echilibrul hidric si electrolic-hipo. hiper
TRANSCRIPT
ECHILIBRUL HIDRIC SI ELECTROLIC
Acidoza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin cresterea concentratiei ionilor de hidrogen
(scade PH-ul) datorata producerii excessive de acizi sau pierderii de baze.
Alcaloza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin scaderea concentratiei ionilor de hydrogen,
datorata producerii excesive de baze sau pierderii de acizi.
Difuzie= process de trecere pasiva a particulelor dintr-un sector in altul, datorita unui gradient de concentratie.
Osmoza= process de difuziune prin membrana semipermeabila
Presiune hidrostatica= forta exercitata de continutul lichidian asupra peretilor continatori.
Osmolaritate= numarul particulelor solvite continute in unitatea de volum a unei soluitii.
Solutii izotone= solutii in care numarul particulelor solvite este egal cu numarul particulelor dizolvate in
solutia de referinta.
Solutii hipotone= solutie in care numarul particulelor solvite este mai mic fata de cel al particulelor dizolvate
in solutia de referinta.
Solutii hipertone= solutie in care numarul particulelor solvate este mai marefata de cel al partiulelor dizolvate
in solutia de referinta.
Compozitia normala a fluidelor organismului uman
- influentata de factori ca: varsta, sex, abundenta tesutul adipos, tesuturile organismului
- normal fluidele = 60% din greutatea corpului (apa si electroliti): 1/3 repartizata in lichidul extracellular
(sector interstitial + plasma= volemie= 4-4,5 l), 2/3 repartizate in lichidul intracellular
- electrolitii: anioni si cationi, chimic si biologic active, uniti in variate combinatii
cationi: = 142 mEq/l
= 5 mEq/l
= 5 mEq/l
Mg = 2 mEq/l
Anioni: Cl = 103 mEq/l
Bicarbonat - HCO3= 26 mEq/l
Fofat - HPO4 = 2 mEq/l
Sulfat - SO4 = 1mEq/l
Acizi organici = 5 mEq/l
Proteinat = 17 mEq/l
Sodiu extracelular determina 90% din osmolaritatea plasmei
Principalii electroliti intracelulari:
Cationi: Na=10mEq/l
Potasiu= 150 mEq/l
Magneziu= 40 meq/l
Anioni: Bicarbonat HCO3= 10mEq/l
Fosfat +Sulfat = 150 mEq/l
Proteinat = 40 mEq/l
Preponderenta potasiului intracelular si a natriului extracelular
Reglarea schimburilor electrolitice intre diferite compartimente se realizeaza prin :
- procese pasive : difuziune si osmoza – vezi mai sus
filtrare= deplasarea pasiva in virtutea unui gradient de presiune hidrostatica
(filtrarea glomerulara)
- procese active: transportul activ transmembranar – canale ionice specializate, functionand cu consum
de energie metabolica, de exemplu pompa Na / K – K intra/scoate Na.
Cai de aport si pierdere hidroelectrolitica
Cai de aport:
- digestive- ingestie de alimente si lichide
- iatrogen parenteral- solutii perfuzabile
- iatrogen enteral- alimentative enterala
Cai de eliminare:
- renala- diureza normal 1000-2000ml/zi
- cutanata- prin transpiratie 500-600ml/zi
- respiratorie- 300-500ml/zi
- digestive- fecala- 100-200ml/zi
Aport Eliminare
Ingestie 1300ml lichide Urina 1500ml
Apa, alimente 1000ml Fecale 200ml
Apa metabolica 300ml Respiratie 300ml
Transpiratie 600ml
Total: 2600 ml Total: 2600 ml
Homeostazia echilibrului hidroelectrolitic
1. Mecanisme de reglare renala:
- rinichii filtreaza zilnic 150-170l de fluide eliminand 1,5l urina finala
- actiune autonoma
- actiune mediate hormonal: aldosteron (medulosuprarenala) ACTH (hipofiza)
Rolurile majore ale rinichiului in reglarea balantei hidroelectrolitice
- reglarea volumului si osmolaritatii extracelulare ( plasmatice) prin retentia si eliminarea selective a
fluidelor
- reglarea concentratiei electrolitice in mediul extracellular (plasma) prin reabsorbtia selective a
substantelor metabolice utile si eliminarea substantelor nocive
- reglarea Ph-ului plasmatic prin excretia si reabsorbtia ionilor de H+ si HCO3
- Eliminarea reziduurilor metabolice si substantelor toxice
2. Mecanisme de reglare cardiovasculara
- Mentinerea presiunii hidrostatice intravasculare
- Asigurarea perfuziei renale si tisulare eficiente
3. Mecanisme de reglare respiratorie
- Mentinerea echilibrului acidobazic (system tampon bicarbonate- acid carbonic)
- Eliminarea in conditii patologice a unor substante toxice volatile (uree, corpi cetonici)
4. Mecanisme de reglare endocrina
- Mecanism de reglare hipotalamica: hipofiza anterioara – secretiile de ADH= hormone antidiuretic,
adiuretina, cu rol in homeostazia apei ( mentinerea presiunii osmotie si hidrostatice a plasmei,
controlul echilibrului hidric)
- Mecanism de reglare suprarenala: secretia de mineral corticoizi – aldosteron, ce regleaza la niel renal
reabsorbtia H2O si Na prin schimb cu K; Secretia de glucocortizoizi- cortizol ce realizeaza eliminarea
renala a Na prin schimb cu K.
- Mecanism de reglara paratiroidiana: secretia de parathormon cu rol in reglarea echilibrului fosfocalcic
– controlul reabsorbtiei osoase, absorbtia intestinala a Ca si a reabsorbtiei renale a acestuia.
STARI DE HIPO,HIPERVOLEMIE
Hipovolemie = pierdere excesiva de plasma ( apa,electroliti ) in cantitati proportionale cu concentratia
plasmatica a acestora ( mentinerea izotoniei mediului intern)
Deshidratare = pierdere excesiva de apa cu pierderea izotoniei mediului intern- determina hipertonie
Deficit volemic = deshidratare simpla sau asociind variate tulburari electrolitice
Cauze:
- Aport insuficient
- Pierderi excesive:
Cutanate : arsuri ,insolatie ,hipertermie
Digestive : varsaturi ,diaree,hemorgii digestive,aspiratii digestive
Urinare: poliurii patologice – diabet zaharat,insipid –diureza exesivaiatrogen indusa ( abuz de
de diuretice )
Respiratorii excesive polipnee de diferite cauze
Constituirea patologica celui de-al III-lea sector- ascita ,ocluzii intestinale
Tablou clinic
- Debut acut/insidios: scadere ponderala ,uscaciunea tegumentelor si mucoaselor : sete,tahicardie ;
hipoTA ,scaderea debitului urinar
Diagnostic
- Evidentierea anamnestica/clinca a cauzei sau conditiei favorizante
- Examene de laborator : hemoconcentratie : cresterea Ht ,dezechilibre ionice ,sdr. De retentive azotata (
insuficineta renala acuta functionala) , scaderea disproportionat de mare a ureii fata de creatinina
plasmatica ( Cl/C> 10 )
Atitudine terapeutica
- Tratament etiologic specific : cauza – febra ,varsaturi
- Tratament pathogenic – inlocuirea lichidelor pierdute
Dezechilibre usoare /medii - aport parenteral de lichide izotone
Dezechilibre severe/rapide – aport parenteral – solutii izotone perfuzabile ( ser fiziologic 0,9 %
,ser glucozat 5% solutie Ringer ) , ulterior dupa corectia TA – aport oral e apa si solutii
hipotone ( NaCl 4,5 %)
Plan de ingrijire a pacientului
1. Evaluarea pacientului
- Evaluarea aportului si eliminarilor lichidiene la interval de minim 8 ore
- Calcularea exacta a pierderilor lichidiene – diureza ,varsatui ,aspiratii digestive ,diaree- cu
monitorizarea debitului urinar orar
- Masurarea zilnica a greutatii corporale ( pierderea rapida a 0,5 kg/zi corespunde unei pierderi volemice
de aproximativ 500 ml apa )
- Monitorizarea parametrilor clinici : temperature ( posibil scaderea T0) ; TA in clino si ortostatism ,puls
,elasticitatea cutanata ,starea de hidratare a mucoasei lingual si bucale ,starea extremitatilor
- Monitorizarea aspectului urinii,densitatii (>1200) osmolaritatii urinare
- Evaluarea starii de constienta ( deshidratarea severa antreneaza deficit sensorial prin scaderea perfuziei
cerebrale
- Aprecierea conditiei determinante sau favorizante a deficitului volemic ( DZ dezechilibrat,infectie
severa ,boala diareica acuta, abuz diuretice)
2. Stabilirea obiectivelor de ingrijire
- Prevenirea factorilor de agrvarae a deficitului volemic
- Corectia deifictului volemic rapid pentru prevenirea instalarii insuficientei renale acute functionale
- Obiective specific in functie de etiologia hipobolemiei
3. Atitudine terapeutica concreta - Prevenirea deficitelor volemice – minimalizarea riscului de
hipovolemie in cazul pacientilor cu pierderi excesive/ controlul episoadelor diareice prin medicatie
specifica functie de etiologia acesteia
Corectia hipovolemiei instalate
- Hidratare orala cantitati mici la interval scurte
- Hidratare enterala sau parenterala
4. Evolutie asteptata
- restabilirea turgorului si elasticitatii cutaneomucoase
- cresterea diurezei cu izostenorie
- restabilirea TA si pulsului
- normalizarea starii de constienta, restabilirea tolerantei digestive
- disparitia factorilor precipitanti ai hipovolemiei
Hipervolemia= crestere in exces a volumului plasmatic circulant soldat cu expansiunea mediului
intracellular (expansiunea izotona a lichidului extracellular prin retentive anormala de apa si sodium
Etiologie
- aport excesiv de lichide
- diminuarea pierderilor fiziologice prin dereglarea mecanismului homeostatic din: insuficienta cardiac/
corp pulmonar cronic, insuficienta renala, ciroza hepatica
Tablou clinic
- staza venoasa: cresterea presiunii venoase
- edeme periferice
- ralori de staza pulmonara
- crestere ponderala
Diagnostic: evaluarea in amnestica/ clinica a cauzei/ conditiei favorizante
Examen laborator
- hemodilutie: scaderea hematocritului, scaderea ureei
- Hipoproteinemie cu hiposerinemie
- Anemie
Atitudine terapeutica
- Masuri specific adresate etiologiei retentiei de fluide (insuficienta cardiac, copr pulmonar cronic
decompensate, insuficienta renala, ciroza hepatica de compensate vascular si/sau parenchimatos
Tratament simptomatic
- Medicatie diuretica
- Regim hiposodat si/sau restrictive lichidiana
- Sistarea administrarii parenterale de lichide
Dieta hiposodata: moderat hiposodata ½ din aportul normal de sodiu (normal 6-15 gr NaCl /zi)
Evaluarea pacientului
- Evaluarea aportului si eliminarilor lichidiene la 8h
- Cantarirea zilnica
- Monitorizarea pulsului, TA, frecventei respiraorii, auscultaiei pulmonare ( raluri de staza)
- Monitorizarea edemelor: gambe, perete abdominal
- Aprecierea conditiei favorizante/ determinante a retentiei hidrosaline (eror terapeutice, factori
precipitanti sau agrvanti ai bolii de baza)
Stabilirea obiectivelor de ingrijire
- Prevenirea factorilor de agravare a retentive hidrosaline
- Obiective specific functie de cauza
Atitudine concreta:
a) prevenirea hiperhidratarilor
- Erori dietetic, abandonarea medicatiei sau automedicatiei
- Boli supraadaugate cu dezechilibrarea suplimentara a mecanismelor homeostatice déjà ineficiente
b) Corectia retentiei hidrosaline instalate
- Repaus la pat, in poztie adaptata
- Dieta hiposodata, restrictive de lichide – suspendarea administrarii i.v. de fluide
