nefropatiile tubulo- inters ti ti ale

8/8/2019 Nefropatiile Tubulo- Inters Ti Ti Ale

http://slidepdf.com/reader/full/nefropatiile-tubulo-inters-ti-ti-ale 1/68

CURS 3 NEFROPATII TUBULO-INTERSTITIALE

NEFROPATIILE

TUBULO-INTERSTIIALE




Definiie - Clasificare

Nefropatiile interstiiale sunt afeciuni renaleplurietiologice, acute sau cronice, caracterizate

histopatologic prin afectarea dominant a interstiiuluirenal i a tubilor, leziunile glomerulare i vasculare fiind deimportan minor.

Criteriul etiologicNTI infecioase (microbiene):

- nespecifice- specifice

NTI amicrobiene




Criteriul etiologic i morfologicNTI nesupurateNTI granulomatoase:

- NTI secundare infeciilor:- NTI tuberculoas- NTI din lepr

- NTI din: - mononucleoza infecioas- febra tifoid- toxoplasmoz- aspergilloz- candidoz

- NTI din sarcoidoz- NTI din angeitele necrozante

- NTI din granulomatoza Wegener- NTI din boala granulomatoas

cronic familial- NTI granulomatoas criptogenetic




Criteriul topograficNTI unilateraleNTI bilaterale

Criteriul evolutivNTI acuteNTI cronice

Criteriul etiopatogenicNTI de cauz urologicNTI de cauz medicalNTI cu etiologia necunoscut




PatogenieMajoritatea NTI sunt determinate de factori infecioi sau toxici,ce acioneaz direct asupra interstiiului i tubilor.Germenii implicai acioneaz fie direct asupra structurilor renale,fie prin intermediul exotoxinelor pe care le elibereaz în circulaie.

Medicamentele i substanele toxice acioneaz, de asemenea,asupra unei anumite zone din rinichi, deci au un tropism special.Implicarea mecanismelor imune în geneza NTI este numai parialdemonstrat:

- producerea de NTI prin modele experimentale pe animalefolosind anumite metode imunologice;

- compoziia infiltratului inflamator (limfocite, plasmocite);- transformarea frecvent a formelor acute în cele cronice;- mecanismele imunologice pot perpetua rspunsul inflamator,

chiar în situaia în care rspunsul iniial nu a fost imunologic.




Fiziopatologie

Particulariti anatomo-funcionale care fac rinichiulvulnerabil la unele agresiuni:

- Fluxul sanguin ridicat;- Capacitatea nefrocitelor de a decupla legturile proteice;

- Substanele care în mod normal nu sunt toxice la pH = 6,8-7,4pot deveni foarte toxice;

- Fagocitoza este diminuat în condiiile creterii osmolaritii.- Concentraia ridicat a amoniacului din interstiiul renal

inhib activarea complementului.

Consecinele funcionale ale afectrii structurilor

medulare(ansa Henle, vasa recta, celulele interstiiale i tubii colectori) sunt:

- Scderea capacitii de concentrare a urinii.- Scderea capacitii renale de conservare a sodiului.- Acidoza renal.- Reducerea excreiei renale a potasiului.




Anatomie patologic

Macroscopic :- rinichii de dimensiuni reduse inegali ca talie i greutate;

- suprafaa neregulat, cu cicatrici profunde;- capsula apare îngroat, fibrozat i infiltrat;- pe seciune transversal apar treneuri albe, care merg de la

papil la cortical.

Microscopic:- predominana leziunilor în interstiiul renal, evidente

îndeosebi în zona cortical;- alternana zonelor inflamatorii cu arii de parenchim sntos;- leziunile dominante sunt în interstiiul renal i secundar în tubi;- leziunile tubulare sunt de grade variabile: de la simpla

tumefacie a celulelor epiteliale tubulare, cu alterareamarginii în perie, pân la tubulo-necroz i tubulo-rhexis;




glomerulii i vasele apar frecvent normale sau, uneori,prezint un grad de ischemie;

papila renal este afectat în unele forme etiologice deNTI (analgetice, diabet zaharat, obstrucia tractuluiurinar, siclemie, etc.), mergând pân la necroz papilar;examenul în IF poate furniza aspecte variabile:

- prezena de anticorpi anti-MBT;- prezena de complexe imune (Ig i C) de-a lungul

MBT i în interstiiul renal;- anomalii nespecifice: fibrin în interstiiu, C3 liniar

sau granular de-a lungulMBT.




Simptomatologie

Examenul clinic

Anamneza- infecii generale (septicemii) sau locale de vecintate;- afeciuni inflamatorii în micul bazin (mai ales la femei);- tulburri digestive (constipaie, dispepsii intestinale,

enterocolite, megadolicocolon);- tulburri endocrino-metabolice;- consumul exagerat de medicamente (antinevralgice,sulfamide, antibiotice, etc.).




