Download - urgente_endocrinologie.ppt
Corin Badiu, 2011
Insuficienta corticosuprarenala acutaInsuficienta corticosuprarenala acuta
Diselectrolitemii de cauza endocrinaDiselectrolitemii de cauza endocrina
Criza de feocromocitomCriza de feocromocitom
Criza tireotoxica si coma mixedematoasaCriza tireotoxica si coma mixedematoasa
Hipercalcemia acuta si criza tetanicaHipercalcemia acuta si criza tetanica
Urgente in EndocrinologieUrgente in Endocrinologie
Urgente in EndocrinologieUrgente in Endocrinologie
Risc vital:
• alterari hemodinamice (tensionale, tulburari de ritm)
• alterari electrolitice cu impact asupra parametrilor hemodinamici
• tulburari ale starii de constienta – come metabolice
Boala Addison (insuficienta CSR primara)
Insuficienta CSR secundara – in cadrul insuficientei hipofizare globale
Diselectrolitemii severe: HK (insuf CSR) sau hK -secretia excesiva de mineralocorticoizi,
hNa (coma mixedematoasa, coma hipofizara), HNa (diabetul insipid cu adipsie)
Criza de feocromocitom (exces catecolamine, HTA)
Criza tireotoxica (exces catecolamine, agitatie psihomotorie)
Coma mixedematoasa (hipotermie, hNa)
Hipocalcemia acuta (tetania) sau hipercalcemia (severa)
Hipoglicemii organice (insulinom, nesidioblastoza)
Corin Badiu, 2011
Insuficienta corticosuprarenala acutaInsuficienta corticosuprarenala acuta
Diselectrolitemii de cauza endocrinaDiselectrolitemii de cauza endocrina
Criza de feocromocitomCriza de feocromocitom
Criza tireotoxica si coma mixedematoasaCriza tireotoxica si coma mixedematoasa
Hipercalcemia acuta si criza tetanicaHipercalcemia acuta si criza tetanica
Urgente in EndocrinologieUrgente in Endocrinologie
Insuficienta corticosuprarenala
• PrimaraPrimara - B. Addison = insuficienta adrenocorticala globala data de distrugerea a peste 90% din structura CSR
• Afecteaza atat functia glucocorticoida, androgena cat si mineralocorticoida.
• SecundaraSecundara – in cadrul hipopituitarismului, asociata de obicei insuficientei tiroidiene si gonadice secundare, data de deficitul cronic de ACTH.
Boala Addison Debut insidios. Oboseala progresiva, stare confuzionala, coma Amenoree / TDS Apetit scazut, scadere ponderala Greata, varsaturi, diaree, dureri abdominale Hiperpigmentarea tegumentelor si mucoaselor Disparitia pilozitatii axilo-pubiene Vitiligo Hipotensiune ortostatica / permanenta Deshidratare; tahicardie
Boala Addison
Etiologia insuficientei primare adrenale
Autoimuna Infectioasa, boli granulomatoase
• TBC, sarcoidoza, histoplasmoza, blastomicoza Hemopatii maligne
• Limfom Hodgkin / non-Hodgkin, leucemie Metastaze suprarenale Boli infiltrative metabolice: Amiloidoza, Hemocromatoza Sindromul imunodeficientei dobandite (AIDS) Hiperplazia congenitala adrenala cu deficite enzimatice totale sau partiale Hemoragie adrenala sau infarct Cauze medicamentoase
• Ketoconazol, Mitotan (O,P'-DDD), Aminoglutetimid
Cauze ale crizei Addisoniene
Stress: criza adrenala precipitata de infectii, trauma, chirurgie
Daca nu se creste doza terapeutica de steroizi in stress
Oprirea brusca a corticoterapiei
Hemoragie adrenala bilaterala - infectii cu Meningococcus sau Pseudomonas, ca in sd.
Waterhouse-Friderichsen.
Terapie anticoagulanta
Coagulopatii ca in sd. antifosfolipidic
Embolie bilaterala arteriala adrenala si tromboza bilaterala venoasa
Adrenalectomie bilaterala pentru orice motiv
Teste paraclinice
Hiperkaliemie
Hiponatremie
Hipercalcemie
Hipoglicemie
Retentie azotata
Anemie normocitica normocroma, limfocitoza
ACTH plasmatic bazal
Teste dinamice de stimulare (analogi de ACTH)
Imagistica SR (CT, IRM)
Short ACTH Stimulation Test
250 g ACTH i.v.
