2+3.echilibrul hidro-electrolic

8/20/2019 2+3.ECHILIBRUL HIDRo-ELECTROLIC

1/28

ECHILIBRUL HIDRIC SI ELECTROLIC

Acidoza = tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin cresterea concentratiei ionilor de hid(scade PH-ul) datorata producerii excessive de acizi sau pierderii de baze.

Alcaloza = tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin scaderea concentratiei ionilor de hydatorata producerii excesive de baze sau pierderii de acizi.

Difuzie = process de trecere pasiva a particulelor dintr-un sector in altul, datorita unui gradient de coOsmoza = process de difuziune prin membrana semipermeabila

Presiune hidrostatica = forta exercitata de continutul lichidian asupra peretilor continatori.

Osmolaritate = numarul particulelor solvite continute in unitatea de volum a unei soluitii.

Solutii izotone = solutii in care numarul particulelor solvite este egal cu numarul particulelor dizolvatsolutia de referinta.

Solutii hipotone = solutie in care numarul particulelor solvite este mai mic fata de cel al particulelor din solutia de referinta.

Solutii hipertone = solutie in care numarul particulelor solvate este mai marefata de cel al partiulelor in solutia de referinta.

Compozitia normala a fluidelor organismului uman- influentata de factori ca: varsta, sex, abundenta tesutul adipos, tesuturile organismului- normal fluidele = 60% din greutatea corpului (apa si electroliti): 1/3 repartizata in lichidul ex

(sector interstitial + plasma= volemie= 4-4,5 l), 2/3 repartizate in lichidul intracellular- electrolitii: anioni si cationi, chimic si biologic active, uniti in variate combinatii

cationi: = 142 mEq/l= 5 mEq/l

= 5 mEq/lMg = 2 mEq/l

Anioni: Cl = 103 mEq/lBicarbonat - HCO3= 26 mEq/lFofat - HPO4 = 2 mEq/lSulfat - SO4 = 1mEq/lAcizi organici = 5 mEq/lProteinat = 17 mEq/l

Sodiu extracelular determina 90% din osmolaritatea plasmei

Principalii electroliti intracelulari:Cationi: Na=10mEq/l

Potasiu= 150 mEq/lMagneziu= 40 meq/l

Anioni: Bicarbonat HCO3= 10mEq/lFosfat +Sulfat = 150 mEq/lProteinat = 40 mEq/l

Preponderenta potasiului intracelular si a natriului extracelular


2/28

Reglarea schimburilor electrolitice intre diferite compartimente se realizeaza prin :- procese pasive : difuziune si osmoza – vezi mai sus

filtrare= deplasarea pasiva in virtutea unui gradient de presiune hidrostatica(filtrarea glomerulara)

- procese active: transportul activ transmembranar – canale ionice specializate, functionand cu conde energie metabolica, de exemplu pompa Na / K – K intra/scoate Na.

Cai de aport si pierdere hidroelectrolitica

Cai de aport:- digestive- ingestie de alimente si lichide- iatrogen parenteral- solutii perfuzabile- iatrogen enteral- alimentative enterala

Cai de eliminare:- renala- diureza normal 1000-2000ml/zi- cutanata- prin transpiratie 500-600ml/zi- respiratorie- 300-500ml/zi- digestive- fecala- 100-200ml/zi

Aport EliminareIngestie 1300ml lichide Urina 1500mlApa, alimente 1000ml Fecale 200mlApa metabolica 300ml Respiratie 300ml

Transpiratie 600mlTotal: 2600 ml Total: 2600 ml

Homeostazia echilibrului hidroelectrolitic1. Mecanisme de reglare renala:

- rinichii filtreaza zilnic 150-170l de fluide eliminand 1,5l urina finala- actiune autonoma- actiune mediate hormonal: aldosteron (medulosuprarenala) ACTH (hipofiza)Rolurile majore ale rinichiului in reglarea balantei hidroelectrolitice- reglarea volumului si osmolaritatii extracelulare ( plasmatice) prin retentia si eliminarea selec

fluidelor- reglarea concentratiei electrolitice in mediul extracellular (plasma) prin reabsorbtia selective

substantelor metabolice utile si eliminarea substantelor nocive- reglarea Ph-ului plasmatic prin excretia si reabsorbtia ionilor de H+ si HCO3- Eliminarea reziduurilor metabolice si substantelor toxice

2. Mecanisme de reglare cardiovasculara- Mentinerea presiunii hidrostatice intravasculare- Asigurarea perfuziei renale si tisulare eficiente

3. Mecanisme de reglare respiratorie- Mentinerea echilibrului acidobazic (system tampon bicarbonate- acid carbonic)- Eliminarea in conditii patologice a unor substante toxice volatile (uree, corpi cetonici)

4. Mecanisme de reglare endocrina- Mecanism de reglare hipotalamica: hipofiza anterioara – secretiile de ADH= hormone antidiuretic

adiuretina, cu rol in homeostazia apei ( mentinerea presiunii osmotie si hidrostatice a plasmeicontrolul echilibrului hidric)


3/28

- Mecanism de reglare suprarenala: secretia de mineral corticoizi – aldosteron, ce regleaza la niel renreabsorbtia H2O si Na prin schimb cu K; Secretia de glucocortizoizi- cortizol ce realizeaza elrenala a Na prin schimb cu K.

- Mecanism de reglara paratiroidiana: secretia de parathormon cu rol in reglarea echilibrului fo – controlul reabsorbtiei osoase, absorbtia intestinala a Ca si a reabsorbtiei renale a acestuia.

Distribuţia apei în organism

Apa este re partizată în compartimentul celular şi cel extracelular. Compartimentul extracelular esteîmpărţit în compartimentul interstitial şi compartiment vascular. Apa celulară ocupă un procent de 40-45% din greutate, iar apa din compartiemntul extracelularreprezintă 20-25%, compartimentul vascular reprezintă 5%, iar cel interstitial 15-20%.Modificarea acestor procente caracterizează cele două sindroame majore:

- hiperhidratarea şi- deshidratarea.

Ambele por fi celulare, extracelulare sau globale(mixte)

Factorii care controleaz ă deplasările hidrice între celule şi mediul extracelular

Sunt reprezentaţi de presiunea osmotică.Posm= 300-310mosm/l plasmaPosm= 280-290mosm/kg H2OFactorii care asigură presiunea osmotică sunt

- sodiul(Na)= 14-150 mosm/l (atât în vas câtşi în interstiţiu, însă este omare diferenţă între mediulcelular şi cel extracelular)

- clorul (Cl)= 100mosm/- bicarbonatul(HCO3) = 27mosm/l- glucoza = 5 mosm/l- ureea =5 mosm/l( este profund liposolubilă, traversând cu uşurinţă membrana) - proteine plasmatice = 2 mosm/l

Glucoza are concentraţia cea mai mare în mediul extracelular şi o concentraţie mică intracelular.Prin cipalele parti cule osmotic active care controlează deplasarea apei între celulă şi mediul

extracelular suntsodiul şi glucoza. Presiunea osmotică eficientă reperezintă tonicitatea plasma( a sectorului extracelular) şi este data

sodiu şi glucoză.

Factorii care contolează deplasările hidrice între vas şi interstiţiu: - gradientul de presiune hidrostatică şi presiunea coloid osmo tică între vas şi interstiţiu(presiunea

coloanei de sânge şi a lichidului interstitial), dată de proteinele plasmatice,. La capătul arteriogradientul de presiune hidrostatică este de32 mmHg iar presiunea coloid-osmotică este de 23,5mmLa capătul venular gradientul de presiune hidrostaticăeste de 16mmHg iar presiunea coloid-osmoticde 23,5mmHg.- Drenajul limfatic al apei interstiţiale

- Calitatea peretelui capilar: permeabilitate normala( la valori crescute ies proteinele din vas, dare cine tine apa)

O soluţie este considerate normotonă/izotonă dacă are presiunea osmotică eficientă(tonicitatea) ecu cea a plasmei, iar tonicitatea plasmei este egală cu tonicitatea spaţiului extracelular.Fiziopatologie

1. Tulburări hi dri ce asociate cu modif icarea tonicita ţii osmotice extr acelu lar ea) Hipertonia osmotică extracelulară

- Prin hipernatrmie poate fi absolută(atunci când întreaga concentraţie de sodiu este crecută):ingestiaapă sărată. Perfuzii soluţii saline, hiperaldosteronism sever. Clinic se va evidenţia hiperhidrat


4/28

extracelulară care duce la creşterea volemiei, a debitului cardiac deci a tensiunii arteriale şideshidratare celulară.Hipertonia osmotică extracelulară prin hipernatremie poate fi şi relativă ( când cantitatea de apă

este scăzută) prin pierderea de lichide hipotone pe cale digestiva(vărsături, diaree) în insuficienţa renacronică, în diabet zahart şi diabet insipid sau în scăderea aportului de apă de diferite cauze. Clinic aceasteste caracterizată de deshidratare extracelularăhipertonă apoi de deshitratare globală - Prin hiperglicemie apărută la pacienţii cu DZ cu creşteri mari ale glicemiei. Creşte osmolarita

extracelulară, în încercarea de a compensa, celula pierde apa, se produce deshidratare celularrinichiul primeşte multă glucoză iar nefrocitul nu mai are suficient ATP. Glicemia normala este dmaxim 110mg%. La valorile de 160-180mg%nefrocitul proximal trimite reserve ATP, aceastăvaloare este pragulrenal de reabsorbţie a glucozei iar transportul maxim de glucoză la nivel rede 375-380mg/min. b) Hipotonia osmotică extracelulară datorată hiponatremiei, întrucât un individ nu supravieţu

unei hipoglicemii atât de severe încât să modifice tonicitatea.- Prin hiponatremie absolută(scăderea capitalului de sodium din organism): se ajunge la deshid

extraccelulară hipotonă, celula este hiperosmolară comparativ cu mediul extern, apa intră în celule produce hiperhidratare celulară care accentuează deshidratarea din mediul extracellular.

