ghid dz

8/8/2019 Ghid DZ

1/31

1

MINISTERUL SNTII

GHID MEDICAL PENTRU INGRIJIREAPACIENTILOR CU DIABET ZAHARAT

8/8/2019 Ghid DZ

2/31

2

1. INTRODUCERE

Diabetul zaharat definete otulburare metabolic care poate avea

etiopatogenie multipl, caracterizat prin

modificri ale metabolismului glucidic, lipidic

i proteic, rezultate din deficiena n

insulinosecreie, insulinorezisten sau

ambele i care are ca element de definire

pn n prezent valoarea glicemiei (1).

ntreaga lume se confrunt cu o

pandemie de diabet zaharat tip 2, datoratoccidentalizrii modului de via, mbtrnirii

populaiei, urbanizrii, care au drept

consecine modificri ale alimentaiei,

adoptarea unui stil de via sedentar i

dezvoltarea obezitii. Prevalenta diabetului

zaharat difer semnificativ n funcie de

populaia studiat, vrst, sex, statutul socio-

economic i stilul de via. Prediciile pentru

anul 2025 sunt ngrijortoare i conformaprecierilor Asociatiei Americane de Diabet,

prevalena diabetului zaharat va atinge 9%.

Un element important, care a dus n ultimii

ani la creterea incidenei bolii, a fost

reprezentat de urmrirea mai atent a

populaiei i de mbuntirea metodelor de

diagnostic. Cu toate acestea, exist cel puin

30% din cazuri cu diabet zaharat tip 2

nediagnosticat (2).

Impactul diabetului zaharat asupra

populaiei este enorm din cauza complicaiilor

cronice (n principal cardiovasculare) pe care

acesta le poate genera. Conform studiului

EPIDIAB acestea sunt prezente n cazul

diabetului zaharat de tip 2 ntr-un procent de

50% n momentul diagnosticrii afeciunii (3).

Complicaiile cronice odat aprute scad

calitatea vieii, capacitatea funcional,

autonomia pacienilor, cresc numrul zilelor

de spitalizare, a consulturilor medicale i a

cheltuielilor pentru medicaie. In acelai timp

pacientul diabetic devine treptat dezinteresat

familial, profesional. Se nregistreaz de

asemenea dublarea ratei mortalitii care n

procent de 70-80% este determinat de

complicaiile cardiovasculare. Reducerea

acestor grave consecine ale diabetului

zaharat este posibil prin: depistarea precoce

activ a persoanelor cu diabet zaharat n

grupurile populaionale cu risc, tratarea

pacienilor odat diagnosticai conform

protocoalelor terapeutice bazate pe evidene

internaionale, prevenirea instalrii

complicaiilor cronice i a agravrii lor prinscreening-ul sistematic al complicaiilor i

tratamente specifice n cazul agravrii

complicaiilor cronice, n colaborare cu

specialitii cardiologi, nefrologi, neurologi,

oftalmologi. Ingri jirea pacienilor diabetici

impune de asemenea asisten psihologic,

ameliorarea inseriei familiale, sociale,

profesionale. Ingrijirea pacienilor diabetici

trebuie s fie efectuat de o echipmultidisciplinar n care coordonarea

acesteia revine specialistului diabetolog dar

n care un rol important l are pacientul

diabetic care trebuie s participe activ la

toate deciziile legate de ngrijirea sa i a

subgrupului populaional pe care l reprezint.

8/8/2019 Ghid DZ

3/31

3

Costul diabetului, direct i indirect

este extrem de ridicat, atingnd pn la 10%

din bugetele de sntate ale multor ri (4, 5).

Costul diabetului crete de 3-5 ori dac apar

complicaiile cro

nice micro i/saumacroangiopate. Concluzia este c

prevenirea complicaiilor cronice ale

diabetului zaharat amelioreaz impactul

clinico-terapeutic i psiho-social i reduce

costul bolii.

Ghidul clinic pentru conduita n

diabetul zaharat precizeaz standardele,

principiile i aspectele fundamentale ale

managementului pacientilor cu diabetzaharat.

2. SCOP

Prezentul Ghid clinic isi propune sa

comunice clinicienilor, pacientilor,

cercetatorilor, asiguratorilor obiectivele

terapeutice si instrumentele de evaluare a

calitatii asistentei medicale. Preferintele

individuale, comorbiditatile pot impunemodificarea obiectivelor terapeutice, dar

acest ghid precizeaza valorile tinta dezirabile

pentru majoritatea pacientilor cu diabet

zaharat.

Prezentul Ghid clinic este elaborat pentru

satisfacerea urmtoarelor deziderate:

creterea calitii unui serviciu medical, a

unei proceduri medicale

referirea la o problem cu mare impactpentru starea de sntate

reducerea variaiilor n practica medical

(cele care nu sunt necesare)

reducerea unui risc sau eliminarea unei

incertitudini terapeutice

aplicarea evidenelor n practica

medical; diseminarea unor nouti

tiinifice

integrarea unor servicii sau proceduri

(chiar interdisciplinare)ghidul constituie un instrument de

consens ntre clinicieni

ghidul protejeaz practicianul din punctul

de vedere al malpraxisului

ghidul asigur continuitatea ntre

serviciile oferite de medici i de asistente

ghidul permite structurarea documentaiei

medicale

ghidul permite oferirea unei baze deinformaie pentru analize i comparaii

armonizarea practicii medicale romneti

cu principiile medicale internaional

acceptate

3. METODOLOGIE DE ELABORARE

3.1 Etapele procesului de elaborare

Ca urmare a solicitrii Ministerului

Sntii de a sprijini procesul de elaborare a

ghidurilor clinice Coordonatorul Ghidului de

Diabet Zaharat profesor dr.Constantin

Ionescu-Tirgoviste a desemnat membrii

Grupului Tehnic de Elaborare a ghidului. Au

fost prezentate, discutate i agreate

principiile, metodologia de elaborare i

formatul ghidului. Dupa verificarea din

punctual de vedere al structurii si formatului,

ghidul a fost trimis pentru revizie la experti

selectati. Coordonatorul si Grupului Tehnic

de Elaborare au luat in considerare si

incorporat dupa caz comentariile si

propunerile de modificare transmise de

experti.

8/8/2019 Ghid DZ

4/31

4

3.2 Principii

Fiecare recomandare s-a ncercat a fi

bazat pe dovezi tiinifice, iar pentru fiecare

afirmaie a fost furnizat o explicaie bazat

pe nivelul dovezilor i a fost precizat putereatiinific (acolo unde exist date). Pentru

fiecare afirmaie a fost precizat alturat tria

afirmaiei (Standard, Recomandare sau

Opiune) conform definiiilor din Anexa 1.

3.3 Disclaimer

Ghidul clinic Diabet este elaborat cu

scopul de a asista personalul medical pentru

a lua decizii n ngrijirea pacientilor cu diabet

zaharat. El prezint recomandri de bunpractic medical clinic bazate pe dovezi

publicate, pentru a fi luate n considerare de

ctre medicii diabetologi si alte specialiti,

precum i de celelalte cadre medicale

implicate n ngrijirea pacientilor diabetici.

Dei ghidurile reprezint o fundamentare a

bunei practici medicale bazate pe cele mai

recente dovezi disponibile, ele nu

intenioneaz s nlocuiasc raionamentulpracticianului n fiecare caz individual.

Decizia medical este un proces integrativ

care trebuie s ia n considerare

circumstanele individuale i opiunea

pacientului, precum i resursele i limitrile

instituiilor de practic medical. Se ateapt

ca fiecare practician care aplic

recomandrile n scopul diagnosticrii,

definirii unui plan terapeutic sau de urmrire,sau al efecturii unei proceduri clinice

particulare s utilizeze propriul raionament

medical independent, n contextul

circumstanial clinic individual, pentru a

decide orice ngrijire sau tratament al

pacientilor n funcie de particularitile

acesora, opiunile diagnostice i curative

disponibile. Instituiile i persoanele care au

elaborat acest ghid au depus eforturi pentru

ca informaia coninut n ghid s fie corect,redat cu acuratee i susinut de dovezi.

Dat fiind posibilitatea erorii umane i/sau

progresele cunotinelor medicale, ele nu pot

i nu garanteaz c informaia coninut n

ghid este n totalitate corect i complet.

3.4 Data reviziei

Acest ghid clinic va fi revizuit n n

momentul n care apar dovezi tiinifice noicare modificrecomandrile fcute.

4. CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARATClasificarea diabetului zaharat cuprinde

patru categorii clinice:

Diabetul zaharat tip 1 (rezultat prin

distrugerea celulelor beta pancreatice

care conduce de obicei la un deficit

absolut de insulina)

Diabetul zaharat tip 2 (caracterizat prin

deficit progresiv al secretiei de insulina

pe fondul rezistentei la insulina)

Alte tipuri specifice de diabet, datorate

altor cauze (de exemplu anomaliile

genetice ale functiei celulelor beta

pancreatice, anomalii genetice in

actiunea insulinei, afectiunile

pancreasului exocrine, afectiuni

endocrine, sau diabetul indus

medicamentos sau cauzat de substante

chimice).

Diabetul gestational

8/8/2019 Ghid DZ

5/31

5

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (DZ)

Diabet Zaharat tip1 autoimun idiopatic

Diabet Zaharat tip2 cu predominana insulinorezistentei asociat cu deficit secretor relativ de insulin cu predominana deficitului secretor de insulin asociat cu insulinorezistenAlte tipuri specifice de diabet zaharat (rare)Diabet Gesta ional (cu debut sau diagnosticat n cursul sarcinii)

Stadiile clinice reflect faptul c

afeciunea parcurge mai multe etape

respectiv:

1. Stadiul normoglicemic. Clasificareapropus de Organizatia Mondiala a Sanatatii

(1999) include stadiul normoglicemic ca

prim etap n evoluia diabetului zaharat la

persoanele la care exist evidene ale

procesului patologic. Tolerana normal la

glucoz este definit de o valoare a glicemiei

a jeun

8/8/2019 Ghid DZ

6/31

6

Stadii clinice evolutive

Stadii evolutive Normoglicemie Hiperglicemie

Tipuri dediabet

Glicoreglarenormal

Alterareatoleranei

la gluc.Glicemiebazalmodificat

Diabet zaharat

Nunecesitinsulin

Necesitinsulinpentrucontrol

Necesitinsulinpentrusupravieuire

DZ tip 1

DZ tip 2

Alte tipurispecifice

Diabetgestaional

5. SCREENING-UL DIABETULUI ZAHARAT

5.1 Screening-ul diabetului zaharat tip 2.

Rolul metodelor de screening n

diagnosticul diabetului zaharat tip 2 la

persoanele asimptomatice este controversat.

