ultimul timp se folosete urmtoarea metod: suprafaa prelucrat a arsurilor se acoper cu pelicule de mas plastic sau de fibrin, care apr suprafaa plgii i sub pelicul se introduc antibiotice, ce blocheaz evoluia infeciei. Prioritile acestei metode sunt urmtoarele: micorarea pericolului de infectare a arsurii, posibilitatea aplicrii n oriice condiii (policlinic, staionar, n instituiile sanitare militare de cmp), mobilitatea bolnavului, ce uureaz lupta cu complicaiile din partea inimii, plmnilor, cu contractura articulaiilor, posibilitatea de transportare. Neajunsurile ei sunt dificultile n supravegherea plgii, pansamentele dureroase i distrugerea parial a granulaiilor i epiteliului.Metoda deschis de tratament este folosit n dou variante:

a. fr prelucrarea suprafeei arsurilor cu substane tanante i

b. cu formarea unui strup pe suprafaa arsurii prin prelucrarea ei cu preparate coagulante.

n metoda deschis fr prelucrarea cu substane tanante dup prelucrarea primar a suprafeei arse bolnavul este culcat n patul aternut cu cearaf steril i se acoper cu o carcas tot din cearafuri sterile. Cu ajutorul becurilor electrice se menine temperatura de 23-25 C. Suprafaa arsurii se usuc i se acoper cu crust (pojghi), sub care i are loc vindecarea. Dac apare supuraia crusta se scoate i se trece la metoda nchis de tratament.Metoda deschis prin prelucrarea arsurii cu preparate tanante este folosit n plasmoragie pronunat i n pericolul de infectare a arsurilor. n cazul dat suprafaa arsurii se prelucreaz cu preparate tanante, cauterizante . Dup o astfel de prelucrare suprafaa arsurii se acoper cu o crust elastic compact, ce apr plaga de infecie. Sub o astfel de carcas, dac nu se dezvolt supuraia, are loc vindecarea suprafeei de arsur. Dac se dezvolt infecia dup nlturarea crustei, se trece la metoda de tratament nchis.

Metoda mixt const n folosirea metodelor nchis i deschis de tratament. Dezvoltarea supuraiei pe suprafaa arsurilor impune trecerea de la metoda deschis la cea nchis i folosirea pansamentelor cu diferite preparate. Un ir de bolnavi, tratai dup metoda nchis sunt trecui la metoda deschis pentru uscarea crustelor formate i vindecarea sub ele a unor mici suprafee lezate.n arsurile profunde, dar limitate n suprafa (pn la 10% din suprafaa corpului) i n starea general satisfctoare a victimelor sunt indicate metodele operative necrectomia precoce (a 4-a zi dup traum) i autodermoplastia primar. Homotransplantarea pielii este efectuat pentru acoperirea temporal a defectelor mari n starea grav a victimelor.

n arsurile vaste uneori se formeaz plgi mari, ce granuleaz slab, se epitelizeaz i cicatrizeaz lent. n cazurile date este indicat transplantarea liber a pielii.

Tratamentul general este determinat de complicaii posibile, dereglarea funciilor organelor i sistemelor. Imediat dup traum sunt luate msurile de prevenire i tratare a ocului : nclzire, linite, blocajuri de novocain i alte msuri n lupta cu durerile, introducerea bromurilor, transfuzia de snge sau plasm, de substitueni ai sngelui. n ocul prin arsur e dereglat grav absorbia lichidului tisular n curentul vascular, n legtur cu aceasta preparatele cardiotonice i analgetice se introduc intravenos.n zilele urmtoare se combate hipoproteinemia, condensarea sngelui i intoxicaia: se introduc doze mari de ser, plasm (1-1,5 l pe zi), soluie izotonic de NaCl (pn la 2 l), soluie de 40% de glucoz (60-100 ml), soluie NaCl de 10% (40-50 ml), substitueni ai sngelui, hidrolizate de albumin etc. n aceast faz a bolii este indicat infuzioterapia intensiv.Profilaxia infeciei i lupta cu ea se ncepe din prima zi. Pe lng aplicarea antibioticilor local sub form de soluii, emulsii i unguente este obligatorie introducerea lor per os sau intramuscular n doze mari (penicilin cte 500000, uniti de 6-8 ori, streptomicin 1 gr n 24 ore etc.). n continuare doza i tipul antibioticului sunt determinate conform rezultatelor examinrii sensibilitii florei suprafeei arse fa de antibiotice.Din cauza pierderilor mari de albumin are o mare importan asigurarea bolnavului cu alimente gustoase, calorice, bogate n proteine i vitamine. La bolnavii cu arsuri ntotdeauna se deregleaz echilibrul de vitamine, de aceea este indicat introducerea vitaminei C, vitaminelor din grupul B etc.O aciune pozitiv au transfuziile repetate de snge, plasm. n arsurile limitate de gradul III este indicat excizia lor timpurie cu aplicarea suturilor primare pe plag sau transplantarea liber a pielii.Prognosticul n arsuri este determinat de mai muli factori: profunzimea i vastitatea leziunii, vrsta i starea victimei, caracterul agentului traumatizant (flacr, ap clocotit etc.), prezena sau lipsa traumelor i bolilor concomitente etc. La vindecarea arsurilor profunde i vaste pot aprea cicatrici grosolane, ce duc la contracturi n articulaii.

Cauzele principale ale morii n arsuri sunt ocul, toxemia, infecia i embolia.Arsurile mai mici de 10% din suprafaa corpului foarte rar duc la moarte, printre bolnavii cu leziuni de 50% i mai mult din suprafaa corpului mortalitatea e mai mare.

Arsurile sunt, de obicei, accidentale i se ntlnesc n condiii casnice (opriri, arsuri cu flcri de gaze) sau industriale. Accidentele sunt frecvente la copiii lsai fr supraveghere, la persoanele alcoolizate sau obosite, care adorm cu igara n gur. Omuciderea se nregistreaz extrem de rar, n schimb se ntlnete mai frecvent disimularea omorului prin arderea cadavrului persoanei suprimate prin alte mijloace.

La aciunea flcrii, obiectelor incandescente pe corp se formeaz caractere specifice locale: carbonizarea prului i esuturilor, prezena funinginii i hainelor arse, sectoare necrotizate ale corpului.

Aciunea apei fierbini i aburilor nu provoac carbonizarea esuturilor, dar la o expoziie ndelungat se necrotizeaz nu numai pielea, dar i muchii, oasele, provocnd desprinderea esuturilor moi de la oase.

Diagnosticul arsurilor se face dup datele examenului necroscopic i ale anchetei penale. Arsurile se cer difereniate de leziunile locale produse prin temperatur sczut i prin toxice corosive. Adesea se recurge la criterii de diagnostic histopatologic. Examenul hainelor joac un rol important n diagnosticul etiologic al arsurii.Sngerarea este redus sau absent (prin coagularea sngelui n vase), iar victima nu acuz dureri (datorit distrugerii filetelor nervoase din zon). Se vinde greu (necesit excizii i grefe), cu sechele importante (cicatrici retractile, inestetice, ce limiteaz micrile, dureroase i cu potenial crescut de malignizare). Decesul survine frecvent, datorit complicaiilor. Carbonizarea ntregului corp determin poziia de boxer.

Moartea consecutiv arsurilor are loc:

- imediat, la locul accidentului, de regul prin intoxicaie cu oxid de carbon, prin asfixie chimico-atmosferic (scderea concentraiei de O2, fum n exces etc.) sau prin edem ori spasm laringian;

- n orele sau zilele urmtoare, prin oc postcombustional, prin insuficien respiratorie consecutiv arsurilor cilor aeriene etc.;

- tardiv, prin complicaii boala arilor.

1.1.5. Examinarea medico-legal a cadavrelor arse

n cadrul autopsiei medico-legale a cadavrelor arse una dintre problemele mai importante, ce se cer rezolvate, este stabilirea caracterului vital al arsurii, deoarece exist cazuri n care asasinul ncearc s disimuleze crime prin arderea cadavrului victimei. Pentru soluionarea problemei de caracter vital al leziunilor se impune o examinare minuioas a arsurilor i efectuarea unor cercetri complementare ale cadavrului.

