HEPATITELE

I. HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ

1. DEFINIŢIE: hepatita virală acută este o boală infecţioasă transmisibilă, apărând sub formă de epidemii sau chiar pandemii. Este provocată de un virus filtrabil specific, care -introdus în organism pe cale digestivă sau accidental, pe cale parenterală - provoacă o îmbolnăvire a întregului organism şi în mod deosebit a parenchimului hepatic. 2. ETIOLOGIE ŞI EPIDEMIOLOGIE:

Virusul A pătrunde în organism în mod obişnuit pe cale orală, însă poate fi inoculat şi parenteral. Perioada de incubaţie durează între 2 şi 6 săptămâni. în cursul bolii, virusul A a fost găsit în sânge, în sucul duodenal şi în materiile fecale. A putut fi decelat în materii fecale şi la 18 luni după boală. Contaminarea făcându-se cel mai frecvent pe cale digestivă, vectorul obişnuit este apa. Boala poate să apară sporadic, dar deseori în focare epidemice, care interesează colectivităţi cu sursă de apă comună: familie, internate, cămine, şcoli, cazărmi. în timpul războaielor sau al calamităţilor naturale, când se produc aglomerări de populaţie cu condiţii de igienă deficitară, izbucnirile epidemice, ale bolii cuprind mari mese de oameni. Infecţia cu virus A conferă o imunitate homoloagă.Nu prezintă Antigen Australia (Ag HBs)

Virusul B pătrunde în organism numai pe cale parenterală. sursa de virus este reprezentată de serul de om contaminat (aflat în faza de incubaţie, în perioada manifestată a bolii, în convalescenţă, un fost bolnav sau un purtător sănătos), care rămâne contagios timp îndelungat, până la ani de zile. Incubaţia cu virus B variază între 6 săptămâni şi 6 luni. Vectorul obişnuit al virusului sunt instrumentele care vin în contact cu serul contaminat şi insuficient sterilizate: ace de seringă, seringi, instrumentar stomatologic sau obstetrical, lanţete, bisturie, foarfece etc. O altă cale de transmitere o constituie transfuziile de sânge sau de plasmă în care au pătruns şi virusurile odată cu colectarea sângelui de la un purtător (fost bolnav de hepatită virală acută). Materialul infectat poate fi în cantităţi extrem de mici, ceea ce pune şi problema rolului de vector al insectelor. Este prezent Antigenul Australia (Ag HBs)

In apariţia bolii, şi rnai ales, în modul ei de evoluţie intervin şi unii factori favorizanţi: vârsta, starea fiziologică (pubertate, climacteriu, sarcină), unele boli (tuberculoza, diabetul, infecţiile biliare, boli digestive, colagenoze), agresiunile medicamentoase, carenţele alimentare şi vitaminice, oboseală.

3. ANATOMIE PATOLOGICĂ: leziunile anatomopatologice din hepatita virală acută au fost cunoscute mai bine după practicarea pe scară largă a noilor metode de cercetare: laparos-copie, puncţie-biopsie hepatică şi microscopie electronică.La examenul macroscopic al formelor obişnuite, ficatul este puţin modificat, uneori de culoare ceva mai închisă. în formele severe, ficatul este micşorat, cu capsula zbârcită, de culoare deschisă, cenuşie-roşiatică sau gălbuie (distrofie hepatică acută); în alte situaţii suprafaţa ficatului prezintă înfundări, alternând cu ridicături mai deschise la culoare (distrofie hepatică subacută).La examenul microscopic apar modificări atât în parenchim cât şi în mezenchim. Celulele hepatice (hepatocitele) pot prezenta tumefieri şi leziuni de tip degenerativ ori de tip necrotic; apar infiltraţii celulare în spaţiile porte şi perilobulare, leziuni de vascuarită, trombi biliari, proliferare kapfferiană. Reticulul de susţinere este păstrat. Concomitent cu aceste aspecte pot fi observate şi semne de regenerare hepatocelulară. Arhiectonica hepatică este păstrată.în formele severe (distrofie hepatică acută), leziunile de necroză sunt foarte extinse; apar zone de regenerare nodulară cu ţesut conjunctiv, multe celule prezintă leziuni de degenerescentă grasă, reticulul de susţinere este pe alocuri distrus, arhitectonica nu mai este păstrată în întregime.Examenul morfologic al celorlalte organe arată procese inflamatorii moderate de tip edematos şi cu caracter reversibil. Sunt interesate în mod deosebit căile biliare, duodenul şi pancreasul, dar şi stomacul şi restul tubului digestiv pot fi cuprinse de procesul inflamator.