- Diuretice: furosemid
Evolutie asteptata
- Scadere ponderala
- Reducerea dispneei si edemelor
- Cresterea diurezei
- Disparitia distensiei jugulare
- Normalizarea auscultatiei pulmonare
- Aderenta la dieta hiposodata
- Pastrarea repausului la pat
- Disparitia factorilor precipitanti ai retentiei hidrosaline
1. Solutii de baza servesc ca mijloc de transport pentru medicamente, solutii corectoare, lichide.
Exemple:
- Solutii izotonice de electroliti (contin ionii din plasma in concentratii fiziologice).
Solutia de clorura de Na concentratie 0,9% in pungi P.V.C. de 250 ml, 500 ml, 1000 ml (cunoscuta
sub denumirea de ser fiziologic) si solutia de glucoza 5% sunt cele mai folosite.
2. Solutiile de corectare se folosesc la corectarea perturbarilor metabolice (alcaloza, acidoza), la completarea
unui deficit electrolitic si la reglarea insuficientelor functionale.
Exemple:
Solutii de electroliti concentrate: K, Na, Ca si Mg (hipertonice) se administreaza diluate in solutii
izotonice deoarece introducerea directa I.V. poate produce reactii cu risc vital (de exemplu, flutter ventricular
la administrarea de solutie de K nedizolvat).
Solutii hipertonice:
- solutia de clorura de Na 10%, 20%
- solutia de glucoza 10%, 20%, 33%, 40%
- solutia de lactat de Na 110g%o, lactat de K 50%
Alte solutii de corectare:
- solutie tampon de bicarbonat de Na in concentrate 1,4%, 4%, 8,4% se folosesc la corectarea acidozei
metabolice.
Solutii diuretice osmotice:
- sorbitol 40%, manitol 10% si 20% se folosesc in tulburari de diureza, reducerea edemelor, fortarea
diurezei in intoxicatii.
Solutii hipotone se folosesc la corectarea deshidratarilor hipertonice:
- Solutia clorura de Na 4,5g%o; 2,25g%0;
- Solutia de glucoza 2,5% (25%o).
Solutiile izotonice se folosesc in corectarea deshidratarilor izotonice:
- solutia de ser fiziologic 0,9%, solutia de glucoza 5%.
3. Solutii pentru alimentatie parenterala • Carbohidratii: solutii de glucoza, diferite concentratii, solutiile de fructoza, dextroza 5%, 10%, 20%;
• Aminoacizii sunt indispensabili sintezei proteinelor, deoarece organismul nu-si poate sintetiza aminoacizii
esentiali, acestia trebuie sa fie administrati in solutii perfuzabile.
Exemple: Arginina, Aminosteril, Aminoplasmal L-10, Plasmasteril solutii in flacoane de sticla.
Aminoacizii nu se administreaza in combinatie cu alte solutii sau cu medicamente deoarece au
capacitate de interactiune.
Cei 8 aminoacizi esenjiali sunt: izoleucina, leucina, lizina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofan,
valina.
De retinut: Solutiile de aminoacizi si de glucide trebuie protejate- in timpul depozitarii si administrarii- de
temperaturi ridicate si de lumina.
Reactiile de incompatibilitate ale solutiilor perfuzabile cu unele medicamente pot provoca efecte
toxice asupra organismului, iritarea tesuturilor, embolii prin amestecarea unor emulsii, modificari
farmacodinamice.
Exemple de medicamente care nu se amesteca intre ele:
1. Furosemid :
2. Nitroglicerina
3. Algocalmin
4. Metoclopramid
5. miofilin
6. Insulina . . -
7. Dopamina
8. Ambroxol
9. Cimetidina
10.Diazepam
11. vitamine
12. ciprinol
13. HHC
Medicamentele incompatibile se administreaza in seringi sterile, separat, iar pentru evitarea reactiilor
dupa fiecare administrare se spala calea (cateterul sau canula) cu ser fiziologic steril inainte de a administra
un alt medicament.
ATENTIE! Nu se amesteca:
• sangele si derivatele de sange
• solutiile de aminoacizi (Arginina)
• solutiile uleioase
• Manitolul
DE RETINUT:
Vitamina B2 nu se administreaza impreuna cu Vit. B1 si B6
Acidul folic nu se administreaza impreuna cu acidul ascorbic (vit. C)
Vitamina B « se inactiveaza cu vitamina C in solutie
Vitamina K nu se amesteca cu alte vitamine
La administrarea vitaminelor se va tine cont ca multe sunt sensibile la lumina si caldura. De aceea se
prefera administrarea in perfuzii de scurta durata sau se vor introduce in flacon chiar inainte de administrare.
Prepararea solutiei perfuzabile:
• Recipientul de perfuzie — flaconul din sticIa (Arginina) sau cel din plastic se aseaza vertical.
• Dopul recipientului se dezinfecteaza cu un tampon de vata imbibat in alcool medicinal.
• Toate medicamentele si solutiile adaugate se amesteca cu solutia de baza prin rasturnari succesive ale
flaconului inainte de administrare.
• Se alege trusa de perfuzie adecvata; se inchide dispozitivul de reglare si filtrul de aerisire daca este
incorporat in picurator inainte de introducerea in recipient.
• Se introduce trocarul in dopul recipientului prin rasucire o singura data. Rasucirile succesive pot antrena
fragmente mici de cauciuc care ajung in solutie.
• Se da aerul afara din tuburi prin suspendarea flaconului; picuratorul trebuie sa fie umplut cu solutie 2/3
(daca nu este suficient de plin exista pericolul patrunderii bulelor de aer din tuburi in vena).
• Flaconul se suspenda in stativ la o inaltime de 50- 60cm deasupra nivelului corpului pacientului.
• Tubul de aer se fixeaza la flacon fara indoituri, daca se foloseste o trusa de perfuzie cu filtru de aer.
De retinut!
In cazul perfuziilor de scurta durata, cand se administreaza o cantitate mica de solutie, 50 - 100 ml,
trocarul nu se infinge prea mult pentru ca orificiul de scurgere sa fie deasupra dopului. Daca se infinge prea
mult o mare parte de solutie va ramane in flacon.
A incorect B corect
Fig.7.A.Trocarul patrunde prea mult in flacon
B. Introducerea corecta a trocarului (17, pag. 87)
SOLUTII PERFUZABILE - tabel
Denumirea solutiei
Forma de prezentare
Indicatii. Mod de administrare
1 . Solutie de clorura deNa
Concentratie izotonica 9% sau ser
fiziologic - pungi PVC sau flacoane
PVC capacitate de 250, 500, 1000 ml -
fiole 10 ml
Concentrate hipertonica:
- solutie de NaCI 10%, 20%, 30%
fiole
- hipotonice 4,5g %o, 2,25g%o
- perfuzie I.V.
- solutie de transport cea mai
folosita- solvent pentru
medicamente(antibiotice, etc)
- corectarea dezechilibrului
hiponatriemic
2. Solutie de glucoza
Concentratie izotonica 5%
- solutie de transport: perfuzie
- alimentatie parenterala
- in hipoglicemie IV
- antiedematos
- pungi, flacoane PVC 250, 500ml
Concentratii hipertonice: '
- glucoza fiole 33%, 40%
- pungi flacoane 10%, 20%
- concentratie hipotonica 2.5g%
3. Solutie Ringer
Contine:
- clorura de Na 8.5g;
- clorura de K 0.3 g;
- reechilibrare hidroelectrolitica
- clorura de Ca 0.5g;
- apa distilata 1000ml Flacoane,
saci PVC 250, 500 ml
I.V. perfuzie lenta
4.Solutia de clorura de K-
Brauman
5. Solutie de Kalium
magneziu-asparagin at
Flacoane de sticla de 100 ml
concentrate 7,4%;
Contine: acid aspargic 1 I solutie
hidroxid de K+ oxid de Mg2+
- perfuzii I.V. lente se dilueaza
10 -20ml cu 500 ml cu glucoza
5%, 10%; in urgente 20 ml
solutie K diluat cu 20 ml solutie
glucoza 10 %
6. Solutie de lactat deNa
Concentratie 110g% solutie izotonica
50%
- solutie de corectare-perfuzie
lenta in acidoza hipotonica
7. Solutia Hartman
Solutie salina
- solutie de corectare
- perfuzie lenta in acidoza
hipotonica
8. Solutia de bicarbonat de
Na
14%o solutiie izotonica
- solutie tampon in acidoza
9. Solutii pentru diureza
osmotica
Manitol 5%o pungi PVC 250 ml
- activeaza diureza
10. Sorbitol
Sorbitol 50g%0 pungi PVC 500—
2000 ml
- alimentatie parenterala
11. Solutie dextroxa fructoza
5%, 10%, 20% 5% pungi saci PVC
500, 1000 ml
- perfuzie lenta - alimentatia
parenterala
12. Substituienti de plasma
Dextran 40+glucoza in flacon din
sticla
Dextran 40 cu NaCI
Dextran 70+NaCI in flacoane de
sticla
Gelufuzine solutie perfuzabila
Flacoane sticla
- perfuzie lenta
ECHILIBRU ACIDO-BAZIC
Este caracterizat de ph-ul plasmatic reprezentand concentratia cationilor de H+
Mecanisme homeostatice complexe asigura mentinerea constanta a ph-ului plasmatic in limitele normale –
7,35-7,45
Variatii compatibile cu viata ale ph-ului : 6,9 -7,8
Mecanisme homeostatice de reglare a echilibrului acido-bazic
Sisteme tampon plasmatice – substante cu capacitatea de a ceda sau accepta rapid ioni de H in functie
de necesitati pentru a compensa variatiile ph-ului.