Manifestrile clinice generale

- Sindromul infecios: febr, frisoane sau frisonete, astenie,adinamie, cefalee, transpiraii moderate, artralgii, mialgii,

scdere ponderal.- Sindromul digestiv: anorexie, greuri, vrsturi, fr a filegate totdeauna de alimentaie, tulburri de tranzitintestinal.

Tulburrile funcionale renale

- Dureri reno-urinare, care pot ajunge la tabloul unei colicinefretice, dureri suprapubiene, incontinen sau reteniede urin;

-Tulburri ale diurezei sub form de poliurie sau oligurie;-Tulburri de miciune de tipul disuriei sau polakiuriei.




Examenul fizic

- tegumente palide, uneori hiperpigmentate;

- mucoase palide i uscate;- strat celular subcutanat diminuat;- tensiunea arterial este normal sau crescut la

18-80% din cazuri;- examenul local nefro-urinar poate constata: dureri lapalparea foselor lombare, ptoz renal uni sau

bilateral, puncte costomusculare i costovertebraledureroase, manevra Giordano pozitiv uni saubilateral, i, uneori, prezena globului vezical;

- tactul rectal i tactul vaginal




Investigaiile paraclinice

Examenul de urin

- Cantitatea de urin din 24 ore este variabil înraport cu stadiul bolii;

- Densitatea urinar, valabil în urina din 24 ore,este sczut;

- Culoarea urinii este palid, îmbrcând adeseoriaspect hidruric;

- Proteinuria este, în general, discret pân lamoderat;

- Sedimentul: leucociturie, cilindri leucocitari, gli tter cell s, ± hematurie.




Probele de provocare a leucocituriei i cilindruriei:- Testul Pears-Hutt-Wardener de provocare a

leucocituriei prin injectare de pirogeni;- Testul Katz-Wardener de provocare a leucocituriei

i cilindruriei prin injectarea a 40mg de hemisuccinat

de hidrocortizon.- Examenul bacteriologic al urinii i efectuareaantibiogramei, care în cazul prezenei germenilor areo valoare foarte mare pentru pielonefrite.

Probele funcionale renale

- tulburri de concentrare a urinii;- tulburri de acidifiere a urinii;- natriurez, care merge pân la aspectul de diabet

sodat;- fug de bicarbonai, care induce acidoz;- scderea filtratului glomerular în faze mai avansate.




Alte investigaii de laborator

- hemograma arat anemie normocromnormocitar, leucocitoz moderat;

- viteza de sedimentare a hematiilor este constantcrescut;

- ionograma sanguin i urinar arat modificri înpielonefrite;

- fibrinogenul înregistreaz valori moderat

crescute, atestând prezena proceselorinflamatorii în rinichi;

- electroforeza poate evidenia hiper- F i hiper-K-globulinemie.




Examenele imagisticeExamenele radiologice

- Radiografia renal simpl evideniaz:- rinichi asimetrici ca talie, cu diferen mai mare

de 1,5cm ;

- conturul neregulat, boselat;- calcificri posibile.

- Urografia:- papilele renale apar modificate sub form de

mciuc, farfurie;

- hidrocalicoz;- indicele parenchimatos redus;- hipoplazii polare segmentare.

- Arteriografia renal global i selectiv:- vascularizaie redus;- întârzierea apariiei substanei de contrast.




Scintigrafia renal:- asimetrie renal dimensional;- captare slab, neomogen a radiofarmaceuticului;

Sonografia evideniaz forma, dimensiunilerinichilor, ecostructura parenchimului i a

cavitilor reno-urinare.

Biopsia renalBiopsia renal, combinat de preferin cu microlombotomie:

- infiltrate inflamatorii în interstiiul renal;

- scleroz interstiial radiar, plecând de la calice;- atrofia epiteliului tubular cu dilataia tubilor;- prezena în tubi a cilindrilor coloizi, care confer un

aspect pseudotiroidian;- hialinoz periglomerular;- endarterit proliferativ.




Principalele forme etiopatogenice iclinice de nefropatii interstiialeNefropatiile interstiiale prin uropatie obstructivNefropatiile tubulo-interstiiale de cauz medical:Nefropatiile tubulo-interstiiale infecioase (pielonefritele)

Nefropatiile tubulo-interstiiale toxic-medicamentoaseNefropatiile interstiiale de cauz metabolic(hiperuricemic, hipercalcemic (nefrocalcinoza), oxalic,kaliopenic, cistinoza renal)Nefropatiile interstiiale imunologiceNefropatiile tubulo-interstiiale granulomatoase

Nefropatiile tubulo-interstiiale în hemopatii sau neoplazii(NTI infiltrative)Nefropatiile tubulo-interstiiale în bolile ereditareNefropatiile interstiiale de cauz necunoscut (Nefritainterstiial primitiv cronic, Pielonefrita xantogranulomatoas,Nefropatia endemic balcanic)




Nefropatiile interstiiale prin uropatieobstructiv

Definiie. Nefropatia interstiial prin uropatie obstructiv

reprezint tulburrile funcionale i afectarea structural arinichiului secundare unui obstacol intrinsec, mecanic saufuncional, existent la nivelul tractului urinar.

