fiziopatologie lp 22

Fiziopatologie 4.06.2002LP 22

EKG IV

Hemiblocurile stângi - întreruperea conducerii printr-unul din cele 2 fascicule ale

ramurii stângi : anterior şi respectiv posterior

Criterii de diagnostic :- durata complexului QRS normală şi TADI pe stânga şi dreapta

sunt normale - morfologia QRS – normală- faza terminală – normală- devierea de axă a complexului QRS astfel încât :

o pentru hemiblocul stâng anterior e specifică devierea la stânga : -45° până la -90°

o iar pentru cel posterior +120° la +/-180°La un moment dat se poate agrava : HBSA+ HBSP – bloc major de

ramură stângă

Blocurile bilaterale bifasciculareBRD + unul din hemiblocuri stângi : HBSA sau HBSPI. BRD + HBSA – frecvent întâlnităAu aceeaşi sursă coronariană – o ischemie le afectează pe

amândouăDiagnostic :- aspect morfologic de BRD – la o axă tipul 5 de BRD -45° la -

90°- la 2 ani de la apariţie aproximativ 20% din cazuri manifestă şi

aspecte pe fasciculul posterior – bloc complet = disociaţie atrio-ventriculară – peace-maker

II. BRD + HBSP - morfologic aspect de BRD şi pe QRS şi pe axa terminală- mai rar întâlnită, surse coronariene diferite- axa deviată +120° la +180° - ca la HBSP – tipul I de BRD la 2

ani şansa de disociaţie atrio-ventriculară este de 60 %

Diagnosticul EKG al ischemiei miocardice

Repolarizarea rapidă e cel mai frecvent afectată de ischemieDin punct de vedere EKG – 3 stadii de ischemie1. Ischemie simplă :

1 / 5


a. Oxigenul e scăzut la nivelul celulelor miocardice dar nu se pune problema interferării limitei de supravieţuire

b. EKG – tulburări de repolarizare – modificări de undă T2. Leziunea miocardică

a. Interpun funcţia ca o limită de separare a celulelor, dar pot trece uşor peste necroză, dar nu se pot întoarce şi pe ischemia simplă

b. EKG – denivelări patologice de segment STc. Datorită tulburărilor de depolarizare cât şi de repolarizare

3. Necroza miocardică a. Este inerţie electricăb. Clasic : unda Q în imagine directă

1. a) subendocardicăÎn repolarizări – T pozitivă, dar simetrică şi ascuţită1. b) subepicardicăT negative , smietrice ascuţite - semnificaţie mai gravă

2. Leziuneaa) SubendocardicăTulburări = mari întârzieri în depolarizare astfel încât unde e

leziunea se va depolariza după complexul QRS normal pe segmentul STRepolarizarea – va întârzia mult după unda T – apariţia unor

deflexiuni postundă T dar care nu se înregistrează normal, datorită limitelor aparatelor.

Unda T e de ischemie simplă, pozitive simetrice negativeb) subepicardicăForma cea mai severă , avem supradenivelare de segment STUrmărim T-uri ischemice În ATI se tratează ca un preinfarctVectorul de infarct = H+l+i - invers orientată faţă de localizarea

electrodului.Cele mai multe infarcte sunt transmurale : mai mult de 60-70 % din

cazuri de necropsie prezintă la suprafaţa epicardului cicatrice de 2 cm Zona de necroză este inert electricElectrodul va înregistra Q patologic

Teoria lui Wilson- zona de necroză se comportă ca o lipsă de miocard – electrodul

din faţa zonei de necroză ar vedea ca printr-o fereastră (Wilson) parta opusă peretelui necrozat – activităţi electrice de sens contrar – unda înregistrată e negativă

2 / 5


- avantaj – doar în imaginile directe- dezavantaje :

o dacă nu avem electrod în imaginile directe –nu s-ar vedeao ar fi văzut doar în derivaţiile unipolare, dar acest Q există

şi în D1, D2, D3o nu explică decât prezenţa undei Q, dar în infarctul

miocardic sunt mai multe modificări patologice

Teorie vectorialăRezultantele acestor vectori sunt orientate invers de necrozăZona de necroză au dezechilibru de F vectorial – orientate invers de

necrozăVS este întotdeauna o undă negativăAxa QRS – va fi întâlnit orientată invers faţă de zona de necroză.

