8/14/2019 edeme 2008

1/46

EDEME

8/14/2019 edeme 2008

2/46

Cresterea volumului lichidian interstitial- generalizata- localizata

Expansiune a spatiului interstitial

Elemente clinice:- marirea regiunii (crestere de volum)

- stergerea reliefurilor anatomice- godeu (la apasare de regula pe un plan osos)

Edemul poate fi produs prin cauze cu actiune exclusivlocala (edem inflamator, alergic) sau prin cauzegenerale (edem cardiac, renal)

8/14/2019 edeme 2008

3/46

8/14/2019 edeme 2008

4/46

ASPECTE GENERALE ALE EDEMELOR

Tegumentele edematiate sint, in special in stadiulde constituire, intinse, lucioase. In stadiul derezorbtie se constituie fine pliuri longitudinale iarpe coapse si abdomen apar vergeturi.

Edemele cronice duc la ingrosarea si cartonareategumentului care capata un aspect lichenoid,aspru la palpare, cu descuamare marcata.

8/14/2019 edeme 2008

5/46

Culoarea edemului

edemul inflamator sau alergic - rosu edemul renal - alb

edemul cardiac si venos cianotic (dermatitaocra)

Temperatura edemului

Temperatura locala: - crescuta - edemulinflamator

- normala in edemul renal

- scazuta in edemulcardiac

8/14/2019 edeme 2008

6/46

Consistenta edemelor

Edemul renal sau carential(hipoproteinemie) - moale pufos, lasa usorgodeu

Edemul inflamator si venos - mai dure ,

lasa mai greu sau deloc godeu la apasare.

Edemele cronice, mai ales cele cardiace sivenoase se insotesc de o proliferare

fibroblastica ce face ca edemul sa devinacartonat , iar pielea cu aspect lichenoid.

8/14/2019 edeme 2008

7/46

Edemele sint precedate de o retentie de lichide de 5-6 l inainte ca ele sa poata fi evidentiate clinic -

preedem, evidentiat prin cresterea greutatii.Adeseori se constata o crestere in greutate de

citeva kg instalata intr-un timp relativ scurt (ex:pacienti cardiaci, cirotici compensati in spital, faraedeme, la scurt timp dupa nerespectarea regimuluidesodat si a tratamentului medical cresc ingreutate si apoi reapar edemele). Acest lucru sepoate observa usor si prin actiunea rapida sievidenta asupra greutatii corporale a unuitratament diuretic.

8/14/2019 edeme 2008

8/46

ANASARCA

Reprezinta un sindrom caracterizat prin edemegeneralizate

si revarsate in cavitatile seroase - pleura -hidrotorax

- peritoneu - ascita- pericard -

hidropericard

Aceste revarsate au aspect serocitrin, au continutredus de proteine = transudate (reactia Rivalta -;cantitate redusa de proteine).

8/14/2019 edeme 2008

9/46

Localizare (1)

Chiar in edemele de cauza generala, acestea nu sint de lainceput generalizate, ci apar in anumite zone de electie

pentru ca mai apoi sa se generalizeze.De obicei incep de la membrele inferioare

- dosul piciorului- retromaleolar- fata anterioara a tibiei

- regiunea infero interna a coapsei, deasupra genunchiului- peretele abdominal (prin pensare intre degete a pliului

cutanat apare aspectul caracteristic de coaja de portocaladeterminat de porii foliculilor pilosi)

8/14/2019 edeme 2008

10/46

Localizare (2)

- regiunea lombosacrata (se comprima cu fortaprogresiv tesutul subcutanat pe planul dur alsacrului)

- torace anterior, inclusiv edemul sinilor

- torace posterior (se observa impresiunileasternutului)

- edemul membrelor superioare, in regiuneainferointerna si posterioara deasupra cotului.

-fata ( edem palpebral) ; uneori edemele incep de lafata

8/14/2019 edeme 2008

11/46

MECANISMELE DE PRODUCERE AEDEMELOR

Apa din organism -50-70% din greutatea

organismului

Este repartizata in doua compartimente:

intracelular 50%

extracelular 20% - intravascular 5%- extravascular - 15%

8/14/2019 edeme 2008

12/46

In edemele locale si regionale - mecanismelocale.

In edemele de cauza generala - mecanisme locale

- generale

(sindroame de retentie hidrosalina

generalizata)

8/14/2019 edeme 2008

13/46

Mecanisme locale (1)

FORTELE LUI STARLING

1. Presiunea sanguina capilara saupresiunea hidrostatica - elementul esentialeste presiunea venoasa transmisa anseivenoase a capilarului.

