FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

  

FIZIOPATOLOGIE

LUCRARI PRACTICE

Asist.drd. Grigore Camelia Ana

 STAREA DE BOALA

1. Generalităţi2. Etapele de evoluţie a bolii3. Caracteristicile stării de boală4. Etiologia generală a bolilor5. Patogenia generală a bolilorr

1. Noţiuni introductive

Medicina modernă utilizează termenul de homeostazie caelement de referinţă al noţiunii de sănătate-boală.Mediul intern al organismului este alcătuit din sânge şi limfa(alcătuite din anumite substanţe în cantitate constantă) care scaldă şihrănesc ţesuturile.Menţinerea constantă a mediului intern poartă numele dehomeostazie.Starea de normalitate (sănătate) este menţinută atâta timp cât estemenţinută homeostazia.Organismul uman este sub controlul unui număr extrem de mareşi de variat de mecanisme de control şi reglare.Alterarea oricărui mecanism generează starea de anormalitate(boală).

Mecanisme de control şi reglare1. Sistemul genetic ce operează în toate celulele şi controleazăatât activitatea celulară, cât şi pe cea la nivel extracelular.2. Sistemul de control prin mecanism feedback (pozitiv saunegativ) realizat prin intermediul sistemului nervos şi glandelorendocrine, la care se adaugă reglarea autocrină şi paracrină întâlnită întoate celulele şi ţesuturile organismului.Starea de sănătate (Hăulică I., 1997) presupune o relaţiearmonioasă între structură şi funcţii ca rezultat al echilibrelorhomeostatice şi capacităţii de adaptare la mediu.Starea de sănătate (OMS) este starea de bine şi confort fizic,psihic şi social în absenţa oricărei boli sau infirmităţi clinice.Starea de boală este rezultatul depăşirii echilibrelor homeostaticesau alterării structurale.Boala (Bădescu M., 2000) reprezintă ansamblul fenomenelorobiective şi subiective anormale provocate de cauze exogene sauendogene.

Trecerea de la starea de sănătate la cea de boală se poate producebrusc sau insidios. Evoluţia bolii are următoarele etape.1. Perioada de latenţă (incubaţie):- are o durată variabilă (secunde - ani) şi reprezintă timpul scursîntre momentul acţiunii agentului patogen şi producerea stării de

boală;- nu există semne clinice de boală şi poate fi depistată numai printeste de laborator;2. Perioada prodromală (invazie):- are o durată de 1-3 zile (etapă preclinică);- se caracterizează prin acumulări patologice ce semnificăîmbolnăvirea în general;- semnele clinice sunt nespecifice (febră, astenie, rinoree, etc);- diagnosticul de certitudine nu poate fi precizat.3. Perioada de stare:- durata depinde de agentul etiologic;- apar simptomele caracteristice bolii (junghi toracic în pneumonii);- se poate preciza diagnosticul de certitudine

Clasificarea bolilor după evoluţiea. Boli acute: cu durată de câteva zile; reactivitatea organismuluieste puternic stimulată.b. Boli cronice: cu durată de săptămâni, luni, ani; reactivitateaorganismului este mai redus stimulată; pot să apară perioade deremisiuni (fără manifestări clinice aparente) şi/sau perioade de

acutizăritemporare (pusee).c. Boli fulgerătoare,d. Boli supraacute,e. Boli subacutef. Boli subcronice.În evoluţia bolii pot apărea complicaţii care pot fi:- datorită bolii, rezultate prin agravarea unui proces ce face partedin tabloul clinic al bolii;- datorită unui proces patologic total diferit, dar care modificăreactivitatea organismului faţă de boala iniţială.

4. Convalescenţa:- perioadă de timp în care se recâştigă capacitatea completă de adaptarela mediu în caz de vindecare;- în această etapă predomină procesele anabolice, organismulsuprasolicitat devine vulnerabil la alte boli sau complicaţii ale bolii iniţiale.5. Terminarea procesului morbid se produce prin:- vindecarea cu restituţio ad integrum (restabilirea integrităţiifuncţionale şi structurale a tuturor ţesuturilor şi organelor);- vindecarea cu sechele (sechelele determină procese de compensarecare la rândul lor pot fi puncte de plecare al unor procese patologice (altăboală);- moartea (încetarea tuturor funcţiilor biologice) care poate fi:a) subită (în 24 ore de la debut);b) clinică reversibilă (3-5 minute), în care resurcitarea cardiorespiratorieeste posibilă în primele 5 minute de la oprirea circulaţiei şirespiraţiei şi deci la întreruperea activităţii sistemului nervos ;c) clinică ireversibilă (biologică). Moartea biologică este marcată deabsenţa resurcitării cardiorespiratorii sau de eşecul menţinerii resurcitării, dupăun succes iniţial.