Examenul zonelor arse reprezint indicaiile cele mai importante. Aspectul aciunii vitale include: o coloraie roie a zonei lezate, prezena flictenelor cu coninut lichid, lezarea mucoasei cilor respiratorii cu depunerea funinginii, care ptrunde pn la alveolele bronhice, descoperirea funinginii n stomac. O dovad important de aciune intravital a temperaturii nalte, mai cu seam n incendii este prezena carboxihemoglobinei n sngele victimei. Deseori funinginea lipsete n profunzimea pliurilor cutanate pe fa, ce indic indirect o aciune intravital a factorului termic. Poate fi depistat funingine n cavitile oaselor frontal i sfenoid.

Adesea se cer examinate cadavrele, care nu au fost supuse timp ndelungat aciunii temperaturii nalte. Aceste cadavre sunt gsite dup incendii, n locurile de catastrofe ale transportului rutier i avioanelor.

O aciune ndelungat a flcrii produce modificri eseniale asupra tuturor esuturilor i organelor pe cadavru. esuturile moi ale capului devin foarte tari, cu greu se taie. Rigiditatea termic a muchilor este nsoit de contractarea membrelor n articulaii n urma creia cadavrul are o poz specific de boxer sau floretist. Extinderea considerabila pielii duce la formarea unor fisuri adnci, asemntoare cu plgile tiate. Carbonizarea esuturilor moi poate fi att de exprimat nct din ele ies oasele arse. Organele interne se micoreaz n volum, devin tari, uscate. Oasele devin negre, se fractureaz uor. Mai bine se pstreaz prile corpului, care au contactat cu solul, podeaua sau au fost acoperite de haine.

La cadavrele carbonizate adesea se pot constata hemoragii subdurale postmortale n craniu. Astfel de hematoame au un aspect uscat, de culoare cafenie, frmicioase, care se cer difereniate de cele intravitale.

Examinarea cadavrelor carbonizate se efectueaz foarte greu, este mult mai dificil stabilirea cauzei morii i aprecierea caracterului intravital al leziunilor. La autopsie expertul medico-legal, n primul rnd, se va gndi la o posibil crim cu arderea cadavrului n scopul disimulrii unei omucideri. Sunt descrise cazuri cnd pe cadavrele carbonizate se depistau urmele anului de strangulare pe gt, leziuni produse prin arma de foc etc.

Identificarea cadavrelor arse uneori este extrem de dificil, mai cu seam n cazul cnd ntr-un incendiu se produce moartea mai multor persoane. Atunci cnd victimele au fost gsite decedate la locul catastrofei, expertiza medico-legal trebuie s stabileasc succesiunea deceselor. n multe cazuri rezolvarea acestor probleme este dificil. Probele pe care se bazeaz expertul sunt: datele de anchet penal privind desfurarea evenimentelor i locul unde au fost gsite victimele, intensitatea arsurilor i starea de sntate a indivizilor, gradul de intoxicaie cu oxid de carbon.

Prin aciunea de lung durat a temperaturii nalte se poate produce arderea complet a cadavrelor. Incinerarea cadavrelor cu scopul disimulrii crimelor e cunoscut din antichitate. Se consider c pentru arderea complet a unui cadavru de adult sunt necesare mai mult de 20-40 ore. Un cadavru de adult dezmembrat se poate arde deplin ntr-o sob obinuit timp de pn la 5-7 ore, iar folosirea petrolului l reduce i mai mult. Cadavrul unui nou-nscut se poate arde timp de circa 2 ore, lsnd pn la 1 kg de cenu fr oase.

La suspiciunea unei arderi criminale a cadavrului, obligatoriu se recurge la cercetarea cenuii din regiunea respectiv. n cenu se pot gsi diferite obiecte din metal, nasturi, monede, rmie de oase. Adesea se pstreaz dinii. La cercetarea lor comparativ se poate determina apartenena speciei umane. Prin probe speciale de cercetare se poate diferenia cenua oaselor de cea format prin arderea combustibilului.

Examinarea medico-legal trebuie s stabileasc:

1. diagnosticul de arsur;

2. etiologia arsurii.

a. dac este o arsur chimic (acizi, baze, solveni etc.), electric prin radiaii sau secundar aciunii unui agent termovulnerant;b. agentul termovulnerant incriminat:

- flacra: leziunile se nsoesc de arsura hainelor i a prului i frecvent de depuneri de funingine, au caracter ascendent;

- corpurile solide incandescente: arsurile sunt limitate, dar profunde i au form asemntoare obiectului care le-a produs;

- lichidele fierbini: arsurile apar n zone descoperite, sunt mai ntinse n suprafa i mai puin adnci (n funcie de vscozitatea lichidului), de obicei prezint multe flictene, au aspectul unor dre/traiecte cu caracter descendent (cel mai frecvent) n accidente sau ascendent n agresiuni, cnd se urmrete desfigurarea victimei, n astfel de situaii nu se constat arsura prului sau a hainelor i nici depuneri de funingine;

- vapori/aburi fierbini: leziunile sunt ntinse n suprafa i superficiale, interesnd zonele descoperite, au caracter local (n int acolo unde acioneaz jetul de vapori), nu se nsoete de arderea prului sau a hainelor i nici de depuneri de funingine;

- flash-burn arsurile consecutive exploziei unor substane intereseaz mai ales jumtatea superioar a corpului, sunt ntinse n suprafa, avnd o profunzime n general redus, se nsoesc de leziuni interne grave (fracturi, rupturi de organe) i uneori, imprimate pe suprafaa ars pot fi evideniate particule din substana respectiv.3. caracterul vital, respectiv dac arsura s-a produs n timpul vieii sau postmortem.

Clasic, se afirm c arsura vital se caracterizeaz prin triada: coloraie roietic flictene cu lichid desen vascular zonal evident.

Caracterul vital al arsurii este susinut de:

- compoziia lichidului din flictene (n care se identific leucocite, hematii, fibrin, spre deosebire de flictenele postmortale, ce conin, de regul, numai aer);

- desenul vascular din zona expus, sub forma unor travee roietice sau brun-roietice;

- prezena funinginei (n cazul deceselor n incendii) n cile aeriene (inclusiv n alveolele pulmonare), n sinusurile feei i n cile digestive;

- concentraia crescut a carboxihemoglobinei (peste 30-40%);

- evidenierea embolilor de grsime n circulaia pulmonar.

4. felul i cauza morii, la examinarea cadavrului (i succesiunea deceselor, n cazul mai multor cadavre) sau indicele de gravitate la persoane.

5. elementele de identificare, n cazul deceselor prin carbonizare generalizat (dac fragmentele arse aparin unui om, sexul, grupa de snge ale acestuia etc.).

Circumstane de producere:

accidente: casnice, de munc, terapeutice etc.; disimularea unei alte forme de moarte;

omucidere, n cazul persoanelor aflate n imposibilitatea de a se apra (paralizai, n com, n somn etc.) sau al copiilor;

sinucidere (fanatism religios, psihopai etc.).

La nivel general, aciunea agentului termovulnerant se manifest prin hipertemie.Dup modul n care rspund la variaiile temperaturii mediului n care triesc, organismele vii pot fi:

- poikiloterme, ce adopt temperatura mediului ambiant, fiind deci dependente de variaiile acesteia;

- homeoterme, care i pstreaz o temperatur intern relativ constant devenind, ntre anumite limite, independente de temperatura mediului, omul, fiin homeoterm, i menine constant temperatura intern prin dou mecanisme antagoniste, termogenez i termoliz:

a. producerea de cldur este consecina proceselor metabolice ce au loc n organism: 40% n ficat, 30% din muchi etc.;

b. pierderea de cldur se face prin:- radiaie (aproximativ 60%) principiul radiatorului;

- convecie (aproximativ 15%) principiul ventilatorului (prin intermediul aerului din jur, din aproape n aproape);

- conducie (aproximativ 3%) principiul sloiului de ghea, prin contactul cu obiectele mai reci;

- evaporare (aproximativ 22%) sub form de transpiraie, dispnee etc.

