ocluzii intestinale

www.cartiaz.ro – Carti si articole online de la A la Z

OCLUZIILE INTESTINALE

Ocluzia intestinală este un sindrom caracterizat prin întreruperea persistentă a tranzitului intestinal pentru materii şi gaze, indiferent de cauze şi mecanisme, cu consecinţele sale; poate fi definită prin termeni cu semnificaţie aproximativ asemănătoare: ocluzie (din latinescul „claudere” = închidere), ileus (din grecescul „eilein” = răsucire), respectiv obstrucţie (din anglosaxonul „obstruction” = împiedicare).

CLASIFICARE

Este realizată în funcţie de diferite criterii: după criteriul etiopatogenic:

- ocluzii dinamice (funcţionale): caracterizate prin lipsa obstacolului intra-lumenal; se subîmpart în ocluzii paralitice (urmare a inhibării peristaltismului) şi ocluzii spastice (datorate spasmului musculaturii netede); - ocluzii mecanice (organice): caracterizate prin obstruare (obstacol intestinal neînsoţit de tulburări circulatorii: leziuni parietale [tumorale, inflamatorii, etc.], corpi străini intralumenali, compresiuni extrinseci) sau strangulare (reali-zată pe segmente intestinale mobile, obstacolul fiind însoţit de tulburări circulatorii intestinale datorate jenării circulaţiei segmentului respectiv: volvulare, invaginaţie (telescopare, strangulare) a lumenului;

după criteriul topografic: - ocluzii înalte (situate cât mai aproape de pilor); - ocluzii joase (cu afectare predominant colonică);

obstacol intrinsec

ileus dinamic

obstrucţie ex-trinsecă (bridă) volvularestrangulare invaginaţie

1

http://www.cartiaz.ro/


după criteriul clinico-evolutiv: - ocluzii acute (debut brusc, evoluţie rapidă şi gravă); - ocluzii subacute (evoluţie mai lentă); - ocluzii cronice (instalare lentă, evoluţie îndelungată);

în raport cu existenţa tulburărilor vasculare intestinale: - ocluzii non-ischemiante (fără interesare vasculară); - ocluzii ischemiante (afectare a teritoriului vascular aferent, posibil fără obstacol mecanic extrinsec sau intrinsec: infarct entero-mezenteric, etc.);

clasificare chirurgicală (circumstanţială): - ocluzii primitive (survenite la bolnavi neoperaţi); - ocluzii secundare (apărute ca o complicaţie postoperatorie precoce sau tardivă).

Există două noţiuni care informează asupra stării ansei intestinale supraiacent de obstacol:- ansă deschisă („open loop”): segmentul intestinal situat deasupra obstacolului se poate descărca proximal nestânjenit; caracterizează ocluziile prin obstruare;- ansă închisă („closed loop”): ansa intestinală afectată nu are nici intrări şi nici ieşiri de conţinut intestinal, rezultând acumulari de secreţii şi bacterii ce determină o agresiune mult mai mare asupra peretelui intestinal respectiv, cu necroză rapidă şi perforaţie; caracterizează ocluziile prin strangulare.Cea mai înaltă ocluzie este reprezentată de stenoza pilorică strânsă (unii vorbesc chiar de achalazie), iar cea mai joasă ocluzie este reprezentată de imperforaţia anală.

ETIOPATOGENIE

1. Ocluziile dinamice (funcţionale) pot fi produse prin:- traumatisme diverse (craniocerebrale [TCC], toracice, abdominale, fracturi osoase, operatorii)- infecţii (abdominale, retroperitoneale, pelvine, toracice, generalizate: ileus paraseptic)- afecţiuni vasculare (tromboză de venă portă, infarct enteromezenteric [IEM], flebita VCI, hemoragii interne [digestive, peritoneale, etc.])tulburări metabolice (acidoză, uremie, etc: vezi IRC, IRA, diabet zaharat, etc.)- intoxicaţii profesionale (Pb, etc.) sau voluntare (toxicomanie)- diverse colici (renale, biliare, salpingiene: produc ocluzie dinamică prin mecanism reflex)- torsiuni de organe- porfirinemie dezechilibru vegetativ (simpatico-parasimpatic), cu paralizia musculaturii intestinale.

