MECANISMUL BIOCHIMIC ALCONTRACTIEI MUSCULARE

MECANISMUL BIOCHIMIC AL CONTRACTIEI MUSCULARE

            Muschii au ca principala functie conversia energiei chimice in lucru mecanic.            Sursa de energie o reprezinta ATP , produs prin metabolizarea (mai ales oxidarea) substantelor la nivelul tesutului muscular.            Muschii care realizeaza o activitate intensa in timp scurt (muschi necesari efectuarii unor operatii fizice rapide, forte) isi acopera necesitatile energetice prin glicoliza anaeroba     , in special.            Muschiul scheletic respectiv contine enzimele necesare acestui proces care reprezinta cca 50% din proteinele solubile ale acestui tesut.            Muschiul miocardic (muschi cu activitate permanenta) se bazeaza pe metabolism aerobic in cadrul caruia sunt metabolizate mai ales  lipide   , aceste tesuturi bogate in mitocondrii prezinta enzime ale lantului respirator. Inafara de acestea mai contin si transportori particulari de oxigen (mioglobina), care fixeaza ca si hemoglobina reversibil oxigenul molecular, dar care prezinta fata de O2 o afinitate mai mare.            Fosfati macroenergetici = ATP  = este substanta de actiune a muschiului, scindarea sa heterolitica elibereaza energia necesara contractiei.            Creatinfosfatul, care se afla in echilibru cu ATP , reprezinta o rezerva energetica, ce poate fi utilizata rapid si in orice conditii pentru regenerarea ATP. În declansarea si realizarea contractiei musculare pâna la relaxarea finala se disting urmatoarele etape succesive:

a)Initierea potentialului de actiune

Se realizeaza în muschiul normal „in situ”, la nivelul placii motorii. Impulsul nervos, dterminând depolarizarea butonului terminatiei nervoase motorii, declanseaza influxul de Ca2+ atât prin canalele de Na+ si mai ales, prin canalele de Ca2+ voltaj-dependente de neurilema. În consecinta, se produce eliberarea masiva a acetilcolinei care, traversând spatiul sinaptic, se cupleaza cu receptorii colinergici (N) din membrana postsinaptica. Culoarea cu subunitatea receptoare determina deschiderea canalului cationic din structura complexului si aparitia unei depolarizari locale. Când aceasta depolarizare atinge pragul se produce deschiderea canalelor ionice voltaj-dependente din sarcolema extrasinaptica si apare un potential de actiune similar cu cel din fibrele nervoase.

b)Cuplarea excitatie-contractie

Aceasta cuprinde ansamblul fenomenelor prin care potentialul de actiune initiat la nivelul sarcolemei determina cresterea brusca a concentratiei de Ca2+ liber din sarcoplasma, necesara fromarii puntii transversale si glisarii. Potentialul de actiune initiat la nivelul sarcolemei se propaga de-a lungul acesteia prin acelasi mecanism autoregenerativ descris la nivelul membranei neuronale. Ajuns la nivelul tuburilor în T, potentialul se propaga si de-a lungul triadelor descrise mai sus. La nivelul zonei de contact dintre tubul în T si cisternele RS s-au descris conexiuni si

chiar canale. În momentul depolarizarii tubului în T are loc un transfer de sarcina cu modificari de conformatie si deschiderea canalelor. Sunt generti curenti ionici ce permeabilizeaza membrana cisternei si determina eliberarea de Ca depozitat. Cresterea concentratiei de Ca în sarcoplasma a fost demonstrata prin injectarea intracelulara de aequorina (extrasa din meduze) , care devine luminiscenta în prezenta ionilor de Ca . Dupa stimulare luminiscenta creste, atinge un maximum si scade din nou din momentul în care s-a dezvoltat tensiunea maxima. Cresterea concentratiei de Ca din sarcoplasma la 10-5 M (de la valoarea de repaus de 10-7M) activeaza o pompa de Ca2+(ATPaza Ca2+ dependenta) din membrana cisternala, care readuce ionul din depozite. În concentratie suficienta, Ca2+ se leaga de troponina C, blocând troponina I. În repaus, troponina I contribuie, pe de o parte, la mascarea situsurilor active de actina, iar, pe de alta parte, inhiba capacitatea ATPazei miozinice de a hidroliza ATP la nivelul capului polar. Blocarea prin Ca a acestei proteine declanseaza suita de evenimente ciclice ale mecanismului contractil glisant.