Nu exist studii prospective randomizate care

s dovedeasc beneficiile programelor de

screening. Pe de alt parte este evident

faptul c diagnosticul precoce al acestei

afeciuni are potenialul de a reduce frecvena

complicaiilor care n acest moment sunt

prezente la aproximativ 50% dintre pacieni n

momentul diagnosticrii.

Recomandari standard:R 1. Se recomand efectuarea

glicemiei bazale (din plasm venoas):vrst

> 45 ani, sedentarism, ras/etnicitate

caracterizat printr-o frecven crescut a

acestei afeciuni, rude de gradul 1 cu diabet

zaharat, naterea unui copil > 4kg sau

diagnostic de diabet gestaional*, diagnostic

anterior de scdere a toleranei la glucoz

sau glicemie bazal modificat*, persoane

supraponderale sau obeze, sindromul

ovarelor polichistice, hipertensiune (valori ale

tensiunii arteriale >140/90 mmHg), istoric de

suferin vascular, valori ale HDL-colesterol

< 35 mg/dl i/sau trigliceride 250 mg/dl(B).

R 2. La persoanele fr factori de risc

se recomand efectuarea glicemiei bazale

(din plasm venoas) o dat la cinci ani dup

vrsta de 18 ani i o dat la 3 ani dup vasta

de 45 ani (C).

R 3. Dac persoana prezint unul sau

2 factori de risc marcai cu * si glicemia

bazala < 126 mg se recomand efectuarea

testului toleranei orale la glucoz (TTOG) cu

75 gr glucoz (C).

TTGO se efectueaz dimineaa, n

repaus, dup minim 8 ore de repaus caloric

(post nocturn) i n condiiile n care persoana

8/8/2019 Ghid DZ

7/31

7

a consumat cel puin 250g hidrai de

carbon/zi n cele 3 zile precedente.

Procedura const n recoltarea unei glicemii

bazale i apoi, ingestia n 3-5min. a 75g

glucoz

anhidr

dizolvat

n 300ml ap. La 2

ore dup aceasta se recolteaz a doua

glicemie.

Investigatiile pentru diabet zaharat tip 2

la copii (6)

Recomandari standard:

R 4. Se vor investiga copiii

supraponderali (indicele de masa corporala >

percentila 85 pentru varsta si sex, greutate

ajustata dupa inaltime > percentila 85 saugreutate > 120% din greutatea ideala) care

au doi din urmatorii factori de risc: istoric

familial de diabet zaharat tip 2 la rudele de

gradul unu sau doi, istoric matern de diabet

zaharat sau diabet gestational, ras/etnicitate

caracterizat printr-o frecven crescut a

acestei afeciuni, semne de insulinorezistenta

sau afectiuni asociate cu insulinorezistenta,

istoric matern de diabet gestational (C).R 5. Testarea trebuie sa inceapa la

varsta de 10 ani sau la pubertate, daca

pubertatea apare mai devreme si se va

repeta la fiecare 2 ani (C).

R 6. Glicemia bazala este testul

preferat (C).

5.2 Screening-ul diabetului zaharat tip 1.

In general diabetul zaharat tip 1debuteaza cu simptome marcate si valori

ridicate ale glicemiei, cele mai multe cazuri

fiind diagnosticate curand dupa instalarea

hiperglicemiei. O testare cuprinzatoare pentru

depistarea autoanticorpilor specifici la toti

pacientii asimptomatici nu poate fi

recomandata in prezent ca modalitate de

depistare a pacientilor cu risc (6).

5.3 Screening-ul i diagnosticul diabetului

gestational.


R7. Evaluarea riscului diabetului

gestational se va efectua cu ocazia primului

consult prenatal (C).

R 8. Gravidele cu risc crescut de diabet

gestational vor fi supuse screening-ului

pentru diabet zaharat cat mai curand posibil

dupa confirmarea existentei sarcinii. Criteriile

pentru riscul foarte ridicat sunt: obezitatea

severa, diagnostic anterior de diabet

gestaional sau nasterea unor feti cu

macrosomie pentru varsta gestationala,

glicozurie persistent, diagnosticul de

sindrom al ovarelor polichistice, antecedente

heredocolaterale semnificative de diabet

zaharat tip 2 (C).

R 9. Gravidele cu risc moderat vor

efectua screening - ul pentru diabet

gestational n sptmnile 24 28 de sarcin

(C).

R 10. In cazul gravidelor cu risc sczut

de a dezvolta diabet gestaional nu este

necesar testarea. n aceast categorie sunt

incluse persoanele care ntrunesc toatecriteriile:vrsta sub 25 ani, greutate normal

nainte de sarcin, membr a unei etnii cu

risc sczut de diabet gestaional, absenta

istoricului familial de diabet zaharat, sau cel

personal de intoleranta la glucoza sau

probleme obstetricale (C).

8/8/2019 Ghid DZ

8/31

8

R 11. Femeile cu diabet gestational vor

fi reevaluate la 6-12 saptamani postpartum

pentru depistarea diabetului zaharat sau pre-

diabetului (C).

Diagnosticul se poate stabili ntr-o

etap - prin efectuarea TTGO la femeile cu

risc crescut.

Diagnosticul n dou etape cuprinde

screening iniial cu 50g glucoz administrate

oral i determinarea glicemiei la 1or; la

femeile cu glicemie >140mg/dl se face

confirmare prin TTGO.Diagnosticul de diabet

gestational presupune doua valori ale

glicemiei peste limitele urmtoare:

TTGO cu 100g glucoz

Glicemie jeun 95mg/dl 5,3mmol/l1h 180 mg/dl 10 mmol/l2h 155 mg/dl 8,6 mmol/l3h 140 mg/dl 7,8 mmol/l

6. PREVENTIA/AMANAREA INSTALARIIDIABETULUI ZAHARAT TIP 2

Alterarea toleranei la glucoz i

alterarea glicemiei bazale au fost denumite inmod oficial prediabet. Ambele forme

constituie factori de risc pentru dezvoltarea

diabetului zaharat ulterior si pentru aparitia

bolilor cardiovasculare. Studii randomizate

controlate au evidentiat faptul ca pentru

pacientii cu risc inalt de diabet zaharat exista

interventii adecvate care sunt capabile sa

reduca rata de aparitie a diabetului.

n anul 2007 Federatia International

de Diabet (IDF) a publicat un consens privind

prevenia diabetului zaharat tip 2 (7).

Strategia IDF de preventie urmreste

controlul factorilor de risc modificabili n

populatia general si la persoanele cu risc

crescut de a dezvolta diabet zaharat.

Programul de preventie propus de IDF

cuprinde 3 etape, respectiv identificarea

persoanelor cu risc crescut de a dezvolta

diabet zaharat, cuantificarea riscului, metode

de prevenie. Strategia de identificare a

persoanelor cu risc crescut de a dezvolta

diabet zaharat a utilizat un chestionar n care

au fost urmrite urmtoarele elemente:

istoricul familial de diabet zaharat, vrsta

(persoanele cu vrsta peste 45 ani n

Europa), diagnosticul de diabet gestaional

sau suferin cardiovascular, consumul

cronic de acid nicotinic, glucocorticoizi,

hormoni tiroidieni, antagoniti beta-

adrenergici, medicaia antipsihotic, terapia

cu interferon alfa. n cea de-a doua etap

pacienilor cu risc crescut de a dezvolta

diabet zaharat se recomand determinarea

8/8/2019 Ghid DZ

9/31

9

glicemiei bazale (in condiiile n care aceasta

este ntre 110-125 se efectueaz testul

toleranei orale la glucoz), nivelul

trigliceridelor, HDL- colesterolului, LDL-

colesterolului, tensiunea arterial. Metodele

de prevenie recomandate sunt optimizarea

stilului de via prin reducerea aportului

caloric i intensificarea efortului fizic i terapia

medicamentoas. n condiiile n care

optimizarea stilului de via nu antreneaz

scderea n greutate, i/sau ameliorarea

valorilor glicemice se administreaz

metformin n particular la pacienii cu indice

de masa corporala (IMC) > 30 kg/m2 i valoriale glicemiei bazale > 110 mg/dl n absena

contraindicaiilor.

Programul de Prevenie a Diabetului

(DPP) a evideniat c terapia cu metformin la

pacienii cu prediabet poate preveni sau

ntarzia apariia diabetului zaharat n timp ce

alte studii sugereaz c tiazolidindionele,

acarboza sau orlistat-ul ntrzie apariia

diabetului zaharat tip 2 la populaia cutoleran inadecvat la glucoz (8).

n anul 2007 un grup de experi ai

Asociaiei Americane de Diabet (ADA), pe

baza studiilor clinice i a riscului cunoscut de

progresie a prediabetului la diabet zaharat a

ajuns la concluzia c persoanele cu toleran

inadecvat la glucoz sau alterarea glicemiei

bazale trebuie s primeasc consiliere cu

privire la modificarea stilului de via,obiectivele int fiind o scdere ponderal de

5-10% i activitate fizic moderat (9). n

ceea ce privete farmacoterapia n prevenia

diabetului zaharat, acelai grup de experi a

precizat c doar metformin trebuie avut n

vedere ca antidiabetic profilactic. Pentru

ceilali ageni, problemele legate de costuri,

reaciile adverse i absena unui efect de

durat n unele studii au fcut ca grupul de

experi s nu i recomande n prevenia

diabetului zaharat (8, 10, 11, 12, 13).


R 12. Persoanele cu risc crescut de a

dezvolta diabet zaharat tip 2 necesita

includerea in programe care vizeaza

modificarea stilului de viata incluzand

scaderea moderata in greutate si activitate

fizica regulata (A).Pacienii diagnosticai cu diabet

zaharat sunt inclui ntr-un program special

de urmrire i tratament. O urmrire corect

a pacientului cu diabet se poate realiza doar

ntr-o echip multidisciplinar.

7. EDUCATIA TERAPEUTICAEducatia terapeutic a pacientului face

parte integrant din managementul diabetului

zaharat. Procesul educaional se desfoar

continuu, sub diferite forme i este absolut

necesar pentru obinerea unui bun control

metabolic i ameliorarea calitii vieii. Scopul

acestui efort este acela de a ajuta persoana

cu diabet s se adapteze ct mai bine la

noua sa condiie de via i de a mpiedica

apariia complicaiillor.