- Prin hiponatremie relativa( nu sunt pierderi propriu-zise de sodium ci se produce diluaţia acestuiaapa acumulată). Se produce hiperhidratarea extracelulară hipotonă. Aceasta apare în administintravenoasă a soluţilor saline la pacienţii cu insuficienţă renală cronică în oligoanurie sau la pdializaţi care nu respectă regimul de apă.

2. Tulburări hidrice fîră modificarea tonicităţii extracelulare (tulburări izotone/normotone)- Dehidratarea extracelulară izotonă: când se pierd proportional apă, sodium şi glucoză.Apare în

hemoragii acute/ cronice, plasmoragii sau hipoaldosteronism bland. Se produce astfel deshidambele medii, ceea ce ducela riscul producerii şoculuihipovolemic.

- Hiperhidratar e extracelulară izotonă, cunoscută ca edem . Aceasta reprezintă acumularea de a predominant în interstiţiu din cauza creşterii gradientului de presiune hidrostatică dintre vas interstiţiu.Se produce prin retentie hidrosalină în insuficienţa cardiac, insuficienţa hepatica saonefrotic .

STARI DE HIPO,HIPERVOLEMIE

Hipovolemie = pierdere excesiva de plasma ( apa,electroliti ) in cantitati proportionale cu concentra plasmatica a acestora ( mentinerea izotoniei mediului intern)Deshidratare = pierdere excesiva de apa cu pierderea izotoniei mediului intern- determina hipertonieDeficit volemic = deshidratare simpla sau asociind variate tulburari electroliticeCauze:

- Aport insuficient- Pierderi excesive:

Cutanate : arsuri ,insolatie ,hipertermie

Digestive : varsaturi ,diaree,hemorgii digestive,aspiratii digestive Urinare: poliurii patologice – diabet zaharat,insipid – diureza exesivaiatrogen indusa ( abuzde diuretice )

Respiratorii excesive polipnee de diferite cauze Constituirea patologica celui de-al III-lea sector- ascita ,ocluzii intestinale

Tablou clinic- Debut acut/insidios: scadere ponderala ,uscaciunea tegumentelor si mucoaselor : sete,tahicard

hipoTA ,scaderea debitului urinarDiagnostic

- Evidentierea anamnestica/clinca a cauzei sau conditiei favorizante


5/28

- Examene de laborator : hemoconcentratie : cresterea Ht ,dezechilibre ionice ,sdr. De retentiveinsuficineta renala acuta functionala) , scaderea disproportionat de mare a ureii fata de creatin plasmatica ( Cl/C> 10 )

Atitudine terapeutica- Tratament etiologic specific : cauza – febra ,varsaturi- Tratament pathogenic – inlocuirea lichidelor pierdute

Dezechilibre usoare /medii - aport parenteral de lichide izotone Dezechilibre severe/rapide – aport parenteral – solutii izotone perfuzabile ( ser fiziologic 0

,ser glucozat 5% solutie Ringer ) , ulterior dupa corectia TA – aport oral e apa si solutiihipotone ( NaCl 4,5 %)Plan de ingrijire a pacientului

1. Evaluarea pacientului- Evaluarea aportului si eliminarilor lichidiene la interval de minim 8 ore- Calcularea exacta a pierderilor lichidiene – diureza ,varsatui ,aspiratii digestive ,diaree- cu

monitorizarea debitului urinar orar- Masurarea zilnica a greutatii corporale ( pierderea rapida a 0,5 kg/zi corespunde unei pierderi

de aproximativ 500 ml apa )- Monitorizarea parametrilor clinici : temperature ( posibil scaderea T0) ; TA in clino si ortostatism ,p

,elasticitatea cutanata ,starea de hidratare a mucoasei lingual si bucale ,starea extremitatilor

- Monitorizarea aspectului urinii,densitatii (>1200) osmolaritatii urinare- Evaluarea starii de constienta ( deshidratarea severa antreneaza deficit sensorial prin scadereacerebrale

- Aprecierea conditiei determinante sau favorizante a deficitului volemic ( DZ dezechilibrat,insevera ,boala diareica acuta, abuz diuretice)

2. Stabilirea obiectivelor de ingrijire- Prevenirea factorilor de agrvarae a deficitului volemic- Corectia deifictului volemic rapid pentru prevenirea instalarii insuficientei renale acute funct- Obiective specific in functie de etiologia hipobolemiei3. Atitudine terapeutica concreta - Prevenirea deficitelor volemice – minimalizarea riscului de

hipovolemie in cazul pacientilor cu pierderi excesive/ controlul episoadelor diareice prin med

specifica functie de etiologia acesteia Corectia hi povolemiei instalate- Hidratare orala cantitati mici la interval scurte- Hidratare enterala sau parenterala4. Evolutie asteptata- restabilirea turgorului si elasticitatii cutaneomucoase- cresterea diurezei cu izostenorie- restabilirea TA si pulsului- normalizarea starii de constienta, restabilirea tolerantei digestive- disparitia factorilor precipitanti ai hipovolemiei

Hipervolemia = crestere in exces a volumului plasmatic circulant soldat cu expansiunea medintracellular (expansiunea izotona a lichidului extracellular prin retentive anormala de apa si sodEtiologie

- aport excesiv de lichide- diminuarea pierderilor fiziologice prin dereglarea mecanismului homeostatic din: insuficienta

corp pulmonar cronic, insuficienta renala, ciroza hepaticaTablou clinic

- staza venoasa: cresterea presiunii venoase- edeme periferice- ralori de staza pulmonara- crestere ponderala


6/28

Diagnostic : evaluarea in amnestica/ clinica a cauzei/ conditiei favorizanteExamen laborator

- hemodilutie: scaderea hematocritului, scaderea ureei- Hipoproteinemie cu hiposerinemie- Anemie

Atitudine terapeutica- Masuri specific adresate etiologiei retentiei de fluide (insuficienta cardiac, copr pulmonar cro

decompensate, insuficienta renala, ciroza hepatica de compensate vascular si/sau parenchimaTratament simptomatic

- Medicatie diuretica- Regim hiposodat si/sau restrictive lichidiana- Sistarea administrarii parenterale de lichide

Dieta hiposodata: moderat hiposodata ½ din aportul normal de sodiu (normal 6-15 gr NaCEvaluarea pacientului

- Evaluarea aportului si eliminarilor lichidiene la 8h- Cantarirea zilnica- Monitorizarea pulsului, TA, frecventei respiraorii, auscultaiei pulmonare ( raluri de staza)- Monitorizarea edemelor: gambe, perete abdominal- Aprecierea conditiei favorizante/ determinante a retentiei hidrosaline (eror terapeutice, factor

precipitanti sau agrvanti ai bolii de baza)Stabilirea obiectivelor de ingrijire- Prevenirea factorilor de agravare a retentive hidrosaline- Obiective specific functie de cauza

Atitudine concreta:a) prevenirea hiperhidratarilor

- Erori dietetic, abandonarea medicatiei sau automedicatiei- Boli supraadaugate cu dezechilibrarea suplimentara a mecanismelor homeostatice déjà inefic

b) Corectia retentiei hidrosaline instalate- Repaus la pat, in poztie adaptata- Dieta hiposodata, restrictive de lichide – suspendarea administrarii i.v. de fluide

- Diuretice: furosemidEvolutie asteptata- Scadere ponderala- Reducerea dispneei si edemelor- Cresterea diurezei- Disparitia distensiei jugulare- Normalizarea auscultatiei pulmonare- Aderenta la dieta hiposodata- Pastrarea repausului la pat- Disparitia factorilor precipitanti ai retentiei hidrosaline

1. Solutii de baza servesc ca mijloc de transport pentru medicamente, solutiicorectoare, lichide.Exemple: - Solutii izotonice de electroliti (contin ionii din plasma in concentratiifiziologice).

Solutia de clorura de Na concentratie 0,9% in pungi P.V.C. de 250 ml, 500 ml, 1000 ml (cunoscutasub denumirea de ser fiziologic) si solutia de glucoza 5% sunt cele mai folosite.

2. Solutiile de corectare se folosesc la corectarea perturbarilor metabolice (alcaloza, acidoza), la comunui deficit electrolitic si la reglarea insuficientelorfunctionale. Exemple:

Solutii de electroliti concentrate: K, Na, Ca si Mg (hipertonice) se administreaza diluate in soluizotonice deoarece introducerea directa I.V. poate produce reactii cu risc vital (de exemplu, flutter vla administrarea desolutie de K nedizolvat).


7/28

Solutii hipertonice:- solutia de clorura de Na 10%, 20%- solutia de glucoza 10%, 20%, 33%, 40%- solutia de lactat de Na 110g%o, lactat de K 50%

Alte solutii de corectare :- solutie tampon de bicarbonat de Na in concentrate 1,4%, 4%, 8,4% se folosesc la corectare

metabolice.Solutii diuretice osmotice :

- sorbitol 40%, manitol 10% si 20% se folosesc in tulburari de diureza, reducerea edemelor, fortdiurezei in intoxicatii.Solutii hipotone se folosesc la corectarea deshidratarilor hipertonice:

- Solutia clorura de Na 4,5g%o; 2,25g% 0; - Solutia de glucoza 2,5% (25%o).

Solutiile izotonice se folosesc in corectarea deshidratarilor izotonice:- solutia de ser fiziologic 0,9%, solutia de glucoza 5%.

3. Solutii pentru alimentatie parenterala • Carbohidratii: solutii de glucoza, diferite concentratii, solutiile de fructoza, dextroza 5%, 10%, 2• Aminoacizii sunt indispensabili sintezei proteinelor, deoarece organismul nu-si poate sintetiza aminesentiali, acestia trebuie sa fie administrati in solutii perfuzabile.

Exemple: Arginina, Aminosteril, Aminoplasmal L-10, Plasmasteril solutii in flacoane de sticlAminoaciziinu se administreaza in combinatie cu alte solutii sau cu medicamente deoarece aucapacitate de interactiune.

Cei 8 aminoacizi esentiali sunt: izoleucina, leucina, lizina, metionina,fenilalanina, treonina, triptofan,valina. De retinut: Solutiile de aminoacizi si de glucide trebuie protejate- in timpul depozitarii si administrtemperaturi ridicate si de lumina.