4. SIMPTOMATOLOGIE: Debutul este variabil. De cele mai multe ori, boala începe cu tulburări dispeptice, uneori

atribuite unor mese mai grele, care în fond nu fac decât să accentueze o stare dispeptică existentă de câteva zile. Bolnavul se plânge de inapetenţă, greţuri, uneori vărsături, balonări postprandiale, modificări de scaun (constipaţie sau diaree), de multe ori dureri epigastrice cu aspect de colică biliară.Alteori, boala are un debut cu aspect "gripal": cefalee, curbatură, fenomene catarale ale căilor respiratorii superioare. în alte cazuri, debutul se manifestă prin artralgii, mial-gii, lombalgii, uneori tumefieri articulare, febra, îmbrăcând un aspect "reumatismal". Dar toate aceste aspecte pot să lipsească, primul simptom care atrage atenţia bolnavului fiind icterul.Hepatita virală acută evoluează de obicei în trei faze: preicterică, icterică şi de rezoluţie.

Faza preicterică are o durată de 3 - 4 zile până la 2 săptămâni, rar până la 4 săptămâni şi se manifestă cu unele din semnele arătate mai sus, uneori cu intricarea lor. Ele apar pe un fond de stare generală alterată: astenie, insomnie, cefalee, tulburări dispeptice, stare subfebrilă (37,2 - 37,5°). Pot exista dureri în hipocondrul drept sau fosa iliacă dreaptă. în această fază sunt descrise şi alte manifestări, urticarie, herpes zoster, iritaţii meningiene.

La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie moderată, cu ficatul uşor sensibil, eventual şi o splenomegalie discretă.Examenele de laborator arată urobilinogenurie, creşterea transaminazeîor, reacţii pozitive la sulfat de zinc şi cefalină-colesterol. în unele cazuri boala se opreşte în această fază, fără a mai urma apariţia icterului.

Faza icterică durează în mod obişnuit 2-3 săptămâni, uneori o perioadă mai scurtă; alteori se poate prelungi până la 6 - 8 săptămâni. în această fază, simptomele obiective din faza preicterică se atenuează sau dispar, apetitul revine, starea subfebrilă dispare. Icterul se instalează repede, atingând maximul de intensitate în 3 - 4 zile. Coloraţia este galbenă-roşcată. Urina este hipercromă (colurică), iar scaunele uşor decolorate (hipocolice). Diureza scade sub 1 000 ml, putând ajunge la 500 ml. Pruritul şi bradicardia - semnele de creştere a sărurilor biliare în sânge - sunt moderate, şi ele persită doar dacă este vorba de o formă de icter prelungit, colangiolitic:

La examenul obiecitv, în afară de coloraţia caracteristică, se mai poate constata o sensibilitate a ficatului.

Examenele de laborator pun în evidenţă o bilirubinemie crescută 10-30 mg% (raportul bilirubină indirectă/bilirubină totală este 10 - 25%); în urină există bilirubină şi săruri biliare; reacţia cu timol se pozitivează; cresc y-globulinele: transaminazele sunt crescute; stereobilinogenul scade moderat.

Faza de rezoluţie se caracterizează, în primul rând, prin dispariţia icterului. Starea generală se îmbunătăţeşte şi astenia dispare. Tulburările dispeptice sunt atenuate, însă pot persista mai multe luni. La examenul clinic, ficatul apare normal. Laboratorul indică normalizarea bilirubinemiei şi a urobilinogenuriei. Reacţia cu timol poate rămâne pozitivă timp îndelungat (spătămâni, luni). Bolnavul este considerat vindecat în următoarele condiţii: dispariţia semnelor subiective (cu excepţia unui sindrom dispeptic bilioduodenal), normalizarea morfologică a ficatului şi dispariţia hepatolgiei de efort, normalizarea bilirubinemiei şi dispariţia urobilinogenuriei, cu revenirea capacităţii de muncă. Hepatita virală acută evoluează spre vindecare completă în 4/5 din cazuri într-un interval de 3 - 4 săptămâni.