Termenul de nefropatie prin uropatie obstructiv versusuropatie obstructiv i hidronefroz:

- uropatie obstructiv: modificri structurale ale tractuluiurinar proximal, produse de un obstacol la acest nivel;- nefropatia prin uropatie obstructiv (nefropatiaobstructiv): tulburri funcionale i modificristructurale de intensitate variabil ale tractuluireno-urinar.




În obstruciile urinare, exist trei consecine importante:- insuficien renal funcional indus de hiperpresiunea

pielic;- leziuni organice în amonte de obstacol, datorit stazei;

- supraadugarea infeciei urinare, care agraveazleziunile.




Principalele cauze de uropatieobstructiv

Corpi strini: calculi, coaguli, papile necrozate

Inflamaie procese fibroase- tuberculoz urinar (bazinet, ureter, vezic,prostat, uretr)

- stricturi ureterale nespecifice- fibroz retroperitoneal periureteral- cistita interstiial- retracia post-iradiere a vezicii (scleroza vezical)- fibroz prostatic, prostatite- stricturi uretrale- rupturi traumatice de uretr- bilharzioze




Malformaii congenitale- disectazie pielo-ureteral = boal sau sindrom de colet- dilataia chistic a ureterului terminal

- uretere retrocave- compresiuni printr-o arter anormal- megauretere- boal de col vezical- valve uretrale- anomalii ale meatului uretral




Forme clinice de nefropatii prin uropatiiobstructive

Nefropatia interstiial prin obstacol ureteral unilateral

Obstrucia complet a ureterului produce în primele 6 oretulburri funcionale complet reversibile, în primele 5-6 ziletulburri funcionale, dar i structurale la nivelul tubilor, în 3sptmâni rinichiul fiind profund deteriorat, astfel încâtfuncia renal nu mai este decât vag ameliorat dup

ridicarea obstacolului. Între 3 sptmâni i 3 luni sedefinitiveaz distrucia complet a rinichiului.Obstrucia incomplet a ureterului, acut sau cronic duce ladistrugerea progresiv a rinichiului respectiv într-o perioadmai îndelungat, în raport cu gradul hipertensiunii pielice.




Nefropatia interstiial prin obstacolureteral unilateral.Fiziopatologie. Obstrucia ureteral unilateral esteasociat cu o cretere a infiltratului inflamator renal cumacrofage, responsabile de acumularea celulelor

inflamatorii fiind moleculele de adeziune.Anatomie patologic. Macroscopic, se pot înregistraurmtoarele modificri:

- distensie mare a pelvisului i arborelui caliceal,acumulându-se pân la 3L urin

- reducerea parenchimului renal la o simpl lam, cutergerea diferenei dintre cortical i medular

- rinichiul contralateral indemn se hipertrofiazMicroscopic, gsim leziuni tubulare i glomerulare, vasele iinterstiiul pstrând structura lor. Apare o fibroz difuz,extensiv i rar în nuclei.




Nefropatia interstiial prin obstacol pecalea urinar comun sau prin obstacol

pe ureter unic.Obstrucia compl et duce la retenie acut de urin, dacobstacolul este subvezical sau la anurie, dac obstacolulse gsete pe un ureter unic.Este posibil ca anuria s fie reflex prin spasm al sfincteruluipreglomerular Clara.Din punct de vedere clinic i biologic anuria mecanic induce

tabloul clinic al unei IRA.Obstrucia incompl et, cu persistena diurezei. Obstruciaincomplet pe calea comun determin apariia progresiva hidronefrozei bilaterale sau unilaterale, în caz de ureterunic.




Nefropatia de reflux.Prin nefropatie de reflux se înelege inflamaia rinichiului,consecutiv fluxului urinar retrograd la nivelul ductelor Bellini.Consecutiv refluxului intrarenal, apare ruptura epiteliului

cu extravazarea urinii în interstiiu cu rspuns inflamatorla urina steril sau un rspuns mult mai amplu în cazulurinei infectate, conducând în final la fibroz.Progresiunea fibrozei i deteriorarea funciei renale duprezoluia refluxului este o consecin a HTArenin-dependente ce se instaleaz.

Tratamentul const în:- meninerea urinii sterile;- evitarea constipaiei;- golirea periodic a vezicii urinare;- cistografii micionale anual.




Nefropatiile tubulo-interstiiale decauz medicalNefropat iil e tubul o-interst ii al e in feci oase (pi el onefr i tel e)

Pi el onefr i tel e acuteDefiniie. Prin pielonefrit acut se înelege o afeciune

bacterian acut concomitent a esutului interstiialrenal i a pielonului, infecia fiind propagat pe caleascendent sau hematogen (descendent).