Sisteme bicarbonat- acid carbonic(HCO3)-(H2CO3)
Normal 20 parti bicarbonate la 1 parte acid carbonic
Schimbarea proportiei( prin variatii ale CO2) genereaza tulburari acido-bazice
1.sistemul fosfatilor anorganici
2.a proteinelor plasmatice
3.hemoglobina –hemoglobinat
Rinichiul
– regleaza concentratia bicarbonatului plasmatic prin reabsorbtia tubular
- Mechanism compensator cu durata lenta de actiune (orezile)
- Compensarea aidozelor prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbnat
- Compensarea alcalozelor prein cresterea excretiei de bicarbonate si reabsorbtia ionilor de H
Plamanul
- Prin procesul respirator aflat sub control nervos bulbar plamanii intervin in reglarea concentratiei de CO2
si implicit de acid carbonic
- Frecventa respiratorie este adaptata la nivelul centrului respirator bulbar in functie de concentratia CO2
palsmatic si paCO2
- In acidoza metabolica frecventa respiratorie creste compensator pentru eliminarea surplusului de acid
carbonic
- In alcaloza frecventa respiratiei scade compensator pentru a retine suplimentar acid carbonic
Tulburarile echilibrului acido-bazic
- Acidoza = exces de acizi
- Alcaloza = exces de baze
Cauza metabolica = deficit ( acidoza) sau exces( alcaloza) de bicarbonate( variatii anormale ale
bicarbonatului)
Cauza respiratorie = deficit ( alcaloza) sau exces( acidoza)de acid carbonic ( avriatii ale acidului
carbonic si a pres CO2 in plasma )
Acidoza metabolica = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilor de H
( scaderea ph-ului) si scaderea concentratiei bicarbonatului plasmatic
Etiologie
- Cetoacidoza diabetica
- Acidoza lactica diabetica
- Insuficienta renala cronica in stadiu uremic
- Intoxicatii acute cu methanol,etanol,salicilati
- Cetoacidoza de foame
- Fistule digestive ,diaree prelungita cu pierderi massive de electroliti
- Administrarea excesiva i.v de cloruri- ser fiziologic ,clorura de amoniu0
Tablou clinic
-cefalee,confuzie ,greturi,varsaturi
-Cresterea frecventei si amplitudinii respiratorii
Diagnostic
- Ecaderea ph-ului plasmatic <7,35
- Scaderea bicarbonate(RA) <22mEq/l( normal = 26-27mEq/l)
- Scaderea K <4,5mEq/l
Tratament : etiologic – administrarea de bicarbonate
Alcaloza metabolica= dezechilibru acido-bazic caracterizat prin scaderea conentratiei ionilor de H
( cresterea ph-ului) si cresterea concentratiei bicarbonatului plasmatic.
Etiologie
- Varsaturi repetate,aspiratii gastrice prelungite ( stenoze pilorice )
- Hipopotasemii induse de abuzul de diuretice de ansa(furosemid0,hiperaldosteronism
- Administrarea exagerata de alkaline(sdr. Lapte alcalin)
- Administrarea exesiva i.v de bicarbonate- resuscitari prelungite
Tablou clinic
- Semne determinate de hipocalcemie : alcaloza metabolic determinate de scaderea ionului de Ca;
hipertonie muscular ,fasciculatii
- Contracturi muscular dureroase ,semn Chwostech,semn Trousseau(spasm carpo-pedal prin pareza
ischemica de radial); mana in aspect de gat de lebada = mana de mamos
- Scaderea frecventei si amplitudinei respiratorii
Diagnostic
- Cresterea ph-ului plasmatic- > 7,45
- Cresterea bicarbonatului > 26mEq/l
- Scaderea Ca < 4,5mg/l
Tratament
- Etiologic
- Administrarea de solutii clorurate pentru a facilita eliminarea renala a excesului de bicarbonate
- Corectia hipocalcemiei
Acidoza respiratorie = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilor de
H( scaderea ph-ului) si cresterea concentatiei de CO2 cu cresterea presiunii arteriale a CO2 > 42 mmHg(
hipercapnie); stari caracterizate de hipoventilatie
Etiologie
- Forme de acidoza respiratorie – acidoza respiratorie acuta : edem pulmonary acut,aspiratie de corpi straini
,atelectazii,pneumotorax,pneumonii severe,supradozaj de sedative ;
- Acidoza respiratorie cronica – afectiuni respirarii cornice,BPOC,astm bronsic,bronsiectazii .In formele
cornice intervin mecanisme de compensare renala prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbonat.
Tablou clinic
- Acidoza respiratorie acuta : manifestari datorate hipercapnieiacute – cefalee,confuzie ,vasodilatatie
cerebral( risc de coma hipercapnica) ,la crsterea presiunii arteriale a CO2 >60mmHg,tahicardie
,tahipnee,cresterea TA ,tulburari ventriculare de ritm.
- Acidoza respiratorie cronica : cefalee,astenie,manifestarile bolii pulmonare cornice de baza
Diagnostic
- Scaderea ph-ului plasmatic < 7,35
- Cresterea presiunii arteriale a CO2 > 45mmHg
Tratament
- Etiologic : bronhodilatatoare ,expectorante ,antibiotic ,hidratare orala 2-3 l /zi
- Oxigenoterapie – atentie la formele cornice
- Ameliorarea tulburarilor de ventilatie – ventilatie mecanica asistata
Alcaloza respiratorie = dezechilibru acidobazic caracterizat prin scaderea concentratiei ionilor de H (
crsterea ph-ului) si scaderea concentratiei de CO2 cu scaderea presiunii arteriale a Co2 <38mmHg (
hipocapnie); stari caracterizate de hiperventilatie .
Etiologie - Forme de alcaloza respiratorie
- Acuta : anxietate extrema – nevroze anxioase,hipoxemie la inceputul intoxicatiei salicilice
- Cornice : septicemia cu gram-negativi , hiperventilatie excesiva in ventilatia mecanica asistata prelungita-
in formele cornice intervin mecanisme de compensare renala prin cresterea excretiei tubulare de
bicarbonate
Tablou clinic in forme acute avem ; manifestari datorate hipocapniei acute – vasoconstrictie cerebral
,incapacitate de concentrare ,acufene,semne de hipocalcemie .pierderea constientei
Diagnostic- crsterea ph-ului plasmatic > 7,35; scaderea presiunii arteriale a CO2 < 38mmHg
Tratament : etiologic – hiperventilatiei anxioase ,respiratia unei atmosphere imbogatite cu Co2 si
administrarea de sedative ; tratamentul hipocalcemiei asociate .
TULBURARILE ECHILIBRULUI ELECTROLITIC
Rolul fiziologic al natriului
Reprezinta principalul ion al lichidului extracelular : 135 -145 mEq/l, determinand osmolaritatea
mediului intern
Regleaza distributia apei in sectoarele mediului intern
Determina statusul electrochimic necesar realizarii potentialului de membrana ,obligatoriu pentru
contractia musculara si transmisia nervoasa
Hiponatremie = reprezinta scaderea concentratiei plasmatice a Na( < 135mEq/l), este considerata severa
cind sodiul este sub 125 mEq/l.
Concentratia sodiului seric si osmolaritatea serica normale sunt mentinute sub control precis de catre
mecanismele homeostatice implicind stimularea setei, secretia de hormon antidiuretic-ADH si mecanisme de
feedback ale sistemului renina-angiotensina-aldosteron si variatii ale filtrarii renale ale sodiului .
Tipuri de hiponatremie
Hiponatremia hipovolemica este caracterizata prin scaderea apei totale, scaderea sodiului total si
scaderea fluidului extracelular.
Hiponatremia euvolemica se caracterizeaza prin cresterea apei totale in timp ce sodiul ramine normal,
volumul extracelular de apa creste minim spre moderat dar fara prezenta edemelor.
Hiponatremia hipervolemica este caracterizata prin cresterea sodiului total si a apei totale din corp.
Volumul extracelular este crescut cu prezenta edemelor.
Hiponatremia redistributiva este caracterizata prin mobilizarea apei din compartimentul intracelular in
cel extracelular, cu dilutia sodiului. Apa totala si sodiul total ramin nemodificate. Aceasta conditie
apare in hiperglicemie sau administrare de manitol.
Pseudohiponatremia reprezinta incarcarea singelui cu lipide sau proteine, in care sodiul si apa totala
ramin nemoficate. Conditia este descrisa in hipertrigliceridemie si mielom multiplu.
Etiologie
Pierderea exesiva a Na : varsaturi ,diaree,transpiratii,fistule digestive,dieta hiposodata cu exces de
diuretice ,insuficienta suprarenala( deficit de aldosteron)
Retentie excesiva de apa – administrare parenterala excesiva de solutii apoase sau glucozate ,polidipsie
psihogena sindromul secretiei inadecvate de ADH,cu retentie de apa si hiponatremie de dilutie ; boli
hipofizare ,endocrine ,traumatisme cerebrale ,tumori cu secretie aberanta de ADH
( carcinoame bronsice)
Cauze medicamentoase si toxice
consum exagerat de bere, consum de droguri-ecstasy
acetazolamida, amilorid, amfotericina
diuretice tiazide, amiodarona, IECA, carbamazepina
carboplatin, carvedilol, ciclofosfamida, clofibrat
gabapentin, haloperidol, heparina, hidroxiuree
indometacin, ketorolac, diuretice de ansa, opiacee
propafenona, inhibitori ai pompei de protoni, ticlopidina, vincristina
sulfonilureice, tolbutamida.
Semne clinice - depind de cauza hiponatremiei,amploarea si rapiditatea instalarii acesteia
Cind sodiul seric scade gradat in citeva zile sau saptamini, un nivel al sodiului sub 110 mEq/l poate fi atins
fara simptome. In schimb, acelasi nivel atins in 24-48 de ore depaseste mecanismele compensatorii conducind
la edem cerebral sever, coma si herniere cerebrala.
Simptomele variaza de la anorexie, cefalee si crampe musculare pina la alterarea mentala cu confuzie,
obnubilare, coma sau status epilepticus.
Hiponatremia este observata la pacientii cu boala pulmonara sau afectiuni cerebrale. Trebuie considerata la
cei cu pneumonie, tuberculoza activa, abces pulmonar, neoplasme, astm. Hiponatremia este descrisa la
pacientii cu aport sarac de sare alimentara si consumatorii unor cantitati mari de bere-potomania de bere.
Hipotiroidismul sau insuficienta adrenala determina hiponatremie hipoosmolara.