Perioada de convalescenţă a hepatitei virale acute lungă (2-4 luni) şi necesită respectarea regulilor igieno-dietetice.

5. DIAGNOSTICDiagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi pe datele de laborator, este important ca

diagnosticul să fie pus încă din stadiul preicteric, când trebuie să ne gândim la hepatita epidemică şi să efectuăm examenele necesare.

Hepatita tip A, este mult mai frecventă. Incidenţa maximă este în copilărie şi adolescenţă. Infecţiile inaparente sunt de 20 - 30 ori mai frecvente decât cele manifeste (60 -80% din populaţia de peste 50 ani, are anticorpi specifici). Nu prezintă Antigen Australia (Ag HBs). Incubaţia este în medie 4 săptămâni. Debutează relativ brusc cu sindrom infecţios general şi manifestări digestive, mai rar pseudogripare sau tip boala serului (erupţie urticariană, poliartralgii, caracteristice formei B).

Evoluează aproape totdeauna spre vindecare chiar în formele prelungite. Recrudescenţele şi recăderile sunt rare. Prognosticul este bun. în concluzie bolnavul este un copil sau tânăr, cu sindrom hepatitic clinic icteric sau anicteric şi cu sindrom de laborator, cu lipsa Antigenului Australia, cu prezenţa eventuală a focarului şi cu evoluţie benignă.

Hepatita tip B, este transmisă parenteral sau neparanteral, cu tendinţă la persistenţa infecţiei şi cronicizarea bolii. 20 - 40% din populaţia adultă, a trecut prin infecţie ori prin forma subclinică, care este de 10 ori mai frecventă. Izvorul de infecţie este bolnavul acut sau cronic şi purtătorul. De obicei transmiterea este parenterală. Această formă prezintă Antigen Australia. Are o incubaţie de 40 - 80 zile, cu o medie de 60 de zile. Afectează cu predilecţie adulţii şi vârstnici. Faza preicterică este mai lungă, tulburările digestive mai reduse, uneori sunt prezente semne de boala serului (urticarie, poliartralgii, edeme, artrite, pleurezie, purpură vasculară, sau glomerulonefrită cu sindrom nefrotic trecător). Evoluţia este severă şi prelungită. Cronicizarea apare 10% din cazuri, cu evoluţie către hepatita cronică progresivă şi ciroza hepatică, uneori chiar carcinomul hepatic.

Diagnosticul diferenţial va fi făcut atât în perioada preicterică, cât şi în perioada icterică şi în aceea de rezoluţie. In faza preicterică va trebui să deosebim hepatita virală acută de dispepsiile febrile, de gripă, reumatism, debutul altor boli infecţioase. Ne vor fi de ajutor hepatomegalia, urobi-linogenuria, transaminazele crescute şi, eventual, limfomonocitoza sanguină.

In perioada icterică, diagnosticul va fi făcut, cu celelalte afecţiuni însoţite de icter: mo-nonucleoza infecţioasă, hepatita toxică, icterul produs de colica biliară, icterele hemolitice. Mai anevoios este diagnosticul cu icterele episodice din procesele evolutive ale hepatitelor cronice şi ale cirozelor; numai o anamneză atentă şi un examen obiectiv complet pot stabili diagnosticul.

6. PROFILAXIA hepatitei virale acute reprezintă o problemă de importanţă majoră în toate ţările, ea constituind un capital important în tratatele de epidemiologie. Profilaxia hepatitei cu virus A necesită măsuri igieno-sanitare privind apa potabilă, alimentele, W.C.-urile şi igiena personală. Nu trebuie omisă nici posibilitatea transmiterii prin muşte. Izolarea este obligatorie. Profilaxia hepatitei cu virus B impune controlul unei sterilizări perfecte a instrumentarului medical (ace, seringi, sonde, instrumentar chirurgical, obstetrical, stomatologie etc.). Alcoolul sau alte materiale dezinfectante nu sunt eficiente împotriva virusului. Instrumentarul va fi degresat; sterilizarea se va face prin fierbere în apă fenicată 1% cel puţin 30 de minute sau în aparatura specială din spitale. în centrele de recoltare a sângelui trebuie acordată cea mai mare atenţie selecţionării şi examinării donatorilor. Nu se va abuza de aplicarea transfuziilor cu plasmă şi sânge, indicaţia lor fiind limitată la cazurile care necesită acest tratament. Până în prezent nu este cunoscut vreun vaccin antihepatitic.