Reactiile de incompatibilitate ale solutiilor perfuzabile cu unele medicamente pot provotoxice asupra organismului, iritarea tesuturilor, embolii prin amestecarea unor emulsii, modificarifarmacodinamice.

Exemple de medicamente care nu se amesteca intre ele:1. Furosemid : 2. Nitroglicerina3. Algocalmin4. Metoclopramid5. miofilin6. Insulina . . - 7. Dopamina 8. Ambroxol9. Cimetidina

10.Diazepam11. vitamine12. ciprinol13. HHC

Medicamentele incompatibile se administreaza in seringi sterile, separat, iar pentru evitarea redupa fiecare administrare se spala calea (cateterul sau canula) cu ser fiziologic steril inainte de a adun alt medicament.

ATENTIE! Nu se amesteca: • sangele si derivatele de sange • solutiil e de aminoacizi (Arginina) • solutiile uleioase


8/28

• ManitolulDE RETINUT: Vitamina B 2 nu se administreaza impreuna cu Vit. B1 si B6 Acidul folic nu se administreaza impreuna cu acidul ascorbic (vit. C) Vitamina B « se inactiveaza cu vitamina C in solutie Vitamina K nu se amesteca cu alte vitamine

La administrarea vitaminelor se va tine cont ca multe sunt sensibile la lumina si caldura. De ac prefera administrarea in perfuzii de scurta durata sau se vor introduce in flacon chiar inainte de adm

Prepararea solutiei perfuzabile:• Recipientul de perfuzie — flaconul din sticIa (Arginina) sau cel din plastic se aseaza vertical.• Dopul recipientului se dezinfecteaza cu un tampon de vata imbibat in alcool medicinal.• Toate medicamentele si solutiile adaugate se amesteca cu solutia de baza prin rasturnari succesivflaconului inainte de administrare.• Se alege trusa de perfuzie adecvata; se inchide dispozitivul de reglare si filtrul de aerisire daca esteincorporat in picurator inainte de introducerea in recipient.• Se introduce trocarul in dopul recipientului prin rasucire o singura data.Rasucirile succesive pot antrfragmente mici de cauciuc care ajung insolutie. • Se da aerul afara din tuburi prin suspendarea flaconului; picuratorul tr ebuie sa fie umplut cu solutie 2/(daca nu este suficient de plin exista pericolul patrunderii bulelor de aer din tuburi in vena).

• Flaconul se suspenda in stativ la o inaltime de 50- 60cm deasupra nivelului corpului pacientului.• Tubul de aer se fixeaza la flacon fara indoituri, daca se foloseste o trusa de perfuzie cu filtru de ae

De retinut! In cazul perfuziilor de scurta durata, cand se administreaza o cantitate mica de solutie, 50 - 100 ml,

trocarul nu se infinge prea mult pentru ca orificiul de scurgere sa fie deasupra dopului. Daca se infinge preamult o mare parte de solutie va ramane in flacon.

A incorect B corectFig.7.A.Trocarul patrunde prea mult in flacon

B. Introducerea corecta a trocarului (17, pag. 87) SOLUTII PERFUZABILE - tabel

Denumirea solutiei Forma de prezentare Indicatii. Mod de administrare

1 . Solutie de cloruradeNa Concentratie izotonica 9% sau serfiziologic - pungi PVC sau flacoanePVC capacitate de 250, 500, 1000 ml-fiole 10 ml Concentrate hipertonica: - solutie de NaCI 10%, 20%, 30%fiole- hipotonice4,5g %o, 2,25g%o

- perfuzie I.V.- solutie de transport cea maifolosita- solvent pentrumedicamente(antibiotice,etc) - corectarea dezechilibruluihiponatriemic


9/28

2. Solutie de glucoza Concentratieizotonica 5% - solutie de transport: perfuzie- alimentatie parenterala - in hipoglicemie IV- antiedematos

- pungi, flacoane PVC 250, 500mlConcentratiihipertonice: '

- glucoza fiole 33%, 40%- pungi flacoane 10%, 20%- concentratie hipotonica 2.5g%

3. Solutie Ringer Contine:- clorura de Na 8.5g;- clorura de K 0.3 g;

- reechilibrarehidroelectrolitica

- clorura de Ca 0.5g;- apa distilata 1000ml Flacoane,

saci PVC 250, 500 ml

I.V. perfuzie lenta

4.Solutia de clorura de K-Brauman

5. Solutie de Kaliummagneziu-asparagin at

Flacoane de sticla de 100 mlconcentrate 7,4%;

Contine: acid aspargic 1 I solutiehidroxid de K+ oxid de Mg2+

- perfuzii I.V. lente se dilueaza10 -20ml cu 500 ml cu glucoza

5%, 10%; in urgente 20 mlsolutie K diluat cu 20 ml solutieglucoza 10 %

6. Solutie de lactat deNa Concentratie 110g% solutie izotonica50%

- solutie de corectare-perfuzielenta in acidoza hipotonica

7. Solutia Hartman Solutie salina - solutie de corectare- perfuzie lenta in acidozahipotonica

8. Solutia de bicarbonat de Na

14%o solutiie izotonica - solutie tampon in acidoza

9. Solutii pentru diurezaosmotica

Manitol 5%o pungi PVC 250 ml - activeaza diureza

10. Sorbitol Sorbitol 50g%0 pungi PVC 500 — 2000 ml

- alimentatie parenterala

11. Solutie dextroxa fructoza5%, 10%, 20% 5% pungi saci PVC500, 1000 ml

- perfuzie lenta - alimentatia parenterala

12. Substituienti de plasma Dextran 40+glucoza in flacon dinsticlaDextran 40 cu NaCIDextran 70+NaCI in flacoane de

sticlaGelufuzine solutie perfuzabilaFlacoane sticla

- perfuzie lenta


10/28

ECHILIBRU ACIDO-BAZIC

Este caracterizat de ph-ul plasmatic reprezentand concentratia cationilor de H+ Mecanisme homeostatice complexe asigura mentinerea constanta a ph-ului plasmatic in limitele

7,35-7,45Variatii compatibile cu viata ale ph-ului : 6,9 -7,8Mecanisme homeostatice de reglare a echilibrului acido-bazic

Sisteme tampon plasmatice – substante cu capacitatea de a ceda sau accepta rapid ioni de H in fde necesitati pentru a compensa variatiile ph-ului.

Sisteme bicarbonat- acid carbonic(HCO3)-(H2CO3) Normal 20 parti bicarbonate la 1 parte acid carbonic

Schimbarea proportiei( prin variatii ale CO2) genereaza tulburari acido-bazice1.sistemul fosfatilor anorganici2.a proteinelor plasmatice3.hemoglobina – hemoglobinat

Rinichiul – regleaza concentratia bicarbonatului plasmatic prin reabsorbtia tubular

- Mechanism compensator cu durata lenta de actiune (orezile)- Compensarea aidozelor prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbnat- Compensarea alcalozelor prein cresterea excretiei de bicarbonate si reabsorbtia ionilor de HPlamanul- Prin procesul respirator aflat sub control nervos bulbar plamanii intervin in reglarea concentratie

si implicit de acid carbonic- Frecventa respiratorie este adaptata la nivelul centrului respirator bulbar in functie de concentrat

palsmatic si paCO2- In acidoza metabolica frecventa respiratorie creste compensator pentru eliminarea surplusului d

carbonic- In alcaloza frecventa respiratiei scade compensator pentru a retine suplimentar acid carbonicTulburarile echilibrului acido-bazic- Acidoza = exces de acizi- Alcaloza = exces de baze

Cauza metabolica = deficit ( acidoza) sau exces( alcaloza) de bicarbonate( variatii anorma bicarbonatului)

Cauza respiratorie = deficit ( alcaloza) sau exces( acidoza)de acid carbonic ( avriatii ale acarbonic si a pres CO2 in plasma )

Acidoza metabolica = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionil( scaderea ph-ului) si scaderea concentratiei bicarbonatului plasmaticEtiologie- Cetoacidoza diabetica- Acidoza lactica diabetica- Insuficienta renala cronica in stadiu uremic- Intoxicatii acute cu methanol,etanol,salicilati- Cetoacidoza de foame- Fistule digestive ,diaree prelungita cu pierderi massive de electroliti- Administrarea excesiva i.v de cloruri- ser fiziologic ,clorura de amoniu0


11/28

Tablou clin ic-cefalee,confuzie ,greturi,varsaturi-Cresterea frecventei si amplitudinii respiratorii

Diagnostic- Ecaderea ph-ului plasmatic 42 mmhipercapnie); stari caracterizate de hipoventilatieEtiologie- Forme de acidoza respiratorie – acidoza respiratorie acuta : edem pulmonary acut,aspiratie de corpi

,atelectazii,pneumotorax,pneumonii severe,supradozaj de sedative ;- Acidoza respiratorie cronica – afectiuni respirarii cornice,BPOC,astm bronsic,bronsiectazii .In form

cornice intervin mecanisme de compensare renala prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbonTablou cli nic- Acidoza respiratorie acuta : manifestari datorate hipercapnieiacute – cefalee,confuzie ,vasodilatatie

cerebral( risc de coma hipercapnica) ,la crsterea presiunii arteriale a CO2 >60mmHg,tahicardie,tahipnee,cresterea TA ,tulburari ventriculare de ritm.

- Acidoza respiratorie cronica : cefalee,astenie,manifestarile bolii pulmonare cornice de bazaDiagnostic- Scaderea ph-ului plasmatic < 7,35


12/28

- Cresterea presiunii arteriale a CO2 > 45mmHgTratament- Etiologic : bronhodilatatoare ,expectorante ,antibiotic ,hidratare orala 2-3 l /zi- Oxigenoterapie – atentie la formele cornice- Ameliorarea tulburarilor de ventilatie – ventilatie mecanica asistata

Alcaloza respiratorie = dezechilibru acidobazic caracterizat prin scaderea concentratiei ionilo

crsterea ph-ului) si scaderea concentratiei de CO2 cu scaderea presiunii arteriale a Co2 7,35; scaderea presiunii arteriale a CO2 < 38mmHgTratament : etiologic – hiperventilatiei anxioase ,respiratia unei atmosphere imbogatite cu Co2 siadministrarea de sedative ; tratamentul hipocalcemiei asociate .