Insuficienta CSR secundara
Reglarea Axei CSRReglarea Axei CSR
• CRH / VP
• ACTH
• Cortisol
• Leptina
• Citokine
• GR, CRHR, V1b, ACTH R,
Tratamentul crizei Addisoniene
• Acces IV – branula periferica sau cateter central
• HHC 100 mg-bolus
• Perfuzie cu ser fiziologic (2-4 L/24h) + glucoza 33%,
+ hidrocortizon - 100 mg in perfuzie la fiecare 6-8 h.
• Dozele de hidrocortizon se scad progresiv in
urmatoarele 4-5 zile; se trece la tratament po
• Cauza precipitanta trebuie gasita si corectata
(antibiotice, antipiretice…)
Terapia de substitutie orala
• Hidrocortizon acetat: 20 mg AM si 10 mg PM
• Cortizon acetat 25 mg AM si 12.5 mg PM
• Prednison 5 mg AM si 2.5 mg PM
• Fludrocortizon (Astonin) 0.05-0.1 mg AM
Corin Badiu, 2011
Insuficienta corticosuprarenala acutaInsuficienta corticosuprarenala acuta
Diselectrolitemii de cauza endocrinaDiselectrolitemii de cauza endocrina
Criza de feocromocitomCriza de feocromocitom
Criza tireotoxica si coma mixedematoasaCriza tireotoxica si coma mixedematoasa
Hipercalcemia acuta si criza tetanicaHipercalcemia acuta si criza tetanica
Urgente in EndocrinologieUrgente in Endocrinologie
Diselectrolitemii de cauza endocrina
• Hiperkaliemia (K+ > 4.5 mEq/L) – hCSR
• Hipokaliemia (K+ < 3.5 mEq/L) – HAld, Cushing para, KK adr
• Hipernatremia (Na+ > 145 mEq/L) – DI cu hipodipsie
• Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L) – hCSR, hTIR, SIADH
Hiperkaliemia
• K+> 5 mEq/L Artefactual? Hemoliza, trombocitoze, rabdomioliza Eliminare deficitara - IRC Acidoze metabolice (DZ dezechilibrat) Insuf CSR globala sau doar mineralocorticoida Rezistenta la aldosteron, nefropatii TI Medicatie: spironolactona, heparina, AINS, IEC
• Neurologic: astenie, paralizie, hipoventilatie• ECG: T inalt, ascutit, PR alungit, QRS larg …. FV, asistola!
• Trat: substitutie glucocorticoida, mineralocorticoida (Astonin) Dializa in IRC
Hipokaliemia
• K+< 3 mEq/L
Neurologic: astenie, paralizie, hipoventilatie ECG: T aplatizat, U, PR alungit, QRS larg …. FV! Poliurie (nefropatie hipo K+) Alcaloza metabolica Hiperaldosteronism: HTA
• Trat: deficit de 1 mEq/L necesar de 600 mmol K+
Spironolactona 50-300 mg/zi K+ in PEV (ser fiziologic), 20 mmol/h
Hipernatremia
• Na+> 145 mEq/L Hipodipsie primara, DI (central sau nefrogen)
Diureza osmotica (DZ dezechilibrat)
• Neurologic: astenie, stare confuzionala, convulsii, deficit focal.
• Trat: Desmopresina 10 g intranazal sau 0.12 mg x 3/zi slg (Minirin Melt) aport hidric po sau 5% glucoza: 1-2 L
Hiponatremia
• Neurologic: greata, edem cerebral, cefalee, obnubilare, coma
• Semnele afectiunii de baza (Addison, hipopituitarism, SIADH)
• Scadere Na+ hTa• Rapiditatea instalarii hNa+
• Na+ < 120 mEq/L: risc vital
Hiponatremia - tratament
• Etiologic• SIADH: Restrictie hidrica ± Antagonist Rec V2 AVP = Vaptan
• Substitutie corticoida (HHC ± Fludrocortizon, 2 x 0.1 mg/zi)
• Substitutie tiroidiana: LT4 in doze de la 25 la 100 g/zi, sub protectie antiagreganta
• Cresterea capitalului de Na: < 10-15 mEq / 24h
Solutii fiziologice sau saline hipertone 0.5 - 2 L/zi
Creste> 15mEq/zi Risc de mielinoza pontina (sdr de demielinizare osmotica), mai sever in hNa+ cronica
Hiperaldosteronism primar
Hipertensiune arteriala
Hipokaliemie (paralizia hK+)
Alcaloza metabolica
Hiperexcitabilitate NM
Poliurie (nefropatie hK+)
Clasificare etiopatogenica:
70%: sindrom Conn (tumora G CSR)
30%: Hiperaldosteronism primar cu hiperplazie adrenala bilaterala (Liddle)
Hipertensiune mineralocorticoidaRenin - aldosterone system
Renin substrate
Angiotensin I (inactive)
Angiotensin II
Aldosterone
Increased perfusion pressure
Renal sodium & water retention
Vasoconstriction Thirst
Low renalBlood flow
KIDNEYJuxtaglomerularapparatus
Renin
High K+
Low arterial pressure
Carotid sinus
Low sodium intake
Anatomie patologica
Tratament
• Adrenalectomie laparoscopica
• Terapie medicala daca trat chg este contraindicat /
temporizat datorita hK+
• Spironolactona (50-300 mg), corecteaza hK+
R Adv: efecte antiandrogenice care determina TDS si ginecomastie.