Temperatura normal a organismului uman este de 36,2-36,9 C la nivel axilar, 36,4-37,3 C n cavitatea bucal, 36,7-37,9 C la nivel ano-rectal.

Din punct de vedere etiologic, hipertemia poate fi:

A. de natur exogen (cnd temperatura mediului ambiant crete excesiv, organismul i reduce termogeneza, intensificndu-i termoliza), se manifest prin:

- crampa caloric contracturi musculare dureroase (tetaniforme), predominant la nivelul extremitilor i peretelui abdominal, ce apar n timpul sau la sfritul unei activiti fizice desfurate ntr-un mediu cald i care sunt favorizate de consumul de alcool (este citat sindromul Edsall, caracterizat prin contracturi musculare midriaz scderea pulsului);

- sincopa caloric pierderea brusc i de scurt durat a strii de contien, nsoit de ntreruperea activitii respiratorii i cardio-vasculare, dup expunerea la cldur;- hipertemia caloric (leinul) pierderea strii de contien, dar fr ntreruperea activitii cardiovasculare i respiratorii;

Att sincopa ct i hipertermia caloric apar mai ales la cei care menin un timp mai ndelungat poziia ortostatic, ntr-un mediu cald, nsorit (sindromul soldatului din gard).

- ocul caloric sau ocul hipertermic (hiperpirexia caloric) apare la cei care muncesc n medii supranclzite i umede (de regul pe fondul consumului de alcool), cnd sunt depite mecanismele de adaptare aleorganismului, temperatura corpului crete peste 41 C, pielea este fierbinte i uscat (nu se constat transpiraie), ritmul cardiac i respirator sunt accelerate, ulterior se instaleaz convulsiile i com (la 42 C temperatura corporal), moartea survine rapid sau ntr-un interval de pn la o sptmn, cao consecin a leziunilor cerebrale;

- insolaia (helioza), determinat att de cldur ct i de expunerea regiunii craniene la radiaiile infraroii, se poate prezenta sub o form uoar (febr, cefalee, vrsturi) sau grav (cu semne de iritaie meningeal, com i deces, dup Scripcaru-Terbancea la 43 C temperatura corporal moartea este iminent);

- anhidroza termogenic (sindromul deertului), ce apare dup expunerea ndelungat la un mediu cald i uscat, se manifest prin transpiraii numai la nivelul feei i gtului (dup o prim etap de ertitem local), astenie, ameeal, tremurturi, cefalee, anorexie, n condiiile n care temperatura corpului este normal sau foarte puin crescut.

B. de natur endogen (febra), ce apare ca o consecin a unor infecii (locale: guturai, pneumonie etc. sau generale: stri toxico-septice), n cadrul unor boli endocrine, nsoind hipertensiunea intracerebral etc.

C. medicamentoas, cao reacie advers a organismului la administrarea unor medicamente (barbiturice, penicilin, salicilai, anestezice etc.).

Din punct de vedere medico-legal, diagnosticul unei mori prin hipertemie presupune corelarea elementelor (reduse i necaracteristice) obinute dup efectuarea autopsiei cu datele de anchet.

Circumstane de producere:

accidente, n special de munc;

sinucideri, la cei cu afeciuni psihice;

omoruri, extrem de rar.

ntrebrile principale la care poate da rspuns expertiza medico-legal n moartea prin aciunea temperaturii nalte:1. Dac moartea s-a instalat prin aciunea temperaturii nalte.

2. Care a fost sursa temperaturii nalte: un obiect incandescent, ap fierbinte, aburi etc.?

3. Dac moartea are o alt origine dect cea prin aciunea temperaturii nalte, care a fost cauza morii?

4. Dac se poate admite c a avut loc arderea cadavrului. Ce probe indic asupra cestui fapt i n ce condiii a fost realizat arderea cadavrului?

5. Dac aciunea temperaturii a avut loc intravital sau dup moartea victimei.1.2. Temperatura sczut. Degerturile

Degeratura se numete leziunea esuturilor prin expunerea ndelungat la temperaturi sczute. Evoluia degerturilor este favorizat de umiditatea mrit, vnt i dereglrile locale i generale ale circulaiei sangvine, provocate de extenuare, avitaminoz, epuizare, anemie, patologia vaselor, compresie etc. Mai mult de 90% din degerturi sunt localizate pe membre, n majoritatea covritoare a cazurilor sunt lezate degetele de la picioare.1.2.1. Clasificarea degerturilor

Exist 4 grade de degerturi:

Gradul I se caracterizeaz prin lezarea pielii sub form de tulburri circulatorii reversibile. Pielea de culoare albastr nchis sau purpurie-roie. Necroza nu apare. Uneori se observ o descvamare nensemnat a epidermului. Ulterior rmne numai o hipersensibilitate la frig a sectoarelor degerate.

Gradul II formarea flictenelor n urma necrozei straturilor superficiale ale pielii pn la stratul malpighian. Coninutul flictenelor e strveziu, cu nuan hemoragic, consistena uneori gelatinoas. Vindecarea este fr granulaii i cicatrice.

Gradul III necroza pielii n ntregime mpreun cu stratul malpighian i esuturile subiacente. Vindecarea prin formarea de granulaii i cicatrice.

Gradul IV necroza esuturilor moi i a oaselor. Procesul de vindecare se prelungete pn la 1 an, formarea de cicatrice vaste i a bonturilor de amputaie.

Diagnosticul gradului degerturilor e foarte dificil. n mai mult de 70% de cazuri la nceput se bnuiete un grad mai uor (I i II), iar pe parcursul evoluiei procesului se depisteaz degerturile de gradul III sau chiar IV.

n aciunea temperaturilor joase un rol hotrtor l are expoziia, adic durata aciunii temperaturii.

Degerturile pot avea loc i la temperaturi mai sus de 0C (1-5 C), ndeosebi dac se combin cu o umiditate ridicat. Degerturile picioarelor la soldaii din tranee n timp de rzboi pn la nceperea gerurilor poart numirea de picior de tranee.

Aciunile frigului provoac spasmul vaselor n regiunea aplicrii lui i dilatarea vaselor situate proximal de sectoarele degerate (aa-numita hiperemie reactiv sau central).

Cea mai esenial particularitate a reaciei vaselor cutanate la frig este aceea, c dup un spasm de scurt durat are loc faza de dilatare a lor. Prelungirea aciunii frigului duce la nlocuirea dilatrii cu un spasm secundar. Dar la bolnavii slbii, extenuai, anemici stadiul de dilatare a vaselor poate lipsi, primul spasm poate deveni destul de insistent, prin aceasta i se explic degerturile mai frecvente la ei.

Spasmul vaselor apare mai nti n capilare i numai dup aceea n vene. Ca rezultat al spasmului circulaia sangvin devine lent, pe urm apare staza cu schimbri morfologice i tromboza vaselor.

coala lui S.S.Ghirgolav a demonstrat, c necroza esuturilor la rcire are loc naintea ngherii acestora. Rcirea esuturilor pn la 11C duce la oprirea circulaiei i nceperea pieirii lor rezultat al lipsei metabolismului.

Dereglarea circulaiei sangvine este primul i principalul simptom n lezarea esuturilor prin frig. n urma degerturilor membrelor principalele trunchiuri arteriale seac, iar trofica esuturilor se tulbur.

Tabloul clinic al degerturilor depinde de profunzimea lezrii i de complicaiile posibile. n evoluia degerturilor exist perioade prereactive i reactive.

1.2.2. Aciunea temperaturii sczute

Temperaturile joase la fel acioneaz negativ asupra activitii vitale a organismului, provocnd dereglri grave ale sntii sau moartea. Frigul poate aciona izolat asupra unor pri ale corpului sau asupra ntregului organism.

Frigul sau crioagresiunea determin:

La nivel local

A. prin aciune rapid degerturile (nghearea localizat).

Leziuni ce intereseaz extremitile corpului: degetele, urechile sau nasul, degerturile sau ngherile reale apar mai ales atunci cnd aciunea local a frigului este potenat de umiditate, curent de aer, sedentarism, imobilizare. S-a observat c, n timp ce pielea poate suporta temperaturi de pn la -40C n aer calm, contactul cu un corp rece de aceeai temperatur determin nghearea zonei respective n cteva minute, esuturile umane nghea la o temperatur de circa +1C.