c)Desfasurarea ciclica a glisarii filamentelor de actina

Deplasarea posibila a capului unei punti transversale în lungul miofilamentului este foarte redusa în comparatie cu cea necesara unei glisari complete a actinei. S-a ajuns la concluzia ca, în timpul scurtarii sarcomerului, puntile transversale trec printr-un proces ciclic de atasare-detasare de zonele active ale actinei. Aceasta este estfel treptat tractionata în interiorul discului întunecat. Gradul de scurtare a sarcomerului ar depinde de numarul de cicluri (durata pe care concentrtia de Ca2+liber se mentine ridicata) , iar forta dezvoltata ar fi conditionata de numarul de punti transversale ce se fixeaza în fiecare moment al contractiei. Etapele fiecarui ciclu de atasare-detasare ar fi urmatoarele:

1.- Înainte de îceperea contractiei propriu zise captele puntilor transversale fixeaza ATP ce este imediat hidrolizat de ATPaza miozinica în ADP si Pi, care ramân atasate de capul polar. În aceasta stare, capul polar (HMM) este dirijat perpendicular spre filamentul de actina, fara a fi înca atasat de acesta. 2.- În momentul în care, prin fiixarea Ca2+pe troponina C, troponina I demascheaza gruparile active de pe actina (probabil prin transconformarea tropomiozinei), capetele polare ale miozinei se fixeaza de aceste grupari. 3.- Formarea legaturii acto-miozinice determina o modificare conformationala a capului puntii transversale cu ajutorul energiei furnizate de scindarea initiala a moleculei de ATP. Capul polar al miozinei se înclina spre corpul moleculei si tractioneaza filamentul de actina spre centrul discului întunecat. 4.- Înclinarea capului permite eliberarea ADP si Pi si demascheaza o zona a capului de care se leaga o noua molecula de ATP: Legarea ATP de capul polar determina desprinderea acestuia de zona activa a actinei si puntea transversala se desface. 5.- Noua molecula de ATP este din nou scindata, capul îsi reia pozitia perpendiculara si se repeta din nou ciclu. Procesul se opreste atunci cand sarcina este prea mare sau, în fine, atunci când membrana Z vine în contact cu discul întunecat (glisare completa).

e)Relaxarea musculara

În 1950, observând efectul relaxant in vitro al unor extracte musculare, Marsh a emis ipoteza existentei unui factor relaxant. Mult mai târziu s-a demonstrat faptul ca acest factor relaxant este de fapt o fractie partiulara continând fragmente de RS. Relaxarea musculara este asociata cu recaptarea Ca2+liber din sarcoplasma. Reducerea concentrtiei Ca2+determina desprinderea acestor ioni de pe troponina C. Întregul sistem revine astfel la starea de repaus, cu troponina I activa blocând ATPaza miozinica si situsurile active de pe filamentul de actina. Chiar si în repaus este posibil sa ramâna un numar minim de punti transversale atasate de actina.

f)Modalitati de excitare a muschilor netezi

Excitarea fibrelor musculare netede se realizeaza prin doua tipuri majore de mecanisme: mecanisme membranare depolarizante , ce includ potentiale de actiune tipice sau nu, generate prin mecanisme nervoase sau de alt tip; mecanisme hormonale, implicând sisteme de mesageri secunzi, fara depolarizari membranare.

g)Mecanisme membranare depolarizante

În conditii de repaus normal, potentialul de membrana a fibrei musculare netede este de 50-60 mV (cu cca 30mV mai redus decât cel al fibrelor striate scheletice). Potentialele de actiune ce se produc doar în muschi netezi de tip visceral pot fi: - potentiale de actiune tipice, asemanatoare celor din fibra musculara scheleticea, dar cu o durata mai mare, de 10-50 ms;

Proprietatile fibrei musculare

Permeabilitatea si polaritatea electrica

Proprietatea caracteristica a membranei celulare, permeabilitatea sarcolemei asigura o repartitie ionica particulara în compartimentele intra si extracelulare, conferind polaritatea electrica ce caracterizeaza majoritatea structurilor excitabile. Consecinta directa a permeabilitatii membranei selective si întretinuta de pompele ionice biologice de Na si K, polaritatea electrica sta la baza genezei potentialului membranar de repaus de -70-90 mV, precum si la impunerea unui anumit grad de excitabilitate a fibrei musculare. De potentialul de repaus sarcolemic va depinde atât nivelul pragului de transmitere neuro-usculara a mesajului contractil, cât si a potentialelor de placa sau de actiune (propagate), implicate în declansarea si întretinerea cuplului excitatie-contractie.