• Suplimente de potasiu parenteral sau po (Aspacardin®)
Corin Badiu, 2011
Insuficienta corticosuprarenala acutaInsuficienta corticosuprarenala acuta
Diselectrolitemii de cauza endocrinaDiselectrolitemii de cauza endocrina
Criza de feocromocitomCriza de feocromocitom
Criza tireotoxica si coma mixedematoasaCriza tireotoxica si coma mixedematoasa
Hipercalcemia acuta si criza tetanicaHipercalcemia acuta si criza tetanica
Urgente in EndocrinologieUrgente in Endocrinologie
Etiologie HTA Esentiala (92-93%)
Renala: stenoza de artera renala; boala parenchimatoasa 4%
Endocrina: Feocromocitom; Hiperaldosteronism; 1-2%
Cushing; SAG; Acromegalie; Hipertiroidism
Coarctatia de aorta1,5%
Toxemia de sarcina 0,5%
Factori de risc pt hipertensiune secundara
• Raspuns slab la terapie (HTA rezistenta la > 3 medic din clase )
• Pierderea controlului la pacienti stabili pe medicatie anti HTA
• Hipertensiune stadiul 3 (SBP>180 sau DBP>110)
• Debut inainte de 20 ani sau peste 50 ani
• Afectare semnificativa a organelor tinta (cord, ochi, rinichi)
• Lipsa istoricului familial de hipertensiune
• Elemente de HTA secundara in anamneza, ex clinic sau paraclinic
Exces mineralocorticoid
Cushing
Feocromocitom
Hipertensiunea endocrina secundara suprarenalaHipertensiunea endocrina secundara suprarenala
Tyrosine L-Dopa Dopamine
Norepinephrine
Epinephrine
Catecolamine
Normetanephrine
Metanefrine
PNMT
DBH
COMT
COMT
Metaboliti
Homovanillic acid(HVA)
MAO, COMT
Vanillymandelic Acid(VMA)
MAO
MAO
TH
Efecte vegetativeEfecte vegetative
Receptori Adrenergici
• Alfa-Adrenergici 1: vasoconstrictievasoconstrictie,, relaxare intestinala, contractie uterina,
dilatare pupilara 2: NE presinaptic (clonidina), agregare plachetara,
vasoconstrictie, secretiei de insulina
• Beta-Adrenergici 1: AV / contractilitatii, lipolizei, secretiei de renina
2: vasodilatatievasodilatatie, bronchodilatatie, glicogenoliza
3: lipoliza, termogeneza in tesut adipos brun
Feocromocitom
• 0.01-0.1% din populatia HTA• 0.5% din cei verificati pt secretie de catecolamine
• M = F• Decada de viata 3 -5• Rara, de investigat doar in suspiciune clinica:
• Semne sau Simptome• HTA severa, criza HTA• HTA refractara (> 3 clase de medicamente)• HTA la < 20 sau > 50 ani • Leziune adrenala la imagistica SR (ex. incidentalom)
Regula „10”
• 10% extra-adrenal (cca 15%)
• 10% apar la copii
• 10% familial (aprox 20%)• 10% bilateral sau multiplu (> in F familial)
• 10% recidiveaza (> cele extra-adrenale)
• 10% maligne
• 10% descoperite intamplator
Familial• MEN 2a
• 50% feocromocitom (uzual bilateral), MTC, HPT• MEN 2b
• 50% feocromocitom (uzual bilateral), MTC, neurom mucos, habitus marfanoid
• Von Hippel-Lindau• 50% feocromocitom (uzual bilateral), retinoblastom, hemangiom
cerebelos, nefrom, chist renal / pancreatic• NF1 (Von Recklinghausen)
• 2% feocromocitom (50% daca NF-1 si HTN)• Pete “café-au-lait”, neurofibrom, gliom optic
• Paragangliom familial• Feocromocitom familial & tumora insulara• Alte cauze: Scleroza tuberoasa, sdr Sturge-Weber, sdr. ataxie -
telangiectazie, triada Carney (feocromocitom, leiomiom gastric, condrom pulmonar)
Clinica
• Cinci P:• Pressure (HTA) 90%• Pain (Headache) 80%• Perspiration 71%• Palpitation 64%• Pallor 42%
» Paroxysms (the sixth P!)
