(lab 13)patologia aparatului cardiovascular

3
1 PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR 1. Endocardita ulcerovegetantă (trombotică) bacteriană Definiție: reprezintă o inflamaţie alterativă caracterizată printr-o necroză severă a endocardului, urmată de apariția unui trombus fibrinos sau fibrinoleucocitar (în funcție de etiologie) la locul de injurie. Etiologie: este o leziune indusă de către o serie de agenți bacterieni, precum: bacilul rujetului la porc (Erysipelothrix rhusiopathiae), Actinomyces piogenes, streptococi la bovine, porci şi la câini. La cal leziunea a fost observată în infecţiile cu Streptococus equi, Actinobacilus equuli, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa sau Candida spp. Macroscopic: în funcție de localizarea procesului inflamator se pot distinge următoarele aspecte: endocardită valvulară atrio-ventriculară şi/sau la nivelul valvulelor sigmoide, endocardită parietală şi endocardită cu localizare la nivelul cordajelor tendinoase. Endocardul valvular sau cel parietal este mult îngroşat datorită prezenţei unei mase de trombus pe suprafaţa acestuia. Masa de fibrină este neregulată, de cele mai multe ori cu un aspect conopidiform, friabilă şi aderă la endocardul necrozat. In unele cazuri pe suprafața materialului fibrinos se poate observa prezența de săruri minerale de culoare cenuşie, cu un aspect rugos şi nisipos la atingere. În urma desprinderii maselor de fibrină şi vehiculării acestora pe cale sanguină, la nivelul leziunii rămân ulcere endocardice. Microscopic: la suprafaţa endocardului se observă o masă de fibrină, dispusă sub aspectul unor filamente sau reţea în ochiurile căreia se pot evidenţia numeroase leucocite (trombus fibrinoleucocitar/ infecțios). Multifocal masa trombusului poate avea aspect oxifil datorită hialinizării. De asemenea, în masa de fibrină se pot evidenţia colonii de germeni care au aspect intens bazofil şi fin granular. Sub trombus este prezent un ţesut de granulaţie care va duce în timp la înlocuirea masei de fibrină cu țesut conjunctiv fibros. Evoluţie: endocardita ulcerovegetantă duce la o insuficienţă cardiacă congestivă, cu stază în marea sau mica circulaţie în funcţie de localizarea acesteia. Ca şi complicaţii întâlnim trombemboliile şi infarcte, unele putând duce la moartea individului (infarctele miocardice; în SNC). De asemenea se pot observa embolii cu colonii de germeni şi răspândirea infecţiei în alte organe (ex. rinichi - nefrită necrotico-purulentă embolică multifocală bilaterală).

Upload: georgianaramona

Post on 26-Jan-2016

220 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

-

TRANSCRIPT

Page 1: (Lab 13)Patologia Aparatului Cardiovascular

1

PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

1. Endocardita ulcerovegetantă (trombotică) bacteriană

Definiție: reprezintă o inflamaţie alterativă caracterizată printr-o necroză severă a

endocardului, urmată de apariția unui trombus fibrinos sau fibrinoleucocitar (în funcție de

etiologie) la locul de injurie.

Etiologie: este o leziune indusă de către o serie de agenți bacterieni, precum: bacilul

rujetului la porc (Erysipelothrix rhusiopathiae), Actinomyces piogenes, streptococi la bovine,

porci şi la câini. La cal leziunea a fost observată în infecţiile cu Streptococus equi, Actinobacilus

equuli, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa sau Candida spp.

Macroscopic: în funcție de localizarea procesului inflamator se pot distinge următoarele

aspecte: endocardită valvulară atrio-ventriculară şi/sau la nivelul valvulelor sigmoide,

endocardită parietală şi endocardită cu localizare la nivelul cordajelor tendinoase. Endocardul

valvular sau cel parietal este mult îngroşat datorită prezenţei unei mase de trombus pe suprafaţa

acestuia. Masa de fibrină este neregulată, de cele mai multe ori cu un aspect conopidiform,

friabilă şi aderă la endocardul necrozat. In unele cazuri pe suprafața materialului fibrinos se poate

observa prezența de săruri minerale de culoare cenuşie, cu un aspect rugos şi nisipos la atingere.

În urma desprinderii maselor de fibrină şi vehiculării acestora pe cale sanguină, la nivelul leziunii

rămân ulcere endocardice.

Microscopic: la suprafaţa endocardului se observă o masă de fibrină, dispusă sub aspectul

unor filamente sau reţea în ochiurile căreia se pot evidenţia numeroase leucocite (trombus

fibrinoleucocitar/ infecțios). Multifocal masa trombusului poate avea aspect oxifil datorită

hialinizării. De asemenea, în masa de fibrină se pot evidenţia colonii de germeni care au aspect

intens bazofil şi fin granular. Sub trombus este prezent un ţesut de granulaţie care va duce în timp

la înlocuirea masei de fibrină cu țesut conjunctiv fibros.

Evoluţie: endocardita ulcerovegetantă duce la o insuficienţă cardiacă congestivă, cu stază

în marea sau mica circulaţie în funcţie de localizarea acesteia. Ca şi complicaţii întâlnim

trombemboliile şi infarcte, unele putând duce la moartea individului (infarctele miocardice; în

SNC). De asemenea se pot observa embolii cu colonii de germeni şi răspândirea infecţiei în alte

organe (ex. rinichi - nefrită necrotico-purulentă embolică multifocală bilaterală).