Excitabilitatea

Ca proprietate comuna a materiei vii, excitabilitatea fibrei musculare este definita prin capacitatea de a reactiona specific prin contractie alaturi de modificari de permeabilitate si polaritate electrica, acestea fiind fenomene inseparabile declansarii raspunsului de scurtare miofibrilara.

Rolul ionilor în generarea excitabilitatii

a. ionul de k, component al fluidului intracelular, mentine potentialul de repaus (care estimeaza potentialul de echilibru al potasiuliu) Cresterea concentrtiei extracelulare a K determina modificarea poetentialului de membrana conform legii lui NERNST b. Ionul de Na, component al fluidului extracelular, mentine presiunea osmotica în mediul extracelular. Permeabilitatea membranei celulei musculare pentru Na este foarte scazuta în repaus, dar creste semnificativ în urma stimularii. Ionul de Na patrunde masiv în celula si aceasta încarcare ionica depolarizeaza membrana. Deoarece permeabilitatea la Na este voltaj-dependenta, mai multi ioni de Na patrund în celula în timpul depolarizarii, în asemenea cantitati încât se genereaza un proces autoîntretinut (de feed-back pozitiv), care se propaga de-a lungul membranei; procesul este calitativ identic cu potentialul de actiune nervos. Pentru o perioada scurta, interiorul celulei este pozitiv în raport cu exteriorul. Dupa atingerea maximului de depolarizare(overshoot) , potentialul de membrana egaleaza potentialul de echilibru al sodiului.Permeabilitatea de Na scade rapid, simultan cu cresterea celei pentru K, si este initiata repolarizarea. c. ionul de Mg intervine într-o serie de reactii enzimatice din cadrul metabolismului glucozei si a ATPazei miozinice d. ionul de Cl , anion major în fluidul extracelular, urmeaza pasiv miscarea transmembranara a cationilor si se distribuie conform echilibrului Gibbs-Donnan. e. Ionul de Ca are un rol reglator în contrctie. Prezenta lui este necesara pentru a anula efectul inhibitor al miozinei asupra hidrolizei de ATP. În absenta Ca (concentratii intracelulare sub 0,1 micromolar), tropomiozina blocheaza steric atasarea capului miozinei la actina de-a lungul întrgului lant de actina F. La fiecare 7 monomeri de acina F, troponina I este legata de actina si tropomiozina în absenta calciului.

Geneza si conducerea excitatiei în fibra musculara striata

Declansarea starii de excitatie în fibra musculara poate fi realizata natural prin intermediul influxului nervos, în cadrul transmiterii sinaptice, sau cu ajutorul stimularii electrice neuronale sau musculare.

a. Transmiterea neuro-musculara. În cazul excitarii indirecte a ansamblului neuro-muscular, stimulul sau excitantul fizologic final este reprezentat de impulsul nervos provenit din centrii motori medulari sau supramedulari de oriine reflexa sau voluntara. Pentru a adeclansa starea de excitatie a fibrei musculare , stimulul fiziologic trebuie sa strabata bariera sinaptica

neuro-musculara la nivelul careia eliberarea mediatorului chimic ( acetilcolina) antreneaza întreaga suita de fenomene caracteristice transmisieii colinergice, si anume:

- cresterea permeabilitatii membranei butonilor sinaptici axonali, cu eliberarea din veziculele sinaptice a unor cantitati constante de acetilcolina, denumite cuante. Numarul de cuante eliberate este dependent de nivelul influxului motor (intensitate, frecventa) si de prezenta ionilor de Ca si a celor de Mg, respectiv facilitatori si inhibitor ai descarcarilor colinergice Un numar redus de vezicule sinaptice elibereaza intermitent continutul lor din terminatiile axonale nestimulate;

