CZU 616.12-008.331.4 H 82

Recenzeni: Doctor n tiine medicale, profesor universitar

A.A. IZVOREANU

Doctor n tiine medicale, profesor universitar P.D. ROCA

Doctor habilitat n tiine medicale A. Iu. PENU

Hortolomei, Valerian / Hortolomei, Valeriu Hipotensiunile arteriale / Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei.

Ch. : S.n., 2008 (Tipogr. Elan Poligraf SRL). 192 p. Bibliogr.:p. 184 (160 tit.). 200 ex. ISBN 978-9975-66-108-9

616.12-008.331.4 H 82

Hortolomei, Valerian Hortolomei, Valeriu Hipotensiunile arteriale. Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie N. Testemianu din Chiinu. 2008

Lucrarea de fa are drept scop studierea unuia dintre cele mai rspndite maladii cardiovasculare hipotensiunea arterial primar, ct i hipotensiunile arteriale secundare. Rspndirea tot mai major a acestei patologii necesit o studiere profund i multilateral. Bazat att pe cercetrile proprii, ct i pe cele ale altor specialiti de domeniu, studiul cuprinde elemente eseniale, precum i unele aspecte particulare ale problemei, n conformitate cu cerinele medicinii practice, fiind examinai factorii etiologici, clasificarea, principalele dereglri patogenice, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv i diferenial, principiile de tratare i profilaxie ale hipotensiunii arteriale primare (astenia neurocirculatorie tip hipotensiv), ct i semnificativ ale hipotensiunilor arteriale secundare. Concomitent, n lucrare sunt reflectare i manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare la gravide, principiile de tratament ala acestei stri patologice i unele date patogenice, cum ar fi hemodinamica central i fetoplacentar la gravide cu hipotensiune arterial primar, dereglrile endoteliale i metabolismul oxidului nitric .a. n hipotensiunea arterial indus de sarcin i corecia acestora.

Lucrarea este destinat medicilor de familie, internitilor, cardiologilor, obstetricienilor, specialitilor de alte profiluri.

CZU 616.12-008.331.4 HORTOLOMEI Valerian HORTOLOMEI Valeriu 2008

3

Cuprins

- Cuvnt nainte 4 - Rspndirea asteniei neurocirculatorii (inclusiv a hipotensiunii arteriale primare i ortosatice) (Valerian Hortolomei)

6

- Etiologia i patogenia hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei)

8

- Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei)

14

- Dereglrile ritmului cardiac, schimbrile electrocardiografice n hipotensiunea arterial primar (Valerian Hortolomei)

48

- Diagnosticul pozitiv al hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei)

51

- Diagnosticul diferenial al hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei)

59

- Evoluia, prognosticul i complicaiile n hipotensiunea arterial primar (Valerian Hortolomei)

72

- Hipotensiunea arterial ortostatic (hTAo) (Valerian Hortolomei) 75 - Complicaiile hipotensiunilor arteriale (Valerian Hortolomei) 121 - Tratamentul hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei) 124 - Principiile tratamentului hipotensiunii arteriale secundare (Valerian Hortolomei)

162

- Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare la gravide (Valeriu Hortolomei)

163

- Hemodinamica central i feto-placentar la gravidele hipotensive (Valeriu Hortolomei)

173

- Dereglrile endoteliale i impactul metaboliilor oxidului nitric (NO) n hipotensiunea arterial la gravide i tratamentul lor cu Aquagen (Valeriu Hortolomei)

184

- Principiile tratamentului hipotensiunii arteriale la gravide (Valeriu Hortolomei)

189

- ncheiere (Valerian Hortolomei) 192 - Bibliografie selectiv 195

4

Cuvnt nainte

n patologia cardiovascular un loc de frunte l ocup hipotensiunile arteriale: patologic (hipotensiune arterial primar (hTAp) sau astenia neurocirculatorie (ANC) tip hipotensiv, ortostatic i secundar) i fiziologic (ca variant individual a normei, la sportivi i de adaptare: la locuitorii din regiunile de munte, tropice, subtropice etc.). Problema strilor hipotensiunilor arteriale prezint actualmente un mare interes teoretic i practic, condiionat de rspndirea lor n cretere printre persoanele apte de munc, dependente n mare parte de situaia economico-social precar a populaiei. Cauzele constau i n manifestrile evidente clinice, neurovegetative, hemodinamice, cu insuficiena tuturor metodelor de tratament i reabilitare etc., ct i persistena simptomelor i complicaiilor care, eventual, amenin starea sntii i chiar viaa bolnavilor. n esen, hipotensiunea arterial primar, astenia neurocirculatorie (tip hipotensiv) este o boal de origine psihogen-neurotic, bazat pe dezintegrarea scoarei cerebrale i sistemelor cerebrale nespecifice (ndeosebi limbicoreticular), cu posibiliti de adaptare la excitanii exteriori i interiori diminuate, cu dereglri neuroendocrine, homeostatice, macro- i microcirculatorii etc., ale diferitelor organe i sisteme, cu preponderena afectrii sistemului cardiovascular i simptomelor psihice i vegetative. n prezent astenia neurocirculatorie poart diferite denumiri: distonie neurocirculatorie, distonie vegetativ, nevroz cardiac, inim iritabil, nevroz cu predominarea tulburrilor cardiace .a., ceea ce confer diferit interpretare acestei patologii de ctre diferii specialiti n medicin (cardiologi, interniti, neurologi, endocrinologi, psihiatri etc.). n dicionarul medical american se atest termenul astenie neurocirculatorie, sinonimele cruia sunt cardionevroza, neuroastenia, sindromul Da Costa, inima iritabil, nevroz anxioas, sindromul de efort. n legtur cu aceasta n prezenta lucrare vor fi folosite dou denumiri ale acestei patologii: hipotensiune arterial primar i astenia neurocirculatorie tip hipotensiv, (conform clasificrii internaionale a maladiilor (CIM), revizia a 10-ea, efectuat de Organizaia Mondial a Sntii (OMS), n care, printre bolile cardiovasculare funcionale, s-a pstrat denumirea de astenie neurocirculatorie. ANC este o manifestare a disfunciei neurovegetative somatoforme, bazat pe diferite forme de dezintegrare (intrasistemice, intersistemice, interemisferice), adic de lipsa de concordan ntre sistemele de integrare cerebral i, n primul rnd, a complexului limbicoreticular. Astfel, n ANC se dezvolt tulburri ale corelaiei fiziologice dintre sistemele simpatice i parasimpatice, ct i ale corelaiei dintre sistemele psihic, somatic i motor, cnd gradul activitii psihovegetative nu corespunde necesitilor proceselor fizice i mintale ale organismului. ANC este una din cele mai dificile i mai puin studiate compartimente ale cardiologiei, bolilor interne, neurologiei, endocrinologiei, psihiatriei i altor discipline nvecinate. Ea se situeaz la intersecia acestor ramuri ale

5

medicinii. Fiind studiat de pe diferite poziii, apar divergene n aprecierea trsturilor principale ale acestei boli. Lipsa unei concepii unice asupra bolilor funcionale cardiovasculae are impact negativ asupra elaborrii metodelor de diagnostic, de tratament i profilaxie ale acestor stri patologice. Aprecierea just a hipotensiunii arteriale primare este o problem actual, condiionat de creterea permanent a numrului bolnavilor cu hTAp, legat de instabilitatea social, factorii profesionali i ambiani nocivi, calamitile ecologice, radiaia ionizant .a. Manifestndu-se clinic n forme multiple i polimorfe, evoluia hTAp se aseamn cu cea a multor boli cardiovasculare (cardiopatie ischemic, miocardite, reumatism, vicii cardiace .a.), digestive (gastrit, colecistit, enterocolit .a.), psihoneurologice, endocrine, respiratorii etc., fapt care conduce la hiperdiagnosticarea acestor maladii i efectuarea unui tratament incorect cu preparate coronarolitice, antiinflamatorii, antireumatice etc., de lung durat i fr efect, n timp ce boala capt o evoluie stabil sau progreseaz. De aceea, imperativul actual const n a aciona prin remedii terapeutice, ct mai timpuriu posibil, pentru a evita progresarea hTAp, transformarea ei n alte maladii cardiovasculare, endocrine, psihoneurologice, ale tractului digestiv .a. Totodat, pe fondul dereglrilor psihoneurotice generale moderate, se depisteaz multiple i diverse acuze, manifestri obiective, care indic asupra predominanei tulburrilor cardiovasculare. Anume n aceste cazuri, n care lipsete o alt patologie, se confirm diagnoza de astenie neurocirculatorie, ceea ce indic asupra necesitii pstrrii acestui termen nozologic. Diagnoza hTAp (n special cu sindrom cardiac), ca i cea a anginei pectorale, se bazeaz prioritar pe datele subiective de anamnez. Compararea datelor noastre cu cele ale altor autori, ne-a permis s reproducem n profunzime unele aspecte ale hipotensiunii arteriale primare, ct i o mare parte din cele secundare, n primul rnd, de pe poziiile internistului. Anume internistul (medicul de familie) posed actualmente capacitatea de integrare a eforturilor multor specialiti n medicin, depuse la studierea acestei patologii cardiovasculare (hTAp). Hipotensiunile arteriale secundare necesit, la fel, studierea profund pentru confirmarea diagnosticului de ctre cardiologi, neurologi, endocrinologi, psihiatri etc., ct i pentru efectuarea unui proces consultativ-curativ benefic n tratamentul i profilaxia acestor stri patologice. n literatura universal exist doar unice studii monografice dedicate hipotensiunilor arteriale i pn n prezent persist un ir de neclariti n aceast patologie, cum ar fi: denumirea, clasificarea, dereglrile patogenice de baz, tabloul clinic, metodele diagnostice, de tratament i profilaxie ale hTAp. Prezentul studiu este bazat att pe cercetrile proprii n problema hipotensiunilor arteriale, ct i pe cele ntreprinse de muli ali autori, n ultimii 15-20 ani, de a reflecta, conform cerinelor medicinii practice, unele date referitoare la factorii etiologici, clasificare, patogenie, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv i diferenial, metodele contemporane de tratament i profilaxie ale acestor stri patologice. Autorii

6

Rspndirea asteniei neurocirculatorii (inclusiv a hipotensiunii arteriale primare i ortostatice)

(Valerian Hortolomei)

n prezent lipsete o statistic exact a maladiilor cardiovasculare funcionale. Cu toate acestea, cercetrile efectuate de savani asupra diferitelor grupuri de populaie atest c aceast patologie este destul de frecvent. Rspndirea ANC (inclusiv i a hipotensiunii arteriale) este de:

- pn la 20,8% printre copii i adolesceni (. . , 1982). - 4,8-13,7% printre persoanele n vrst de 20-40 ani (. . .a.,

1982). - 2,4-6,9% printre adulii cu tensiunea arterial sub 105 mm Hg (C. I.

Negoi, 1989, Romnia). - 30-40% printre bolnavii consultai n condiii de ambulatoriu, care acuz

dureri la inim i prezint o nevroz cu predominana tulburrilor cardiace (C. I. Negoi, 1989, Romnia).

- 10,3% hipotensiune arterial i hipertensiune arterial de limit la 11,9% printre locuitorii de la sate (N. S. Cuco, 1996, Republica Moldova).

- 60% printre fetie la vrsta prepubertal i pubertal (. . , 1996).

- 5-7% printre persoanele n vrst de 20-30 ani (. . , 1997). - 12-35% la bolnavii cu ANC, numrul fiind n descretere cu naintarea n

vrst, dat fiind c aceast patologie progreseaz i se transform n alte maladii cardiovasculare (hipertensiune arterial esenial, cardiopatie ischemic, boli vasculare cerebrale), diagnosticul i tratamentul crora trebuie efectuat la stadiile precoce ale acestor stri patologice (. . , . . , 1997).