• Triada clasica:• Pain (Headache), Perspiration, Palpitations• Lack of all 3 virtually excluded diagnosis of
pheochromocytoma in a series of > 21,0000 patients
Criza
• Durata 10-60 min• Frecventa: zilnic ----- la cateva luni• Spontan• Precipitata
• Proceduri diagnostice, contrast I.A. (I.V. nu determina criza)• Medicatie (opiode, -blocante fara -bloc. inductia
anesteziei, histamina, ACTH, glucagon, metoclopramida)• Efort fizic, miscari care cresc presiunea intra-abdominala• Mictiune (paragangliom vezical)• Nasterea
Hipotensiune
• Hipotensiune (ortostatica / paroxistica)
• Mecanisme:• Contractia V LEC• Pierderea reflexelor posturale data de stimulare
adrenergica prelungita • Secretie tumorala de adrenomedulina
(neuropeptid vasodilatator)
• Dureri abdominale, constipatie severa (megacolon)• Dureri precordiale
• Anxietate• Angina/IM cu artere coronare normale:
Catecholamin- indusa: consumul de oxigen miocardic sau vasospasm coronarian
• Insuf cardiaca globala• HTA cardiomiopatie hipertrofica disfunctie diastolica• Cardiomiopatie dilatativa indusa de catecolamine disfunctie
sistolica
• Aritmii cardiace & defecte de conducere
Clinica
Clinica
Clinica
Tyrosine L-Dopa Dopamine
Norepinephrine
Epinephrine
Catecolamine
Normetanephrine
Metaneprine
PNMT
DBH
COMT
COMT
Metaboliti
Homovanillic acid(HVA)
MAO, COMT
Vanillymandelic Acid(VMA)
MAO
MAO
Secretia tumorala:• Feo mare: > metaboliti (metabolizare in tumora inainte de secretie)• Feo mic: > catecolamine• Feo Sporadic : NE > E• Feo Familial: E > NE• Paragangliom: NE• Chemodectom, glomus jugular: NE• Ganglioneurom: NE • Feo malign: Dopamina, HVA • Neuroblastom: Dopamina, HVA
TH
Tumori cu secretie de catecolamine
Neural Crest
Sympathoadrenal Progenitor Cell(Neuroblasts)
Tesut Cromafin Sympathetic Ganglion Cell
Intra-adrenal Extra-adrenalFeocromocitom Paragangliom
Ganglioneurom
Neuroblastom
Teste in urina
• 24h :• Creatinina, catecolamine, metanefrine, acid vanilil
mandelic (VMA), +/-dopamina
• Rezultate Pozitive (> 2-3 ori):• 24h Ucatechols > 2-ori LS normal
» ULN catecolamine totale intre 591-890 nmol/d
• 24h Utotal metanephrines > 1.2 ug/d (6.5 umol/d)
• 24h UVMA > 3-ori LS normal
» ULN 35 umol/d pentru majoritatea kiturilor
Metanefrine plasmatice
• Nu sunt dependente postural: pot fi recoltate normal
• Secretate continuu de feocromocitom
• Sensibilitate 99%, specificitate 89%
• Fals pozitiv: acetaminophen
Interferente de dozare• Medicatie care creste fals pozitiv nivelul metanefrinelor urinare:
Tricyclic antidepressants Levodopa Labetalol Ethanol Sotalol Amphetamines Buspirone Benzodiazepines Methyldopa Chlorpromazine
• Medicatie care scade nivelul metanefrinelor urinare : Methyltyrosine, which inhibits tyrosine hydroxylase, the rate-
limiting enzyme in catecholamine synthesis Methylglucamine, which is present in radiocontrast media Reserpine
Localizare imagistica
• Ultrasonografia
• CT abdomen• Feocromocitom adrenal - sensibilitate 93-100%• Feocromocitom extra-adrenal - sensibilitate 90%
• MRI• > sensibilitate CT pt feocromocitom extra-adrenal
• MIBG Scan• sensibilitate 77-90%, specificitate 95-100%
Ecografia
• A fost inlocuita de CT si MRI; este limitata de pregatirea tractului digestiv
• Valoare limitata in diferentierea leziunilor chistice de cele solide in adrenala
• MRI este preferata ca modalitate de investigare.