Na < 120mEq/l : anorexie ,crampe musculare ,astenie progresiva
Na <115 mEq/l : edem cerebral ,confuzie , letargie semne neurologice de focar cu hipotonie musculara si
paralizii ( hemipareza ) , convulsii , edem pupilar la fundul de ochi
Simptomele edemului cerebral cuprind:
-anorexia, greata si varsaturile, dificulatatea in concentrare
-confuzia, letargia, agitatia, convulsii, cefalee
-nivelul de vigilenta variaza de la alert pina la comatos
-apar grade variate de afectare cognitiva
-activitate epileptica focala sau generalizata
-semne ale hernierii cerebrale: coma, pupile fize, dilatate unilateral, hipertensiune severa sau stop respirator.
Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub 48 de ore sunt subiectul unor grade variate de edem cerebral.
Cauza principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala si compresia mecanica a structurilor
principale ale creierului. Identificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu este necesara la pacientii
cu hiponatremie acuta severa pentru a preveni hernierea cerebrala si decesul.
Evaluare diagnostica
- Scaderea Na sg < 130 mmol/l ,eliminarea falsei hiponatremii
- pierderea excesiva de Na – scaderea Na urinar < 10 mEq/lsi scaderea densitatii urinare 1002-1004
- sdr. secretiei inadecvate de ADH – Na urinar < 20mEq/l cu densitate urinara > 1012
- crestere ponderala cu absenta edemelor periferice – fara godeu
Examene complementare
- ionogramă sanguină, uree, creatinină
- proteinemie, glicemie, HLG
- calcemie
- gaze sanguine
- ionogramă urinară
- sumar urină
- radiografie toraco-pulmonară,
- ECG
Monitorizare
- diureză orară, greutate
- AV, TA, FR, examen neurologic.
Tratament
Terapia hiponatremiei acute.
Pentru pacientii hipovolemici se administreaza solutie salina pentru a inlocui volumul intravascular
contractat.
Pacientii cu hiponatremie dupa diuretice necesita corectarea potasiului.
Pacientii care sunt hipervolemici sunt tratati cu diuretice si restrictie pentru apa si electroliti. Agentii
farmacologici pot fi utilizati in unele cazuri pentru sindromul secretiei inadecvate de ADH. Demeclociclina
este medicamentul de electie pentru a creste capacitatea de dilutie renala.
Tratamentul polidipsiei psihogene necesita interventie psihiatrica si farmacologica. Corectarea mult prea
rapida a hiponatremiei determina sechele neurologice permanente.
Se administreaza anticonvulsivante pacientilor care prezinta convulsii. Se administreaza glucoza celor cu
hipoglicemie. Se stabilesc doua cai intravenoase pentru administrarea lichidelor si se administreaza oxigen
pacientilor letargici sau obnubilati.
Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub 48 de ore sunt subiectul unor grade variate de edem
cerebral. Cauza principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala si compresia mecanica a
structurilor principale ale creierului. Identificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu este necesara
la pacientii cu hiponatremie acuta severa pentru a preveni hernierea cerebrala si decesul.
Terapia hiponatremiei cronice.
Hiponatremia cronica este tratata in functie de statusul volemic.
Hiponatremia hipovolemica se trateaza cu administrare de solutii saline izotone.
Hiponatremia hipervolemica se trateaza prin restrictie de apa si sodiu. Antagonistul receptorului
vasopresinei: conivaptan si tolvaptan sunt aprobati pentru acest tratament
Hiponatremia euvolemica se trateaza prin restrictia apei libere si corectarea conditiei de fond. Pentru
sindromul de secretie inadecvata de ADH se administreaza antagonisti ai receptorului vasopresinei.
Hiponatremia cronica este asociata cu dezvoltarea sindromului osmotic de demielinizare
caracterizat prin demielinizarea focala a puntii si extrapontina asociate cu sechele neurologice severe.
Se apreciaza ca sindromul este cauzat de corectia rapida a hiponatremiei. Se considera ca
demielinizarea apare si in conditii de hipoxie asociata cu hiponatremie si nu o complicatie a terapiei.
Simptomele includ dizartrie, disfagie, convulsii, status mental alterat, quadripareza, hipotensiune cu
debut la 1-3 zile dupa corectarea serica a sodiului. Conditia este ireversibila si devastatoare.
Plan de ingrijire a pacientului cu hiponatremie
Evaluarea pacientului
Identificarea pacientilor cu risc de hiponatremie ,pentru prvenirea instalarii ei
Calcularea exacta a aportului si pierderilor lichidiene,cantarite zilnic la cei cu risc
Evaluarea zilnica a pierderilor digestive si a simptomelor digestive nou aparute (
greata,varsaturi,anorexie ,crampe abdominale )
Evaluarea starii de constienta si a semnelor neurologice – confuzie ,letargie ,fasciculatii musculare
,hipotonie ,paralizii,convulsii
Monitorizarea valorilor plasmatice a Na
Stabilirea obiectivelor de ingrijire
Prevenirea factorilor favorizanti ai hipoNa
Corectia deficitului de Na,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice
Obiective specifice in functie de etiologia hipoNa
Atitudine terapeutica corecta
Detectia precoce si corectia hipoNa
Minimalizarea riscului de hipoNa in cazul pacientlor cu pierderiexcesive dar cu toleranta digestiva
pastrata,prin aport oral de alimente si bauturi sodate
Corectia hipoNa instalate
Administrarea parenterala de Ringer lactat sau ser fiziologic
Administrarea lenta parenterala a unor cantitati mici de solutii saline hipertone NaCl 3%- 5% ( solutia
de 3% contine – 513 mEq Na/l ; solutia de 5% contine 855 mEq Na /l) cu monitorizarea clinica a
semnelor de hipervolemie ( auscultatie pulmonara ,TA)
In cazul hipoNa prin retentie de Na se prefera limitarea ingestiei de lichide
Evolutie asteptata
Pacientul orientat temporo-spatial
Disparitia crampelor si fasciculatiilor musculare
Recapatarea fortei musculare,disparitia asteniei,letargiei
Normalizarea greutatii corporale ,a starii de constienta
Respectarea aportului hidric si de Na alimentar stabilit
Eliminarea factorilor favorizanti
Hipernatremie Este definită ca valoare a concentraţiei sodiului seric peste intervalul normal de 135-145mEq/L. Poate fi
produsă de o creştere primară a sodiului sau de pierdere excesivă de apă. O cauză comună este pierderea de
apă liberă, excesivă comparativ cu pierderea de sodiu, situaţie întâlnită în diabetul insipid sau deshidratarea
hipernatremică.
Hipernatremia produce
deplasarea apei libere din interstiţiu în spaţiul vascular;
ieşirea apei din celule cu micşorarea volumului celular. În creier, scăderea volumului celulelor
nervoase duce la apariţia simptomelor neurologice, alterarea statusului mental, slăbiciune, iritabilitate,
deficite neurologice de focar, comă sau convulsii.
De regulă, pacientul hipernatremic se plânge de sete excesivă. Severitatea simptomelor, însă, depinde de
gradul dezechilibrului şi de brutalitatea instalării lui.
Dacă hipernatremia se instalează brusc sau este foarte înaltă atunci simptomatologia este mai severă.
Semne clinice
- sete, mucoase si tegumente uscate
-febră ,limba prajita
- comă, convulsii,halucinatii ,depresie, ROT modificate
- ± semne de DEC (hipovolemie)
- agitatie neuropsihica ,slabiciune musculara
Semne de gravitate
- tulburări neurologice
- colaps -> consult STI
- risc maxim - hematoame cerebrale
Diagnostic
- Cresterea concentratiei plasmatice a Nasg > 145 mmol/l si a omolaritatii> 295mOsm/l
- Cresterea densitatii urinare . 1015( reabsorbtie sporita a apei) .
Examene complementare
- ionogramă sanguină, uree, creatinină, glicemie, proteinemie, HLG, calcemie, ionogramă urinară, sumar
urină
-gaze sanguine -ECG
-radiografie toraco-pulmonară
Monitorizare
- AV, TA, FR, examen neurologic
- diureză (orară sau la 3 ore)
- greutate (dacă este posibil)
- glicemie (la 3 ore) ; glicozurie, corpi cetonici în urină (la 3 ore)
- ionogramă sanguină de control la 8 ore
Mecanisme - Etiologic
-în toate cazurile apare imposibilitatea de a-şi satisface setea.
1. pierdere de apă
pe cale renală (Osm U/P < 1)
diabet insipid diencefalohipofizar sau de întreţinere
diabet insipid nefrogen congenital, drepanocitoză sau dobândit (obstrucţie incompletă,
nefropatii interstitiale, medicamente, - Litiu, hipokliemie, hipercalcemie)
pe cale respiratorie - comă, polipnee în cadrul febrei
2. pierdere de apă şi sare cel mai frecvent
extrarenal (Naur < 10 mmol/l)
digestiv (gastroenterită)
cutanat (căldură intensă)
renal (Naur > 50 mmol/l) prin diureză osmotică
hiperglicemie (coma hiperosmolară)
hipercalcemie
perfuzii în exces cu Manitol
dezobstrucţia căii excretorii.
Conduită de urgenta
• DIC izolată
-estimarea deficitului de apă (I):
Nasg determinat(mmol)
[ -------------------------------------- -1] x 0.6 x G(kg)
140
-iniţial tratament perfuzabil, cu Glucoză 5% (± Insulină 5(j/500 ml).
-corecţie progresivă (48 de ore)
-trecerea cât mai repede la corecţia pe cale orală.
•Deshidratarea globală
-în caz de colaps - corectarea hipovolemiei (ser fiziologic 9%o sau coloizi)
-apoi Glucoză 5% + NaCI + KCI; în primele 12 ore se administrează 1/2 din pierderile calculate
-sau ser fiziologic hipoton (4,5%o) - comă diabetică hiperosmolară .
Tratamentul hipernatremiei
Scopul este stoparea pierderilor de apă (prin combaterea cauzei de bază) concomitent cu corectarea
deficitului de apă. În hipovolemie, corectarea volumului de fluide extracelulare (ECF) se face cu soluţie salină
normală.
Cantitatea de apă necesară pentru corecţia hipernatremiei se calculează cu ecuaţia:
deficitul de apă = (concentraţia plasmatică a sodiului - 140)/ 140 x apa totală din organism.
Apa totală este apreciată la 50% din greutatea uscată la bărbaţi şi la 40% la femei. De exemplu, dacă un
bărbat are greutatea 70Kg şi sodiul seric 160mmoli/L, deficitul de apă este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L.
Odată estimat deficitul de apă liberă, scăderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rată de
0,5- 1mEq/oră, însă reducerea natremiei nu trebuie să depăşească 12mmoli în primele 24 de ore.
Corecţia totală se face pe parcursul a 48-72 de ore.