Constituirea i evoluia degerturilor respect urmtoarele etape:

1. perioada expunerii la frig (perioada de ngheare) ce are drept caracteristic vasoconstricia zonal, cu perceperea senzaiei de frig, respectiv de picioare ngheate i ulterior de picioare de lemn, pielea este alb i rece, ntrit, insensibil, un timp mai sunt posibile micrile active sau pasive n regiunea respectiv.

2. perioada de nclzire (perioada de dezgheare) ce dureaz minute pentru degete i ore pentru ntregul membru se caracterizeaz prin vasodilataie, cu creterea fluxului de snge n zon, pielea este roie, edemaiat (umflat) i regiunea respectiv este dureroas.

3. perioada de degertur constituit degerturile pot fi clasificate n:

- degertura de grad I, eritemato-edematoas este o form uoar n care tegumentul apare rou, cald i tumefiat, se vindec fr sechele dup cteva sptmni (dup 7-10 uile pielea se descuameaz);

- degertura de gradul II, flictenular este considerat tot o form uoar, n care veziculele, ce conin lichid seros, apar n aproximativ 10-12 ore de la nclzire, la limita dintre epiderm i derm, n cteva zile edemul dispare i veziculele se usuc, iar n aproximativ 2 sptmni tegumentul uscat se detaeaz lsnd un focar caer se vindec fr sechele n cteva sptmni, dac flictenele se sparg nainte de ndeprtarea tegumentului uscat, dermul apare rou-violaceu sau glbui-cenuiu;

- degertura de gradul III degertura-necroz este o form grav, ce intereseaz toate straturile pieli, zona de tegument mort se evideniaz sub forma unei regiuni uscate, negricioase, care se detaeaz n cteva sptmni, lsnd o ulceraie aton care se cicatrizeaz n 2-3 luni;

- degertura de gradul IV sau degertura gangren este forma cea mai grav, n care necroza cuprinde ntregul segment de membru (inclusiv osul), aceast zon moart , ce apare mumifiat-negricioas i cu miros caracteristic, ncepe s se separe de regiunea sntoas n aproximativ o lun pentru ca n cteva luni s se detaeze complet, uneori, aceast form uscat de gangren se poate suprainfecta (gangren umed, gangren gazoas).

4. perioada sechelelor:

- trofice: cicatrici, amputri (prin detaarea regiunii gangrenoase), unghii deformate etc.;

- nervoase: dureri, parestezii etc.;

- vasculare: prin irigarea insuficient a regiunii respective (sindrom de ischemie periferic).

B. prin aciune lent.

n cazul n care extremitile corpului sunt expuse pentru un timp mai ndelungat la temperaturi reduse (4-6 C) n aer sau n ap, apar o serie de modificri morfofuncionale locale (determinate, se pare, att de formareacristalelor de ghea n piele, n vasele de snge etc., la temperaturi mai mari dect cea la care nghea apa liber, ct i de vasoconstricie), care contureaz urmtoarele entiti clinice:

- piciorul de imersie sau piciorul de tranee (degertura umed), dup contactul cu mediul umed i rece (cnd fluxul sanguin zonal scade prin vasoconstricie), la cteva ore de la trecerea n mediul cald zona respectiv devine fierbinte, roietic, tumefiat, pe acest fond apar flictene cu lichid sero-hemoragic (dup ce se sparg rmn ulceraii ce se vindec greu) i tulburri de sensibilitate cu parestezii (mncrimi). De regul, fenomenele se remit n 2-3 sptmni, n cazurile grave (prin ischemie cronic local), picioarele rmn reci, dureroase, hiperdrotice (transpirate, umede), cu senzaie permanent de mncrime;

- pernio acut (piele roietic-cianotic, tumefiere, prurit exacerbat de expunerea la cldur, uneori mici flictene cu coninut sero-hemoragic la gambe, picioare i mini, de regul, fenomenele retrocedeaz n 1-2 sptmni) sau cronic (pete mici roii cu diametrul de 1-2 mm, la nivelul crora n cteva zile apar flictene care las n urma lor ulceraii ce se vindec n cteva sptmni la gambe, picioare, degete, mai ales la femei, ciclul lezional recidiveaz n urmtorul sezon rece;

- perinoz, termen ce denumete diferite dermatoze caracterizate prin tulburri circulatorii;

- perioane tumefieri cutanate cu tendin la ulcerare (apar mai ales pe fondul unor degerturi n antecedente).

La nivel general

Pe plan sistemic, crioagresiunea se manifest prin hipotermie.

Deoarece organismul uman rezist mai bine la frig dect la cldur, aclimatizarea la temperaturi mai mici se realizeaz mai uor dect la temperaturi nalte.

Din punct de vedere termic, organismul uman este structurat n dou comportamente: compartimentul intern (sistem nervos central, organe toraco-abdominale) i compartimentul extern (trunchi, muchi, oase), meninerea constant a temperaturii optime de 37 C a compartimentului intern se realizeaz pe seama compartimentului extern, astfel:

- cnd temperatura central ncepe s scad (ntre 37-35 C) intervin mecanismele termoreglatoare (crete termogeneza i scade termoliza, n principal prin vasoconstricie n compartimentul extern), care fac ca temperatura compartimentului extern s scad mai repede dect temperatura compartimentului ccentral;

- sub 35 C temperatur central apar o serie modificri ce pot fi grupate n 3 faze evolutive:

a. faza de reacie faza de aprare sau compensatorie, cnd organismul i mobilizeaz rezervele (crete metabolismul, ritmul respirator i cel cardiac se accelereaz etc.), apare frisonul, ca modalitate de producere a cldurii, iar diferena de temperatur ntre compartimentul intern i cel extern este de pn la 10 C.

b. faza letargic faza de hipotermie paralitic sau de decompensare relativ, cu scderea funciilor organismului: scad ritmul respirator i cel cardiac, apar somnolena, imobilitatea, iar diferena de tempeartur dintre cele dou compartimente este de 10C. Mobilizarea intempestiv a unui astfel de individ ngheat (spre exemplu frecarea cu alcool, cu zpad etc.) va determina amestecul sngelui din compartimentul extern cu cel din compartimentul intern (uniformizarea temperaturii) i instalarea morii viscerale.

c. faza de com hipotermic faza terminal sau faza de decompensare ireversibil sau absolut, cu scderea marcat a temperaturii compartimentului central (com uoar - 33C, coma moderat 32-30 C, coma major la 28 C);

- sub 28 C temperatur central funciile biologice se blocheaz i se instaleaz moartea.

Trebuie specificat faptul c nu toate organele mor n acelai timp, dei sub 30 C temperatur central organismul uman se comport ca un poikiloterm, astfel 0 C biologic nseamn pentru inim 21 C, iar pentru trunchiul cerebral circa 18-20 C.

Moartea prin hipotermie, denumit i moartea prin refrigeraie generalizat, moartea dulce ori moartea perfid (datorit halucinaiilor ce apar n starea de com, nsoite de senzaia de cldur - nu de puine ori, cadavrele sunt gsite la faa locului dezbrcate! de euforie, de bine general) se produce prin stop cardiac (paralizia conductibilitii cardiace narcoza rece) sau prin fibrilaie ventricular (scderea fluxului sanguin n miocard determin hipoxie, cu activarea unor centri contractili ectopici).

Spre deosebire de moartea prin hipotermie ce este consecina epuizrii resurselor organismului sub aciunea frigului, n hibernare (proprie unor animale) toate funciile organismului diminu pn la stadiul de moarte aparent, corpul rezist pe seama rezervelor de grsime.