Orice boală este caracterizată prin fenomene generale şi fenomenelocale. Deşi există foarte multe boli, de etiologie variată, cu diverse aspecteclinice şi cu evoluţie variabilă, pot fi formulate anumite caracteristici comunetuturor bolilor.1. Cauzalitatea este prima trăsătură comună. Nu există boală fărăcauză. Boala este consecinţa unei agresiuni din mediu. În acest sens s-au descrismai multe tipuri de boli:- boli monocauzale (un factor etiologic determinant);- pluricauzale (asocierea unor multiple condiţii pentru producereabolii).2. Existenţa reacţiilor de răspuns ale organismului faţă de acţiuneaagentului patogen, Acestea pot fi:- reacţii comune atât stării de boală, cât şi stării de sănătate (tahicardiede efort);- reacţii proprii stării de boală care pot fi: nespecifice (febră,inflamaţie); specifice (icter, cianoză).3. Limitarea capacităţii de adaptare la condiţiile mediului, de răspunsla acţiunea unor agenţi patogeni la care se adaugă scăderea capacităţii demuncă.

Etiologia bolilor se ocupă cu studiul factorilor implicaţi înapariţia bolilor.Factorii care intervin în determinismul unei boli pot fi clasificaţiîn două categorii.1. Factori determinanţi, care reprezintă agenţii din mediu fără decare boala nu se poate produce.Aceştia sunt cunoscuţi şi sub numele de factori etiologici sauagenţi patogeni.2. Factori favorizanţi, care prin intervenţia lor facilitează acţiuneaagenţilor etiologici determinanţi.Intervenţia acestor factori presupune modificarea reacţiilor derăspuns ale organismului în noile condiţii de microclimat.Un rol important în apariţia unei boli îl au factorii de apărare saurezistenţa organismului care poate fi constituţională sau de naturăimunologică.

Agenţii etiologici pot acţiona:- local, limitat şi direct, în raport de specificul lor, determinândleziuni şi tulburări locale;- general, ca urmare a supunerii în ansamblu a organismului laacţiunea agentului.Ansamblul de manifestări indus de un agent etiologic poartănumele de sindrom lezional şi antrenează intervenţia unor

mecanisme deapărare specifice (pentru combaterea efectelor agresiunii) şi

nespecificepentru reechilibrarea organismului (denumite şi sindrom reacţional).După natura lor, agenţii etiologici pot fi clasificaţi în:a) agenţi etiologici exogeni (din mediu);b) agenţi etiologici endogeni (de cauză genetică).

Agenţii etiologici exogeni care pot acţiona asupra organismuluise clasifică în:1. Factori fizici: agenţi mecanici (traumatisme, tăieri, înţepături);agenţi termici (căldura, frigul); energia electrică; energia radiantă

(razeionizante şi neionizante); agenţi meteorologici (hipobarismul sau

boalade înălţime şi hiperbarismul sau boala chesonului); factorii de

mişcare(kinetoze).2. Factori chimici: factori alimentari, factori terapeutici, factoritoxici, alcoolul, tutunul şi drogurile;.3. Factori biologici: infecţioşi şi imunologici.4. Factori psiho-sociali: condiţii de viaţă; locul de muncă; proprialocuinţă; relaţiile sociale.Boala este produsul conjugat al factorilor etiologici din toatecategoriile, în proporţii variabile.

Clasificarea bolilor în funcţie de predominenţa factorilor

etiologici endogeni (genetici) sau cei exogeni1. Boli cu determinism genetic pur2. Boli cu determinism genetic predominant3. Boli cu etiologie mixtă4. Boli cu determinism ecologic predominant5. Boli cu determinism ecologic purFactorii de mediu care pot induce un teren patologic poartănumele de factori de risc.Pentru a induce o anumită boală, factorii de mediu trebuie săacţioneze constant, un timp suficient, astfel încât să modifice terenulorganismului.Factorii de risc pot fi intrinseci şi extrinseci

Patogenia studiază mecanismele de producere, de evoluţie şi de

terminare a procesului morbid.Mecanismele patogenice principale sunt:- mecanismul nervos;- mecanismul informaţional;- mecanismul patochimic;- mecanismul energetic.Aceste mecanisme se întrepătrund şi se intercondiţionează îngrade variabile.Nu există o concepţie patogenică generală unitară care să poată fiaplicată la toate bolile.De aceea s-au elaborat mai multe teorii

1. Sindromul general de adaptareÎn 1950 Selye defineşte stres-ul ca fiind „răspunsul nespecific alorganismului la orice fel de solicitare”.Adaptarea reprezintă cea mai importantă reacţie fiziologică avieţii.Reacţiile adaptative ale organismului pot fi specifice şinespecitice. Ele cresc rezistenţa organismului.În concepţia Selye, noţiunea de stres cuprinde: acţiunea factoruluistresant; reacţie organismului faţă de acesta.Factorul stresant poate fi orice agent din mediul intern sau extern,capabil să genereze manifestări caracteristice stresului.Tipuri de factori stresanţi:- somatici (cald, rece, zgomot, infecţii);- psihici (frica, anxietatea, persecuţia, supărarea, pericolul,singurătatea, dezamăgirea în dragoste sau profesie);- socio-culturali (dificultăţi la locul de muncă, condiţiinesatisfăcătoare de viaţă, probleme familiale, izolarea, subsolicitarea).