Modalitatea de înlocuire a apei libere depinde de starea clinică. Dacă starea clinică este stabilă şi pacientul
asimptomatic, administrarea de fluide pe cale orală sau prin sondă nazogastrică este eficientă şi lipsită de
riscuri. Dacă însă, starea clinică impune o terapie agresivă, se poate administra IV dextroză 5% în soluţie
salină semimolară. Se evaluează frecvent nivelul seric al sodiului şi statusul neurologic, pentru a evita corecţia
rapidă.
Plan de ingrijire a pacientului
Evaluarea pacientului
- identificarea pacientilor cu risc de hiperNa pt prevenirea instalarii ei
- supravegherea pierderilor excesive de apa si a ingestiei de lichide pt corectia la timp a deficitului de
apa
- supravegherea aportului excesiv de Na inclusive a medicamentelor cu aport mare de natriu
- supravegherea senzatiei de sete
- evaluarea starii neuropsihice /tulburari comportamentale ,agitatii ,dezorientare .letargie
- monitorizarea valorilor plasmatice ale Na
Stabilirea obiectivelor
- prevenirea factorior favorianti ai hiperNa( batrani cu alimentatie hipertona enterala cu diminuarea
senzatiei de sete)
- corectia excesului plasmatic de Na ,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice
- obiective specific in functie de etiologia hiperNa
Atitudine terapeutica
- prevenirea hiperNa
- minializarea riscului de hiperNa in cazul pacientilor cu alterarea mecanismului de control al senzatiei
de sete( varstnici,debilitati cu deficite cognitive ) prin oferirea orala de lichide ,la interval mici
- administrarea i.v de fluide
Corectia hiperNa instalate
- administrarea parenterala de solutii sodate hipotone ( NaCl 0,1 %) cu supravegherea frecventa a
circuitului plasmatic a ionului de Na( scaderea > 2mEq Na/h)
- supravegherea atenta a semnelor neurologice
Evolutie asteptata
- este orientat temporo-spatial
- disparitia agitatiei,halucinatiilor ,depresiei ,letargiei
- redobandirea senzatiei de sete ,restabilirea hidratarii normale
- restabilirea elasticitatii tegumentelor si mucoaselor
- normalizarea temperaturii ,diurezei ,osmolaritatii urinare a Na
- respectarea aportului hidric si alimentar hiposodat
- disparitia factorilor precipitanti ai hiperNa( restrictie exagerata de lichide ,alimentatie hipotona
enterala)
MAGNEZIUL
Ca frecvenţă este al patrulea mineral din organism; de asemenea, este şi cel mai frecvent ignorat clinic. O
treime din magneziul extracelular este legat de albumina serică. De aceea, concentraţia serică nu este un
indicator fidel al depozitelor totale de magneziu.
Magneziul este necesar pentru funcţia unor enzime şi hormoni; este necesar, de asemenea, pentru
transportul de sodiu, potasiu şi calciu în interiorul şi în afara celulelor. De altfel, cînd există hipomagneziemie
este imposibilă corecţia deficitului intracelular de potasiu. Este important şi în stabilizarea membranelor
excitabile şi
este util în terapia aritmiilor atriale şi ventriculare.
HIPERMAGNEZIEMIA
Reprezintă creşterea nivelului seric peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L.
Balanţa de magneziu este influenţată de mulţi dintre factorii care controlează balanţa de calciu. În plus, mai
este influenţată şi de factori care reglează balanţa de potasiu. Prin urmare, balanţa de magneziu se află în
strânsă corelaţie cu balanţele de potasiu şi calciu.
Cea mai frecventă cauză de hipermagneziemie este
- insuficienţa renală;
- Alte cauze pot fi: iatrogene (prin supradoză de magneziu), perforaţie viscerală cu continuarea aportului
de hrană, utilizare de laxative/antacide care conţin magneziu (o cauză importantă la bătrâni).
Simptome
- Simptome neurologice în caz de hipermagneziemie: slăbiciune musculară,paralizie, ataxie, ameţeli şi
confuzie.
- Simptome gastrointestinale: greaţă şi vărsături.
- Hipermagneziemia moderată poate produce vasodilataţie, iar cea severă hipotensiune.
- Nivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea stării de conştienţă, bradicardie, hipoventilaţie şi
stop cardiorespirator.
Modificări EKG de hipermagneziemie:
• alungirea intervalelor PR şi QT;
• ORS cu durată crescută;
• descreştere variabilă a voltajului undei P;
• ascensionare variabilă a undei T;
• bloc AV total, asistolă.
Tratamentul hipermagneziemiei
Principiile terapeutice sunt: antagonizarea magneziului cu calciul, îndepărtarea magneziului din ser şi
eliminarea surselor de aport alimentar. Există şi posibilitatea necesităţii suportului cardiorespirator, până la
reducerea concentraţiei de magneziu.
Administrarea de clorură de calciu (5-10mEq IV) corectează, adesea, aritmiile letale. Dacă este necesar,
această doză poate fi repetată.
Tratamentul de elecţie este însă dializa. Pînă cînd aceasta poate fi efectuată, dacă funcţia renală este normală
şi cea cardiovasculară adecvată, diureza salină intravenoasă (soluţie salină normală şi furosemid 1mEq/Kg,
IV) poate fi utilizată pentru a accelera eliminarea de magneziu. Această diureză, însă, creşte şi excreţia
de calciu; apariţia hipocalcemiei face ca simptomele şi semnele de hipermagneziemie să fie mai severe; pe
parcursul tratamentului ar putea devein necesar suportul cardiovascular.
HIPOMAGNEZIEMIA
Clinic, este mult mai frecventă decât hipermagneziemia. Definită ca nivel seric sub valoarea normală de 1,3-
2,2mEq/L, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatul scăderii absorbţiei sau creşterii pierderilor, renal sau
digestiv (diaree). Disfuncţii ale hormonilor paratiroidieni şi anumite medicamente (ex., pentamidină, diuretice,
alcool) pot, de asemenea, să producă hipomagneziemie. Femeile care alăptează au risc crescut de a dezvolta
hipomagneziemie.
CAUZE DE HIPOMAGNEZIEMIE
Pierderi gastrointestinale:rezecţie intestinală, pancreatită, diaree;
Afecţiuni renale;
Înfometare;
Medicamente: diuretice, pentamidină, gentamicină, digoxin;
Alcool;
Hipotermie;
Hipercalcemie;
Cetoacidoză diabetică;
Hipertiroidie/hipotiroidie;
Deficienţă de fosfaţi;
Arsuri;
Sepsis;
Lactaţie.
Principalele semne de hipomagneziemie sunt neurologice, deşi unele studii au găsit o legătură între
efectele neurologice şi cele cardiace ale magneziului.
Hipomagneziemia interferă cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind hipocalcemia. Poate produce
şi hipokaliemie.
Simptome de hipomagneziemie: tremor şi fasciculaţii musculare, nistagmus, tetanie, status mental alterat.
Alte posibile simptome: ataxie, vertij, convulsii, disfagie.
Modificări EKG corelate cu nivele serice de magneziu scăzute:
• Intervale QT şi PR prelungite;
• subdenivelare de segment ST;
• undă T inversată;
• unde P aplatizate sau inversate, în precordiale;
• complex QRS lărgit;
• torsade de vîrfuri;
• FV rezistentă la tratament (şi alte aritmii);
• accentuarea toxicităţii digitalice.
Tratamentul hipomagneziemiei
Depinde de severitatea dezechilibrului şi de starea clinică a pacientului. Pentru formele severe sau
simptomatice de hipomagneziemie se administrează 1-2g MgSO4 IV, în 10 minute; dacă există torsadă de
vârfuri - 2g MgSO4, în 1-2 minute; dacă există convulsii - 2g MgSO4, în 10 minute. Administrarea de
gluconat de calciu este de obicei, benefică deoarece cei mai mulţi pacienţi cu hipomagneziemie au şi
hipocalcemie.
Administrarea de magneziu se face cu prudenţă la pacienţii cu insuficienţă renală deoarece există risc crescut
de inducere de hipermagneziemie ameninţătoare de viaţă.
CALCIUL
Este cel mai abundent mineral din organism. Este esenţial pentru rezistenţa osoasă şi funcţia
neuromusculară şi joacă un rol major în contracţia miocardică.
Jumătate din cantitatea totală de calciu extracelular este legată de albumină; cealaltă jumătate este forma
biologic activă - forma ionică. Această formă este cea mai activă fracţiune calcică.
Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluată în corelaţie cu pH-ul şi cantitatea de albumină.
Concentraţia de calciu ionic este pH dependentă.
Alcaloza creşte legarea calciului de albumină şi scade fracţiunea ionică; dimpotrivă, acidoza produce
creşterea nivelelor de calciu ionic.
Calciul seric total este dependent şi de concentraţia albuminei serice. Calciul variază în aceeaşi direcţie cu
albumina (se ajustează calciul seric total cu 0,8mg/dl pentru fiecare 1g/dl de variaţie a albuminei). Deşi calciul
seric total variază în aceeaşi direcţie cu albumina serică, fracţiunea ionică se află în relaţie de inversă
proporţionalitate cu aceasta: cu cât mai scăzute sunt nivelele serice de albumină, cu atât mai crescute sunt cele
de calciu ionic. În prezenţa hipoalbuminemiei, deşi calciul seric total poate fi scăzut, fracţiunea ionică poate fi
normală.
Calciul antagonizează efectele potasiului şi magneziului la nivelul membranelor celulare. De aceea, este
extrem de util în tratamentul efectelor hiperkaliemiei şi hipermagneziemiei
În mod normal, concentraţia de calciu este strict reglată de PTH şi vitamina D; când acest control nu mai
este eficient, poate apare o mare varietate de problem clinice.
HIPERCALCEMIA
Este definită ca valoare a calciului seric care depăşeşte intervalul normal de 8,5-10,5 mEq/L (sau o creştere a
fracţiunii ionice peste 4,2-4,8mg/dl).
Hiperparatiroidismul primar şi neoplasmele sunt responsabile pentru >90% din cazuri. În acestea şi în multe
alte forme de hipercalcemie, creşte eliberarea de calciu din oase şi absorbţia intestinală , în timp ce funcţia
renală poate fi compromisă.
Simptomele hipercalcemiei apar, de obicei, când concentraţia serică a calciului total atinge sau depăşeşte 12-
15mg/dl. Simptomele neurologice, la nivele moderate de hipercalcemie, includ depresie, slăbiciune, oboseală
şi confuzie; la nivele mai crescute, pot apare halucinaţii, dezorientare, hipotonie şi coma, greturi, varsaturi,risc
de nefrocalcinoza, litiaza renal, litiaza biliara.
Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea cu funcţia renală de concentrare a urinei.