Educaia poate fi individual sau ngrup i este susinut de persoane special

instruite (diabetologul, asistente medicale

educatoare, dietetician, cadrul medical

antrenat n ngrijirea piciorului, eventual

psihologul).

8/8/2019 Ghid DZ

10/31

10

Trebuie s ne asigurm c educaia

terapeutic este accesibil tuturor pacienilor

cu diabet zaharat, innd cont de apartenena

cultural, etnic, psihosocial etc.

7.1 Managementul stilului de viaPacienii cu diabet zaharat tip 2 sunt n

majoritate supraponderali sau obezi i au, n

general, un stil de via nesntos (obiceiuri

alimentare nesntoase, sedentarism) care a

contribuit, alturi de ali factori, la apariia

afeciunii. De aceea, se impune ca imediat

dup diagnosticare s se identifice

modalitile de intervenie asupra stilului de

via. Prin ameliorarea stilului de via se

urmrete atingerea i meninerea greutii

corporale ideale, scderea valorilor

glicemice, normalizarea valorilor lipidelor

serice si a acidului uric (sau aducerea ct mai

aproape de normal), meninerea unor valori

optime ale tensiunii arteriale, uneori n

asociere cu medicaia specific (18-27).

Fumatul reprezint un factor de risc

cardiovascular independent (14, 15, 16, 17),

de aceea se va insista pentru renunare la

fumat i la consumul de etanol.

Recomandari standard:R 13 Se recomand modificarea

obiceiurilor alimentare anterioare i seasigur accesul la un dietetician (A).

R 14 Se individualizeaz dieta n funcie

de vrst, sex, nlime, greutate, gradul de

efort fizic, preferine, tradiia local, nivelul de

cultur (E).

R 15 Monitorizarea aportului de

carbohidrati este o componenta esentiala a

strategiei de obtinere a controlului glicemic

optim (A).

R 16 Se restricioneaz consumul dealcool (C).

R 17 Aportul de grasimi saturate trebuie

sa reprezinte < 7% din aportul caloric total

(A).

R18 Aportul de lipide trans va fi redus la

minimum (C).

R19 Exerciiul fizic se introduce treptat, n

funcie de abilitile individuale; se

ncurajeaz prelungirea duratei i cretereafrecvenei activitii fizice (acolo unde este

necesar) pn la 30-45 min./zi, 3-5

zile/sptmn sau 150 min./sptmn(A).

R20 In absenta contraindicatiilor

persoanele cu diabet zaharat tip 2 trebuie

incurajate sa practice antrenamente de

rezistenta de trei ori pe saptamana (A).

R 21 Renuntarea la fumat (A).

Studiile epidemiologice au asigurat odocumentatie convingtoare privind legtura

cauzal dintre fumat si riscul de sanatate (14,

15, 16, 17). Studiile efectuate pe pacienti

diabetici au evidentiat constant un risc

crescut de boal cardiovascular si deces

prematur la fumtori. Fumatul este

deasemenea asociat cu aparitia prematur a

complicatiilor microvasculare si ar putea juca

un rol in aparitia diabetului zaharat de tip 2(28).

7.2. inte terapeutice actuale

Importanta controlului glicemic a fost

demonstrata in numeroase trialuri clinice,

8/8/2019 Ghid DZ

11/31

11

controlul glicemic adecvat generand

reducerea riscului evenimentelor

cardiovasculare, a mortalitatii (29-32).

Echilibrarea metabolic urmrete valorile

glicemiei bazale, glicemia postprandial,

hemoglobina glicat, valorile lipidelor serice

(6, 33), acidului uric dar i optimizarea

valorilor tensiunii arteriale (34-41).


R 22. Tintele ideale recomandate, n

general, pentru adulti in afara sarcinii sunt

HbA1c 40

mg/dl la barbati si > 50 mg/dl la

femei;

Trigliceride < 150 mg/dl (C).

R 28. Meninerea tensiunii arteriale

sistolice < 130 mmHg si diastolice < 80 mm

Hg (C).R 29. Mentinerea indicelui de masa

corporala < 25 kg/m (C).

intele terapeutice prezentate pot fi

modificate n funcie de prezena diverilor

factori de risc cardiovascular cunoscui, de

asocierea altor afeciuni i de sperana de

via.

7.3 Automonitorizarea glicemieiAutocontrolul glicemiei face parte

integrant din strategia de tratament att a

pacientului cu diabet zaharat insulinotratat

ct i al celui cu tratament oral (44-51).

n cadrul procesului de educaie

terapeutic, automonitorizarea este esenial

pentru adaptarea corespunztoare a dozelor

de insulin n diferite situaii, pentru gradarea

efortului fizic sau a aportului alimentar, toateacestea n scopul atingerii i meninerii

intelor terapeutice.


8/8/2019 Ghid DZ

12/31

12

R 30. Autocontrolul glicemiei (folosind

glucometrul) este indispensabil pacienilor cu

diabet zaharat insulinotratai si la femeile cu

diabet gestational (C).

R 31. Autocontrolul la pacienii cu DZ

2 tratai cu antidiabetice orale (ADO) poate fi

util pentru a da informaii despre

hipoglicemie, poate evidenia variaiile

glicemice datorate modificrilor de medicaie

sau ale stilului de via i poate monitoriza

schimbrile survenite n cursul afeciunilor

intercurente (E).

R 32. Automonitorizarea este benefica

daca persoanele cu diabet sunt instruite sefectueze autotestarea, s nregistreze

datele, s neleag semnificaia acestora i

s intervin n schema terapeutic sau s se

adreseze unui specialist (C).

8. STRATEGII TERAPEUTICE

8.1 Tratamentul diabetului zaharat tip 1

Studiul DCCT (Trialul complicatiilor sicontrolul in diabetul zaharat) a evidentiat ca

insulinoterapia intensiva (trei sau mai multe

injectii de insulina pe zi sau terapia cu pompa

de insulina a reprezentat o componenta cheie

a programului de ameliorare a glicemiei si in

acelasi timp de imbunatatire a prognosticului

(52).


R 33. Administrarea de insulina in doze

injectabile multiple sau prin perfuzie

subcutanata continua de insulina (pompa de

insulin)(C).

R 34. Corelarea dozei de insulina

prandiala cu aportul de carbohidrati, glicemia

preprandiala si activitatea fizica anticipata

(C).

R 35. Terapie nutritionala (A).

R 36. Automonitorizarea glicemiilor (A).

8.2Tratamentul diabetului zaharat tip 2

Diabetul zaharat tip 2 este caracterizat

prin insuficiena beta-celular progresiv,

rezisten la insulin si cresterea productiei

hepatice de glucoza. Diferitele modaliti

terapeutice reflect att acest caracter

progresiv ct i heterogenitatea boliirezultat, ntre altele, din asocierea n cote-

pri diferite ale acestor defecte patogenetice

principale. Asociatia Americana de Diabet

(ADA) si Asociatia Europeana pentru Studiul

Diabetului (EASD) au publicat in septembrie

2006 si revizuit in anul 2008 o declaratie de

consens privind abordarea terapeutica in

hiperglicemia din diabetul zaharat tip 2 (6).

Elementele esentiale ale acestei strategiisunt:

interventia terapeutica inca din

momentul diagnosticului cu metformin

combinat cu masuri de modificare a stilului de

viata

intensificarea continua a terapiei prin

adaugarea de alti agenti farmacologici

(inclusiv initierea precoce a insulinoterapiei)

ca modalitate de obtinere si mentinere anivelurilor recomandate pentru controlul

glicemic.

Principalele clase terapeutice utilizate in

terapia diabetului zaharat tip 2 sunt:

biguanidele, sulfonilureicele, glinidele,

8/8/2019 Ghid DZ

13/31

13

inhibitorii de glucozidaza, agonistii

PPAR, inhibitorii dipeptidil peptidazei 4

(DPP-4), agonitii receptorului glucagon-like

peptid 1, insulina. Farmacoterapia controlului

glicemic pe baza consensului ADA/EASD

aplica principiul fundamental conform caruia

diabetul zaharat este o boala progresiva si ca

atare farmacoterapia va fi si ea progresiva,

raportata permanent la

realizarea/nerealizarea controlului glicemic.

Consensul ADA/EASD recomanda ca

momentul care obliga la actiune in sensul

initierii sau schimbarii terapiei sa fie prezenta

unei HbA1c >7%. Realitatea ne arata caacest obiectiv nu este realizabil pentru toate

persoanele cu diabet zaharat si judecata

clinica trebuie sa puna in balanta beneficiile

si riscurile initierii unui regim intensificat de

terapie. Aspecte legate de speranta de viata

si de riscul pentru hipoglicemii trebuie sa fie

luate in consideratie pentru fiecare pacient

inainte de intensificarea regimului terapeutic.

Biguanidele (Metformin si Buformin)reprezinta prima linie terapeutica alaturi de

optimizarea stilului de viata Efectul major al

biguanidelor consta in reducerea productiei

hepatice de glucoza si scaderea glicemiei

bazale. In monoterapie biguanidele reduc

HbA1c cu 1,5% si nu genereaza

hipoglicemie. In general biguanidele sunt

bine tolerate, cele mai frecvente reactii

adverse fiind cele gastrointestinale. Un altbeneficiu al biguanidelor este faptul ca nu

produc crestere in greutate, ci, dimpotriva, in

asociere cu un stil de viata corespunzator,

determina o reducere ponderala. Persoanele

cu intoleranta sau contraindicatii la biguanide

vor utiliza ca prima linie terapeutica

secretagogele, inhibitorii de glucozidaza,

tiazolidindionele sau chiar insulina in diferite

regimuri terapeutice.

A doua linie terapeutica consta in

asocierea la biguanide a secretagogelor

(sulfonilureicele si glinidele), inhibitoriilor de

glucozidaza, tiazolidindionelor, agonisti ai

receptorului glucagon-like peptid 1 (GLP-1),

inhibitorii dipeptidil peptidazei 4 (DPP-4) sau

a insulinei in functie de severitatea

hiperglicemiei.

Segretaogele (sulfonilureicele si

glinidele). Sulfonilureicele reduchiperglicemia prin stimularea secretiei de

insulina, avand un efect similar cu

metforminul in ceea ce priveste scaderea

HbA1c. Cea mai importanta reactie adversa

este posibilitatea aparitiei episoadelor de

hipoglicemie, indeosebi la persoanele in

varsta. Un alt inconvenient al sulfonilureicelor

este plusul ponderal. Glinidele apartin clasei

de secretagoge, avand o durata de actiunemult mai redusa comparativ cu

sulfonilureicele. Determina o crestere

ponderala similara cu sulfonilureicele.