7. TRATAMENTUL este igieno-dietetic, medicamentos, patogenRepausul fizic şi intelectual este obligatoriu. De la debutul bolii şi până la dispariţia icterului,

repausul va fi la pat, apoi, în perioada de convalescenţă, va fi relativ (10 - 12 ore culcat), timp de 2 - 3 luni..

Dieta va ţine seama de faptul că la hepatita virală acută există o hipofermenţie gastrică, biliară şi pancreatică şi deci să nu ceară un efort digestiv prea mare. Alimentaţia trebuie să fie suficientă caloric, să conţină material plastic şi, pe cât posibil, să fie variată şi adaptată gustului bolnavului. în regimul alimentar, baza va fi constituită de glucide uşor digerabile, cu proteine şi vitamine suficiente şi cu o cantitate moderată de grăsimi. Regimul va fi alcătuit şi în raport cu perioada evolutivă a bolii.

Tratamentul medicamentos. Greţurile şi vărsăturile se tratează cu Metoclopramidă (Reglan), iar la nevoie cu Emetiral sau Torecan. Corticoterapia este indicată doar în formele severe, prelungite. Se administrează Prednison 1 mg/kg corp, în doză unică la ora 9 sau 10 dimineaţa, o dată la două zile, 7-10 zile cu întrerupere bruscă. Glucoza, Vitaminele, Aminoacizii, Medicaţia hepatotropă Cianidanolul (Catergen) nu influenţează evoluţia, dar este util mai ales în formele grave. In caz de vărsături, se fac perfuzii intravenoase cu soluţii glucozate sau saline, nu cu acizi aminaţi. Se combate hiperamoniemia prin clisme evacuatorii, Neomicina per os, 4 - 6 g în 24 ore, perfuzii cu multiglutin, Arginină-Sorbitol, sau Aspatofort. Se corectează acidoza şi se administrează oxigen cu sonda, intermitent. In caz de semne de coagulare intravasculară diseminată, se administrează heparină, iar în complicaţii infecţioase antibiotice (Peniciline, Cefalosporine, Gentamicină). Corticoterapia este inutilă, iar în doze mari periculoasă. Tabloul terapeutic descris mai sus se administrează în formele grave, fulminante.

Tratamentul patogenic urmăreşte ameliorarea funcţiilor ficatului şi refacerea lui mor-fofuncţională. Vitamina C şi complexul vitaminei B sunt necesare şi dau rezultate bune. Medicamentele lipotrope şi extractele hepatice bine purificate sunt utile în formele cu evoluţie prelungită sau severe. Corticoterapia va fi indicată în aceleaşi situaţii (forme severe sau prelungite), având efecte bune: scade bilirubinemia, scurtează durata icterului, combate procesele inflamatorii intrahepatice, creşte diureza şi stimulează apetitul. Se dă Prednison (40 - 60 mg/zi, timp de 4 - 5 săptămâni, apoi câte 10-20 mg încă 4-5 săptămâni).

II. HEPATITA CRONICĂ 1. DEFINIŢIE: în general, prin hepatită cronică se înţelege o leziune sistematizată a ficatului, caracterizată printr-o infiltrare predominant portală, cu celule mononucleare, limfo-cite şi plasmocite şi prin dezvoltarea anormală a ţesutului conjunctiv. 75% din cazuri prezintă în antecedente hepatită virală, H.C. manifestându-se după cel puţin 6 luni de la debutul acesteia. 10% din hepatitele virale evoluează către cronicizare şi aproape 20% din ciroze succedă unei hepatite cronice.

