FIZIOPATOLOGIA - TOTAL ÎNTREBĂRI - 761FIZIOPATOLOGIA GENERALĂ - 404

FIZIOPATOLOGIA SPECIALĂ - 357

1. NOZOLOGIA GENERALĂ (38)

1. Ce este etiologia generală ?2. Ce factor serveşte drept cauză endogenă a bolii?3. Ce reprezintă condiţiile necesare pentru apariţia bolii? 4. Ce efect exercită condiţiile favorabile pentru organism ?5. Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism ?6. Care sunt condiţiile endogene care influenţează apariţia bolii?7. Ce este patogenia generală ?8. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?9. Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?10. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?11. Ce reprezintă leziunea?12. Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?13. Ce este factorul patogenetic?14. Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ?15. Ce este veriga principală a patogenie?16. Ce este terapia etiotropă a bolii?17. Ce este terapia patogenetică a bolii?18. Ce este terapia simptomatică a bolii?19. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii?20. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii?21. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?22. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?23. Ce este reacţia adaptativă ?24. Ceste reacţia compensatorie ?25. Ce este reacţia protectivă ?26. Ce este reacţia reparativă?27. Care este prima perioadă a bolii?28. Care este perioadă a doua a bolii?29. Care este perioadă a treia a bolii?30. Care este perioadă a patra a bolii?31. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?32. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?33. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?34. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?35. Ce este procesul patologic ?36. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?37. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?38. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?

2. LEZIUNI CELULARE (38)1. Ce este leziune celulară primară?2. Ce este leziune celulară secundară?3. Prin ce se manifestă leziunile celulare nespecifice?4. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile hepatocitului?5. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile pancreasului?

6. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile miocardiocitului?7. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile epiteliului căilor biliare?8. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?9. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?10. Care este efectul acţiunii curentului electric continuu asupra celulei ?11. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?12. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei?13. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor scăzute asupra celulei ?14. Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?15. Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ?16. Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ?17. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular?18. Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ?19. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ?20. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi spaţiul

extracelular?21. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi reticulul

endoplasmatic?22. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă 23. Care este efectul activării nespecifice a ATP- azelor intracelulare ?24. Care este efectul activării nespecifice a endonucleazelor celulare ?25. Care este efectul activării nespecifice a fosfolipazelor celulare ?26. Care este efectul activării nespecifice a proteazelor celulare ?27. Care este cauza acidozei celulare?28. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate?29. Ce factor poate decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii?30. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?31. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă?32. Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?33. Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale?34. Care este factorul stabilizator a membranelor lizozomale ?35. Ce proces conduce la generarea de radicali liberi?36. Ce substanţă se referă la radicalii liberi?37. Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?38. Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?

3. PROCESE PATOLOGICE CELULARE (17)

1. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?2. Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie?3. Care sunt manifest[rile specifice a distrofiei?4. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase?5. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?6. Ce celule sunt supuse apoptozei? 7. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?8. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea apoptozei?9. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea finală a apoptozei?10. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie?11. Care este fenomenul terminal al apoptozei?12. Ce este necroza? 13. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice?

14. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?15. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?16. Care sunt consecinţele necrozei?17. Care sunt consecinţele generale ale necrozei?

4. PROCESE PATOLOGICE TISULARE (15)

1. Ce procese regenerative sunt posibile la nivel molecular?2. Ce procees regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?3. Ce regenerare este patologică?4. Ce este hiperplazia?5. Ce este hipertrofia? 6. Ce este atrofia organului?7. Ce atrofie este fiziologică?8. Ce atrofie este patologică?9. Ce reprezintă sclerozarea organului?10. Ce factori provoacă sclerozarea?11. Care este patogenia sclerozării?12. Care sunt mecanismele reducerii surplusului de colagen în organ?13. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?14. Care sunt consecinţele sclerozării?15. Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?

5. PROCESE PATOLOGICE ÎN ORGANE (42)

1. Din ce celule provin mediatorii inflamatori?2. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie?3. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele?4. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza prostaglandinelor?5. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza leucotrienelor?6. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor în focarul inflamator? 7. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor în focarul inflamator?8. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei în focarul inflamator?9. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor în focarul inflamator?10. Ce efecte generale exercită interleukina 1 (IL-1)?11. Ce efecte exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator?12. Ce mediatori inflamatoir provin din leucocitele neutrofile?13. Ce factori bactericiyi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile?14. Ce factori bacteriostatici sunt generaţi de leucocitele neutrofile?15. Ce mediatori inflamartori provin din eozinofile?16. Ce mediatori inflamatori provin din trombocite?17. Ce mediatori inflamatori provin din limfocite?18. Ce factori biologic activi se formează la activarea complementului?19. Care sunt efecele C3a şi C5a în focarul inflamator?20. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?21. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie?22. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator?23. Ce mediatori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?24. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare?25. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie?26. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?27. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare?

28. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator?29. Care este semnul distinctiv al exsudatului seros?30. Care este semnul distinctiv al exsudatului fibrinos?31. Care este semnul distinctiv al exsudatului purulent?32. Care este semnul distinctiv al exsudatului hemoragic?33. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor în focarul inflamator?34. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator? 35. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul inflamator? 36. Care este impoprtanţa biologică a emigrării monocitelor în focarul inflamator? 37. Care este impoprtanţa biologică a emigrării limfocitelor în focarul inflamator? 38. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator?39. Care este semnificaţia biologică a proliferării în focarul inflamator?40. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?41. Care sunt manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?42. Ce hormon posedă acţiune directă antiinflamatoare?

6. FEBRA. STRESUL (26)1. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?2. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?3. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?4. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?5. Care este raportul dintre termogeneză şi termoliză în perioada I a febrei?6. Care este sunt mecanismele de activare a termogenezei în febră?7. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?8. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?9. Ce temparatură a corpului se menţine în reacţiile subfebrile?10. Ce temparatură a corpului în menţine în reacţiile hiperpiretice?11. Ce temperatură în febră prezintă pericol pentru organism?12. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine în perioada de stare a febrei?13. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei?14. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei?15. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră?16. Ce efecte favorabile are febră?17. Ce este stresul?18. Care este reacţia SNC în faza de şoc a stresului?19. Care este reacţia sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?20. Care este reacţia metabolică în faza de şoc a stresului?21. Care este reacţia SNC în faza de contraşoc a stresului?22. Care este reacţia sistemului endocrin în faza de contraşoc a stresului?23. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?24. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului?25. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?26. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului?

7. ALERGIA (37)1. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip imediat?2. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip întârziat?3. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip I (anafilactice)?4. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip II (citotoxice)?5. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip III (Arthus)?6. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip IV (întârziate)7. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip V (stimulator)?

8. Cât durează perioada latentă a reacţiei anafilactice după primul contact cu alergenul?9. Căt timp se păstrează starea de anafilaxie în sensibilizarea activă?10. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice?11. Ce celulă realizează reacţiile alergice anafilactice?12. Ce imunoglobuline participă în reacţiile alergice anafilactice?13. Unde sunt localizate IgE în reacţiile anafilactice?14. Ce mediatori se află în mastocite în stare depozitată?15. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică?16. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică?17. Care sunt procesele locale fiziopatologice în reacţiile anafilactice?18. Ce procese fiziopatologice se dezvoltă în plămâni în reacţiile anafilactice?19. Ce procese fiziopatologice se dezvoltă în sistemul cardiovascular în reacţiile anafilactice?20. Ce procese fiziopatologice se dezvoltă în tractul digestiv în reacţiile anafilactice?21. Cât timp durează perioada de hiposensibizare după şocul anafilactic?22. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?23. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?24. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II?25. Ce antigene iniţiază reacţii alergice tip III?26. În ce condiţii survine reacţia alergică de tip III?27. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip III?28. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III?29. Ce celule sunt frecvent incluse în reacţiile alergice tip V?30. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV?31. Care sunt manifestările finale a reacţiilor alergice tip IV?32. Ce este hipersensibilitatea nespecifică?33. Ce procese include hipersensibilitatea nespecifică?34. Care este cauza reacţiilor autoimune?35. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra tireoglobulinei?36. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra factorului antianemic intrinsec?37. Care sunt consecinţele elaborării anticorpilor contra receptorilor postsinaptici a miocitului

striat? 8. MICROCIRCULATIA (26)

1. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale?2. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sângelui în hiperemia arterială?3. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic?4. Care este mecanismul patogenetic al hiperemeia arteriale de tip neuroparalitic?5. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice?6. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale funcţionale?7. Prin ce se manifestă hiperemia arterială?8. Ce reprezintă hiperemia venoasă?9. Care sunt cauzele hiperemiei venoase?10. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei venoase?11. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?12. Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă?13. Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă?14. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă?15. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei?16. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie?17. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie?18. Prin ce se manifestă exterior ischemia?