Inhibitorii de -glucozidaza reduc digestia

polizaharidelor la nivelul intestinului subtire,

actionand in principal pe reducerea

hiperglicemiei post-prandiale, fara a produce

hipoglicemii. Sunt mai putin eficiente in

scaderea glicemiei comparativ cu claseleanterioare, reducand HbA1c doar cu 0,5-

0,8%. Principalele efecte adverse ale

inhibitorilor de -glucozidaza sunt cele

gastrointestinale.

8/8/2019 Ghid DZ

14/31

14

Tiazolidindionele (agonistii PPAR),

cresc insulinosensibilitatea la nivelul

musculaturii scheletice, al tesutului adipos si

al ficatului. Experienta utilizarii lor in

monoterapie este limitata, ducand la o

reducere a HbA1c cu 0,5-1,4%. Cele mai

comune efecte adverse sunt cresterea

ponderala, retentia hidrica si inciden

crescut a fracturilor (la nivelul piciorului,

mnii i braului) la pacienii de sex feminin .

Tiazolidindionele produc cresterea tesutului

adipos subcutanat si reducerea tesutului

adipos visceral, in special a celui hepatic,

care este una din cele importante cauze deinsulinorezistenta la persoanele cu diabet

zaharat tip 2.

Agonitii receptorului glucagon-like

peptid 1 (GLP-1) sunt o clasa noua de agenti

antihiperglicemianti. Determina o reducere a

HbA1c de 0,5-1%, in special prin scaderea

hiperglicemiei post-prandiale. Se

administreaza in injectii subcutanate o data

sau de doua ori pe zi. Nu produchipoglicemie, in schimb se insotesc destul de

frecvent de reactii gastrointestinale (30-45%

dintre cazuri). Reduc greutatea corporala cu

2-3 kg in 6 luni.

Inhibitorii dipeptidil peptidazei 4 (DPP-4)

inhiba degradarea hormonilor incretinici,

determinand stimularea sintezei si secretiei

de insulina, modularea apetitului prin actiune

la nivelul sistemului nervos central, existandinsa si o serie de evidente care

demonstreaza capacitatea lor de prezervare

a celulei pancreatice. Reduc HbA1c cu 0 ,5-

1%.

Agonistii de amilina sunt utilizati ca

adjuvant al insulinoterapiei. Se administreaza

subcutanat, preprandial, avand efect in

special in controlul hiperglicemiei post-

prandiale si reduc HbA1c cu 0,5-0,7%.

Principalul dezavantaj il reprezint efectele

secundare gastrointestinale (pana la 30% din

cazuri), efecte responsabile probabil de o

reducere in greutate de 1-1,5 kg in 6 luni.

Insulina este cea mai eficienta medicatie

hipoglicemianta. Folosita in doze adecvate,

poate reduce HbA1c pana la atingerea tintei

terapeutice. De asemenea, insulinoterapia

are efecte benefice asupra nivelurilor sericede trigliceride si HDL colesterol, dar se

insoteste de un castig ponderal de

aproximativ 2-4 kg, proportional cu reducerea

glicozuriei si corectarea hiperglicemiei. Un alt

inconvenient al terapiei cu insulina este riscul

aparitiei hipoglicemiilor. Analogii de insulina,

atat cei cu actiune lenta, cat si cei rapizi,

implica un risc de hipoglicemie mult mai

redus comparativ cu insulinele intermediaresi regulare, i multe studii au indicat o

ameliorare a controlului metabolic in

comparaie cu tratamentul cu insulina umana

clasic.

Cea de-a treia treapta terapeutica se

adreseaza initierii sau intensificarii

insulinoterapiei.

In cazul in care HbA1c este peste 8%, se

are in vedere si posibilitatea triplei terapiiorale, dar care din punct de vedere al

raportului cost-eficienta este inferioara

initierii/intensificarii insulinoterapiei.

Obiectivul tratamentului

antihiperglicemiant este atingerea si

8/8/2019 Ghid DZ

15/31

15

mentinerea tintelor glicemice. in conditii de

siguranta.

Recomandari standard

R 38. Pacientul va fi monitorizat, eficiena

schemei terapeutice va fi apreciat pe baza

glicemiei jeun i postprandial iar n cazuri

selecionate cu ajutorul HbA1c (C).

R 39. Schemele terapeutice iniiate vor fi

meninute doar dac au condus la atingerea

intelor terapeutice i se insist asupra

modificrii stilului de via (C).

R 40. Asocierile medicamentoase i

trecerea la o treapt superioar de tratamentsunt necesare atunci cnd nu se ating intele

glicemice (C).

R 41. Insulinoterapia poate fi iniiat la

pacientul cu diabet zaharat tip 2 inca din

momentul diagnosticului n urmtoarele

condiii: pacienti cu scadere ponderala sau

alte semne sau simptome de hiperglicemie

severa, sarcin i lactaie, intervenii

chirurgicale, infecii severe, infarct miocardic,accident vascular cerebral, afeciuni hepatice

i renale ntr-o faz evolutiv avansat(C).

9 . HIPOGLICEMIA

Hipoglicemia reprezint principalul factor

limitativ in managementul glicemic al

diabetului zaharat tip 1 si al diabetului

zaharat tip 2 in tratament hipoglicemiant oral

sau cu insulin.


R 42. Glucoza (15 - 20 gr) este

tratamentul preferat la persoanele constiente

cu hipoglicemie. Tratamentul trebuie repetat

daca la 15 minute de la administrarea

glucozei valorile glicemiei se mentin scazute.

Odata ce valorile glicemice revin la normalpersoana trebuie sa consume o gustare sau

o masa pentru a reduce riscul aparitiei unei

hipoglicemii (C). La pacienii cu com

hipoglicemic se indic glucagon im sau

glucoz hiperton (33%) iv.

R 43. Glucagonul se recomanda a fi

prescris tuturor pacientilor cu risc semnificativ

de hipoglicemie severa (C).

10. PREVENTIA, SCREENINGUL SI

MANAGEMENTUL COMPLICATIILOR

10.1 Boala cardiovasculara

Boala cardiovasculara reprezinta

principala cauza de morbiditate si mortalitate

la pacientii cu diabet. Afectiunile frecvente

care coexista cu diabetul zaharat tip 2

(hipertensiunea arteriala si dislipidemia) sunt

factori de risc recunoscuti pentru boala

cardiovasculara iar diabetul reprezinta un risc

independent in sine. Numeroase studii au

evidentiat eficacitatea controlului factorilor de

risc cardiovasculari pentru prevenirea sau

incetinirea bolii cardiovasculare la pacientii

diabetici (6, 53-61).

Controlul hiprtensiunii/tensiunii arteriale

Hipertensiunea arterial (HTA) este o

afeciune deosebit de frecvent, complicaiile

pe care le poate determina sunt multiple si

8/8/2019 Ghid DZ

16/31

16

grave, iar tratamentul dificil de condus i de

urmat, n ciuda existenei unui numr

impresionant de medicamente

antihipertensive.

Hipertensiunea arterial

este ntlnit

la 30-50% din pacienii cu diabet zaharat tip 2

i este frecvent asociat cu alte complicaii

macro i microvasculare. In studiul UKPDS,

peste 40% dintre pacieni erau deja sub

tratament hipotensor n momentul

descoperirii diabetului zaharat (6, 56-60).

HTA este asociat cu insulinorezistena i

alte elemente ale sindromului metabolic

(obezitate abdominal, dislipidemie, bolicardiovasculare). HTA este considerat unul

dintre cei mai importani factori de risc

cardiovascular, iar prezena diabetului

zaharat i agraveaz prognosticul i riscul de

deces prin evenimente cardiovasculare.


R 44. Screening si diagnostic. Msurarea

tensiunii arteriale se efectueaz la fiecareconsultatie de rutina dup repaus de minim 5

minute, in pozitie sezanda. La pacientii la

care se descopera o tensiune arteriala

sistolica 130 mmHg sau o tensiune arteriala

diastolica 80 mmHg valorile trebuie

confirmate in alta zi. Repetarea unei valori

130 mmHg pentru tensiunea arteriala

sistolica sau 80 mmHg pentru tensiunea

arteriala diastolica confirma diagnosticul dehipertensiune arteriala (C).

R 45. Obiective. Controlul tensiunii

arteriale, cu meninerea valorilor TA < 130/80

mmHg reprezint una din intele terapeutice

urmrite la pacientul cu diabet zaharat (C).

R 46. Tratament. Pacientii cu o tensiune

arteriala sistolica de 130 - 139 mmHg sau cu

o tensiune arteriala diastolica de 80 - 89

mmHg pot beneficia de interventii ce vizeaza

modificarea stilului de via (

scdere

ponderal, diet hiposodat, reducerea

consumului de alcool, combaterea

sedentarismului) timp de maxim 3 luni iar

ulterior daca valorile tinta nu se ating trebuie

adaugati agenti farmacologici. Pacientii cu

valori ale tensiunii arteriale 140/90 mmHg

trebiuie sa primeasca terapie farmacologica

alaturi de interventii ce vizeaza modificarea

stilului de via. Iniierea terapieihipotensoare la pacientii diabetici se

recomanda a fi efectuata cu cu inhibitori ai

enzimei de conversie a angiotensinei sau un

blocant al receptorilor pentru angiotensina.

Daca una din clase nu este tolerata va fi

inlocuita cu cealalta. Daca este necesar

pentru atingerea valorilor tinta ale tensiunii

arteriale, se vor adauga alte clase

hipotensoare, din care sunt preferate celeneutre din punct de vedere metabolic

(blocantele canalelor de caciu, diuretice

tiazidice etc). (C).

R 47. Utilizarea inhibitorilor enzimei de

conversie a angiotensinei, a blocantilor

receptorilor pentru angiotensina, diureticelor

impun monitorizarea atenta a functiei renale

si a nivelurilor serice de potasiu (C).

Managementul dislipidemiei/lipidelor

Pacientii cu diabet zaharat au o

prevalenta crescuta a anomaliilor lipidelor.

Numeroase studii clinice au evidentiat

efectele benefice ale terapiei farmacologice

8/8/2019 Ghid DZ

17/31

17

asupra evenimentelor cardiovasculare la

subiectii cu boala cardiaca ischemica sau in

preventia primara a bolii cardiovasculare.

