semnelor generale, a§a cum ar fi febra, frisoanele, lombalgiile, disuria si alterarea starii generale, pledeaza pentru o infectie urinara inalta.in situatiile neclare se pot efectua o serie de investigatii paraclinice, asa cum ar fi metoda Fairley, de recoltare prin cateterism vezical a 2 probe de urina, inainte si dupa spalarea vezicii urinare. Sau cateterizarea ureterala bilaterala, sau determinarea titrului de anticorpi si asa mai departe.5. Uretritele. Uretra este populata in mod normal de o flora micobiana saprofita formata din enterococi, bacili enterali anaerobi, hemofili, micobac- terii, micoplasme si Candida albicans, in anumite situatii, bacteriile saprofite, sau altele venite din afara, pot produce o inflamatie a uretrei si chiar infectii urinare ascendente.Uretritele pot fi impartite in uretrite specifice, produse de gonococ si uretrite nespecifice, produse de Chlamydii, de Micoplasme, de Stafilococi, de Streptococi, de Candida albicans $i asa mai departe.Uretrita gonococica. Este o boala cu transmitere sexuala si este produsa de gonococ. Ea are o raspandire foarte mare si este probabil cea mai raspandita boala venerica.Manifestari clinice. La barbati, dupa 2-7 zile de la contactul sexual infectant, apar dureri uretrale, disurie, polachiurie si o secretie purulenta abundenta.La femeie, boala evolueaza cu semne clinice minore, cu o usoara vulvo- vaginita.La barbati, boala poate da o serie de complicatii locale, asa cum ar fi epididimita si prostatita, sau la distanta, asa cum ar fi artritele, tenosinovitele si endocarditele. Iar la femeie poate determina boala inflamatorie pelvina.Pentru confirmarea diagnosticului se poate face un frotiu din secretia uretrala.Tratament. Deoarece peste 40% din gonococi au devenit rezis- tenti la penicilina, tratamentul corect al gonoreei se face cu cefalosporine in doza unica, asa cum ar fi cefotaxima 2 g, sau ceftriaxona 1 g im, sau cu chino- lone, asa cum ar fi ciporfoxacina 500 mg oral, sau ofloxacina 400 mg oral. Deoarece gonococul se asociaza de multe ori cu Chlamydia se recomanda administrarea concomitenta a doxaciclinei 100 mg de 2 ori pe zi, sau eritro- micina 500 mg de 4 ori pe zi, timp de 7 zile.Uretritele nespecifice. Pot avea o etiologie foarte variabila, dar de obicei ele sunt produse de Mycoplasme, de Chlamydii, de Streptococi si de Tricomonas vaginalis.5.2.1. Manifestari clinice. Semnul clinic eel mai important este secretia uretrala purulenta, de obicei in cantitate mica si mai ales dimineata.Diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice si pe frotiul uretral.113Tratament. Tratamentul uretritelor cu Chlamydia, sau cu Micoplasme se face cu doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi, sau eritromicina 500 mg de 4 ori pe zi, sau ofloxacina 400 mg/zi timp de 7 zile.

6. Cistita acuta. Este o infectie urinara joasa limitata la vezica urinara. Ea apare mai ales la femeile tinere si se manifesta cu disurie, polachiurie, nicturie, usturime la mictiune, senzatia de jena in hipogastru, sau de tenesme vezicale.Cistita nu este intovarasita de obicei de semne generale, cum ar fi febra, sau starea genearala alterata (tabel 4.2.2).

TABELUL 4.2.2Manifestarile clinice ale cistitei acuteDisuriePolachiurieNicturieTenesme vezicaleSenzatia de durere in hipogastruUneori urini tulburiSau chiar hemoragiceFara dureri lombareFara manifestari generale

6.1. Tratamentul cistitei. Are ca scop combaterea simptomelor supa- ratoare, combaterea infectiei si prevenirea recidivelor. Pentru combaterea durerilor se pot administra antialgice, iar pentru combaterea disuriei si a te- nesmelor se pot administra antispastice.Pentru combaterea infectiei trebuie avut in vedere ca peste 90% dintre cistite sunt produse de bacilul coli si ca in tratamentul bolii exista 3 scheme de tratament (tabel 4.2.3).

TABELUL 4.2.3Tratamentul cistitei acute

1

TABELUL 4.3.6 TABELUL 4.3.7

IndicafiiSchema Doza unicaSchema scurta de 3 zileLa femei tinere, negravide, fara febra dureri lombare, fara antecedente urologice §i gineco- logice se poate administra unul din urmatoarele antibioticeLa femeile tinere la care tratamentul se incepe dupa 3 zile de la debut se poate administra unul din urmatoarele antibioticeSchema lunga de 7-10 zile La celelalte cazuri inclusiv la recidive se poate administra unul din urmatoarele antibioticeTratamentulBiseptol 4 tb oral Amoxicilina 2 g oral Nitrofurantoin 300 mg oral Ofloxacina 400 mg oral Gentamicina 80 mg imBiseptol 2 x 2 tb oral Amoxicilina 2 x 1 g oral Nitrofurantoin 2 x 150 mg oral Ofloxacina 2 x 200 mg oral Gentamicina 2 x 40 mg imBiseptol 2 x 1 tb oral Amoxicilina 2 x 500 mg oral Nitrofurantoin 2 x 100 mg oral Cefluroxim 1 g oralTratamentul in doza unica. Se poate aplica la femeile tinere, negravide, fara antecedente urologice si in cazul in care tratamentul incepe in primele 3 zile de la debut.In acest caz se pot administra 4 tablete de cotrimoxazol, sau amoxicilina 2 g per os, sau nitrofurantoin 300 mg per os.Schema scurta. Se aplica la femeile tinere la care tratamentul se incepe dupa 3 zile de la debut. Medicamentele sunt identice cu cele din schema unica, dar se continua timp de 3 zile.Schema lunga. Se administreaza cotrimoxazol, sau nitrofurantoin, sau acid nalidixic, sau augmentin, sau cefalosporine, pe o perioada de 7-10 zile.7. Pielonefrita acuta. Reprezinta o infectie bacteriana a tesutului interstitial si pielocaliceal, fiind de fapt o nefropatie interstitiala.Etiopatogenie. Pielonefrita acuta este produsa in peste 90% din cazuri de bacili gram negativi si in primul rand de Escherichia coli, dupa care urmeaza Enterococii, Proteusul, Pseudomonas §i asa mai departe. Spre deo- sebire de pielonefrita cronica in care putem gasi mai multi germeni, pielonefrita acuta este produsa de un singur germene. Iar schimbarea lui pune problema unei reinfectii.Manifestari clinice. Boala debuteaza brusc. Ea se poate instala in cateva ore, prin cresterea brusca a temperaturii, peste 39°C, frisoane, dureri lombare, cu caracter colicativ, stare generala alterata, ameteli, cefalee, trans- piratii, aratalgii si altele (tabel 4.2.4).TABELUL 4.2.4Manifestarile clinice ale pielonefritei acute

1 debut brusc2 instalare in cateva ore3 febra, frison4 dureri lombare5 caracter colicativ6 uni- sau bilaterale7 stare generala alterata8 cefalee9 greturi, varsaturi10

polachiurie

11

sensibilitatea lojilor renale

12

manevra Giordano pozitiva

13

antecedente de infectie urinara joasa

14

antecedente de infectie digestiva

15

antecedente ginecologice

2

TABELUL 4.3.6 TABELUL 4.3.7

Anamneza poate pune in evidenta antecedentele unei infectii urinare joase, a unor infectii digestive, sau a unor infectii genitale.La examenul fizic al bolnavului se constata o stare generala alterata. Iar la palpare se poate constata o sensibilitate a lojilor renale, cu manevra Giordano pozitiva, unilateral sau bilateral.Investigatii paraclinice. Pentru stabilirea diagnsoticului etiolo- gic se pot efectua o serie de investigatii paraclinice, asa cum ar fi examenul de urina, care poate pune in evidenta o crestere a numarului de leucocite. Proba Addis care poate arata de asemneea o crestere a numarului de leucocite in urina §i urocultura care poate pune in evidenta bacilul respectiv. Hemoleucograma poate arata o leucocitoza cu deviatie spre stanga a formulei leucocitare. Examenul radiologice poate arata o crestere in volum a rinichilor, uneori o litiaza, sau malformatii renale. Examenul ecografic care poate arata o dilatare a zonei pielocaliceale si asa mai departe.Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza semnelor clinice si a in- vestigatiilor paraclinice si mai ales a uroculturii care poate evidentia microbul in cauza. De remarcat ca uneori urocultura poate fi sterila. In aceste cazuri trebuie efectuate mai multe uroculturi succesive.Forme clinice particulare. Pe langa forma clinica comuna, pot exista si forme clinice particulare asa cum ar fi forma febrila si necroza papilara.Forma febrila. Forma febrila evolueaza cu semne urinare mini- me. Ea apare mai ales la batrani si tarati si care pun seriase probleme de diagnostic si tratament.Necroza papilara. Mai ales la diabetici, la alcoolici si la marii consumatori de analgezice, poate apare o pielonefrita cu predominenta necrozei papilare. Necroza papilara debuteaza de obicei brusc, cu febra mare, cu frison, cu lombalgii puternice, cu hematurie, cu alterarea rapida a starii generale si tendinta la insuficienta renala acuta. Examenul urinei arata prezenta de frag- mente papilare in sedimentul urinar.Pielonefrita la gravide. Pielonefrita la gravide poate duce la cre- sterea tensiunii arteriale si poate influenta dezvoltarea intrauterine a fatului (tabel 4.2.5).Diagnosticul diferential. Se face cu cistita, cu pielonefrita cro- nica, cu alte boli febrile, cu gripa, cu starile septice, cu pneumonia bazala, cu pleurezia diafragmatica, cu pancreatita acuta, cu colecistita, cu apendicita acuta si asa mai departe.7.8. Tratamentul pielonefritei acute. Are ca obiectiv combaterea simptomelor dominante, asa cum ar fi febra si durerea, combaterea infectiei si prevenirea recidivelor.In acest sens se recomanda repaus la pat timp de 7-8 zile, caldura, alimetatie usoara si multe lichide, aproximativ 2 litri pe zi.Pentru combaterea febrei se recomanda antitermice, iar pentru combaterea durerilor se vor recomanda antispastice si analgezice.Tratamentul antiinfectios ar trebui sa corspunda sensibilitatii germenilor respectivi. De cele mai multe ori, insa, pana la efectuarea uroculturii si a anti- biogramei, mf trebuie sa recurga la un tratament de prima intentie bazat peTABELUL 4.2.5Forme clinice particulare ale pielonefritei acuteParticularitafiStare febrila, alterarea starii generale la batrani §i tarati cu semne urinare minime sau fara semne urinareNecroza papilara La diabetici §i la alcooliciFebra, frison Alterarea starii generale Lombalgii HematurieTendinta la insuficienta renala Fragmente papilare in sedimentul urinarPielonefrita la gravideFactori favorizanti Compresia uterina Rise materaHipertensiune arteriala, septicemic Rise fetalT117Prematuritate, hipotrofie Moartea fatuluiprincipiul probabilitatii maxime. In acest sens, el trebuie sa tina seama ca in 90% din cazuri pielonefrita acuta este produsa de Escherichia colii. De aceea, dupa cum arta M. Angelescu, pielonefrita primitiva, fara probleme urologice, care este produsa de obicei de Escherichia coli, poate fi tratata ambulator cu monoterapie, de preferat pe cale parenterals, cu amoxicilina, sau cu ciproflo- xacina, sau cu cefalosporine injectable. Iar dupa 6-7 zile pe cale orala, cu biseptol, sau cu cefalosporine orale, asa cum ar fi cefaclor, sau cefuroxina, timp de alte 6-7 zile.Formele mai grave, aparute la diabetici, la tarati si la bolnavii urologici, cu obstacol urinar, la care pe langa bacilul coli mai pot apare §i alti microbi, asa cum ar fi Piocianicul, Enterococul si Stafilococul, se recomanda o cura de atac mai energica, urmata de o cura de intretinere mai lunga, de 2-3 saptamani. In aceste cazuri se poate utiliza o monoterapie, cu augmentin lg la 8 ore, sau pefloxacina 800 mg/zi, sau ciprofloxacina 1 g/zi, sau o cefalosporina, asa cum ar fi ceftazima 3 g/zi, sau ceftriaxona 2 g/zi. Biterapia se poate face prin aso- cierea unui aminoglucozid,

3

TABELUL 4.3.6 TABELUL 4.3.7

cum ar fi gentamicina cu o aminopenicilina, sau cu o fluorochinolona, sau cu o cefalosporina. Iar cura de intretinere va dura 2-3 saptamani, timp in care bolnavul va fi urmarit clinic si prin investigatii de laborator.8. Atitudinea mf in fata unui bolnav cu infectie urinara.Forma clinicaForme febrileAflat in fata unui bolnav cu dureri in hipogastru, cu tenesme vezicale, cu disurie si cu urini tulburi, mf trebuie sa se gandeasca la posibilitatea unei cistite acute, caz in care va putea incepe tratamentul antiinfectios in functie de grupa de rise in care se incadreaza bolnava.Daca se afla in fata unui bolnav cu febra, cu frison, cu o stare generala mai mult sau mai putin alterata, mf trebuie sa se gandesaca la o infectie urinara inalta, chiar daca bolnavul nu are semne urinare prea evidente, mai ales daca este vorba de o femeie, sau de un bolnav urologic. In acest caz el va putea incepe tratamentul antiinfectios de prima intentie, chiar inainte de a avea rezul- tatele antibiogramei.Formele primitive, necomplicate cu probleme urologice, vor putea fi tratate la domiciliu. Iar formele clinice mai severe, la tarati, sau complicate cu suferinte urologice vor trebui internate in spital.4.3. PRINCIPALELE BOLI CONTAGIOASEFoarte multe din starile febrile pentru care este soliciatat in mod curent mf, pot fi determinate de boli contagiaose, asa cum ar fi gripa, rujeola, rubeola, varicela, scarlatina, parotidita epidemica, hepatitele virale si meningitele. Pe langa faptul ca sunt boli infectioase ele au si un caracter contagios, putandu-se transmite fie direct, fie indirect, de la omul bolnav la omul sanatos.1. Gripa. Este o boala infectioasa foarte contagioasa, de origine virala, cu manifestari respiratorii si generale, de multe ori foarte severe. Gripa este o boala foarte raspandita. Ea poate apare sporadic, sau in epidemii. Epidemiile de gripa cuprind intre 10-30% din populatia generala si apar de obicei iarna, sau la inceputul primaverii.Etiopatogenie. Gripa este produsa de virusurile gripale, de tip A,B si C, care fac parte din clasa myxovirusurilor. in functie de structura antigenelor de suprafata, ele se clasifica in mai multe subtipuri. Tipurile B si C se intalnesc exclusiv la om, iar tipul A se poate intalni si la pasari. De remarcat ca pe langa virusurile gripale exista si o serie de virusuri paragripale, care pot produce manifestari clinice asemanatoare gripei.Transmiterea gripei se face pe cale aeriana, prin picaturile de secretie raspandite de bolnav. Ajuns in organism, virusul gripal se multiplied in celulele epiteliale ale tractului respirator. Apoi el se raspandeste in tot organismul.Manifestari clinice. Gripa are o incubatie scurta, de 2-3 zile. Apoi debuteaza de obicei brusc, cu febra ridicata, frison, mialgii, cefalee, as- tenie marcata, dureri ale globilor oculari, cu fotofobie si lacrimare, catar nazal, cu rinoree, ragusala, tuse uscata si apoi umeda (tabel 4.3.1).La examenul fizic al bolnavului se constata adinamie, uneori somnolenta si apatie, un facies vultuos, conjunctive injectate, limba uscata, rinoree si un faringe congestionat.