CT in feocromocitom
IRM in feocromocitom
T1 weighted T2 weighted
• MIBG
• 111Indium-pentetreotide• Unele feocromocitoame- Rec pt. somatostatin
• PET• 18F-fluorodeoxyglucose (FDG)• 6-[18F]-fluorodopamine
Localizare imagistica nucleara
Imagistica nucleara• 131I-MIBG si 123I-MIBG sunt concentrate in sistemul simpato-
medular si pastrate in granule de neurosecretie
• Aproximativ 30% din patienti, au un uptake mai mic decat cel hepatic.
• In feocromocitom, 131I-MIBG evidentiaza tumora ca o arie in glanda suprarenala cu captare crescuta prolungita.
• 123I-MIBG permite o calitate mai buna a imaginii, poate fi evaluat prin single photon emission computed tomography (SPECT), are expunere mai mica la radiatii si rezultate in timp mai rapid.
MIBG
Management: medical si anestezic
• Antagonisti Alfa – fenoxibenzamina* +/- metirosina* Incepe cu 10mg /zi cu crestere progresiva sub control HTA
• Corecteaza depletia volumica• Beta blocada doar dupa alfa blocada completa, cu propranolol, atenolol,
labetalol• Evita eliberarea de histamina• Monitorizare invaziva arteriala IOp• Anestezie si sedare pre-op. Se evita halotanul (poate precipita aritmii)• Control volum intravascular si TA• Nitroprusiat Na i.v in perfuzie lenta, sub monitorizarea invaziva a TA• Norartrinal i.v in perfuzie lenta, sub monitorizarea invaziva a TA
*Nota: tipic, sunt necesare 10-14 zile de tratament pre-op
Clase de Terapie
• Vasodilatatoare Nitroprusiat, Nitroglicerina
• Beta-blocante eg. Labetalol
• Alfa-blocante eg. Fentolamina
• Blocante de Ca eg. Nicardipine
Regim de pregatire preoperatorie
+ blocada combinata Fenoxibenzamina
1-blocare selectiva (ex. Prazosin)
• Propranolol
• Metirozina
• Blocante de Calciu (CCB)• Nicardipina
Preop: + blocare
• Start cel putin 10-14z preop• Permite timp suficient pt re-expansiunea ECFv
• Fenoxibenzamina• Nu este inregistrat la ANM• Medicatia de electie
• Leaga -receptori (1 > 2)
• Start cu 10 mg po x2/zi Creste la 2 zile cu 10-20 mg/zi• Creste pana cand Ctrl HTA si nu mai apar paroxisme• Mentinere 40-80 mg/zi (uneori > 200 mg/zi)• Incarcare salina: NaCl 600 mg 1-2 x /zi
Preop: + blocare• Fenoxibenzamina (cont’d)
• Efecte sec: Hipotensiune ortostatica –dozaj necesar pt normalizarea TA in clinostatism, tahicardia reflexa
• Factor limitativ: hipotensiune/soc periop nu raspunde la agenti presori.