Analiza subgrupurilor de pacienti diabetici si

studiile specifice subiectilor cu diabet au

demonstrat beneficiile in ceea ce priveste

preventia primara si secundara a

evenimentelor cardiovasculare (6, 62- 75).


R 48. Screening. La majoritatea

pacientilor adulti profilul lipidic a jeun va fi

evaluat cel putin o data pe an (C).R 49. Obiective : obiectivul primar -

nivelul LDL-colesterolului < 100 mg/dl (2.60

mmol/l) (A), obiective dezirabile - nivelul

trigliceridelor < 150 mg/dl (1.7 mmol/l), si

nivelul HDL colesterolului > 40 mg/dl (1.0

mmol/l) la barbati si > 50 mg/dl (1.3 mmol/l)

la femei (C).

R 50. Recomandari terapeutice.

Interventiile ce vizeaza modificarea stilului devia (scdere ponderal, reducerea aportului

de grasimi saturate de tip trans si de

colesterol, cresterea activitatii fizice) sunt

necesare pentru imbunatatirea profilului

lipidic al pacientilor cu diabet zaharat.

Terapia cu statine trebuie adaugata

modificarilor stilului de viata idiferent de

valorile initiale ale lipidelor la pacientii

diabetici cu boala cardiovasculara manifestasi la cei fara boala cardiovasculara dar in

varsta de peste 40 de ani care prezinta unul

sau mai multi factori de risc pentru boala

cardiovasculara (A).

R 51. Hipertrigliceridemia severa poate

necesita tratament imediat prin modificarea

stilului de via si terapie farmacologica

(derivati de acid fibric si niacina) pentru

reducerea riscului de pancreatita acuta (C).

R 60. Terapia combinata cu statine si alti

agenti hipolipemianti poate fi luata in

considerare pentru a obtine valorile tinta ale

lipidelor (C).

Agentii antiplachetari

Acidul acetilsalicilic a fost recomandat

pentru preventia primara si secundara a

evenimentelor cardiovasculare la pacientiidiabetici. Doza utilizata in majorititatea

studiilor a fost intre 75 si 325 mg/zi. Exista

putine dovezi care sa sprijine o anumita doza

dar utilizarea celei mai mici doze ar putea

reduce rata efectelor secundare. Terapia cu

clopidogrel trebuie luata in considerare ca

alternativa terapeutica la pacientii cu

intoleranta la acid acetilsalicilic (6, 76, 81).

Recomandari standard :

R 61. Terapia cu acid acetilsalicilic se va

utiliza ca strategie de preventie primara la

persoanele diabetice cu risc cardiovascular

crescut (persoanele in varsta de >50 de ani

brbaii i > 60 de ani femeile, care au factori

de risc suplimentari istoric familial de boala

cardiovasculara, hipertensiune arteriala,

fumat, dislipidemie sau albuminurie) (A).R 62. Terapia cu acid acetilsalicilic se va

utiliza ca strategie de preventie secundara la

toate persoanele diabetice cu antecedente de

boala cardiovasculara (A).

8/8/2019 Ghid DZ

18/31

18

R 63. Terapia cu acid acetilsalicilic nu

este recomandata persoanelor in varsta sub

30 de ani din cauza lipsei dovezilor de

beneficiu si este contraindicata persoanelor

in varsta sub 21 de ani din cauza riscului

asociat de sindrom Reye (C).

R 64. Alti agenti antiplachetari pot fi o

alternativa rezonabila pentru pacientii cu risc

inalt si alergie la aspirina (C).

Renuntarea la fumat

Recomandrile standard de ingrijire

medical ale Asocia iei Americane de

Diabet includ renun area la fumat.Problemele legate de fumat au fost analizate

n detaliu n recenzia tehnic i declara ia

Asocia iei Americane de Diabet pe aceast

tem. Studiile epidemiologice au asigurat o

documenta e convingtoare privind legtura

cauzal dintre fumat i riscul de sanatate.

Cea mai mare parte a cercetarilor care

documenteaza impactul fumatului asupra

snt ii nu au discutat separat rezultatelepacien ilor cu cu diabet, sugernd faptul c

riscul identificat este cel pu in echivalent

celui din popula ia general. Alte studii pe

pacien i diabetici au eviden iat constant un

risc crescu de boal cardiovascular si deces

prematur la fumtori. Fumatul este

deasemenea asociat cu apari ia prematur

a complicatiilor microvasculare si ar putea

juca un rol in apari ia diabetului zaharat detip 2 (14-17, 28).

Screening-ul si tratamentul bolii cardiace

ischemice

Factorii de risc cardiovascular trebuie

evaluati cel putin anual(6). Acesti factori de

risc includ: hipertensiunea arterial,

dislipidemia, fumatul, istoricul familial de

boala coronariana precoce si prezenta micro-

sau a macroalbuminuriei.

Este necesara o examinare cardiologica

detailiata in prezenta simptomelor cardiace

tipice sau atipice si/sau a unei

electrocardiograme de repaus anormale.

Screening-ul pacientilor asimptomatici este

controversat.

Recomandari standard:R 65. La pacientii cu boala

cardiovasculara cunoscuta trebuie utilizat un

inhibitor al enzimei de conversie a

angiotensinei, acid acetilsalicilic si o statina

(daca nu exista contraindicatii) pentru a

reduce mortalitatea (A).

R 66. La pacientii cu un infarct miocardic

in antecedente se recomanda asocierea unui

beta blocant cardioselectiv (daca nu existacontraindicatii) pentru a reduce mortalitatea

(A).

R 67. La pacientii in varsta de > 40 de ani

fara alt factor de risc cardiovascular trebuie

utilizat un inhibitor al enzimei de conversie a

angiotensinei, acid acetilsalicilic si o statina

(daca nu exista contraindicatii) pentru a

reduce riscul de evenimente cardiovasculare

(B).

R 68. La pacientii cu insuficienta cardiaca

congestiva tratata, utilizarea metforminului si

a tiazolindionelor este contraindicata (C).

8/8/2019 Ghid DZ

19/31

19

10.2 Screeningul si tratamentul

retinopatiei

Retinopatia diabetica este o complicatie

specifica diabetului zaharat, prevalenta sa

fiind asociata cu durata de evolutie a

diabetului. Pe langa durata diabetului alti

factori de risc sunt reprezentati de

hiperglicemia cronica, prezenta nefropatiei si

hipertensiunea arteriala (6, 82, 83).


R 69. Recomandari generale : pentru a

reduce riscul sau progresiunea retinopatiei

diabetice se recomanda optimizarea controluiglicemic si a tensiunii arteriale (A).

R 70. Screening. Adultii si adolescentii cu

diabet zaharat tip 1 trebuie sa beneficieze de

un examen oftalmologic initial minutios, cu

midriaza indusa farmacologic in primii 5 ani

de la debutul diabetului. Pacientii cu diabet

zaharat tip 2 trebuie sa beneficieze de un

examen oftalmologic initial minutios, cu

midriaza indusa farmacologic la scurt timpdupa stabilirea diagnosticului. Ulterior

pacientii cu diabet zaharat tip 1 si tip 2 vor fi

reexaminati anual. Examinarile trebuie sa fie

mai frecvente daca retinopatia progreseaza.

Femeile cu diabet zaharat pre existent care

isi propun sa ramana insarcinate sau care

sunt deja insarcinate trebuie sa beneficieze

de un examen oftalmologic minutios si sa fie

consiliate cu privire la riscul aparitiei si/sauprogresiei retinopatiei diabetice. Examinarea

oftalmologica trebuie efectuata in primul

trimestru de sarcina, cu urmarire atenta pe

toata durata sarcinii si inca 1 an post-partum

(B).

R 71. Tratament. Pacientii cu orice grad

de edem macular, retinopatie diabetica

neproliferativa severa sau retinopatie

diabetica proliferativa indiferent de stadiul

evolutiv trebuie sa beneficieze de un examen

oftalmologic efectuat de un oftalmolog

informat si cu experienta in managementul si

tratamentul retinopatiei diabetice. Terapia

prin fotocoagulare laser este indicata pentru

a reduce riscul de cecitate la pacientii edem

macular semnificativ clinic, retinopatie

diabetica neproliferativa severa sau

retinopatie diabetica proliferativa. Prezenta

retinopatiei nu reprezinta o contraindicatiepentru terapia cu acid acetilsalicilic, deoarece

aceasta terapie nu creste riscul de hemoragii

retiniene (A).

10.3 Screeningul si tratamentul

neuropatiei

Afectarea sistemului nervos periferic,

somatic i vegetativ, este una dintre cele mai

frecvente complicaii cronice ale diabetuluizaharat. Neuropatiile diabetice sunt

heterogene, cu manifestari clinice diverse.

Cele mai frecvente sunt polineuropatia

diabetic periferic simetric, senzitivo-

motorie si neuropatia autonoma.

Consecinele clinice majore ale

polineuropatiei se refer la o simptomatologie

tipic n cadrul creia formele hiperalgice pot

fi uneori invalidante pentru pacient, pe de oparte, iar pierderea sensibilitii protective a

picioarelor crete riscul pentru ulceraii i

amputaii. Aproximativ 60-70% din pacienii

cu diabet zaharat prezint forme medii sau

severe de neuropatie.

8/8/2019 Ghid DZ

20/31

20

Recunoasterea precoce si

managementul neuropatiei la pacientii

diabetici sunt importante deoarece:

neuropatiile non-diabetice pot fi

prezente la pacientii cu diabet zaharat si potfi tratabile

exista o serie de optiuni terapeutice

pentru neuropatia diabetica simptomatica

pana la 50% dintre polineuropatiile

diabetice pot fi asimptomatice si pacientii

respectivi prezinta un risc crescut de a nu

constientiza leziunile la nivelul piciorelor

neropatia autonoma poate interesa

toate aparatele si sistemele organismuluineuropatia autonoma

cardiovasculara cauzeaza morbiditate si

mortalitate substantiale (6).

In momentul de fata nu exista un

tratament specific al leziunilor nervoase

subiacente , altul decat imbunatatirea

controlului glicemic, care poate incetini

progresia, dar care nu anuleaza distructia

neuronala deja prezenta (84-91).


R 72. Toti pacientii diabetici trebuie

investigati pentru polineuropatie distala

simetrica in momentul diagnosticului si

ulterior cel putin anual. Se urmareste:

testarea sensibilitatii dureroase, a

sensibilitatii vibratorii (utilizand un diapazon

de 128 Hz), a sensibilitatii presionale cu un

monofilament de 10 gr plasat pe fata plantara

a ambelor haluce si a articulatiilor

metatarsiene, precum si evaluarea reflexului

ahilian. Disparitia perceptiei monofilamentului

si reducerea sensibilitatii vibratorii au valoare

predictiva pentru ulcerele piciorului (C).