2



Dezechilibrul vegetativ poate evolua cu:- predominanţa simpaticului (în TCC, în faza iniţială a şocului, în colici, torsiuni de organe, hemoragii interne → inhibiţia motilităţii intestinale, cu distensie şi acumulare de gaze şi lichide)- predominanţa parasimpaticului (în unele tulburări metabolice [hipocalcemie], în faza tardivă a şocului, în caz de denutriţie, deshidratare, intoxicaţii cu stricnină sau antirezerpinice → spasm intens şi permanent, cu distensia zonelor din amonte).

Paralizia musculaturii intestinale realizează tabloul ileusului paralitic întâlnit în peritonite (legea Stokes = „inflamaţia unei mucoase poate determina o pareză a musculaturii subiacente”), sindroame toxicoseptice, dezechilibre ionice, IEM, etc. (lumenul rămâne destins şi în el se acumulează gaze). Mecanismul comun al ambelor mecanisme prin care se ajunge la ocluzie funcţională este reprezentat de blocarea neuroendocrină şi autonomă a întregului tub digestiv [TD] sau numai a unor segmente ale sale, cu producere de spasme sau paralizii ce întrerup peri-staltica intestinală normală.

2. Ocluziile prin obstrucţie pot apărea prin:leziuni parietale intestinale congenitale (atrezii, stenoze), inflamatorii (specifice sau nespecifice), traumatice, postoperatorii (hematoame), tumorale, radice, prin corpi străini intralumenalicompresiuni extrinseci ale lumenului produse de tumori (abdominale, retroperitoneale, etc.), bride, corpi străini intraperitoneali, etc. consecinţa este întreruperea tranzitului ce se poate instala brusc sau lent.

3. Ocluziile prin strangulare interesează şi vascularizaţia segmenului afectat; se produc prin:volvulare (torsiune a unui viscer, în cazul de faţă intestinal, în jurul unui ax format de bride, aderenţe inflamatorii, etc.)invaginaţie (telescoparea segmentului cranial în cel caudal cu antrenarea mezoului, consecutiv unei hiperperistaltici)strangulare a lumenului şi a unei porţiuni din mezoul corespunzător în diverse defecte parietale (cu producere de hernii sau eventraţii), sau peritoneale (fosete peritoneale, hiatus Winslow, breşe mezenterice postoperatorii sau posttrauma-tice, rupturi de diafragm, etc.).

Pe lângă întreruperea tranzitului cu distensie supraiacentă, strangularea determină şi tulburări de vascularizaţie (până la suprimare) în teritoriul afectat, ce pot ajunge la necroze şi perforaţii.

FIZIOPATOLOGIE

Distensia ansei, indiferent de cauză, acţionează asupra circulaţiei, determinând stază iniţial venoasă şi capilară, urmată de tulburări de permeabilitate cu extravazare de lichide în lumenul intestinal (spaţiul III Randall-Moore), în

3



peretele intestinal (edem) şi în peritoneu (ascită), ceea ce duce la deshidratare şi hipovolemie ce perturbă şi irigarea organelor vitale. Setea rezultată determină ingestie de lichide care nu echilibrează pierderile (absorbţie intestinală alterată), ci se adaugă lichidelor intestinale rezultate din transsudare şi secreţie (normal tractul digestiv secretă 5-7 l lichid pe zi din care se re-sorb 98%), cu accentuare a distensiei, vomă şi tulburări respiratorii de tip restrictiv (modificarea dinamicii diafragmatice); vărsătura agravează deshidratarea şi adaugă pierderi electrolitice, ducând la instalarea unor tulburări metabolice şi a şocului. În evoluţie se adaugă şi tulburări de irigaţie arterială (în strangulare sunt prezente de la început), cu producere de infarctizări şi necroze (parcelare sau întinse).