8/14/2019 edeme 2008

14/46

Mecanisme locale (2)

Presiunea capilara medie (40mmHg) este egala

cu presiunea oncotica (coloid-osmotica)plasmatica.

In mod normal, la nivelul ansei arteriale se

produce trecere de lichid din capilar ininterstitiu iar la nivelul celei venoase, otrecere in sens invers.

Cele 2 volume se echilibreaza si volumul

circulant (sanguin) se mentine, ca si volumulinterstitial.

8/14/2019 edeme 2008

15/46

8/14/2019 edeme 2008

16/46

Mecanisme locale (4)

cresterea presiunii venoase localizata (obstructietrunchi venos)

cresterea presiunii venoase generalizata(insuficienta cardiaca dreapta) - creste presiuneavenoasa sistemica

8/14/2019 edeme 2008

17/46

2. Presiunea coloid osmotica

reprezinta una din fortele care retin apa in vas, fiinddeterminata de proteinele plasmatice (in special de

albumine - cu greutate moleculara mai mica si carecontin deci un nr. mai mare de molecule pe unitateponderala).

- o solutie de 1% albumine determina o presiuneoncotica de 70 mmHg

- o solutie de 1% globuline determina o presiune denumai 20mmHg

In general, cind albuminemia scade sub 3g/dl apareedemul

Reducerea presiunii oncotice are un rol esential inedemele cu hipoproteinemie - nefrotic, hepatic, defoame

8/14/2019 edeme 2008

18/46

3. Presiunea mecanica tisulara

Structura tisulara se opune trecerii fluidului dincapilar in interstitiu .

Presiunea creste pe masura acumularii lichidului deedem, fiind un factor de limitare a produceriiedemului.

Are un rol mai important in cazul localizarii unoredeme in regiuni cu tesut subcutanat lax(pleoape).

8/14/2019 edeme 2008

19/46

4.Presiunea oncotica tisulara(coloid osmotica)

Peretele capilar este impermeabil practic pentruproteine in conditii normale, in consecinta, lichidulinterstitial este sarac in proteine, presiunea saoncotica fiind neinsemnata.

In caz de permeabilizare capilara valoarea acestuiparametru este semnificativa, iar presiuneaoncotica efectiva rezulta din pres. oncoticavasculara minus cea tisulara.

Modificarea permeabilitatii capilare este determinatade actiunea locala a citokinelor formate deendoteliu sau de alte celule sanguine

8/14/2019 edeme 2008

20/46

Drenajul limfatic

Circulatia limfatica are rolul unui mecanismsuplimentar de siguranta (compenseaza micileimperfectiuni in functionarea fortelor Starling).

Preia albuminele filtrate prin peretele capilar siexcesul de fluid transudat.

Reducerea fluxului limfatic joaca rol esential inproducerea limfedemului

8/14/2019 edeme 2008

21/46

MECANISMELE GENERALE DEPRODUCERE A EDEMELOR

Fortele Starling dezechilibrate duc la pierdereapermanenta de lichid dinspre volumul sanguincirculant spre interstitiu, care expansioneaza.

Scaderea volumului circulant nu este tolerabila(fiind mentinut prin mecanisme homeostatice,

altfel bolnavul ar intra repede in colaps).Compensarea se realizeaza prin scadereaeliminarii de Na si apa la nivelul rinichiului.

Asistam astfel la o situatie paradoxala, in caredesi volumul sanguin total este marit, volumulsanguin efectiv (cel continut in segmentularterial al circulatiei) este redus, determinindin consecinta scaderea eliminarii de Na si apala nivelul rinichiului.

8/14/2019 edeme 2008

22/46

MECANISMELE RETENTIEI RENALEDE SODIU SI APA

Sint intricate elemente:

1. hemodinamice renale:

1.1. reducerea fluxului plasmatic renal1.2. cresterea retroresorbtiei tubulare renale

2. hormonale:

2.1. endocrini (actiune generala)

2.2. autocrini (actiune locala)

8/14/2019 edeme 2008

23/46

1.2.2 FACTORI UMORALI (ENDOCRINI)

A. Sistemul renina-angiotensina-aldosteron(1)

Angiotensinogenul (alfa 2 globulina hepatica)

renina

angiotensina I (decapeptid)

enzima de

conversie

angiotensina II (octapeptid)

8/14/2019 edeme 2008

24/46

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (2)

Angiotensina II este un important factorvasoconstrictor; de asemenea crestereabsorbtia de sodiu in tubul proximal sieste stimulata secretia de aldosteron

(hormon mineralocorticoid secretat decorticosuprarenala).