- eliberarea spontana cuantala de acetilcolina, urmata de legarea acesteia la receptorii proteici colinergici ai placii terminale si producerea unui potential miniatural de placa(MEPP), de aproximativ 0,5 mV. În acelasi timp are loc o crestere a permeabilitatii membranei postsinaptice pentru ionii de sodiu, potasiu, calciu si NH4 - eliberearea unui numar crescut de cuante de Ach (din câteva sute de vezicule sinaptice), cu formarea complexelor receptor-Ach, determina prin cresterea permeabilitatii membranei postsinaptice la cationi o amplificare a depolarizarii pâna la un nivel critic de -40-50 mV; - declansarea în consecinta a unui potential de actiune propagat (120-130 mV) de-a lungul si în profunzimea fibrei musculare, cu o veteza de la 3-8m/s (muschiul broasca) si pâna la 12m/s (la om). Conducerea impulsului nervos necesita o anumita cantitate de ioni de Na (4?10 -12M/cm ) intrati în sacoplasma si o cantitate echivalenta de ioni de K+ eliberati în spatiul extracelular. În timp ce raspunsul sub prag este decremential si strict localizat (nepropagat), potentialul de actiune este autoregenerabil, fiind condus în ambele directii de la zona stimulata, având o evolutie sub forma unei curbe caracteristice.

b. Tulburari de transmitere sinaptica. Deficitul sau excesul unor enzime (Ach esteraza) sau al unor receptori determina tulburari grave ale transmisiei neuro-musculare, de tipul „miasteniei” sau „miotoniei”. Transmisia neuromusculara poate fi blocata fie prin inhibarea eliberarii de Ach din terminatiile nervului motor(toxina botulinica), fie prin împiedicarea actiunii Ach asupra placii motorii. Ultimul efect apare fie prin competitie la nivelul receptorilor placii terminale (tubocurarina), fie printr-o depolarizare excesiva (decametoniu si succinilcolina). Inhibitorii de Ach estereaza (anticolinestereazele), de tipul ezerinei (fisostigmina), neostigminei (prostigmina), diizopropilfluorofosfatului (DFS), tetraetilpirofosfatului (TEPP) si edrofoniumului (tensilon), prin inactivarea Ach esterazei si acumularea în consecinta a Ach la nivel sinaptic , se opun tipului de blocare prin competitie, jucaând rolul de anticurarizante cu conservarea Ach. Tubocurarina pare sa combata blocarea prin depolarizarea excesiva, ca si substantele mentionate mai sus în doze excesive. În acest sens, DFP devine periculos prin inactivarea ireversibila a Ach esterazei pentru câateva saptamâni, fata de cea temporara (câteva ore) , realizata de fisostigmina sau neostigmina (folosite astfel în diagnosticarea si tratamentul miasteniei gravis).

c. particularitati ale excitabilitatii neuro-musculare. Masa musculara , formata dintr-un ansamblu de fibre musculare cu excitabilitate heterogena, manifesta o gradare a efectului mecanic; fibra musculara izolata sau unitatea motoie declanseaza un raspuns maximal odata ce pragul liminal a fost atins, conform legii „ tot sau nimic” (Bowidch si Bazliss), valabila de

asemenea pentru fibra miocardica si ce nervoasa. Generarea potentialului de actiune în fibra musculara se însoteste de variatii ale excitabilitatii neuro-musculare: initial, o perioada de inexcitabilitate absoluta (perioada refractara absoluta) , urmata de o crestere si de o scadere a acesteia (perioada refractara relativa).

d. Hipersensibilitatea de denervare neuro-musculara. Distrugerea inervatiei musculare (prin sectionare sau alte mijloace fizico-chimice) antreneaza. Pe lânga atrofia musculara, o excitabilitate anormala a muschiului prin cresterea sensibilitatii la acetilcolina. Hipersensibilitatea de denervare (limitata la nivelul structurilor deservite de neuronii distrusi) se explica prin fenomenele de „eliberare” a centrilor subiancenti de actiunea moderatoare a celor supraiacenti. Cauza hipersensibilitatii de denervare ramâne înca obscura, aceasta fiind asociata la mischii scheletici cu cresterea zonei sarcolemice sensibile la acetilcolina, care în mod normal este limitata la nivelul placii motorii. Aparitia fibrilatiei ( contractii neregulate ale fibrelor izolate) la muschiul scheletic denervat are loc în intervalul de trei saptamâni dupa leziunea nervoasa, iar disparitia acesteia si a hipersensibilitatii de denervare se produce simultan cu regenerarea nervului. Atrofia care însoteste hipersensibilitatea de denervare a muschiului scheletic nu apare la nivelul muschiului neted, a carui inervtie este exclusiv de natura vegetativa simpatico-parasimpatica. Modificarile de excitabilitate, de activitate electrica, de tonicitate si contractilitate sunt particulare diferitelor afectiuni neuri-musculare (pareze, paralizii, atrofii), având drept urmare afectarea posturii si locomotiei umane.