Stadializarea infarctului miocardic

Sunt 4 stadii :1. Primul stadiu

Caracteristic primelor 24 h – manifestări apar după 3-6 oreApare marea undă monofazică :

Pentru că : colateralele nu sunt încă adaptate leziunii – fără Q – nu avem nici leziune – lipsa de T, lipsă de Q – încă nu avem necroză

Avem doar supradenivelare de ST, fără T.2. Complexul Pardee

Avem q, Q, R, denivelare de ST dar mai mică, T negativă – de ischemie subepicardică

Este până la 5 zile de la debutul infarctului miocardicÎn acest stadiu monitorizarea se face şi pe enzime

Obligatoriu : ca la sfârşitul stadiului 2 segmentul ST să revină la normal – să nu se ajungă la infarct

Dacă această supradenivelare de ST persistă mai mult de 5 zile – există posibilitatea de anevrism ventricular instalat la zona de necroză – riscul de rupere a peretelui cardiac – se intervine chirurgical

3 / 5


Primele 2 stadii sunt acute.

3. Stadiu cronic De la 6-7 zile la 2-3 săptămâni Q influenţat va fi prezent toată viaţa în imaginile directeEnzimele LDH1 – factor de diagnostic şi urmărire

4. După 3 săptămâni Dacă infarctul a fost pe un perete ventricular cu rezerve funcţionale

, zona de infarct se „umflă” şi maschează cicatricele – nu se mai vede Q îngheţat.

Diagnostic topografic al IMA (al VS)Sunt pe 3 grupe :

I. IMA anteriora) Infarct anteroseptal – zona de necroză este zona anterioară a

septului şi pate trece pe fibrele anterioare ale ventriculului drept şi a celui stâng , dar nu mult

Cauza :obstrucţie pe ramurile penetrante din artera interventriculară anterioară

Se asociază frecvent cu BRD şi HBSAImaginile directe : V1, V2, V3Ar putea fi o soluţie de imagine indirectă în D1, aVL – stadiu

corespunzător – imagini în oglindăb) Infarct anteroseptal întins – tot peretele anterior şi lateral din

VSCauza – artera interventriculară anterioară de la locul de

desprindere din coronara stângă Imagini directe . V1 la V6 + D1, aVLMortalitate foarte mare

II. IMA lateralea) IMA lateral jos – regiune imediat deasupra diafragmului stâng Imagini directe : V5, V6Imagini indirecte ar putea fi în aVR – imagine în oglindăCauza : ramuri din a. circumflexă stângăb) Infarctul lateral – peretele lateral din ventriculul stângImagini directe : V5, V6, D1, aVL; posibil indirect în V1, V2 –

imagine indirectăc) Infarctul lateral înalt – zona bazală din VSImagini directe : V5, V6, D1, aVLCele mai bine proiectăm seriile X,Z,Z din V5, V6

4 / 5


III. IMA posterioarea) Infarct postero-inferiorZone din peretele posterior a VS culcată pe diafragmImagine directă : D2, D3, aVFFără imagini indirecte Cauza : ramuri din interventriculara posterioarăFrecvent întâlnit, e mai benign ca evoluţieFiind în contact cu diafragmul , simptomatologic de abdomen acut

superior.b) Infarct posterior – deasupra diafragmului Ramuri din artera interventriculară posterioarăImagini directe – nu avemPunem diagnosticul cu V1, V2, V3, V4 depinde cât de întins este –

toate stadiile, dar în oglindă, respectiv Pardee în oglindăc) Infarctul postero-inferior – ce urcă , Imagini directe :D2, D3, aVFd) Infarctul postero-septal Merge şi spre diafragmImagini directe : D2, D3. aVFAu şi imagini indirecte în precordiale : V2, V3, V4

5 / 5

fiziopatologie lp 22

Documents