TULBURARILE ECHILIBRULUI ELECTROLITIC

Rolul fiziologic al natriului Reprezinta principalul ion al lichidului extracelular : 135 -145 mEq/l, determinand osmolarita

mediului intern Regleaza distributia apei in sectoarele mediului intern

Determina statusul electrochimic necesar realizarii potentialului de membrana ,obligatoriu pecontractia musculara si transmisia nervoasaHiponatremie = reprezinta scaderea concentratiei plasmatice a Na( < 135mEq/l), este considerata

cind sodiul este sub 125 mEq/l.Concentratia sodiului seric si osmolaritatea serica normale sunt mentinute sub control precis de ca

mecanismele homeostatice implicind stimularea setei, secretia de hormon antidiuretic-ADH si mecafeedback ale sistemului renina-angiotensina-aldosteron si variatii ale filtrarii renale ale sodiului .Tipuri de hiponatremie

Hiponatremia hipovolemica este caracterizata prin scaderea apei totale, scaderea sodiului totascaderea fluidului extracelular.

Hiponatremia euvolemica se caracterizeaza prin cresterea apei totale in timp ce sodiul ramine

volumul extracelular de apa creste minim spre moderat dar fara prezenta edemelor. Hiponatremia hipervolemica este caracterizata prin cresterea sodiului total si a apei totale dinVolumul extracelular este crescut cu prezenta edemelor.

Hiponatremia redistributiva este caracterizata prin mobilizarea apei din compartimentul intracel extracelular, cu dilutia sodiului. Apa totala si sodiul total ramin nemodificate. Aceasta conapare in hiperglicemie sau administrare de manitol.

Pseudohiponatremia reprezinta incarcarea singelui cu lipide sau proteine, in care sodiul si aparamin nemoficate. Conditia este descrisa in hipertrigliceridemie si mielom multiplu.

Etiologie Pierderea exesiva a Na : varsaturi ,diaree,transpiratii,fistule digestive,dieta hiposodata cu exc


13/28

diuretice ,insuficienta suprarenala( deficit de aldosteron) Retentie excesiva de apa – administrare parenterala excesiva de solutii apoase sau glucozate ,po psihogena sindromul secretiei inadecvate de ADH,cu retentie de apa si hiponatremie de diluthipofizare ,endocrine ,traumatisme cerebrale ,tumori cu secretie aberanta de ADH( carcinoame bronsice)

Cauze medicamentoase si toxice consum exagerat de bere, consum de droguri-ecstasy acetazolamida, amilorid, amfotericina diuretice tiazide, amiodarona, IECA, carbamazepina carboplatin, carvedilol, ciclofosfamida, clofibrat gabapentin, haloperidol, heparina, hidroxiuree indometacin, ketorolac, diuretice de ansa, opiacee propafenona, inhibitori ai pompei de protoni, ticlopidina, vincristina sulfonilureice, tolbutamida.

Semne clinice - depind de cauza hiponatremiei,amploarea si rapiditatea instalarii acesteiaCind sodiul seric scade gradat in citeva zile sau saptamini, un nivel al sodiului sub 110 mEq/l poa

fara simptome. In schimb, acelasi nivel atins in 24-48 de ore depaseste mecanismele compensatorii la edem cerebral sever, coma si herniere cerebrala.

Simptomele variaza de la anorexie, cefalee si crampe musculare pina la alterarea mentala cu conf

obnubilare, coma sau status epilepticus.Hiponatremia este observata la pacientii cu boala pulmonara sau afectiuni cerebrale. Trebuie concei cu pneumonie, tuberculoza activa, abces pulmonar, neoplasme, astm. Hiponatremia este descrisa pacientii cu aport sarac de sare alimentara si consumatorii unor cantitati mari de bere-potomania de Hipotiroidismul sau insuficienta adrenala determina hiponatremie hipoosmolara.

Na < 120mEq/l : anorexie ,crampe musculare ,astenie progresiva Na 1012- crestere ponderala cu absenta edemelor periferice – fara godeu

Examene complementare- ionogramă sanguină, uree, creatinină - proteinemie, glicemie, HLG- calcemie- gaze sanguine- ionogramă urinară


14/28

- sumar urină - radiografie toraco- pulmonară, - ECGMonitorizare

- diureză orară, greutate - AV, TA, FR, examen neurologic.Tratament

Terapia hiponatremiei acute.Pentru pacientii hipovolemici se administreaza solutie salina pentru a inlocui volumul intravasculcontractat.

Pacientii cu hiponatremie dupa diuretice necesita corectarea potasiului.Pacientii care sunt hipervolemici sunt tratati cu diuretice si restrictie pentru apa si electroliti. Agen

farmacologici pot fi utilizati in unele cazuri pentru sindromul secretiei inadecvate de ADH. Demecleste medicamentul de electie pentru a creste capacitatea de dilutie renala.

Tratamentul polidipsiei psihogene necesita interventie psihiatrica si farmacologica. Corectarea mrapida a hiponatremiei determina sechele neurologice permanente.

Se administreaza anticonvulsivante pacientilor care prezinta convulsii. Se administreaza glucoza hipoglicemie. Se stabilesc doua cai intravenoase pentru administrarea lichidelor si se administreaza

pacientilor letargici sau obnubilati.Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub 48 de ore sunt subiectul unor grade variate de edcerebral. Cauza principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala si compresia mecanstructurilor principale ale creierului. Identificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu este la pacientii cu hiponatremie acuta severa pentru a preveni hernierea cerebrala si decesul.

Terapia hiponatremiei cronice. Hiponatremia cronica este tratata in functie de statusul volemic. Hiponatremia hipovolemica se trateaza cu administrare de solutii saline izotone. Hiponatremia hipervolemica se trateaza prin restrictie de apa si sodiu. Antagonistul receptoru

vasopresinei: conivaptan si tolvaptan sunt aprobati pentru acest tratament

Hiponatremia euvolemica se trateaza prin restrictia apei libere si corectarea conditiei de fondsindromul de secretie inadecvata de ADH se administreaza antagonisti ai receptorului vasopr Hiponatremia cronica este asociata cu dezvoltarea sindromului osmotic de demielinizare

caracterizat prin demielinizarea focala a puntii si extrapontina asociate cu sechele neurologicSe apreciaza ca sindromul este cauzat de corectia rapida a hiponatremiei. Se considera cademielinizarea apare si in conditii de hipoxie asociata cu hiponatremie si nu o complicatie a Simptomele includ dizartrie, disfagie, convulsii, status mental alterat, quadripareza, hipotensdebut la 1-3 zile dupa corectarea serica a sodiului. Conditia este ireversibila si devastatoare.

Plan de ingrijire a pacientului cu hiponatremie

Evaluarea pacientului Identificarea pacientilor cu risc de hiponatremie ,pentru prvenirea instalarii ei Calcularea exacta a aportului si pierderilor lichidiene,cantarite zilnic la cei cu risc Evaluarea zilnica a pierderilor digestive si a simptomelor digestive nou aparute (

greata,varsaturi,anorexie ,crampe abdominale ) Evaluarea starii de constienta si a semnelor neurologice – confuzie ,letargie ,fasciculatii musculare

,hipotonie ,paralizii,convulsii Monitorizarea valorilor plasmatice a Na

Stabilirea obiectivelor de ingrijire Prevenirea factorilor favorizanti ai hipoNa Corectia deficitului de Na,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice


15/28

Obiective specifice in functie de etiologia hipoNaAtitudine terapeutica corecta

Detectia precoce si corectia hipoNa Minimalizarea riscului de hipoNa in cazul pacientlor cu pierderiexcesive dar cu toleranta dig pastrata,prin aport oral de alimente si bauturi sodateCorectia hipoNa instalate

Administrarea parenterala de Ringer lactat sau ser fiziologic Administrarea lenta parenterala a unor cantitati mici de solutii saline hipertone NaCl 3%- 5%

de 3% contine – 513 mEq Na/l ; solutia de 5% contine 855 mEq Na /l) cu monitorizarea clinicsemnelor de hipervolemie ( auscultatie pulmonara ,TA) In cazul hipoNa prin retentie de Na se prefera limitarea ingestiei de lichide

Evolutie asteptata Pacientul orientat temporo-spatial Disparitia crampelor si fasciculatiilor musculare Recapatarea fortei musculare,disparitia asteniei,letargiei Normalizarea greutatii corporale ,a starii de constienta Respectarea aportului hidric si de Na alimentar stabilit Eliminarea factorilor favorizanti

Hipernatremie

Este definită ca valoare a concentraţiei sodiului seric peste intervalul normal de 135-145mEq/L. Poate fi produsă de o creştere primară a sodiului sau de pierdere excesivă de apă. O cauză comună este pierdapă liberă, excesivă comparativ cu pierderea de sodiu, situaţie întâlnită în diabetul insipid sau deshidhipernatremică.

Hipernatremia produce deplasarea apei libere din interstiţiu în spaţiul vascular; ieşirea apei din celule cu micşorarea volumului celular. În creier, scăderea volumului celulelor

nervoase duce la apariţia simptomelor neurologice, alterarea statusului mental, slăbiciune, irideficite neurologice de focar, comă sau convulsii.

De regulă, pacientul hipernatremic se plânge de sete excesivă. Severitatea simptomelor, însă, depigradul dezechilibrului şi de brutalitatea instalării lui. Dacă hipernatremia se instalează brusc sau este foarte înaltă atunci simptomatologia este mai seve

Semne clinice- sete, mucoase si tegumente uscate-febră ,limba prajita- comă, convulsii,halucinatii ,depresie, ROT modificate - ± semne de DEC (hipovolemie)- agitatie neuropsihica ,slabiciune muscularaSemne de gravitate- tulburări neurologice

- colaps -> consult STI- risc maxim - hematoame cerebraleDiagnostic

- Cresterea concentratiei plasmatice a Nasg > 145 mmol/l si a omolaritatii> 295mOsm/l- Cresterea densitatii urinare . 1015( reabsorbtie sporita a apei) .