Primum movens în instalarea şi evoluţia perturbărilor clinico-biologice din ocluzii este reprezentat deci de hipovolemie, ea ducând la:

- deshidratare- hipertonie plasmatică- hemoconcentraţie cu poliglobulie şi hiperleucocitoză- translocaţie bacteriană accentuată la nivelul anselor afectate de ocluzie, în

condiţiile unui dismicrobism accentuat de condiţiile locale din ansa aflată în stază, care generează formare de gaze ce cresc distensia intestinală şi eliberare de endotoxine), hipotensiune arterială [hTA], tahicardie, tulburări electrolitice (consecutive depleţiei de K+, Cl-, Na+, Ca2+) şi acidobazice (iniţial, mai ales în ocluziile înalte, este alcaloză mixtă prin pierderea de HCO3

- şi Cl- prin vărsături „+” tahipnee, ulterior este acidoză metabolică datorată producerii de metaboliţi toxici acizi prin fermentaţia intestinală amplificată „+” IR care nu mai poate acidifia urina „+” polipnee).

Consecinţele acestui lanţ de perturbări fiziopatologice sunt reprezentate de:- tulburări de irigaţie primare (în strangulare) sau secundare (prin distensie);- tulburări de motilitate intestinală (prin obstacol, dezechilibru vegetativ şi pierderi io nice);- tulburări de absorbţie intestinală (consecutiv stazei);- tulburări acido-bazice (alcaloză, acidoză);- oligurie (prin deshidratare şi pierdere de Na+);- denutriţie cu scădere ponderală (prin scăderea ingestiei şi absorbţiei, hipercatabolism);- şoc toxicoseptic (rezultat al exacerbării florei intestinale);- MODS.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

1. Ocluziile funcţionale se pot prezenta a)sub o formă paralitică:

4



- anse destinse pline cu lichide şi gaze- perete subţiat, stază capilară cu edem parietal şi în mezou- lichid în peritoneu b)sub o formă spastică:- anse subţiri, palide- vase spastice şi musculatură contractată- fără conţinut în lumen2. Ocluziile mecanice prezintă leziuni multiple (în raport cu tipul obstacolului): - la nivelul ansei craniale: aspect destins (ansă plină cu lichide şi gaze), cu edem parietal; peristaltică absentă;- la nivelul zonei obstacolului se evidenţiază:leziunea ce a determinat obstrucţia (tumoră parietală, stenoză, calcul biliar, fecalom, baritom, etc.)strangularea (hernie, breşă, bridă, etc. – se observă şanţul de strangulare cu leziuni mai mult sau mai puţin avansate de necroză, ansa cranială destinsă, cianotică, plină cu lichid, cu zone devitalizate, mezou edemaţiat, friabil, cu sufuziuni sangvine)volvularea (ansa răsucită apare destinsă, roşie-violacee, flască, cu sufuziuni sangvine sau chiar zone de infarctizare, leziunile cele mai grave fiind la piciorul ansei; mezou edemaţiat, cianotic, cu sufuziuni sangvine şi vase trombozate) invaginaţia (tumoră alungită, păstoasă, edemaţiată, violacee, formată din „2k+1” cilindri [unde k≥1]; mezou infiltrat, cu sufuziuni sangvine; localizare în ordine descrescândă a frecvenţei la nivel ileocecal, ileocecocolic, ileoileal, jejunoileal [diverticul Meckel], sau jejunojejunal);- la nivelul anselor distale: aspect normal.Microscopic se observă edem, infiltraţie hematică, tromboză a vaselor mici, ulceraţii (nespecific).

CLINICĂ

1. Debut: brusc în ocluziile spastice sau prin strangulare (dureri abdominale, oprirea tranzitului, vomă)precedat de prodroame în ocluziile prin obstrucţie sau invaginaţie (colici abdominale, crize de subocluzie, scădere ponderală), respectiv în ocluziile postoperatorii sau inflamatorii (febră, frisoane, dureri abdominale difuze).