19. În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?20. Ce embolie este endogenă? 21. Ce embolie este exogenă?22. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană?23. În ce cazuri survine embolia gazoasă?24. Ce vase se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic?25. Care sunt consecinţele emboliei arterelor? 26. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?

9. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI HIDROSALIN (30)1. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de proteine şi sodiu în sânge la privaţiunea de apă potabilă?2. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi proteine în sânge în transpiraţie

abundentă?3. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de clor şi ioni de hidrogen în sânge în vomă

incoiercibilă?4. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi ioni de hidrogen în sânge în diaree?5. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu, proteine şi potasiu în sânge în combustiile

de gradul II-III?6. Cum se modifică osmolaritatea, concentraţia de sodiu şi volumul de sânge în hemoragie acută în primele 2 ore?7. Cum se modifică volumul sângelui şi concentraţia celulară în deshidratarea intravasculară?8. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară?9. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea

izoosmolară?10. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea

hipersmolară?11. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea

hipoosmolară?12. Cum se modifică volumul, osmolaritatea sângelui, concentraţia de sodiu şi volumul celuleor la consumul excesiv de apă potabilă?13. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la consumul excesiv de apă

potabilă?14. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă

potabilă?15. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la infuzii masive de soluţii

izotonice de 16. NaCl?17. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii

izotonice de NaCl?18. Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de

soluţii glucoză de 5%?19. Care sunt modificările tardive a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de

soluţii de glucoză de 5% ?20. Care sunt modificările immediate a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii

masive de soluţii de glucoză de 5% ?21. Care sunt modificările tardive a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive

de soluţii de glucoză de 5%?22. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?23. Care sunt consecinţele hiperhidratării hipoosmolare la nivelul celulei?24. Ce nimim edem?

25. Ce numim hidropizie?26. Care este patogenia edemelor cardiace?27. Care este patogenia edemelor nefritice?28. Care este patogenia edemelor nefrotice?29. Care este patogenia edemelor caşectice?30. Care este patogenia edemelor alergice?

10. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI (57)1. Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?2. Ce condiţie favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac?3. Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?4. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?5. În ce cazuri se intensifică fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros?6. Care sunt consecinţele carenţei celulozei în raţia alimentară?7. Care sunt cauzele malabsorbţiei monozaharidelor în intestinul subţire?8. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în ficat în inaniţia glucidică?9. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în sânge în inaniţia glucidică?10. Care sunt reacţiile compensatorii pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de lungă

durată?11. Cum se modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?12. Din ce surse se menţine glicemia compatibilă cu viaţa în inaniţia îndelungată?13. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?14. Care sunt mecanismele utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză în inaniţie?15. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?16. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?17. Care sunt reacţiile endocrine la consumul excesiv de glucide?18. Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?19. Care sunt mecanismele glucozuriei la consumul excesiv de glucide? 20. Care sunt cauzele hipoglicemiei?21. Care suntreacţiile compensatorii în hipoglicemie?22. Care sunt consecinţele eventuale ale hipoglicemiei?23. Cum se modifică lipidemia în hipoglicemie?24. Cum se modifică conţinutul de lipide şi glicogen în ficat în hipoglicemie?25. Ce fel de distrofie este posibilă în ficat în hipoglicemia îndelungată?26. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?27. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?28. Care sunt cauzele galactozemiei?29. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?30. Cum se modifică compoziuţia sângelui la consumul alimentar de lipide?31. Care sunt consecinţele metabolice ale consumului alimentar excesiv de lipide?32. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice?33. Care sunt cauzele maldigesiei lipidelor?34. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?35. Cum se modifică fracţiile lipidice în sânge în maldigestia lipidelor?36. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?37. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?38. În ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos? 39. În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe? 40. În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat? 41. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie?

42. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei alimentare?43. Care sunt consecinţele absorbţiei proteinelor alimentare native din tractul digestiv?44. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică?45. Ce dereglărio a funcţiilor tractului digestiv poate conduce la maldigestia proteinelor?46. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?47. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?48. În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia?49. La ce conduce hipoproteinemia?50. În ce procese patologice se instalează hiperproteinemia?51. Ce substanţe se formează în exces la intensificarea catabolismului nucleoproteidelor?52. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul negativ de azot?53. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?54. La ce conduce consumul alimentar excesiv de proteine?55. Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?56. Ce substanţe toxice provoacă autointoxicaţie intestinală?57. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală? 11. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE 1. Ce prezintă hipernatriemia?2. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia?3. Care sunt cauzele hipernatriemiei absolute?4. Care sunt cauzele hipernatriemiei relative ? 5. Care sunt mecanismele compensatorii în hipernatriemia absolută? 6. Care sunt consecinţele finale ale hipernatriemiei pentru celule? 7. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în hiperaldosteronismul primar?8. Care este patogenia edemelor în hiperaldosteronismul primar?9. În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar? 10. La ce concentraţie a Na începe hiponatriemia? 11. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute?12. Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?13. Ce hormoni participă în menţinerea homeostazei potasiului în organism ? 14. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hiperkaliemia?15. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută? 16. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie?17. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hipokaliemie? 18. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice?19. Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului?20. Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?21. Ce complcaţii grave provoacă hipocalcemia la copii?22. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare?23. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipercalciemiei? 24. Care sunt cauzele hipocalcemiei?25. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?26. Care sunt mecanismele hipocalciemiei în insuficienţa bilei în intestin?

12. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC. HIPOXII (40)

1. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?2. Care este criteriul acidozei?3. Care este criteriul alcalozei?4. Ce numim acidoză compensată?5. Ce numim alcaloză decompensată?

6. În ce procese survine acidoza respiratorie?7. În ce procese survine acidoza metabolică?8. În ce procese survine acidoza excretorie?9. Care sunt factorii patogenetici ale acidozei excretorii?10. Care sunt factorii patogenetici ale acidozei metabolice ?11. Care sunt factorii patogenetici ale alcalozelor?12. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze?13. Care sunt reacţiiile compensatorii ale aparatului respirator în acidoze?14. Care este consecinţa acidozelor?15. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?16. Ce numim hipoxie?17. Ce numim hipoxemie?18. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?19. Care este vulnerabilitatea diferitor organe la hipoxie (în ordine descrescândă)?20. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină?21. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului?22. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu nitriţi?23. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii?24. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoragii?25. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu monoxid de carbon?26. În ce cazuri se dezvoltă hipoxia histotoxică?27. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?28. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?29. Prin ce se manifestă hipoxia creierului?30. Ce procese patologice se dezvoltă în creier la scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial

sub 20 mmHg?31. Ce este hiperoxia?32. În ce condiţii creşte rata de O2 dizolvat în sânge?33. În ce procese se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică?34. Prin ce se caracterizează hiperoxia hiperdinamică?35. Ce este hiperoxia dismetabolică?36. Cu ce presiune se aplică oxigenul în scop terapeutic?37. În ce patologii este contraindicată aplicarea terapeutică a oxigenului?38. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei?39. Care sunt mecanismele acumulării de CO2 în hiperoxie?40. Cum se modifică EAB în hiperoxie?

14. ŞOCUL. Stările terminale (34)1. Care este veriga patogenetică principală a şocului de orice etiologie?2. Cum se modifică activitatea SNC în şocul compensat?3. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat?4. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat?5. Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat?6. Cum se modifică sistemul renină-angiotensină- aldoasteron în şocul compensat?7. Cum se modifică filtraţia glomerulară şi reabsorbţia canaliculară în şocul compensat?8. Cum se modifică diureza în şocul compensat?9. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular?10. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele abdominale?11. Ce dereglări respiratorii survine în stadiile tardive ale şocului?12. La ce valoare a diurezei se poate instala insuficienţa renală în şoc?

13. Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală?14. Care este veriga patogenetică principală a insuficienţei hepatice în şoc?15. Ce modificări biochimice în sânge survin în şoc cu insuficienţă hepatică?16. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?17. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc?18. Care este veriga patogenetică principală a leziunilor miocardului în şoc?19. Prin ce se manifestă leziunile miocardului în şoc? 20. Ce valoare a glicemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?21. Ce valoare a oxemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?22. Ce valoare a osmolarităţii plasmei sanguine este incompatibilă cu activitatea normală a

creierului? 23. Ce valoare a temperaturii corpului este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?24. Ce dishomeostazie electrolitică poate provoca stopul cardiac ?25. Care este succesiunea stărilor terminale ?26. Care este nivelul minim de perfuzie cerebrală suficient pentru resuscitarea din moarte clinică ?27. Dereglarea funcţiei cărei structuri nervoase provoacă agonia ?28. Care este semnul clinic ce caracterizează agonia ?29. Care sunt semnele morţii clinice ?30. Ce factori determină durata mortii clinice ?31. În cât timp după moartea clinică apar primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali?32. Peste cât timp după instalarea anoxemiei apare necroza neuronilor corticali?33. Cât timp rezistă la anoxemie structurile subcorticale?34. Care este mecanismul prelungirii duratei morţii clinice în hipotermie ?

Fiziopatologia secială - TOTAL ÎNTREBĂRI - 357Sistemul nervos central (45)

1. Care este măsura excitabilităţii celulei ?2. Ce este pragul de excitaţie a celulei excitabile?3. Cum se modifică excitabilitatea celulei la micşorarea potenţialului de repaus?4. Cum se modifică excitabilitatea celulei la creşterea potenţialului de repaus?5. Ce procese cresc excitabilitatea celulei?6. Cum se modifică potenţialul de repaus al celulei excitabile la sistarea pompelor membranare Na,K?7. Cum se modifică concentraţia intracelulară a electroliţilor la sistarea pompelor membranare Na,K?8. Cum influenţează sistarea pompelor membranare Ca,Mg asupra homeostaziei Ca intracelular?9. Care sunt mecanismele de acţiune a mediatorilor excitanţi?10. Care sunt mecanismele de acţiune a mediatorilor inhibitori?11. Care sunt mecanismele creşterii excitabilităţii celulei încondiţii de hipoxie?12. Care sunt mecanismele ismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hiponutriţie?13. Care sunt efectele blocării receptorilor postsinaptici ?14. Care sunt efectele epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?15. Care sunt efectele epuizării rezervelor de noradrenalină în terminaţiunile simpatice postsinaptice?16. Care sunt efectele epuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi extrapiramidali?17. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică?18. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască?19. Prin ce se caracterizează paralizia spastică?20. Prin ce se caracterizează paralizia flască?21. Prin ce se caracterizează durerea fiziologică?22. Prin ce se caracterizează durerea patologică?23. Care sunt mecanismele durerii la anoxia organului?24. Care sunt mecanismele durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor interne?

25. Care sunt mecanismele durerii în inflamaţia organului?26. Care este răspunsul suprasegmentar la durere?27. Care este răspunsul sistemului cardiovascular la durere?28. Care este răspunsul sistemului endocriin la durere?29. Care sunt funcţiile sistemului antinociceptiv?30. Care sunt efectele activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului glucidic?31. Care sunt efectele activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului lipidic?32. Care sunt efectele simpaticotrope asupra glandelor endocrine?33. Care sunt efectele simpaticotrope asupra sistemului cardiovascular?34. Care sunt efectele simpaticotrope asupra tractului digestiv?35. Care sunt efectele simpaticotrope asupra arborelui bronhial?36. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor sanguine coronariene?37. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor sanguine ale organelor abdominale?38. Care sunt efectele simpaticotrope asupra organelor sexuale externe?39. Care sunt efectele simaticotrope asupra ochiului?40. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor şi derivaţilor pielii?41. Care sunt efectele parasimpaticotrope asupra sistemului cardiovascular?42. Care sunt efectele efectul parasimpaticotrope asupra tractului digestiv?43. Care sunt efectele efectul parasimpaticotropeasupra arborelui bronhial?44. Care sunt efectele efectul parasimpaticotrope asupra organelor sexuale externe?45. Care sunt efectele parasimaticotrope asupra ochiului?

15. Sistemul endocrin (89)

1. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?2. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?3. Care sunt mecanismele hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?4. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?5. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină?6. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?7. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?8. Care sunt mecanismele hipersecreţiei hormonului lactotrop la trauma picioruşului hipofizar?9. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?10. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?11. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii?12. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?13. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină?14. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?15. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?16. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?17. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?18. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului terţiar?19. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului secundar?20. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului primar?21. Care sunt cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?22. Care sunt cauzele posibile a hipocorticismului secundar?23. Care sunt cauzele posibile a hipcorticismului primar?24. Care sunt mecanismele hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în dozemari a

glucocorticosteroizilor?25. Care sunt mecanismele atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în doze mari

aandrogenelor?