R 73. Screening-ul semnelor si

simptomelor de neuropatie autonoma trebuie

instituit in momentul diagnosticului la pacientii

cu diabet zaharat tip 2 si la 5 ani dupa

diagnosticul diabetului zaharat tip1.

Manifestarile clinice majore ale neuropatiei

diabetice autonome includ: tahicardia de

repaus, intoleranta la efort, hipotensiunea

ortostatica, constipatia, gastropareza,

disfunctia erectila, disfunctia sudo motorie,

disfunctia neurovasculara, diabetul zaharat

labil si insuficienta autonoma hipoglicemica(C).

R 74. Se recomanda terapie

farmacologica pentru ameliorarea

simptomelor specifice deoarece acestea

amelioreaza calitatea vietii pacientilor (C).

10.4 Screeningul si tratamentul nefropatiei

Boala renal diabetic (BRD) este

prezent la 20-40% din pacienii cu o duratde evoluie a diabetului >15 ani i reprezint

cauza principal de deces n diabetul zaharat

tip 1. S-a constatat c mai mult de 40% din

cazurile noi de insuficienta renala cronica

evideniate anual sunt datorate diabetului (6,

92-101)

Dezvoltarea iniial a nefropatiei

diabetice este asimptomatic i evidenierea

s se poate face strict prin screening delaborator.


R 75. Recomandari generale : pentru a

reduce riscul sau progresiunea nefropatiei

8/8/2019 Ghid DZ

21/31

21

diabetice se recomanda optimizarea controlui

glicemic si a tensiunii arteriale (A).

R 76. Screening. Excretia urinara de

albumina va fi evaluata anual la pacientii cu

diabet zaharat tip 1 in evolutie 5 ani si la toti

pacientii cu diabet zaharat tip 2 din momentul

stabilirii diagnosticului. Creatinina serica va fi

reevaluata cel putin anual la toti adultii cu

diabet zaharat, indiferent de gradul excretiei

urinare de albumina. Creatinina serica trebuie

folosita pentru a estima rata filtrarii

glomerulare (RFG) si pentru a stadializa

gradul bolii renale cronice daca exista (C).

R 77. Tratament. In tratamentulpacientilor cu micro- sau macroalbuminurie

(cu exceptia gravidelor) se vor utiliza inhibitori

ai enzimei de conversie a angiotensinei sau

un blocant al receptorilor pentru angiotensina

(A).

R 78. Utilizarea inhibitorilor enzimei de

conversie a angiotensinei, a blocantilor

receptorilor pentru angiotensina, diureticelor

impun monitorizarea atenta a functiei renale

si a nivelurilor serice de potasiu (C).

R 79. Aport proteic 0.8 gr/kg corp/zi la

pacientii cu diabet zaharat si boala renala

cronica in stadii incipiente si moderate ;

ulterior, aportul proteic va fi redus in functie

de severitatea alterrii functionale renale (B).

R 80. Se recomanda monitorizarea

continua a excretiei urinare de albuminapentru a evalua atat raspunsul la terapie cat

si progresia bolii (C).

Anomaliile excretiei urinare de albumina

Proba intamplatoare (g/mg creatinina)Normal < 30

Microalbuminurie 30 - 299Macroalbuminurie > 300

Stadializarea bolii renale cronice (BRC)

Stadiul Descriere RFG (ml/min per 1.73 m2 suprafatacorporala)

1 Afectare renala cu RFG normala sau crescuta 902 Afectare renala cu RFG usor scazuta 60 - 893 RFG moderat scazuta 30 - 594 RFG sever scazuta 15 - 295 Insuficienta renala < 15 sau dializa

10.5 Ingrijirea piciorului diabetic

8/8/2019 Ghid DZ

22/31

22

Piciorul diabetic reprezint o asociere de

modificri rezultate din polineuropatia

periferic, arteriopatie, traumatisme minore,

suprainfecii, deformri ale picioarelor, care

au ca element comun riscul pentru ulceraiii/sau amputaii ale membrelor inferioare.

Prevenirea i tratamentul precoce i

corect al ulceraiilor poate reduce cu 50-80%

numrul amputaiilor. Aceasta se poate

realiza numai cu ajutorul unei echipe

multidisciplinare care include: medicul de

familie, diabetologul, chirurgul, neurologul,

ortopedul, asistente specializate i, evident,

pacientul.Traumele minore (produse de tierea

incorect a unghiilor, nclminte nepotrivit,

calusuri ulcerate), recunoaterea tardiv a

leziunilor (de ctre pacient sau de ctre

medic), tulburrile de vedere i de mers,

alterarea sensibilitii periferice, izolarea

social i lipsa de complian a unor pacieni,

sunt factori de risc importani pentru ulceraii

i amputaii (6).Urmatoarele conditii se asociaza cu risc

crescut de amputatie:

Neuropatia periferica cu pierderea

sensibilitatii dureroase

Biomecanica alterata (in prezenta

neuropatiei)

Semne de presiune crescuta (eritem,

hemoragie subiacenta unui calus)

Puls pedios slab sau absent

Istoric de ulcere sau amputatii

Patologie unghiala severa


R 81. Toate persoanele cu diabet zaharat

vor fi supuse anual unui examen minutios al

piciorului pentru a identifica factorii predictivide ulcere sau amputatii (B).

R 82. Toti pacientii diabetici vor primi

instructiuni generale privind ingrijirea

piciorului diabetic (B).

R 83. Pacientii care fumeaza, cei cu

sensibilitate scazuta si anomalii structurale

sau antecedente de complicatii la nivelul

extremitatilor inferioare vor fi indrumati la

specialistul in ingrijirea piciorului diabeticpentru asistenta profilactica permanenta si

supraveghere continua (C).

R 84. Screening ul initial pentru boala

arterialala periferica trebuie sa includa

istoricul de claudicatie si evaluarea pulsului la

nivelul arterei pedioase. Se va lua in

considerare indicele glezna brat, deorece

majoritatea pacientilor cu boala arterialala

periferica sunt asimptomatici (C).R 85. Pacientii cu antecedente

semnificative de claudicatie intermitenta sau

cu indicele glezna brat pozitiv vor urma

investigatii ale functiei vasculare si vor lua in

considerare activitatea fizica, medicatia si

optiunile de tratament chirurgical (C).

8/8/2019 Ghid DZ

23/31

23

11. BIBLIOGRAFIE

1. World Health Organization. Definition,

diagnosis and classification of diabetes

mellitus and its complications. Geneva, 1999.2. Diabetes Atlas-Executive Summary.

International Diabetes Federation, 2003.

3. Hncu N. Romanian Diabetes Epidemics

Programme (EPIDIAB). 37 th EASD

Congress, Glasgow, 2001.

4. Christensen NK, Williams P, Pfister R.

Cost savings and clinical effectiveness of an

extension service diabetes program.

Diabetes Spectrum,17(3):171175, 2004.5. Mortimer D, Kelly J. Economic evaluation

of the good life club intervention for diabetes

self-management. Australian Journal of

Primary Health12(1):91100, 2006.

6. American Diabetes Association. A position

statement of American Diabetes Association,

Diabetes Care 31: S61-S78, 2008.

7. Alberti M, Zimmet P, Shaw, Internationl

Diabetes Federation: a consensus on Type 2diabetes prevention. DIABETIC Meddicine

2007 24, 451-463.

8. Knowler WC, et al., "Reduction in the

incidence of type 2 diabetes with lifestyle

intervention or metformin," N. Engl. J. Med.

346(6): 393-403, 7 February 2002.

9. Nathan DM, Davidson MB, DeFronzo RA

et al. Impaired fasting glucose and impaired

glucose tolerance: implications for care.

Diabetes Care vol 2007, 30: 753-759.

10. Buchmanan TA, Xiang AH, Peters RK et

al. Preservation of pancreatic beta-cell

function and prevention of type 2 diabetes by

pharmacological treatment of insulin

resistance in high-risk Hispanic women.

Diabetes 2002;51:2796-803.

11. Durbin RJ. Thiazolidinedione therapy in

the prevention of type 2 diabetes in patients

with impaired glucose tolerance and insulin

resistance. Diabetes, Obesity and

Metabolism 2004;6:280-5.

12. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R et al.

STOP-NIDDM Trial Group. Acarbose

treatment and the risk of cardiovascular

disease and hypertension in patients with

impaired glucose tolerance. JAMA 2003

23;290(4):486-94.

13. TorgersonJS, Hauptman J, Boldrin MN et

al. XENICAL in the Prevention of Diabetes in

Obese Subjects Study. Diabetes Care

2004;27:155-61.

14. Manson JE, Ajani UA, Liu S, et al. A

Prospective Study of Cigarette Smoking and

the Incidence of Diabetes Mellitus Among US

Male Physicians. Am J Med. 109:538-542,

2000.15. Targher G, Alberiche M, Zenere MB,

Bonadonna RC, Muggeo M, Bonora E:

Cigarette smoking and insulin resistance in

patients with noninsulin-dependent diabetes

mellitus. J Clin Endocrinol Metab 82:3619

3624, 1997.

16. Ronnemaa T, Ronnemaa EM, Puukka P,

Pyorala K, Laakso M: Smoking is

independently associated with high plamsainsulin levels in nondiabetic men. Diabetes

Care 19:12291232, 1996.

17. K. Reynolds, A. Liese, S. Daniels et al,

Smoking and Cardiobascular Risk Factors in

Youth with Diabetes, Diabetes Suppl 57

A288, 2008.

8/8/2019 Ghid DZ

24/31

24

18. Connor H, Annan F, Bunn E et al. The

implementation of nutritional advice for

people with diabetes. Diabetic Medicine

20(10):786807, 2003.

19. National Institute for Health and Clinical

Excellence. Obesity: the prevention,

identification, assessment and management

of overweight and obesity in adults and

children(CG43). London: NICE, 2006.

20 Li Z, Hong K, Saltsman P et al. Long-term

efficacy of soy-based meal replacements vs

an individualized diet plan in obese type II

DM patients: Relative effects on weight loss,

metabolic parameters, and C-reactiveprotein. European Journal of Clinical

Nutrition. 59(3):411418. 2005.

21. Barnard ND, Cohen J, Jenkins DJA et al.

A low-fat vegan diet improves glycemic

control and cardiovascular risk factors in a

randomized clinical trial in individuals with

type 2 diabetes. Diabetes Care, 29(8):1777

1783,2006.