Rspndirea hipotensiunii arteriale ortostatice (hTAo), potrivit diferitelor date, oscileaz ntre 5-17% printre populaia neorganizat i spitaliceasc (Riley, 1988; D. Robertson .a., 1999), n special, printre persoanele de vrst naintat i senil pn la 33% (Harris .a.). hTAo constituie 54% printre populaia cu tulburri ale funciei adrenergice a sistemului simpatic (C. H. Gibbons, R. Freeman, 2006). Se majoreaz letalitatea persoanelor de vrst naintat, cu sindrom al hipotensiunii arteriale ortostatice (Masaki .a., 1998).

- 32-50% dintre bolnavii cu maladii cardiovasculare sufer de ANC (. . , 1999).

Nevroza cardiac (astenia neurocirculatorie) reprezint 50% din totalul consultaiilor n serviciile de cardiologie, cu incidena maxim ntre 30 i 40 ani, mai cu seam, la femei (L. Domnioru, 2005, Romnia). La ora actual, n practica medical sporete semnificativ numrul pacienilor cu dureri sau senzaii neplcute n regiunea inimii (de rnd cu alte sindroame ale maladiei astenoneurotice, hiperventilative, cerebrovasculare .a.), n lipsa leziunilor organice i cu ECG fr schimbri ischemice, indicele atingnd pn la 40-50% din numrul total de persoane care se adreseaz la internist cu astfel de

7

acuze. La majoritatea dintre ei (mai mult de 60%) cardialgia este nsoit de fric de moarte, de infarct miocardic, oprirea sau ruperea inimii, aritmii, insuficien cardiac etc. Astfel, maladiile cardiovasculare funcionale, ct i hTA constituie probleme dificile i deosebit de actuale pentru medicina practic i pentru societate, n ansamblu, din punct de vedere al organizrii evidenierii, diagnosticrii, tratrii i profilaxiei. Clasificarea asteniei neurocirculatorii primare, descris n continuare, corespunde n mare msur principiilor contemporane ale studierii acestei patologii (V. D. Hortolomei, 1995; 1996).

Clasificarea asteniei neurocirculatorii primare

I. Etiologia:

1. Psihogen, neutoric. 2. Dishormonal. 3. Dereglri sexuale. 4. Calamiti ecologice, zguduiri sociale. 5. Infecioas-toxic. 6. Suprasolicitri fizice. 7. Factori fizici i profesionali (traume, intoxicaii, radiaie ionizant, supranclzire, suprarcire, curent electric cu frecven nalt etc.). 8. Esenial (constituional-ereditar). 9. Mixt.

II. Tipuri clinice:

1. ANC de tip hipertensiv. 2. ANC de tip hipotensiv (hipotensiune arterial primar). 3. ANC de tip cardiac. 4. ANC de tip mixt (cu sau fr predominan).

III. Forme de evoluie:

1. Tranzitorie. 2. Stabil. 3. Labil, inclusiv crize, atacuri panice, simpatoadrenale, vagoinsulare i mixte. 4. Latent.

IV. Gravitatea maladiei:

1. Uoar. 2. Medie. 3. Grav.

V. Stadiul:

8

1. Acutizare. 2. Remisie incomplet. 3. Remisie.

Etiologia i patogenia hipotensiunii arteriale primare (astenia neurocirculatorie tip hipotensiv)

(Valerian Hortolomei)

Astenia neurocirculatorie este o boal polietiologic n care factorul principal l constituie stresul psihic, condiionat de agenii stresori de diferit origine: psihogeni (stresurile psihoemoionale acute i cronice), biologici (perioadele de restructurare hormonal, graviditate, lactaie, avort, ciclul menstrual .a.), fiziogeni (suprasolicitri fizice, radiaie ionizant, hipodinamie, hiper- i hipotermie, vibraie etc.) i chimici (intoxicaii acute i cronice, consumul de alcool, tutun .a.), care adesea acioneaz n combinare cu doi-trei stresori. Factorul etiologic de baz al ANC sunt stresurile psihoemoionale (acute i cronice). Stresul psihoemoional apare mai des n situaii conflictuale, cnd omul nu-i n stare s-i satisfac necesitile sociale i biologice. Reaciile de rspuns la aceste stri psihoemoionale depind n mare msur de caracterul lor (durat, intensitate), caracteristica psihologic a persoanei, gradul de adaptivitate i particularitile relaiilor sale cu mediul microsocial ambiant.

Clasificarea hipotensiunii arteriale primare (sistolice i diastolice) dup nivelul tensiunii arteriale (V. D. Hortolomei, 2002; 2003)

Gradul I: 95-100 (105)* /55-60 mm Hg Gradul II: 85-94 /50-54 mm Hg Gradul III: 75-84 /45-49 mm Hg * 105 mm Hg la persoanele mai n vrst de 40 ani. Clasificarea hipotensiunii arteriale primare n funcie de afeciunile organelor-int. Stadiul I. Dereglri funcionale cu afeciuni organice minime. Disfuncia sistolodiastolic a atriului i ventriculului stng. Cord hipotensiv (cardiomiopatie). ICC (insuficien cardiac cronic) gr. 0-I (NYHA). Angiodistonie cerebral hipotensiv, mai rar hipertensiv i mixt. Disociaia i labilitatea tensiunii arteriale n arterele intra- i extracraniene. Angiospasme ale vaselor retinei, cu micorarea proporiei artere/vene. Dereglri hiperventilative gr. O-I. Stadiul II. Se atest semne de leziuni i dereglri cardiovasculare funcionale moderate. Hipertrofia ventriculului stng. Cord hipotensiv. ICC gr. I-II (NYHA). Encefalopatie hipotensiv cronic gr. I. Crize cerebrale hipotensive, mai rar hipertensive i mixte. Retinopatie hipotensiv gr. I, fundul ochiului palid cu

9

dilatarea venelor moderat i dilatarea i sinuozitatea arterelor. Agregarea eritrocitelor gr. I. Dereglri hiperventilative gr. I-II. Stadiul III. Se nregistreaz manifestri obiective ale leziunilor organelor-int cu dereglri funcionale. Cord hipotensiv ICC gr. II (NYHA). Semne ECG i EcoCG de hipoxie a miocardului (insuficien coronarian). Encefalopatie cronic hipotensiv gr. II. Retinopatie hipotensiv gr. II: fundul ochiului tulbur, cu repartizarea i diametrul neuniform al arterelor i venelor i sinuozitatea acestora. Salus I-II. Agregarea eritrocitelor gr. II. Dereglri hiperventilative gr. II. Plmnii. Insuficien funcional a respiraiei: micorarea volumului vital i maxim, cu mrirea volumului rezidual al respiraiei. Restructurarea tardiv a respiraiei dup eforturi fizice. Rinichii. Dereglri funcionale renale: micorarea circulaiei sangvine renale, filtraiei glomerulare i reabsorbiei canaliculare, cu majorarea minut-diurezei i fraciei filtrate. Toate dereglrile sus-menionate sunt mai pronunate n hipotensiunea arterial stabil. ANC este o maladie polietiologic, deoarece la apariia ei particip mai muli factori, cei mai frecveni fiind suprasolicitrile psihoemoionale, intelectuale, fizice (acute i cronice), aciunea factorilor industriali nocivi (zgomot, vibraie, curent electric de nalt frecven, intoxicaii acute, cronice, radiaie ionizant, temperatur nalt sau joas etc.). S-au distins dou categorii de factori care contribuie la dezvoltarea i progresarea ANC: predispozani i declanatori.

Factori predispozani:

1. Particularitile psihologice personale: pesimism, tendine spre depresie, lips de voin, necomunicativism, incertitudine, inconsecven etc. 2. Particularitile eredo-constituionale (inclusiv hiper- sau hiporeactivitate funcional a structurilor creierului, care regleaz activitatea sistemului nervos vegetativ). 3. Perioadele de restructurare hormonal (pubertate, sarcin, perioada climacteric etc.). 4. Condiiile social-economice nefavorabile.

Factori declanatori:

1. Psihogeni (stresuri psihoemoionale acute i cronice), iatrogenie, suprancordri fizice i intelectuale de lung durat, zguduiri sociale. 2. Factori fizici i chimici: surmenaj fizic, hipodinamie, vibraie, hiperinsolaie, hiper- i hipotermie, zgomot, radiaie ionizant, intoxicaii acute i cronice, consumarea alcoolului, tutunului etc. 3. Calamiti naturale i ecologice (seisme, alunecri de teren, intoxicaii chimice, radiaie ionizant, inundaii, incendii etc.). 4. Dishormonali: perioadele de restructurare hormonal, sarcin, avort, dereglarea ciclului menstrual, disfuncii ovariene etc. 5. Tulburri sexuale (impoten, frigiditate etc.).

10

6. Focare de infecii: tonsilit, rinit, sinuzit, infecii respiratorii etc. 7. Maladii somatice. 8. Diferite traume: ale capului, coloanei vertebrale, intervenii chirurgicale etc. 9. Schimbarea locului de trai, munc i alte schimbri importante ale condiiilor de via. Aceti factori pot s se combine, iar n unele cazuri s se schimbe cu locul, s-i diminueze sau s-i intensifice aciunea. Toi factorii etiologici ai ANC stresurile psihice, infeciile, tulburrile endocrine etc. sunt doar factori predispozani sau declanatori. Pe cnd ANC este, n esen, o maladie care se dezvolt ca rezultat al deteriorrii mecanismelor de adaptare a proceselor de reglare neuroendocrin a sistemului cardiovascular. La pacienii examinai de noi, n majoritatea cazurilor (80%), n anamnez au avut loc ncordri neuropsihice sau/i fizice de o lung durat, munc intens de mare responsabilitate, conflicte n familie, dereglri sexuale, ct i condiii de via nefavorabile n copilrie (n perioada de formare i fixare a diferitelor relaii reflectorice reciproce). La rudele apropiate (prini) (la 20%) i, respectiv, 30% de pacieni cu ANC au fost depistate stri de hipo- i hipertensii arteriale. Frecvent, n anamneza pacienilor cu ANC a fost depistat asocierea a doi i mai muli factori etiologici. ANC declanat de factorii patogenici, cu o aciune de o lung durat, are o evoluie mai grav i mai ndelungat. Maladia se dezvolt lesne pe fondul educrii necorecte (dezvoltarea neurotic). La ANC tip hipotensiv, n scoara creierului se deregleaz dinamica proceselor de excitare i frnare se diminueaz procesul de excitare, cu predominarea procesului de frnare. Patogenia ANC este determinat de tulburrile de reglare neurovegetativ a tonusului vaselor, prin dezvoltarea sindroamelor cardiovasculare de origine supra- i segmentar, cu dereglri microcirculatorii i insuficien esular. Majorarea minut-volumului cardiac i simptoamele de iritare a formaiunilor segmentare simpatice constituie principalii factori la declanarea asteniei neurocirculatorii (. . , . . , 1971). n ANC tip hipotensiv, sub influena diferitor factori etiologici, crete activitatea nervului vag, cu diminuarea activitii sistemului simpatoadrenal (i a altor sisteme presore), ct i activarea sistemelor depresore. Paralel, are loc dereglarea metabolismului electrolitic crete concentraia de caliu i se micoreaz concentraia natriului n snge. Aceste schimbri conduc la diminuarea aciunii de constricie a catecolaminelor, ct i a altor substane presore, cu intensificarea aciunii substanelor depresore. Ca rezultat, scade tensiunea arterial sistolic i diastolic. n geneza multiplelor dereglri endocrine n ANC factorii ereditari au deseori un rol important, acionnd asupra sistemului hormonal de la controlul neurotic central pn la recepia specific a hormonilor de ctre celule. Or, anume tulburrilor recepiei specifice se acord o atenie mare n geneza dereglrilor endocrine la astenia neurocirculatorie. Prin aceasta se explic modificrile funcionale ale glandelor endocrine n ANC, fiind, n esen, poliglandulare, funcionale, slab pronunate, benigne, reversibile.