1-blocare selectiva• Prazosin, Terazosin, Doxazosin• Nu se foloseste exclusiv, intrucat -blocarea este incompleta• Mai putina hipotens ortostatica si & tahicardie reflexa de cat
fenoxibenzamina• Folosita > pt tratamentul prelungit (Feo inoperabil sau malign)
-blocare• Pt controlul tahicardiei reflexe si profilaxia
aritmiilor in timpul chirurgiei• Se porneste doar dupa -blocare efectiva (poate
precipita HTA paroxistica)• Daca prezinta ICC /dilatativa start doza mica• Propanolol – cel mai studiat in Feo preop
» Start 2x 10 mg /zi po creste pt Ctrl AV
Preop: + blocare
Nitroprusiat - Probleme potentiale
• Circulatia coronara “Furt coronarian”
• Circulatia cerebrala Creste debitul sg cerebral
• Toxicitate Cian Tiocianat
Encefalopatie hipertensiva
• Simptome: Modificare status mental– somnolenta,
confuzie, letargie, stupor, coma, convulsii Deficit neurologic focal Cefalee – singura- nu este suficienta pt a
diagnostica o encefalopatie hipertensiva Greata si voma
• Semne: Edem papilar, exudate retiniene
Management: rezectie chirurgicala
• Chirurgie laparoscopica - minim invaziva
• Explorare adrenala bilaterala insotita de explorarea retroperitoneului para-aortic si paracav (de la diafragm la pelvis)
• Avantaje Durata scurta in spital Rata mai mica de morbiditate Chirurgie robotica
Feocromocitom malign
• Recidivele apar in 5 -10 ani dupa rezectia leziunii primare• Pot fi detectate 20 ani mai tarziu. • Supravietuirea la cinci ani: 36 - 60%.• Tratament
Rezectia metastazelor Controlul TA Radioterapia (paliativ) pentru metastaze osoase. Terapie ablativa cu I131-MIBG - raspuns partial Chemoterapie combinata (ciclofosfamida, vincristina si
dacarbazina) poate fi eficace.
Managementul Feo
• Inainte de 1951, mortalitatea raportata pentru feocromocitom: 24 - 50 %
• Criza HTA, aritmii, IMA, AVC• Soc hipotensiv
• Actual, mortalitate: 0 - 2.7 %• Pregatire preoperatorie, -blocare?• Noi tehnici de anestezie?
» Agenti anestezici» Monitorizare Intraop: linie arteriala, PVC, cateter
central
• Echipa Expementata & Coordonata:• Endocrinolog, Anestezist si Chirurg
Corin Badiu, 2010
Insuficienta corticosuprarenala acutaInsuficienta corticosuprarenala acuta
Diselectrolitemii de cauza endocrinaDiselectrolitemii de cauza endocrina
Criza de feocromocitomCriza de feocromocitom
Criza tireotoxica si coma mixedematoasaCriza tireotoxica si coma mixedematoasa
Hipercalcemia acuta si criza tetanicaHipercalcemia acuta si criza tetanica
Urgente in EndocrinologieUrgente in Endocrinologie
Criza TireotoxicaCriza Tireotoxica
febra (o manifestare cardinală)
agitaţie, delir sau stupor
greaţă, vărsături, icter
deshidratare
tulburări severe cardiovasculare: - tulburări de ritm
- insuficienţă cardiacă
- colaps
CLINICA
Factori precipitanti
- infecţii (cel mai frecvent)
- substanţe de contrast iodate
- intervenţii chirurgicale (tiroidectomie/interv. extratir)
- accidente vasculare cerebrale
- infarct miocardic acut
- embolii pulmonare
- traumatisme
- cetoacidoza diabetică
Criza TireotoxicaCriza Tireotoxica
PARACLINIC
Investigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot diferenţia criza tirotoxică (furtuna tiroidiană) de o
tirotoxicoză necomplicată
decizia de a trata criza tirotoxică trebuie luată numai pe baza tabloului clinic.