Examene complementare- ionogramă sanguină, uree, creatinină, glicemie, proteinemie, HLG, calcemie, ionogramă urinară, surină -gaze sanguine -ECG-radiografie toraco- pulmonară Monitorizare


16/28

- AV, TA, FR, examen neurologic- diureză (orară sau la 3 ore) - greutate (dacă este posibil) - glicemie (la 3 ore) ;glicozurie, corpi cetonici în urină (la 3 ore)- ionogramă sanguină de control la 8 ore Mecanisme - Etiologic-în toate cazurile apare imposibilitatea de a-şi satisface setea. 1. pierdere de apă

pe cale renală (Osm U/P < 1) diabet insipid diencefalohipofizar sau de întreţinere diabet insipid nef rogen congenital, drepanocitoză sau dobândit (obstrucţie incompletă,

nefropatii interstitiale, medicamente, - Litiu, hipokliemie, hipercalcemie) pe cale respiratorie -comă, polipnee în cadrul febrei

2. pierdere de apă şi sare cel mai frecvent extrarenal (Naur < 10 mmol/l) digestiv (gastroenterită) cutanat (căldură intensă) renal (Naur > 50 mmol/l) prin diureză osmotică hiperglicemie (coma hiperosmolară) hipercalcemie perfuzii în exces cu Manitol dezobstrucţia căii excretorii.

Conduită de urgenta• DIC izolată -estimarea deficitului de apă (I):

Nasg determinat(mmol)[ -------------------------------------- -1] x 0.6 x G(kg)

140-iniţial tratament perfuzabil, cu Glucoză 5% (± Insulină 5(j/500 ml).-corecţie progresivă (48 de ore) -trecerea cât mai repede la corecţia pe cale orală. •Deshidratarea globală -în caz de colaps - corectarea hipovolemiei (ser fiziologic 9%o sau coloizi)-apoi Glucoză 5% + NaCI + KCI; în primele 12 ore se administrează 1/2 din pierderile calculate-sau ser fiziologic hipoton (4,5%o) -comă diabetică hiperosmolară .

Tratamentul hipernatremieiScopul este stoparea pierderilor de apă (prin combaterea cauzei de bază) concomitent cu corectarea

deficitului de apă. În hipovolemie, corectarea volumului de fluide extracelulare (ECF) se face cu sonormală. Cantitatea de apă necesară pentru corecţia hipernatremiei se calculează cu ecuaţia: deficitul de apă = (concentraţia plasmatică a sodiului - 140)/ 140 x apa totală din organism.

Apa totală este apreciată la 50% din greutatea uscată la bărbaţi şi la 40% la femei. De exemplu, da bărbat are greutatea 70Kg şi sodiul seric 160mmoli/L, deficitul de apă este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L.Odată estimat deficitul de apă liberă, scăderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu 0,5-1mEq/oră, însă reducerea natremiei nu trebuie să depăşească 12mmoli în primele 24 de ore.Corecţia totală se face pe parcursul a 48-72 de ore.

Modalitatea deînlocuire a apei libere depinde de starea clinică. Dacă starea clinică este stabilă şi pasimptomatic, administrarea de fluide pe cale orală sau prin sondă nazogastrică este eficientă şi lipsiriscuri. Dacă însă, starea clinică impune o terapie agresivă, se poate administra IV dextroză 5% în so


17/28

salină semimolară. Se evaluează frecvent nivelul seric al sodiului şi statusul neurologic, pentru a evirapidă.

Plan de ingrijire a pacientuluiEvaluarea pacientului

- identificarea pacientilor cu risc de hiperNa pt prevenirea instalarii ei- supravegherea pierderilor excesive de apa si a ingestiei de lichide pt corectia la timp a deficit

apa- supravegherea aportului excesiv de Na inclusive a medicamentelor cu aport mare de natriu- supravegherea senzatiei de sete- evaluarea starii neuropsihice /tulburari comportamentale ,agitatii ,dezorientare .letargie- monitorizarea valorilor plasmatice ale NaStabilirea obiectivelor- prevenirea factorior favorianti ai hiperNa( batrani cu alimentatie hipertona enterala cu diminu

senzatiei de sete)- corectia excesului plasmatic de Na ,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice- obiective specific in functie de etiologia hiperNaAtitudine terapeutica- prevenirea hiperNa

- minializarea riscului de hiperNa in cazul pacientilor cu alterarea mecanismului de control al de sete( varstnici,debilitati cu deficite cognitive ) prin oferirea orala de lichide ,la interval mic- administrarea i.v de fluideCorectia hiperNa instalate- administrarea parenterala de solutii sodate hipotone ( NaCl 0,1 %) cu supravegherea frecvent

circuitului plasmatic a ionului de Na( scaderea > 2mEq Na/h)- supravegherea atenta a semnelor neurologiceEvolutie asteptata- este orientat temporo-spatial- disparitia agitatiei,halucinatiilor ,depresiei ,letargiei- redobandirea senzatiei de sete ,restabilirea hidratarii normale

- restabilirea elasticitatii tegumentelor si mucoaselor- normalizarea temperaturii ,diurezei ,osmolaritatii urinare a Na- respectarea aportului hidric si alimentar hiposodat- disparitia factorilor precipitanti ai hiperNa( restrictie exagerata de lichide ,alimentatie hipoton

enterala)

MAGNEZIULCa frecvenţă este al patrulea mineral din organism; de asemenea, este şi cel mai frecvent ignorat clinic. O

treime din magneziul extracelular este legat dealbumina serică. De aceea, concentraţia serică nu este unindicator fidel al depozitelor totale de magneziu.

Magneziul este necesar pentru funcţia unor enzime şi hormoni; este necesar, de asemenea, pentru

transportul de sodiu, potasiu şi calciu în interiorul şi în afara celulelor. De altfel, cînd există hipomagnezieste imposibilă corecţia deficitului intracelular de potasiu. Este important şi în stabilizarea membraneloexcitabile şi este util în terapia aritmiilor atriale şi ventriculare. HIPERMAGNEZIEMIA

Reprezintă creşterea nivelului seric peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L.Balanţa de magneziu este influenţată de mulţi dintre factorii care controlează balanţa de calciu. În plus, maeste influenţată şi de factori care reglează balanţa de potasiu. Prin urmare, balanţa de magneziu se află înstrânsă corelaţie cu balanţele de potasiu şi calciu. Cea mai frecventă cauză de hipermagneziemie este

- insuficienţa renală;


18/28

- Alte cauze pot fi: iatrogene(prin supradoză de magneziu), perforaţie viscerală cu continuarea aportude hrană, utilizare de laxative/antacide care conţin magneziu (o cauză importantă la bătrâni).

Simptome- Simptome neurologice în caz de hipermagneziemie: slăbiciune musculară,paralizie, ataxie, am

confuzie.- Simptome gastrointestinale: greaţă şi vărsături. - Hipermagneziemia moderată poate produce vasodilataţie, iar cea severă hipotensiune.- Nivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea stării de conştienţă, bradicardie, hipoventilaţie

stop cardiorespirator. Modificări EKG de hipermagneziemie :• alungirea intervalelor PR şi QT; • ORS cu durată crescută; • descreştere variabilă a voltajului undei P; • ascensionare variabilă a undei T; • bloc AV total, asistolă. Tratamentul hipermagneziemiei

Principiile terapeutice sunt: antagonizarea magneziului cu calciul, îndepărtarea magneziului din ser şieliminarea surselor de aport alimentar. Există şi posibilitatea necesităţii suportului cardiorespirator, până reducerea concentraţiei de magneziu.

Administrarea de clorură de calciu (5-10mEq IV) corectează, adesea, aritmiile letale. Dacă este necesar,această doză poate fi repetată. Tratamentul de elecţie este însă dializa. Pînă cînd aceasta poate fi efectuată, dacă funcţia renală este norm

şi cea cardiovasculară adecvată, diureza salină intravenoasă (soluţie salină normală şi furosemid 1mEq/KIV) poate fi utilizată pentru a accelera eliminarea de magneziu. Această diureză, însă, creşte şi excreţi de calciu; a pariţia hipocalcemiei face ca simptomele şi semnele de hipermagneziemie să fie mai severe; p parcursul tratamentului ar putea devein necesar suportul cardiovascular.HIPOMAGNEZIEMIA

Clinic, este mult mai frecventă decât hipermagneziemia. Definită ca nivel sericsub valoarea normală de 2,2mEq/L, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatulscăderii absorbţiei sau creşterii pierderilor, renal sdigestiv (diaree). Disfuncţii ale hormonilor paratiroidieni şi anumite medicamente (ex., pentamidină, detic

alcool) pot, de asemenea, să producă hipomagneziemie. Femeile care alăptează au risc crescut de a dezvolthipomagneziemie.

CAUZE DE HIPOMAGNEZIEMIEPierderi gastrointestinale:rezecţie intestinală, pancreatită, diaree; Afecţiuni renale; Înfometare;Medicamente: diuretice, pentamidină, gentamicină, digoxin; Alcool;Hipotermie;Hipercalcemie;

Cetoacidoză diabetică; Hipertiroidie/hipotiroidie;Deficienţă de fosfaţi; Arsuri;Sepsis;Lactaţie.

Principalele semne de hipomagneziemie sunt neurologice,deşi unele studii au găsit o legătură întreefectele neurologice şi cele cardiace ale magneziului. Hipomagneziemia interferă cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind hipocalcemia. Poate prodşi hipokaliemie.


19/28

Simptome de hipomagneziemie: tremor şi fasciculaţii musculare, nistagmus, tetanie, status mental alteraAlte posibile simptome: ataxie, vertij, convulsii, disfagie.

Modificări EKG corelate cu nivele serice de magneziu scăzute :• Intervale QT şi PR prelungite; • subdenivelare desegment ST;• undă T inversată; • unde P aplatizate sau inversate, în precordiale; • complex QRS lărgit; • torsade de vîrfuri; • FV rezistentă la tratament (şi alte aritmii); • accentuarea toxicităţii digitalice. Tratamentul hipomagneziemiei

Depindede severitatea dezechilibrului şi de starea clinică a pacientului. Pentru formele severe sausimptomatice de hipomagneziemie se administrează 1-2gMgSO4 IV, în 10 minute; dacă există torsadă dvârfuri - 2g MgSO4, în 1-2 minute;dacă există convulsii- 2g MgSO4, în 10 minute. Administrarea degluconat de calciueste de obicei, benefică deoarece cei mai mulţi pacienţi cu hipomagneziemie au şi hipocalcemie.