11

Activitatea hormonal a suprarenalelor se reflect asupra funciei inimii. Catecolaminele (adrenalina) intensific necesitatea de oxigen a miocardului. Insuficiena corticosteroizilor conduc la micorarea contractilitii miocardului, ca urmare a dereglrilor bioelectrice, scderii intensitii proceselor fermentative, insuficienei coronariene etc. (I. U. Degerli, W. R. Webl, 1962; A. M. Gefer, D. C. Sutfin .a., 1964). Insuficiena corticosuprarenal boala Adison i alte stri de hipocorticism se manifest prin hipotensiune arterial. Studiind funcia scoarei suprarenale la pacienii cu ANC tip hipotensiv, unii savani au stabilit diminuarea cantitii de 17-corticosteroizi i aldosteronei n urin (. . , 1995; . . , 1958; . . , 1975; . . , . . , 1985; V. D. Hortolomei, 1993; . . , 2002). Ca urmare, apar i devieri electrolitice: majorarea eliminrii natriului prin urin i micorarea cantitii acestuia n serul sangvin, ceea ce induce micorarea sensibilitii vaselor sangvine la substanele presore, fapt ce cauzeaz, n mare msur, scderea TA la bolnavii cu ANC tip hipotensiv. n ANC tip hipotensiv activitatea sistemului simpatoadrenal (humoral i neuromediator), ct i concentraia serotoninei n trombocite, cu excreia prin urin a 5-hidroxindol acetic, este diminuat. A fost depistat dependena direct a concentraiei serotoninei de tensiunea arterial la bolnavii cu ANC tip hipotensiv (I. A. Balan, 1989; I. A. Balan .a., 1995). . . (1988) a determinat la pacienii cu ANC limitarea oxidrii aerobe, cu intensificarea glicolizei i, posibil, blocarea gliconeogenezei. Aceast ipotez este confirmat de prezena lactatemiei la bolnavii cu ANC tip hipo- i hipertensiv n repaus i, n special, dup eforturile fizice, ceea ce indic prezena hipoxiei tisulare cronice. Hipoxia esular cauzeaz scderea capacitii de efectuare a eforturilor fizice de ctre bolnavii cu ANC. Ea dilat vasele sangvine i diminueaz rezistena periferic sumar, iar hipoxia cerebral n ANC induce disfuncia sistemului nervos superior, prin dereglri cerebrohipofizare ale secreiei hormonilor i, ca urmare, la tulburri hemodinamice. Anume aceste schimbri determin polimorfismul etiologic i manifestrile clinice ale asteniei neurocirculatorii. n ANC exist i dereglri ale sistemului depresor. Astfel, la bolnavii cu ANC tip hipo- i hipertensiv s-a constatat disbalana ntre fraciile antagoniste ale prostaglandinelor, care se manifest prin majorarea fraciei depresore la tipul hipotensiv i majorarea fraciei presore la tipul hipertensiv (. . , 1988). De asemenea, s-a constatat majorarea activitii sistemului chinin n hipotensiunea arterial i diminuarea ei n hipertensiunea arterial (N. S. Cuco, 1986). n ANC se disting manifestri ale endocrinopatiilor mici: labilitatea funcional a glandei tiroide, sistemului hipotalamohipofizar-suprarenal, dereglri funcionale ale glandelor sexuale etc. n ANC tip hipotensiv, insuficiena vascular cronic este bazat predominant pe hipotenzia venelor dect pe hipotenzia arterelor. La majoritatea bolnavilor este redus indexul cardiac, cu micorarea rezistenei periferice vasculare (numai n 25% de cazuri se evideniaz majorarea volumului cardiac de ejecie).

12

Una din verigile principale n ANC, posibil, constituie leziunea structurilor hipotalamice. Cu dereglri, n primul rnd, ale sistemelor simpatoadrenale, colinergice, modificri ale sensibilitii receptorilor periferici. Apar dereglri ale sistemelor calicrein-chinin, histamin-serotonin, metabolismului hidro-electrolitic, strii acidobazice, metabolismului glucidelor, ca i ale aprovizionrii cu oxigen la efectuarea eforturilor fizice, psihice. n esuturi se activeaz histamina, serotonina, care favorizeaz schimbrile metabolice, cu dezvoltarea proceselor distrofice. Tulburrile de reglare neurohumoral-metabolic a sistemului cardiovascular se produc prin reacii neadecvate la excitaii obinuite i, ndeosebi, la cele intensive. n clinica ANC se atest diferite forme ale sindromului dezadaptativ: dezadaptarea la eforturi fizice, psihice, meteo-, heliofactori, schimbri ale poziiei corpului. Sindromul astenic nu este o lenevie sau o agravare. Studiile efectuate au confirmat reducerea semnificativ a capacitii de munc fizic, ct i o micorare pronunat a folosirii maxime a oxigenului (indice determinat genetic). Dereglrile tonusului vascular depind direct de procesele respiratorii de manifestrile sindromului hipoxic-distonic, de care depind procesele metabolico-energetice. n hipotensiunile arteriale se produce reducerea mobilitii sistemului cardiovascular, micorarea utilizrii rezervelor hemodinamice, ce conduc la majorarea deficitului de oxigen, cu intensificarea funciei mecanismelor respiratorii n perioada de recuperare. De aceea, n clinica bolilor cardiovasculare este necesar de constatat insuficiena de O2, cu intensificarea ventilaiei pulmonare i nsemne de majorare a reaciilor anaerobe, de care depinde perioada de reabilitare prin aplicarea culturii fizice i reglementrii programului de munc. Alte acuze n ANC, nu sunt numai subiective, dar absolut toate ns au un substrat biochimic, fiziologic sau de alt provenien (. . , 1997). Autorul consider c dispneea este condiionat de adrenalinemie, tahipnoe, ce conduc la pierderea controlului creierului asupra actului de respiraie, astfel nct se majoreaz volumul aerului rezidual n plmni. Astfel, ventilaia pulmonar devine complet neefectiv. Insuficiena respiratorie se manifest prin dispnee, palpitaii cardiace, anxietate pn la dereglri de contiin. Mialgia este determinat de hipertonusul muscular, ca rezultat al dereglrilor microcirculatorii, ct i a majorrii concentraiei acidului lactic. Unitatea structurii i funciei este indivizibil. Nu numai dereglrile funcionale substaniale, ci i toate celelalte schimbri funcionale au, de regul, un substrat metabolic, energetic (neurohumoral, celular sau molecular). Divizarea condiionat a strilor patologice n funcionale i organice este necesar pentru a verifica n asemenea mod etiologia, prognoza i, n special, tratamentul acestor maladii. Tulburrile funcionale de lung durat sau frecvent repetate ale unui organ sau sistem, posibil, condiioneaz restructurarea lor morfologic. Consecinele tulburrilor funcionale afective pot induce, n final, o grav maladie organic, cu substrat morfologic pronunat. Spre exemplu, hipertensiunea arterial labil, legat de strile emotive negative, se transform lent n una stabil, cu

13

aciuni organice ale sistemului cardiovascular, ct i transformarea cardialgiei neurotice n angin pectoral. Prezena substratului morfologic se percepe ca un proces patologic ireversibil, cu toate c uneori exist i excepii. Diferena principal ntre modificrile funcionale i cele organice const n evoluia benign, reversibil a primelor i evoluia relativ stabil, ireversibil a ultimelor (ns cu unele excepii). Depistarea precoce i terapia adecvat a tulburrilor psihosomatice (chiar i la etapele restructurrii morfologice a esuturilor organice) fac posibil compensarea sau restabilirea funciei organului sau sistemului fiziologic la starea iniial. Astfel, ANC este o boal structural-funcional a sistemului cardiovascular (V. D. Hortolomei, 1996; . . , 1999, 2000), fapt confirmat prin diferite studii (. . , 1997), n care se arat c n orice patologie funcional se evideniaz substratul maladiei n debutul ei numai la nivel molecular, subcelular sau celular. Substratul n cauz poate fi evideniat prin metoda biopsiei, cu utilizarea microscopiei electronice. De notat c unele manifestri ale patologiei funcionale se depisteaz n alte organe cu simptome clinice. Spre exemplu, schimbrile structurale ale diferitelor regiuni cerebrale sunt produse de tulburrile sistemului cardiovascular, insuficiena coronarian i dereglrile ritmului i conductibilitii cordului (. . , 1982). Formula raporturilor psihice i somatice constituie: dereglrile corticale (psihice) complexul limbicoreticular sistemul vegetativ i endocrin patologia visceral. Introducerea n aceast formul cunoscut a sistemului vegetativ i al celui endocrin concretizeaz mecanismele prin care acioneaz factorii psihici asupra sistemelor somatice (A. M. , 1991). Aadar, baza patogenetic a bolilor vegetative suprasegmentare, inclusiv ANC, se constituie din diverse forme de dezintegrare: intersistemic (dereglri ale raporturilor dintre sistemele emotiv, motor, senzitiv, vegetativ .a.), intrasistemic (dereglri ale relaiilor dintre sistemele de activare i dezactivare, ergotrope i trofotrope) i interemisferice (dereglri ale aciunilor reciproce ale emisferei drepte i celei stngi). Prin urmare, se atest insuficiena de concordan ntre sistemele de integrare cerebral, n primul rnd a sistemelor complexului limbicoreticular, cu diminuarea capacitii de adaptare psihic. De aceea tabloul clinic al asteniei neurocirculatorii include sfera psihic i cea vegetativ. Aadar, dezintegrarea activitii creierului este principalul factor n dezvoltarea tulburrilor vegetative suprasegmentare. S-a precizat rolul factorilor biologici, neurobiochimici, care, posibil, determin gradul reactivitii psihovegetative, ct i sensibilitatea scoarei cerebrale, a complexului limbicoreticular n raport cu factorii emotivi (stresurile psihice acute i cronice) i ali factori stresori de divers origine (biologici, fizici, chimici). Aceasta se manifest, n primul rnd, prin dereglri homeostatice, endocrine, cardiorespiratorii, cu dezechilibrarea sistemelor presor i depresor (distonia vaselor sangvine, dereglri ale hemodinamicii centrale, macro- i microcirculatorii etc.). Pe acest fond apar diverse modificri metabolice, electrolitice, esulare, imune .a. Fr studierea profund a mecanismelor care determin adaptarea psihic a omului la aciunea factorilor stresori i manifestrile patologice ce nsoesc astenia

14

neurocirculatorie, este imposibil de apreciat starea pacienilor i de argumentat metodele de tratament i profilaxie ale acestei patologii. n acest compartiment au fost prezentai factorii etiologici ai asteniei neurociculatorii i tulburrile patogenetice de baz, care, ntr-o oarecare msur, determin manifestrile clinice i metodele de tratament ale acestei stri patologice. De menionat c pn n prezent patogenia ANC este insuficient studiat.

Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare

(Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei)

n baza examinrii a 460 de pacieni cu astenie neurocirculatorie s-a constatat c tipul hipertensiv al maladiei a fost depistat n 115 cazuri (25%), tipul hipotensiv n 84 (18,26%), tipul cardiac n 157 (34,13%) i mixt n 104 (22,61%) . Dintre cei examinai femeile au constituit 332 (72,2%), brbaii 128 (27,8%). Vrsta bolnavilor era cuprins ntre 18 i 50 de ani (n medie 30 1,30 ani (tabelul nr. 1).

Tabelul nr. 1

Repartizarea pacienilor cu ANC dup vrst i sex

Sex Vrsta n ani

18-20 21-30 31-40 41-50 Total

Femei Brbai

36 135 134 27 332 24 40 46 18 128

Total 60 175 180 45 460

Aadar, dup cum reiese din tabel, printre pacienii cu ANC predomin vrsta de 21-40 ani, printre care muncitori 278, funcionari 162, studeni 20. De astenie neurocirculatorie sufer predominant persoanele tinere, inclusiv copii, adolesceni, femei i brbai tineri, ns boala poate s aib un debut i n vrste mai naintate. ANC se ntlnete n diferite vrste (predominant la femei), ns debutul maladiei mai des se atest n tineree (. . o, 1999). Toate manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare (ANC tip hipotensiv) se divizeaz n dou grupe: tulburri psihoemoionale i dereglri vegetative. Aceste dou grupe de simptome persist la toi pacienii cu ANC, predominnd factorul individual n fiecare caz aparte. Spre deosebire de majoritatea maladiilor organelor interne, pentru care sunt caracteristice cteva simptome sau un sindrom, pentru ANC sunt tipice numeroase i diverse simptome i sindroame.