TABELUL 4.3.1Manifestarile clinice ale gripeidebut bruscfebrafrisoanetuse la inceput uscataastenieadinamiecefaleeanorexiecorizamialgiiragu^aladureri faringienefacies congestionatochii injectatidureri ocularelimba incarcataraluri bron$ice diseminatebradicardie119tendinta de scadere a tensiunii arterialeLa auscultatie se pot auzi raluri bronsice diseminate.La examenul aparatului cardiovascular se poate constata uneori o bradicardie §i tendinta la colaps.

4

TABELUL 4.3.6 TABELUL 4.3.7

De obicei febra cedeaza dupa 4-5 zile. Uneori tusea, dar mai ales astenia, persista o perioada mai indelungata.Investigatii paraclinice. Se poate efectua un examen radiologic pentru a exclude o eventuala afectiune pulmonara. Hemoleucograma arata o leucopenie, cu limfocitoza. Iar diagnosticul etiologic de gripa se poate face prin examene serologice, sau prin izolarea virusului gripal.Diagnosticul pozitiv. Se bazeaza pe semnele clinice si pe con- junctura epidemiologica in care apare boala. Pentru diagnosticul curent de gripa, de obicei nu se recurge la examene serologice, sau la izolarea virusului la fie- care bolnav in parte.Forme clinice particulare. Pe langa forma comuna, care este de obicei benigna, mai ales la batrani, la copii debilitati, la diabetici, sau la cardiovasculari, pot apare forme toxice si hipertoxice foarte severe.Complicatii. Pot fi determinate de virusul gripal, sau de infectiile bacteriene supraadaugate, care pot duce la aparitia unei laringite gripale, sau chiar a unei laringotraheite obstructive, a unei pneumonii gripale, in care pe langa semnele clinice ale gripei pot apare dispneea, cianoza, expectoratia si ralurile subcrepitante. Sau la aparitia unei pneumonii mixte, sau a unei pneumonii bacteriene. Pot apare de asemena, complicatii cardiovasculare, asa cum ar fi miocarditele, sau complicatii nervoase, asa cum ar fi meningitele, ence- falitele, mielitele, sau nevritele periferice (tabel 4.3.2).

TABELUL 4.3.2.Complicatiile gripei

Respiratorii laringita gripala laringotraheita obstructiva pneumonie gripala pneumonie mixta pneumonie bacteriana

Nervoase meningite encefalite mielite nevrite

ORL otite sinuziteCardiovasculare

miocarditadecompensare cardiaca

1.7. Diagnosticul diferential. Se face cu celelalte viroze respiratorii, dar mai ales cu guturaiul, sau cu raceala comuna, care are o simptomatologie mult mai atenuata si o aparitie mult mai sporadica, un individ facand, dupa cum arata unii autori, intre 1 si 6 viroze pe an (tabel 4.3.3).TABELUL 4.3.3Diagnosticul diferential dintre gripa $i guturai

Guturai Gripadebut mai lent debut bruscstare generala acceptabilastare generala alteratadomina simptomele rinofaringiene

domina simptomele generale

febra moderata sau normala

febra ridicata cu frisoane

cefalee moderata cefalee marcatafara semne circulatorii bradicardie, tendinta la

hipotensiune si colapsfara semne nervoase simptome nervoase frecventecomplicatii rare complicatii frecventecazuri sporadice epidemii masivecontagiozitate moderata contagiozitate mare

1.8. Tratamentul. Difera in functie de forma clinica si de prezenta complicatiilor.1.8.1. Tratamentul gripei simple, necomplicate. Se recomanda repaus la pat. Daca se poate, se face izolarea de ceilalti membri ai familiei. Alimen- tatia trebuie sa fie usoara, hidrozaharata, cu ceaiuri, sucuri de fructe, supe de legume, pireuri, gris, branza de vaci, peste, carne de pasare si compoturi.Pentru combaterea febrei se recomanda antipiretice, asa cum ar fi parace- tamolul, iar pentru combaterea mialgiilor si a cefaleei se recomanda antialgice si antiinflamatoare, asa cum ar fi brufenul si diclofenacul. Pentru combaterea tusei uscate se recomanda codeina fosforica, sau tusin, iar pentru facilitarea expectoratiei se recomanda fluidifiante ale tusei, asa cum ar fi sirogalul, sau mucolitice, asa cum ar fi bromhexinul, sau ambroxolul.

5

TABELUL 4.3.6 TABELUL 4.3.7

In tratamentul gripei simple nu se folosesc antibiotice. Pentru combaterea infectiei virotice, mai ales la persoanele cu rise, se poate administra amantadina 200 mg/zi, sau rimantadina 100 mg/zi, timp de 10 zile, care au mai ales un rol preventiv.in ultimul timp s-au introdus in tratamentul gripei, inhibitorii de neura- midaza, asa cum sunt zanamivirul si oseltamivirul, care impiedica replicarea virusului si care pe langa rolul preventiv, au si un anumit rol curativ, scurtand durata bolii.1.8.2. Tratamentul gripei complicate. Depinde de terenul pe care evo- lueaza boala §i de gravitatea complicatiilor. Otitele, sinuzitele, bronsitele, pneu- moniile si meningitele se trateaza cu antibiotice de prima intentie, sau cu o antibioterapie tintita, daca s-a putut face antibiograma si se interneaza in spital.Profilaxia gripei. Se face cu vaccin antigripal, care este indicat mai ales la persoanele cu rise crescut, asa cum sunt batranii, copii si taratii.Atitudinea mf in fata unui bolnav cu gripa. Medicul de fa- milie are in primul rand sarcina de a preveni aparitia gripei, mai ales la pacien- tii cu rise, prin efectuarea vaccinarii antigripale. Apoi are sarcina de a depista cat mai precoce cazurile aparute si de a lua masurile necesare de limitare a epidemiei. Apoi are sarcina de a stabili forma clinica de boala, de a depista din timp aparitia complicatiilor si de a interna bolnavii cu complicatii majore in spital.2. Rujeola. Este o boala infectioasa extrem de contagioasa, provocata de virusul rujeolic, care apare mai ales la varsta copilariei.Etiopatogenie. Agentul patogen al rujeolei este un paramyxovirus. Rezervorul natural este reprezentat de omul bolnav, Boala se transmite direct pe cale respiratorie. Bolnavul este contagios din ultimele zile ale incubatiei pana la sfarsitul eruptiei. Boala lasa o imunitate durabila si putenica.De remarcat ca dupa introducerea pe scara larga a vaccinarii antirujeolice, incidenta bolii a scazut sub 10 cazuri la 100.000 de locuitori.Manifestari clinice. Manifestariele clinice difera in perioada de invazie si in perioada eruptiva.2.2.1. Perioada de invazie. Dupa o incubatie de 8-11 zile, urmeaza o perioada de invazie, caracterizata prin febra ascendenta, care ajunge pana la 39-40°C, care dupa 2-3 zile inregistreaza o scadere critica, inainte de aparitia eruptiei, cand febra creste din nou. Starea generala este usor alterata. Bolnavul are inapetenta, curbatura, fotofobie, somnolenta, catar oculonazal; rinoree, stranut, conjunctivita fotofobie si catar respirator, cu tuse uscata si catar di- gestiv, cu greturi, varsaturi si diaree (tabel 4.3.4).La examenul fizic al bolnavului se constata un facies congestionat, si enantemul caracteristic, reprezentat de o hiperemie difuza a mucoasei bucale, cu puncte de congestie mai intense, uneori hemoragice, si cu mici pete albe, ca grauntele de gris, care reprezinta semnul lui Koplik si care este caracteristic rujeolei. De asemenea se mai poate constata o adenopatie submaxilara si late- rocervicala. La auscultatia aparatului respirator se pot auzi raluri romflante §i subcrepitante difuze.

TABELUL 4.3.4

Manifestarile clinice ale rujeoleiDupa o incubatie de 8-11 zile, febra ascendenta, 39- 40°C,stare generala alteratainapetentacurbaturaadenopatie submaxilara, latero-cervicala §i retroauricularacatar oculo-nazalrinoree, stranutconjunctivita, fotofobiecatar respiratortuse uscatacatar digestiv,greturi, varsaturi, diaree,enantem bucalhiperemie difuza,Perioada de invaziepuncte congestive, uneori hemoragice puncte albe, semnul lui KoplikFebra se accentueaza, starea generala se altereaza, exantemul apare descendent, mai mtai retroauricular, fata, frunte, apoi torace, abdomen, membre, macropapule confluente, zone de piele sanatoasa, nepruriginos, catifelat, dureaza 5-6 zile, dispare in ordine inversa, lasa o pigmentare posteruptiva, descuamatie scua- moasa

6

TABELUL 4.3.6 TABELUL 4.3.7

2.2.2. Perioada eruptiva. Se instaleaza dupa 3-4 zile de la debut. Febra cre§te din nou. Eruptia are un caracter descendent. Ea apare mai intai in spatele pavilionului urechii, apoi pe fata, dupa care se extinde pe torace, pe abdomen si pe membre.Eruptia este formata din maculopapule confluente, intre care exista zone de piele sanatoase. Eruptia este generalizata, catifelata si nepruriginoasa. Ea dispare dupa o saptamana in ordinea inversa in care a aparut, lasand o pigmentare posteruptiva si o descuamatie scuamoasa.Complicatii. Pot apare complicatii respiratorii, reprezentate de la- ringite, cu disfonie, dispnee, tiraj, cornaj si tuse latratoare, sau de pneumonie interstitiala, cu bronsiolita, cu dispnee, cu cianoza, cu asfixie si cu tahicardie. Pot apare complicatii digestive reprezentate de stomatita rujeolica, de o gastro- enterocolita, sau chiar de o apendicita acuta. Pot apare de asemenea complicatii nervoase reprezentate de convulsii, meningite, si encefalite, sau complicatii otice, reprezentate de otite acute (tabel 4.3.5).Diagnosticul pozitiv. Se face pe baza semnelor clinice. a situ- atiei epidemilogice si a investiga|iilor paraclinice care pot arata o leucopenie, cu neutropenie, urmata de o leucocitoza.Perioada eruptivaDiagnosticul diferential. In stadiul preeruptiv se face cu toate starile febrile ale copilului, adica cu rinofaringitele, cu adenovirozele, cu tuse aconvulsiva, etc. In perioada eruptiva se face cu rubeola, cu varicela, cu scarlatina, cu eritemul exudativ polimorf si cu eruptiile alergice.Complicafiile rujeoleiRespiratorii laringitebron§iolitepneumonie intersti^iala bronhopneumonieNervoase convulsiimeningite encefaliteDigestive stomatitegastroenterite apendiciteORL otitesinuziteTratament. Se recomanda un tratament igieno-dietetic un tratament simptomatic pentru combaterea febrei, a tusei, prevenirea $i tratamentul complicatiilor. In acest sens se recomanda izolarea bolnavului, repaus la pat pe toata perioada febrila. Alimetatie hidrozaharata, cu ceaiuri, sucuri de fructe, supe de zarzavat, pireuri, gris, carne slaba, de peste, de pasare, branza de vaci, compoturi etc.Pentru combaterea febrei se poate administra paracetamol. Iar pentru combaterea tusei se poate administra codeina fosforica, sau siropuri de tuse.Prevenirea. Profilaxia rujeolei se poate face prin masuri nespecifice, de izolare a bolnavilor, sau prin masuri specifice de vaccinare anti- rujeolica. in cazul copiilor care nu au fost vaccinati, prevenirea se poate face prin administrarea de imunoglobuline specifice in primele 3 zile de la contactul infectant.3. Rubeola. Este o boala contagioasa de natura virotica care afecteaza mai ales copii §i are o incidenta de peste 200 de cazuri la 100.000 de locuitori.Etiopatogenie. Contagiunea se face pe cale respiratorie de la omul bolanv. Contagiunea este foarte mare. Boala lasa o imunitate durabila. De remarcat ca la gravide, virusul rubeolei are o actiune teratogena foarte mare.Manifestari clinice. Dupa o incubatie de 16-18 zile, urmeaza o perioada de invazie si apoi o perioada eruptiva.3.2.1. Perioada de invazie. Incepe insidios, cu febra moderata, cu ano- rexie, cu disfagie si cu adenopatie. Adenopatia suboccipitals si retroauriculara este caracteristica rubeolei. Ganglionii sunt moderat mariti, consistenti si usor sensibili la palpare. De remarcat ca adenopatia precede cu 4-10 zile eruptia §i perisita 3-6 saptamani dupa disparitia eruptiei (tabel 4.3.6).123TABELUL 4.3.6Manifestarile clinice ale rubeoleiPerioada de invazie Dupa o incubatie de 16-18 zile, debut insidios, anorexie, faringita, disfagie, febra moderata,adenopatie, retroauriculara, suboccipitals, indolora, persistentaPerioada eruptiva Eruptia apare dupa 2-3 zile, exantem maculos, apare pe fata, apoi se general izeaza, pe trunchi §i membre, uneori este pruriginoasa, raman zone indemne, dureaza 2-3 zile. Uneori apare un enantem bucal3.2.2 Perioada eruptiva. Eruptia rubeolica este caracterizata de un exantem maculos, despartit de zone de piele indemna. Eruptia apare mai intai pe fata si se generalizeaza apoi pe trunchi si pe membre. Exantemul dispare dupa 1-3 zile. De remarcat ca pot exista si cazuri fara exantem.Rubeola congenitala. La gravide rubeola poate produce avort, nastere prematura si malformatii congenitale, oculare, otice si cardiace.