Pi el onefr i ta acut ascend ent ( NTI acut ascend ent)- Etiopatogenie: dou categorii de factori: factoriideterminani microbieni i factorii favorizani.

- într-o treime din pielonefritele acute tractul urinar estenormal.- Infecia se produce pe cale ascendent: ureteral i, mairar, prin cile limfatice, localizându-se iniial înmedular, unde sunt condiii de dezvoltare a infeciei.




Nefropatiile tubulo-interstiialetoxic-medicamentoase

Nefropat i a l a analget i ceDefiniie. Nefropatia la analgetice este o nefropatie

interstiial cronic, asociat cu necroze papilare datorateconsumului excesiv i prelungit de analgetice.Patogenie. Necroza papilar este rezultanta a doucategorii de factori agresivi: ischemici i toxici.Prototip - nefropatie la la fenacetin (Zollinger i Spuhl er ).

- Ipoteza aciunii toxice a ingredientelor asociate cu

fenacetina;- Ipoteza diminurii rezistenei la infeciile renale;- Ipoteza imuno-alergic (reacie de hipersensibilitate întârziat).




Anatomia patologic: nefropatie interstiial bilateral,având drept caracteristic prezen a obligator i e anecrozel or papil are.

Macroscopic:- rinichii apar de dimensiuni reduse, cu capsula aderent,

brzdai de striuri albicioase- Suprafaa rinichilor apare neregulat cu cicatriciretractile

- chiste, necrozele papilare, calcificri, sechestre de papil.




Microscopic:- necrozele papilare i srcia infiltratului inflamator în interstii- pigment brun-auriu, intracitoplasmatic, foarte asemntorlipofusci-nei

- pigment brun-negricios în papilele necrotice i alte esuturi

cum ar fi cartilajele ce reprezint un metabolit al fenacetinei,3-amino-7-etoxi-fenazona:- necroza celulelor interstiiale, a anselor Henle i acapilarelor;

- fine calcificri aleMB îngroate ale anselor Henle;- existena de zone sntoase i zone necrotice, ultimele

coninând cristale birefringente aciculare;- îngroarea important a capilarelor situate sub endoteliulpielic i ureteral, precum i în vezic.

- modificrile cortexului renal apar numai în fazele avansatesau severe.



CURS 3 INFECTIILE TRACTULUI URINAR

INFEC

IILEUR

INARE

DefiniiiInfecia tractului urinar (ITU)

- prezena i multiplicarea microorganismelor întractul urinar

- cuprinde colonizarea microbian asimptomatic aurinii i infecia simptomatic (invazia microbilor +inflamaie)

- nu precizeaz substratul morfologic i sediul infecieiInfecii urinare joase

- afecteaz uretra, vezica urinar, uretere, bazinet,

prostat- uretrite, cistite, pielocistite, prostatite

Infecii urinare înalte- afecteaz parenchimul renal i fascia perinefretic- pielonefrite, pionefroz, abces renal i perirenal




Infecii urinare necomplicate- persoane sntoase (des, femei), fr anomalii ale

aparatului reno-urinar- nu produc leziuni renale permanente (nu conduc la IRC)

Infecii urinare complicate

- persoane cu anomalii ale aparatului reno-urinar sau cuboli sistemice predispozante- au risc de leziuni renale severe i de septicemie- rspuns slab la antibiotice i risc de recuren a ITU

ITU recurente- recdere - acelai microorganism, la 2-3 spt. dup

terapia eficace- reinfecie (80%)

- microorganism diferit, la peste 6 spt. dup terapiaeficace

- semnific susceptibilitatea tractului urinar la ITU




Bacteriurie- prezena bacteriilor în urin- nu difereniaz între contaminarea probei i infecie

Bacteriurie semnificativ- creterea bacteriilor în interiorul tractului urinar

- criteriul Kaas : peste 105

CFU/ml (la o prob - 80%, iar la2 probe - 90% probabilitate ITU)- criteriile Johnson:

- la femei simptomatice peste 102 CFU coliformi/mlsau peste 105 CFU non-coliformi/ml

- la brbai simptomatici peste 103 CFU/ml

- la pacieni asimptomatici peste 105 CFU/ml în 2uroculturi

- la pacieni cateterizai vezical peste 102 CFU/ml- în urina obinut prin puncie vezical suprapubian

orice germene




EtiologieFactori determinani

- Bacteriia. Germeni Gram-negativ: Escherichia coli, Klebsiella,

Proteus, Pseudomonas aeruginosa (piocianic),Enterobacter etc

b. Germeni Gram-pozitiv: stafilococ alb, stafilococauriu, enterococ, streptococ grup B

c. Alte: mycobacterium tuberculosis, anaerobi-Mycoplasme (ureaplasma urealyticum), chlamydii- Fungi: candida albicans, cryptococcus neoformans