Contractilitatea

Având ca substrat morfologic aparatul contractil miofibrilar, contractilitatea se reflecta în capacitatea muschiului de a dezvolta o tensiune mecanica la extremitatile sale. Se poate însoti de scurtarea lungimii muschiului si de alte manifestari fizico-chimice (electrice, biochimice, acustice, termice) si histo-morfologice asociate procesului contractil.

Bazele celulare ale contractiei musculare

Declansarea procesului contractil propriu-zis este precedata de o serie de fenomene:1. generarea mesajului contractil prin actiunea unor factori endogeni (neuro-umorali-metabolici) sau exogeni( diversi stimuli somato-senzitivo-senzoriali) pe cale reflexa sau voluntara; 2. conducerea lui pe caile motorii la ansamblul unitatilor motorii; 3. traversarea barierei neuro-musculare prin fenomenele de transmisie colinergica; 4. depolarizarea sarcolemei musculare, cu generearea unui potential de actiune propagat. Ulterior , prin mecanismul de cuplare a excitatiei cu contractia se antreneaza o serie de fenomene mecano-chimice ale ciclului contractie-relaxare, care utilizeaza energia furnizata de sistemul energogen contractil în prezenta ionilor de calciu.

Aceste fenomene sunt însotie de modificari ultrastructurale ale proteinelor contractile miofibrilare, manifestari energetice, mecanice, termice si acustice. Faza postcontractila de relaxare este însotita de fenomene legate de : pomparea ionilor de Ca în reticulul sarcoplasmatic; eliminarea interactiunilor proteinelor contractile; refacerea rezervelor energetice fosfat-macroergice; platirea unei datorii de oxigen contractate în suprasolicitari epuizante

a. Cuplul excitatie-contractie-relaxare (ECR). Acest proces de cuplare electro-mecanica defineste lantul de fenomene care realizeaza legatura functionala dintre sarcolema excitata prin mesajul contractil motor si substratul contractil miofibrilar, si care consta din: depolarizarea sarcolemei ; generarea si propagarea unui potential de actiune de-a lungul sarcolemei si al tubilor transversi; eliberearea calciului din cisternele reticulului sarcoplasmatic (RS) ; difuzarea sarcoplasmatica a ionilor de calciu si legarea lor la receptorii C-troponinici; anularea efecutlui inhibitor al troponinei I asupra interactiunii acto-miozinice; interactiunea acto-miozinica cu glisarea filamentelor subtiri printre cele groases scurtarea sarcomerului, având drept rezultat declansarea, întretinerea si întreruperea contractiei exprimata prin ciclul „contractie-relaxare”. Microscopia electronica arata ca între capetele tubilor T si cisternele terminale exista un spatiu foarte mic (5 mm).

Lipsa complexului calciu – troponina C si, deci, prezenta pozitiei inhibitorii a tropomiozinei de actina blocheaza interactiunea actina-miozina, aspect caracteristic starii de relaxare. prezenta calciului drept cuplant al excitatiei la contractie este explicata prin interventia sa mediata de troponina C via tropomiozina în declansarea interactiunilor ciclice actina-miozina, care au facut obiectul unor mult - controversate teorii ale contractiei musculare (teoria vâsco-elastica, teoria corpului elastic, teoria filamentului continuu, teoria glisarii filamentelor sau cea a puntilor transversale – model Huxley-Simmons). În acord cu caracterul reversibil al evenimentelor ciclice mentionate în conditii normale, relaxarea este posibila în conditii d3 repolarizare prin captarea Ca2+ de catre RS si disocierea Ca2+ de pe situsurile de cuplare cu troponina C. Odata cu concentratia ionilor de Ca în afara reticulului sarcoplasmatic a scazut sub 10-7M/1, interactiunea chimica dintre actina si miozina înceteaza, prin interferarea puntilor transversale de catre tropomiozina, favorizând astfel relaxarea muschiului. Daca transportul activ de Ca este abolit, nu se mai produce relaxarea, rezultând o contractie sustinuta (contractura) .

b) Fenomene mecano - chimice ale ciclului contractie – relaxare. În starea de repaus, structurile miofibrilare se gasesc în stare de relaxare partiala, caracteristica starii de toxicitate a tesutului muscular. Concentratia joasa a Ca2+ în sarcoplasma (10-6M) nu permite interactiunea dintre proteinele componente ale filamentelor subtiri (actina, troponina, tropomiozina) si filamentele groase (miozina).