7

TABELUL 4.3.6 TABELUL 4.3.7

Diagnosticul pozitiv. Se face pe baza semnelor clinice, in care adenopatiile si exantemul maculos au o semnificatie deosebita si a hemoleu- cogramei care arata o leucopenie, limfocitoza si plasmocitoza.Tratament. Rubeola se izoleaza la domiciliu. Se recomanda re- paus la pat si o alimentatie usoara asemanatoare celei din rujeola.Tratamentul medicamentos este simptomatic, cu antipiretice, antiinfla- matoare si antibehice.Profilaxia se face prin vaccinare, sau cu imunoglobuline especific.4. Varicela. Este o boala infec{ioasa de natura virala foarte frecventa la copii, care are o incidenta de 350 de cazuri la 100.000 de locuitori.Etiopatogenie. Virusul care determina varicela este identic cu virusul herpesului zoster si face parte din grupul virusurilor herpetice, impreuna cu virusul Epstein-Barr si virusul citomegalic. Virusul se transmite pe cale aeriana de la omul bolnav. Varicela lasa o imunitate durabila.Manifestari clinice. Dupa o incubatie de 10-20 de zile, apar o serie de manifestari clinice caracteristice perioadei de invazie si perioadei eruptive.4.2.1. Perioada de invazie. Boala debuteaza treptat cu o usoara alterare a starii generale, cu cefalee, cu inapetenta si cu febra care nu depaseste de obicei 38°C (tabel 4.3.7).

Manifestarile clinice ale varicelei

Dupa o incubate de 10-20 zile,debut progresiv,subfebrilitate,rinofaringita discreta,conjunctivita,indispozitie generala,inapetenta,cefaleeEruptia apare dupa 1-2 zile de la debut, ea are un caracter centripetIntereseaza toate tegumentele dar mai ales capul si trunchiulEvolutia macula-papula-vezicula-crustaVeziculele au la inceput lichid clarapoi lichid tulbure,apoi crustePerioada de invaziePerioada eruptivaEruptia apare Tn valuri Coexista eruptii de varste diferite Eruptia este pruriginoasa Dureaza 7-10 zile

4.2.2. Perioada eruptiva. Dupa 1-2 zile de la debut, apare o eruptie care evolueaza de la stadiul de macula, la stadiul de paula si vezicula, mai intai cu lichid clar §i apoi cu lichid tulbure. Veziculele se transforma in cruste care se descuameaza lasand o pigmentare fina. Eruptia intereseaza toate tegumentele, inclusiv pielea capului si mucoasele, fiind insa mai pronuntata mai ales la cap si pe trunchi.Eruptia din varicela evolueaza in 3-4 pusee succesive, putand coexista eruptii de varste diferie. Eruptia dureaza 7-10 zile, iar crustele 10-20 de zile.Complicatii. Varicela este de obicei o boala benigna. Uneori poate avea, insa, complicatii respiratorii, asa cum ar fi pneumonia variceloasa, complicatii nervoase, asa cum ar fi meninigita, sau encefalita variceloasa, precum §i alte complicatii, asa cum ar fi cheratita, orhita, sau glomerulonefrita.Tratament. Se recomanda izolarea la domiciliu a bolnavului, re- paus la pat si alimentatie usoara. Pentru febra si dureri se administreaza antipiretice si antiinflamatoare.Pentru combaterea infectiei virotice se poate recomanda acyclovir 800 mg de 4 ori pe zi la adulti si la copii mari, timp de 5-7 zile. La copii intre 2-6 ani se recomanda 400 mg de 4 ori pe zi, iar sub 2 ani se recomanda 200 mg de 4 ori pe zi per os.5. Hepatitele virale. Sunt boli infectioase foarte frecvent intalnite in practica medicala, determinate de niste virusuri care au un caracter hepatotrop.5.1. Etiopatogenie. Pot fi produse de mai multe tipuir de virusuri hepatotrope si anume de VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHF si VHG. Unele din aceste virusuri, asa cum este cazul virusurilor VHA,VHE §i VHF, se transmit pe cale fecal-orala, iar celelalte se transmit pe cale parenterals, perinatala si chiar sexuala.

8

Ele pot produce manifestari clinice diferite. Unele dintre ele, asa cum este cazul VHA, pot produce boli asimptomatice. Altele, asa cum este cazul VHD, pot produce destul de des hepatite fulminante. Iar altele, asa cum este cazul VHB, VHD si VHG, pot produce mai frecvent hepatita cronica (tabel 4.3.8).TABELUL 4.3.8Particularitatile etiopatogenice ale virusurilor hepatitice

Particularitatile A B C D E F GTransmitere fecal-orala

+++ - - - +++ ++ -

Transmitere parenterals

- +++ ++ ++ - - ++

Transmitere perinatala

- ++ + + - ? ?

Transmitere sexuala

- ++ + + - - +

Incubatia in zile 15-45 45-180

35-75 21-50 30-45 ? ?

Profilaxie vaccin VHA

vaccin VHB

- vaccin VHB

- - -

De remarcat ca hepatitele infectioase pot fi produse si de alte virusuri, care nu au un tropism special pentru ficat, asa cum ar fi virusul Epstein-Barr, precum si de bacterii, a§a cum ar fi leptospiroza.Dupa ce ajung in organism, virusurile hepatice pot afecta ficatul prin- tr-un mecanism citotoxic si imunopatologic producand astfel o reactie infla- matorie a spatiilor portale, fenomene de degenerescenta si de necroza celulara.5.2. Hepatita virala A. Tabloul clinic al HVA poate fi impartit in doua perioade, in functie de aparitia icterului.5.2.1. Perioada preicterica. Dupa o incubatie de 15-45 de zile, incep sa apara primele semne clinice reprezentate de o usoara alterare a starii generale, cu febra variabila, cu dureri musculare, dureri articulare, anorexie, greturi, varsaturi, dureri epigastrice, constipatie, hepatomegalie, astenie, ameteli, cefalee, eruptii urticariene si asa mai deprte (tabel 4.3.9).TABELUL 4.3.9Manifestarile clinice ale hepatitei APerioada preicterica Dupa o incubatie variabila debuturi variabile stare generala alterata stare febrila asteniedureri musculare dureri articulare corizagreturi, varsaturi dureri epigastrice urticarie

Perioada ictericaDupa 6-7 zile febra scadestarea generala se amelioreaza apare icterulurina se inchide la culoare scaunele se decoloreaza ficatul mare §i sensibilDe aceea se poate spune ca HVA poate avea un debut pseudogripal, un debut reumatoid, sau un debul urticarian.5.2.2. Perioada icterica. Dupa 6-7 zile de la debut poate apare icterul. Aparitia icterului este insotita de ameliorarea starii generale. Icterul este proportional de obicei cu gravitatea bolii. El se intensifies treptat in primele 10-14 zile, pentru ca apoi sa scada in urmatoarele 10-14 zile. Odata cu aparitia icterului urina se inchide la culoare, iar scaunele se decoloreaza.La examenul fizic al bolnavului se poate constata un ficat mai mare si sensibil la palpare. Splina poate fi §i ea marita.De remarcat ca peste 50% dintre HVA pot evolua anicteric, mai ales la copii.Hepatita virala B. Desi foarte multe cazuri de HVB pot sa evolu- eze asimptomatic, totusi HVB are de obicei o evolutie mai severa, un potential de cronicizare mai mare si o letalitate mai mare.Formele simptomatice au de obicei un tablou clinic asemanator cu al HVA. Atat faza preicterica, cat si faza icterica au o evolutie ceva mai lunga.Hepatita virala C. Aproximativ 90% din HVC au o evolutie anicterica si chiar asimptomatica. Ea se caracterizeaza totusi ptintr-o evolutie mai persistenta si o tendinta mai mare la cronicizare (tabel 4.3.10).TABELUL 4.3.10Manifestarile clinice comparative ale diferitelor tipuri de hepatite virale

Particularitafile A B C D E F GDebut + ± ± - ± - -

pseudogripalDebut reumatoid

± + + - - - -

Debut urticarian + + + - - - -Debut dispeptic + + + + + + +Debut neurastenic

+ + + + + + +

Icter ± + + + ± - -Hepatomegalie + + + + + + +Splenomegalie + + + + + + +Debut scurt + ± + ± + - -Debut prelungit - + + - - - -Evolutie grava - + + + + - -Colestaza - + + + - - -Evolutie prelungita

- + + + - - -

Cronicizare - + + - - - -127Investigatii paraclinice. Pentru confirmarea diagnosticului de hepatita virala se pot efectua o serie de teste de disproteinemie si de citoliza care arata o crestere a GOT si a GPT pana la 500-1000 u si a sideremiei pina la 200-500 gama %.Dozarea pigmentilor biliari arata o crestere a bilirubinei directe si apoi si a bilirubinei indirecte si o crestere a urobilinogenului in urina.Hemoleucograma arata o leucopenie, cu limfocitoza si monocitoza.Diagnosticul etiologic se poate stabili prin determinarea anticorpilor HVA, HVB, HVC si HVD, a markerilor HVB si asa mai departe.Diagnosticul pozitiv. Se stabileste pe baza semnelor clinice si a investigatiilor paraclinice. El este mai dificil in perioada preicterica si desigur si mai dificil in formele asimptomatice. De aceea, mf trebuie sa ia in considera- re toate semenle clinice si datele epidemiologice si la cea mai mica suspiciune sa efectueze investigatiile paraclinice corespunzatoare.Diagnosticul difemtial. Difera in perioada preicterica si in perioada icterica.In perioada preicterica. Se face diagnsoticul diferential cu gripa, cu urticaria, cu colecistita acuta si cu toxiinfectiile alimentare.In perioada icterica. Se face cu icterul mecanic, din litiaza bili- ara, sau din cancerul hepatic, sau din cancerul de cap de pancreas, cu icterele hemolitice, cu icterele medicamentoase, sau produse de alte viroze, asa cum ar fi mononucleoza (tabel 4.3.11).TABELUL 4.3.11Diagnosticul diferential al hepatitei virale cu alte boliPerioada preictericagripa, urticaria, colecistita acuta toxiinfectia alimentara nevroza astenica brucelozaPerioada ictericaicterele mecanice, litiaza biliara,cancerul hepatic, cancerul de cap de pancreas,icterele hemolitice,icterele medicamentoase,angiocolita,alte ictere infectioasemononucleozaleptospiroza5.8. Tratament. Hepatitele virale trebuie internate in spital, unde se recomanda repaus la pat si regim igieno-dietetic de protectie.In formele comune se administraza o medicatie simptomatica si o medicatie hepatoprotectoare, cu acid orotic, cu acid aspartic, cu fosfolipide, cu vitamine etc.Formele colestatice, precum si formele severe cu insuficienta hepatica, necesita o atentie speciala si uneori administrarea de corticoizi.

10

Prevenirea hepatitelor virale. Prevenirea HVA se face prin respectarea igienei alimentare si mai ales a surselor de apa din colectivitatile de copii, precum si prin vaccinare, sau administrarea de imnoglobuline specifice. Prevenirea HVB se face prin respectare conditiilor de igiena a inocularilor si a manevrelor chirurgicale, precum si prin vaccinare, care protejeaza si impotriva HVC, sau prin administrarea de imunoglobuline specifice. Prevenirea celorlalte forme de hepatite virale se face prim masuri de igiena aplicate asupra surselor si a cailor de transmitere a virusului.Atitudinea mf in fata unei hepatite virale. Hepatitele virale trebuie internate in spital. Pentru aceasta este necesara depistarea cat mai precoce a bolii, pe baza semnelor clinice si a situatiei epidemiologice. Se face dezinfectia curenta si dezinfectia terminala a focarului. Se cauta sursa de infectie. Se iau masuri de igiena personala si alimentara corespunzatoare, pentru prevenirea contaminarilor digestive si parenterale.Pentru prevenirea formelor parenterale se recomanda sterilizarea corecta a instrumentarului si folosirea seringilor de unica folosinta. Se face educatia sanitara a populatiei si se iau masuri de vaccinare a populatiei cu rise crescut.6. Meningitele. Reprezinta infectia meningelor cu diferiti factori in- fectiosi.Etiopatogenie. Meningitele pot fi determinate de foarte multi factori infectiosi de natura virotica, asa cum ar fi arborvirusurile, enterovirusurile si adenovirusurile, de natura bacteriana, asa cum ar fi Meningococul, Pneumo- cocul, Stafilococul, Streptococul, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Psudomonas §i bacilul Koch. Pe langa virusuri si microbi, meningitele mai pot fi produse de protozoare, asa cum ar fi toxoplasmoza, de metazoare, asa cum ar fi cisticercoza si de fungi, as cum ar fi Candida albicans.Clasificare. In functie de aspectul lichidului cefalorahidian, meningitele pot fi impartite in meningite cu lichid clar, care au de obicei o etio- logie virala, sau tuberculoasa, in meningite cu lichid tulbure, sau purulente, care au de obicei o etiologie bacteriana si in meningite hemoragice, care pot avea tot o etiologie bacteriana, asa cum se intampla in meningita carbunoasa.in functie de intensitatea proceselor patologice se poate vorbi de meningite acute, in care sindromul clinic este intovarasit de modificari ale LCR, de o reactie meningeala, in care sindromul clinic este intovarasit de o modificare discreta a LCR si de un meningism, in care sindromul clinic nu este intovarasit de modificari ale LCR, asa cum se poate intampla in gripa, in unele viroze respiratorii, in scarlatina asa mai departe.Meningitele virale. Apar mai des la copii si sunt determinate de obicei de enterovirusuri si mai rar de adenovirusuri, sau de virusul herpetic.129Transmiterea infectiei se poate face pe cale respiratorie, asa cum se intampla in cazul virusului urlian, sau a virusului Armstrong. Pe cale digestiva, asa cum se intampla in cazul enterovirozelor, sau pe cale cutanata, asa cum se intampla in cazul arborvirusurilor, care se transmit prin intepaturi de insecte.