Aldosteronul determina o crestere aretroresorbtiei de sodiu la nivelultubului contort distal.

8/14/2019 edeme 2008

25/46

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (3)

Factorul esential care determina intrarea infunctie a acestui mecanism este scadereavolumului sanguin si indeosebi reducereafluxului sanguin renal.

Acelasi mecanism este valabil si in cazulvasodilatatiei (scaderea volumului efectiv, aumplerii arteriale).

Intervin si mecanisme neurogene prin

stimularea receptorilor de volum si presiune. In afectiuni cardiace si hepatice, metabolizarea

aldosteronului la nivelul ficatului este redusa(hiperaldosteronism secundar).

8/14/2019 edeme 2008

26/46

B.Retentia de apa si ADH-ul hipofizar -vasopresina(1)

1. Mecanismul osmotic

Scaderea eliminarii renale de sodiu creaza otendinta de crestere a natremiei si a presiuniiosmotice plasmatice. Aceasta este semnalataosmoreceptorilor hipotalamici determinind

secretie de ADH-hormon antidiuretic(vasopresina este sintetizata de hipotalamusulanterior si stocata in neurohipofiza, de unde esteeliberata)

ADH determina cresterea rezorbtiei de apa la

nivelul tubului distal, restabilind presiuneaosmotica a plasmei. Astfel retentia de Nadetermina secundar retentie de apa.

Retentia de apa ramine proportionala cu cea deNa. Presiunea osmotica plasmatica raminenormala.

8/14/2019 edeme 2008

27/46

Edemul cardiac (1) asculta de gravitatie, predominind decliv.

Apare intii la membrele inferioare ( retromaleolar,

pretibial). La cei care stau imobilizati la pat, predominade obicei lombosacrat si la coapse. Se generalizeaza insens ascendent, pina la anasarca.

cianotic, (cianoza de staza) si rece

prin incetinirea circulatiei sanguine si reducerea

debitului cardiac.

consistenta este la inceput moale,apoidevine relativ dur, dar lasa godeu.Duritatea se accentueaza cu persistenta edemului prinproliferare fibroblastica subcutanata,cu aspect lichenoid

al tegumentelor.Staza prelungita determina extravazarisanguine cu depunere de hemosiderina in piele(dermatita ocra)

intotdeauna este precedat si insotit dedispnee

8/14/2019 edeme 2008

28/46

Edemul cardiac (2)

Edemul cardiac este caracteristicinsuficientei cardiace drepte.

Este produs prin:- cresterea presiunii venoase (mec. local)

- reducerea volumului sanguin efectiv(mec. general) care

declanseaza cascadafenomenelor neuroumorale.

8/14/2019 edeme 2008

29/46

Edemele renale (1)

1. Edemul nefrotic apare in sindromul

nefrotic caracterizat prin proteinurieimportanta (>3,5g/24h); consecutiv aparehipoalbuminemie, care produce edem prinscaderea presiunii coloid osmotice

2. Edemul nefritic intilnit in GNFacute/cronice, nefropatia de sarcina, care nusint insotite de o albuminurie suficient de marepentru a produce o hipoalbuminemieimportanta. Intervine un dezechilibru

glomerulotubular (scaderea filtrarii la nivelulglomerulilor lezati, cresterea retrorezorbtiei lanivelul tubilor intacti) la care se adauga si unproces de capilarita generalizata

(permeabilizare crescuta la nivelul capilarelorlomerulare rin inflamatia enerata de

8/14/2019 edeme 2008

30/46

Edemele renale (2)

Edemele renale intereseaza predominant fatasi indeosebipleoapele .

Edemul este alb, moale, pufos, lasa usorgodeu

Temperatura tegumentelor este normala.

Tendinta la generalizare este frecventa(anasarca).

Oliguria este constanta.

8/14/2019 edeme 2008

31/46

Edemul nutritional, carential ,defoame,casectic

Este un edem generalizat, moale,pufos,lasind usor godeu .

Temperatura normala

Se localizeaza preferential la membrele

inferioare dar si la fata. Cauza: carente alimentare, tulburari in

digestia proteinelor, malabsorbtia intestinala,pierdere excesiva de proteine prin tractulgastrointestinal (gastroenteropatia pierzatoarede proteine).

Mecanismul de aparitie este hipoalbuminemia(scaderea albuminei serice

8/14/2019 edeme 2008

32/46

Edemul hepatic Apare indeosebi in ciroza hepatica .

edem alb, moale, cu temperatura normala,

localizat predominant la nivelul membrelorinferioare.