La concentratii foarte mici de Ca2+ , componenta meromiozinei grele la extremitatea puntilor transversale ale filamentelor groase prezinta o activitate ATPazica foarte redusa, data fiind interferarea lor de catre filamentele de tropomiozina cuplate cu cele de troponina T si I într-

o confirmatie inhibitoare corespunzatoare sechestrarii ionilor de calciu la nivelul benzii A de catre RS longitudinal. Cresterea concentratiei ionilor de Ca2+ la 10-5M, în urma eliberarii din cisternele triadei, si legarea lui de troponina C permit cresterea interactiunii acto-miozinice, prin anularea conformatiei inhibitoare a tropomiozinei si cresterea activitatii ATPazei miozinice. Aceasta determina hidroliza ATP la nivelul locului catalitic de pe subfragmentul S1 al meromiozinei grele (HMM). Energia degajata este utilizata pentru activarea mecanismului glisant. Complexul creat prin unirea calciului cu troponina C determina, pe de o parte, activarea actinei (polimerizarea de la forma globulara la cea fibrilara) si, pe de alta parte, anularea interferarii de catre tropomiozina interactiunii actina – miozina , prin deplasarea acesteia de pe filamentele de actina. Dupa teoria glisarii filamentelor (Huxley), odata interactiunea declansata, are loc constituirea între actina si miozina a unor legaturi ciclice temporare prin atasarea articulatiilor mobile ale puntilor transversale de meromiozina grea la filamentele de actina , deplasarea miozinei pe actina urmata de detasarea ulterioara pe situsuri învecinate (fig. 456) Rezulta o glisare a filamentelor de actina printre cele de miozina si scurtarea ansamblului de sarcomere. Dupa reducerea polarizarii la starea normala, Ca2+ revine în reticulul sarcoplasmatic, iar Mg2+ pe factorul Marsh-Bendall, puntile se detaseaza , fara a se reatasa, si are loc relaxarea musculara. Evolutia ciclului “contractie-relaxare” în faza de relaxare necesita prezenta unor agenti plastifianti, printre care ATP este indispensabil pentru desfacerea complexului acto-miozinic si pentru depolimerizarea actinei. De asemenea, sistemul enzimatic cu rol de "pompa activa" de Ca2+ permite reactivarea factorului de relaxare Marsh-Bendall; 3,5 –cAMP exercita efectele relaxante la concentratii scazute de calciu

Sistemul energogen al contractiei musculare

Energia necesara contractiei musculare este furmizata de glicogenoliza. Calea dupa care se efectueaza degradarea glicogenului si glucozei variaza dupa conditiile de oxigenare a muschiului: calea anaeroba asigura generarea doar a 2 molecule de ATP, în timp ce conditiile aerobe cresc la 38 numarul de molecule ATP ca principala sursa instantanee de energie pentru contractia musculara. Metabolismul glucozei pe calea suatului pentozei este neglijabil în muschiul scheletic. Refacerea ATP implica folosirea ADP. Resinteza rapida a ATP este asigurata de transferul gruparilor fosfat dela creatinin fosfat catre ADP, reactie catalizata de creatin kinaza. Creatin fosfatul este regenerat prin transferul de grupari fosfat de pe ATP catre creatina. În acest fel, un al doilea compus macroergic, cretain fosfatul este generat în timpul refacerii musculare.