6.4. Manifestari clinice. In general debutul este brusc, cu febra, cu cefalee, cu fotofobie, cu ameteli, cu hipreestezie cutanata, mialgii, varsaturi si semne de iritatie meningeala, cu redoarea cefei si prezenta semnului lui Kernig §i Brudzinski (tabel 4.3.12).TABELUL 4.3.12Manifestarile clinite ale meningitei virotieedebut bruscfebra ridicata 39-40°Ccefaleefotofobieametelihiperestezie cutanatamialgiivarsaturiPerioada de debuiPerioada de stare6.9. Imesr.g obicei purulent. E:semne de iritatie meningee redoarea cefei semnul lui Kernig semnul lui BrudzinschiDupa o evolutie de 1-2 saptamani, meningitele virale se vindeca de obicei fara sechele.Investigatii paraclinice. Cea mai importanta investigate para- clinica o reprezinta examenul LCR, care este clar, cu cateva sute de elemente/ mm cub. La inceput se pot gasi polinucleare. Dar apoi predomina limfocitele, monocitele si plasmocitele. Constantele biochimice ale LCR sunt foarte putin modificate. Glicorahia si clorurorahia sunt normale. Pentru precizarea dia- gnosticului etiologie se pot face teste serologice si de izolare a virusului din LCR.

Diagnosticul diferential. Se face in primul rand cu meningita tuberculoasa, care evolueaza si ea cu lichid clar.Dar meningitele virale au un debut mai acut decat meningita tuberculoasa, care are un debut mai lent, cu evolutie progresiva. Culturile din LCR si testele serologice pot transa diagnosticul.Tratament. Consta dintr-un tratament simptomatic si un regim igieno-dietetic. in acest sens se recomanda repaus la pat si o alimentatie usoaraJar tratamentul simptomatic va consta din antitermice si antiinflama- toare. In unele cazuri se administraeza doze mici de corticoizi.Meningitele bacteriene. Peste 50% din meningitele bacteriene sunt detreminate de Meningococ si de Pneumococ. Dar ele mai pot fi produse si de Streptococ, de Stafilococ, de Enterobacter, de Psudomonas, de Escherichia coli si asa mai departe.

1112Etiologia meningitelor bacterine variaza in functie de varsta. La noul- nascut predomina bacilul coli, Klebsiella, Pneumococul §i Haemophylus influenzae. La sugar §i copilul mic predomina Meningococul, Pneumococul, Entero- cocul, Streptococul §i Stafiloeocul. Iar la adult predomina Pneumococul, Meningococul, Stafilococul si Streptococul.Infectia meningeana se poate realiza pe cale hematogena, de la un focar infectios, prin contiguitate, de la un focar de vecinatate, asa cum ar fi o otita, sau o mastoidita, sau prin insamantare directa, in traumatismele cranio-cere- brale.6.8.1. Manifestari clinice. Pot fi impartite in 2 perioade, o perioada de debut si o perioada de stare.Perioada de debut. Meningita bacteriana debuteaza de obicei brusc, in plina sanatate, cu febra inalta, cu frisoane, cefalee, varsaturi §i stare generala alterata. Inca de la inceput pot sa apara semnele de iritatie meningeana, a§a cum ar fi redoarea cefei, semnul Kernig §i semnul Brudzinski.Perioada de stare. Dupa 1-2 zile starea generala se agraveaza. Febra creste, pulsul devine mai rapid. Bolnavul prezinta o hiperestezie cutanata. El ia o pozitie caracteristica, de opistotonus, cu extensia coloanei ver- tebrale, in pozitia de coco§ de pusca. In aceal§i timp cefaleea, redoarea cefei, semnul Kernig §i semnul Brudzinski devin mai evidente. Bolnavul nu se poate ridica din pozitia decliva fara a flecta gambele pe coapse. De asemenea, flectarea capului pe torace produce flectarea gambelor pe coapse si a coapselor pe bazin (tabel 4.3.13).TABELUL 4.3.13Manifestarile clinice ale meningitei bacterienePerioada de debut debut brusc, febra ridicata, frison varsaturi fotofobiebradicardie relativapot apare semne de iritatie meningiana redoarea cefei semnul Kernig semnul BrudzinskiPerioada de stare dupa 1-2 zileagravarea starii generale febra createeventual tulburari psihiceuneori tahicardie ?i cre^terea tensiunii arterialecefaleea se accentueazahiperestezie cutanataopistotonusintensificarea sindromului meningean redoarea cefei semnul Kernig semnul Brudzinski6.9. Investigatii paraclinice. In meningitele bacteriene LCR este de obicei purulent. Examenul citologic al LCR poate evidentia o crestere a numarului de polinucleare. Determinable chimice si culturile bacteriene pot contribui la diagnsticul etiologic al meningitelor bacteriene.6.10. Diagnosticul diferential. In perioada de debut se face cu gripa, cu virozele repiratorii si cu alte boli infectioase. Iar in perioada de stare se face cu meningitele virale, cu hemoragia meningeana, cu tumorile cerebrale si cu tetanosul (tabel 4.3.14).TABELUL 4.3.14Diagnosticul diferential dintre meningitele bacteriene, virale, tuberculoase §i hemoragia meningee

Simptome Meningita bacteriana

Meningita virala

Meningita tuberculoasa

Hemoragia meningee

debutul brutal brusc lent brutalfebra ridicata moderata moderata subfebrilita

tesindromul meningean

foarte intens

discret intens intens

12

tulburari de con§tienta

frecvent rar tardiv rar

antecedente focare septice

viroze respiratorii, oreion

tuberculoza pulmonara

hipertensiune, aterosclerozS

Forme clinice particulare. Se descrie o meningita la nou-nas- cut si la sugar, precum si o forma frusta si o forma fulminanta.Meningita la nou-nascut. Cele mai frecvente semne pe care le intalnim la noul-nascut sunt febra, cianoza, agitatia psihomotorie, varsaturile, plafonarea privirii, geamatul, semnele meningiene si convulsiile.Meningita la sugar. Are un caracter mai apropiat de forma clinica comuna si se manifesta cu febra, varsaturi, agitatie, plafonarea privirii, bombarea fontanelei anterioare, semne de iritatie meningeala si convulsii.Tratament. Tratamentul meningitei trebuie aplicat cat mai pre- coce si necesita internarea de urgenta in spital.in formele comune se recomanda un tratament igieno-dietetic, cu repaus la pat, regim alimentar corespunzator varstei §i tolerantei digestive.Tratamentul medicamentos urmareste combaterea febrei cu antipiretice, combaterea durerilor cu antiinflamatoare, combaterea convulsiilor cu fenobar- bital, sau diazepam si combaterea infectiei cu antibiotice.Tratamentul antibiotic de prima intentie se face pe baza probabilitatii maxime, cunoscand etiologia cea mai probabila la diferite varste.Astfel, la noul-nascut, la care dupa cum arata M. Angelescu, predomina Streptococul, Escherichia coli si Listeria, se incepe tratamenul cu amoxilina, sau cu ampicilina plus ceftriaxon, sau cefotaxim.

La sugar si la copilul mic, la care predomina de obicei Meningococul, Pneumococul si Haemophylus influenzae, se incepe cu ampicilina, sau amoxicilina plus gentamicina.La adult si la copilul mare, la care predomina Pneumococul, si Meningococul, tratamentul antiinfectios se poate incepe cu penicilina in doze mari, la care se poate asocia gentamicina, sau vancomicina.In formele grave este necesar tratamentul intensiv, de sustinere a fiinc- tiilor vitale, de combatere a edemului cerebral si a §ocului infectios.6.13. Atitudinea mf in fata unei meningite. Meningita reprezinta o urgenta majora, care trebuie internata in spital. In acest sens, mf trebuie sa puna diagnosticul clinic de meningita cat mai precoce. De aceea, la orice bolnav care prezinta febra, cefalee, varsaturi, fotofobie, hiperestezie cutanata, bradicardie relativa precum si unele tulburari neuropsihice, mf trebuie sa caute semnele de iritatie meningeala, adica redoarea cefei, semnul Kernig si semnul Brudzinski.Iar daca bolnavul prezinta o febra foarte ridicata, convulsii, sau o stare de soc, pana la internarea in spital se vor administra antitermice, anticon- vulsivante si se vor sustine functiile vitale.

4.4. STAREA SEPTICADe foarte multe ori, mf are de-a face cu bolnavi tarati, care au imunitate scazuta, la care infectiile localizate tind sa se generalizeze si sa devina nelimitate. Aceste infectii generalizate erau denumite inainte septicemii, ele reprezentand o infectie bacteriana generalizata, cu o evolutie neciclica §i cu tendinta de agavare progresiva.Septicemia presupune existenta unui focal" septic, in care germenii se inmultesc si o cale de diseminare a germenilor, cu aparitia de focare septice secundare, care due la agravarea progresiva abolii.In ultimul timp s-a introdus, insa, notiunea de bacteriemie, de sepsis, de §oc septic si de insuficienta organica multipla care sugereaza mai bine evolutia bolii si tratamentul care trebuie aplicat (fig. 4.4.1).Starea septica, sau sepsisul, reprezinta reactia organismului la infectie. Sepsisul poate fi moderat, sau sever, la care se aduga tendintele de prabusire a tensiunii arteriale, asa cum se intampla in socul septic, sau afectarea unui alt organ vital, asa cum se intampla in sindromul septic.In general, se apreciaza ca 50% dintre bolnavii, care fac o stare septica, evolueaza spre socul septic si ca 50% dintre bolnavii care fac soc septic, mor in pofida tratamentului administrat.

133De aceea, in metabolice, hemod veaza reciproc, asa

Fig. 4.4.1 - Reprezentarea schematics a evolutiei infectiei sistemice.2. Manifesitiei. In stadiul de b de focarul infectios avort septic. In si insuficienta organic clinice se agaveazaSepsis sau starea septicSindromul septic

1. Etiopatogenie. Starea septica poate fi produsa de foarte multi germeni, de bacterii, de virusuri si chiar de fungi. Desi frecventa bacteriilor implicate difera de la un autor la altul, in general se admite ca peste 50% dintre septicemii sunt produse de bacili gram negativi. Dar etiologia septicemiilor s-a schimbat in ultimii ani, locul Streptococului fiind luat de Stafilococul auriu, care este gasit la peste 60% dintre septicemii. In restul septicemiilor au fost implicati, dupa cum arata M. Angelescu, coci gram pozitivi, asa cum ar fi Strep- tococcul beta-hemolitic, Streptococul viridans, Enterococul si Pneumococul, precum §i bacili gram negativi, asa cum ar fi Proteus, Pioceanic, Klebsiella, Escherichia coli §i Salmonelele. De remarcat ca bacilii gram negativi sunt implicati mai ales la batrani si la copii.Desigur ca organismul incearca sa se apere si primele celule care intra in functiune sunt macrofagele, care fagociteaza bacilii si care secreta o serie de mediatori cu ajutorul carora reusesc sa mobilizeze si alte celule, asa cum ar fi celulele neutrofile, eozinofile si limfocitele, care vor elibera si ele o serie in- treaga de mediatori, asa

14

cum ar fi factorul chemotactic, factorul de activare plachetara, factorul de necroza tumorala, interleukina 1, prostaglandinele, leu- cotrienele si troboxanii.Pe langa efectele lor favorabile acesti mediatori au insa si o serie de efecte nefavorabile. Apoi in lupta cu faetorii infectiosi apar o serie de substante nocive, asa cum ar fi radicalii liberi. Creste sinteza de oxid nitric si secretia de betaendorfine, care determina o scadere a tensiunii arteriale. Socul fiind, dupa cum am mai aratat si rezultatul unor imperfectiuni cibernetice ale organismului uman.

De aceea, in cele din urma pot sa apara o serie intraga de modificari metabolice, hemodinamice si ale echilibrului fluido-coagulant, care se agra- veaza reciproc, a$a cum se intampla in $ocul refractar.i organ vital^ 2. Manifestari clinice. Manifestarile clinice depind de stadiul infectiei. In stadiul de bacteriemie avem de-a face cu manifestarile clinice produse de focarul infectios, care s-ar putea sa fie un furuncul, o mastoidita, sau un avort septic. In stadiul de sepsis, de sindrom septic, de soc septic, de insuficienta organica multipla si de infectie sistemica nelimitata, manifestarile clinice se agaveaza treptat (tabel 4.4.1).TABELUL 4.4.1Manifestarile clinice ale infectiei sistemice

septicSepsis sau starea septicaFebra peste 38,5°C sau sub 36°C tahicardia peste 90 batai/minut tahipnee peste 20 respiratii/minut leucocitoza trombopenie

Sindromul septic La starea septica se adauga alterarea a eel putin unui organvital, semne de insuficienta renala, oliguria sub 500 ml/24 ore sau semne de insuficienta respiratorie, sau hiperlactacidurie peste 1,6 mmol/1, sau alterarea starii de con$tienta$ocul septic La sindromul septic se adauga scaderea tensiuniiarteriale sistolice sub 90 mmHg, sau cu eel putin 40 mmHg fata de tensiunea obi^nuitaInsuficienta organica multipla La §ocul septic se adauga insuficienta a eel putin treiorgane vitale dintre: rinichi, ficat, plaman, cord, sistem nervos sangeSepsisul sau starea septica. Reprezinta reactia organismului la agresiunea infectioasa. Aceasta este reprezentata de obicei de febra, peste 38,5°C, de tahicardie, peste 90/minut §i de tahipnee, peste 20/minut.La acestea se poate asocia leucocitoza si trombopenia.Aparitia acestor semne trebuie sa-1 faca pe mf sa se gandeasca la prezenta unui raspuns sistemic la o infectie. De remarcat ca fiind nespecific, acest raspuns sistemic poate fi intalnit si in traumatisme si in hemoragii.Sidromul septic. Pe langa simptomele caracteristice sepsisului, in sindromul septic mai apar §i semne de alterare eel putin a unei functii vitale, asa cum ar fi semnele de insuficienta respiratorie acuta, de insuficienta renala, cu scaderea direzei sub 500 ml/zi, sau semne de tulburare a starii de constienta, cu obnubilare §i coma.135Socul septic. Apare atunci cand la sindromul septic se aduga insuficienta a eel putin trei organe vitale, cum ar fi rinichiul, ficatul, plamanul, inima si sistemul nervos.