Elementul caracteristic este predominenta evidenta aascitei, disproportionata fata de gradul edemului careeste de obicei moderat (vasodilatatia prin endotoxine sicitokine mediate de oxidul nitric; aceasta determinareducerea vol. sanguin efectiv cu stimularea sist reninaangiotensina). Elemente agravante: metabolizarearedusa a aldosteronului si a ADH in hepatocite si mai

ales hipoalbuminemia prin insuficienta hepatica;Predominenta ascitei este determinata in primul rind dehipertensiunea portala .

Adeseori la examenul general se constata icter, stelute

vasculare, ginecomastie, si alte semne de insuficienta

8/14/2019 edeme 2008

33/46

8/14/2019 edeme 2008

34/46

Edemul catamenial sau ciclic Este un edem discret pina la moderat al

membrelor inferioare aparind in a 2-a jumatatea ciclului menstrual, dependent dehiperfoliculinie.Sint inofensive, dar nelinistescbolnavele

Edemul in mixedem Uneori in hipotiroidia severa se constata

edeme adevarate, ce lasa godeu pe lingaingrosarea cunoscuta a tegumentelor prin

infiltrarea cu mucopolizaharide hidrofile.

Edemele iatrogene Administrarea de AINS, corticoizi, estrogeni,

unele medicamente antihipertensive ( din

8/14/2019 edeme 2008

35/46

EDEME LOCALE SAU REGIONALE

Edemul inflamator In inflamatiile superficiale determinate de

infectii, traumatisme, arsuri - edemul esteconstant avind aspect caracteristic : rosu,cald, dureros, dur.

In cazul infiltratelor profunde (abcesperinefretic, pleurezie purulenta), poateaparea edem parietal care este de obicei alb,cald, moale. Circulatia venoasa superficiala

este adeseori evidenta.

Cauza: permeabilizarea capilara, citokinemediatoare ale inflamatiei

8/14/2019 edeme 2008

36/46

8/14/2019 edeme 2008

37/46

Edemele venoase (1)

Cauza: cresterea presiunii capilare datoritaobstructiei sau dificultatii circulatiei venoasea unui segment

1. Edemul in tromboflebitele superficiale.

Este limitat in jurul cordonului determinat devena trombozata avind caracterele edemuluiinflamator.

8/14/2019 edeme 2008

38/46

8/14/2019 edeme 2008

39/46

Ed l (2)

8/14/2019 edeme 2008

40/46

Edemele venoase (2)

2. Edemul in tromboflebita profunda

Se localizeaza de obicei la un membru inferior,rar la ambele sau la membrele superioare.Initial este discret tradus prin crestereadiametrului gambei , devine ulterior

evident.Este dureros spontan si la palpare ;dureroasa este si musculatura gambei lacompresie sau la flexia dorsala a piciorului( semnul Homans). Edemul este alb, cald, dur,dureros, cu reteaua venoasa superficiala

evidenta. (phlegmatia alba dolens); uneorispasmul arterial supraadaugat determinacoloratia cianotica a edemului (phlegmatiacoerulea dolens).

8/14/2019 edeme 2008

41/46

8/14/2019 edeme 2008

42/46

d l ( )

8/14/2019 edeme 2008

43/46

Edemul venos (3)

3. Edemul in insuficienta venoasa cronica

Este consecutiv unei tromboflebite profunde

sau varicelor. Intereseaza membreleinferioare, este de obicei bilateral asimetric,uneori unilateral. Se accentueaza inortostatism.Tegumentele sint cianotice, ades

cu aspect de dermatita ocra, ulcer venoscronic supramaleolar, varice (primitive sausecundare, cu semnificatie de circulatiecolaterala in edemul post flebitic).

4. Edemul in pelerina

Este localizat in jumatatea superioara atoracelui si la membrele superioare cucirculatie venoasa evidenta fiind determinat deobstructia venei cave superioare in cadrulsindromului mediastinal (de obicei prin tumori

8/14/2019 edeme 2008

44/46

8/14/2019 edeme 2008

45/46

8/14/2019 edeme 2008

46/46

Cauze limfedem: primar - congenital ( malformatii ale vaselor limfatice)

- genetice, familiale secundar:

- obstructie limfatica in filarioza (nematod ce patrunde incirculatia limfatica)- dupa erizipeluri repetate cu obstructie a vaselor limfatice(imbraca forma de limfedem comun al adultului elefantiazis)- invazie neoplazica a ganglionilor limfatici sau ablatiachirurgicala a acestora- posttraumatice

O componenta limfatica exista si in insuficienta venoasacronica ( veno-limfatica).