2. Semne funcţionale (în raport cu mecanismul ocluziei):- durere (semnul cel mai constant, iniţial localizat la nivelul obstacolului şi ulterior iradiat în tot abdomenul): bruscă, intensă, continuă, sincopală, însoţită de paloare, anxietate şi transpiraţii (în ocluzii prin strangulare)mai puţin violentă, sub formă de „colici de luptă”, cu evoluţie progresivă şi perioade de acalmie (în ocluzii prin obstrucţie)

5



surdă, continuă, însoţită de distensie, treptată (în ileusul paralitic);- vărsături (succed durerii): precoce în ocluziile înalte şi prin strangulare (mecanism reflex vagal)tardive în ocluziile joase, în cele prin obstrucţie şi în cele paralitice (în cele postoperatorii sunt anunţate de creşterea aspiratului gastric); iniţial bilioalimentare, de vin rapid intestinale sau chiar fecaloide);- întreruperea tranzitului fecal, dar mai ales gazos:precoce în ocluziile joase şi în cele paraliticeulterioară durerii şi vărsăturii în ocluziile înalte;- distensie abdominală (generată de abolirea peristaltismului şi acumularea de gaze):absentă în ocluziile înalteasimetrică în strangulări (însoţită şi de tensiune elastică la palpare şi timpanism la percuţie – semnul von Wahl)în funcţie de sediul ocluziei, poate fi iniţial localizată periombilical (vezi şi IEM), subombilical sau asimetric (volvulus) generalizată de la început (în ocluziile paralitice).

3. Semne generale (în raport cu etiopatogenia şi momentul examinării):- în faza de debut: anxietatepaloarehTA (cea reflexă din strangulări apare foarte rapid)febră şi frisoane (în infecţii)tahicardiegreaţăconfuzii (în ocluzia spastică, în intoxicaţii)scădere ponderalătulburări de tranzit (tumori, stenoze);- agravare după apariţia vărsăturilor:tegumente şi mucoase uscatefacies deshidratat („tras”), cu ochii înfundaţi în orbitesete intensăoligurieastenieapatiehipotonie muscularăîn caz de şoc toxicoseptic se adaugă febră (39-40°C), frisoane, torpoare, somnolenţă, halucinaţii.

4. Semne obiective locale (instalate treptat):- la inspecţie: distensie abdominală; la slabi se observă în fazele iniţiale mişcări peristaltice care se opresc la locul obstacolului, însoţite de „colici de luptă”; în caz de invaginaţie se poate vedea o „tumoră” ce se mişcă;

6



- la palpare: este mai puţin dureroasă decât în cazul altor etiologii ale abdomenului acut; durere maximă la nivelul locului ocluziei (mai ales în strangulări); posibilă apărare, contractură, semn Blumberg pozitiv (iritaţie prin inflamaţie peritoneală); posibilă palpare a tumorilor cauzale (benigne, maligne, de invaginaţie), posibil clapotaj gastric (în ocluziile înalte);- la percuţie: timpanism (localizat sau generalizat) ce alternează cu zone mate (anse cu lichid); posibilă matitate deplasabilă (ascită) sau dispariţie a matităţii hepatice (dilataţii colice mari);- la auscultaţie: zgomote hidro-aerice („colici de luptă”) sau, din contră, silentium abdominal Mondor (în funcţie de faza iniţială sau tardivă a ocluziei);- tuşeul rectal şi vaginal: ampulă rectală goală (posibile resturi fecale minime)prezenţă de tumori (tumori rectale palpate direct sau tumori intestinale palpate indirect prin intermediul fundului de sac Douglas: tumori de invaginaţie, spirale de torsiune în volvularea sigmoidului, etc.)colecţii pelvinesânge (în cazul invaginaţiei intestinale se descrie semnul Ombrédanne, constând în asocierea semnelor clinice de ocluzie intestinală cu hemoragia anorectală).