26. Care sunt mecanismele atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze mari aandrogenelor?

27. Care sunt mecanismele hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în doze mari aandrogenelor?

28. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?29. Care sunt efectele metabolic ale glucocorticosteroizilor?30. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?31. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?32. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului primar?33. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?34. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?35. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul?36. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres?37. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor?38. Care sunt efectele organotrope metabolice ale glucocorticoizilor?39. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a plămânilor?40. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tiroidei?41. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tractului digestiv?42. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a ochiului?43. Care este rolul al hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?44. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în reacţia inflamatoare?45. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în reacţia

inflamatoare?46. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a leucocietelor în

reacţia inflamatoare?47. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar?48. Care este patogenia hipertiroidismului secundar?49. Care este patogenia hipertiroidismului primar?50. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar?51. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar?52. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar?53. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?54. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?55. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?56. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hiptiroidismul secundar?57. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar?58. Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism?59. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?60. Cum se modifică adaptarea organismului cu hipotiroidism la temperatura ambiantă? 61. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism?62. Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ?63. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?64. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I?65. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I?66. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?67. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I?68. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I?69. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I?70. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I?71. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?

72. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?73. În ce celule hexokinaza este insulindependentă?74. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?75. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?76. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?77. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I?78. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I?79. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?80. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I ?81. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?82. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I83. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?84. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?85. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I?86. Care este patogenia echilibrului negativ de azot în diabetul zaharat tip I?87. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?88. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?89. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

16. FIZIOPATOLOGIA SÂNGELUI (50)

1. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?2. În ce stări se constată hipovolemia simplă?3. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice? 4. În ce stări se constată hipovolemia oligocitemică?5. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?6. În ce stări se constată hipovolemia policitemică?7. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?8. În ce stări se constată hipervolemia oligocitemică?9. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?10. În ce stări se constată hipervolemia policitemică?11. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică?12. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii?13. Care sunt modificţrile hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii?14. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?15. Care suntsemnele hipercromiei eritrocitelor?16. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?17. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?18. În ce stări se constată eritrocitoza primară?19. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?20. În ce stări se constată eritrocitoza secundară absolută?21. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative?22. În ce stări se constată eritrocitoza secundară relativă?23. Ce procese se dereglează în anemia hipo- aplastică?24. Cum se modifică hemograma în anemia hipo- aplactică?25. Ce reprezintă pancitopenia?26. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?27. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?28. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe?29. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?

30. Cum se modifică hemograma în anemia feriprivă?31. În care anemii se constată microcitoza?32. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?33. Cum se modifică hemograma în anemia B12-deficitară?34. În care anemii se constată eritropoieza de tip megaloblastic?35. Care sunt semnele leucocitozei absolute?36. Care sunt semnele leucocitozei relative?37. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?38. Care sunt cauzele neutrofiliei?39. În ce boi se constată leucocitoza neutrofilă?40. Ce reprezintă devierea nucleară “spre stânga”? 41. În ce stări se constată leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă? 42. În ce stări se atestă leucocitoza eozinofilă?43. În ce boli se întâlneşte limfocitoza?44. În ce stări se atestă monocitoza?45. Ce reprezintă agranulocitoza?46. În ce stări se atestă agranulocitoza?47. Ce procese se dereglează în leucoza eritroblastică?48. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide subleucemice?

49. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucocitopenice?

50. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide aleucemice?

17. Fiziopatologia circulaţiei sistemice (42)

1. În ce patologii survine suprasolicitarea inimii cu rezistenţă?2. În ce patologii survine siprasolicitarea inimii cu volum?3. În ce maladii survine insuficienţa cardiacă dismetabolică ?4. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace dreapta?5. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace stânga?6. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă stânga? 7. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta ?8. Care sunt mecanismele compensatorii cardiace imediate în afecţiunile cordului?9. Care este mecanismul compensator cardiac tardiv în afecţiunile cordului?10. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace imediate în afecţiuni cardiace?11. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace tardive în afecţiuni cardiace?12. Cum se realizează hiperfuncţia predominant homeometrică a miocardului?13. Cum se realizaeză hiperfuncţia predominant heterometrică a miocardului?14. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?15. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?16. Cum se modifică structura miocardului la hipertrofie?17. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat?18. Care este cauza hipoxiei relative în miocardul hipertrofiat?19. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul de sânge circulant în insuficienţa cardiacă?20. Care sunt cauzele hipervolemiei în insuficienţa cardiacă cronică?21. Care sunt consecinţele stazei venoase în insuficenţa circulatorie?22. În ce regiuni anatomice apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stângă?23. Care sunt consecinţele stazei venoase în ficat?24. Care sunt cauzele hipertensiunii portale în ciroza hepatică?25. Care sunt consecinţele hipertensiunii portale?26. În ce patologii se dezvoltă staza venoasă în ficat?