Administrarea de magneziu se face cu prudenţă la pacienţii cu insuficienţă renală deoarece există r isc crescde inducere de hipermagneziemieameninţătoare de viaţă. CALCIULEste cel mai abundent mineral din organism. Este esenţial pentru rezistenţa osoasă şi funcţianeuromusculară şi joacă un rol major în contracţia miocardică.

Jumătate din cantitatea totală de calciu extracelular este legată de albumină; cealaltă jumătate este form biologic activă- forma ionică. Această formă este cea mai activă fracţiune calcică.

Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluată în corelaţiecu pH-ul şi cantitatea de albumină.Concentraţia de calciu ionic este pH dependentă.

Alcalozacreşte legarea calciului de albumină şi scade fracţiunea ionică; dimpotrivă, acidoza producecreşterea nivelelor de calciu ionic.

Calciul seric total estedependent şi de concentraţia albuminei serice. Calciul variază în aceeaşi direcţie calbumina (se ajustează calciul seric total cu 0,8mg/dl pentru fiecare 1g/dl de variaţie a albuminei). Deşi c

seric total variază în aceeaşi direcţie cu albumina serică, fracţiunea ionică se află în relaţie de inversă proporţionalitate cu aceasta: cu cât mai scăzute sunt nivelele serice de albumină, cu atât mai crescute sunt cde calciu ionic. În prezenţa hipoalbuminemiei, deşi calciul seric total poate fi scăzut, fracţiunea ionică ponormală.

Calciul antagonizează efectele potasiului şi magneziului la nivelul membranelor celulare. De aceea, estextrem de util în tratamentul efectelorhiperkaliemiei şi hipermagneziemiei

În mod normal, concentraţia de calciu este strict reglată de PTH şi vitamina D; când acest control nu maeste eficient, poate apare o mare varietate de problem clinice.HIPERCALCEMIAEste definită ca valoare a calciului seric care depăşeşte intervalul normal de 8,5-10,5 mEq/L (sau ocreştere afracţiunii ionice peste 4,2-4,8mg/dl).

Hiperparatiroidismul primar şi neoplasmele sunt responsabile pentru >90% din cazuri. În acestea şi în malte forme de hipercalcemie, creşte eliberarea de calciu din oase şi absorbţia intestinală , în timp ce funcrenală poate fi compromisă.

Simptomele hipercalcemiei apar, de obicei, când concentraţia serică a calciului total atinge sau depăşeşte15mg/dl. Simptomele neurologice, la nivelemoderate de hipercalcemie, includ depresie, slăbiciune, oboşi confuzie; la nivele mai crescute, pot apare halucinaţii, dezorientare, hipotonie şi coma, greturi, varsde nefrocalcinoza, litiaza renal, litiaza biliara.

Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea cu funcţia renală de concentrare a urinei.Simptomele cardiovasculare sunt variabile. Iniţial, contractilitatea miocardică poate fi crescută, până cândcalcemia ajunge la 15-20mg/dl; peste acest nivelapare depresia miocardică. Automatismul este deprimasistola ventriculară este scurtată. Deoarece perioada refractară este scurtată pot apare aritmii. Toxicitat


20/28

digitalică este potenţată. Hipertensiunea este frecventă. În plus, pacienţii cu hipercalcemie dezvoltă şihipokaliemie; ambele pot induce aritmii cardiace. M odificări EKG de hipercalcemie :• scurtarea intervalului QT (de obicei cînd Ca2+este >13mg/dl); • alungirea intervalului PR şi a complexului QRS; • creşterea voltajului complexului QRS; • unde T aplatizate şi lărgite; • QRS crestat; • blocuri AV progresive până la bloc complet şi apoi stop cardiac când calciul >15-20mg/dl.Simptomele gastrointestinale ale hipercalcemiei: disfagie, constipaţie, ulcere peptice şi pancreatită. Efecrenale: diminuarea capacităţii de concentrare a urinei, diureză care duce la pierderi de sodiu, potasiu, magşi fosfaţi, producerea unui cerc vicios de reabsorbţie de calciu care agravează hipercalcemia. Tratamentul hipercalcemiei

Dacă hipercalcemia este de etiologie malignă este necesară o evaluare riguroasă a prognosticului şi adorinţelor pacientului; dacă acesta se află în stadiu terminal, hipercalcemia nu trebuie tratată. În alte situtratamentul trebuie să fie rapid şi agresiv.

Tratamentul este necesar dacă pacientul este simptomatic (tipic la o concentr aţie >12mg/dl). Însătratamentul se instituie la nivele >15mg/dl indifferentdacă există sau nu simptomatologie. Tratamentul durgenţă este axat pe accelerarea eliminării de calciu prin urină. Aceasta se realizează, la pacienţii cu funcţie

renală şi cardiovasculară adecvate, prin p.e.v. cu soluţie salină 0,9%, 300- 500ml/oră până când orice deficfluide este corectat şi apare diureza (o eliminare de urină >200-300ml/oră). Odată restabilită hidratareanormală, rata p.e.v. saline este redusă la 100-200ml/oră. Această diureză va reduce nivelele serice de potmagneziu, ceea ce amplifică potenţialul aritmogen al hipercalcemiei. De aceea concentraţiile de potasiu şimagneziu trebuie monitorizate şi menţinute în limite normale.

Hemodializa este ter apia de elecţie la pacienţii cu insuficienţă renală şi cardiacă, pentru scăderea rapidăconcentraţiilor serice de calciu. În condiţii extreme pot fi utilizaţi agenţi chelatori (ex. 50mmoli PO4 în -12ore sau EDTA 10- 50mg/Kg în 4 ore).

Utilizarea defurosemid (1mg/Kg, IV) pe parcursul terapiei este controversată.În prezenţa insuficiecardiace, administrarea de furosemid este necesară, însă creşte resorbţia de calciu din oase agravând astfehipercalcemia.

Calciul poate fi scăzut prin droguri care reduc resorbţia osoasă (ex calcitonină, glucocorticoizi). Însă odiscuţie despre aceste metode terapeutice nu intră în scopul acestui ghid.

Rolul delegat al asistentei medicale:- administreaza medicamente care elimina Ca - Furosemid;- monitorizeaza functia inimii prin EKG - Holter, TA, T°;Interventii independente:- asigura igiena tegumentelor si mucoaselor;- administreaza regimul alimentar si sfatuieste bolnavul si apartinatorii sa limiteze consumul de

branzeturi, cat si luarea medicamentelor care coniln calciu fara recomandare medicala;- recomanda pacientului sa consume cantitati suficiente de lichide evitand apa minerala carboga

poate consuma apa plata, ceai, apa fiarta si racita.HIPOCALCEMIA

Concentraţia serică a calciului sub nivelul normal de 8,5-10,5mg/dl (sau calciu ionic sub valoarea de 44,8mg/dl). Hipocalcemia poate apare în cadrulsindromului de şoc toxic, dezechilibrelor magneziemiei şsindromului de liză tumorală (turnover -ul celular rapid are ca rezultat hiperkaliemie, hipefosfatemie şi hipocalcemie).

Schimbul de calciu este dependent de concentraţiile potasiului şi magneziului astfel încât reuşitatratamentului hipocalcemiei este dată de echilibrarea tuturor celor trei electr oliţi.


21/28

Simptomele de hipocalcemie se dezvoltă când fracţiunea ionică scade sub 2,5mg/dl; apar parestezii aleextremităţilor şi feţei, urmate de crampe musculare, spasm carpopedal, stridor, tetanie şi convulsii. Paciehipocalcemie au reflexe exagerate, Chwostek pozitiv şi semnele Trousseau. Cardiac, apare deprimarea contractilităţii şi insuficienţă cardiacă.

Modificări EKG: • interval QT alungit; • inversarea undei T; • blocuri; • FV. Hipocalcemia accentuează toxicitatea digitalică. Tratamentul hipocalcemiei:

Presupune administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatică se tratează cu gluconat de calciu 10%, 9180mg calciu elemental, IV în 10 minute; aceasta esteurmată de administrare IV de 540-720mg calciuelemental, în 500-1000ml soluţie de dextroză 5%, la un ritm de 0,5-2,0mg/Kg/oră (10-15mg/Kg). Sedetermină calcemia la fiecare 4-6 ore. Scopul este menţinerea concentraţiei serice de calciu total între 7 şi 9 mg/dl.Simultan se corectează dezechilibrele magneziului, potasiului şi pH-ului. De notat că hipomagneziemia fachipocalcemia refractară la tratament.

Problemele bolnavului:- semne de tetanie sau aparitia crizelor de spasmofilie.Rolul delegat al asistentei:- administreaza preparate de Ca I.V. lent, in criza de spasmofilie;- preparate de Ca per os cu vitamina D in afara crizei;Rolul independent al asistentei:- administreaza regimul alimentar care trebuie sa fie bogat in lactate, branzeturi, ou, carne, vitam- sfatuieste pacientul/pacienta sa reduca consumul de cafea;- evalueaza starea generala a bolnavului; dupa aplicarea tratamentului dispar spasmele si contractiile musculare

Evaluarea interventiilor aplicate Reechilibrarea hidro-electrolitica a bolnavului se efectueaza sub supravegherea si indrumarea stricta a

medicului. Deshidratarile de gradul II si III se trateaza de obicei la serviciul de terapie intensiva. Asistenta va urmariameliorarea starii bolnavului dupa urmatoarele manifestari:

disparitia senzaliei de sete; normalizarea pulsului bolnavului; valorile T.A. cresc treptat; dispar crampele musculare; se restabileste turgorul cutanat; dispar infundarile fontanelelor la sugari; diureza se normalizeaza; se restabileste starea de constienta la copii.