2. CLASIFICAREIn 1968, dr. Groote şi colab., Thaler şi alţii au propus la Congresul de la Praga clasificarea

morfologică (histologică), care a fost reţinută de Asociaţia europeană a bolilor de ficat, clasificare astăzi aproape unanim admisă:- H.C. persistentă - în care vindecarea este regulă, iar fibroza puţin marcată;- H.C. agresivă, care evoluează, mai ales netratată, în 80% din cazuri spre ciroză activă - formă clinică cu prognostic sumbru, cu fibroză importantă cu infiltrat portal lim-foplasmocitar mare, cu prezenţa necrozei ("piece-mealnecrosis").Până la un punct, această clasificare se suprapune celei clinice, care deosebeşte:- hepatita cronică persistentă (stabilizată, prelungită sau spontan curabilă);- hepatita cronică activă sau evolutivă.

3. ETIOLOGIA virală este sigură la 75% din cazuri (descoperirea antigenului Australia a fundamentat această proporţie). 25% din H.C. recunosc o etiologie toxică (laxative pe bază de oxifenisatină, oc-Metildopa), dismetabolică (obezitate sau diabet), toxiinfecţii alimentare, cauze nutriţionale, microbiene (leptospiroze, salmoneloze, colibaciloze, bru-celoze, parazitoze, paludism), medicamentoase (citolitice, colostatice, mixte), alte infecţii virale (febra galbenă, variola mononucleoza, viroza herpetică), rickettsiozele şi consumul exagerat de etanol.

.Factori de cronicizare:a) deficitul de imunitate celulară, pericolul fiind dublu la cei trataţi cu imunodepre-soare;b) tratamentul precoce, masiv şi prelungit, cu corticosteroizi în timpul fazei acute de hepatită virală A sau B (corticoizii ar acţiona tot prin imunodepresie):c) se pare că hepatita serică (B) ar predispune mai frecvent la H.C;d) hepatitele virale prelungite sau contractate după vârsta de 30 de ani şi persistenţa virusului în organism sunt alţi factori de cronicizare.

4. PATOGENIA este explicată de numeroase teorii: infecţioasă, toxică, dismetabolică şi nutriţională, excesul de fibrinogeneză, dar cea mai acreditată este teoria imunologică. Potrivit acesteia, factorii agresivi variaţi produc alterări hepatocitare, modificând antige-nele hepatice. Antigenul hepatic modificat (autoantigen) devine "non seif (străin de organism) şi nu mai este recunoscut de sistemul imun. Apar autoanticorpi şi boala se autoîntreţine, chiar după dispariţia agentului agresor.

5. ANATOMIE PATOLOGICĂ: macroscopic (laparoscopic) ficatul este clar, necolestatic, uneori pătat, alteori congestiv, poate avea o consistenţă mai crescută datorită fibrozei.Histologic, hepatita cronică se manifestă prin reacţii inflamatorii ale mezemchimului. Hepatita cronică persistentă (sau portală) prezintă un infiltrat portal mononuclear, limfo-plasmocitar. Nu există fibroză, nici proliferare ductalară. Arhitectura lobulară este respectată şi necrozele hepatocitare, minime. Nu există colestază. Hepatita cronică agresivă (periportală) prezintă infiltrate limfoplasmocitare şi

histiocitare, cu predominanţă limfocitară, portal şi periportal, în parenchimul adiacent. Se însoţeşte de necroza hepatocitară la periferia lobulilor sau alte alterări hepatocitare. Se constată şi proliferare ductulară, precum şi fibroză protală.

6. SIMPTOMATOLOGIE: Hepatita cronică persistentă (stabilizată sau prelungită sau spontan curabilă) apare după un

puseu icteric aparent benign. Tabloul clinic este vag: 50% din bolnavi au stare generală bună; alţii se plâng de astenie, anorexie persistentă, dureri în hipocondrul drept (dar, aceste simptome pot să nu fie organice, fiind descrise frevent sub termenul de sindrom posthepatic; nu se ivesc manifestări sistemice; icterul nu apare decât în hepatitele acute recidivante. Ficatul este adeseori mărit şi sensibil.

Antigenul Australian este prezentat în 80% din cazuri. Se admite în aceste cazuri că boala este rezultatul persistenţei virusului. Tabloul biochimic poate fi normal permanent sau periodic.