Aprecierea insuficientei de organ se poate face atat pe criterii clinice, cat si pe criterii paraclinice (tabel 4.4.2).TABELUL 4.4.2Criteriile de apreeiere a insuficientei unui organ vital

Respirator Frecventa respiratiei peste 50/minut sau sub 5/minut, pa C02 peste 50 mmHg pa 02/Fi02 sub 280

Cardiovascular

tensiunea arteriala sistolica sub 80 mmHgpulsul sub 55/minuttahicardie sau fibrilatie ventriculara

Renal diureza sub 500 ml/24 ore creatinina peste 3,5 mg% ureea peste 120 mg%

Ficat concentratia de protrombina sub 15% bilirubina totala peste 6 mg%

Sange leucopenie sub 1.000/mm3 trombocite sub 20.000/mm3 hematocrit sub 20%

Sistem nervos alterarea starii de con§tien^a, obnubilare, stupoare

Investigate paraclinice. Pe langa examenul clinic, pentru preci- zarea diagnosticului de sindrom septic, se pot efectua o serie de investigate paraclinice, cum ar fi examenul radiologic, examenul ecografic si laparasopia, pentru depistarea focarului septic, precum si examene bacteriologice din sange, din fecale, din urina, din punctii si din secretii, pentru depistarea agentului patogen si asa mai departe.Diagnosticul pozitiv. Se face pe baza semnelor clinice, de sindrom septic, pe existenta unui focar septic primar si pe aparitia unor metastaze septice. Iar in cazul in care apar semne de insuficienta organica, se stabileste diagnosticul de soc septic, sau de insuficienta organica multipla.Diagnosticul diferential al sarii septice. Trebuie facut cu celelalte stadii ale infectiei sistemice, cu celelalte boli, care se pot afla la originea infectiei sistemice, asa cum ar fi otitele, enterocolitele si pneumoniile, precum si cu celelalate boli care pot duce la insuficienta organelor vitale si la starea de soc, asa cum ar fi hemoragiile si traumatismele.Tratamentul infectiei sistemice. Depinde de stadiul bolii, adica de starea de sepsis, de soc septic, sau de insuficienta organica multipla.6.1. Tratamentul sepsisului. In stadiul de sepsis, adica inainte de a apare tulburarile hemodinamice sau insuficienta organica, este necesara aplica- rea unui tratament simptomatic, de combatere a febrei si a durerilor, cu anti- termice si cu antialgice si a tratamentului antiinfectios, cu antibiotice, iar daca este cazul de eliminare chirurgicala a focarului infectios.In acest sens, daca agentul patogen nu este cunoscut se va recurge la o antibioterapie de prima intentie, de acoperire bacteriologica cat mai larga. Dupa M. Angelescu, acesta ar putea consta din asocierea penicilinei 3

milioane u la 8 ore iv, in perfuzie lenta, asociata cu oxacililina 3 g la 8 ore iv, in perfuzie lenta si cu metronidazol 500 mg iv la 12 ore, in perfuzie lenta. De remarcat ca antibioticele nu se amesteca, ci se administreaza separat. Desigur ca tratamentul de prima intentie se va putea ajusta ulterior in functie de descoperirea factorilor etiologici.In acelasi timp se va cauta §i se va drena focarul care a generat starea septica.6.2. Tratamentul socului septic. Desi tratamentul antibiotic ocupa un loc foarte important, in §ocul septic pe primul plan trece intretinerea functiilor vitale si in primul rand a circulatiei.In acest sens se va cauta refacerea volumului sanguin prin administrarea de solutii cristaloide si chiar de sange total.Sustinerea circulatiei se va face prin administrarea de substante vasoco- strictoare, asa cum ar fi dopamina §i dobutamina.Uneori este necesara combaterea insuficientei respiratorii §i chiar intu- barea bolnavului.Tratamentul antibiotic de prima intentie va consta, ca §i in cazul starii septice din asocierea penicilinei cu oxacilina si cu metronidazol.Dupa cum arata K. Kutty, tratamentul de prima intentie al sindromului septic ar trebui sa constea din asocierea unei cefalosporine din generatia a Ill-a cu o aminoglucozida, asa cum ar fi gentamicina, sau amikacina. Iar in cazul septicemiilor aparute in spital, adaugarea la cele doua antibiotice a metroni- dazolului.7. Atitudinea mf in fa^a unei stari septice. Deoarece tratamentul antibiotic trebuie administrat cat mai precoce §i focarul septic trebuie inla- turat cat mai rapid, mf are rolul de a sesiza cat mai repede extinderea infectiei. Dupa ce a depistat starea septica, manifestata prin febra, tahipnee si tahicardie, mf trebuie sa efectueze examenul integral al bolnavului, pentru a descoperi focarul septicemic, care ar putea fi reprezentat de un furuncul, de un erizipel, de un abces dentar, de o otita, de o angiocolita, sau de un avort septic. De aceea, mf trebuie sa faca un examen integral al bolnavului, fara a omite, examenul ORL, examenul genital, examenul pielii si al extremitatilor.Dupa ce a depistat focarul septic, daca bolnavul nu este in stare de soc, sau de insuficienta organica, mf va trebui sa recurga la tratamentul simptomatic, al febrei si al durerilor si la tratamentul antibiotic de prima intentie.Insa pentru stabilirea diagnosticului etiologie si pentru continuarea trata- mentului, bolanvul va trebui internat de urgnta in spital.criterii clinice, catTABELUL 4.4.2vital5/minut,In cazul in care bolnavul se afla in stare de soc septic, mf va lua rapid masurile de combatere a tulburarilor hemodinamice, prin administrarea de perfuzii si de substante vasoactive ?i de combatere a infectiei cu antibiotice de prima intentie si va interna de urgnta bolnavul in spital.5. Dispneea acuta

Definirea dispneeiCauzele dispneeiParticularitatile dispneeiSimptomele asociativeDiagnosticul diferential al dispneeiAtitudinea mf Tn fata unui bolnav cu dispneeAstmul bronsicEtiopatogenia astmului bronsicForme clinice particulareTratamentul de fond al astmului bron?icPrevenirea crizelorTratamentul crizelor de astm bronsicAstmul cardiacEtiopatogenia astmului cardiacDiagnosticul diferential al astmului cardiacTratamentul astmului cardiacEdemul pulmonar acut

Mecanismle de producereManifestable clinice ale edemului pulmonar acutDiagnosticul pozitivTratamentul edemului pulmonar acutEmbolia pulmonaraDiagnsoticul emboliei pulmonareTratamentul emboliei pulmonarePneumotoraxulForme clinice particulareTratamentul pneumotoraxuluiInsuficienta respiratorie acutaEtiopatogenia insuficientei respiratoriiManifestari cliniceForme clinice particulareSindromul de detresa respiratorieTratamentul insuficientei respiratoriiAtitudinea mf Tn fata unei insuficiente respiratorii

17

D&cii recunoa§terea unei urgente se face dupa semenele si simptomele care afecteaza grav functiile vitale ale organismului, dispneea acuta reprezinta un simptom care afecteaza grav functia respiratorie. Dispneea este o tulburare destul de frecvent intalnita in practica medicala, care poate fi determinate de foarte multe boli si care poate pune probleme foarte dificile de diagnostic si tratament.Din punct de vedere clinic, dispneea reprezinta atat un semn, cat §i un simptom deoacece bolnavul cu dispnee are senzatia de sufocare, de sete de aer, de respiratie dificila, de efort respirator, iar medicul poate constata modificarea frecventei respiratorii, a amplitudinii, a ritmului respirator, precum si implica- rea muschilor respiratori accesori la procesul respiratiei. La bolnavii cu dispnee, respiratia devine dintr-un proces inconstient, un proces constient, care determina o stare neplacuta, de anxietate si de teama de moarte.

1. Cauzele dispneei. Dispneea poate fi determinata de foarte multi factori care tulbura ventilatia pulmonara, care tulbura aportul oxigenului spre tesuturi, care tulbura transportul bioxidului de carbon de la tesuturi spre pla- mani, sau care tulbura functionarea normala a centrului respirator. In acest sens, dispneea poate fi produsa de factori care cresc ventilatia pulmonara, asa cum se intampla in efortul fizic, sau scad presiunea partiala a oxigenului, a§a cum se intampla la mare altitudine. Ea poate fi produsa de factori care cresc metabolismul bazal, asa cum se intampla in starile febrile, sau in tireotoxicoze, de factori metabolici care cresc acidoza, asa cum se intampla in diabetul zaharat, sau in coma uremica, de factori care tulbura ventilatia pulmonara, prin obli- terarea cailor aeriene superioare, de catre corpi straini, de catre edemul glotic, sau de catre tumori, prin spasmul musculaturii bronsice, asa cum se intampla in astmul bronsic, prin invadarea cailor aeriene cu lichid, de transudat, sau cu exudat, asa cum se intampla in edemul pulmonar acut, sau in bronsiolite, prin reducerea suparafetei respiratorii, asa cum se intampla in pneumonii, in bronho- pneumonii, in emfizemul pulmonar si in tumori pulmonare, prin compresia pla- manilor, asa cum se intampla in pleureziile masive si in sfarsit, prin factori care limiteaza amplitudinea miscarilor respiratorii, asa cum se intampla in nevralgii- le intercostale, in fracturile costale, in miastenie, in spondilite si in cifoscolioze.

In afara de bolile respiratorii, dispneea mai poate fi produsa si de o serie intreaga de boli cardiovasculare, care tulbura, intr-un fel sau altul, circulatia pulmonara, asa cum se intampla in leziunile mitrale §i aortice si in insuficienta cardiaca stanga, care pot duce la cresterea presiunii pulmonare, la aparitia disp- neei de efort, a ortopneei, a dispneei paroxistice nocturne, a astmului cardiac si a edemului pulmonar acut.Dispneea acuta mai poate fi produsa de o serie de boli ale sangelui, care tulbura intr-un fel sau altul transportul oxigenului, asa cum se intampla in ane- mii, in poliglobuluii, in methemoglobinemii si carboxihemoglobinemii.Dispneea acuta mai poate fi produsa de o serie de boli nervoase, asa cum ar fi meningitele, encefalitele, poliomielita si accidentele vasculare cerebrale.

Tulburareacirculatieipulmonare

cresterea

Tulburarea transportului

reducerea

Tulburareareglariinervoase

infectii aleziuni a]substante

Tulburari psihice

influents! respirator

in sfarsit, dispneea mai poate fi produsa de o serie de boli psihice, asa cum ar fi nevrozele si depresia mascata. La nevrotici s-a descris sindromul de hiperventilatie, caracterizat printr-o polipnee superficiala, senzatia de lipsa de aer, transpiratii parestezii si contractu tonice (tabel 5.1).TABELUL 5.1

Cauzele dispneeiCauze Mecanisme ExempleCresterea ventilatiei pulmonare

hipoxie efort fizic, altitudine, atmosfera poluata

cre?terea metabolismului bazal

stari febrile, tireotoxicoza

acidoza metabolica coma diabetica, coma uremica, intoxicatii

Tulburareaventilatieipulmonare

obliterarea cailor superioare

edemul glotic, corpi straini, tumori aeriene, gu§a, adenopatii, anevrism de aorta

obstructia cailor aeriene inferioare

astmul bronsic, bronsita cronica, bron^iolita

invadare cu lichid edemul pulmonar acut, hemoptizia

reducerea suprafetei respiratorii

pneumonii, bronhopneumonii, emfizem, tumori pulmonare, silicoza, tuberculoza

compresia plamanilor pleurezie, hidrotorax, tumori ale peretelui to- racic

limitarea amplitudinilor respiratorii

nevralgii intercostale, fracturi costale, spon- dilita, cifoscolioze

Tulburareacirculatieipulmonare

creijterca presiunii pulmonare

stenoza mitrala, valvulopatii aortice, insuficienta cardiaca stanga, hipertensiune arte- riala, miocardopatii, infarctul miocardic

Tulburarea transportului

reducerea cantitatii de hemoglobina

anemie feripriva, anemie posthemoragica

Tulburareareglariinervoase

infectii cerebrale meningite, encefalite, poliomielita,botulism

leziuni ale centrilor respiratori

accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale

substante chimice acidoze, intoxicatii cu alcool metilic, cu al- cool etilic etc.

Tulburari psihice

influentele psihice asupra centrilor respiratorii

nevroze, stari de anxietate, depresii, de- presia mascata, sindromul de hiperventilatie

Din punct de vedere clinic, dispneea poate fi de tip obstructiv §i de tip restrictiv. Dispneea de tip obstructiv poate fi produsa de obstruarea, intr-un fel sau altul, a cailor respiratorii superioare, sau inferioare.Obstructia cailor respiratorii superioare poate fi produsa de factori extrin- seci, a§a cum ar fi corpii straini, gu§a retrosternala, hipertrofia timusului §i anevrismul de aorta, sau de factori intriseci, asa cum fi edemul glotic, spasmul glotic §i tumorile cailor respiratorii superioare.Dispneea de tip obstructiv a cailor respiratorii superioare este o dispnee de tip inspirator. Ea este insotita de tiraj, adica de retractia foselor supracla- viculare §i a spatiilor intercostale in timpul inspiratiei si de cornaj adica de un zgomot respirator care se aude de la distanta.Obstructia cailor respiratorii inferioare se realizeaza de obicei prin spasmul, edemul §i exudatul care apare in bronsiole, a§a cum se intampla in astmul bronsic si in bronsiolite. Obstructia cailor respiratorii inferioare

19

realizeaza o dispnee de tip expirator, insotita de o respiratie prelungita, zgomotoasa §i suie- ratoare, asa numitul wheezing.Dispneea de tip restrictiv este produsa de o serie de boli ale plamanului si ale cutiei toracice, asa cum ar fi pneumonia, bronhopneumonia, pneumoto- raxul, silicoza si asa mai departe.Pe langa dispneea produsa de afectiunile obisnuite ale plamanului, o atentie deosebita trebuie acordata sindromului de detresa respiratorie acuta, caracterizat de dispnee, de cianoza §i hipoxemie, provocat de leziuni difuze ale plamanului, a§a cum ar fi pneumoniile, septicemiile si socul septic. In cazul in care in aceste boli apare o tulburare de sinteza surfactantului, alveolele pulmonare colabeaza ducand la atelectazia pulmonara §i la insuficienta respiratorie acuta, in care dispneea si cianoza ocupa locul eel mai important.1412. Particularitatile clinice ale dispneei. Paricularitatile dispneei depind de modul de aparitie, de modul de afectare a frecventei, a rimului, a amplitudinii, de gradul de implicare a mu$chilor respiratori auxiliari in procesul respiratiei. Din punct de vedere al frecventei putem avea de-a face cu o dispnee cu polipnee, sau cu o dispnee cu bradipnee si asa mai departe (tabel 5.2).TABELUL 5.2Particularitatile clinice ale dispneei

Particularitafi ExempleModul de debut

brusc corpi straini, embolie pulmonara, pneumotorax, astm bronsic, traumatisme

progresiv pleurezie, pneumonie, emfizem pulmonar, fibroza pulmonara, insuficienta cardiaca