Criza TireotoxicaCriza Tireotoxica
OBIECTIVELE TERAPIEI
1.Tratamentul tireotoxicozei: reducerea sintezei hh. tiroidieni
2.Prevenirea / tratarea complicatiilor
Tratament
• tratamentul este fiziopatologic
• NU exista tratament etiologic (cauza necunoscuta) DAR combatere stres, infectii
• tratament patogenic: corticoterapie (doar in oftalmopatie)
• nu se administreaza ATS in tirotoxicozele fara hipertiroidism
Principiile Terapiei
•tratamentul eficient al hipertiroidiei, dar fara a induce hipotiroidism (importanta hh. tiroidieni in economia organismului)
• prevenirea si tratarea oftalmopatiei, care in formele severe poate duce la cecitate
• remisiuni si exacerbari urmarire de lunga durata
Principiile Terapiei
Metode Terapeutice in Hipertiroidism
1. Igieno-dietetice: evitare stres
2.Medicale: Antitiroidiene de sinteza (ATS)
3. Izotopic: Iod radioactiv (131I)
4.Chirurgical: tiroidectomia subtotala
+ terapie adjuvanta (beta blocante, iod, litiu, sedative)
Carbimazol
MetimazolIodul in exces: KI/NaI sol
saturata, solutie Lugol, acid iopanoic
Iodul in exces: KI/NaI sol saturata, solutie Lugol, acid
iopanoic
Ablatia tiroidei: 131I, tiroidectomieAblatia tiroidei: 131I, tiroidectomie
Propiltiouracil (PTU)
Deriv. de imidazol
Deriv. de tiouree
Iodul
Strategia Terapiei
• Varsta pacientului• Sex: M/F, dorinta unei sarcini• Co-morbiditati/ stres/ infectii• Preferinte
Factori care tin de pacient:
Factori care tin de boala:
• Severitatea bolii• Prezenta / absenta oftalmopatiei evolutive• Prezenta / absenta complicatiilor• Marimea gusii
Antitiroidienele de Sinteza
• Doze de atac: 10-20 mg/8-12 ore x 3-4 sapt
• Doze de intretinere: 2,5-10 mg/zi
• Durata totala a terapiei: 18-24 luni
• Rata de remisie: 30-50%
• RA: agranulocitoza (<1%), rash, urticarie, febra, artralgii
• Monitorizarea terapiei: FT4, hemograma, TGO, TGP
• Terapia combinata: ATS 20 mg/zi + Hh. tiroidieni
Methimazol (Thyrozol)
Strategii terapeutice in criza tireotoxica nespecifice, prompte, agresive (risc vital)
• O2, fluide –pev cu glucoza, solutie fiziologica
• PTU: 600 mg incarcare, apoi 200-300 mg/6 ore; Thyrozol 80 mg/zi
• KI sol saturata 5 pic/6 ore – la 1 ora dupa ATS
• Propranolol 40-60 mg/4 ore sau 2 mg i.v./4ore
• Dexametazona 2 mg/6 ore
• +/- Carbonat de Litiu 600 mg incarcare, apoi 300 mg/8 ore (litemie!)
• Fenobarbital
• Scaderea temperaturii corporale; Dializa / hemodializa / dializa peritoneala /plasmafereza
• Corectia cauzei
Coma mixedematoasa
hipotermie (manifestare cardinală)
stupor
hipoventilatie stop respirator
Hipotensiune (hiponatremie)
intoxicatie cu apa
soc
deces (80%)
CLINICA
FACTORI PRECIPITANTI
- infecţii (cel mai frecvent)
- expunerea la frig
- insuficienta cardiaca
- accidente vasculare cerebrale
- infarct miocardic acut oligosimptomatic
- hemoragii digestive superioare
- medicamente (sedative, antidepresive, anestezice, diuretice).
Coma mixedematoasa
PARACLINIC
Investigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot diferenţia coma mixedematoasa de un mixedem sever
decizia de a trata coma mixedematoasa trebuie luată numai pe baza tabloului clinic.
Coma mixedematoasa
1. acidoză respiratorie2. hipoxemie, hipercapnie3. hiponatremie4. hipoglicemie5. creşterea CPK, LDH şi a transaminazelor (în absenţa unui
infarct miocardic acut).
Hiponatremia este frecventă (80 %) şi contribuie la apariţia letargiei şi a stării confuzionale.
PARACLINIC
Coma mixedematoasa
OBIECTIVELE TERAPIEI
1.Normalizarea nivelelor tisulare de hh. tiroidieni
2.Prevenirea / tratarea complicatiilor
Tratament
• levotiroxina/ levotiroxina + T3
• gradual: poate pp. aritmii, angina la varstnici, cardiaci
• monitorizare: clinica + TSH
• TSH se masoara la 6-8 saptamani dupa schimbarea dozei
• hipotiroidism secundar: monitorizarea se face prin FT4.