În 1973 Selye introduce noţiunile de:- eustres ce presupune reacţiile ce asigură rezistenţa organismuluişi menţine homeostazia mediului intern (râsul, jocul, succesul,satisfacţia);- distresul se produce atunci când reacţiile apar disproporţionate,dezorganizând capacitatea de adaptare sau ajungând la insuficienţa lor,ceea ce provoacă întotdeauna boală (reprezintă stresul care are unpotenţial nociv pentru organism).Dacă acţiunea agentului stresant este de mai lungă durată,modificările metabolice şi umorale îmbracă forma sindromului generalde adaptare descris de Selye în 1936 care cuprinde totalitateamecanismelor nespecifice capabile să asigure mobilizarea resurseloradaptative ale organismului în faţa agresiunii care–i ameninţăintegritatea morfologică sau a constantelor umorale.Sindromul general de adaptare cuprinde suma reacţiilor desistem, care apar în timpul unei expuneri la factori stresanţi şi care semanifestă printr-un mare număr de modificări morfofuncţionale.

2. Sindromul de iritaţie vegetativă

Majoritatea organelor şi ţesuturilor posedă o dublă inervaţievegetativă, reprezentată de fibrele postganglionare ale simpaticuluidorsolombar şi ale parasimpaticului craniosacrat, cu localizare şidistribuţie proprie.Stimularea simpatoadrenergică sau/şi parasimpatică ralizeazăvariaţii la nivelul microcirculaţiei, cea ce determină diminuarea saucreşterea debitului sanguin şi a permeabilităţii vasculare.Se produc astfel tulburări metabolice locale, cu edem, hemoragiişi chiar leziuni ireversibile (atunci când „iritaţia” este de lungă durată):ulceraţii, infarct sau necroză.Laborit, continuând aceste cercetări, a dezvoltat teoriaagresologică a bolilor. În tabloul bolii se pot deosebi două manifestărisimultane:- sindromul lezional, manifestat prin alterări locale şi sistemice;- sindromul reacţional, manifestat prin reacţii de apărarecompensare(locale şi generale).

Sindromul care urmează unei agresiuni este caracterizat printr-un

dezechilibru postagresiv şi prin eforturile organismului de reechilibrare.În ansamblu, se produce o reacţie oscilantă postagresivă (ROPA)sau reacţie sistemică postagresivă (RSPA) în evoluţia căreia se potdistinge: o reacţie neurovegetativă; o reacţie neuroendocrină,manifestate metabolic printr-o fază catabolică iniţială, urmată de o fazăanabolică.3. Concepţia psihosomatică şi informaţionalăConcepţia psihosomaticăFiinţa umană este considerată astăzi având o existenţătridimensională: bio-psiho-socială. Concepţia psihosomatică urmăreştesă evidenţieze rolul factorilor psihici în patologia bolilor somatice şianalizează raporturile de cauzalitate între stresul psihoemoţional şiperturbarea activităţii nervoase somatice, vegetative şi endocrine.Prin somatizarea unui afect se înţelge totalitatea fenomenelorneurovegetative, circulatorii, respiratorii, hormonale, etc. care însoţescorice stare afectivă.

Concepţia informaţională

Concepţia informaţională în patologie stipulează idea conformcăreia starea de sănătate presupune păstrarea unei anumite ordini într-unmediu mai puţin organizat. Pentru aceasta, organismul dispune demecanisme de reglare funcţională după două principii:- principiul reglării prin programare (reglare genetică);- principiul reglării prin feedback.Mecanismele de reglare au nevoie de substanţe, energie şiinformaţie. Informaţia este elementul de bază, care asigură eficacitateamecanismelor de reglare.Organul recepţionează o cantitate mare de informaţii:- din mediul extern, prin exteroreceptori;- din mediul intern, prin interoreceptori.Informaţiile sunt apoi transformate în stimuli nervoşi şi transmiseprin căile aferente, la cortex. Prin prelucrarea acestor semnale,organismul desfăşoară o reglare nervoasă, imediată (promptă) şi oreglare umorală, mai lentă şi mai persistentă