15

Acuzele bolnavilor cu ANC (inclusiv i cu hipotensiune arterial primar) sunt multiple, variate i diferite dup proveniena, gradul de manifestare i persisten. Practic, ele cuprind toate organele i sistemele organismului i foarte frecvent, n diferite etape, ANC imit diverse boli. Avnd n vedere acest lucru, doar evidenierea i descrierea lor deplin i corect, cu luarea n considerare a vechimii, dinamicii, ct i a datelor obiective, paraclinice, ne permite s stabilim diagnosticul asteniei neurocirculatorii. Se ntlnesc cca 40 de simptoame, evideniate cel mai des n ANC. De regul, acest numr poate s oscileze la un bolnav de la 10 pn la 22. Cele mai frecvente sindroame n astenia neurocirculatorie constituie: sindromul neurotic, astenic, cerebrovascular, cardiac, hiperventilativ, dereglri digestive, de termoreglare etc. S analizm sindroamele cel mai des ntlnite n astenia neurocirculatorie (inclusiv n hipotensiunea arterial primar). Sindromul neurotic (slbiciunea iritabil). Manifestri neurotice de diferit intensitate se depisteaz, practic, la toi pacienii cu hTAp. Slbiciunea iritabil se manifest n diverse aspecte crete reactivitatea fa de excitanii obinuii din mediul extern sau/i intern. La unii bolnavi se observ o reacie paradoxal la diferii excitani, cum ar fi: i supr mai mult zgomotele slabe dect cele puternice. Pe fondul creterii irascibilitii, unii excitani nensemnai (deschiderea de ctre cineva a geamului, uii, sunetul telefonului, vorbe n odi, observaii din partea unor persoane etc.) provoac deseori reacii emotive, pe care pacientul nu-i n stare s i le stpneasc. De aceea unii pacieni sunt scandaloi, se adapteaz greu n colective, sunt incapabili de a-i reine emoiile, nu pot aprecia gluma, reacioneaz exploziv, prin sfad, plns sau chiar acte de violen. Alt categorie de pacieni se nchid n sine, zmbesc rar, sunt permanent posomori. Pentru aceti pacieni e specific, de asemenea, dispoziia labil, deseori rea, anxiozitatea, ngrijorarea fr pricin, istovirea intelectual i fizic, uneori agitaia motoric. Somnul lor este dereglat, sufer de insomnie sau adorm greu, dormind superficial i trezindu-se la orice excitaii externe ori interne. Or, somnul lor nu este odihnitor. Ziua, mai ales dup prnz, la amiaz, pacienii sufer de somnolen. La bolnavii cu hTAp, mai frecvent n perioada acutizrii bolii, scade (uneori se pierde) capacitatea de munc. Unii bolnavi povestesc mereu despre boala lor, de fiecare dat adugnd noi i noi acuze, diferite nuane ale acestora. Ei se tem permanent de boli grave: tumoare, infarct miocardic, astm bronic, ictus cerebral etc., de pierderea capacitii de munc, de moarte prematur (nainte de vreme). Aceti bolnavi ascult cu mult atenie opinia medicului despre suferina lor. De aceea, orice expresie neargumentat a medicului, care nu ine cont de starea psihic a pacientului, poate s conduc la iatrogenie, apariia unor senzaii, simptome i boli noi. Astfel acioneaz i conversaiile cu pacienii n policlinic, staionar sau n alte locuri. De dereglrile neurotice, mai ales de gradul lor de intensitate, depinde mult gravitatea hTAp. S-au stabilit corelaii pozitive ntre sindromul neurotic i sindromul cardialgic, de hiperventilaie etc.

16

Sindromul astenic. Astenia se ntlnete frecvent n ANC, n special la cea de tip hipotensiv, n care prezint, de regul, simptomul fundamental. Astenia poate fi fizic, intelectual sau mixt. La majoritatea pacienilor predomin astenia mixt. Astenia pacienilor cu hTAp are particularitile ei. La persoanele sntoase oboseala aprut n urma unor eforturi fizice, intelectuale dispare, ca rezultat al odihnei active (excursii, plimbri, distracii etc.). n hTAp astenia la muli pacieni nu dispare o dat cu mijloacele tradiionale de relaxare. n unele cazuri distraciile pot fi chiar mai obositoare dect munca obinuit. Deseori oboseala fizic, intelectual se asociaz cu senzaii neplcute: irascibilitate sporit, tulburri ale somnului, dureri i parastezii de diferit localizare, migratoare. Concomitent, se adaug apatia, adinamia, scderea capacitii de concentrare i atenia. Persoanele suferinde schimb repede gndurile, nu sunt apte s pstreze firul convorbirilor, trec brusc de la o tem la alta, fr a termina tema precedent. Pacienii sunt lipsii de interes fa de ceea ce se ntmpl n jur (probleme de munc, sociale, politice), uneori chiar fa de rudele apropiate. Toat atenia lor este direcionat spre ei nii (senzaii proprii). Micorarea capacitii de concentrare, diseminare, neatenia conduce la slbirea memoriei, amnezie. Pacienii citesc cu greu cri, i pierd repede interesul fa de ceea ce au citit anterior, deoarece nu memoreaz coninutul lecturii. Pacienii cu hTAp se adapteaz ncet i cu greu la condiiile noi de via, schimbarea locului de munc, trai, suport ru cldura sau/i frigul, vremea mohort, ploaia, ninsoarea, scderile brusce ale presiunii atmosferice, furtunile magnetice. n cele mai multe cazuri astenia ncepe dimineaa, o dat cu trezirea din somn. Pacienii se trezesc anevoios, au senzaii de oboseal, istovire (de parc n-au dormit), uneori simt capul greu, cefalee. Se coboar anevoie din pat, n acelai timp, ederea n pat le produce senzaii neplcute, intensificnd i mai mult astenia. Numai dup un efort enorm, ei reuesc s mearg la munc, studii i aerul rcoros, proaspt al dimineii, activitatea de munc le amelioreaz starea. La o parte din pacieni astenia persist chiar toat ziua, adesea n a doua jumtate a zilei. Este necesar de subliniat c la pacienii cu hipotensiune arterial primar complexele de simptome vizate mai sus se combin frecvent i iau forma sindromului astenoneurotic.

Dereglrile psihoemoionale

n tabloul clinic al hTAp se constat adesea dereglri emoionale i vegetative, dar uneori, n primul rnd, depresie somatogen. Anume aceast depresie, asociat cu cardialgia, cardiofobia, dereglrile respiratorii, agraveaz cu mult, iar n multe cazuri, determin evoluia maladiei. Dereglrile psihoemoionale n hTAp sunt determinate de aciunea factorilor etiologici asupra complexului limbicoreticular cerebral, care constituie centrul emoional al creierului. De rnd cu aciunea asupra sferei emoionale, acest sistem regleaz funcia hipotalamusului centrul superior care coordoneaz activitatea sistemului nervos vegetativ.

17

La unii pacieni dereglrile respiratorii, neurotice, cu cardiofobie i fric de infarct miocardic, ruptur de inim, aritmii, ictus cerebral cu paralizii .a. sunt fondul pe care apare i persist frica patologic de moarte, care i inactiveaz semnificativ, le frneaz procesul de adaptare la mediul ambiant, societate, n colectivul de munc i condiiile habituale. Principalele sindroame psihopatologice la pacienii cu ANC sunt: hipocondric (32,3%), isteric (30,3%), anxios-depresiv (19,8%), cardiofobic (10,4%) i neuroastenic (7,2%) (. . , 1979). Aceste tulburri psihice devin mai intensive spre diminea i n primele ore ale zilei, spre sear starea bolnavilor ameliorndu-se. Concomitent, apare astenia fizic, intelectual, nrutirea dispoziiei, activitii de munc i manifestri vegetosomatice. G. A. Fava .a. (1994) au studiat simptomele clinice ale acestei patologii: depresie, anxietate, fobie, calitatea sczut a vieii, comportament anormal. Ei au constatat c la pacienii cu ANC secundar (pe fondul bolilor psihice), simptoamele sus-menionate apar dup debutul bolii psihice i sunt mai pronunate, dect la ANC primar. Aceste date pot fi folosite pentru diferenierea ANC primar de cea secundar. Depresia n unele loturi de pacieni se manifest i prin cefalee (84%). Se cunoate c serotonina este implicat n provenirea cefaleei, depresiei i tulburrilor de anxietate. Stoparea cefaleei, dup prerea multor pacieni, se produce la folosirea analgezicelor, cum ar fi: naproxen sodium, aspirin, paracetamol, ibuprofen, separate sau combinate cu cafeina. Astfel, simptomatica hipotensiunii arteriale primare difer mult, dar predomin dereglrile vasculare i, ndeosebi, cele neuropsihice (cefalee, vertijuri, slbiciune, adinamie, oboseal rapid la activitatea fizic i mintal, diseminare, micorarea memoriei, dezechilibrare, majorarea excitabilitii i stri depresive, hipocondrice). Aceste schimbri neuropsihice la bolnavii cu hTAp apar n stadiile incipiente ale maladiei i persist pe parcursul unei perioade ndelungate. Datele din literatur confirm c hipotensiunea arterial primar adesea este nsoit de tulburri vegetative, ca i de schimbri funcionale din partea sistemului nervos central.

Sindromul cerebrovascular

Dereglrile vasomotore cerebrale sunt asociate cu cefalee vascular, migren, sincope (lipotimii), crize vestibulare .a. Distoniile cerebrale constituie unele dintre cele mai precoce semne ale tulburrilor vasculare viscerocerebrale. Distoniile cerebrale se ntlnesc mai frecvent n maladiile cardiovasculare, respiratorii, glandelor sexuale, suprarenale i glandei tiroide, la leziunile hepatobiliare etc. La simptomatica maladiilor interne, endocrine se adaug i semnele angiodistoniei cerebrale, vizate mai sus. Printre ele: cefalee de diferit caracter, vertijuri, stare de sincopie sau lipotimii, cardialgie, dispnee, disconfort respirator (senzaie de lips de aer, nod n gt), paroxisme vegetovasculare, labilitatea i asimetria tensiunii arteriale, labilitatea pulsului (hiperhidroz,

18

dermografism rou difuz, bradicardie, hipotensie la disfuncia parasimpatic). Patogenia distoniilor cerebrovasculare este complicat i insuficient studiat. Un rol de baz joac aici relaiile reciproce neuroreflectorii. Torentul de impulsuri aferente din diferite focare patologice conduc la dereglarea relaiilor dintre scoara encefalului i formaiunile subcorticale, cu antrenarea n proces a sistemului nervos vegetativ, complexului limbicoreticular. Cefaleea este adeseori principalul simptom, observat la pacienii cu hTAp, investigai de noi n 94% din cazuri, ea fiind diferit dup caracter, intensitate i localizare. De regul, poart un caracter surd, scitor, uneori cu senzaii de greutate sau contracie, extindere, mai rar n form de accese pulsative. Se localizeaz mai frecvent n regiunile frontal, occipital, fronto-occipital sau fr localizare precis, rareori cuprinde tot capul n form de casc, cerc. La majoritatea bolnavilor cu hTAp, cefaleea depinde de dereglrile proceselor de adaptare la schimbarea vremii. Acetia se simt ru pe timp noros (nainte de ploaie, ninsoare) i la cldur mare, mai ales la umiditatea nalt a aerului, cnd se afl n ncperi nchise, nbuitoare, la temperatur mare, n timpul cltoriei n mijloacele de transport public suprancrcat, fr acces de aer proaspt. Durerea de cap apare i se intensific n urma ncordrii intelectuale, surmenajului fizic, ct i la fumat, folosirea alcoolului, dup somn (mai frecvent n timpul zilei). Cefaleea apare mai frecvent n a doua jumtate a zilei i, de regul, este de durat mare, de intensitate mic sau moderat. Deseori este nsoit de slbiciune general, epuizare rapid, tulburri ale somnului, somnolen diurn, scderea dispoziiei, nrutirea memoriei, ameeli, tendin spre stri de sincope sau lipotimii, scderea capacitii de munc, mai rar (de regul, la dureri intensive) greuri i vom. Mecanismul de baz al evoluiei cefaleei const n excitarea receptorilor algici de ctre diferii factori, acetia aflndu-se n pereii vaselor, tunicile creierului i n diferite formaiuni structurale ale creierului, care reacioneaz la excitanii de durere. Durerea de cap apare ca o manifestare a diferitelor maladii organice (traume ale craniului, creierului, procese inflamatorii i tumori intracraniene, hemoragii cerebrale etc.) i funcionale (ANC, neuroastenie, isterie .a.). Excitarea receptorilor algici este efectuat de ctre toate procesele intra- i extracraniene, care conduc la creterea tensiunii intracraniene. Cefaleea poate aprea sub influena diferitor factori chimici: toxine (bacteriene, virotice, la dereglrile schimbului de substane etc.), substane toxice (toxine chimice, nitrai, alcool, fum de tutun, oxid de carbon etc.), medicamente .a.m.d. Cefaleea este cauzat adesea de ctre numeroi factori neurogeni i psihogeni. Mecanismul dezvoltrii senzaiilor dureroase, n principiu, este legat de dereglarea tonusului vaselor, activitii inimii, organelor respiratorii, digestive etc. La mrirea oscilaiilor pereilor contribuie excitarea receptorilor algici, n condiiile n care aceast pulsaie depete limitele permise (normale). De la receptorii de durere, impulsiunile ajung la scoara cerebral i apar, deci, senzaii algice.