Conditii de aparitie

factori dcclan^anti

efortul fizic, stresul psihic, infectiile respiratorii, trauma- tismele, alergenii, substantele toxice, iritante

Modificari ale frecventei respiratici

polipnee stres, eforturi fizice, febra, boli pulmonare, ale pleurei, ale inimii, anemii, hipertiroidism, alcaloza, hipoxie

bradipnee obstructia cailor respiratorii, edem glotic, astm bron?ic, bron$ita cronica, bronhopneumopatia cronica obstructiva

Modificari ale ritmului respirator

Cheyne-Stokes

insuficienta circulatorie cerebrala, insuficienta cardiaca, tulburari metabolice, accidente vasculare cerebrale

Kussmaul coma diabetica uremica, hepatica Intoxicatii cu substante acidifiante

Biot traumatisme cranio-cerebrale, encefalite, tulburari metabolice, intoxicatii

respiratie de tip invers

bronhopneumonia la copii - *

sindromul de apnee in somn

sindromul de apnee centrala, sindromul de apnee obstructiva

Pozitia bolnavului

ortopneea insuficienta cardiaca stangainspir fortat

astmul bronsic

Simptome asociate

in functie de boala

tiraj, cornaj, wheezing, tuse, expectoratie seroasa, ro- zata, spumoasa, raluri, modificari ale murmurului ve- zicular, matitate

20

pulmonara, cardiomegalie, tulburari de ritm cardiac, edeme, febra, stare de §oc, pierderea cu- no?tintei

2.1. Dispneea cu modificari ale frecventei respiratorii. Dispneea cu polipnee este eel mai frecvent intalnita. Ea se caracterizeaza prin miscari respiratorii mai frecvente si de amplitudine mai redusa. Polipneea poate apare ca urmare a excitarii centrilor respiratori de catre stresul emotional. Ea poate fi produsa de eforturi fizice, de anxietate, de boli febrile, de boli ale plamanilor, ale pleurei, ale diafragmului, ale abdomenului, ale inimii, de anemii, de hiper- tiroidism, de alcaloza si de hipoxie de altitudine.Dispneea cu bradipnee poate fi predominent inspiratorie, a§a cum se intampla in obstructia cailor respiratorii superioare, din edemul glotic, din crupul difteric, din corpii straini traheo-bronsici si din spasmul laringian, sau predominent expiratorie, asa cum se intampla in obstructia cailor respiratorii inferioare, din astmul bronsic §i bronsiolita.Dispneea cu modificari ale ritmului repirator. in leziuni ale centrilor respiratori pot sa apara o serie intreaga de tulburari ale ritmului respirator, a§a cum ar fi dispneea periodica de tip Cheyne-Stokes, dispneea de tip Kussmaul §i dispneea de tip Biot.Dispneea de tip Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin alternanta unor pe- rioade de apnee de 10-20 de secunde, cu perioade de polipnee care devin din ce in ce mai rapide §i mai ample, pana cand ating un nivel maxim, dupa care incep sa scada. Ea poate fi produsa de insuficienta circulatorie cerebrala, de accidentele vasculare cerebrale, de tumori cerebrale §i de tulburari metabolice.Dispneea de tip Kussmaul se caracterizeaza prin inspiratii si expiratii foarte ample, separate de pauze egale si poate apare in acidozele din coma diabetica, din coma uremica, din coma hepatica si din intoxicatii cu salicilati.Dispneea de tip Biot se caracterizeaza de respiratii normale intrerupte din cand in cand de perioade scurte de apanee, de 10-20 de secunde. Ea poate fi produsa de traumatisme cranio-cerebrale, de accidente vasculare, de encefalite, §i de come metabolice cu prognostic foarte grav.Dispneea de tip Bouchat, sau respiratia de tip invers. Este caracterizata de o plipnee, cu o frecventa de 50-60 de respiratii pe minut, inso- tite de tiraj epigastric. Ea este formata din cicluri de expiratie scurte urmate de 0 inspirafie lunga §i fortata §i se intalne§te la copiii cu bronhopneumonie.Sindromul de apnee in somn. Sindromul apare mai ales la obezi datorita colapsului valului palatin. Acestia sunt mari sforaitori, care se trezesc noaptea din somn §i fac frecvente episoade de apnee. Ca urmare a ap- neelor obstructive poate apare o deteriorare a activtatii intelectuale, somnolenta diurna §i a§a mai departe.Dispneea legata de pozitia bolnavului. Ortopneea reprezinta o dispnee de decubit care apare la bolnavii cardiaci. Pentru a evita ortopneea, bolnavii stau in decubit cu capul pe 2-3 perne, sau chiar in pozitie §ezanda.Dispneea paroxistica nocturna apare de obicei dupa 1-2 ore de somn, la bolnavii cu insuficienta cardiaca, datorita cre§terii intoarcerii venoase.3. Condi^iile de aparitie ale dispneei. Dispneea poate apare in mod spontan la un individ sanatos, sau aparent sanatos, asa cum se intampla in cazul patrunderii unor corpi straini in caile respiratorii superioare, sau a unui spasm glotic. Dispneea poate apare la un bolnav cronic dupa efort, dupa 0 infectie pulmonara, dupa 0 masa copioasa, sau dupa consumul unor medicamente.Dispneea de efort apare de obicei la bolnavii cardiovasculari, cu stenoza mitrala, cu hipertensiune arteriala, sau cu insuficienta cardiaca.Dispneea poate fi produsa de o infectie a cailor respiratorii, a$a cum se intampla in laringite §i in traheobrosite, sau de o infectie a parenchimului pulmonar, a§a cum se intampla in pneumonii §i bronhopneumonii. De multe ori dispneea poate fi produsa de o suprainfectie a unor boli cronice, a§a cum ar fi bronhopatia cronica obstructive.Dar dispneea poate fi produsa nu numai de infectiile aparatului respirator, ci §i de infectii ale sistemului nervos, a§a cum se intampla in meningite §i in encefalite (tabel 5.3).

143

21

TABELUL 5.3Conditiile care pot determina aparitia dispneeiTerenul CircumstanfeleLa un individ sanatos sau aparent sanatos

efortul fizic, stresul psihic, expunerea la noxe, corpi straini, trauma- tisme, hipoxia de altitudine, somnul

La un bolnav cu o boala cronica

respiratorie: infectii, supramfectii, expunere la alergeni, expunere la noxe, stresun psihicecardiovasculara: efort fizic, pozitii agravante, tromboembolism metabolice: decompensarea cirozei hepatice, decompensarea insuficientei renale sau a diabetuluineuropsihice: nevroze, suspin, oftat, respiratie incompleta, hiperven- tilatie, alcaloza, tetanie

La un bolnav cu o boala acuta

respiratorie: in tabloul clinic al bolii, agravarea bolii acute, sindromul de detresa respiratoriecardiovasculara: infarct miocardic, miocarditalnfecfioasa: sepsis, septicemie, ^ocul septic, plamanul de socnervoase: accidente vasculare cerebrale, come toxice, metabolice

4. Gravitatea dispneei. Depinde pe de o parte de efortul pe care este in stare sa il depuna bolnavul, iar la dispneea care survine in repaus de gradul de obstructie a cailor respiratorii.Gravitatea dispneei care survine in repaus, asa cum se intampie in astmul bronsic, depinde de gradul obstructiei cailor aeriene, care duce la scaderea tluxului ventilator maxim de la 200 1/minut pana la 80 1/minut.5. Antecedentele bolnavului. Dupa cum am vazut, dispneea poate apare brusc in plina sanatate, sau la un bolnav cu o boala cronica, care poate sa evolueze in cnze, asa cum se intampla in cazul astmului bron?ic, sau care se poate acutiza, asa cum se intampla in bronhopatia cronica obstructive.De aceea, mf trebuie sa acorde o important deosebita anamnezei pentru a stabili daca bolnavul sufera de o bronhopatie cronica obstructive, de un astmIn fimctie de efortul pe care este in stare sa il depuna bolnavul se descriu 5 grade de dispnee, de la dispneea de repaus, pina la dispneea care apare la urcarea a 2-3 etaje (tabel 5.4).Criteriile de stabilire a gravitatii dispneeiTABELUL 5.4

Gradul " ■— ; —-Observafii

I aparitia la urcarea a 2-3 etaje sau la alergare pe teren plat

II la mersul pe teren plat cu persoane de aceea§i varsta SimptomulIII la mersul pe teren plat in ritm propriu debut bruscIV la spalat §i la imbracat debut progresivV in repaus dispnee inspiratorie

dispnee expiratoriebradipnee

tahipneeortopneetuseexpectoratie mucoasa expectoratie ruginie expectoratie spumoasa

22

bronsic, de o tuberculoza pulmonara, de silicoza pulmonara, de stenoza mitrala, de insuficienta cardiaca, de boli alergice §i asa mai departe.Semne simptome asociate. Dispneea nu apare de obicei sin- gura. Chiar daca reprezinta simptomul dominant, ea este de obicei intovarasita §i de alte semne si simptome. In acest sens, dupa ce a stabilit particularitatile clinice ale dispneei si conditiile in care ea a aparut, pentru a putea ajunge la diagnosticul etiologie, mf trebuie sa descopere §i celelalte semne simptome cu care ea se intovara?este. Pentru aceasta, el trebuie sa §tie cu ce alte semne si simptome se poate asocia dispneea. Am vazut deja ca dispneea se poate asocia cu tiraj, cu cornaj, asa cum se intampla in obstructiile cailor respiratorii superioare, cu weezing, asa cum se intampla in astmul bronsic, cu cianoza asa cum se intampla in sindromul de detresa respiratorie, cu febra asa cum se intampla in infectiile respiratorii. Dar ea se mai poate asocia cu junghiul toracic, asa cum se intampla in pneumonii, sau in embolia pulmonara, cu tusea asa cum se intampla in pneumopatiile acute, cu expectoratia, asa cum se intampla in bron- §ita cronica, cu edemele asa cum se intampla in insuficienta cardiaca, cu para- lizii a§a cum se intampla in accidentele vasculare cerebrale, cu pierderea starii de constienta asa cum se intampla in coma cetoacedozica, cu dureri intercostale, cu sufluri cardiace, cu matitate pulmonara, in pleurezii si asa mai departe.TABELUL 5.5Diagnosticul diferential al dispneei acute

Simptomul astm bronsic

astm cardiac

edem pulmonar acut

embolia pulmonara

pneumo- toraxul

pneu-monia

debut brusc + + + + +debut progresiv +dispnee inspiratorie

+ + + + +

dispnee expiratorie

+

bradipnee +tahipnee + + + + ±ortopnee + + +tuse + ± + ± +expectorate mucoasa

+ ±

expectoratie ruginie

+

expectoratie spumoasa

+

Diagnosticul diferential. In functie de particularitatile clinice ale dispneei, de conditiile in care ea a aparut si de simptomele cu care ea se asoci- aza, mf trebuie sa stabileasca diagnosticul bolii care a produs dispneea. Pentru a putea realiza acest lucru, in calitatea lui de medic de prim conatct, el trebuie sa ia in considerare toate bolile in care ar putea apare dispneea (tabel 5.5).TABELUL 5.5 (continuare)

Simptomul astm bronsic

astm cardiac

edem pulmonar acut

embolia pulmonara

pneumo- toraxul

pneu-monia

wheezing +raluri ronflante + ±raluri sibilante + ±raluri crepitante + +raluri subcrepitante

+ +

diminuarea murmurului

± + +

respiratie +

23

asimetricacondensare pulmonara

+ +

hipersonoritate pulmonara

+

disparitia murmurului

+ + +

junghi toracic + + +febra +frisoane +

ytahicardie ± + + ±zgomot de galop

+ +

sufluri cardiace + +cianoza ± ± + + ± ±edeme ± ±

Cu exceptia unor urgente foarte grave, asa cum ar fi stopul respirator, in caffe mf trebuie sa intervina chiar inainte de a cunoaste diagnosticul, pentru a putea efectua un tratament eficace, este necesara stabilirea diagnosticului etiologie. Pentru ca tratamentul unei crize de astm bronsic difera foarte mult de tratamentul astmului cardiac, tot asa cum tratamentul unei pneumonii difera foarte mult de tratamentul unui accident vascular cerebral. Dar pentru a putea stabili diagnosticul etiologie, in calitatea lui de medic de prim contact, mf trebuie sa faca un diagnostic diferential cat mai complet al bolilor in care poate apare dispneea.8. Atitudinea mf in fa^a unui bolnav cu dispnee. Deoarece dispneea acuta poate sa fie expresia unei urgente majore, mf trebuie sa ia in considerare mai intai starea generala a bolnavului pentru a stabili daca bolnavul este constient, sau nu. Daca caile aeriene sunt libere, sau nu. Daca dispneea este foarte intensa, asa cum se intampla in criza de rau astmatic, care determina tulburari profunde ale hematozei. Daca dispneea este de tip inspirator, asa cum se intampla in astmul cardiac, sau de tip expirator, asa cum se intampla in astmul bronsic. Daca este vorba de o polipnee, asa cum se intampla in embolia pulmonara. Daca este vorba de o bradipnee asa cum se intampla in astmul bronsic. Daca bolnavul are tiraj si cornaj, a§a cum se intampla in obstructia cailor aeriene superioare. Daca bolnavul are weezing, asa cum se intampla in astmul bron§ic. Daca bolnavul este cianotic §i a§a mai departe.La examenul fizic al bolnvului, mf trebuie sa stabileasca daca miscarile toracelui sunt simetrice, sau nu, a§a cum se intampla in pneumotorax. Daca murmurul respirator se aude pe toata suprafata pulmonara. Daca se aud raluri romflane §i sibilante, asa cum se intampla in astmul bronsic, sau raluri crepi- tante §i subcrepitante, a§a cum se intampla in pneumonii. Daca bolnavul prezinta $i alte semne, a$a cum ar fi febra, tahicardia, tulburarile de ritm cardiac, refluxul hepatojugular §i a§a mai departe.Aceasta inseamna ca in fata unui bolnav cu dispnee, mf trebuie sa rea- lizeze o examinare cat mai rapida §i cat mai completa a bolnavului pentru a putea stabili despre ce fel de dispnee este vorba, pentru a putea interveni §i la nevoie pentru a interna bolnavul in spital.5.1. ASTMUL BRON$ICAvand o prevalenta de 4-5% din populatia generala, astmul bronsic este o boala destul de frecvent intalnita in practica medicala. El se caracterizeaza prin accese de dispnee paroxistica expiratorie, la baza careia se afla o hiper- reactivitate bron§ica, in care sunt implicati o serie intreaga de factori alergici, iritanti §i infectio§i.1. Etiopatogenie. Hiperreactivitatea bron?ica poate fi influentata de o serie intreaga de factori endogeni, a$a cum ar fi acetilcolina, catecolaminele si histamina, ceea ce explica importanta stresurilor in declansarea crizelor de astm bronsic si de o serie intreaga de factori exogeni, asa cum ar fi pneumoalergenii din praful din casa, polenul, fulgii, mucegaiurile, fumul, pulberile industriale, vaporii, ceata §i aerul rece.Toti acesti factori actioneaza direct, sau indirect, asupra unor celule din peretele bronsiilor, a§a cum ar fi mastocitele, macrofagele, limfocitele, eozinoi- filele si celulele epiteliale, ducand la eliberarea unor mediatori chimici, asa cum ar fi histamina, bradichinina, acetilcolina, prostaglandinele, leucotrienele, factorii chemotactici §i limfochinele, care determina bronhoconstrictia, edemul, exudatul §i leziunile destructive de la nivelul bronsiilor.