27. În ce caz se formeaz anastomoze porto-cavale?28. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?29. Care este rolul hipoperfuziei rinichiului în patogenia edemelor?30. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficenţa circulatorie?31. Cum se modifică metabolismul în miocard în faza iniţială a hipertrofiei ?32. Cum se modifică presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă?33. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă?34. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii intracardiace?35. Pentru ce afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală?36. Pentru ce extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie completă?37. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii?38. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?39. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale?40. Care este patogenia hipertensiunii arteriale în unele afecţiuni renale?41. Hiperfuncţia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertensivă?42. În ce boli endocrine survine hipertensiunea arterială secundară?

18. FIZIOPATOLOGIA RESPIRAŢIEI EXTERNE (45)

1. Ce reprezintă hiperpneea?2. Ce reprezintă polipneea?3. Ce reprezintă bradipneea?4. Ce reprezintă hiperventilaţia?5. Ce reprezintă hipoventilaţia?6. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie?7. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie?8. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie?9. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie?10. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?11. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?12. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie? 13. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie?14. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia profundă şi accelerată?15. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia superficială?16. Ce este caracteristic pentru dispnee?17. Ce numim dispnee inspiratorie?18. Ce numim dispnee expiratorie?19. Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?20. Ce condiţii diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?21. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?22. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?23. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul mic?24. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare?25. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ?26. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ?27. Ce numim obstrucţie pulmonară ?28. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?29. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?30. În ce cazuri se întâlneste respiraţia profundă şi accelerată* 31. În ce azuri se întâlneste respiraţia frecventă superficială?32. În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă?

33. În ce cazuri se întâlneşte dispneea expiratorie?34. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhoconstrictor? 35. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhodilatator?36. Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar?37. Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar?38. Ce factori provoacă distresul respirator acut la maturi?39. Care este patogenia sindromului distres respirator acut la maturi?40. Ce reprezintă edemul pulmonar ?41. Ce factori provoacă edemul pulmonar?42. Ce numim emfizem pulmonar ?43. Care este veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar?44. Care sunt sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele pulmonare?45. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?

19. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV ŞI A FICATULUI (44)1. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?2. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?3. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?4. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?5. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?6. Ce factori exogeni provoacă hipersecreţia stomacală?7. Ce factori endogeni provoacă hipersecreţia stomacală?8. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?9. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?10. Care pot fi cauzele aclorhidriei?11. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal?12. Care pot fi consecinţele vomei incoercibile?13. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?14. Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice?15. Ce reprezintă steatorea?16. Care pot fi cauzele steatoreei?17. Ce reprezintă acolia?18. Ce factori provoacă maldigestia intestinală?19. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?20. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?21. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?22. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale?23. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?24. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?25. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?26. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?27. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?28. Ce modificări digestive se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?29. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?30. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?31. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?32. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?33. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?34. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?35. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?

36. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?37. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică?38. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază?39. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?40. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?41. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal?42. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal?43. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal?44. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic?

7. RINICHI (28)

1. Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?2. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?3. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?4. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?5. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?6. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na?7. Ce factori provoacă scăderea scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na?8. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?9. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei glucozei?10. Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie? 11. În ce patologii se atestă hipostenuria?12. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?13. În ce cazuri se atestă izostenuria?14. Ce dereglări include sindromul nefrotic?15. Ce dereglări include sindromul nefrotic?16. Ce procese provoacă acidoza canaliculară proximală?17. Ce procese provoacă acidoza canaliculară distală?18. Ce factori stimulează secreţia reninei?19. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?20. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?21. Care este cauza insuficienţei renale acute intrinseci?22. Care sunt cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală?23. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?24. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA?25. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA? 26. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA?27. Care sunt cauzele insuficienţei renale cronice?28. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?