Simptomele cardiovasculare sunt variabile. Iniţial, contractilitatea miocardică poate fi crescută, până când
calcemia ajunge la 15-20mg/dl; peste acest nivel apare depresia miocardică. Automatismul este deprimat şi
sistola ventriculară este scurtată. Deoarece perioada refractară este scurtată pot apare aritmii. Toxicitatea
digitalică este potenţată. Hipertensiunea este frecventă. În plus, pacienţii cu hipercalcemie dezvoltă şi
hipokaliemie; ambele pot induce aritmii cardiace.
Modificări EKG de hipercalcemie:
• scurtarea intervalului QT (de obicei cînd Ca2+este >13mg/dl);
• alungirea intervalului PR şi a complexului QRS;
• creşterea voltajului complexului QRS;
• unde T aplatizate şi lărgite;
• QRS crestat;
• blocuri AV progresive până la bloc complet şi apoi stop cardiac când calciul >15-20mg/dl.
Simptomele gastrointestinale ale hipercalcemiei: disfagie, constipaţie, ulcere peptice şi pancreatită. Efecte
renale: diminuarea capacităţii de concentrare a urinei, diureză care duce la pierderi de sodiu, potasiu, magneziu
şi fosfaţi, producerea unui cerc vicios de reabsorbţie de calciu care agravează hipercalcemia.
Tratamentul hipercalcemiei
Dacă hipercalcemia este de etiologie malignă este necesară o evaluare riguroasă a prognosticului şi a
dorinţelor pacientului; dacă acesta se află în stadiu terminal, hipercalcemia nu trebuie tratată. În alte situaţii,
tratamentul trebuie să fie rapid şi agresiv.
Tratamentul este necesar dacă pacientul este simptomatic (tipic la o concentraţie >12mg/dl). Însă
tratamentul se instituie la nivele >15mg/dl indifferent dacă există sau nu simptomatologie. Tratamentul de
urgenţă este axat pe accelerarea eliminării de calciu prin urină. Aceasta se realizează, la pacienţii cu funcţie
renală şi cardiovasculară adecvate, prin p.e.v. cu soluţie salină 0,9%, 300- 500ml/oră până când orice deficit de
fluide este corectat şi apare diureza (o eliminare de urină >200-300ml/oră). Odată restabilită hidratarea
normală, rata p.e.v. saline este redusă la 100-200ml/oră. Această diureză va reduce nivelele serice de potasiu şi
magneziu, ceea ce amplifică potenţialul aritmogen al hipercalcemiei. De aceea concentraţiile de potasiu şi
magneziu trebuie monitorizate şi menţinute în limite normale.
Hemodializa este terapia de elecţie la pacienţii cu insuficienţă renală şi cardiacă, pentru scăderea rapidă a
concentraţiilor serice de calciu. În condiţii extreme pot fi utilizaţi agenţi chelatori (ex. 50mmoli PO4 în 8-12
ore sau EDTA 10- 50mg/Kg în 4 ore).
Utilizarea de furosemid (1mg/Kg, IV) pe parcursul terapiei este controversată.În prezenţa insuficienţei
cardiace, administrarea de furosemid este necesară, însă creşte resorbţia de calciu din oase agravând astfel
hipercalcemia.
Calciul poate fi scăzut prin droguri care reduc resorbţia osoasă (ex calcitonină, glucocorticoizi). Însă o
discuţie despre aceste metode terapeutice nu intră în scopul acestui ghid.
Rolul delegat al asistentei medicale:
- administreaza medicamente care elimina Ca - Furosemid;
- monitorizeaza functia inimii prin EKG - Holter, TA, T°;
Interventii independente:
- asigura igiena tegumentelor si mucoaselor;
- administreaza regimul alimentar si sfatuieste bolnavul si apartinatorii sa limiteze consumul de lactate si
branzeturi, cat si luarea medicamentelor care coniln calciu fara recomandare medicala;
- recomanda pacientului sa consume cantitati suficiente de lichide evitand apa minerala carbogazoasa;
poate consuma apa plata, ceai, apa fiarta si racita.
HIPOCALCEMIA
Concentraţia serică a calciului sub nivelul normal de 8,5-10,5mg/dl (sau calciu ionic sub valoarea de 4,2-
4,8mg/dl). Hipocalcemia poate apare în cadrul sindromului de şoc toxic, dezechilibrelor magneziemiei şi
sindromului de liză tumorală (turnover-ul celular rapid are ca rezultat hiperkaliemie, hipefosfatemie şi
hipocalcemie).
Schimbul de calciu este dependent de concentraţiile potasiului şi magneziului astfel încât reuşita
tratamentului hipocalcemiei este dată de echilibrarea tuturor celor trei electroliţi.
Simptomele de hipocalcemie se dezvoltă când fracţiunea ionică scade sub 2,5mg/dl; apar parestezii ale
extremităţilor şi feţei, urmate de crampe musculare, spasm carpopedal, stridor, tetanie şi convulsii. Pacienţii cu
hipocalcemie au reflexe exagerate, Chwostek pozitiv şi semnele Trousseau. Cardiac, apare deprimarea
contractilităţii şi insuficienţă cardiacă.
Modificări EKG:
• interval QT alungit;
• inversarea undei T;
• blocuri;
• FV.
Hipocalcemia accentuează toxicitatea digitalică.
Tratamentul hipocalcemiei:
Presupune administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatică se tratează cu gluconat de calciu 10%, 90-
180mg calciu elemental, IV în 10 minute; aceasta este urmată de administrare IV de 540-720mg calciu
elemental, în 500-1000ml soluţie de dextroză 5%, la un ritm de 0,5-2,0mg/Kg/oră (10-15mg/Kg). Se
determină
calcemia la fiecare 4-6 ore. Scopul este menţinerea concentraţiei serice de calciu total între 7 şi 9 mg/dl.
Simultan se corectează dezechilibrele magneziului, potasiului şi pH-ului. De notat că hipomagneziemia face
hipocalcemia refractară la tratament.
Problemele bolnavului:
- semne de tetanie sau aparitia crizelor de spasmofilie.
Rolul delegat al asistentei:
- administreaza preparate de Ca I.V. lent, in criza de spasmofilie;
- preparate de Ca per os cu vitamina D in afara crizei;
Rolul independent al asistentei:
- administreaza regimul alimentar care trebuie sa fie bogat in lactate, branzeturi, ou, carne, vitamine;
- sfatuieste pacientul/pacienta sa reduca consumul de cafea;
- evalueaza starea generala a bolnavului; dupa aplicarea tratamentului dispar spasmele si contractiile musculare
Evaluarea interventiilor aplicate Reechilibrarea hidro-electrolitica a bolnavului se efectueaza sub supravegherea si indrumarea stricta a
medicului. Deshidratarile de gradul II si III se trateaza de obicei la serviciul de terapie intensiva. Asistenta va urmari
ameliorarea starii bolnavului dupa urmatoarele manifestari:
disparitia senzaliei de sete;
normalizarea pulsului bolnavului;
valorile T.A. cresc treptat;
dispar crampele musculare;
se restabileste turgorul cutanat;
dispar infundarile fontanelelor la sugari;
diureza se normalizeaza;
se restabileste starea de constienta la copii.
CONCLUZII:
• Dezechilibrele electrolitice reprezintă una dintre cele mai frecvente cause de aritmii.
• Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid moarte.
• Suspiciunea clinică dublată de terapia susţinută a dezechilibrului electrolytic poate preveni progresia spre
stop cardirespirator.
MODIFICĂRI ALE IONULUI DE POTASIU
POTASIUL
Excitabilitatea celulelor nervoase şi musculare, inclusiv a miocardului, este dependentă de gradientul de
potasiu. Modificări minore ale concentraţiei serice a potasiului pot avea consecinţe majore asupra ritmului şi
funcţiei cardiace. Variaţia bruscă a potasemiei produce rapid o stare ameninţătoare de viaţă, mai rapid decât
oricare alt dezechilibru electrolitic.
Evaluarea potasiului seric se face în raport cu variaţiile pH-ului; când pH-ul seric scade, se produce
deplasarea potasiului din spaţiul intracelular în cel vascular cu creşterea potasemiei; când pH-ul creşte,
potasiul seric scade, prin migrare în spaţiul intracelular. În general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru
fiecare 0,1U
peste normal a pH-ului seric.Variaţiile potasemiei, funcţie de valoarea pH-ului, trebuie anticipate în cursul
evaluării şi tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei; corectarea unui pH alcalin va duce la creşterea potasemiei,
fără administrare adiţională de potasiu; dimpotrivă, un potasiu seric ”normal", în contextul unei acidoze,
impune administrarea de potasiu, din cauza scăderii potasemiei odată cu corectarea pH-ului seric.
Potasiul este un element mineral care se găseste aproximativ 98% intracelular si 2% extracelular. El se
găseste la un organism adult în cantitate de 140-160 g, ceea ce reprezintă 0,5% din greutatea corporală. În
sânge atinge o concentratie de 3,5 mEq/l, iar în celule de 150-160 mEq/l. Nevoile zilnice se apreciază a fi între
2-4 g/zi. Sursele cele mai bogate în potasiu alimentar de origine vegetală sunt legumele: rosiile, cartofii,
dovleceii, castravetii, semintele de floarea soarelui; fructele: ananasul, caisele, merele, portocalele, bananele,
prunele, strugurii, precum si produsele de origine animală: brânza, mezelurile, untul, laptele (lapte praf), ouăle,
si păinea albă fără sare. Hipopotasemia se defineste ca o scădere a concentratiei serice a potasiului sub 3,5
mEq/l. O reducere a potasiului cu 1 mEq/l corespunde unui deficit al K total din organism cu 20%.
Cauzele producerii hipopotasemiei sunt:
1.Scăderea aportului de K: o inanitie
o anorexie nervoasă
o alcoolism
o alimentatie parenterală fără K (fără adaus de 50 mEq/l/zi de K)
2. Cresterea eliminării de K: a. pe cale digestivă: (în mod normal pierderea de K pe cale digestivă este 8-10 mEq/I pe zi) si se
realizează prin:
vărsături, aspirare gastrică prelungită (sucul gastric contine K între 20-1l0 mEq/1)
diaree datorată: .
o administrării de laxative în exces
o tumorilor viloase sigmoidiene sau rectale
o sindromului Zollinger-Ellison (pierdere de K de aproximativ 300 mEq/l/24 de ore)
o sindromului de malabsorbtie
o fistulelor biliare sau intestinale (prin bilă se elimină în mod normal 130-160 mEq/l, K iar prin
sucul pancreatic 100-150 mEq/l, si prin sucul intestinal 100-150 mEq/l de K
o uretero -enterostomiei (produce spolierea organismului de K, pentru că eliminarea urinară
antrenează în mod cronic pierderea de K, secretat în cantităti mari la nivelul intestinului).
b. pe cale cutanată
o transpiratile excesive duc la pierderea de aproximativ 50-80 mEq/zi de K. În mod normal se
elimină prin transpiratie aproximativ 5 mEq/l/zi de K.
c. pe cale renală
o prin mecanismul de diureză osmotică realizat cu manitol, glucoză, solutii hipertone se produce
o hipopotasemie. În conditiile unei functii renale normale,la diabeticii cu glicozurie si la cei
tratati cu manitol, cantităti mari de soluti sa1ine, izo sau hipertone, se produce o crestere a
fluxului urinar la nivelul tubului contort distal, unde are loc secretia potasică, deci o mărire a
kaliurezei. Tot prin mecanismul diurezei osmotice, realizată prin eliminarea crescută de uree si
sodiu (în perioada de reluare a diurezei după o IRA sau după dezobstructia tracturilor urinare)
se poate provoca o kaliureză.
o unele diuretice (furosemidul, tiazidele, ac.etacrinic) împiedicând reabsorbtia Na si a apei în
tubul contort proximal, cresc fluxul urinar în tubii contorti distali si implicit eliminările de K.