19

Apariia i intensitatea cefaleei este strns legat de gradul de sensibilitate (excitabilitate) a celulelor scoarei cerebrale fa de impulsiunile algice. Pragul de excitabilitate a centrilor cerebrali de durere se schimb sub influena diferitor factori. Micorarea lui are loc pe fondul suprasolicitrii psihoemoionale, surmenajului fizic, maladiilor grave, intoxicaiilor, hipoxiei .a.m.d. n aceste situaii chiar i impulsiunile de o intensitate mic ating sau depesc pragul de excitabilitate i provoac cefaleea. i, ce-i mai important, senzaiile de durere n urma excitrii receptorilor algici n principiu apar numai atunci cnd este afectat procesul de reglare a tonusului vaselor. Drept rezultat, n procesul circulaiei sngelui prin vasele sangvine cerebrale, ele se dilat mai puternic i mai rapid i se contract mai greu dect la persoanele sntoase. Aceast mprejurare conduce la excitarea terminaiilor nervoase ale pereilor vaselor i la apariia durerilor de cap foarte intensive (deseori pulsative). n paralel, se mrete permeabilitatea pereilor vaselor, se dezvolt edemul esuturilor, se acumuleaz produsele metabolismului, fapt care n mare parte mrete percepia cefaleei, fibrele i terminaiile nervoase fiind comprimate. Cefaleea este adesea condiionat i de excitarea receptorilor de durere a tunicilor cerebrale, ca urmare a dereglrii metabolismului lichidului cefalorahidian, eliminat permanent de plexurile vasculare ale creierului i care se absoarbe napoi. Astfel, sub aciunea diferitor factori, are loc intensificarea formrii lichidului cefalorahidian, pe cnd procesele de absorbie rmn neschimbate. n astfel de cazuri acest lichid se acumuleaz n cavitile craniene. Aceasta induce majorarea tensiunii intracraniene i excitarea receptorilor algici ai tunicilor cerebrale, care se recepioneaz ca cefalee. Ea este persistent, chinuitoare, de extindere i se intensific la rotirea capului, nclinarea torsului nainte, schimbarea poziiei din orizontal n vertical etc. n ceea ce privete mecanismul de evoluie a cefaleei, trebuie de acordat atenie i durerilor determinate de contractarea muchilor craniului, aa-numita cefalee muscular. Sub influena diferitor factori: suprasolicitri psihoemoionale, stri morbide, schimbri ale mediului nconjurtor (schimbarea climei, insuficiena oxigenului, aciunea substanelor chimice etc.), folosirea alcoolului, fumatul are loc contracia muchilor craniului, cu apsarea i iritarea (ca rezultat al ischemiei i acumulrii produselor metabolismului) receptorilor algici. n aceste cazuri cefaleea se localizeaz n regiunile parietal, occipital, dar poate fi resimit i n regiunea frontal. Ea are un caracter de apsare, strngere. Durerile sunt de durat mare, cresc n situaiile de stres i adesea sunt nsoite de manifestri pronunate de astenie vegetativ. . . .a. (1983) au constatat c n toate cazurile cefaleea este nsoit de diferite reacii reflectorii din partea sistemului cardiovascular (schimbrile ritmului inimii, oscilaia tensiunii arteriale, senzaii neplcute n regiunea inimii etc.), organelor respiratorii (schimbarea frecvenei i profunzimii respiraiei), digestive (greutate n epigastriu, greuri, posibil vom). Migrena este una din principalele cauze pricini ale cefaleei i e rspndit n rndul populaiei n 3-10% de cazuri, i uneori n ANC.

20

Migrena evoluioneaz cu frecven diferit de la 1-2 ori pe sptmn pn la 1-2 ori pe lun sau n an. Sunt trei tipuri de migren: simpl, asociat i deosebit. Simpl. Stare paroxismal, care se manifest prin accese de cefalee ntr-o poriune de cap, predominant n regiunile temporo-orbitar i frontal. Cefaleea este foarte intensiv, fiind nsoit de greuri, vome, intoleran la lumina strlucitoare, zgomot puternic. Cefaleea are o durat de la 1-2 pn la cteva ore, chiar i zile. Dup accese, bolnavii simt slbiciune pronunat, somnolen. Asociat. Evolueaz cu diferite focare neurologice, n dependen de bazinele vasculare implicate n procesul patologic. Exist urmtoarele forme ale migrenei asociate: oftalmic, oftalplegic, hemiplegic, afatic, vestibular, cerebral i bazilar. Un mare interes prezint studiul lui . . (1981) asupra formelor deosebite ale migrenei: 1. Vegetativ, pe fondul creia se dezvolt criza simpatoadrenal, cu hipertensiune arterial, tahicardie pronunat, tremur, fric de moarte. 2. Abdominal, durerea fiind localizat n diferite regiuni ale abdomenului, paroxostice, pulsative, nsoite frecvent de diaree i hemicranie. 3. Facial, durerea fiind localizat ntr-o parte a feei, mai des pe dreapta, fiind nsoit de alte simptome ale distoniei vegetovasculare. 4. Sincopal, n hemicrania tipic aprnd stri sincopale, care mai des se ntlnesc la persoanele cu hipotensiune arterial.

Criteriile diagnostice ale migrenei simple, mai frecvent ntlnite (. , 1979):

- caracter paroxismal i periodic al cefaleei; - prezena aurei n form de diminuare brusc a capacitii de munc,

dispoziiei, sindromului de somnolen .a.; - localizare unilateral a cefaleei; - caracter pulsativ al durerii; - fric de lumin i hipersensibilitate la sunet puternic n timpul

accesului; - durata cefaleei - de la 1 pn la 15-20 ore; - greuri, vom la ora de vrf a cefaleei; - somn dup acces; - debut al maladiei n tineree; - caracter ereditar al bolii; - aciune benefic a preparatelor din corn de secar.

Combinarea primului criteriu diagnostic cu trei alte semne ne permite s verificm diagnosticul migrenei.

Vertijurile care se ntlnesc n hTAp sunt condiionate de tulburrile vestibulare i cefaleea dependent de distonia vaselor cerebrale. Acestea au un caracter permanent sau n form de accese i sunt dependente de spasmul arterelor cerebrale de micorare a refluxului venos, stabilite de reencefalografie.

21

Cefaleea spastic are caracter de accese, iar durerile sunt dependente de modificrile refluxului venos i se resimt ca o presiune sau greutate n regiunea occipital. Elucidarea mecanismelor evoluiei cefaleei faciliteaz realizarea aciunilor curative i profilactice ale unui simptom de baz n multe stri morbide, inclusiv n hTAp.

Sincopa

Sincopa constituie una din variantele clinice ale insuficienei vasculare acute. Se manifest prin pierderea de scurt durat a contiinei, cu tulburri posturale i dereglri ale activitii sistemului cardiovascular i respiratoriu (. . .a., 1981). Sincopa este un lein adnc i deplin, cu pierderea contiinei, relaxarea tonusului postural i pierderea capacitii de a sta n picioare, cu prbuirea brusc a bolnavului. Pentru sincop este caracteristic restabilirea deplin a contiinei i tonusului muscular ntr-o perioad de scurt durat. Sincopa se consider drept o dereglare a inervaiei vegetative a vaselor cerebrale. Muli autori apreciaz sincopa i leinul drept semnificaii identice. ns dup alte date, ntre aceste stri exist deosebiri considerabile. Leinul este bazat pe reacii funcionale neurotice, pierderea incomplet a contiinei cu date encefalografice n norm. Sincopa, de regul, decurge cu date encefalografice patologice (. . .a., 1990). Sincopele (lipotimiile) se evideniaz i n stri de hipoglicemie. Este caracteristic predominarea simptomelor parasimpatice: tegumente palide, transpiraie, micorarea tensiunii arteriale. Aceste stri hipoglicemice pot aprea dac persoana timp ndelungat n-a mncat, de exemplu, n orele dimineii, la fel ca i dup eforturi fizice intensive sau dup stri emoionale ncordate. Diagnosticul de stare hipoglicemic se stabilete n urma determinrii gradului de hipoglicemie n snge. Sincopele pot fi interpretate drept consecine ale anemiei acute (hipoxie) cerebrale sau tulburrilor metabolice acute ale neuronilor de alt natur (intoxicaii, hipoglicemie etc.). n 80-85% de cazuri, sincopele sunt cauzate de afectri neurohumorale ale reglrii tonusului arterelor cerebrale, care conduc la anemia cerebral (. . .a., 1989). Surmenajul, insomnia, maladiile infecioase, alimentaia insuficient sunt cauzele apariiei frecvente a schimbrilor tonice vasculare. Mecanismele de baz ce induc pierderea contiinei sunt: 1. Diminuarea fluxului sangvin cerebral, exprimat prin

scderea frecvenei contraciilor cardiace sau a debitului cardiac; vasodilatarea periferic i hipotensiunea ortostatic; vasospasmul cerebral hipocapnic sau de alt natur; ocluzia /compresia vaselor cerebrale i extracerebrale.

2. Insuficiena substanelor nutritive (glucoz, O2). 3. ntreruperea funcionrii normale a neuronilor sub influena unor substane toxice. 4. ntreruperea activitii electrice normale a neuronilor (G. Liinschi, 2008).