Din punct de vedere medico-legal:

1. cadavrele ngheate se pot conserva un timp indefinit dar, dup dezgheare, putrefacia avanseaz rapid;

2. diagnosticul de moarte se pune atunci cnd temperatura ano-rectal este de 20 C;

3. se pot evidenia anumite semne care sugereaz moartea prin refrigeraie generalizat (de fapt, diagnosticul de certitudine presupune corelarea elementelor obinute n urma efecturii autopsiei cu cele rezultate din ancheta criminalistic desfurat la faa locului i care trebuie s fie menionate n ordonana de dispunere a necropsiei):

- lividiti de culoare roie;

- pete roz sau roz-roietice diseminate (bujori n obrjori);

- poziia ghemuit n care este gsit cadavrul, nu ns i la cei care au consumat alcool;- ururi de ghea la nivelul orificiilor respiratorii i brum pe gene (semnul Raiski);

- retracia scrotului i a testiculelor (semnul Puparev);

- stomacul, de obicei gol i retractat poate prezenta petele Vinevski (hemoragii punctiforme negricioase, uneori i o mic ulceraie), aceste pete apar i pe duoden;

- rinichiul poate prezenta petele Fabrincantov (peteii roz-roietice n bazinet);- disfuncia suturilor dintre oasele craniului la tineri sau fracturi la btrni (fr caracter vital).

Circumstane de producere:

- accidente, n special pe fondul consumului de alcool;

- disimulri ale altor forme de moarte;

- sinucideri la psihopai (sindromul de ascunde-te i mori ntlnit frecvent la btrni, care sunt gsii decedai i dezbrcai n ungherele locuinei nenclzite, n diverse incinte sau n aer liber, n zpad);

- omucideri, mai ales la nou-nscui i copii mici.

1.2.3. Urgena medical, tratamentul i profilaxia degerturilor

Cu ct mai degrab se ntrerupe aciunea frigului i se restabilete circulaia sangvin, cu att este mai uoar degertura. n acordarea primului ajutor se folosesc metodele, care asigur restabilirea rapid a circulaiei.

Primul ajutor const de fapt n tratamentul degerturilor n perioada prereactiv. Victima este transferat ntr-o ncpere cald. Membrele se nclzesc (sntoase i degerate) timp de 40-60 minute n baie, ridicnd treptat temperatura apei de la 20 pn la 40C. Totodat se spal membrele ngheate cu spun i se aplic un masaj de la periferie spre centru, pn la nclzirea i hiperemia pielii. Sectoarele cutanate lezate i cele nvecinate se prelucreaz cu tinctur de iod de 5% i se acoper cu pansament cu spirt. Piciorul se aaz n poziie ridicat.

Concomitent cu msurile locale se nfptuiesc i cele de ordin general, ndreptate spre mbuntirea circulaiei: nvelire, termofoare, ceai fierbinte, alimentaie cald, preparate cardiotonice etc.

n lipsa condiiilor de nclzire n baie organul degerat este prelucrat cu alcool sau rachiu (vodc), iar apoi se maseaz activ pn la restabilirea circulaiei.

Tuturor victimelor le este introdus serul antitetanic sau anatoxina tetanica.

Tratamentul n perioada reactiv.

n degeraturile de gradul I bolnavul este dus intr-o ncpere cu temperatur de 18-20C, suprafaa degerat se prelucreaz cu alcool i se acoper cu pansament aseptic. Dac hipermia i edemul se micoreaz lent se aplic procedurile fizioterapeutice, bi cu lumin electric, RUS (raze ultrascurte) etc.

n degerturile de gradul II pielea se prelucreaz cu alcool, se deschid flictenele i se ndeprteaz epidermul desprins, dup aceea se aplic un pansament cu alcool pe 6-10 zile. Pentru profilaxia infeciei se administreaz antibiotice. Pentru profilaxia contracturilor i mbuntirea circulaiei sangvine din membre se aplic proceduri fizioterapeutice (lamp de raze ultraroii, RUS etc.) precum i micri n articulaii.

n degerturile de gradul III este necesar de a ndeprta esuturile necrozate, de a preveni evoluia gangrenei umede i infeciei. Dup apariia liniei de demarcaie n a 8-14 zi se nltur esuturile necrozate (necrectomia) sau se diseac (necrotomia) pentru uscarea ct mai rapid i micorarea intoxicaiei organismului, folosind uscarea esuturilor distruse. Dup operaie se efectueaz metoda deschis de tratament sub un carcas steril cu uscarea esuturilor moarte cu becuri electrice sau pansamente cu alcool cu soluie hipertonic de clorur de sodiu etc. n afar de aceasta, se aplic proceduri fizioterapeutice i gimnastica.

Dup disprinderea esuturilor necrozate i dezvoltarea granulaiilor se efectueaz tratamentul ca n plgile purulente obinuite. n caz de dezgolire a osului el trebuie amputat n aa fel, ca s fie posibil nchiderea bontului cu esuturi moi sntoase.

Procesele de regenerare se stimuleaz n caz de granulaie ntinse i epitelizare lent i dup aceea se efectueaz transplantarea grefelor cutanate.

Tratamentul bolnavilor cu degerturi de gradul IV nu se deosebete n principiu de tratamentul bolnavilor de gradul III. n afar de necrectomie cu nlturarea oaselor gangrenate uneori este necesar amputaia sau egzarticulaia segmentelor degerate ale membrului (fig.14.75, 14.76). dup necrectomie plgile se trateaz dup reguli generale. Dup amputaie i egzarticulaie uneori este posibil aplicarea suturii pe plag. Amputaiile n degertura membrelor superioare se execut cu o economie maxim a esuturilor.

Un moment foarte important n tratamentul degerturilor este lupta cu sindromul dureros. Pentru aceasta, n afara narcoticelor (promedol, amnopon etc.), snt foarte eficace blocajurile de novocain a membrelor dup metoda lui Vinevschi.

Tratamentul general al degerturilor include: a) executarea msurilor de mbuntire a proceselor de regenerare (alimentaie caloric, bogat n vitamine etc.); b) lupta cu infecia (aplicarea antibioticelor local, parenteral i enteral innd cont de sensibilitatea florei la ele); c) efectuarea msurilor, ndreptate spre mbuntirea activitii cardio-vasculare (gimnastica curativ, preparate cardiotonice etc.); d) combaterea intoxicaiei (infuzia hemodezului, serului, plasmei, oxigenoterapia); e) folosirea medicamentelor, ce mbuntesc funcia organelor parenchimatoase (soluie de glucoz de 40% etc.).

Profilaxia degerturilor. O importan foarte mare n profilaxia degerturilor are nclmintea uscat, liber, mncare cald.

Dou momente de baz determin ntreg complexul de msuri profilactice: lupta cu umiditatea i tulburri circulatorii n membre. O importan mare se atribuie clirii, antrenamentului, exerciiilor sportive, mbrcmintei libere i clduroase.

Evoluarea i consecina aciunii frigului asupra organismului n mare msur depind de condiiile n care are loc evenimentul. n primul rnd, import umiditatea, viteza vntului i temperatura aerului. Extrem de negativ influeneaz frigul asupra persoanelor aflate n ap, cnd moartea survine cu mult mai repede, din cauza ocului hipotermic.

Esena procesului patologic ce se dezvolt sub aciunea temperaturilor sczute asupra organismului const n discoordonarea funcionrii sistemelor reglatoare fiziologice i ale organelor omului. Declanarea mecanismului reglator se manifest prin scderea temperaturii corpului pn la un anumit nivel nulitatea biologic. nsi nulitatea biologic reprezint temperatura critic pentru un organ anumit, dup care funcia lui specific se stopeaz. Fiecare organ dispune de propriul su nivel de nulitate biologic. Prin aceasta se explic diversitatea rezistenei diferitelor organe la aciunea frigului.

Gravitatea strii de sntate a omului sub aciunea general a frigului depinde de valorile temperaturii corpului. La temperatura corpului de +30C apar dereglri din partea sistemelor respirator i cardiovascular, iar la 24 - 25C survine moartea. De menionat c moartea prin aciunea temperaturilor sczute se produce fr nghearea esuturilor corpului, prin urmare, nghea numai corpul omului mort.

1.2.4. Examinarea cadavrului la faa locului i expertiza medico-legal

La examinarea cadavrului la faa locului se va acorda o deosebit atenie poziiei corpului, care poate demonstra o aciune intravital a frigului. Semnificativ este poziia embrional minile lipite de piept, picioarele ndoite spre abdomen, trunchiul grbovit. Aceast poziie nu este caracteristic pentru persoanele care au fost n stare de ebrietate.