Hepatita cronică agresivă (activă, evolutivă) urmează obişnuit unei hepatite virale acute, dar terenul joacă un rol foarte important. Tabloul clinic este în funcţie de activitatea procesului patologic. Uneori, evoluţia este asimptomatică timp îndelungat. Starea de nutriţie este mult timp bună. în general, bolnavii se plâng de astenie, oboseală, lipsă de energie, apetit diminuat, scaune neregulate. Hepatomegalia dureroasă, netedă şi fermă, este obişnuită, splenomegalia mai rară, iar icterul nu apare decât cu ocazia puseurilor de agravare. Durerile în hipocondrul drept sunt inconstante, dar la unii bolnavi sunt puternice, sugerând o colică biliară sau un ulcer. Variatele manifestări sistemice (articulare, cutanate, cardiovasculare, febră, leu-copenie, proteinurie moderată), atunci când sunt prezente, reprezintă argumente în sprijinul reacţiilor imunologice care iau naştere.

7. Forme clinice- a) hepatita cronică agresivă cu antigen Australia negativ, care apare în principal la femeia tânără, are tabloul clinic foarte bogat, iar cel biologic foarte alterat: transaminaza, anticorpi. Evoluţia este spontantă, totdeauna spre exitus, care se produce prin insuficienţă hepatică şi, mai rar, când ciroza s-a constituit, prin hemoragii digestive.- b) hepatita cronică agresivă cu antigen Australia pozitiv, mai frecventă la bărbaţi, cu semne clinice mai discrete. Testele de explorare hepatică sunt mai puţin perturbate. Unii autori descriu şi o hepatită cronică cirogenă, neadmisă în unanimitate.

7. EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC: hepatita cronică persistentă este o boală benignă, care se vindecă întotdeauna fără sechele, în absenţa oricărui tratament. (Alţi autori citează însă şi evoluţii nefavorabile.).

Hepatita cronică agresivă, în absenţa tratamentului, duce la exitus în 80% din cazuri prin evoluţie spre ciroza severă (ciroză postnecrotică), prin insuficienţă hepatică sau hemoragii. Moartea apare în primii ani de evoluţie a HC. agresive severe, chiar în absenţa cirozei, prin insuficienţă hepatică. Evoluţia se face în puseuri succesive, cu icter şi febră, secundară de obicei unor stressuri fizice sau infecţii intercurente. Apar stări comatoase sau precomatoase, adeseori reversibile. Alteori, evoluţia este continuă către ciroză. Ascita precedă rar ciroza. Stabilizarea poate apărea după 1-2 ani de evoluţie, fie cu normalizarea diferitelor examene biologice, fie cu persistenţa hipergammaglobulinemiei şi a he-patomegaliei. Evoluţia cirogenă (2-3 luni - 2 ani) s-ar constat la 1/3 din H.C. Alteori, evoluţia este mai severă, conducând în 3 - 4 luni spre atrofie hepatică brutală.

8. DIAGNOSTICDiagnosticul pozitiv se afirmă pe baza a patru grupe de argumente:

- existenţa unei hepatite acute în antecedente (sau a unui icter), şi prezenţa unui martor umoral. (Antigenul Australia).- persistenţa în timp a sindroamelor dismetabolic, icteric, hemoragie, astenic şi dispeptic.- clinic prezenţa hepato şi splenomegaliei, cu consistenţă dureroasă, şi modificări pe-rierice (steluţe, vasculare, eritem palmar, scădere ponderală, anemie discretă, uneori icter, epistaxis şi purpură).- puncţia biopsie care este decisivă.

Diagnosticul diferenţial: Ciroza hepatică se elimină după prezenţa edemelor, ascitei, encefalopatiei, aspectului biologic şi histologic. Unii autori afirmă că splenomegalia este specifică cirozei şi că asocierea acesteia cu o H.C. semnează instalarea cirozei. Ciroza biliară primitivă apare în general la femei de vârstă mijlocie, cu agravare lentă, prurit intens încă din faza preicterică, xantoame, pigmentaţii, fenomene de malab-sorbţie. Domină sindromul histologic colostatic cu fosfatază alcalină crescută, hiperli-pemie, anticorpi anti-mitocondrie (90%), IgM.Hepatita reactivă nespecifică (Popper) este un proces secundar unei afecţiuni extra-hepatice. Suferinţa este latentă, clinic staţionară şi uneori retrocedează. Hepatomegalia este datorită fie infiltraţiei grase (tuberculoză, malabsorbţie, colită ulceroasă), fie edemului prezent în infecţiile acute. Hepatita toxică medicamentoasă sau puseurile de hepatită acută virală au tabloul clinic bine delimitat. Importanţa anamnezei este deosebită.