Aceste diuretice prin mecanismele descrise anterior, produc si alcaloză metabolică. favorizând
trecerea K plasmatic în celule, ceea ce accentuează hipopotasemia.
o hiperaldosteronismul secundar apare în stenoza de arteră renală, ciroză hepatică, insuficientă
cardiacă congestivă, sindrom nefrotic. Se manifestă print-o scădere a volemiei si concentratiei
de sodiu, care antrenează o eliminare de K crescută.
o nefropatiile cronice prin alterarea resorbtiei de Na în portiunea proximală a nefronilor
determină mărirea fluxului urinar distal si a secretiei de K. Depletia potasică apare în mod
obisnuit la pacientii cu acidoză tubulară proximală sau distală. (Prezenta competitiei fiziologice
între eliminarea urinară a ionilor de hidrogen si a celor de K, în cazul blocării partiale a primilor
prin incapacitatea tubulară renală de a-i secreta, determină o pierdere rnarcată a K). Instituirea
tratamentului cu alcaline în vederea nominalizării echilibrului acido-bazic, accentuează
kaliureza, iar în cazul acidozei tubulare proximale datorată cresterii fluxului urinar în partea
distală a nefronilor apare o hipokaliemie. În schimb, aceeasi terapie în cazul acidozei tubulare
distale reduce pierderea de potasiu (datorită retentiei de Na, apă si depletiei de K)
o hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) indus de un adenom localizat sau o hiperplazie
difuză a corticosuprarenalei se asociază cu o hipopotasemie manifestă.
o deficienta de Mg este adesea asociată cu o kaliureză crescută.
o tratamentul cu penicilină sodică sau carbenicilină în doze mari poate spori secretia renală de K
(datorită ameliorării fluxului urinar în nefronul distal prin eliminarea unor canităti suplimentare
de apă si sodiu prin excretia de anioni neabsorbabili).
o insulina accentuează depletia potasică dacă se administrează fâră a se asigura un aport
suplimentar de K, prin pătrunderea intracelulară (sub influenta insulinei si a glucozei) a ionului
de K.
o kaliureza este mărită si în leucemiile acute mai ales în formă monocitară sau mielomonocitară.
3. Trecerea potasiului plasmatic în celule reprezintă a altă modalitate de reducere a kaliemiei care se
datorează următoarelor cauze:
o Alcaloze metabolice si respiratorii
o Insulinom
o Tratamentul anemiilor megaloblastice.
o Paralizie periodică hipakalemică
o Perfuzie cu glucoză hipertonă si insulină.
Alcaloza metabolică este un factor care favorizează aparitia hipopotasemiei. Ionii de H sunt eliberati din
celule în spatiul interstial pentru a compensa alcaloza, iar ionii de K si Na pătrund în celule, rezultând o
scădere a kaliemiei.
Simptomele de hipokaliemie includ: slăbiciune muscular insotita de durere, oboseală, greata, mancarimi de
piele, paralizie, respiraţie dificilă, rabdomioliză, crampe musculare (la nivelul membrelor inferioare),
constipaţie, ileus paralitic, aritmii cardiac.
Hipokaliemia poate fi sugerată de următoarele modificări EKG:
• unde U;
• unde T aplatizate;
• segment ST modificat;
• aritmii (mai ales dacă pacientul este sub tratament cu digoxin);
• activitate electrică fără puls sau asistolă.
Hipokaliemia exacerbează toxicitatea digitalică, motiv pentru care trebuie evitată sau tratată prompt la
pacienţii aflaţi în tratament cu derivaţi de digitală.
Interventiile asistentei:
- monitorizeaza (EKG) functia cordului;
- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie si administreaza la recomandarea medicului
medicamentele,(solutie KCI combinata cu solutie glucoza 5%)
- administreaza un regim alimentar bogat in K: cartofi, spanac, varza, caise, banane.
- evalueaza starea bolnavului dupa tratament: dispar crampele musculare, greturile, palpitatiile
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu şi înlocuirea pierderilor deja existente.
Administrarea intravenoasă de potasiu este indicată când hipokaliemia este severă (K+<2,5mEq/L) sau se
asociază aritmii.
În situaţii de urgenţă, administrarea de potasiu poate fi şi empirică. Când administrarea intravenoasă este
indicată, doza maximă de potasiu este de 10- 20mEq/oră sub monitorizare EKG continuă. Poate fi folosită atât
calea venoasă periferică cât şi cea centrală; când este utilizată calea centrală, se pot administra soluţii mai
concentrate de potasiu, singura precauţie fiind ca vârful cateterului să nu se afle în atriul drept.
Dietă: fructe crude, legume crude, lapte, carne. Se recomandă reducerea aportului hidratilor de carbon
deoarece eresc secretia de insulină endogenă, care antrenează trecerea K în celule datorită afectării capacităti
de concentrare a urinei si cresterii diurezei, volumul de apă ingerat poate să ajungă la 3-4 l pe zi.
Tratament curativ Orice act terapeutic trebuie să fie precedat de evaluarea stării clinice a bolnavului. Electrocardiograma si
forta musculară indică evolutia deficitului K din organism. Conduita practică tine seama de deficitul de K
existent. (Se consideră că pierderea a 100-200 mEq/l de K scade kaliemia cu 1 mEq/l).
Utilizarea clorurii de potasiu prezintă două avantaje:
o alcaloza metabolică ce se asociază frecvent cu hipopotasemia este hipocloremică (se pierde Cl
prin vărsături), deci administrarea de KCl este esentială pentru corectarea atât a alcalozei cât si
a deficitului de K.
o de asemenea, clorura de potasiu realizează o crestere mai pronuntată a kaliemiei comparativ cu
alte săruri de K, de ex. KHCO3, pentu că o mare parte din aportul de potasiu pătrunde în celule
odată cu radicalul carbonic. În schimb, Cl, persistând în mediul extracelular, antrenează
mentinerea K în lichidul plasmatic si interstitial.
Tratamentul oral cu clorură de potasiu nu se poate face la comatosi si la cei care prezintă vărsături. De
asemenea, datorită caracterului iritant pentru mucoasa tubului digestiv, KCl se administrează cu prudentă la
cei care prezintă compresiuni esofagiene sau încetinirea tranzitului intestinal.
Posologie: KCl tablete de 1 gr de 3 ori pe zi după mese
În cazuri severe de hipopotasemie se administrează intravenos solutie KCI 200g/1 care contine l gr
KC1(l3,5 mEq/l) în 5 ml. Se administrează în ser fiziologic sau glucoză 5% pentru că altfel produce stop
cardiac. Cantitatea de KCl nu poate depăsi mai mult de 1,5-2 gr la 250 ml ser fiziologic, pentru că produce o
iritatie intensă a peretelui venos, si chiar tromboza venei interesate.
Se preferă administrarea în ser fiziologic, deoarece o dată cu părunderea intracelulară a glucozei se
favorizează si refluxul de K. Acest lucru apare evident atunci când se folosesc cantităti relativ mici de KCl
(2gr/KCl la litru ser glucozat) kaliemia putând fi redusă cu 0,2-0,8 mEq/l.
Dacă bolnavul este digitalizat sau are o kaliemie relativ scăzută, micsorarea suplimentară a K plasmatic
poate antrena aritmii cardiace. De aceea se preferă utilizarea a cel putin 3-4 g KCI la 11 de solutie perfuzabilă
(ser fiziologic). Hipopotasemile moderate (2,5-3,5 mEq/l) desi în conditii obisnuite nu au un caracter de
urgentă, necesită corectarea energică a kaliemiei la digitalizatii cronici (hipopotasemia produce si tulburări de
ritm) si la cei cu insuficienlă hepatică (poate fi prezentă coma hepatică)
Doza orală obisnuită în asemenea situatii este de 40-80 mEq/zi
Hipopotasemiile severe- ritmul de perfuzie este de 10-20 mEq/h, putând ajunge în situatii extreme la 100-
120 mEq/h. Ritmul de administrare nu trebuie să depăsească 120 mEq/h chiar în hipopotasemii severe,
deoarece poate creste brusc kaliemia într-un interval scurt insuficient pătrunderii intracelulare a K, ceea ce
poate duce la oprirea cordului. (Administrarea parenterală evitată la anurici)
Terapia energică pentru acoperirea deficitului de K apare necesară la diabeticii cu cetoacidoză severă.
Administrarea insulinei si corectarea acidozei faciliteză influxul de K în celule si declansează hipopotasemia.
Se poate preveni hipopotasemia prin adăugare la fiecare litru de ser perfuzabil a câte 4 gr de KCl.
Dacă kaliemia se reduce masiv, se suplimentează cu incă 2-4 gr KCI la fiecare litru de ser fiziologic. De
asemenea, la bolnavi cu hipopotasemie în afara administrării de KCI se mai foloseste si spironoiactonă cu o
doză de 150 mg/zi doar în hiperaldosteronism. Tratamentul inhibă secretia distală de K independent de
aldosteron.
Situatii clinice în hipopotasemie. Coma hiperosmolară se caracterizează prin hiperglicemie severă, osmolaritate plasmatică peste 340
m0sm/l, hiperglicemie, hipernatriemie, hiperazotemie, hipopotasemie
Nivelul depletiei potasice se poate ridica la 9 mEq/kg corp. Se datorează poliuriei osmotice si
hiperaldosteronismului secundar deshidratării. Reducerea stocurilor de K se face pe seama sectorului celular.
Se introduce 1g KCl (5 ml din solutie 20%) la 250 ml ser la 2h. Dacă K tinde să scadă (pătrunde în celule
odată cu glucoza) se creste ritrnul până la 2g/h sub controlul ionogramei din 2 în 2 ore.