24

Dupa cum arata R. H. Fisher, in cadrul procesului obstructiv se poate descrie o faza initiala, in care sunt implicate mai ales mastocitele, care poatedura de la cateva minute la o ora, caracterizata de bronhospasm si edem care raspunde la bronhodilatatoare si o faza mai tardiva, in care sunt implicate mai ales eozinofilele, care poate dura cateva ore, care este caracterizata de un pro- ces lnilamator, in care bronhodilatatoarele sunt mai putin eficace decat medi- camentele care mhiba activarea mastocitelor si blocheaza sinteza citokinelor asa cum ar fi cromoglicatul si corticoizii.Pe langa factorii alergici, un rol deosebit in etiopatogenia astmului bronsic il are sistemul colmergic si sistemul adrenergic. Sistemul colinergic vechiculat de nervu vag are efecte bronhocostrictoare. Iar sistemul adrenergic are efecte bronhodilatatoare. Pe langa cele doua sisteme mai exista inca un sistem nonco- lmergic si noradrenergic care intervine in motilitatea bronsica. Un rol deosebit il joaca oxidul nitnc care este bronhodilatator. Acest sistem poate fi activat de di-flzlcl

U?1 chimici' a?a cum ar fi Prafol, fumul, si substantele iritante , ., bS,tmctia bron?lca produce aparitia unei dispneei expiratorii,

iar manifestarile clinice apar de obicei la scaderea debitului expirator sub 60%2 Clasificarea astmului bronze. Din punct de vedere patogenic unn auton impart astmul bronsic in astm intrinsec si astm extrinsec, altii in astm alergic si nealergic, iar altii in astm infectios si neinfectios h , „ Astr™l bronsic extrinsec, alergic si neinfectios, este caracterizat de debutul in copilane, sau la pubertate, de prezenta unor diateze atopice, de exemede Hehn;^1'2' TTf CCeaCe,SUgCreaz3 0 Predispozitie spre reactii alergice,' de debutul la contactul cu unn alergeni, de prezenta unor teste cutanate positive, de cre?terea IgE ?i asa mai departe.Astmul bronsic intrinsec, nealergic si infectios, este caracterizat de debu-o tae^r aH a;,dUP" 3(M° dC ani' la indivizii care au anteccdente heredo- colaterale reduse, dar care au frecvente infectii ale cailor respiratorii polipirr^'fonTf6 C1Te' ^ CUtanatC negatiV6' IgE n0rmaIe * Ia — crizeleapar pe fondul unei dipneei continui (tabel 5.1.1)TABELUL 5.1.1Clasificarea patogenica a astmului bronze

Astmul bronsic extrinsec, alergic, atopic neinfectios

debutul in copilane sau la varste tinere, predispozitia familial* pentru boh alergice nmte, febra de Tan, urticarie, exeme declan?at de ak£ gem, teste cutanate pozitive la diferiti alergeni, de obicei IgE crescute^tm la d i S P n e e — 8 . tip I sau

Astmul bronsic intrinsec, nealergic, neatopic §i infectios

£S '^rdeciaSt T^T ^tEuS-ss

1 -2 ore si se termina cu o expectoratie mucoasa, sau perlata, cu poliurie si cu o stare de epuizare. Dupa criza dispneea si fenomenele stetacustice dispar.

4. Factorii declan§anti. Criza de astm bronsic poate fi declansata de o serie de factori externi, asa cum ar fi praful de casa, fumul, polenul, pulberile industriale, vaporii, ceata, mirosurile si parfumurile. De aceea, de multe ori criza de astm bronsic survine la maturatul prin casa, la scuturatul covoarelor, la o plimbare prin natura, pe camp, sau in gradina. Criza poate fi

1492de la adormire, sau in timpul zilei dupa expunerea la factorii alergici la noxe la stresuri psihice, sau la efort fizic. '

Bolnavul acuza o greutate in respiratie, o sete de aer si uneori chiar o stare de sufocare. Bolnavul se afla de obicei in pozitie sezanda, de ortopnee, cu capul in extensie. Fata lui exprima o stare de neliniste. Gura este intredeschisa. Pielea este palida, mai rar cianotica si acoperita de transpiratii. Toracele bolna- vului este destins, in stare de inspiratie fotata, cu coastele orizontalizate §i spatiile intercostale largite si bombate.

La examenul obiectiv al bolnavului se constata o dispnee expiratorie, suieratoare, de obicei cu bradipnee. La percutie se constata o hipersonoritate toracica. La auscultatie se constata o diminuare a murmurului vezicular si prezenta unor raluri romflante si sibilante. Aparatul cardiovascular prezinta de obicei bradicardie, cu accentuarea zgomotului al doilea la nivelul pulmonarei.

Criza de astm bronsic dureaza de obicei de la cateva minute pana la

Criza este uneori precedata de o stare de iritabilitate, de rinoree, de stra- nuturi repetate si de tulburari digestive (tabel 5.1.2).TABELUL 5.1.2Manifestarile clinice ale crizei de astm bronsicdebutul bruscdupa expunerea la factori declan§antisemne prodromale, iritabilitate, rinoree, stranutsete de aersenzatia de sufocarepozi^ia §ezanda de ortopneecapul in extensiegura deschisastare de nelini^tepaloare sau cianozatoracele destins in inspiratie fortatacoastele orizontalizatedispnee expiratoriewheezingde obicei bradipneehipersonoritate toracicadiminuarea murmurului respiratorraluri ronflante §i sibilantetuseexpectoratie perlatadeclan?ata, insa, si de o serie de factori interni, asa cum ar fi tulburarile neuroendocrine, tulburarile premenstruale, sau stresurile psihice (tabel 5.1.3).TABELUL 5.1.3Factorii care pot declan$a criza de astm bronsicexpunere la factori alergicipraful de casapolenulfulgi, parmucegaiurimicroorganisme, acarieni fumulpulberi industriale gaze toxice vapori, ceata aerul rece mirosuri, parfumuri infectii respiratorii tulburari neuropsihice tulburari endocrine eforturi fizice stresuri psihice

Astmul cu dispnee continua. Se intalneste la astmaticii vechi la care astmul s-a complicat cu o bronsita cronica §i cu emfizem pulmonar.Astmul tardiv. Apare la varste mai inaintate si se complica cu infectii respiratorii si cu tulburari neuroendocrine.Astmul drogat. Survine la bolnavii tratati vreme indelungata cu simpaticomimetice, la care apare o stare de iritabilitate, de insomnie, de tre- muraturi si de crestere a tensiunii arteriale. Crizele devin tot mai frecvente §i mai prelungite, iar administrarea de simpaticomimetice poate duce la tulburari de ritm cardiac.Astmul profesinal. Este determinat de factori alergizanti, sau de factori iritanti de natura profesionala, asa cum se intampla in industria textila, in industria moraritului, in industria chimica, in industria miniera si in turna- torii.Astmul de efort. Se intalneste mai ales la copii si la adolescenti. Crizele apar la cateva minute de la incetarea efortului. Ele pot fi prevenite cu beta-2 mimetice, sau cu antileucotriene administrate inaintea crizelor.Astmul indus de aspirina. Se intalneste la 3-4% din astmatici. Survine mai rar la copii si mai des la adulti neatopici. Crizele apar la 1-2 ore de la ingestia aspirinei. Se crede ca inactivarea ciclooxigenazei poate duce la stimularea lipoxigenazei §i la sinteza de leucotriene care determina bronhocon- strictie.7. Gravitatea crizelor. In practica medicala putem avea de-a face cu crize de gravitate foarte diferite, de la crizele obisnuite, care dispar in cateva minute, pana la starea de rau astmatic, care afecteza in mod foarte grav starea bolnavului. De aceea, in functie de gradul in care afecteaza compozitia gazelor sanguine si starea generala a bolnavului, crizele de astm bronsic pot fi impartite in crize obisnuite, moderate, grave si foarte grave.

26

Chiar daca gravitatea crizelor este determinate in ultima instanta de gradul de alterare a gazelor sanguine, ea poate fi apreciata si pe baza unor semne clinice, a§a cum ar fi weezingul, pulsul paradoxal, si starea de constienta a bolnavului (tabel 5.1.4).TABELUL 5.1.4Criteriile de stabilire a gravitatii crizelor de astm bronsic

Semne u$oara moderata severa foarte severa

dispneea u?oara moderata marcata severawheezing ± + ++ ±folosirea mu§chilor accesori

— + ++ +++

pulsul paradoxal

— ± ++ ++

starea de constienta

normala normala normala pierduta

TABELUL 5.1.4 (continuare)volumul maxim in 1/minut

>200 100-200 80-100 <80

Pa02 normala scazuta scazuta foarte scazuta

PaC02 normala normala normala sau crescuta

crescuta

Ph sanguin normal normal sau scazut

scazut scazut

Starea de ran astmatic. Reprezinta o forma foarte grava de astm bronsic in care crizele se repeta la intervale foarte scurte, sau dureaza peste 24 de ore.Spre deosebire de crizele obisnuite, starea de rau astmatic se manifesta prin tuse chinuitoare, cianoza, ortopnee cu polipnee, respiratie superficiala, transpiratii profuze, tahicardie, cresterea tensiunii arteriale, stare de epuizare, somnolenta, encefalopatie respiratorie si coma hipercapnica.Aparitia starii de rau astmatic poate fi favorizata de infectii intercurente, de expunerea la substante alergizante, de intreruperea corticoterapiei, sau de abuzul de simpaticomimetice.Astmul exploziv. Dupa cum arata R. H. Fisher, in unele cazuri criza de astm bronsic poate evolua exploziv spre o obstructie severa, care poate duce la sfixie, la pierderea con^tientei §i deces.Investigatiile paraclinice. Dintre investigatiile paraclinice un rol deosebit in stabilirea diagnosticului pozitiv il au probele functionale pulmonare, care arata o scadere a volumului expirator maxim pe secunda si o crestere a vo- lumului rezidual. Examenul sputei poate arata prezenta in sputa a eozinofilelor, a cristalelor Charcot-Leyden si a spiralelor Crushman. Determinarea gazelor sanguine care arata o scadere a presiunii partiale a oxigenului, cresterea presiu- nii partiale a bioxidului de carbon si o scadere a rezevei alcaline. Examenul radiologic poate sa arate un emfizem pulmonar centrolobular. Testele cutanate pot sa evidentieze sensibiluitatea organsimului la diferiete alergene. Imunoelectro- foreza poate evidentia cresterea IgE. Examenele serologice pot evidentia prezenta unor anticorpi si chiar autoanticorpi. Testele de inhalare pot evidentia o reacti- vitate bronsica crescuta la anumite substante si asa mai departe (tabel 5.1.5).Diagnosticul diferential. Se face in primul rand cu astmul cardiac, care survine la bolnavi mai in varsta, care prezinta pe langa semnele respiratorii si semne de insuficienta cardiaca stanga. Pe de alta parte, in astmul cardiac avem de-a face cu o dispnee inspiratorie, polipneica, insotita de raluri sub- crepitante, tuse si expectoratie spumoasa, rozata, sau cu striuri sanguinolente.In afara de astmul cardiac, diagnosticul diferential al astmului bronsic se mai face cu edemul pulmonar, cu embolia pulmonara, cu pneumotoraxul, cu sindromul carcinoid, precum si cu alte boli dispneizante. Iar la copil cu strido- rul laringian, cu corpii straini, cu bronhopneumonia si cu spasmofilia.TABELUL 5.1.5

Investiga(iile paraclinicc necesare cu diagnosticul pozitiv al astmului bronsicTipul RezultateleProbe functionale pulmonare

Cresterea rezistentei la fluxul aerian, scaderea VEMS, cresterea volumului rezidual, cre?terea capacitatii reziduale

Examenul radiologic

hipertransparenta pulmonara emfizem pulmonar centrolobular

Determinarea gazelor sanguine

scaderea presiunii partiale a oxigenului cresterea presiunii partiale a CO2 scaderea rezervei alcaline acidoza respiratorie

Teste cutanate pozitivarea testelor cutanate la diferiti alergeni

Teste inhalatorii provocarea contractiei bron^ice cu histamina ?i diferiti alergeni

Imunoelectroforeza

cresterea imunoglobulinelor E

Examenul sputei eozinofilieprezenta spiralelor Crushman §i a cristalelor Charcot-Leyden