22

n perioadele dintre accese, pe reoencefalograme se evideniaz labilitatea tonusului vaselor cerebrale, diminuarea (30,7%) sau majorarea lui (20%), ct i labilitatea pronunat a reaciilor vegetovasculare (S. L. Tiekman .a., 1985; M. Haissaguerre .a., 1989). Numeroasele stri de sincope i lipotimii se divizeaz n dou grupe mari (. . , . . , 1973): reflectorii i simptomatice. Reflectorii sunt urmtoarele stri: vasovagale (emoionale, algice), sinocarotide (la sporirea excitabilitii sinusului sinocarotid; ortostatice (la trecerea din poziia orizontal n cea vertical - poziia n picioare -, ndeosebi fr micri, de lung durat); vestibulare (n cazuri de excitabilitate sporit a aparatului vestibular). Sincopele simptomatice sunt: cardiace (la boala nodului sinusal, bloc atrioventricular, dereglri de ritm, insuficien aortal, cardiomiopatie hipertrofic, obstructiv etc.); pulmonare (la hipertensiune pulmonar i intratoracic, la maladiile pulmonare); homeostatice (n caz de hemoragii, anemii, hipoglicemie, hipocapnie, hipoxie, hipocalciemie); bazilare (la insuficien vertebrobaziliar). n aceast grup se nscriu i sincopele care apar ca urmare a leziunilor organice ale sistemului nervos i endocrin. Sincopele i strile de lipotimii n maladiile funcionale ale sistemului cardiovascular se ntlnesc mai des la adolesceni, tineri. Totodat, mecanismul patogenic const, de regul, n disfuncia aparatului vegetovascular, care se manifest prin dereglri ale tonusului venos, cu repartizarea sngelui n organele cavitii abdominale i n extremitile inferioare. Aceasta cauzeaz micorarea cantitii de snge venos care retracteaz spre inim i scderea volumului de snge, tulburri ale circulaiei sangvine cerebrale (hipoxie), pierderea temporar a contiinei. Sincopa evolueaz brusc. Deseori, pn la pierderea contiinei, bolnavii simt slbiciune crescnd, ameeli, zgomot n urechi, hipoacuzie, scdere a acuitii vizuale, amorire a extremitilor, uneori senzaii de cldur mare pe fa, gt, cardialgie, senzaii neplcute n abdomen, greuri, transpiraii. La examinare, se constat paliditatea tegumentelor, rcirea minilor i picioarelor. Pe fa se observ picturi de sudoare. Pupilele se dilat. Modificrile frecvenei contraciilor cardiace (pulsului) depind de tipul sincopei. Tensiunea arterial se micoreaz, mai rar se majoreaz. Sincopele uoare au o durat de la cteva secunde pn la 1-2 min. n cazuri grave, sincopele dureaz mai mult i pot fi nsoite de accese epileptiforme, cu convulsii tonicoclonice, miciune involuntar. Durata acestor stri e de 4-5 min. i mai mult. Bolnavii care sufer de sincope suport ru poziia vertical, fr micri, de o durat mare, aflarea n mijloace de transport supraaglomerat, supranclzire, ncperi slab aerisite, gulere strnse, senzaii de durere, aspectul rnilor sngernde, spaimele .a. Anume n astfel de mprejurri se dezvolt sincopele la bolnavii cu ANC (ndeosebi de tip hipotensiv). La persoanele care sufer de sincope, de regul, se depisteaz tulburri psihovegetative: slbiciune general, oboseal la eforturi fizice nensemnate i la cele mintale, iritabilitate sporit, dispoziie labil, dereglri ale somnului, manifestri fobice, isterice etc. Patogenetic, se evideniaz sincope care se dezvolt la ncetinirea brusc a frecvenei contraciilor cardiace, cu tensiunea arterial n norm (tip vagal).

23

Acestea se ntlnesc la blocada atrioventricular complet (sindromul Adams-Stokes-Morgan), la majorarea brusc a tonusului nervului vag. Sincopele de tip vascular evolueaz pe fondul TA micorate, cu frecvena pulsului n norm sau mrit. Sincopele de tip cerebral se dezvolt cu frecvena pulsului i TA normale. Dintre sincopele reflectorii (vasomotorii, vagale, vasovagale, sincocarotide i ortostatice) mai frecvent se ntlnesc primele dou. Criteriile lor diagnostico-difereniale sunt reproduse n tabelul nr. 2 care urmeaz.

Tabelul nr. 2 Criteriile diagnostico-difereniale ale sincopelor vasomotore i vagale

Indici Sincope vasomotore Sincope vagale Vrsta Tnr Tnr, medie Starea n afara accesului

Acuze de caracter neurotic, labilitate vegetativ

n afara acceselor, acuzele lipsesc. Capacitatea normal de munc

Tensiunea arterial Micorat Mai des n norm. Rareori poate fi puin mrit

Poziia corpului n timpul accesului

Apar n poziia vertical a corpului

Apar n poziia eznd a bolnavului

Pierderea contiinei Tulburri nensemnate ale contiinei

Pierderea deplin a contiinei

Convulsii Rar Mai des Durata sincopei Nu mai mult de 1-2 min. Adesea 2-5 min. i mai

mult ncetarea accesului Rapid, n poziie

orizontal n poziie orizontal, nu ntotdeauna nceteaz repede

Ieirea din acces Rapid Lent, uneori cu o oarecare stare de obnibulare, dezorientare

Starea dup acces Bun, n scurt timp dup sincope

Timp de cteva ore poate s se pstreze slbiciunea, cefaleea, senzaia de greutate n cap, ameelile etc.

Sindromul tahicardic

Se evideniaz n ANC tip hipertensiv la 49,5%, tip hipotensiv 13,1% i tip cardiac 22,5% de bolnavi.

24

Palpitaiile cardiace frecvente la bolnavii cu ANC sunt determinate de stresuri psihice, emoii, ncordri fizice, poziie ortostatic de lung durat, hiperventilaie, consum excesiv de cafea, ceai tare, alcool, tutun etc. Palpitaiile, uneori aritmice, sunt nsoite adesea de senzaii de pulsaie a vaselor cervicale i ale capului. Pentru ANC, ndeosebi de tip hipertensiv, este caracteristic tahicardia (oscilarea frecvenei contraciilor cardiace de la 80-90 pn la 120-130 bti pe min., n repaus). n ANC tahicardia nu este permanent. Ea apare numai sub influena diferitor excitani. Anume labilitatea pronunat a pulsului, deseori cu hipertensiune arterial sistolic, e specific pentru ANC de tip hipertensiv i cardiac. Palpitaiile cardiace, n special cele aritmice, apar i n bradicardie (ANC de tip hipotensiv) n repaus, n poziie clinostatic, uneori i n timpul somnului, cu senzaii neplcute de lovituri puternice n regiunea inimii, oprirea inimii. Pentru ANC este caracteristic normalizarea pulsului n timpul somnului, n bradicardie. Sindromul tahicardic limiteaz esenial activitatea bolnavului i este determinat de majorarea tonusului simpatic, mai rar de micorarea tonusului parasimpatic al sistemului nervos. Acestea, de regul, se asociaz cu nsemne specifice activitii lor.

Sindromul bradicardic

Pentru acest sindrom este caracteristic micorarea numrului de contracii cardiace < 60 bti pe minut, datorit majorrii tonusului nervului vag. Se ntlnete la 8-10% din bolnavii cu ANC (. . , 1997), iar dup datele noastre (V. D. Hortolomei, 1996) la tipul hipotensiv n 45,2% de cazuri i mai rar la tipul cardiac la 3,8% din bolnavi. Bradicardia mai pronunat se evideniaz n timpul somnului. Bolnavii cu sindromul bradicardic acuz vertijuri, ndeosebi la schimbarea poziiei corpului din orizontal n vertical, cu tendine spre lipotimii (sincope), cefalee, cardialgie, transpiraii intense, cu umezirea i rcirea palmelor i tlpilor. La unii bolnavi se constat devierea limitei stngi a inimii i diminuarea zgomotului I, condiionat de prezen, ca i la alte tipuri ale ANC, cardiomiopatiei neurogene (V. D. Hortolomei, 1996) ori, posibil, de micorarea tonusului miocardului (. . , 1997). Bradicardia const n ncetinirea ritmului cardiac, mai rar de 60 bti pe min. se ntlnete n ANC mai des dect tahicardia (doar la tipul hipotensiv), i se asociaz cu ali indici de vagotonie: diminuarea TA, cefalee, ameeli, sincope, cardialgie sau disconfort cardiac, aritmie, senzaia lipsei de aer (uneori sufocare), anxietate, fric de moarte, hipersalivaie, hiperhidroz, accelerarea peristaltismului, greuri, dermografism rou stabil etc. Aceste simptome sunt cu mult mai pronunate n procesul crizelor vagoinsulare. Pe ECG, n bradicardie, se atest majorarea intervalului R-R (P-P) din contul prelungirii intervalelor S-T, T-P. Intervalul P-Q se apropie de limita superioar a normei, uneori mai sus de norm.

25

Sindromul aritmic

Cele mai frecvente manifestri ale sindromului aritmic n ANC sunt: extrasistolia, mai rar tahicardia paroxistic i rar de tot paroxismele de fibrilaie i fluter atrial (. . , . . , 1982; 1987; . . , 1997 .a.). Extrasistolia este, de regul, supraventricular. n unele cazuri ea apare n procesul de inspiraie, n poziia clinostatic a corpului, i dispare n poziia ortostatic extrasistolia de repaos sau extrasistolia vagal. n alte cazuri, extrasistoliile apar sau devin mai frecvente n stri emoionale, eforturi fizice i dispar sau mai rar apar n repaus extasistolii de ncordare sau extrasistolii emotive (. . , 1951). Extrasistoliile de repaus sunt de origine neurogen (vagal). De aceea, paralel exist i semne de vagotonie. Ele dispar la eforturi fizice i la administrarea atropinei (. . , . . , 1987). Extrasistoliile de ncordare, emotive depind de labilitatea tonusului vegetativ (hipersimpaticotonie sau hipervagotonie). Dereglrile tonusului vegetativ pot provoca extrasistolii i n cazul leziunilor organice ale cordului. De aceea, extrasistoliile de ncordare deseori sunt de origine organic. Stimularea sistemului simpatoadrenal la eforturile fizice, emoii intensific procesele metabolice n miocard. n cazul n care circulaia coronarian e insuficient, apar sau progreseaz diverse aritmii. Extrasistoliile emotive se ntlnesc mai des la tineri, cu semne de labilitate vegetativ (V. Ionescu, 1973). Dup datele lui V. Ionescu (1967; 1968), la pacienii cu ANC n vrst de 20-50 ani au fost stabilite aritmii n 8,5% de cazuri, extrasistolii n 3% de cazuri, iar n grupa de vrst ntre 50 i 70 de ani numrul bolnavilor cu aritmii i extrasistolii s-a mrit nesemneficativ (respectiv, pn la 9,5 i 4,9%). Autorul consider c aceste aritmii sunt de natur funcional. Extrasistoliile sunt percepute de pacienii cu ANC n form de palpitaii neregulate, lovituri n piept, senzaii de oprire a inimii, noduri n gt, adesea combinate cu senzaii de insuficien de aer, ameeli. Cuprini de spaim, bolnavii i ascult atent btile inimii, cerceteaz pulsul, fiind mereu ngrijorai, alarmai, nfricoai de moarte. Drept rezultat, pacienii i pierd linitea, ncrederea n sine, se adreseaz medicului nu numai s fie anchetai, ba chiar insist asupra examinrii cum se cuvine. Tahicardia paroxistic este una din manifestrile crizelor simpatoadrenale sau mixte. Accesele sunt suportate greu, fiind nsoite de cardialgie, cefalee, pulsaii n cap, gt, creterea TA, lips de aer, amorirea i rcirea minilor, picioarelor, mai rar convulsii. n timpul acceselor, bolnavii sunt excitai, nelinitii sau deprimai, uneori resimt frica de moarte. Tahicardia paroxistic n ANC, de regul, este de origine supraventricular i constituie una din manifestrile crizei hipersimpaticotonice provocat de dereglrile funciei centrelor vegetative. Printre tulburrile ECG, un interes aparte prezint abaterile fazei de repolarizare, fiindc ele se combin adesea cu cardialgia, senzaiile neplcute n regiunea cordului. n astfel de cazuri este necesar, desigur, de a exclude leziunile organice ale miocardului.

26

Devierile undei T (diminuarea amplitudei, nivelare bifazic sau negativ) se nregistreaz n derivaiile toracice V2, V3, V4, V5-6. Adncimea undei T oscileaz ntre 2-5 mm. La o grup mic, unda T negativ se combin cu supradenivelarea segmentului S-T. W. Helmer (1966), supravegnd (timp de 4 ani) 70 pacieni cu ANC n vrste cuprinse ntre 15 i 45 ani, cu undele T negative, n-a stabilit nici o patologie organic. Acestor pacieni le era specific triada: prezena undei T negative, predispozan spre dereglri vegetative i tahicardia paroxistic. Undele T negative (spontane) se ntlneau mai des (de 4 ori) n derivaiile toracice sinistre dect n cele dextre. n 50% de cazuri schimbarea undei T se combina cu scurtarea intervalului P-Q (R). n unele cazuri a fost constatat transmiterea ereditar a undei T negative. Autorul calific aceste dereglri ECG drept o anomalie a proceselor de repolarizare. La efectuarea probei Valsalva, n care T negativ trece n pozitiv, ce indic asupra unui criteriu de difereniere a cardiopatiei ischemice i a altor leziuni organice ale inimii. E posibil ca tahicardia, bradicardia i diversele schimbri ale intervalului S-T i undei T n maladiile funcionale cardiace s apar n repaus i s dispar dup efortul fizic, s varieze la inspiraie sau expiraie adnc, la trecerea bolnavului n poziie vertical, ct i dup administrarea ergotaminei, atropinei. Cea mai eficient metod de depistare a ischemiei miocardului constituie nregistrarea ECG n procesul senzaiilor algice n repaus i n urma efecturii probelor cu eforturi fizice i medicamente. n caz de dificulti diagnostice, e necesar de executat testul de stimulare atrial, nefiind exclus i coronografia.