Manifestari termice Caldura eliberata de musci este reprezentata de mai multe componente asociate starii de repaus sau diferitelo faze ale ciclului contractie-relaxare: - caldura de repaus reprezinta o manifestare exterioara a proceselor metabolice de repau amintite mai sus; - caldura initiala reprezinta energia calorica eliberata în timpul contactiei si divizata, la rândul ei, în doua componente: caldura de activare, corespunzatoare a muschiului în contactie, si caldura de scurtare, corespunzatoare unor modificari ale structurilor musculare: · caldura de activare apare

în 10-15 ms de la stimulare si este maxima la 20-30 ms. Ea reflecta: a. eliberarea ionilor de Ca si interactiunea cu proteinele contractile; b. scurtarea interna si efectele termoellastice la nivelul sistemului, care au loc în conditii „izometrice”. Aceasta este suplimentata de o faza de productie „labila” a caldurii (cu timp de înjumatatire de 1,5 s), corelata cu viteza miscarii, si o faza de productie „stabila” ( care continua si pe durata unei contractii sustinute, tetanice), reflectând ineficienta transferului energiei ATP la legaturile acto-miozinice; · caldura de scurtare: prima constatare de aparitie a caldurii de scurtare a fost sesizata de Fenn: aceasta etapa apare ca o faza secundara, proportopnala cu lucrul mecanic extern executat. Se presupune ca este o forma de lucru vâscos intern, efectuat în momentul glisarii filamentelor pe o distanta considerabila; - caldura de elongare: daca muschiul a efectat lucrul mecanic contra gravitatiei (de exemplu ridicarea unei greutati) va fi necesara o cantitate suplimentara de energie pentru a asigura coborârea precisa a greutatii. Cu alte cuvinte, muschiul va continua sa se contracte chir în momentul alungirii lui de catre încarcarea externa; - caldura de recuperare: la sfârsitul contractiei exisa o faza de recuperare, care replecta ineficienta proceselor aerobe care utilizeaza glicogen si lipide pentru refacerea rezervelor initiale de fosfagen (ATP si fosfocreatina) în interiorul muschilor activi; - caldura de refacere (revenire) corespunde proceselor metabolice care readuc muschiul în starea de repaus si se prelungeste înca aproximativ 30 de minute postcontactie, fiin egala în valoare cu caldura initiala. Manifestari electrice musculare Sunt rezulatul depolarizarii sarcolemei fibrelor musculare de la nivelul unitatilor motorii, fenomen declansat de mesajul colinergic codificat în frecventa. Potentialele de actiune generate reprezinta conditia primara a desfasurarii activitatii contractile musculare în conditiile întregului organism, fie izometrica (de postura) fie izotonica (locomotorie). Captate de la nivelul unitatii motorii prin electrozi coaxiali sau de la nivelul unor zone musculare mai întinse cu ajutorul electrozilor de suprafata, biopotentialele sunt înregistrate sub denumirea de electromiograma (EMG), respectiv elementara sau globara.

Elasticitatea

Capacitatea muschiului de a se lungi în anumite limite si a reveni la dimensiunea initiala dupa încetarea fortei de întindere defineste elasticitatea musculara. În stare de repaus, muschiul se afla în mod normal sub o tensiune usoare, determinata de proprietatea sa de tonicitate; sectionarea tendoanelor determina o scurtare moderata. Lungimea muschiului relaxat suficient, cu o tensiune de repaus nula, reprezinta „lungimea de repaus”, apropiata de valoarea extensiei maximale posibile în conditii naturale. Capacitatea maxima de contractie a muschiului este în mod specific legata de lungimea initiala. Daca forta aplicata depaseste limitele elasticitatii perfecte, chiar si în situ, muschiul poate pastra ulterior o anumita deformare. La o întindere de trei ori mai mare decât lungimea de echilibru, muschiul cheletic se rupe. Elasticitatea muschiului joaca un rol de amortizor în vederea evitarii unor rupturi consecutive contractiilor bruste. Pe de alta parte, permite fuzionarea secuselor elaborate din contractia tetanica a muschiului, marind randamentul masinii musculare.

Tonicitatea Ca una dintre proprietatile direct legate de functia contractila, tonicitatea musculara reprezinta acea stare de tensiune (semicontractie) caracteristica muschilor situati în organismul intact. Mecanisme tonigene