Factori favorizani-Virulena bacterian- Susceptibilitate a gazdei




Etiologie - Factori determinaniInfecii urinare dobândite extraspitalicesc(des, ITU necomplicate)

- E. coli: 80-90%

- stafilococ alb: 10-20%, mai ales la femei tinereInfecii urinare dobândite intraspitalicesc (instrumentarevezical) sau ITU complicate

- E. coli: 45%- spectru etiologic larg

- mai frecvent: proteus, klebsiella, piocianic, enterococ,fungi- este posibil asocierea de germeni (3-5%)




Patogenie

Mecanismele naturale de aprare a tractului urinar- efectul mecanic de splare realizat de jetul urinar

i miciune

- peristaltica normal pielo-ureteral- secreia de uromucoid i imunoglobuline- absena reziduului vezical postmicional- flora microbian normal a vaginului

Cile de producere a infeciilor urinare

- ascendent (cea mai frecvent)- flor intestinal- hematogen (rar - în bacteriemii)

- stafilicoc auriu, mycobacteriumtuberculosis, fungi




DiagnosticMarker -i de laborator ai ITU- evidenierea bacteriuriei semnificative

- screening: test Griess i benzi-test pentru nitrit- urocultura din mijlocul jetului urinar

- evidenierea leucocituriei- screening: benzi-test pentru esteraza leucocitar- sediment urinar cantitativ (peste 10/mm3 la proba

Stansfeld-Webb)Alte anomalii la examenele de urin

- hematurie microscopic izomorf

- cristale de fosfat amoniaco-magnezian (germeniproductori de ureaz: proteus, pseudomonas,klebsiella, stafilococ alb)

- proteinurie redus± cilindri leucocitari(în pielonefrite)




Bacteriuria poate lipsi dac:- sediul infeciei nu este în contact cu jetul urinar(obstacol ureteral complet, abces perinefretic, abcesprostatic)

- urocultura a fost recoltat dup antibioterapie




Diagnosticul de localizare a ITUTeste de localizare

1. clinic- ITU joase: polakiurie, disurie, miciuni imperioase,dureri suprapubiene

- ITU înalte: dureri lombare, febr, frison, greuri, vrsturi2. metode invazive3. metode non-invazive4. test terapeutic

- sterilizarea urinii la 3 zile dup terapie în doz unic

ITU joasRar utilizate pentru c:- majoritatea au sensibilitate i specificitate reduse- ITU înalte necomplicate nu produc leziuni renale

semnificative




Diagnosticul ITU complicateinvestigaiile imagistice indicate pentru identificareaanomaliilor tractului reno-urinarde elecie: urografia intravenoasindicaiile urografiei iv la pacienii cu ITU:

a) la femei- ITU recurente (peste 2 episoade în interval de 6 luni)- PNA sever sau greu responsiv la tratament- leucociturie persistent dup eradicarea bacteriuriei- dureri lombare persistente

b) la brbai- prima demonstrare a bacteriuriei semnificative

urografia iv trebuie practicat în afara episodului de ITUacut (la 4 spt. dup vindecare)




Tratamentul ITU

1.Msuri terapeutice generale (profilactice)- aport lichidian peste 2l/zi- miciuni diurne frecvente (la 2-3 ore)- reglarea tranzitului intestinal- evitarea instrumentrii tractului urinar- corectarea chirurgical a obstruciilor tractului urinar

2. Tratament biologic- urovaxom: 1 cps/zi ´ 10 zile/lun - 3 luni consecutiv- autovaccin




Scheme de antibioterapieTerapia în doz unic- indicat în ITU joase necomplicate- nu este indicat la brbai i la persoane care nu pot fi

evaluate post-tratament- medicamente/doze: cotrimoxazol 2-4cp; amoxicilin 3g;

nolicin 800mg; ciprofloxacin 500mg- rata de vindecare: » 85% (slab eficient pe stafilococ alb)- necesit uroculturi de control

Terapia de scurt durat (3-5 zile)- indicat în ITU joase necomplicate

- pentru primul episod sau pentru reinfecii tardive rare(1-2/an)- medicamente: unul dintre antibioticele sau antisepticele

menionate- necesit urocultur de control (la 7-10 zile)




Terapia de atac uzual (10-14 zile)- indicat în ITU recurente cu recderi precoce- indicat în PNA necomplicat- poate fi prelungit la 4-6 spt. în PNA complicat sau în

caz de recderi precoce dup o prim terapie de 10-14 zile

- medicamente: unul dintre antibioticele menionate(po sau parenteral)Terapia de lung durat- indicat în ITU cu recurene frecvente (2 episoade în 6 luni)- indicat în PNC- metode:

- discontinuu câte 10 zile/lun în doze de atac, alternândantibioticele - 6-8 luni

- profilactic continuu cu doz de întreinere - 3-6 luni(pân la 1 an): nitrofurantoin 100mg/zi sau cotrimoxazol1 cp/zi, seara la culcare




Forme clinice ale ITUBacteriuria asimptomatic

- peste 105 CFU/ml în 2 uroculturi, la pacient asimptomatic- asocierea leucocituriei certific infecia asimptomatic- bacteriuria asimptomatic necomplicat nu necesit

tratament- indicaiile antibioterapiei în bacteriuria asimptomatic:

- gravide- pacieni cu boli care predispun la necroz papilar

(diabet zaharat, siclemie, abuz de analgetice)

- pacieni imunodeprimai- pacieni cu obstrucie reno-urinar- germeni productori de ureaz

- terapie în doz unic sau de scurt durat- la gravide: ampicilin, cefalosporine, nitrofurantoin




Cistita i pielocistita- infecie cantonat la vezica urinar cu inflamaia mucoasei

(cistita), extins pân la bazinet (pielocistita)- sindrom cistitic: polakiurie, miciuni imperioase, arsuri

uretrale, tenesme vezicale, dureri suprapubiene i/sau

perineale, urini tulburi i urât mirositoare- 1/3 din cazuri au hematurie- pielocistit: + lombalgii i semne generale; fr proteinurie

i cilindri leucocitari- cazurile necomplicate nu produc PNA i leziuni renale- cistita acut izolat ® terapie de scurt durat (de elecie:

cotrimoxazol)- recderea - terapie cu doze de atac 2 spt. + investigaii

imagistice- cistite recurente ® terapie de lung durat cu doz de

întreinere




Pielonefritele acuteAnatomie patologic

Macroscopic:

- rinichii sunt edematoi, mrii de volum, prezint multipleabcese vizibile la suprafa, care uneori strpung capsula.- Suprafaa rinichiului prezint regiuni parcelare de

congestie i paloare.- Pe seciune se observ zone triunghiulare, cenuii-

albicioase, cu dispoziie radiar, cu vârful la papil,

precum i abcese în cortical.- Arborele pielo-caliceal apare dilatat, congestionat i

acoperit cu secreii purulente.




Microscopic:- inflamaie acut cu edem interstiial i infiltraie focal cu

polinucleare neutrofile, mici abcese;- necroza epiteliului tubular, dispariiaMBT, cilindri granuloi înlumen;

- în formele severe, glomeruli invadai de PMN (glomerulit

invaziv);- tromboza capilarelor segmentare, uneori cu rupturamembranelor bazale capsulare i capilare, cu proliferarecelular mezangial;

- în formele severe apar: excluderea circulaiei prin obliterareaarterelor de calibru mediu, cu zone de ischemie în jur;

- leziunile sunt parcelare, ceea ce explic discrepana dintretabloul clinic i rezultatele punciei biopsie renal;

- dac boala nu este stpânit, se formeaz o supuraie renalextins, cu topirea piramidelor Bertin i risc de moarte;

- vindecarea se realizeaz prin apariia de cicatrice lineare curetracie în medu




Simptomatologia.- Debutul - Examenul f i zi c- Investigaiile paraclinice:

- Examenul sumar d e ur in;- Examenul ur inii din 24 ore;- Examenul bacter i ol o gi c (urocul tur i, hemocul tur i );- Probel e funci onal e renal e;- Examenul sângel ui .

- Examenul radi ol o gi c:- Radiografia renal simpl.- Urografia

- Bi opsi a renal




Diagnosticul pozitiv:- anamnez care relev prezena unor factori favorizani,- sindrom infecios- lombalgii, colici nefretice- sindrom cistitic

- examen de urin cu proteinurie discret, leucociturie-piurie, cilindri leucocitari, uroculturi pozitive- mrirea de volum a rinichilor la examenul

radio-urografic.

Diagnosticul diferenial se va face cu:- cistitele, cistopielitele, litiaza renal- tuberculoza renal- bolile febrile (malarie, septicemii, febra tifoid,

meningit)- pneumonia bazal- pancreatita acut.




Evoluia i prognosticul PNA. Tratat corect PNAascendent are un prognostic favorabil. Se poate vindecaspontan, dar în acest caz exist riscul cronicizrii. Se va îndeprta orice factor favorizant, iar bolnavul va fi urmrit1-2 ani prin examene de urin periodice.

Complicaiile PNA sunt:- Pionefroza, care este secundar, de regul, unor factoriobstructivi.

- Flegmonul perinefretic, aprut datorit efraciei focarelorcorticale prin capsul în atmosfera perirenal.

- Necroza papilar, care este atât o complicaie, cât i oform clinic.

- Septicemia, care apare prin deversarea masiv agermenilor în circulaie.