22. Brinkworth GD, Noakes M. Long-termeffects of advice to consume a high-protein,

low-fat diet, rather than a conventional

weight-loss diet, in obese adults with type 2

diabetes: one-year follow-up of a randomised

trial. Diabetologia, 47(10):16771686, 2004.

23. Daly ME, Paisey R. Short-term effects of

severe dietary carbohydrate-restriction advice

in Type 2 diabetes a randomized controlled

trial. Diabetic Medicine, 23(1):1520, 2006.24. Redmon JB, Susan KR, Kristell PR et al.

One-year outcome of a combination of weight

loss therapies for subjects with type 2

diabetes: A randomized trial. Diabetes Care,

26(9):2505, 2003.

25. Stern L, Iqbal N, Seshadri P et al. The

effects of low-carbohydrate versus

conventional weight loss diets in severely

obese adults: one-year follow-up of a

randomized trial. Annals of Internal

Medicine,140(10):778785, 2004.

26. The Diabetes and Nutrition Study Group

of the Spanish Diabetes Association

(GSEDNu). Diabetes nutrition and

complications trial: adherence to the ADA

nutritional recommendations, targets of

metabolic control, and onset of diabetes

complications. A 7-year, prospective,

population-based,observational multicenterstudy. Journal of Diabetes & its

Complications, 20(6):361366, 2006.

27. Van ST, Van de Laar FA, Van Leeuwe JF

et al. The dieting dilemma in patients with

newly diagnosed type 2 diabetes: does

dietary restraint predict weight gain 4 years

after diagnosis? Health Psychology

26(1):105112, 2007..

28. Rohde l.e.p.; Hennekens c.h.; Ridker p.m.- Cross-Sectional Study of Soluble

Intercellular Adhesion Molecule-1 and

Cardiovascular Risk Factors in Apparently

Healthy Men, Arteriosclerosis, Thrombosis,

and Vascular Biology, 19:1595-1599, 1999.

29. Stratton IM, Adler AI, Neil HA et al.

Association of glycaemia with macrovascular

and microvascular complications of type 2

diabetes (UKPDS 35): prospectiveobservational study. British Medical Journal,

321(7258):405412, 2000.

30. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G et

al. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin

and cardiovascular disease in diabetes

8/8/2019 Ghid DZ

25/31

25

mellitus. Annals of Internal Medicine,

141(6):421431, 2004.

31. Gerstein HC, Pogue J. The relationship

between dysglycaemia and cardiovascular

and renal risk in diabetic and non-diabetic

participants in the HOPE study: a prospective

epidemiological analysis. Diabetologia,

48(9):17491755, 2005.

32. Iribarren C, Karter AJ, Go AS et al.

Glycemic control and heart failure among

adult patients with diabetes. Circulation,

103(22):26682673, 2001.

33. Shepherd J, Barter P, Carmena R et al.

Effect of lowering LDL cholesterolsubstantially below currently recommended

levels in patients with coronary heart disease

and diabetes: the Treating to New Targets

(TNT) study. Diabetes Care 29(6):1220

1226, 2006.

34. Pohl MA, Blumenthal S, Cordonnier DJ et

al. Independent and additive impact of blood

pressure control and angiotensin II receptor

blockade on renal outcomes in the irbesartandiabetic nephropathy trial: clinical implications

and limitations. Journal of the American

Society of Nephrology, 16(10):30273037,

2005.

35. Berl T, Hunsicker LG, Lewis JB et al.

Impact of achieved blood pressure on

cardiovascular outcomes in the Irbesartan

Diabetic Nephropathy Trial. Journal of the

American Society of Nephrology,16(7):21702179, 2005.

36. Matthews DR, Stratton IM, Aldington SJ

et al. Risks of progression of retinopathy and

vision loss related to tight blood pressure

control in type 2 diabetes mellitus (UKPDS

69). Archives of Opthalmology,

122(11):16311640, 2005.

37. Bakris GL, Weir MR, Shanifar S et al.

Effects of blood pressure level on

progression of diabetic nephropathy: results

from the RENAAL study. Archives of Internal

Medicine163(13):15551565, 2003.

38. Estacio RO, Coll JR, Tran ZV et al. Effect

of intensive blood pressure control with

valsartan on urinary albumin excretion in

normotensive patients with type 2 diabetes.

American Journal of Hypertension

19(12):12411248, 2006.

39. Schrier RW, Estacio RO, Esler A et al.Effects of aggressive blood pressure control

in normotensive type 2 diabetic patients on

albuminuria, retinopathy and strokes. Kidney

International61(3):10861097, 2002.

40. Turnbull F, Neal B, Algert C et al. Effects

of different blood pressure-lowering regimens

on major cardiovascular events in individuals

with and without diabetes mellitus: results of

prospectively designed overviews ofrandomized trials. Archives of Internal

Medicine165(12):14101419, 2005.

41. Torffvit O, Agardh CD. A blood pressure

cut-off level identified for renal failure, but not

for macrovascular complications in type 2

diabetes: a 10-year observation study.

Hormone & Metabolic Research34(1):3235,

2002.

42. Metzger BE et al. Summary andrecommendations of the Fifth International

Workshop-Conference on Gestational

Diabetes Mellitus. Diabetes Care 30 (Suppl.

2):S251S260, 2007

8/8/2019 Ghid DZ

26/31

26

43. Kitzmiller JL et al. Managing preexisting

diabetes for pregnancy: summary of evidence

and consensus recommendations for care.

Diabetes Care31: 10601079, 2008

44. Sarol JN, Nicodemus NA, Tan KM et al.

Self-monitoring of blood glucose as part of a

multi-component therapy among non-insulin

requiring type 2 diabetes patients: a meta-

analysis (19662004). Current Medical

Research & Opinion21(2):173184,2005 .

45. Welschen LM, Bloemendal E, Nijpels G

et al. Self-monitoring of blood glucose in

patients with type 2 diabetes who are not

using insulin: a systematic review. DiabetesCare28(6):15101517, 2005.

46. Welschen LM, Bloemendal E, Nijpels G

et al. Self-monitoring of blood glucose in

patients with type 2 diabetes who are not

using insulin. Cochrane Database of

Systematic Reviews(2):CD005060, 2005.

47. Jansen JP. Self-monitoring of glucose in

type 2 diabetes mellitus: a Bayesian meta-

analysis of direct and indirect comparisons.Current Medical Research & Opinion

22(4):671681, 2006.

48. Farmer A, Wade A, French DP et al. The

DiGEM trial protocol: a randomised controlled

trial to determine the effect on glycaemic

control of different strategies of blood glucose

self-monitoring in people with type 2

diabetes. BMC Family Practice6(25), 2005

49. Moreland EC, Volkening LK, Lawlor MTet al. Use of a blood glucose monitoring

manual to enhance monitoring adherence in

adults with diabetes: a randomized controlled

trial. Archives of Internal Medicine,

166(6):689695, 2006.

50. Siebolds M, Gaedeke O, Schwedes U et

al. Self-monitoring of blood glucose

psychological aspects relevant to changes in

HbA1c in type 2 diabetic patients treated with

diet or diet plus oral antidiabetic medication.

Patient Education & Counseling , 62(1):104

110, 2006.

51. Karter AJ, Chan J, Parker MM et al.

Longitudinal study of new and prevalent use

of self-monitoring of blood glucose. Diabetes

Care, 29(8).260, 2006.

52. DCCT New England Journal of Medicine,

329(14), September 30, 1993

53. National Institute for Health and ClinicalExcellence. Hypertension: management of

hypertension in adults in primary care

(CG34). London: NICE, 2006.

54 Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T et al.

Mortality from coronary heart disease in

subjects with type 2 diabetes and in

nondiabetic subjects with and without prior

myocardial infarction. New England Journal

of Medicine 339(4):229234, 1998.55. Eddy DM, Schlessinger L. Validation of

the archimedes diabetes model. Diabetes

Care 26(11):31023110, 2002.

56. Song SH, Brown PM. Coronary heart

disease risk assessment in diabetes mellitus:

comparison of UKPDS risk engine with

Framingham risk assessment function and its

clinical implications. Diabetic Medicine,

21(3):238245, 2004.57. Stephens JW, Ambler G, Vallance P et al.

Cardiovascular risk and diabetes. Are the

methods of risk prediction satisfactory?

European Journal of Cardiovascular

8/8/2019 Ghid DZ

27/31

27

Prevention and Rehabilitation,11(6): 521

528, 2004.

58. Guzder RN, Gatling W, Mullee MA et al.

Prognostic value of the Framingham

cardiovascular risk equation and the UKPDS

risk engine for coronary heart disease in

newly diagnosed type 2 diabetes: results

from a United Kingdom study. Diabetic

Medicine, 22(5):554562, 2005.

59. Coleman RL, Stevens RJ, Renakaran R

et al. Framington, SCORE and DECODE do

not provide reliable cardiovascular risk

estimates in type 2 diabetes. Diabetes Care,

30(5):12921293, 2007.60. Stevens RJ, Kothari V, Adler AI et al. The

UKPDS risk engine: a model for the risk of

coronary heart diseasein type II diabetes

(UKPDS 56). Clinical Science ,101(6):671

679, 2001.

61. Tuomilehto J, Rastenyte D. Epidemiology

of macrovascular disease and hypertension

in diabetes mellitus.International textbook of

diabetes mellitus, 2nd edn. Chichester: JohnWiley, 15591583, 1997.

62. Baigent C, Keech A, Kearney PM et al.

Efficacy and safety of cholesterol-lowering

treatment: prospective meta-analysis of data

from 90,056 participants in 14 randomised

trials of statins.366(9493):12671278, 2005.

63. Vijan S, Hayward RA, American College

of Physicians. Pharmacologic lipid-lowering

therapy in type 2 diabetes mellitus:background paper for the American College

of Physicians. Annals of Internal Medicine,

140(8):650658, 2004.


Excellence. Statins for the prevention of

cardiovascular events inpatients at increased

risk of developing cardiovascular disease or

those with established cardiovascular

disease(TA94). London: NICE, 2006.


Excellence. Ezetimibe for the treatment of

primary (heterozygousfamilial and non-

familial) hypercholesterolaemia (TA132).