10. Tratamentul astmului bronsic. Depinde de etapa evolutiva, daca bolnavul este in criza, sau nu, de starea bolnavului, de gravitatea crizei §i de etiopatogenia asmului.Tratamentul profilactic. Se adreseaza mai ales pacientilor care au antecedente personale si familiale favorizante si care traiesc si lucreaza intr-un mediu in care exista factori declansani. Acestor pacienti li se recomanda evitarea contactului cu factorii iritanti, cu pulberile industriale, cu praful de casa, iar la nevoie schimbarea locului de munca si chiar a locuintei.Tratamentul de fond al astmului. Necesita identificarea aler- genilor, sau a celorlalti factori favorizanti de natura neuropsihica, sau neuroendocrine. Iar in cazul descoperirii alergenilor se poate proceda la desensibilizarea bolnavului.Hiposensibilizarea. Presupune administrarea unor dilutii cres- cande de alergen pana la obisnuirea, ca sa spunem asa, a bolnavului cu alerge- nul respectiv. Deoarece in unele cazuri administrarea, chiar in dilutii infime a alergenului respectiv poate declansa un soc anafilactic, sau o criza de astm bronsic, este bine sa se ia din timp precautiile necesare.Imunostimularea. Se face cu vaccinuri polimicrobiene, asa cum ar fi bronhovaxomul. Se presupune ca prin crestrea IgA se realizeaza o aparare mai buna a mucoaselor la agresiunea externa, iar prin cresterea IgG se rea-lizeaza o scadere a IgE, care intervin in patogenia astmului bronsic. Inainte de efectuarea imunostimularii este necesara testarea bolnavului.Administrarea unor antagoni$ti specifici. In ultimul timp se in- cearca combaterea factorilor imunitari, asa cum ar fi interleukina-4, interleu-kina-5 si chiar IgE, care intervin in declansarea inflamatiei alergice din astmul bronsic.Astfel s-a reusit ameliorarea simptomatologiei astmului bronsic prin administrarea altrakiceptului, care este un receptor solubil al interleukinei-4, sau a unui antagonist al interleukinei-5, care intervine in recrutarea eozinofilelor in procesul inflamator.De asemenea s-a recurs la administrarea unui anticorp monoclonal anti IgE, care sa inhibe legarea IgE de mastociteTratamentul de prevenire a crizelor. Apeleaza la medicamen- te care pot interveni in mecanismele patogenice ale bolii, asa cum este cazul cromoglicatului de sodiu, sau nedocromilului, care impiedica cuplarea anti- genului cu anticorpii, degranularea mastocitelor $i deci eliberarea mediatorilor chimici care initiaza criza de astm.Cromglicatul de sodiu se administraeza sub forma de pufuri, cu ajutorul unui aparat special.Pe langa cromoglicatul de sodiu, in prevenirea crizelor de astm, se mai poate apela la corticoizi, sub forma de aerosoli, asa cum este beclometazonul §i la antileucotriene, asa cum este monteleukastul, sau zafirlukastul.Administrarea medicamentelor profilactice se face in trepte, in functie de simptomatologia bolnavului. Daca bolnavul i§i poate desfasura fara probleme activitatea sa cotidiana si daca volumul expirator, masurat cu peak flow meter, este mai mare de 80%, atunci nu este necesara administrarea tratamentului de prevenire a crizelor.Daca bolnavul are crize nocturne, mai multe de 1 -2 pe luna si daca volumul expirator scade sub 80%, atunci este necesara administrarea cromoglicatului^ si eventual a corticoizilor pe cale inhalatorie.

28

In cazul in care bolnavul are 2-3 crize pe saptamana si volumul expirator scade intre 60-80%, atunci pe langa corticoizi este necesara administrarea unor bronhodilatoare beta-2 selective, sau de teofilina cu actiune lenta, sau de antileucotriene. Iar daca crizele sunt zilnice si impiedica activitatea bolnavului, atunci se adauga corticoterapie orala (fig. 5.1.1).Tratamentul crizei de astm bronsic. in tratamentul crizei de astm bronsic se urmareste combaterea obstructiei, a infectiei si a insuficientei respiratorii, daca ele exista. Tratmentul crizei de astm bronsic trebuie indivi- dualizat in functie de gravitatea crizei.

10.4.1. Medicamente folosite in tratamentul crizei de astm bro§ic. Pentru a combate obstructia, edemul bronsic si inflamatia brosiilor, mf dispune de foarte multe medicamente, asa cum ar fi medicamentele beta-2 stimulante si chiar beta-2 selective, care stimuland receptorii beta-2 adrenergici din arborele respirator produc o bronhodilatatie, teofilina care inhiband fosfodiesteraza, produce si ea bronhodilatatie, corticoizii sub forma de aerosoli, asa cum ar fi beclametazonul, sau sub forma orala sau injectabila, asa cum ar fi prednisonul, metilprednisonul si hidrocortizonul, care au un efect antiinflamator, adrenalina care poate fi utila in crizele de astm cu anafilaxie, sulfatul de magneziu, care poate avea si el un rol bronhodilatator si asa mai departe (tabel 5.1.6).

puf corticosteroizi, corticosteroizi oral, bronhodilatatoare

puf corticosteroizi 800-2000/ig/d, bronhodilatatoare

cromoglicat 200-50Q«g/d puf corticostero- izi 200-500/* g/d

retard, antileucotri-ene, zileuton, zafir- lukast

Tratamentul de prevenire a crizelor

nu este necesar

retard, antileucotri-ene zileuton, za- firlukast

Simptomatologia diurna accese scurte < 2 sapt., nu

accese < 2 sapt. <1 / zi pot afecta

accese zilnice, exa- cerbari < 2

accese continue, exa- cerbari

a- fecteaza activitatea curenta

activitatea curenta

sapt.. afecteaza activitatea curenta

frecvente, limitarea activita^ii curente

Simptomatologia noctuma >2/luna >2/luna >l/saptamana

frecvente

Functia pulmonara PEF>80% PEF>80% PEF 60-80% PEF<60%

Severitatea astmului usoara moderata severa foarte severa

Fig. 5.1.1 - Tratamentul in trepte de prevenire a crizelor in functie de severitatea astmului.

TABELUL 5.1.6Medicamentele folosite in tratamentul crizei de astm bronsic

Grupa Medicamentul

Acfiunea Doza Efecte adverse

Beta-2, agonisti selectivi

Salbutamol Fenoterol

bronhodilatatie, scaderea perme- abilitatii capilare

1-2 pufuri de 3-4 ori pe zi, copii 2,5-5 mg/zi

tahicardie, tremor, cefalee iritabilitate

Inhibitori aifosfodiestera-zei

Teofilina Aminofilina

bronhodilatatie

oral 250-300 mg de 3 ori pe zi, i.v. 2,5 mg pe kg corp, la copilul peste 4 ani 6 mg pe kg corp

tahicardie, iritabilitate, greturi, varsaturi, insom- nie, convulsii

Corticoizi in aerosoli

BeclometazonPulmicortAzmacort

antiinflamator, antiexsudativ, imunosupresor

1 puf de 4 ori/zi, doza maxima 20 pufuri / zi, copii maximum 10 pufuri pe zi

micoze infectii faringiene

Corticoizi intravenos

Prednison Methilprednison

antiinflamator, antiexsudativ, anafilactic

i.v. 40-80 mg, copii 1-2 mg pe kg corp pe zi

hipertensiune ar- teriala, osteopo- roza, tulburari ale metabolismului glucidic

Hidrocortizon

antiinflamator, antiexsudativ, anafilactic

i.v. 100-500 mg, copii 4-8 mg pe kg corp pe zi

hipertensiune ar- teriala, osteopo- roza, tulburari ale metabolismului glucidic

Anticolinergice

I p r a t r o pi u m bromid

bronhodilatator

2-3 pufuri pe zi uscaciunea gurii, iritatii faringiene

Adrenergi Epinefrina anticongesi.m. 0,5 ml din palpitatii,

30

ce tiv, vasoconstrictor, bronhodilatator

solutia l%o, copii 5 ani 0,25 ml din sol. \%o

tahicardie, iritabilitate, cefalee

In ultimul timp, unii autori, asa cum ar fi L. M. Kuitert si N. C. Barnes, recomanda utilizarea antileucotrienelor, nu numai in prevenirea, ci si in tratarea crizelor de astm bronsic, in vederea potentarii efectelor beta-2 agonistilor si a corticosteroizilor.Tratamentul crizelor u§oare §i moderate. Se incepe cu beta-2 stimulante, de preferinta selective, asa cum ar fi salbutamolul, terbutalina, sau fenoterolul, care se administreaza sub forma de pufuri. Initial se administraza 2 pufuri. in cazul in care criza nu cedeaza, dupa 15 minute se pot repeta inca 2 pufuri.In acelasi timp, daca este posibil, se va administra oxigen umidificat prin sonda nazala 5-6 1 / minut.In cazul in care criza nu cedeaza dupa primele pufuri, se poate administra aminofilina 400 mg per os, sau 240 mg i.v.foarte lent, in 10-20 minute.De obicei administrarea bronhodilatatoarelor beta-2 aderergice, a amino- filinei si a oxigenului umidificat rezolva in cateva minute majoritatea crizelor de astm bronsic.In cazurile mai rezistente la tratament se poate recurge si la corticozi sub forma de aerosoli, asa cum ar fi beclometazonul, cate 1-2 pufUri, sau hidrocor- tizon hemisuccinat 50-100 mg i.v.In cazul in care criza nu cedeaza in 20-30 de minute se recomanda internarea bolnavului in spital.Tratamentul crizelor severe, in cazul bolnavilor care au o dispnee paroxistica, cu toracele blocat in inspiratie fortata, cu contractia muschilor respiratori accesori, cu puis paradoxal si cu cianoza, tratamentul se incepe prin administrarea de oxigen pe sonda nazala, sau pe masca, daca se poate, 6 1/mi- nut. Administrarea de beta-2 adrenergice, salbutamol, fenoterol, sau terbutalina, sub forma de aerosoli, 2 pufuri care se pot repeta la 15 minute. Eventual un anticolinergic, cum este ypratropium, sau oxytropium spray.Se administraza de la inceput corticoizi, hemisuccinat de hidrocortizon 2-4 mg/Kg in bolus i.v. apoi 3 mg/Kg / 6 ore in perfuzie, sau metilprednisolon 4-6 mg/Kg/6 ore in perfuzie. Se mai poate administra aminofilina 240 mg intravenos lent, in 10-20 de minute.In cazul crizelor severe de astm bronsic, se iau de la inceput masurile de internare a bolnavului in spital (tabel 5.1.7).Tratamentul orientativ al crizei de astm bronzeTABELUL 5.1.7

Criza u?oara moderata

Beta-2 stimulante: salbutamol, 1-2 pufuri, teofilina sau aminofilina 5 mg/kg i.v. foarte lent, la nevoie corticoizi sub forma de aerosoli sau i.v.

Criza severa Teofilina sau aminofilina i.v. lent sau in perfuzie continua de 1 mg/ kg/ora, salbutamol aerosoli sau i.v., hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg/kg/2-4 ore, oxigenoterapie

Criza foarte severa

Aminofilina perfuzie continua, beta2 stimulante aerosoli sau i.v., metilprednisolon 1-2 mg/kg i.v., oxigenoterapie la nevoie intubarea orotraheala respiratia asistata

32

10.5. Tratamentul infectiilor. De multe ori astmul bronsic se compli- ca cu infectii ale cailor respiratorii, care agraveaza starea bolnavului. De aceea, de multe ori este necesara administrarea unor antibiotice. Avand de-a face cu un bolnav atopic, la administrarea antibioticului trebuie sa se elimine o eventu- ala sensibilitate a bolnavului la antibioticul respectiv. R. A. Hope recomanda eritromicina 500 mg / 8 ore. Dar se poate recurge si la ampicilina 500 mg / 6 ore, amoxicilina 500 mg / 8 ore, augmentin 1 comprimat / 8 ore, iar in cazurile mai grave cefalexina 500 mg/8 ore.11. Semne de gravitate. Atunci cand se afla in fata unei crize de astm bronsic, mf ar trebui sa stabileasca nu numai diagnosticul bolii, ci si gravitatea crizelor. In acest sens, el trebuie sa cunoasca si sa sesizeze semnele clinice care ar putea indica o eventuala evolutie nefavorabila, asa cum ar fi varsta inaintata, existenta unor boli asociate, adresabilitatea intarziata, agitatia, transpiratiile, cianoza, tahipneea peste 30/minut, tahicardia peste 120/minut, existenta unor tulburari de ritm cardiac, semne de insuficienta cardiaca, pulsul paradoxal, scaderea debitului expirator maxim sub 30%, aparitia unor convulsii si a unor tulburari de constienta (tabel 5.1.8).TABELUL 5.1.8Semnele de gravitate ale crizei de astm bronsicvarsta inaintataexistenta unor boli asociateagitatietranspiratia profuzacianozatahipneea peste 30 respiratii pe minuttahicardia peste 120 batai pe minutexistenta unor tulburari de ritm cardiacsemne de insuficienta cardiaca dreaptaexistenta pulsului paradoxalscaderea debitului expirator maxim sub 30%aparitia convulsiilorpierderea con§tienteistopul cardio-respirator12. Atitudinea mf in fata unei crize de astm bronsic. Aflat in fata unei crize de dispnee expiratorie, mf trebuie sa efectueze o evaluare rapida a starii bolnavului, sa faca diagnosticul diferential cu toate bolile in care ar putea apare dispneea si in primul rand cu astmul cardiac, cu bronhopatia cronica obstructive acutizata si cu pneumoniile. Dupa ce a stabilit diagnosticul de criza de astm bronsic, pentru a putea efectua un tratamet eficace, mf trebuie sa stabileasca gravitatea crizei.In cazul in care este vorba de o criza usoara, mf va incerca sa o rezolve singur, prin administrarea de beta-2 stimulante si la nevoie de aminofilina si de corticoizi.

1573. Manifestari clinice. Astmul bronsic este 0 boala cronica pe fondul careia apar crizele de dispnee paroxistica expiratorieCrizele de astm bronsic debuteaza brusc, mai ales noaptea, dupa 2-3 ore

5. Factorii predispozanji. Principals factor predispozant este re- prezentat de atopie, adica de capacitatea organismului de a sintetiza o cantitate mai mare de IgE la contactul cu unele substante alergizante. Desi nu trebuie uitat ca fecventa atopiei este totu?i mai mare decat frecventa astmului bronsic.6. Forme clinice particulare. Pe langa astmul alergic, care sumne mai ales la tinen cu antecedente atopice, care are de obicei un caracter sezonier si care mai este denumit si astm uscat, deoarece nu este intovarasit de bronsita si care se mamfesta sub forme de crize tipice declansate de expunerea la alergeni ?i pe langa astmul intrinsec, declansat de factori iritanti ?i infectiosi mai pot exista ?i alte forme clinice de astm bronsic, asa cum sunt cele care'sumn la mdivizn cu predommenta parasimpatica, cu hipercorticism, cu tulburari neuropsihice. Mai pot exista forme clinice de astm bronsic profesional, survenite la muncitorn expusi la factori alergizanti, asa cum se intampla in cazul morarilor al brutarilor, al textilistilor, al chimi?tilor ?i al personalului medical, in sfarsit' mai pot exista forme clinice de astm bronsic larvat, de astm bronsic cu dispnee continua, de astm tardiv, de astm intricat si a?a mai departe.6.1. Astmul larvat. Survine la bolnavii cu bronsita cronica la care pe langa simptomele bron?itei se adauga si semnele clinice ale astmului bron?ic.6.2. Astmul intricat. Survine la bolnavii cu bronsita cronica la care apar crize de astm bronsic, care se complica cu emfizem pulmonar si care evolueaza spre un cord pulmonar cronic.

34