EXPLORĂRI PARACLINICE

1. Probe de laborator: necaracteristice (hemoconcentraţie cu leucocitoză, azotemie, tulburări electrolitice, etc.).2. Explorări radiologice:- radiografie abdominală simplă: se constată imagini hidroaerice unice sau multiple (în funcţie de localizarea şi vechimea ocluziei), cu diametrul vertical mic (în ocluzii recente), localizate caudal spre dreapta şi etajate (imagine de „tuburi de orgă”, în ocluziile ileale), sau imagini rare, mari şi cu diametrul vertical mare (în ocluziile colonului);- irigografie: indicată în ocluziile joase (dă informaţii asupra localizării şi aspectului obstacolului, iar în caz de volvulare sau invaginaţie poate avea efect terapeutic);- tranzit baritat gastroduodenal (utilizat cu rezerve, datorită pericolului solidificării bariului deasupra nivelul ocluziei): indicat numai în cazuri neclare şi numai după aspiraţie gastrică, fiind preferabile substanţele opace lichide (Lipiodol, iodură de potasiu);- tomografie computerizată: indicată numai în caz de suspiciune a existenţei unei tumori (efectuarea ei nu trebuie însă să întârzie tratamentul).

DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv – pe baza semnelor clinice, aspectelor radiologice şi antecedentelor.

7



Diagnosticul diferenţial se face cu: dilataţia gastrică acută, apendicita acută, colecistita acută, pancreatita acută, infarct entero-mezenteric, peritonita prin perforaţie, diverse colici (renale, biliare, salpingiene), IMA, hernia strangulată, etc..

FORME CLINICEa) Forme evolutive:- ocluzia acută: caracterizează ocluziile înalte şi pe cele prin strangulare; debut brusc (vărsături precoce şi masive, tulburări circulatorii locale, stare de şoc), evoluţie rapidă;- ocluzia cronică: caracterizează ocluzia prin obstacol incomplet; clinic se concretizează în greaţă, vomă, diaree, alternând cu constipaţie, distensie abdominală, scădere ponderală, anemie;- subocluzia: este o ocluzie cu evoluţie mai lentă, manifestată prin colici, distensie abdominală, vomă, întrerupere incompletă a tranzitului (manifestare prin sindrom Kőnig ce constă în alternanţa constipaţie-diaree);- ocluzii atipice (ocluzii „neglijate”): tabloul clinic nespecific duce la stabilire tardivă a diagnosticului.

b) Forme topografice:- ocluzia înaltă: debut brusc cu vărsături de stază alimentară sau bilioase, uneori durere, abdomen plat (nemeteorizat), cu tranzit iniţial păstrat, fără imagini hidroaerice;- ocluzia joasă: instalarea ei este precedată de tulburări de tranzit însoţite uneori de jenă dureroasă; evoluează cu dureri variabile, întrerupere a tanzitului de la debut, distensie abdominală; vărsătura apare tardiv şi e fecaloidă; radiologia arată imagini hidroaerice mari (colonice);- ocluzia intestinului subţire: poate evolua ca o ocluzie înaltă sau ca o ocluzie joasă; debutează cu dureri periombilicale, pe flancuri, în fosele iliace, sau în hipocondrul drept.

c) Forme etiopatogenice şi anatomoclinice:- ocluzia paralitică: determinată de un dezechilibru vegetativ (după intervenţii laborioase, infecţii peritoneale, intoxicaţii); distensie abdominală, vomă, întreruperea tranzitului, imagini hidroaerice precoce, alterarea stării generale;- ocluzia prin obstrucţie: precedată de suferinţă cronică şi de tulburări de tranzit, cu instalare lentă a semnelor funcţionale; o formă particulară este reprezentată de ileusul biliar;- ocluzia prin strangulare: debut brusc cu dureri violente (atroce), paloare, transpiraţii, anxietate, hTA, chiar şoc; distensia abdominală locală sau asimetrică şi vărsăturile apar de la început, oprirea tranzitului putând fi precoce sau tardivă (funcţie de nivelul ocluziei); unele din aspectele mai deosebite sunt prezentate de următoarele leziuni:

8



volvulusul intestinului subţire: debut cu durere violentă paravertebrală, distensie abdominală periombilicală, subombilicală sau asimetrică, apărare abdominală; volvulusul sigmoidian (cel mai frecvent volvulus): precedat de colici sau crize subocluzive; debut brusc, cu dureri în fosa iliacă stângă, distensie abdominală asimetrică, tranzit întrerupt de la început; tuşeul rectal poate evidenţia „spirală” de volvulare; radiologia arată o imagine aerică „în Ω” sau „în ţeavă de puşcă”; telescoparea (invaginaţia) intestinală (mai frecventă la copil, având evoluţie acută, subacută sau cronică): poate fi cauzată de polipi, enterite, tuse convulsivă, ascarizi, diverticul Meckel, tumori şi este consecinţa unui hiperperistaltism; debut brusc cu dureri (copilul mic îşi freacă picioarele), agitaţie, vomă, oprirea tranzitului, cu perioade scurte de acalmie; posibilă palpare a tumorii de invaginaţie la persoanele slabe şi la copii, ca şi evidenţiere a unei sângerări la tuşeul rectal; clisma baritată evidenţiază imaginea caracteristică „în cocardă” (poate fi şi un mijloc de dezinvaginare);

- ocluzia postoperatorie: precoce: formă comună (poate apare după orice intervenţie chirurgicală, fiind datorată pneumoperitoneului postoperator ce inhibă peristaltismul; se manifestă prin distensie moderată, cu absenţa tranzitului, acesta putând fi însă reluat spontan sau după o clismă)formă paralitică (cea mai frecventă, apărând după intervenţii laborioase, fistule, abcese, pancreatite, dezechilibre hidroelectrolitice; evoluează cu meteorism, dureri difuze, vărsături, întreruperea tranzitului, oligurie, febră, alterarea stării generale; radiografia abdominală simplă arată imagini hidroaerice şi eventuale colecţii intraperitoneale)formă mecanică (angajare a anselor în breşe, orificii, decolări, evisceraţii, sau volvulare pe bride, sau aderenţe, sau corpi străini intraperitoneali; evoluează ca o ocluzie înaltă sau joasă); tardivă: este întotdeauna mecanică (cauzată de bride, aderenţe întinse, eventraţii strangulate, invaginaţii sau stenoze intestinale) şi evoluează în funcţie de localizare; rezolvare numai chirurgicală.

EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII

Evoluţia spontană este gravă, cu exitus în cele mai multe cazuri; rezolvarea spontană (în caz de hernie strangulată) sau prin clismă (în caz de invaginaţie sau volvulare) repre-zintă excepţii.Complicaţiile sunt variate şi adesea redutabile:

9



pulmonare (pneumonii sau bronhopneumonii datorate tulburărilor respiratorii, aspiraţiei de conţinut gastro-intestinal, vărsăturilor sau însămânţărilor septice)peritoneale (perforaţii diastatice, IEM)şoc complex (prin durere intensă, hipovolemie şi endotoxine)Unica soluţie terapeutică este reprezentată de intervenţia chirurgicală, la rândul ei grevată de riscul mare al complicaţiilor postoperatorii.

TRATAMENT

Presupune soluţii variate (datorită diversităţii etiopatogenice), adesea în urgenţă (datorită evoluţiei rapide a multor cazuri); începe cu reechilibrarea bolnavului în secţia de terapie intensivă, concomitent cu investigarea amănunţită în scopul depistării cauzei ce urmează a fi rezolvată prin intervenţia chirurgicală.