O dovad a aciunii frigului asupra omului viu este locul gsirii acestuia, unde zpada sau gheaa se topete sub el, lsnd nite adncituri delimitate, care repet conturul corpului. Lipsa acestui fenomen poate indica transferarea omului dup moarte.

La o aciune ndelungat a frigului pe prile deschise ale corpului se observ o cianozare i inflamare a tegumentelor. Pielea poate avea o culoare roie, apare aspectul pielii de gsc. n jurul orificiilor nazale i bucale se pot depista ururi de ghea.

La autopsie se constat modificri n mucoasa stomacului sub forma unor sufuziuni (petele Vinevski). Aceste pete au o culoare cafenie, sunt dispuse pe traiectul vaselor mucoasei gastrice, cu dimensiuni mici (0,1 -0,3 mm). Numrul lor este variat (pn la 100) i se depisteaz n 85 90% din cazuri. n bazinetul rinichilor de asemenea se pot gsi astfel de pete, analoage cu petele Vinevski.

Dac cadavrul se gsete mult timp n condiii de temperatur sczut (mai joas de 0), esuturile moi pot nghea. La congelare volumul creierului se mrete, provocnd fisurarea oaselor i ruperea pielii de pe cap. Aceste modificri se pot confunda cu traumatizarea cerebral intravital. De menionat c cadavrele congelate pot fi uor traumatizate n timpul transportrii.

Decongelarea cadavrelor se face lent, n decursul ctorva zile, la o temperatur obinuit (+16-20C), fr a urgenta acest proces prin diferite metode. Dup decongelare cadavrele sunt supuse foarte repede proceselor de putrefacie, de aceea nu se va ntrzia cu efectuarea autopsiei.

Moartea provocat de temperaturile sczute, de regul, este accidental, nregistrndu-se mai frecvent la persoanele n stare de ebrietate. Sinuciderea este rar. Omuciderea este pus n discuie numai n cazul nou-nscuilor, care au o rezisten extrem de sczut la frig. Moartea poate surveni chiar i la temperaturile pozitive ale aerului.

ntrebrile principale la care poate da rspuns expertiza medico-legal n cazul morii prin aciunea temperaturilor sczute:

1. Dac moartea s-a instalat prin aciunea frigului. Dac nu, atunci care este cauza morii?

2. Dac nu exist pe corp semne de agresiune i autoaprare.

3. Dac decedatul a avut boli preexistente sau defeciuni anatomice ale corpului care au condiionat moartea prin frig.

4. Dac victima a ntrebuinat nainte de moarte alcool i n ce cantitate, conform analizelor efectuate.

1.3. Presiunea atmosferic

Schimbrile extremale (scderea sau creterea brusc) a presiunii atmosferice sunt duntoare organismului i pot provoca dereglri funcionale grave, inclusiv consecine letale. n aceste condiii i realizeaz activitatea scafandrii, chesonierii, aviatorii, cosmonauii etc.

n unele circumstane, care necesit anchetarea penal (accidente), organele respective instituite efectuarea expertizei medico-legale n scopul aprecierii caracterului leziunilor corporale sau a cauzei morii, condiionate prin variaiile considerabile ale presiunii atmosferice.

Particularitatea de aciune a presiunii atmosferice nalte asupra organismului const n dereglarea timpurie n activitatea unor organe i esuturi. Numai nerespectarea regulilor de securitate i a regimului de coborre la adncimea apei sau n cheson pot provoca complicaii serioase i dezvoltarea unei boli specifice la scufundtori, acvanaui i chesonieri.

Aciunea presiunii barometrice mari asupra organismului omul o simte mai frecvent la scufundri subacvatice considerabile. n aceste cazuri la aciunea presiunii atmosferice se asociaz i cea hidrostatic, care crete pe msura scufundrii n ap.

Ca urmare a diferenei dintre presiunea extern i cea intern se produce barotraumatismul, care se caracterizeaz prin lezarea aparatului auditiv i a sistemului respirator. Barotraumatismul se cere difereniat de boala chesonierilor, care se dezvolt n urma nerespectrii regulilor de decompresie la ridicarea din ap sau n scurt timp dup ce gazele dizolvate n snge formeaz bule de aer, devenind emboli.La examinarea victimelor care au decedat prin boala chesonierilor pot fi depistate semnele emboliei gazoase. Expertiza medico-legal se efcetueaz n complex, cu participarea specialitilor, n scopul stabilirii condiiilor de avariere, a aparatelor deteriorate, componena aerului inspirat etc.

Aciunea presiunii atmosferice sczute omul o simte n timpul aflrii sau lucrului n regiunile de munte, n timpul zborului n avion etc. n aceste cazuri aciunea nefavorabil este condiionat prin scderea presiunii pariale a oxigenului n aer, provocnd boala de altitudine.

Evoluia bolii de altitudine depinde de viteza urcrii n locurile nalte i starea organismului. La apariia ei, n afar de insuficiena oxigenului n aerul inspirat, influeneaz surmenajul, rcirea organismului, radiaiile ultraviolete etc. n cazuri mortale pot fi depistate semne generale de asfixie. La examinarea cadavrelor gsite n muni nu trebuie exclus eventualitatea unei mori subite, prin fulgeraie, precipitri, oc termic etc.

Atmosfera, aerul sau nveliul gazos al pmntului este divizat n trei zone:1. homosfera, caracetrizat prin omogenitatea compoziiei chimice i alctuit din:

a. troposfer, cu o nlime de 10000 12000 m (la poli 6000-8000 m, la ecuator 16000 18000 m ), n care aerul este n continu micare;b. tropopauz;

c. stratosfer, pn la 35000 40000 m, cu o turbulen redus;

d. stratopauz;

e. mezosfer, pn la altitudinea de aproximativ 100000 m;

f. mezopauz.

2. heterosfera, ce se ntinde pn la 2000 km este puternic ionizat (ionosfer) i are temperatur ridicat (termosfer);

3. exosfera care, practic, nu are limite.

Cea mai mare influen asupra organismului uman o are troposfera, att datorit compoziiei chimice (omul inhaleaz zilnic 14-15 m3 aer, 2-3 l ap i aproximativ1,5 kg alimente) ct i proprietilor fizice.

Aerul este un amestec format din:

gaze: azot (N2) 78%, oxigen (O2) 20-21 %, bioxid de carbon (CO2) 0,04%, gaze rare: argon, xenon, neon, kripton, ozon 0,01%;

vapori de ap: 0,2-0,6%;

pulberi, polen, bacterii, fungi etc.Presiunea atmosferic, ce nsumeaz presiunile pariale ale gazelor componente i care la nivelul mrii este de 760 mmHg, devine periculoas pentru organismul uman fie cnd crete excesiv, fie cnd scade prea mult.

1.3.1. Presiunea atmosferic sczut

Presiunea atmosferic se reduce (cu 1 mm Hg la fiecare 10 m) pe msura ascensionrii de la nivelul mrii, prin scderea presiunilor pariale ale gazelor componente.

Tulburrile pe care le poate prezenta organismul uman n aceast situaie sunt determinate de scderea presiunii O2 (gaz indispensabil vieii) n aerul inspirat, organismul uman suport mai bine creterea concentraiei de O2 dect scderea acestuia. Manifestrile induse de scderea presiunii atmosferice sunt diferite n cazul expunerii de scurt durat fa de cea de lung durat. Astfel:

A. n cazul expunerii de scurt durat se constat:

- rul de munte, apare la persoanele ce fac ascensionri montane la altitudini de aproximativ 2500-3000 m, manifestrile apar cu att mai precoce cu ct efortul de ascensiune depus (spre exemplu la cei neantrenai) este mai mare (datorit consumului crescut de O2 al organismului) i constau n: oboseal, somnolen, ameeli, tulburri respiratorii i ale ritmului cardiac, epistaxis i chiar lipotimii sau deces;

- rul de altitudine, ce se manifest la aproximativ 6000-7000 m, nu este influenat de efort, cauza apariiei sale fiind numai scderea concentraiei de O2 sub pragul nevoilor limit ale organismului, aa se ntmpl, spre exemplu, la personalul navigant (piloi, pasageri) cnd aparatul de zbor se depresurizeaz la altitudini mari (n astfel de situaii intervine i frigul: la 12 000 m altitudine temperatura este de -52 C), manifestrile sunt mai ample dect n cazul precedent, victimele acuz dureri n regiunea inimii i la nivel musculo-articular, tulburri senzoriale, grea, vom etc.