CONCLUZII:• Dezechilibrele electrolitice reprezintă una dintre cele mai frecventecause de aritmii.• Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid moarte.• Suspiciunea clinică dublată de terapia susţinută a dezechilibruluielectrolytic poate preveni progresia sprstop cardirespirator.


22/28

MODIFICĂRI ALE IONULUI DE POTASIUPOTASIUL

Excitabilitatea celulelor nervoase şi musculare, inclusiv a miocardului, este dependentă de gradi potasiu. Modificări minore ale concentraţiei serice a potasiului pot avea consecinţe majore asupra rifuncţiei cardiace. Variaţia bruscă a potasemiei produce rapid o stare ameninţătoare de viaţă, mai rap oricare alt dezechilibru electrolitic.

Evaluarea potasiului seric se face în raport cu variaţiile pH-ului; când pH-ul seric scade, se producedeplasarea potasiului din spaţiul intracelular în cel vascular cu creşterea potasemiei; când pH-ul creşte, potasiul seric scade, prin migrare în spaţiul intracelular. În general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru fiecare 0,1U peste normal a pH-ului seric.Variaţiile potasemiei, funcţie de valoarea pH-ului, trebuie anticipate în cursuevaluării şi tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei; corectarea unui pH alcalin va duce la creşterea pfără administrare adiţională de potasiu; dimpotrivă, un potasiu seric ”normal", în contextul unei acidimpune administrarea de potasiu, din cauza scăderii potasemiei odată cu corectarea pH-ului seric.

Potasiul este un element mineral care se găseste aproximativ 98% intracelular si 2% extracelular. El segăseste la un organism adult în cantitate de 140-160 g, ceea ce reprezintă 0,5% din greutatea corporală. sânge atinge o concentratie de 3,5 mEq/l, iar în celule de 150-160 mEq/l. Nevoile zilnice se apreciază a fi2-4 g/zi. Sursele cele mai bogate în potasiu alimentar de origine vegetală sunt legumele: rosiile, cartodovleceii, castravetii, semintele de floarea soarelui; fructele: ananasul, caisele, merele, portocalele, b

prunele, strugurii, precum si produselede origine animală: brânza, mezelurile, untul, laptele (lapte prafsi păinea albă fără sare. Hipopotasemia se defineste ca o scădere a concentratiei serice a potasiului smEq/l. O reducere a potasiului cu 1 mEq/l corespunde unui deficit al K total din organism cu 20%.

Cauzele producerii hipopotasemiei sunt:1.Scăderea aportului de K:

o inanitieo anorexie nervoasăo alcoolismo alimentatie parenterală fără K (fără adaus de 50 mEq/l/zi de K)

2. Cresterea eliminării de K: a. pe cale digestivă: (în mod normal pierderea de K pe cale digestivă este 8-10 mEq/I pe zi) si se

realizează prin: vărsături, aspirare gastrică prelungită (sucul gastric contine K între 20-1l0 mEq/1) diaree datorată: .

o administrării de laxative în exceso tumorilor viloase sigmoidiene sau rectaleo sindromului Zollinger-Ellison (pierdere de K de aproximativ 300 mEq/l/24 de ore)o sindromului de malabsorbtieo fistulelor biliare sau intestinale (prin bilă se elimină în mod normal 130-160 mEq/l, K iar pri

sucul pancreatic 100-150 mEq/l, si prin sucul intestinal 100-150 mEq/l de Ko uretero -enterostomiei (produce spolierea organismului de K , pentru că eliminarea urinară

antrenează în mod cronic pierderea de K, secretat în cantităti mari la nivelul intestinulu

b. pe cale cutanată o transpiratile excesive duc la pierderea de aproximativ 50-80 mEq/zi de K. În mod norm

elimină prin transpiratie aproximativ 5 mEq/l/zi de K.c. pe cale renală

o prin mecanismul de diureză osmotică realizat cu manitol, glucoză, solutii hipertone seo hipopotasemie. În conditiile unei functii renale normale,la diabeticii cu glicozurie si tratati cu manitol, cantităti mari de soluti sa1ine, izo sau hipertone, se produce o crestefluxului urinar la nivelul tubului contort distal, unde are loc secretia potasică, deci o mkaliurezei. Tot prin mecanismul diurezei osmotice, realizată prin eliminarea crescută dsodiu (în perioada de reluare a diurezei după o IRA sau după dezobstructia tracturilor se poate provoca o kaliureză.


23/28

o unele diuretice (furosemidul, tiazidele, ac.etacrinic) împiedicând reabsorbtia Na si a aptubul contort proximal, cresc fluxul urinar în tubii contorti distali si implicit eliminărileAceste diuretice prin mecanismele descrise anterior, produc si alcaloză metabolică. favtrecerea K plasmatic în celule, ceea ce accentuează hipopotasemia.

o hiperaldosteronismul secundar apare în stenoza de arteră renală, ciroză hepatică, insufcardiacă congestivă, sindrom nefrotic. Se manifestă print-o scădere a volemiei si concentratde sodiu, care antrenează o eliminare de K crescută.

o nefropatiile cronice prin alterarea resorbtiei de Na în portiunea proximală a nefronilordetermină mărirea fluxului urinar distal si a secretiei de K. Depletia potasică apare în mobisnuit la pacientii cu acidoză tubulară proximală sau distală. (Prezenta competitiei fiziologiîntre eliminarea urinară a ionilor de hidrogen si a celor de K, în cazul blocării partiale prin incapacitatea tubulară renală de a-i secreta, determină o pierdere rnarcată a K). Institutratamentului cu alcaline în vederea nominalizării echilibrului acidobazic, accentueazăkaliureza, iar în cazul acidozei tubulare proximale datorată cresterii fluxului urinar în pdistală a nefronilor apare o hipokaliemie. În schimb, aceeasi terapie în cazul acidozei tdistale reduce pierderea de potasiu (datorită retentiei de Na, apă si depletiei de K)

o hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) indus de un adenom localizat sau o hipdifuză a corticosuprarenalei se asociază cu o hipopotasemie manifestă.

o deficienta de Mg este adesea asociată cu o kaliureză crescută.o tratamentul cu penicilină sodică sau carbenicilină în doze mari poate spori secretia ren(datorită ameliorării fluxului urinar în nefronul distal prin eliminarea unor canităti sup

de apă si sodiu prin excretia de anioni neabsorbabili).o insulina accentuează depletia potasică dacă se administrează fâră a se asigura un aport

suplimentar de K, prin pătrunderea intracelulară (sub influenta insulinei si a glucozei) de K.

o kaliureza este mărită si în leucemiile acute mai ales în formă monocitară sau mielomon

3. Trecerea potasiului plasmatic în celule reprezintă a altă modalitate de reducere a kaliemiei care sedatorează următoarelor cauze:

o Alcaloze metabolice si respiratoriio Insulinomo Tratamentul anemiilor megaloblastice.o Paralizie periodică hipakalemicăo Perfuzie cu glucoză hipertonă si insulină.

Alcaloza metabolică este un factor care favorizează aparitia hipopotasemiei. Ionii de H sunt elibecelule în spatiul inter stial pentru a compensa alcaloza, iar ionii de K si Na pătrundîn celule, rezultând oscădere a kaliemiei.

Simptomele de hipokaliemie includ: slăbiciune muscular insotita de durere, oboseală, greata, man piele, paralizie, respiraţie dificilă, rabdomioliză, crampe musculare (la nivelul membrelor inferioare),constipaţie, ileus paralitic, aritmii cardiac.

Hipokaliemia poate fi sugerată de următoarele modificări EKG :

• unde U; • unde T aplatizate; • segment ST modificat; • aritmii (mai ales dacă pacientul este sub tratament cu digoxin);• activitate electrică fără puls sau asistolă. Hipokaliemia exacerbează toxicitatea digitalică, motiv pentru care trebuie evitată sau tratată prompt pacienţii aflaţi în tratament cu derivaţi de digitală.


24/28

Interventiile asistentei: - monitorizeaza (EKG) functia cordului;- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie si administreaza la recomandarea medicului

medicamentele,(solutie KCI combinata cu solutie glucoza 5%)- administreaza un regim alimentar bogat in K: cartofi, spanac, varza, caise, banane.

- evalueaza starea bolnavului dupa tratament: dispar crampele musculare,greturile, palpitatiile

Tratament

Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu şi înlocuirea pierderilor deja existente.Administrarea intravenoasă de potasiu este indicată când hipokaliemia este severă (K+


25/28

Terapia energică pentru acoperirea deficitului de K apare necesară la diabeticii cu cetoacidoză sevAdministrarea insulinei si corectarea acidozei faciliteză influxul de K în celule si declansează hipopSe poate preveni hipopotasemia prin adăugare la fiecare litru de ser perfuzabil a câte 4 gr de KCl.

Dacă kaliemia se reduce masiv, se suplimentează cu incă 2-4 gr KCI la fiecare litru de ser fiziologic.asemenea, la bolnavi cu hipopotasemie în afara administrării de KCI se mai foloseste si spironoiactodoză de 150 mg/zi doar în hiperaldosteronism. Tratamentul inhibă secretia distală de K independentaldosteron.

Situatii clinice în hipopotasemie. Coma hiperosmolarăse caracterizează prin hiperglicemie severă, osmolaritate plasmatică peste 3m0sm/l, hiperglicemie, hipernatriemie, hiperazotemie, hipopotasemie

Nivelul depletiei potasice se poate ridica la 9 mEq/kg corp. Se datorează poliuriei osmotice sihiperaldosteronismului secundar deshidratării. Reducerea stocurilor de K se face pe seama sectorului ceSe introduce 1g KCl (5 ml din solutie 20%) la 250 ml ser la 2h. Dacă K tinde să scadă (pătrunde în odată cu glucoza) se creste ritrnul până la 2g/h sub controlul ionogramei din 2 în 2 ore.

Alcaloza metabolicădetermină scăderea concentratiei plasmatice a ionilor de H+ sub 40 mEq/l înhiperventilatiei pulmonare.Se administreză 1-2 g KCl în 250 ml sol. salină izotonă. Pentru uzul parenteral se preferă solutia KCl (1 g KCl la 5 ml).

Acidoza metabolică.