Alcaloza metabolică determină scăderea concentratiei plasmatice a ionilor de H+ sub 40 mEq/l în absenta
hiperventilatiei pulmonare.
Se administreză 1-2 g KCl în 250 ml sol. salină izotonă. Pentru uzul parenteral se preferă solutia KCl de 20%
(1 g KCl la 5 ml).
Acidoza metabolică. Se indică administrarea de K dacă pH tinde să scadă sub 7, iar kalemia are valori de aproximativ 3 mEq/l. .
Se administrează 2-3 g KCl/h din solutia de KC1 200 g/l (1 g KCl la 5 ml ser) în perfuzie lentă.
În general, în acidoze K plasmatic are valori crescute. Se apreciază că o scădere a pH cu 0,1 unităti creste
potasemia cu 1,0-1,5 mEq/l. Dacă acidoza nu are caracter acut se produce în timp pierderea de K prin urină si
spolierea organismului de K. Nivelul deficitului de potasiu variază în functie de gradul acidozei:
o în acidozele incipiente deficitul de K este de 100-150 mEq/l.
o în acidozele moderate deficitul este de 150-200 mEq/l
o în acidozele avansate deficitul este de 250-4O0 mEq/l
o în acidozele severe deficitul este de 400-l000 mEq/l
Deci, în acidozele prelungite kaliemia este redusă, în ciuda scăderii pronuntate a pH-ului.
Cetoacidoza diabetică. Pierderea de K (în medie 5 mEq/kg corp) este produsă de transferul de K din sectorul celular în cel
interstitial (prin acidoză, se produce alterarea pompei de Na-K glicogenoliză, proteoliză si din acesta în urină
(poliurie osmatică, hiperaldosteronism II). La fiecare scădere a pH cu 0,1 unităti rezultă o crestere a K
extracelular cu 0,6 mEq/l. Dacă kaliemia este mai mică de 3,5 mEq/l, apare o depletie marcată de K ce trebuie
corectată din prima oră. Din solutia de KCI 200 g/l (1 g KCl la 5ml sol. se administrează 4 g K la 1 l de
solutie perfuzabilă (glucoză 5%).
Dacă potasemia initială este normală sau crescută se introduce K la 2-3 h de tratament. Dacă există o
reducere marcată a kaliemiei se introduc intravenous în 250 ml ser fiziologic câte 3g Kcl.
Semnele electrocardiografice de hipopotasemie sunt aplatizarea si subdenivelarea undei T si aparitia undei U.
Necesarul de K pentru corectarea hipopotasemiei:
pentru cresterea potasemiei cu 1 mmol/l sunt necesari cel putin 200 mmol de K. În acidoza
metabolică 1 tabletă KCl creste K cu 0,3 mmol/l. Intravenos se corectează hipovolemia, se
asigură diureza (>40 mg sol. perfuzabilă 20-40ml KCl 7,45/1 ml = 1 mmol) diluat în 500 ml
sol. izotonă. viteza de perfuzie 10-20mmol/h - doza zilnică 100-200 mmol.
HIPERKALIEMIA
Reprezintă creşterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,5 mEq/L, este o urgenta medicala –
exista riscul opririi inimii in diastole.
Cele mai frecvente cauze sunt creşterea eliberării de potasiu din celule şi excreţia renală deficitară; starea
clinică cel mai frecvent asociată cu hiperpotasemie severă este insuficienţa renală în stadiu terminal, pacienţii
prezentând oboseală extremă, aritmii.
Medicamentele pot, de asemenea, să inducă hiperpotasemie, mai ales în contextul unei funcţii renale
alterate. De exemplu, administrarea de potasiu, obişnuit prescrisă pentru profilaxia hipokaliemiei, poate duce
la creştera potasemiei.
Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau triamterenul, sunt cauze
recunoscute de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produc
creşteri ale potasemiei, mai ales când sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele
nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin acţiune directă asupra rinichiului.
Recunoaşterea cauzelor potenţiale de hiperkaliemie contribuie la identificarea rapidă şi tratarea pacienţilor ce
pot prezenta aritmii date de creşterea concentraţiei potasiului.
Variaţiile pH-ului seric sunt în relaţie invers proporţională cu potasemia;
- acidoza (pH scăzut) produce migrarea extracelulară a potasiului, cu creşterea potasemiei;
- invers, un pH înalt (alcaloza) duce la scăderea potasemiei prin intrarea potasiului în celulă.
Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificări EKG, slăbiciune, paralizie ascendentă, insuficienţă
respiratorie.
Simptome:
- greata, diaree, iritabilitate, dureri abdominale;
- aritmii cardiace, unda T cu amplitudine mare, risc de stop cardiac (in diastola).
Modificări EKG sugestive pentru hiperkaliemie:
• unde T înalte (în cort);
• unde P aplatizate;
• interval PR alungit (bloc tip I);
• complex QRS lărgit;
• unde S adânci şi fuziune de unde S şi T;
• ritm idioventricular;
• FV şi stop cardiac.
Modificarea aspectului undei T este un semn EKG precoce. Necorectată, hiperkaliemia produce disfuncţie
cardiacă progresivă şi în final asistolă. Pentru a creşte şansele de supravieţuire, terapia agresivă trebuie
începută rapid.
Tratamentul hiperkaliemiei
Tratamentul depinde de gradul de severitate şi de statusul clinic al pacientului.
Hiperkaliemie uşoară (5-6mEq/L): scopul tratamentului este creşterea eliminării de potasiu:
• diuretice: furosemid 1mg/Kg IV lent;
• răşini Kayexalate 15-30g în 50-100ml de sorbitol 20% administrate fie oral fie prin clismă (50g Kayexalate);
• dializă peritoneală sau hemodializă.
Hiperkaliemie moderată (6-7mEq/L): scopul este inducerea migrării de potasiu în spaţiul intracelular, prin
utilizarea de:
• bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV în 5 minute;
• glucoză plus insulină: 50g glucoză şi 10U insulină ordinară, administrate IV în 15-30 minute;
• albuterol nebulizat 10-20mg administrat în 15 minute.
Hiperkaliemie severă (>7mEq/L, cu modificări EKG):
• clorură de calciu 10%, 5-10ml IV, în 2-5 minute; antagonizează efectele toxice ale potasiului asupra
membranelor celulare miocardice (scăzând, astfel, riscul de fibrilaţie ventriculară);
• bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV în 5 minute (poate avea eficienţă redusă la pacienţii în stadiu terminal de
insuficienţa renală);
• glucoză plus insulină, 50g glucoză şi 10U insulină ordinară, administrate IV în 15-30 minute;
• albuterol nebulizat 10-20mg în 15 minute;
• diureză: furosemid 40-80mg IV;
• clismă cu răşini Kayexalate;
• dializă.
CAUZE DE HIPERKALIEMIE
Medicamente (diuretice care economisesc de potasiu, inhibitori de enzimă de conversie, antiinflamatoare
nesteroidiene, suplimente de potasiu);
Insuficienţă renală în stadiu terminal;
Rabdomioliză;
Acidoză metabolică;
Pseudohiperkaliemie;
Hemoliză;
Sindrom de liză tumorală;
Dieta (rar este cauză unică);
Hipoaldosteronism (boală Addison, hiporeninemie);
Acidoză tubulară tip 4;
Altele: paralizie periodică hiperkalemică.
Interventiile asistentei:
- recunoaste modificarile si anunta medicul;
- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie cu solutie de glucoza, in care adauga medicamentele indicate:
insulina, bicarbonat de Na+;
- monitorizeaza functiile vitale - monitorizarea cardiaca Holter (EKG);
- pregateste medicamentele si aparatura necesara in caz de urgenta, defibrilator, aparatura pentru RCP ;
- bolnavul este sfatuit sa nu consume fructe (banane, caise) si legume(cartofi) bogate in K+
PERFUZIA CU DOPAMINĂ - MOD DE PREPARARE A SOLUŢIEI
• 200 mg. DOPAMINĂ [ 1 fiolă a 200 mg. sau 4 fiole a 50 mg ] în 250 ml. GLUCOZĂ 5 % .
• O PICĂTURĂ din soluţie conţine 40 mcg. (µg) DOPAMINĂ .
PERFUZIA CU XILINĂ - MOD DE PREPARARE A SOLUŢIEI
• XILINĂ [ 5 fiole a 100 mg. = fiole 1% de 10 ml] în 250 ml. GLUCOZĂ 5 %.
• O PICĂTURĂ din soluţie conţine 100 mcg.( µg) XILINĂ(10 pic = 1 mg)
MOD DE ADMINISTRARE
1-4 mg / min (10-40 picături / min) [ după bolus iniţial de l mg / kg, eventual urmat la nevoie de bolus de 0,5 mg / kg (Ia
interval de 2 - 5 minute) ] .
NU MAI MULT DE 3 mg 1 kg / în prima oră.
NU MAI MULT de 2 g Lidocaină / 24 ore.
PERFUZIA CU NITROGLICERINĂ - MOD DE PREPARARE A SOLUŢIEI
10 mg NITROGLICERINA[ 2 fiole a 5 mg] în 500 ml. GLUCOZĂ 5 % .
• O PICĂTURĂ din soluţie conţine 1 mcg.( ug) NITROGLICERINĂ .
MOD DE ADMINISTRARE
Incepând cu 5- 10 pg/min (10-20 picături/ min)
MONITORIZÂND DUREREA, TA ŞI FC.
Se poate creşte ritmul perfuziei cu 5 - 10 µg / min la interval de 5 - 10 minute, până când:
• se obţine ameliorarea simptomelor
• TA medie scade cu
o 10% din valoarea iniţială Ia pacienţii normotensivi
o 30% la hipertensivi
• FC creşte cu peste 10 b / minut
• Presiunea diastolică în Art. Pulm. scade cu 10 - 30 %
Nu se depăşeşte doza de 200 µg / min.
EFECTE ÎN FUNCŢIE DE DOZĂ
DOZA mcg./kg. min.) 2 - 5 5 10 1 0 - 20
PARAM ETRU
DEBIT URINAR + + +
DEBIT CARDIAC + ++ +++
FRECVENŢA CARDIACĂ 0 0+ +
TENSIUNE ARTERIALĂ - 0 + + ++
ARITMII 0 0 +
MOD DE ADMINISTRARE
mcg . / kg / min . 2 4 6 8 10 12
GREUTATE (kg.) NUMĂR DE PICĂTURI
14 16 18 20
PE MINUT
40 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
50 2,5 5 7,5 10 12,5 15 17,5 20 22,5 25
60 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
70 3,5 7 10,5 14 17,5 21 24,5 28 31,5 35
80 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40
90 4,5 9 13,5 18 22,5 27 31,5 36 40,5 45
100 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50