B. n cazul expunerii de lung durat, organismul caut s compenseze insuficiena cronic de O2 prin creterea ritmului i amplitudinii respiratorii (hiperventilaie) i prin sporirea numrului de hematii (poliglobulie) care transport O2 de la plmn ctre esuturi. Caracteristice expunerii ndelungate la presiune atmosferic sczut sunt:

- poliglobulia de altitudine, constatat la locuitorii unor sate din munii Anzi sau Himalaia i la cei care stau temporar la mare altitudine (n aceast ultim situaie, poliglobulia apare n cteva zile i dispare cnd se revine la altitudine obinuit), creterea numrului de eritrocite determin creterea vscozitii sngelui i hipervolemie cu hipertensiune arterial, accidente vasculare i fenomene de decompensare a inimii stngi;

- boal cronic a munilor (maladia Monge), ce se manifest la cei care locuiesc mai muli ani la altitudini mari, prin: oboseal (fizic i intelectual), cefalee, dispnee de efort, tulburri oculare i auditive, stri confuzionale, com. Dac individul prsete zona respectiv fenomenele se remit, n caz contrar producndu-se decesul.

1.3.2. Presiunea atmosferic crescut

Presiunea atmosferic crete (cu cte 1 atmosfer pentru fiecare 10 m) pe msur ce se coboar sub nivelul mrii; omul suport relativ bine o presiune de 7-8 atmosfere, o durat mic de timp.

Mecanismul patogenic const n creterea concentraiei sanguine a azotului atmosferic. Astfel:

A. la coborrea n adncuri pot aprea:

1. narcoza hiperbar sau beia adncurilor o dat cu creterea presiunii sale pariale, deoarece nu intr n diferite combinaii chimice, azotul trece din forma gazoas n cea lichid (se solubilizeaz n plasm) i se va depozita n esuturile bogate n grsimi: esutul adipos, creier etc., apar o serie de tulburri ce evolueaz n dou faze:

- faza de excitaie, de scurt durat, caracterizat prin agitaie, nelinite;

- faza de inhibiie, cu scderea ritmului respirator i cardiac, somnolen ce poate culmina cu lipotimie, pierderea contactului cu mediul i nec;

2. barotrauma se poate manifesta la nivel:

- otic prin spargerea timpanului (datorit diferenei de presiune dintre urechea extern i cea medie, separate de timpan), cu hemoragie i dureri locale, hipoacuzie, vertij, not n cerc i nec (acest tip de barotraum poate aprea i la coborrea rapid de la nlime);

- pulmonar prin creterea presiunii asupra plmnului (de fapt asupra ntregului corp), cu rupturi de esut pulmonar, la scufundtorii fr costum special se instaleaz insuficiena respiratorie, care va evolua fatal chiar dac respectivul este scos la suprafa, n cazul nottorilor protejai de costum i cu aparat special de respirat survin embolii gazoase cerebrale (prin antrenarea gazelor n circulaia sistemic, consecutiv rupturilor pulmonare) i n final, deces;

- sinusal, cu hemoragie n sinusurile feei, uneori sngele este aspirat n cile respiratorii i moartea survine prin asfixie mecanic (prin aspirat sanguin).

B. la ascensionarea ctre suprafaa apei se constat:

1. boala de cheson (denumit aa deoarece a fost observat mai frecvent la cei care lucrau n chesoane atunci cnd se pierdea etaneitatea i presiunea scdea rapid sau cnd muncitorii ieeau din cheson) cunoscut i sub numele de embolia de ridicare/ascensionare, cnd scufundtorul se ridic spre suprafaa apei, azotul revine din starea lichid n cea gazoas i este eliminat pe cale respiratorie, dac ascensionarea este prea rapid, depindu-se capacitatea de epurare a plmnului, azotul nu va mai putea fi ndeprtat n totalitate i va determina embolii gazoase care, atunci cnd intereseaz creierul, inima sau plmnul, pot fi mortale.

Emboliile gazoase cu azot pot fi evitate prin ascensionare lent, n trepte (se reduce presiunea la jumtate i se face o pauz).1.4. Radiaiile

1.4.1. Leziunile actinice

n doze eseniale de radiaie se observ reacia general a organismului sub form de boal actinic i afeciuni locale ale organelor , supuse unor aciuni mai ndelungate. Sunt posibile cazuri de leziuni actinice combinate asociate cu plgi, fracturi deschise etc. Aciunea biologic a radiaiilor penetrante depinde de un ir de factori , printre care rolul principal l joac: 1. durata iradierii;

2. doza de radiaie;

3. tipul radiaiei;

4. starea organismului (reactivitatea, sensibilitatea individual).

n urma iradierii n organism apar dereglri ale sistemului nervos central, cardio-vascular i a altor sisteme, metabolismului, intoxicaia cu produsele metabolismului denaturat, necroz tisular etc. Boala actinic ce apare n urma iradierii n funcie de acuitatea manifestrilor observate poate fi acut, subacut i cronic. Toate aceste forme se manifest printr-o simptomic clinic complicat i se caracterizeaz prin evoluie ciclic.

Tratamentul bolii actinice este foarte complicat i include procedee i remedii, reflectate n lucrri speciale.

n primul rnd se asigur un repaos absolut, se prescrie dieta bogat n proteine, vitamine, se administreaz cantiti mari de lichid (ceai, sucuri etc.).n faza reaciei primare tratamentul este indicat n caz de coborre pronunat a tensiunii arteriale: se introduc remedii cardiotonice, substitueni ai sngelui, uneori se efectueaz hemotransfuzii pictur cu pictur. Este necesar de inut cont de sensibilitatea deosebit a unor astfel de bolnavi la introducerea proteinelor, albuminelor i de aceea hemotransfuziile se vor efectua numai n cazuri excepionale.

n perioada latent i la apariia hiperemiei i edemului se recomand blocajul cu novocain a sectorului lezat. Dac sunt lezate membrele mai eficace este introducerea intrarterial a 15-20 ml de soluie de novocain de 0,5%. ncepnd cu aceast perioad, bolnavului i se introduce clorura de calciu, dimedrol, glucoz cu acid ascorbic i vitamine B.

Local la formarea flictenelor se aplic pansamente aseptice, n caz de eroziuni i ulceraii se aplic pansamentele rare cu unguente indiferente, balzamuri. Dup ce suprafaa lezat se va acoperi cu granulaii se recomand efectuarea autodermoplasticii prin transpalntarea pielii, luat de pe sectoarele neradiate ale bolanvului.n munca de toate zilele chirurgul se poate ntlni cu afeciuni locale i combinate n urma aciunii energiei radiante. La primul grup de afeciuni (leziunile actinice locale) se refer arsurile.

Cea de-a doua grup o constituie leziunile deschise (plgile, fracturile deschise etc.) cu leziuni actinice. Evoluia acestor leziuni completate cu iradiere local, se caracterizeaz printr-o lung durat i lipsa tendinei spre regenerarea oaselor i a esuturilor moi. Succesul este atins prin tratamentul raional al manifestrilor locale i generale ale bolii actinice, stimularea ntregului organism. Tratamentul leziunilor (plag, fractur) se efectueaz dup principiile generale.Rezultatul aciunii de lung durat a unor doze mici de radiaie pot fi dermatitele cronice (hiperemia pielii, cderea prului etc.). Ulterior dac iradierea continu timp ndelungat e posibil degenerarea canceroas n locurile ulceraiilor i dermatitelor cronice.Radiaiile avnd efecte sonogene dar i patogene asupra omului, radiaiile ubicuitare n mediul nconjurtor se caracterizeaz prin energie, frecven i lungime de und, au o vitez de deplasare n vid de 300000 km/s i pot fi clasificate, n funcie de intensitatea efectelor produse, n radiaii ionizate i neionizate.1.4.2. Radiaiile ionizante

Aceste radiaii au lungimi de und cuprinse ntre10 nm i 1 pm.