Page 2: (Lab 13)Patologia Aparatului Cardiovascular

2

2. Mineralizarea arterială

Definiție: reprezintă o leziune distrofică caracterizată printr-o mineralizare severă a

intimei arteriale sau uneori a joncţiunii dintre medie şi intimă.

Etiopatogeneză: mineralizările arterelor sunt urmarea fie a unui proces distrofic

(mineralizarea ţesuturilor moarte consecutiv inflamaţiilor, degenerărilor, trombozelor sau chiar a

aterosclerozei), fie a unui proces metastatic-generalizat (în urma hipercalcemiei). Mineralizările

distrofice se întâlnesc relativ frecvent la animalele bătrâne, unde ţesuturile au o vitalitate scăzută

(întâlnim mineralizarea aortei abdominale la bovinele bătrâne, a cârjei aortice şi a arterei

pulmonare la cabaline). Mineralizările metastatice (generalizate) se dezvoltă secundar

hipervitaminozei D în asociere cu hipercalcemia şi/sau hiperfosfatemia. Hipervitaminoza D poate

fi iatrogenă sau poate fi consecutivă consumului de plante ce conţin principii active asemănătoare

vitaminei D (Solanum malacoxilon, Triesetum flavescens). Hiperparatiroidismul secundar din

insuficienţa renală cronică, în special la câine, poate fi o altă consecinţă a mineralizărilor

vasculare.

Macroscopic: leziunea poate fi multifocală sau difuză. Vasele de sânge sunt îngroşate şi

rigide, iar la deschiderea acestora se pot observa zone neregulate bine delimitate, cenuşii şi

rugoase la palpare. Aceste focare proeminente pocnesc la presiune, pe secţiune având aspect alb-

cretaceu (ex. la rumegătoare). In alte cazuri vasele de sânge sunt afectate difuz (ex. la câinii cu

hipotiroidism/arteroscleroză/ mineralizare).

Microscopic: inițial leziunea este foarte discretă, interesând mai ales intima şi joncțiunea

dintre intimă şi tunica medie, şi se caracterizează printr-o depunere de săruri minerale colorate

bazofil pe suprafața fibrelor de colagen şi elastină. In formele severe, sărurile minerale formează

depozite mari şi intens bazofile ce înlocuiesc structurile tisulare normale şi deformează pereții

arteriali. In timp apare scleroza vasculară datorită proliferării țesutului conjunctiv fibros şi a

reacției inflamatorii cu mononucleare în jurul focarelor distrofice.

Evoluţie: depunerile de săruri minerale pot duce la hipertensiune arterială, anevrisme,

rupturi vasculare şi hemoragii interne severe.

Page 3: (Lab 13)Patologia Aparatului Cardiovascular

3

3. Miocardita granulomatoasă multifocală parazitară

Definiție: reprezintă o inflamaţie predominant proliferativă produsă de diferiţi paraziţi cu

afinitate pentru țesutul muscular miocardic.

Etiologie: poate fi produsă de mai multe specii de paraziţi: protozoare din genul

Sarcocystis spp. la omnivore şi ierbivore, Trypanosoma cruzi la carnivore, de cestode din

genurile Cysticercus spp. (larve de Taenia spp.) şi Echinococcus spp. la suine şi rumegătoare şi

de nematode din genul Trichinella spp. mai frecvent la suine şi vânat mare.

Macroscopic: leziunile pot varia în funcţie de specia de parazit şi în funcţie de reacția

organismului gazdă. În sarcocistoză se pot identifica macrochisturi cu mărimi variabile de 1-5

mm, culoare albă-sidefie şi formă alungită. Cisticercii de Taenia ovis, T. saginata, T. solium şi

chisturile hidatice se pot găsi de asemenea în miocard. Atât în cazul sarcocistozei cât şi în cazul

metacestodozelor se pot forma granuloame de mărimi variabile, cu centrul cazeificat sau chiar

calcificat. În cazul trichinelozei nu apar leziuni macroscopice.

Microscopic: apar numeroase granuloame cazeoase şi cazeo-calcare diseminate

multifocal în miocard. Granuloamele prezintă în centru o zonă de mineralizare intens bazofilă, iar

în masa de necroză de cazeificare nu se mai pot evidenţia structurile tisulare sau parazitare, zona

având tendinţa de a se omogeniza. La periferia zonei de necroză de cazeificare se observă o zonă

de proliferare celulară cu celule epitelioide şi celule gigante multinucleate de tip parazitar. În

stratul de celule epitelioide şi gigante apare şi un infiltrat leucocitar abundent, alcătuit

predominant din eozinofile, limfocite şi plasmocite. La periferie, granuloamele au o capsulă

conjunctivă fibroasă fină care le delimitează de ţesutul miocardic normal.

Evoluţia: depinde în mare măsură de intensitatea infestaţiei, de specia de parazit şi reacția

organismului gazdă. Infestaţiile masive şi chisturile de dimensiuni mari pot produce tulburări

miocardice cu epilog fatal prin insuficienţă cardiacă. În alte cazuri infestația rămâne

asimptomatică tot restul vieţii animalului (ex trichineloza). In timp, chisturile parazitare se pot

cazeifica, calcifica sau se pot fibroza.