- Insuficiena renal acut, care survine numai în formelesevere de PNA.




Nefrita interstiial hematogen(pielonefrita acut hematogen sau

descendent)

Etiopatogenie. Însmânarea parenchimului renal se facepe cale hematogen (descendent), cu germeni proveniidin focare de infecie de vecintate sau de la distan.- Germenii implicai: Staphy l ococcus aureus, E nterococcus,

Pseud omonas aeru ginosa, leptospire, ricketsii, brucele- germenii Gram negativi (Escher i chi a coli, Proteus ,

K l ebsi ell a).




Anatomie patologic. Leziunile apar la 3-7 zile de lalocalizarea germenilor, fiind asemntoare cu cele din PNAascendent. Mi croscopi c:

- focarele de inflamaie acut parcelar, abcese,distrucii de tubi sau tubi îngroai, destini deconinutul leucocitar sau de cilindri.

- În vasele medulare apar trombi în primele trei zile,secundar crora rezult infecii septice.

- Procesul difuzeaz radiar, în pan spre cortex.

Simptomatologia este marcat de tabloul septicemiei inumai examenele sistematice de urin surprind localizareagermenilor în rinichi.




Evoluia i prognosticul:- se confund cu cel ale bolii cauzale- unele forme regreseaz sub tratamentul instituit,

altele se complic cu IRA- altele se cronicizeaz- linia evolutiv este în funcie de virulena

germenului, de prezena factorilor favorizani.Tratamentul este în principal cel al bolii cauzale




Pielonefrita cu C andid a al bi cansCauze: utilizarea abuziv a antibioticelor, corticoterapiaprelungit.

Teren: copii, gravide, btrâni, cei cu boli consumptive saucu deficiene imunitare.Rinichiul poate fi infectat pe dou ci: hematogen sauascendent

Histologic: nefrit interstiial în focare, cu elementegranulomatoase care pot conflua i apoi fistulizeaz în

parechim sau în atmosfera perirenal cu diseminare în întregul rinichi (cortical i medular), abcesele drenând princile excretorii renale.




Simptomatologia poate fi dramatic, îmbrcândaspectul unei PNA uni sau bilaterale, conducând la apariiaunor abcese cu necroze papilare.Alteori, bolnavii prezint subfebrilitate prelungit, lombalgiisau chiar colici nefretice repetate, ducând la confuzii cu

tuberculoza renal.Investigaiile:- examenele de urin, uroculturile pe mediu

Sabouraud (ce evideniaz colonii albe cu aspectcremos)

- urografia (caverne confluente i traiecte fistulare)

- deficite imune: hipogammaglobulinemii,limfocitopenie.

Evoluie. În absena tratamentului specific - distrugerearinichilor.




Tratamentul trebuie instituit cât mai precoce cu putini vizeaz suprimarea cauzelor favorizante:

- echilibrarea unui eventual diabet- suprimarea antibioticelor, a corticoizilor

- suprimarea infeciilor fungice de vecintate(uretrite, vaginite).

- Ant i bi ot i cul d e el eci e ar fi Amfoter i cina B, administrat în perfuzii intravenoase, în doze de 0,75-1mg/kg/zi,timp de 30 zile.

- Nefrotoxicitatea Amfoter i cinei B oblig la înlocuireasa cu alt antifungic: stamicin sau mycostatin sau cudiflucan (fluconazol).




Tratamentul pielonefritelor acuteMsuri generale de tratament

Principii eseniale de terapie a PNA-T ratamentul ant i bi ot i c Înainte de identificarea germenilor,se va administra ampicilin 3-4g/zi, dup care se trece la

terapia intit conform antibiogramei, timp de câtevasptmâni.

- Tratament de atac: cefalosporine (ceftazidim, ceftriaxon,cefuroxim), tetracicline, carbenicilina (Pyopen) - singuresau in combinaii

- În cazurile grave, se indic administrarea parenteral aantibioticelor pentru a realiza concentraii sanguineridicate.

- tratamentul de întreinere: quinolone sau sulfamide cuaciune prelungit.




În PNA recidivant exist dou atitudini posibile:- tratarea fiecrui puseu acut timp de 10-15 zile cu antibiotic;- tratament continuu: iniial se administreaz ampicilin

3-4g/zi ca tratament de atac, apoi se continu cu unul dinpreparatele: cotrimoxazol, norfloxacin dimineaa i seara.

- Prezena unei septicemii oblig la administrarea a dou

antibiotice: ampicilin 3-4g/zi x 20 zile plus gentamicin80mg la 8 ore x 10 zile.