Ele ionizeaz materia asupra creia acioneaz (datorit energiei mari eliberate, deplaseaz electronii atomilor asupra crora acioneaz).

Se mpart n:

1. radiaii electromagnetice, X i gama, formate din particule elementare numite fotoni, se caracterizeaz prin: - capacitate de penetrare mare, ce le permite s strbat corpul uman; radiaiile electromagnetice sunt reinute mai mult sau mai puin n esuturi, drept pentru care sunt folosite n radiodiagnostic i radioterapie;

- capacitate de ionizare mic.

2. radiaii corpusculare sau fluxuri de particule atomice: radiaiile a (2 protoni i 2 neutroni), radiaiile (fluxuri de electroni), pozitronii i neutronii; se caracterizeaz prin:

- capacitate de penetrare mic (radiaiile a sunt reinute n straturile superficiale ale pielii iar radiaiile ptrund n corp pe odistan de 2-8 cm);

- capacitate de ionizare mare.

Iradierea poate fi:

extern, prin expunerea corpului uman la sursa(exterioar) de iradiere; efectul depinde de capacitatea de penetrare i de gradul de absorbie la nivelul esuturilor sau organelor interne;

intern, n care efectul presupune administrarea enteral sau parenteral a substanei radioactive respective (deci ptrunderea acesteia n organism).

Surse de iradiere:

cea natural are:

a) surse terestre: frecvent radiaii gama prin radiaie extern emis de radiu, uraniu, toriu etc. sau a i g prin radiaie intern;

b) surse extraterestre radiaia cosmic, de origine solar sau galaxic, sub forma radiaiilor primare (particule ncrcate electriccare sunt absorbite n straturile superioare ale atmosferei) i secundare (rezultatedin ciocnirea radiaiilor primare cu atomi atmosferici);

iradierea artificial poate fi profesional (la persoanele care lucreaz n medii radioactive: mineri, medici radiologi, personalul din centralele electrice, nucleare etc.) sau neprofesional (spre exemplu, televizorul emite radiaii X!).

Efectul radiaiilor ionizante asupra organismului uman este patogen i se manifest mai ales la nivelul celulelor cu rat nalt de multiplicare (celule limfoide,epiteliale, ale organelor de reproducere etc.).

Astfel, la nivelul organismului uman, radiaiile ionizante sunt responsabile att de efecte somatice (precoce i tardive) ct i efecte genetice.

A. Efecte somatice, reprezentate att de leziuni la nivelul unor organe sau esuturi ale organismului respectiv ct i de alterri ale celulelor, ce vor fi transmise la descendeni, pot fi:

1) precoce,ce apar imediat n urma expunerii la doze mari, unice sau repetate la intervale scurte de timp. Astfel, iradierea ntregului corp se soldeaz cu:

- modificri hematologice (la dozede 25 rad, echivalente cu 0,25 Gy),de regul reversibile: scderea numrului de leucocite (leucopenie);

- boala de iradiere acut (la doze > de 100 rad = 1 Gy), care se poate manifesta sub mai multe forme i anume: neuropsihic (adinamie, uneori agitaie, alterarea strii generale, com), hematologic (cu scderea tuturor elementelor celulare ale sngelui pancitopenie, responsabil de hemoragii, anemie,scderea rezistenei organis-muluila infecii) sau digestiv (grea, vrsturi, diaree etc.);

- decese (apar la doze mai mari de 200 rad, adic 2Gy); probabilitatea morii este de 50% la doze de 400 rad ide 100% la valori mai mari de 500 rad.

Deoarece iradierea ntregului corp cu doze mari survine accidental numai n mod excepional, n cazul unui astfel de deces trebuie s se dispun efectuarea autopsiei medico-legale.

Pe de alt parte, iradierea local poate determina:

leziuni oculare;

cderea prului (alopecie);

sterilitate;

radiodermit acut (erupii cutanate, dilataii vasculare teliangiectazii etc.)

O situaie particular de iradiere local este explozia atomic,care genereaz:

- lumin intens flash-orbete pn la civa km; - unda termic,ce acioneaz pn la aproximativ 4 km i poate produce (n funcie de distan): vaporizare instantanee, carbonizare sau arsuri n zonele expuse;

- radiaii ionizante cu efect sub 5 km;

- suflu sau und de oc, cu o vitez de aproximativ 1000 km/s pn la 8 km, reprezentnd un veritabil agent traumatic mecanic i determinnd leziuni (traumatice) n consecin.

2) tardive, ce apar n urma expunerii repetate la doze mici sau la un interval mare de timp dup o expunere la doze mari. Ca efecte tardice citm:

boala de iradiere cronic, manifestat prin radiodermit cronic (atrofie cutanat, teliangiectazii, striuriale unghiilor, alopecie, pigmentaii,flictene,ulceraiietc.),leziuni cutanate descrise au potenial malign;

efectul somatic stocastic,ce const n capacitatea radiaiilor ionizante de a favoriza apariia cancerului: cutanat (mai ales medici radiologi),pulmonar (la mineri),osos, hepatic,tiroidian sau hematologic (leucemii);

efectul teratogen, responsabil de apariia malformaiilor congenitale la embrionul uman, de avortul sau decesul produsului de concepie;

scderea duratei de via.

B. efecte genetice asupra celulelor germinale (spermatozoizi ovule) cu afectarea materialului genetic ereditar; se citeaz alterri ale structurii cromozomilor (aberaii cromozomiale) sau a informaiei genetice pe care acetea o conin (mutaii)cu apariia malformaiilor fetale incompatibile cu supravieuirea.

1.4.3. Radiaiile neionizante

Acestea fac parte din categoria radiaiilor electromagnetice, dar nu au o energie suficient de mare pentru a putea deplasa electronii de pe orbitele periferice ale atomilor asupra crora acioneaz (aa cum se ntmpl n cazul radiaiilor ionizante). Din rndul radiaiilor neionizante fac parte radiaiile ultraviolete,radiaiile luminoase,radiaiile infraroii i microundele.

1.Radiaiile ultravioleteAcestea au lungimi de und cuprinse ntre 10 i 400nm (cele din mediu au lungimea de und ntre 200-400 nm).

Sursele de radiaii ultraviolete pot fi:

naturale - soarele (5% din radiaia solar este reprezentat de ultraviolete; cea mai mare parte este reinut de stratul de ozon din ionosfer);

artificale corpurile nclzite la temeperaturi mari, de peste 1500-1800C, aparatele de sudur, lmpile fluorescente etc.

Efectele radiaiilor ultraviolete:

A. sanogene, prin aciunea:

bactericid, ce se manifest la nivelul solului, n aer sau ap, fapt ce le face utile la dezinfecia aerului sau apei, a locurilor de munc (laborator);

de stimulare general a metabolismului organismului uman: cresc rezistena la efort,capacitatea de aprare,activeaz vitamina D (existent ntr-o form inactiv n piele), care regleaz absorbia calciului din intestin (n lipsa vit. D, la copii apare rahitismul iar la aduli deminera-lizarea oaselor, pn la osteomalacie);

B. patogene, asupra:1) tegumentului:

a) efecte precoce: eritemul actinic, ce apare dup cteva ore n zonele expuse,sub forma unor regiuni bine delimitate, roii, dureroase (usturime), uneori cu flictene, care fie se vindec fr urmri, fie rmn hiperpigmentate; n unele cazuri, mai ales dup expunerea ndelungat a unei suprafee (neacoperite) mai mari, eritemul actinic se poate nsoi de febr, frison, cefalee, ameeal, grea, i vrsturi etc.

- pigmentaia actinic, care poate fi sau nu precedat de eritem.

b) efecte tardive:

fenomene de mbtrnire a pielii, care se usuc i se rideaz;

cancerul cuatanat, mam