Paroxismele vegetative

Paroxismele vegetative constituie una din cele mai grave i sugestive manifestri ale distoniei (disfunciei) vegetative. Acestea prezint accese de tulburri emoionale, vegetative, cognitive i de comportament de scurt durat. Se disting paroxisme simpatoadrenale, vagoinsulare i mixte. Paroxismele vegetative panic attacks sunt rspndite n rndul populaiei n 1-3%, fiind mai frecvente la femei 2:1, fa de brbai, n vrst de 20-45 ani. Factorii care declaneaz crizele sunt psihogeni (conflicte familiale, stresuri acute moartea rudelor apropiate, accidente printre copii, spaim, iatrogenie, examene etc.); biologici (ciclul menstrual, graviditate, lactaie, avort, folosirea preparatelor hormonale); fiziogeni (suprasolicitri fizice, insolaie, alcool, intoxicaie, factori meteotropi) (A. M. Vein, 1991). Paroxismele vegetative la bolnavii cu ANC se dezvolt foarte repede, chiar brusc, i decurg cu urmtoarele simptome:

- dereglri respiratorii, fric de nbueal, senzaii de lips de aer, respiraie frecvent, superficial, inspir cu ntreruperi;

- palpitaii cardiace pronunate, tahicardie (pulseaz tot corpul n crize simpatoadrenale);

- slbiciune pronunat;

27

- cefalee, posibil de tip migren; - tremurturi sau trepidaii; - transpiraii abundente; - senzaie de amoreli sau furnicturi n tot corpul, ndeosebi n

regiunea feei, minilor, picioarelor; - senzaie de strangulare; - cardialgie sau disconfort n piept: - ameeli pronunate, senzaii de dezechilibru, lipotimii (sincope),

zgomot n urechi, ntunecarea vederii; - contracii convulsive ale minilor i picioarelor; - greuri (posibil vome), abdomenalgii cu garguement; - congestia feei (valuri de cldur sau frisoane); - frica de moarte, anxietatea, agresivitatea, uneori excitabilitate foarte

pronunat, cu frica de a face ceva necontrolat.

Crizele simpatoadrenale. Se dezvolt prin activizarea pronunat a sistemului simpatoadrenal. Paroxismele simpatoadrenale apar n a doua jumtate a zilei, seara sau noaptea, prin majorarea TA (pn la 180-200/100-115 mm Hg), tahicardie (pn la 140 bti pe min.), rareori mai frecvent, cefalee pronunat (adesea pulsativ, cardialgie, palpitaii cardiace (tahiaritmice), pulsaia vaselor sangvine, bufeuri de cldur sau/i de frig, tremur, frisoane, transpiraii, parestezii, vertijuri, dereglri respiratorii, digestive, hiperchinezie, agitaie, nelinite, fric de moarte sau de a face ceva necontrolat. Datele ECG indic tahicardie, tahiaritmie, extrasistolie, leucocitoz n snge i hiperglicemie moderat. Crizele vagoinsulare. Se dezvolt la intensificarea activitii sistemului parasimpatic al sistemului nervos vegetativ, cu o hiperinsulinemie tranzitorie. Crizele vagoinsulare decurg cu hipotensiune arterial (pn la 80-70/50-40 mm Hg), bradicardie (pn la 40-50 bti pe min.), slbiciune general pronunat, cefalee, vertijuri, mers nesigur, lipotimii, sincope, diminuarea agerimii vederii, auzului, cardialgie sau disconfort cardiac, dereglri respiratorii, gastrointestinale (senzaii neplcute n epigastriu, greuri, vom), tenesme, diaree, hiperemie. Crizele sunt asociate adesea cu tulburri de termoreglare: hipertermie la crize simpatoadrenale i hipotermie la crize vagoinsulare sau labilitatea temperaturii corpului la crize mixte. n prezent se pune n discuie prezena paroxismelor izolate simpatoadrenale i vagoinsulare. Se consider c la toate atacurile panice are loc activaia ambelor sisteme. i, totui, clinic deseori se evideniaz clar predominarea activitii simpatice sau parasimpatice, uneori cu alternarea lor. Deci, n paroxismele mixte se manifest combinarea sau alternarea simptomaticii ambelor forme de crize, cu sau fr predominarea uneia dintre ele. Tabloul clinic al crizelor vegetative poate s difere prin gradul de gravitate i durat. Sunt descrise crize mari (cu 4 i mai multe simptome) i crize mici, slab pronunate, cu mai puine simptome. Crizele mari se repet mai rar (cteva n sptmn sau n lun), fa de crizele mici (cteva pe parcursul zilei). La bolnavii cu ANC se observ mai des ambele forme de crize i, foarte rar, numai crize mari (A. M. Vein, 1991).

28

Crizele dureaz de la 20-30 min. pn la 2-3 ore. n majoritatea cazurilor paroxismele vegetovasculare finalizeaz cu poliurie, uneori cu diaree. Dup crize, timp de 2-3 zile, se menine slbiciunea, nelinitea, cardialgia. n perioada dintre atacurile de panic sunt prezente manifestrile clinice ale ANC, n dependen de tipul ei clinic, evoluia, gravitatea i stadiul bolii. S-a constatat c aceste crize vegetative (ndeosebi cele mari) sunt suportate dificil de ctre bolnavi, agraveaz cu mult evoluia bolii, intensific cardialgia, dereglrile respiratorii i manifestrile astenoneurotice. Paroxismele vegetative n ANC au, n majoritatea cazurilor, o evoluie benign, se cupeaz relativ uor, spre deosebire de crizele n bolile organice ale sistemului nervos central i cel endocrin. Crizele vegetative prezint complicaii n evoluia asteniei neurocirculatorii, greu suportate de pacieni, care le consider foarte periculoase pentru via. Cu timpul, bolnavii se adapteaz la aceste paroxisme.

Determinarea gradului de severitate a atacurilor de panic

Uor: n decursul ultimei luni, fie c toate atacurile au decurs cu simptome limitate (adic mai puin de patru) sau nu s-a declanat mai mult de un atac de panic. Moderat: n ultima lun atacurile au fost intermediare, ntre uoare i severe. Sever: n decursul ultimei luni s-au ntmplat cel puin opt atacuri de panic. n remisiune parial: condiia a fost intermediar ntre remisiune complet i uoar. Remisiunea complet: n decursul ultimelor ase luni nu s-au produs atacuri de panic sau atacuri cu simptome limitate.

Se evideniaz 3 grade de gravitate a crizelor vegetovasculare (. . , 1986):

uor cu predominarea ctorva simptome (sau chiar monosimptoame), n disfuncii vegetative pronunate, durata lor fiind de 10-15 min.

mediu, se caracterizeaz prin multe simptome, cu disfuncii vegetative pronunate, durata lor fiind de 15-20 min. pn la o or, cu slbiciuni intensive dup accese timp de 24-36 ore.

Grav, se deruleaz cu multe simptome, cu dereglri vegetative grave, adesea cu hiperchinezie, convulsii, durat a paroxismelor peste o or i stare astenic dup accese de cteva zile.

Sindromul cardialgic

Cardialgia sau durerea n regiunea inimii se nregistreaz la majoritatea pacienilor cu ANC, inclusiv de tip hipotensiv. Potrivit datelor cercetrii, ea a fost nregistrat la 80-100% persoane cu astenie neurocirculatorie (V. D. Hortolomei (1996; 2007); . . , . . (1985). Localizarea durerii este diferit, ns cel mai des se resimte n vrful inimii i n regiunea precordial. Conform datelor noastre, aceast localizare se ntlnete la 94% de bolnavi. Durerea se localizeaz mai rar n regiunea subclavicular, omoplatului i umrului stng; n regiunea axilar stng i

29

foarte rar retrosternal. Este caracteristic migrarea durerii dup localizare, ct i prezena ctorva focare algice, cu durere mai pronunat n locul tipic pentru acest pacient. Dup caracterul su, cardialgia n ANC este variabil, mai des neptoare, scitoare, surd i cu alte nuane ale senzaiilor de dureri (arsuri, fierbineli, curbaturi), ct i prezena n regiunea inimii a unui corp strin, care se atest mai rar. De asemenea, la aceti bolnavi sunt mai rare i durerile constrictive, de apsare. Adesea, durerea de apsare, constrngere apare pe fondul altor senzaii de durere (neptoare, scitoare, surde i altor senzaii neplcute n regiunea inimii). Nuanele de cardialgie la bolnavii cu ANC, examinai de noi, se profilau n felul urmtor: dureri neptoare 91%, scitoare, surde - 72%, arsuri, zgrieturi, fierbineli 15%, constrictive, de apsare 2%, alte senzaii 12%. Combinarea senzaiilor de durere de diverse tipuri se nregistrau la peste 80% de cazuri de ANC. Durata durerii. Durerile n ANC pot fi att de scurt durat, ct i de lung durat, persistente sau intermitente. Mai frecvent, durerile au un debut abia perceptibil, treptat i mai rar brusc, sub form de accese. Durerile au o durat de la cteva minute pn la cteva ore. Durerile de cteva secunde nu sunt caracteristice pentru ANC, mai des acestea-s legate de patologia neuromuscular. i invers, durerile persistente, de o mare durat sau intermitente, de mic intensitate sunt caracteristice pentru maladiile funcionale ale sistemului cardiovascular. Iradierea. La 28% din bolnavi durerile se propagau n umrul stng, mna sau omoplatul stng. Dup . . , . . (1985), aceeai iradiere se evideniaz la 60% bolnavi cu ANC. Alte forme de iradiere n partea dreapt a cutiei toracice, n umrul sau omoplatul drept se ntlnesc cu mult mai rar. Iradierea durerii n regiunea cervical, dini, urechi i maxilare nu se atest. Intensitatea durerii variaz deseori n formul de senzaii neplcute, disconfort n regiunea inimii. Durerile neptoare scitoare sunt de intensitate mic sau medie, iar durerile, senzaiile chinuitoare, insuportabile n regiunea inimii se nregistreaz foarte rar i nu sunt caracteristice pentru ANC. Manifestarea cardialgiei, n mare parte, depinde de pragul de excitabilitate (percepere), de aceea acest indice se interpreteaz subiectiv, fapt care necesit atenie considerabil n fiecare caz concret. O importan practic are nsemntate practic particularitatea evoluiei cardialgiei. Astfel, n ANC durerea atinge repede cote maxime dup intensificare i se calmeaz cu mult mai ncet. n cardiopatia ischemic perioada de intensificare a durerii este mult mai mare dect perioada de calmare. Condiiile de apariie (intensificare) a cardialgiei sunt multiple, senzaiile de durere fiind generate mai frecvent de surmenaj, tulburri nervoase, suprasolicitri fizice, stresuri emoionale, schimbri ale vremii, folosirea alcoolului, ceaiului, cafelei tari, fumatul tutunului, n perioada premenstrual etc. O mare importan are constatarea interdependenei dintre senzaiile de durere i ncordrile fizice. Aceasta a fost stabilit la o parte din bolnavi (cca 10%), fcndu-se difereniere de durerile de origine anginoas. n ANC