Orice tulburare a recepţionării, transformării, transmiterii sau

conservării informaţiilor are repercursiuni asupra modului de desfăşurarea proceselor metabolice.Acest fapt este unanim acceptat pentru informaţia genetică dar şipentru celelalte forme de informaţii folosite de organismul uman.Rezultă că toate moleculele organismului conţin o anumităinformaţie determinată, pe de o parte, de compoziţia lor atomică şi pe dealtă parte de configuraţia lor spaţială.Agenţii patogeni (chimici, infecţioşi, traumatici) determinămodificări ale informaţiei moleculare.Ei pot provoca modificarea receptorilor de la nivelulmembranelor celulare şi eliberarea unor informaţii antigenicesechestrate, declanşând astfel o reacţie autoimună.Faptul că recunoaşterea imună priveşte numai o anumită porţiunedin structura molculară, face ca, uneori, moleculele proprii să fieconfundate cu unele molecule străine.

Din aceleaşi motive, uneori vor putea fi tolerate molecule proprii

alterate, insuficient modificate pentru a declanşa o reacţie imună eficaceaşa cum se întâmplă în cancer.Pentru a realiza o stare de funcţionare optimă, mecanismele dereglare necesită o cantitate optimă de informaţie.Scăderea ca şi creşterea aportului informaţional nu sunt binetolerate.Scăderea este resimţită ca o stare neplăcută de oboseală, deplictiseală progresivă, de indiferenţă, ce poate ajunge până la halucinaţiişi delir.Nici creşterea volumului informaţional nu este bine suportată.Astfel, suprasolicitarea informaţională poate determină apariţiasindromului de agresiune informaţională, manifestat prin oboseală,iritabilitate, anxietate, insomnie.

Simptomele enumerate pot fi întâlnite în multe boli psihice sau

somatice (anemii, hepatita cronică, insuficienţă cardiacă) în care suntscăzute mijloacele de protecţie antiinformaţională.În stare de sănătate, organismul dispunde de o mare varietate demijloace de protecţie antiinformaţională:- recepţionează numai acele informaţii care au un numit prag;- posedă organe specializate ce răspund numai la un anumit fel deinformaţie;- filtrează informaţiile şi le selectează pe cele mai importante;- se poate sustrage surselor de informaţii (prin somn).În cazul unor „inundaţii informaţionale” sau prin insuficienţamijloacelor de protecţie antiinformaţională, se instalează sindromul deagresiune informaţională.

4. Alterarea codului genetic

Întreaga patologie umană presupune un coeficient genetic maimult sau mai puţin important, dar constant prezent.Aberaţiile cromosomiale antrenează modificări fenotipice şialterări la nivelul enzimelor condiţionate de genele situate pecromosomul deficient.5. Teoria leziunii biochimiceLeziunea biochimică este consecinţa alterărilor moleculare aleunei proteine structurale (colagen, ţesut eleastic), funcţionale (receptori,hormoni) sau ale unor sisteme enzimatice.De aceea se foloseşte termenul de patologie moleculară

Clasificarea leziunilor biochimice după mecanismul de

producere:1. Leziune biochimică primară (enzimopatii ereditare)Leziunea biochimică primară constă în absenţa, diminuarea saucreşterea activităţii unei enzime sau orice perturbare a activităţii sale şireprezintă punctul de plecare al unui proces patologic.Bolile ereditare de metabolism sunt datorate absenţei saureducerii activităţii catalitice a unei enzime printr-o alterare genetică.Enzimopatiile ereditare determină:- acumularea substratului enzimei;- reducerea metaboliţilor intermediari;- absenţa sau reducerea produsului de reacţie.2. Leziune biochimică dobândită (disenzimoze dobândite).Disenzimozele dobândite au ca mecanism de producere:- carenţa de coenzime (vitamine sau oligoelemente);- inhibiţia enzimelor.

6. Răspunsul celular la agresiuneÎn diverse condiţii normale sau patologice, modificările de mediudetermină o stimulare a adaptării celulare sau moartea celulară.1. Adaptarea celulară reprezintă o stare intermediară între celula normalăşi cea lezată. Se produce ca urmare a suprasolicitării sau subsolicitării.Adaptarea celulară se manifestă prin modificarea creşterii şi diferenţieriicelulare determinând:- atrofia, care reprezintă reducerea dimensiunilor celulei prin pierdereacomponentelor musculare;- hipertrofia, care reprezintă creşterea dimensiunilor celulelor şi prinaceasta a organelor;- hiperplazia, care reprezintă creşterea numărului de celule prin stimulareasintezei proteice şi de ADN;- metaplazia, care este procesul prin care un tip celular este înlocuit de alttip celular.2. Moartea celulară se manifestă sub două forme:- necroza celulară, care este o moarte celulară accidentală provocată deintervenţia unor agenţi fizici, chimici sau biologici care acţionează violent;- apoptoza (sinucidere silenţioasă), care cuprinde: moartea celularăprogramată genetic şi apoptoza propriu-zisă (accidentală).