PN A l a grav id e. În cazul PNA la gravide se pot utiliza:ampicilin, unele cefalosporine i carbenicilin, iarfurantoinul cu mari rezerve. Sunt contraindi cate:

- tetraciclinele ce prezint riscuri pentru: mam (icter gravsau IRA), i pentru ft (fixare în esutul osos i mugurii

dentari)- sulfamidele, în special cotrimoxazolul, datorit aciunii

antifolice i teratogene a trimetoprimului- streptomicina i kanamicina care au efecte toxice pe

nervii cranieni ai ftului- rifampicina care este toxic în primul trimestru de sarcin- quinolonele ce trebuie evitate în primele trei luni i dup

luna a opta; acidul nalidixic induce icter fetal prininhibarea glucuroniltransferazei

- cloramfenicolul care este hematotoxic medular pentru fti mam




Pielonefrita cronicDefiniie. Pielonefrita cronic reprezint o nefritinterstiial bacterian asociat cu inflamaia bazinetului, încare leziunile sunt dominante în interstiiul renal i secundare în tubi.

Epidemiologie. PNC reprezint cauza a minimum 20% dininsuficienele renale cronice.

Etiologie.

Bacter i ol o gi a PNC d up di fer ii autor i

Simptomatologia PNC.

Mani festr i clini ce.Generale

- febr, frisoane- astenie, adinamie- scdere ponderal- cefalee, migren




Cutanate

pigmentare pseudo-addisoniaCardio-vasculare

HTAhipertrofie ventricul stâng/hipertrofie cardiac globalpericardit

Digestive:anorexie, vomismentelimb saburalhepatosplenomegalie

Osoase:osteopatie

Nefro-urinare:lombalgiicolici nefreticepolakiuriedisurieurini tulburi, urât mirositoare




Simptomatologia PNC.Invest igaii paraclini ce.

- Examen de urin:- hipo-izo-subizostenurie- osmolaritate urinar sczut

- leucociturie, piurie- celule Sternheimer-Malbin- cilindri leucocitari- hematurie microscopic- bacteriurie

- Examen biochimic:- diselectrolitemie- acidoz- Azotemie




- Explorarea funcional renal:- cl earance-urile sczute- natriurez- prob de concentrare deficitar- acidoz hipercloremic

- Hematologic:- anemie moderat, leucocitoz- VSH crescut

- Radiologic:- rinichi mici asimetrici- contur neregulat- indice parenchimatos redus- deformri caliceale




- Explorri izotopice + sonografia:- inegalitate morfologic i funcional între rinichi- zone de hipocaptare

- Biopsie renal:- infiltrat inflamator i zone de scleroz în interstiiu,

alternând cu zone sntoase- tubi deformai, îngroai cu aspect pseudotiroidian




Semnele radiourografice de PNC

Anomalii ale parenchimului renal- reducerea global a dimensiunilor rinichilor, darasimetrie între ei (unul fiind cu peste 1,5 cmmai micdecât cellalt)

- contur neregulat cu ancoe i boseluri, expresie acicatricelor renale

- atrofia unui pol renal (hipoplazie segmentar)- distana de la papil la bord (indicele parenchimatos)

este redus datorit atrofiei corticale- calcificri: litiaz, nefrocalcinoz




Modificri ale cavitilor excretorii (care aparremaniate)- calicele mici apar apropiate, tasate, împinse, cu contur

pstrat- evantaiul pielocaliceal, aspect de flori ofilite- papilele în form de: farfurie, mciuc, ciuperc - necroz papilar cu aspect de inel sau clete de crab- bazinetul dilatat, hipoton, cu contur neregulat, fuziform,

verticalizat

- ureterele sunt hipotoneObstacol urinar în cazul efecturii cistografiei:hidronefroz, hidroureter, reziduu vezical

Semne asociate: litiaz, reflux vezico-ureteral




TratamentulPNCPrincipii:- tratarea infeciei urinare - tratament antiinfecios;- tratarea hipertensiunii arteriale;- corectarea factorilor care favorizeaz infecia

parenchimului renal - tratament urologic;- corectarea tulburrilor funciei renale - tratament

fiziopatologic i simptomatic.

Msuri generale




T ratamentul ant i bi ot i c - i mperat i ve:- identificarea agentului infecios i a sensibilitii

acestuia;- înlturarea factorilor favorizani- tratamentul antiinfecios nu va fi instituit pân nu s-au

recoltat cel puin dou uroculturi i o hemocultur- administrarea iniial a unei scheme de atac timp de 3-4

sptmâni, urmate de un tratament de lung durat care

poate fi aplicat continuu în doze reduse, timp de maimulte luni pân la 1 an sau intermitent 7-10 zile/lun, îndoze mari, timp de ani de zile.



În alegerea medicamnetului antiinfeciostrebuie respectate câteva principii:- s aib un spectru cât mai limitat la agentul

infecios izolat din urin;- s se elimine predominant prin urin sub form de

metabolii activi;- s nu precipite în urin, indiferent de pH;- s fie bine tolerat;

- s produc cât mai puin rezisten microbian.

nefropatiile tubulo- inters ti ti ale

Documents