Arcul reflex miotatic este compus din fusul neuro-muscular4 ca element receptor, aferente senzitive de tip I si II, centri medulari (moto-neuroni alfa si gamma), cai eferente ale fibrelor musculare extrafusale si, respectiv, intrafusale. Unele detalii structurale si functionale, legate de fusul neuro-muscular si alte relee tonigene, sunt prezentate în cadrul mecanismelor posturii si locomotiei. Fusul neuro-muscular are rol în controlul nervos inconstient al contractiei, în cursul miscarii si al contractiei statice sustinute, cu participarea aferentelor Ia si a buslei gamma cu cele doua tipuri de fibre (extra si intrafusale). Cele doua tipuri de motoneuroni alfa (tonici si fazici) sunt supusi la influente facilitattoare (provenite pe calea eferentelor fusale si supramedulare – cai vestibulo-spinale, sistem reticulat facilitator descendent) si inhibitoare locale (aferente Ib de origine tendinoasa, circuitul Renshaw). Influentelor inhibitoare locale li se adauga cele venite de la etajele supramedulare: cai rubro-spinale, nucleu caudat, lob anterior al cerebelului, cortex frontal, sistem reticulat inhibitor descendent. Fusurile neuro-musculare nu functioneaza în conditii extreme, ci sunt supuse permanent unor tractiuni usoare. Prin emiterea continua de salve de impulsuri cu frecventa variabila spre motoneuronii medulari, se ceeaza o asa-numita „presiune de depolarizare”. În momentul în care acesta atinge un nivel critic sunt stimulati motoneuronii, antrenând contractia fibrelor musculare ale unitatii motorii; rezulta o tensiune slaba si permanenta ce caracterizeaza tonusul muscular. În afara receptorilor fusali si tendinosi cu roluri bine stabilite în prezent se discuta despre existenta unor tipuri speciale de receptori: cutanati, articulari, receptori profunzi ai membranelor interosoase, terminatii nervoase intramusculare, receptori viscerali. Acestia par sa genereze o serie de modulari tonice prin mecanisme sinaptice medulare putin cunoscute. Reflexul miotatic se afla sub influenta centrilor supramedulari localizati în trunchiul cerebral, nucleii bazali, formatiunea reticulata, cortexul frontal si cerebel. Data privind interventia unor astfel de mecanisme tonigene au fost obtinute pe preparate de animale (decerebrate sau decerebelate), pe sectiuni ale axului cerebro-spinal sau în clinica, direct prin explorarea reflexelor tonice. Orice experienta neurofiziologica moderna duce la concluzia ca tonusul este rezultanta activitatii sincrone, de origine reflexa, a mai multor unitati motorii.

Contracția musculară

Contracţia izometrică modifică tensiunea muşchiului, dar lungimea rămâne constantă. Caracterizează musculatura posturală. Nu produce lucru mecanic, ci căldură.

Contracţia izotonică este aceea în care tensiunea rămâne constantă, dar variază lungime. Este caracteristică majorităţii muşchilor scheletici. Realizează lucru mecanic şi produce mişcare.

În activitatea obişnuită, muşchiul trece prin faze de contracţie izometrică şi izotonică, iniţierea oricărei contracţii fiind, de obicei, izometrică.

Oboseala musculară.

Se manifestă prin diminuarea capacităţii de travaliu muscular. Se datorează scăderii randamentului energetic, acumulării de acid lactic, lipsei de O2, epuizării substanţelor macroergice şi a mediatorilor chimici la nivelul plăcilor motorii.

Manifestările termice ale contracţiei.

Energia chimicp eliberată în timpul contracţiei este convertită circa 30% în lucru mecanic şi circa 70% în energie calorică. Muşchii sunt principalii generatori de căldură, atât prin tonusul muscular, cât şi prin contracţii mici şi fracvente numite frisoane, declanşate în mod reflex la expunerea la frig.

Deosebim o căldură de repaus, componentă a termogenezei, degajată tot timpul de muşchi, şi o căldură de activitate, eliberată în timpul contracţiei.

Tonusul muscular este starea de contracţie permanentă, dar parţială, a musculaturii. În fiecare moment, un mic număr de fibre musculare din totalul fibrelor unui muşchi se află în contracţie şi determină o stare de uşoară tensiune a musculaturii, caracteristică pentru stare de veghe.

Prin contracţia succesivă a unor grupe de fibre se asigură permanenţa tonusului muscular, cu rol esenţial în menţinerea posturii normale, în mimică, în termoreglare etc.

Tonusul muscular, fenomen de natură reflexă, este menţinut de impulsuri provenite de la SNC prin nervii motori, pe baza informaţiilor primite de la proprioceptori.

Asigurarea poziţiei normale a corpului se realizează prin contracţii tonice posturale. Tonusul postural este un proces reflex complex, controlat de SNC şi relizat prin acţiunea unor grupe musculare tensoare şi extensoare, agoniste şi antagoniste, cu participare unor pârghii osteoarticulare.