Se indică administrarea de K dacă pH tinde să scadă sub 7, iar kalemia are valori de aproximativSe administrează 2-3 g KCl/h din solutia de KC1 200 g/l (1 g KClla 5 ml ser) în perfuzie lentă. În general, în acidoze K plasmatic are valori crescute. Se apreciază că o scădere a pH cu 0,1 unităti cr potasemia cu 1,0-1,5 mEq/l. Dacă acidoza nu are caracter acutse produceîn timp pierderea de K prin urinspolierea organismului de K. Nivelul deficitului de potasiu variază în functie de gradul acidozei:

o în acidozele incipiente deficitul de K este de 100-150 mEq/l.o în acidozele moderate deficitul este de 150-200 mEq/lo în acidozele avansate deficitul este de 250-4O0 mEq/lo în acidozele severe deficitul este de 400-l000 mEq/l

Deci, în acidozele prelungite kaliemia este redusă, în ciuda scăderii pronuntate a pH-ului.Cetoacidoza diabetică.

Pierderea de K (în medie 5 mEq/kg corp) este produsă de transferul de K din sectorul celular în ceinterstitial (prin acidoză, se produce alterarea pompei de Na-K glicogenoliză, proteoliză si din acesta în u(poliurie osmatică, hiperaldosteronism II). La fiecare scădere a pH cu 0,1 unităti rezultă o crestere aextracelular cu 0,6 mEq/l. Dacă kaliemia este mai mică de 3,5 mEq/l, apare o depletie marcată de Kcorectată din prima oră. Din solutia de KCI 200 g/l (1 g KCl la 5ml sol. se administrează 4 g K la 1solutie perfuzabilă (glucoză 5%).

Dacă potasemia initială este normală sau crescută se introduce K la 2-3 h de tratament. Dacă există oreducere marcată a kaliemiei se introducintravenous în 250 ml ser fiziologic câte 3g Kcl.Semnele electrocardiografice de hipopotasemie sunt aplatizarea si subdenivelarea undei T si apariti

Necesarul de K pentru corectarea hipopotasemiei: pentru cresterea potasemiei cu 1 mmol/l sunt necesari cel putin 200 mmol de K. În aci

metabolică 1 tabletă KCl creste K cu 0,3 mmol/l. Intravenos se corectează hipovolemiasigură diureza (>40 mg sol. perfuzabilă 20-40ml KCl 7,45/1 ml = 1 mmol) diluat în 500 sol. izotonă. viteza de perfuzie 10-20mmol/h -doza zilnică 100-200 mmol.

HIPERKALIEMIAReprezintă creşterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,5 mEq/L, este o urgenta medicala –

exista riscul opririi inimii in diastole.Cele mai frecvente cauze sunt creşterea eliberării de potasiu din celule şi excreţia renală deficitară; sclinică cel mai frecvent asociată cu hiperpotasemie severă este insuficienţa renală în stadiu terminal, pacien prezentând oboseală extremă, aritmii.


26/28

Medicamentele pot, de asemenea, să inducă hiperpotasemie, mai ales în contextul unei funcţii realterate. De exemplu, administrarea de potasiu, obişnuit prescrisă pentru profilaxia hipokaliemiei, poate dla creştera potasemiei.

Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau triamterenul, sunt cauzrecunoscute de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produccreşteri ale potasemiei, mai ales cândsunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarenesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin acţiune directă asupra rinichiului.Recunoaşterea cauzelor potenţiale de hi perkaliemie contribuie la identificarearapidă şi tratarea pacienţilor pot prezenta aritmii date de creşterea concentraţiei potasiului. Variaţiile pH-ului seric sunt în relaţie invers proporţională cu potasemia;

- acidoza (pH scăzut) produce migrarea extracelulară a potasiului, cu creşterea potasemiei;- invers, un pH înalt (alcaloza) duce la scăderea potasemiei prin intrarea potasiului în celulă.

Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificări EKG, slăbiciune, paralizie ascendentă, insuficienţărespiratorie.Simptome: - greata, diaree, iritabilitate, dureri abdominale;- aritmii cardiace, unda T cu amplitudine mare, risc de stop cardiac (in diastola).

Modificări EKG sugestive pentru hiperkaliemie :• unde T înalte (în cort);

• unde P aplatizate; • interval PR alungit (bloc tip I); • complex QRS lărgit; • unde S adânci şi fuziune de unde S şi T; • ritm idioventricular; • FV şi stop cardiac.

Modificarea aspectului undei T este un semn EKG precoce. Necorectată, hiperkaliemia produce cardiacă progresivă şi în final asistolă. Pentru a creşte şansele de supravieţuire, terapia agresivă trebîncepută rapid. Tratamentul hiperkaliemiei

Tratamentul depinde de gradul de severitate şi de statusul clinic al pacientului. Hiperkaliemie uşoară (5 -6mEq/L): scopul tratamentului este creşterea eliminării de potasiu: • diuretice: furosemid 1mg/Kg IV lent; • răşini Kayexalate 15-30g în 50-100ml de sorbitol 20% administrate fie oral fie prin clismă (50g Kaye• dializă peritoneală sau hemodializă.

Hiperkaliemie moderată (6 -7mEq/L): scopul este inducerea migrării de potasiu în spaţiul intracelular, utilizarea de:• bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV în 5 minute; • glucoză plus insulină: 50g glucoză şi 10U insulină ordinară, administrate IV în 15-30 minute;• albuterol nebulizat 10-20mg administrat în 15 minute.

Hiperkaliemie severă (>7mEq/L, cu modificări EKG): • clorură de calciu 10%, 5-10ml IV, în 2-5 minute; antagonizează efectele toxice ale potasiului asupra

membranelor celulare miocardice(scăzând, astfel, riscul de fibrilaţie ventriculară); • bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV în 5 minute (poate avea eficienţă redusă la pacienţii în stadiu terminsuficienţa renală); • glucoză plus insulină, 50g glucoză şi 10U insulină ordinară, administrate IV în 15-30 minute;• albuterol nebulizat 10-20mg în 15 minute;• diureză: furosemid 40-80mg IV;• clismă cu răşini Kayexalate; • dializă. CAUZE DE HIPERKALIEMIEMedicamente (diuretice care economisesc de potasiu, inhibitori de enzimă de conversie, a ntiinflamatoarenesteroidiene, suplimente de potasiu);


27/28

Insuficienţă renală în stadiu terminal; Rabdomioliză; Acidoză metabolică; Pseudohiperkaliemie;Hemoliză; Sindrom de liză tumorală; Dieta (rar este cauză unică );Hipoaldosteronism (boală Addison, hipore ninemie);Acidoză tubulară tip 4; Altele: par alizie periodică hiperkalemică. Interventiile asistentei:- recunoaste modificarile si anunta medicul;- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie cu solutie de glucoza, in care adauga medicamentel

insulina, bicarbonat de Na+;- monitorizeaza functiile vitale - monitorizarea cardiaca Holter (EKG);- pregateste medicamentele si aparatura necesara in caz de urgenta, defibrilator, aparatura pentru - bolnavul este sfatuit sa nu consume fructe (banane, caise) si legume(cartofi) bogate in K +

PERFUZIA CU DOPAMINĂ- MOD DE PREPARARE A SOLUŢIEI

• 200 mg. DOPAMINĂ [ 1 fiolă a 200 mg. sau 4 fiole a 50 mg ] în 250 ml. GLUCOZĂ 5 % . • O PICĂTURĂ din soluţie conţine 40 mcg. (µg) DOPAMINĂ .

PERFUZIA CU XILINĂ- MOD DE PREPARARE A SOLUŢIEI

EFECTE ÎNFUNCŢIE DE DOZĂ

DOZA mcg./kg. min.) 2 - 5 5 10 1 0 - 20

PARAM ETRU

DEBIT URINAR + + +DEBIT CARDIAC + ++ +++

FRECVENŢA CARDIACĂ 0 0+ +

TENSIUNE ARTERIALĂ - 0 + + ++

ARITMII 0 0 +

MOD DE ADMINISTRARE

mcg . / kg / min . 2 4 6 8 10 12GREUTATE (kg.) NUMĂR DE PICĂTURI

14 16 18 20PE MINUT

40 2 4 6 8 10 12 14 16 18 2050 2,5 5 7,5 10 12,5 15 17,5 20 22,5 2560 3 6 9 12 15 18 21 24 27 3070 3,5 7 10,5 14 17,5 21 24,5 28 31,5 3580 4 8 12 16 20 24 28 32 36 4090 4,5 9 13,5 18 22,5 27 31,5 36 40,5 45100 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50


28/28

• XILINĂ [ 5 fiole a 100 mg. = fiole 1% de 10 ml] în 250 ml. GLUCOZĂ 5 %. • O PICĂTURĂ din soluţie conţine 100 mcg.( µg) XILINĂ(10 pic = 1 mg) MOD DE ADMINISTRARE1-4 mg / min (10-40 picături / min) [ după bolus iniţial de l mg / kg, eventual urmat la nevoie de bolus de 0,5 minterval de 2 - 5 minute) ] . NU MAI MULT DE3 mg 1 kg / în prima oră. NU MAI MULT de 2 gLidocaină / 24 ore.

PERFUZIA CU NITROGLICERINĂ- MOD DE PREPARARE A SOLUŢIEI

10 mg NITROGLICERINA[2 fiole a 5 mg] în 500 ml. GLUCOZĂ 5 % . • O PICĂTURĂ din soluţie conţine 1 mcg.( ug) NITROGLICERINĂ . MOD DE ADMINISTRARE

Incepând cu 5- 10 pg/min(10-20 picături/ min)MONITORIZÂND DUREREA, TA ŞI FC. Se poate creşte ritmul perfuziei cu 5- 10 µg / min la interval de 5 -10 minute, până când:

• se obţine ameliorarea simptomelor • TA medie scade cu

o 10% din valoarea iniţială Ia pacienţii normotensivio 30% la hipertensivi

• FC creşte cu peste 10 b / minut • Presiunea diastolică în Art. Pulm. scade cu 10- 30 % Nu se depăşeşte doza de 200 µg / min.

2+3.echilibrul hidro-electrolic

Documents