30

durerea apare nu pe parcursul efortului fizic, ci dup efectuarea lui. Apariia ei este determinat, de obicei, de factorii indicai mai sus, iar efortul fizic poate, ntr-o anumit msur, s-o intensifice. Cardialgia nu trece i nu depinde de ncetarea eforturilor fizice. Ea nu se diminueaz dup administrarea nitroglicerinei. n unele cazuri starea pacienilor se amelioreaz peste 20-30 min. de la administrarea validolului, sub aciunea lui sedativ. Prin urmare, cardialgia n ANC dispare dup folosirea remediilor sedative. Tolerana eforturilor fizice la pacienii cu ANC este bun. ns la ei se observ des oboseal mrit, legat, posibil, de dereglrile proceselor neuroendocrine de reglare a metabolismului, n primul rnd, n esuturile musculare. Apariia cardialgiei la o parte de bolnavi n timpul eforturilor fizice i dup ele, senzaiile neplcute n regiunea inimii sunt determinate, n special, de diminuarea capacitii de adaptare a inimii la astfel de eforturi. Pe ECG, nregistrat n timpul sindromului algic, la bolnavii cu ANC lipsesc schimbrile ischemice ale intervalului ST, undei T, spre deosebire de cazurile de stenocardie. Aceti bolnavi, de regul, suport bine probele funcionale de ncrcare. Durerile slabe i moderate n regiunea inimii adesea trec cu de la sine, dup distragerea ateniei bolnavului, n repaus, n condiii de linite, n timpul unei lecturi interesante, la vizionarea unei emisiuni televizate sau conversaiilor plcute etc. Cardialgia de durat mare, ct i durerile pronunate necesit administrarea diferitelor medicamente. Mai des se folosete mixtura sau comprimatele de valerian, corvalol sau valocordin, aceste remedii fiind eficiente. Unii bolnavi administreaz validol, nitroglicerin, care, de regul, nu au efectul ateptat. Chiar dac durerea este jugulat, acest lucru se ntmpl mai lent dect la cardiopatia ischemic, peste zeci de minute. Nitroglicerina nu este recomandabil n ANC, deoarece nu este efectiv, fiind suportat greu de ctre bolnavi. Dup folosirea ei, adeseori apar cefalee, senzaii de extindere, greutate n cap, zgomot n urechi, palpitaii, senzaii de fierbineal, rareori sincope. n ANC, cardialgia e nsoit deseori de stare de agitaie, anxietate, adinamie, slbiciune general, senzaie de lips de aer, dispnee, cefalee, ameeli, mers nesigur, transpiraii, tremur, labilitatea tensiunii arteriale i alte dereglri vegetative. Durerile intensive, n form de accese, sunt nsoite deseori de senzaia de fric i de dereglri vegetative pronunate. Exist o legtur biologic strns ntre dereglrile viscerale i psihice, adic frica de moarte se reflect asupra funciei inimii, iar dereglrile funciei inimii provoac frica de moarte. Bolnavii se tem c au s moar din cauza stoprii sau ruperii cordului, infarctului miocardic ori insuficienei circulatorii. Anume asemenea dereglri psihice sunt caracteristice pentru tulburrile vasomotorii, la creterea tonusului sistemului simpatoadrenal. Cu toate c durerile n regiunea inimii au caracter divers, sunt polimorfe, n majoritatea cazurilor prezint urmtoarele trsturi caracteristice: 1. Durerile n regiunea inimii, de regul, apar i se intensific la excitare psiho-emoional. Eforturile fizice nu le provoac i nu le intensific. Deseori pe acest fond ele se micoreaz sau chiar dispar. Bolnavii cu ANC suport bine

31

eforturile fizice de o intensitate medie, ca i probele funcionale diagnostice cu eforturi fizice. 2. Durerile n regiunea inimii apar, se intensific, se accelereaz, sunt de o durat mai mare i dispar mai greu n perioada de acutizare a ANC. n afara acestei perioade, durerile lipsesc sau apar sporadic, fiind de o durat i o intensitate mic, dispar mai uor, adesea de sinestttor, i nu influeneaz starea bolnavilor. 3. Paralel cu cardialgia, la bolnavii cu ANC exist i alte simptoame ale bolii: sindromul neurotic, astenic, hiperventilativ etc. 4. Durerile din regiunea inimii sunt variabile dup caracter, localizare, rspndire, iradiere, intensitate, condiiile de apariie i de jugulare. 5. Durata cardialgiei este diferit de la cteva minute pn la cteva ore. Durerile se intensific i slbesc n salturi. Perioada de cretere a intensitii este cu mult mai mic dect perioada de descretere. 6. Durerile dispar dup administrarea remediilor sedative sau de sinestttor (n repaus fizic, psihic). Nitroglicerina (nitraii) nu ajut, deseori se suport greu. 7. Se atest 5 tipuri de cardialgii n ANC: I tip simpl sau cardialgie clasic. Se caracterizeaz prin dureri scitoare, permanente, de intensitate moderat, localizate n regiunea apexului inimii. Sedativele, preparatele valerianei, valocordina, corvalol, talpa-gtei atenueaz durerile. II tip cardialgia simpatalgic. Se manifest n form de fierbineli permanente, arsuri n regiunea inimii, intensive, de mare durat, nu se cupeaz cu valocordina, validol, preparate sedative. Se calmeaz numai cu preparate antiinflamatorii nesteroidene (baralghin, voltaren, indometacin .a.), ca i prin folosirea mutarului. III tip cardialgia paroxistic de lung durat. Apare brusc i intensiv n regiunea precordiac i este nsoit de simptome vegetative palpitaii cardiace, dereglri respiratorii, transpiraii, fric de moarte, miciune frecvent. Tratamentul se efectueaz cu tranchilizante seduxen, relanium, b-blocante, analgezice. Validolul i nitroglicerina, de regul, sunt puin efective. IV tip accese de cardialgie de scurt durat (angiospastice), cu localizare n regiunea apexului inimii i parasternal. Durata durerii este de la 2 pn la 20 min., se calmeaz cu nitroglicerin, validol, valocordin, analgezice. V tip senzaiile de durere apar n timpul eforturilor fizice, de intensitate moderat, localizate n regiunea apexului inimii, se pot prelungi i dup efectuarea eforturilor fizice. Prin aceasta difer de durerile anginoase n cardiopatia ischemic. Tratamentul cardialgiilor se efectueaz, n special, cu preparate psihotrope, antidepresante, b-blocante, analgezice .a. (. . , . . , 1985; . . , 2002).

Patogenia durerii n regiunea inimii n ANC

Frecvena mare a senzaiilor algice n regiunea inimii i toracelui stng necesit studierea mecanismelor apariiei i dinamicii lor.

32

Exist mai multe teorii, care interpreteaz esena cardialgiei din diferite puncte de vedere. Se poate constata cu fermitate c ele toate reflectau i reflect nivelul de percepere la fiecare etap de cunoatere a esenei cardialgiei. Cardialgia este caracteristic multor maladii i de multe ori nu este legat cu patologia sistemului cardiovascular. Dar n majoritatea cazurilor, cu excepia cardiopatiei ischemice (angina pectoral i infarctul miocardic), ea nu prezint, de regul, pericol pentru sntatea pacientului. Cunoscnd patogenia senzaiilor algice n regiunea inimii, putem diferenia mai precis durerile de tip anginos n stenocardie, care constituie o manifestare a ischemiei acute a miocardului, de cardialgia de origine necoronarian. Ultima este o frecvent manifestare n miocardite, pericardite, vicii cardiace, cardiomiopatii, hernii diafragmatice, leziuni ale segmentului cervical i toracic al coloanei vertebrale .a. Cu toate acestea, cea mai frecvent cauz a senzaiilor de durere din regiunea inimii, n toracele stng, ar putea fi astenia neurocirculatorie. Durerea n regiunea inimii se explic i prin extinderea aortei, spasmului diafragmei, excitrii formaiunilor nervoase extracardiace, terminaiilor senzoriale simpatice din pereii arterelor coronariene etc. Patogenia senzaiilor de durere este complex i variat, dup cum multiple sunt i cauzele apariiei lor. Printre acestea sunt dereglrile aparatului de inervare a inimii (. . , 1938); spasmul cupolei stngi a diafragmei (. . , . . , 1939); micorarea pragului de sensibilitate a receptorilor algici, n rezultatul creia impulsurile se resimt ca fiind enorme (. . , 1958). Mecanismele patogenetice ale cardialgiei n ANC se caracterizeaz prin dereglri ale tonusului arterelor coronariene, hiperventilative, hipercatecolaminemie, excitaia plexurilor simpatice cardiace (. . , . . , . . , 1985). O mare importan au i schimbrile locale n miocard: se intensific activitatea receptorilor, care reacioneaz la majorarea cantitii de histamin, chinine, prostoglandine, acidului lactic, cu dezvoltarea acidozei i schimbrii cmpului electric inima-stng (primul nivel cuant-ionic), ce majoreaz excitabilitatea miocardului (. . , 1994). Concomitent, are loc micorarea pragului sensibilitii structurilor cerebrale n aprecierea durerii, n care impulsurile fiziologice de la inim se percep ca durere (. . , . . , 1994). Plus la acestea, . . , . . (1976) au depistat o sporire considerabil a lactatei n sngele periferic, ca rspuns la stimulenii fizici slabi, iar . . .a. (1976) au constatat dereglarea metabolismului lactatei la determinarea diferenei ei arterovenoase n timpul stimulaiei intraatriale. Aceasta este o confirmare a eficienei utilizrii de ctre asemenea bolnavi a b-adrenoblocantelor, izoptinei. Exist i alte puncte de vedere n problema patogeniei sindromului algic. Astfel, la apariia i dezvoltarea cardialgiei au nsemntate: reflexele patologice ale organelor digestive (vezicula biliar, stomac, intestin), vezicii urinare i seciei cervicotoracice a coloanei vertebrale; hipocaliemia; oscilaia TA, cu excitarea receptorilor endocardului i aortei (C. R. Hiss .a., 1960; . . , 1975). Dereglrile activitii cardiace sub influena ncordrilor psihoemoionale conduc, prin catecolaminemie, la aritmii cardiace, dereglri hiperventilative .a., la excitarea ganglionilor simpatici pe stnga, fibrelor nervoase care

33

inerveaz muchii, esutul adipos subcutanat al cutiei toracice i periostul coastelor. i, ca rezultat, bolnavii simt nu numai durere n regiunea inimii, dar i hiperalgezie la apsarea cutiei toracice n regiunea inimii. Fr ndoial, n unele cazuri e greu de exclus rolul coronarospasmei n apariia senzaiei algice n regiunea inimii. Acest lucru este stabilit de . . , . . (1985), care au depistat la 12 din cei 15 bolnavi cu cardiopatie ischemic (cu date de coronarografie n norm), anamnez de lung durat, tipic ANC. Prin urmare, se poate afirma c astenia neurocirculatorie poate fi fondul pe care mai trziu se pot dezvolta formele angiospastice ale cardiopatiei ischemice. Coronarografia efectuat n SUA la 500.000 bolnavi cu cardialgii a artat la 10-20% din ei artere coronare n stare normal. La aceti bolnavi, n 37-43% din cazuri au fost evideniate dereglri panice (B. Beitman .a., 1987). Datele vizate atest c dereglrile cardiovasculare sunt determinate de tulburri vegetatve, mai precis psihovegetative. Au fost constatate urmtoarele variante de dereglri cardiovasculare neurogene: disestezice, disdinamice, disdinamice n contextul tulburrilor psihovegetative (. . , . . , 1979). De subliniat c numrul bolnavilor care sufer de senzaii neplcute (dureri) n regiunea inimii i n toracele stng, n lipsa semnelor obiective de leziune a inimii pe ECG, fr schimbri patologice, crete ncontinuu i n timpul de fa constituie nu mai puin de 40-50% din numrul total de persoane care se adreseaz cu asemenea acuze dup ajutor medical. n aceste cazuri medicul este dator, n primul rnd, s determine dac aceste senzaii nu sunt legate de patologia inimii (cardiopatia ischemic). Deci, durerea de origine neanginoas este condiionat adesea de ANC, sindroamele musculo-fasciale, patologia seciei cervicale i toracice a coloanei vertebrale, glandei mamare, organelor respiratorii, mediastinului, tractului digestiv etc.

Sindromul