London: NICE, 2007

66. Insull W, Kafonek S, Goldner D et al.

Comparison of efficacy and safety of

atorvastatin (10mg) with simvastatin (10mg)

at six weeks. ASSET Investigators. American

Journal of Cardiology, 87(5):554559, 2001.67. Van Venrooij FV, van de Ree MA, Bots

ML et al. Aggressive lipid lowering does not

improve endothelial function in type 2

diabetes: the Diabetes Atorvastatin Lipid

Intervention (DALI) Study: a randomized,

double-blind, placebo-controlled trial.

Diabetes Care, 25(7):12111216 2002.

68. Miller M, Dobs A, Yuan Z et al.

Effectiveness of simvastatin therapy in raisingHDL-C in patients with type 2 diabetes and

low HDL-C. Current Medical Research &

Opinion, 20(7):10871094, 2004.

69. Berne C, Siewert DA, URANUS study

investigators. Comparison of rosuvastatin

and atorvastatin for lipid lowering in patients

with type 2 diabetes mellitus: results from the

URANUS study. Cardiovascular Diabetology

4:7, 2005.70. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington

PN et al. Rapid emergence of effect of

atorvastatin on cardiovascular outcomes in

the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study

8/8/2019 Ghid DZ

28/31

28

(CARDS). Diabetologia 48(12):24822485,

2005.

71. Sever PS, Poulter NR, Dahlof B et al.

Reduction in cardiovascular events with

atorvastatin in 2,532 patients with type 2

diabetes: Anglo-Scandinavian Cardiac

Outcomes Trial lipid-lowering arm (ASCOT-

LLA) Diabetes Care, 28(5):11511157, 2005.

72. Shepherd J, Barter P, Carmena R et al.

Effect of lowering LDL cholesterol

substantially below currently recommended

levels in patients with coronary heart disease

and diabetes: the Treating to New Targets

(TNT) study. Diabetes Care 29(6):12201226, 2006.

73. Steiner G, Hamsten A, Hosking J et al.

Effect of fenofibrate on progression of

coronary-artery disease in type 2 diabetes:

the Diabetes Atherosclerosis Intervention

Study, a randomised study. Lancet,

57(9260):905910, 2001.

74. Vakkilainen J, Steiner G, Ansquer JC et

al. Relationships between low-densitylipoprotein particle size, plasma lipoproteins,

and progression of coronary artery disease:

the Diabetes Atherosclerosis Intervention

Study (DAIS). Circulation , 107(13):1733

1737, 2003.

75. Keech A, Simes R, Barter P et al. Effects

of longterm fenofibrate therapy on

cardiovascular events in 9795 people with

type 2 diabetes mellitus (the FIELD study):Randomised controlled trial. Lancet2005.

76. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM et

al. Aspirin and clopidogrel compared with

clopidogrel alone after recent ischaemic

stroke or transient ischaemic attack in high-

risk patients (MATCH): randomised, double-

blind, placebo-controlled trial. Lancet,

364(9431):331337, 2004.

77. Bhatt DL, Marso SP, Hirsch AT et al.

Amplified benefit of clopidogrel versus aspirin

in patients with diabetes mellitus. American

Journal of Cardiology, 90(6):625628, 2002.

78. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR et al. Effects

of clopidogrel in addition to aspirin in patients

with acute coronary syndromes without ST-

segment elevation. New England Journal of

Medicine, 345(7):494502, 2001.

79. Bhatt DL, Fox KA, Hacke W et al.

Clopidogrel and aspirin versus aspirin alonefor the prevention of atherothrombotic events.

New England Journal of Medicine,

354(16):17061717, 2006.

80. Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT III et

al. Early and sustained dual oral antiplatelet

therapy following percutaneous coronary

intervention: a randomized controlled trial.

The Journal of the American Medical

Association, 288(19):24112420, 2002.81. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ et al.

Effects of pretreatment with clopidogrel and

aspirin followed by longterm therapy in

patients undergoing percutaneous coronary

intervention: the PCI-CURE study. Lancet,

358(9281):527533, 2001.

82. Younis N, Broadbent DM, Vora JP et al.

Incidence of sight-threatening retinopathy in

patients with type 2 diabetes in the LiverpoolDiabetic Eye Study: a cohort study. Lancet,

361(9353):195200, 2003.

83. UK National Screening Committee.

Essential elements in developing a diabetic

retinopathy screening programme. Workbook

8/8/2019 Ghid DZ

29/31

29

4:(179). Available from: UK National

Screening Committee.

84. Jose VM, Bhansali A, Hota D et al.

Randomized double-blind study comparing

the efficacy and safety of lamotrigine and

amitriptyline in painful diabetic neuropathy.

Diabetic Medicine, 24(4):377383, 2007.

85. Raskin J, Smith TR, Wong K et al.

Duloxetine versus routine care in the long-

term management of diabetic peripheral

neuropathic pain. Journal of Palliative

Medicine, 9(1):2940, 2006.

86. Raskin J, Pritchett YL, Wang F et al. A

double-blind, randomized multicenter trialcomparing duloxetine with placebo in the

management of diabetic peripheral

neuropathic pain. Pain Medicine, 6(5):346

356, 2005.

87. Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ et al.

Duloxetine vs. placebo in patients with painful

diabetic neuropathy. Pain, 116(12):109

118, 2005.

88. Hardy T, Sachson R, Shen S et al. Doestreatment with duloxetine for neuropathic pain

impact glycemic control? Diabetes Care,

30(1):2126, 2007.

89. Gomez-Perez FJ, PerezMonteverde A,

Nascimento O et al. Gabapentin for the

treatment of painful diabetic neuropathy:

dosing to achieve optimal clinical response.

British Journal of Diabetes & Vascular

Disease, 4(3):173178, 2004.90. Richter RW, Portenoy R, Sharma U et al.

Relief of painful diabetic peripheral

neuropathy with pregabalin: a randomized,

placebo-controlled trial. Journal of Pain,

6(4):253260, 2005.

91. Rosenstock J, Tuchman M, Lamoreaux L

et al. Pregabalin for the treatment of painful

diabetic peripheral neuropathy: a double-

blind, placebo-controlled trial. Pain,

110(3):628

638, 2004.

92. Harvey JN. Trends in the prevalence of

diabetic nephropathy in type 1 and type 2

diabetes. Current Opinion in Nephrology &

Hypertension, 12(3):317322, 2003.

93. Banerjee S, Ghosh US, Saha SJ. Role of

GFR estimation in assessment of the status

of nephropathy in type 2 diabetes mellitus.

Journal of the Association of Physicians of

India, 53:1814, 2005.94. Baskar V, Venugopal H, Holland MR et

al. Clinical utility of estimated glomerular

filtration rates in predicting renal risk in a

district diabetes population. Diabetic

Medicine, 23(10):10571060, 2006.

95. Cortes SL, Martinez RH, Hernandez JL et

al. Utility of the Dipstick Micraltest II in the

screening of microalbuminuria of diabetes

mellitus type 2 and essential hypertension.Revista de Investigacion Clinica, 58(3):190

197, 2006.

96. Incerti J, Zelmanovitz T, Camargo JL et

al. Evaluation of tests for microalbuminuria

screening in patients with diabetes.

Nephrology Dialysis Transplantation,

20(11):24022407, 2005.

97. MacIsaac RJ, Tsalamandris C,

Panagiotopoulos S et al. Nonalbuminuricrenal insufficiency in type 2 diabetes.

Diabetes Care, 27(1):195200, 2004.

98. Middleton RJ, Foley RN, Hegarty J et al.

The unrecognized prevalence of chronic

8/8/2019 Ghid DZ

30/31

30

kidney disease in diabetes. Nephrology

Dialysis Transplantation, 21(1):8892, 2006.

99. Parikh CR, Fischer MJ, Estacio R et al.

Rapid microalbuminuria screening in type 2

diabetes mellitus: simplified approach with

Micral test strips and specific gravity [erratum

appears in Nephrol DialTransplant,

19(9):2425, 2004.

100. Poggio ED, Wang X, Greene T et al.

Performance of the modification of diet in

renal disease and Cockcroft-Gault equations

in the estimation of GFR in health and in

chronic kidney disease. Journal of the

American Society of Nephrology, 16(2):459

466, 2005.

101. Rigalleau V, Lasseur C, Perlemoine C et

al. A simplified Cockcroft-Gault formula to

improve the prediction of the glomerular

filtration rate in diabetic patients. Diabetes &

Metabolism, 32(1):5662, 2006.

8/8/2019 Ghid DZ

31/31

ANEXA 1.

Grade de recomandare i nivele ale dovezilor

Clasificarea triei aplicate gradelor de recomandareStandard Standardele sunt norme care trebuie aplicate rigid i trebuie urmate ncvasitotalitatea cazurilor, excepiile fiind rare i greu de justificat.Recomandare Recomandrile prezint un grad sczut de flexibilitate, nu au forastandardelor, iar atunci cnd nu sunt aplicate, acest lucru trebuie justificat raional,logic i documentat.Opiune Opiunile sunt neutre din punct de vedere a alegerii unei conduite,indicnd faptul c mai multetipuri de intervenii sunt posibile i c diferii medici pot

lua decizii diferite. Ele pot contribui la procesul de instruire i nu necesitjustificare.

Clasificarea puterii tiinifice a gradelor de recomandareGrad A Necesit cel puin un studiu randomizat i controlat ca parte a unei liste destudii de calitate publicate pe tema acestei recomandri (nivele de dovezi Ia sauIb).Grad B Necesit existena unor studii clinice bine controlate, dar nu randomizate,publicate pe tema acestei recomandri (nivele de dovezi IIa, IIb sau III).Grad C Necesit dovezi obinute din rapoarte sau opinii ale unor comitete de

experi sau din experiena

clinic a unor experi recunoscui ca autoritate ndomeniu (nivele de dovezi IV). Indic lipsa unor studii clinice de bun calitateaplicabile direct acestei recomandri.Grad E Recomandri de bun practic bazate pe experiena clinic a grupuluitehnic de elaborare a acestui ghid.

Clasificarea nivelelor de doveziNivel Ia Dovezi obinute din meta-analiza unor studii randomizate i controlate.Nivel Ib Dovezi obinute din cel puin un studiu randomizat i controlat, bineconceput.Nivel IIa Dovezi obinute din cel puin un studiu clinic controlat, fr randomizare,bine conceput.Nivel IIb Dovezi obinute din cel puin un studiu quasi-experimental bine conceput,preferabil de la mai multe centre sau echipe de cercetare.Nivel III Dovezi obinute de la studii descriptive, bine concepute.Nivel IV Dovezi obinute de la comitete de experi sau experien clinic a unorexperi recunoscui ca autoritate n domeniu.

ghid dz

Documents