Obiective:1. Reechilibrarea bolnavului:

reechilibrare hidroelectrolitică: ţine cont de pierderi (vomă, aspiraţie, diureză, perspiraţie insensibilă) şi de ionograma sangvină; se realizează prin perfuzare cu ser fiziologic şi glucoză izotonă (suplimentate cu electroliţi) în doză de 30-50 ml/kgc până la reluarea unei diureze de 1 ml/min; în şoc se administrează transfuzii (sânge sau derivate de sânge);

reechilibrare nutriţională (acoperire a pierderilor proteice şi energetice): glucoză hipertonă, hidrolizate proteice şi lipidice, albumină; trebuie asigurat un necesar de cel puţin 35-50 cal/kgc/zi;

reechilibrare nervoasă (adresată dezechilibrelor vegetative, agitaţiei şi stării toxice): administrare de α-β-blocante, antispastice, antitoxice, tranchilizante, etc.;

• combaterea septicităţii (antibioticoterapie cu spectru larg şi metronidazol)• coagulării intravasculare (heparinoterapie cu masă moleculară mare

15.000-20.000 u.i./zi, sau heparine fracţionate 1-2 injecţii pe zi)• hiperglicemiei (insulină)• şocului complex.

Eficienţa reechilibrării este urmărită prin redresarea constantelor hemodinamice (puls, TA), reluarea diurezei şi îmbunătăţirea constantelor (pacientul internat în secţia ATI este de la început sondat nazogastric, urinar, abordat endovenos periferic şi eventual central, clismat).

2. Decomprimarea abdominală (obiectiv imediat şi esenţial ce are în vedere scăderea cât mai rapidă a presiunii intralumenale, ridicarea obstacolului şi reluarea tranzitului):

10



preoperatorie: realizată prin aspiraţie nazogastrică sau intubare rectosigmoidiană cu tub Faucher trecut dincolo de obstacol (tumoral, etc.), care uneori poate obţine şi devolvularea sigmoidiană;

intraoperatorie: golirea anselor de conţinutul aerolichidian (prin tehnica lavajului anterograd, a enterostomiei de golire pe sondă, etc.) ce permite reluarea circulaţiei în peretele ansei şi uşurează manevrele intraoperatorii;

postoperatorie: continuarea aspiraţiei gastrice şi stimularea peristalticii.3. Tratamentul etiologic (rezolvarea cauzei): tratarea fistulei, abcesului sau pancreatitei, extragerea obstacolelor intralumenale, practicarea de enterectomii segmentare, secţionarea bridelor sau aderenţelor, devolvularea sau dezinvaginarea, rezolvarea cauzelor de strangulare (hernii, breşe, eventraţii, evisceraţii, etc.).

4. Profilaxia recidivelor, prin spălarea peritoneului (se atribuie Dextran-ului un rol de prevenire a formării aderenţelor postoperatorii, probabil prin acţiunea antiagregantă plachetară) şi aranjarea anselor în poziţie anatomică, sutura breşelor şi spaţiilor decolate, eventual practicare de enteroplicaturi; reluarea precoce a peristalticii rămâne un factor esenţial al unei bune reorganizări resorbtive a posibilelor aderenţe postoperatorii.

Momentul operator se stabileşte în funcţie de etiologie (intervenţie cât mai rapidă în ocluziile prin strangulare şi de cauză necunoscută) şi de timpul scurs de la debut (trebuie intervenit cât mai curând după internare).

Îngrijirile postoperatorii au rolul de a asigura reechilibrarea susţinută a bolnavului, antibioticoterapia cu spectru larg (inclusiv metronidazol), stimularea reluării tranzitului (medicaţie, clisme) cu reintroducere treptată a alimentaţiei, prevenirea complicaţiilor postoperatorii şi a recidivelor ocluzive (supraveghere atentă, control al constantelor şi funcţiilor organismului).

Rezultatele depind de cauza ocluziei, de timpul scurs până la intervenţie şi de evoluţia postoperatorie.

11


ocluzii intestinale

Documents