9.TRATAMENT: după opinia majorităţii autorilor, hepatita cronică persistentă nu justifică nici o terapeutică, boala fiind spontan curabilă şi durata bolii nefiind scurtată prin corti-coterapie (există însă şi autori care o indică, in doze reduse, pe intervale scurte).Majoritatea autorilor recomandă reguli preventive:- contraindicarea corticoizilor în hepatita virală acută, deoarece împiedică apariţia proceselor imunitare favorabile vindecării şi care duc la apariţia unor sechele, inclusiv a cronicizării;- combaterea abuzului de droguri hepatotoxice (mai ales neurosedative etc.) şi estro-progestative, datorită perturbării metabolismului hepatic în cazul administrării unor medicamente care determină insuficienţă hepatocelulară (barbiturice, Clorpromazină etc.);Tratamentul hepatitei cronice agresive (active): stabilirea diagnosticului este primul gest terapeutic; aceasta se face pe baza semnelor clinice evolutive, biochimice (transa-minaze şi y-globuline crescute dublu faţă de normal) şi histologice. Se recomandă măsuri igieno-dietetice, terapeutice clasice şi terapeutice active.

Măsurile igieno-dietetice privesc atât hepatitele cronice agresive, cât şi formele persistente. Se vor evita interdicţiile rigide, ţinându-se seama de gravitatea bolii şi personalitatea bolnavului. Se va interzice efortul fizic important, recomandându-se în funcţie de caz, repaus la pat de mai multe ori pe zi abordarea unei activităţi care necesită un efort fizic moderat, chiar renunţarea pe o perioadă mai mică la activitate, eventual pensionarea, după caz. Regimul nu ar avea o importanţă mare, deoarece, în absenţa colostazei, grăsimile sunt bine digerate şi absorbite. Suprimarea alcoolului este totuşi indicată, Aportul de sodiu trebuie redus în timpul corticoterapiei.

Tratamente curente de protecţie hepatică:- comprese umede şi calde pe regiunea hepatică (activează circulaţia şi favorizează vindecarea), tubaje duodenale;- vitamine din grupul B (Bb B2, Bg, B12), complexe de vitamine şi aminoacizi (Meco-par, litrison(, fosfolipide esenţiale (Essenţiale), aspartaţi, acid orotic (Purinor), fiole buvabile conţinând maleat de betaină, glutamat de L-arginină sau de L-ornitină, citrulină, sorbitol - toate cu valoare terapeutică discutabilă.agresive dispune astăzi de corticosteroizi, imu-nosupresoare şi D-penicilamina.

Corticoterapia reprezintă arma cea mai eficace şi mai puţin periculoasă; este şi cea mai cunoscută (15 ani de utilizare). Acţionează în principal antiinflamator şi mai puţin prin imunodepresie. Se indică imediat după confirmarea diagnosticului pe baza criteriilor clinice, biologice şi histologice cunoscute. Deoarece corticoterapia este o medicatie de cursă lungă, dozele mari riscă să producă complicaţii: diabet, aspect cushingoid, necroză aseptică a capului femural şi tasări vertebrale prin osteoporoză, ulcere, diminuarea mecanismelor de apărare contra infecţiilor, cortizonodepedenţă. De aceea, prescrierea moderată, adaptată cazului şi fazei evolutive, este cea mai bună cale. Se începe cu 30 mg/zi Prednison, se diminua 5 mg la 15 zile şi se atinge astfel doza minimală de 5 mg..

Imunosupresoarele cele mai utilizate sunt: Azatioprină (Imuran, Imurel), în doze de 1,5 -3 mg/zi şi kilocorp (comprimate de 50 mg), Mercaptopurină (Puri-Nethol) - 100 - 200 mg/zi (2-4 comprimate/zi); mai rar, Ciclofosfamida (Endoxanul) sau Cloraminofenul (comprimate de 2 mg/zi, 6-8 rng/zi, pentru adult); curent se foloseşte Imuranul).