Principiile Terapiei
STRATEGII TERAPEUTICE IN COMA MIXEDEMATOASA nespecifice, prompte, agresive (risc vital)
• terapie intensiva, masurare gaze sangvine
• O2, IOT, ventilatie asistata
• fluide –pev cu glucoza;
• Corectie hipomatremie: restrictie hidrica, cristaloizi
• levotiroxina (300 – 500 g în bolus pentru saturarea situsurilor delegare a T4 de pe proteinele plasmatice şi urmată ulterior de administrarea a 50 – 100 gzi)
• liotironină (T3) intravenos sau pe sondă nazogastrică, 10 g la 4 ore sau 25 g la 8 ore (atenţie la aritmiile induse de liotironină)
• hemisuccinat hidrocortizon (50-100 mg la fiecare 6 ore)
• corectia anemiei
• incalzire pasiva (paturi)
• terapia cauzei
Corin Badiu, 2010
Insuficienta corticosuprarenala acutaInsuficienta corticosuprarenala acuta
Diselectrolitemii de cauza endocrinaDiselectrolitemii de cauza endocrina
Criza de feocromocitomCriza de feocromocitom
Criza tireotoxica si coma mixedematoasaCriza tireotoxica si coma mixedematoasa
Hipercalcemia acuta si criza tetanicaHipercalcemia acuta si criza tetanica
Urgente in EndocrinologieUrgente in Endocrinologie
Urgentele metabolismului fosfo-calcic
• Hipercalcemia
• Hipocalcemia
• Hipoparatiroidismul Post-operator
Hipercalcemia severa
• Renal: poliurie, deshidratare IRC
• Gastrointestinal: greata, voma, constipatie dureri abdominale
• Neurologic: oboseala, confuzie coma
• Malignitate: Carcinom mamar Carcinom scuamos pulmonar, carcinom ORL/ cap/ gat Mielom carcinom renal
• Hiperparatiroidism primar• Diverse:
Intoxicatia cu vitamina D Sindrom Lapte-alcaline (carbonat de calciu)
Hipercalcemia severa - cauze
• Evidenta de cancer Nodul mamar; - cancer mamar? fumat, tuse, hemoptizie, nodul pe RX torace Scadere ponderala, anemie, etc
• Evidenta de hiperparatiroidism primar Hipercalcemie pt >6 luni Litiaza renala
• [PTH] Plasmatic, 25-OH vitamina D
(PTH-rP, 1,25-OH D, DXA, scintigrama osoasa)
Hipercalcemia severa - evaluare
Hipercalcemia severa: indicatii pt Rx
• Simptome de hipercalcemie severa
• [Ca] >12 mg/dl
Tratamentul hipercalcemiei severe
• Refacerea vol ECF Solutie Normal salina rapid Balanta fluida pozitiva >2 l in primele 24 hr
• Diureza• Sol fiziologica 100-200 ml/hr
Inlocuieste potasiul• acid Zoledronic 4 mg IV in 15 min
[Ca] plasmatic >14 mg/dl sau >12 mg/dl dupa rehidratare
Monitorizeaza calciul plasmatic zilnic• Mielom sau intoxicatia cu vitamina D:
prednison 30 mg /zi
Hipocalcemia
• Parestezii• Tetanie• Trousseau, Chvostek• Convulsii• Cronice: cataracta, calcificari de Ggl bazali
CT scan(nativ)
…calcificari masive, extensive corticale si subcorticale:
• NNuclei duclei diintantatt• Ganglioni bazaliGanglioni bazali• TalamusTalamus• Capul ncl. Capul ncl. caudatcaudat• Cortex periventricularCortex periventricular• Cortex fronto-Cortex fronto-
parietal, temporal si parietal, temporal si occipitaloccipital
Hipocalcemia: etiologie
• Hipoparatiroidism Chirurgical Autoimun Deficit de magneziu
• Rezistenta la PTH
• Deficit de vitamina D• Rezistenta la Vitamina D
• Alte: IRC, pancreatita, liza tumorala
Hipocalcemia: evaluare
• Confirma hipocalcemia
• Istoric: Chirurgie cervicala Alte boli autoimune endocrine Cauze de deficit de Mg Malabsorptie Istoric familial
Hipocalcemia: evaluare• Examen fizic:
Semne de tetanie Semne de pseudohipoparatiroidism
• Laborator PTH, Ca total & ionizat Creatinina, Mg, P (25-OH vitamin D)
Hipoparatiroidism: terapie
• calciu IV 2 g gluconat Ca (20 ml) IV in 10 min 6 gm gluconat Ca /500 cc in 6 h Se verifica Ca & P plasma la 4-6 hr
• Oral calcium 1-2 g
• Oral calcitriol 0.25-2 mcg / zi
Past paratiroidectomie
• Monitorizeaza hipocalcemia: Dozarea Ca plasmatic la externare si urmarire Daca s-au explorat 4-glande: Ca plasmatic la 6-12 hr
• Daca apare hipocalcemia, considera: Hipoparatiroidism Sindromul “Oaselor flamande” (fosfataza alcalina) Deficienta de vitamina D
• Trateaza daca Simptomatic sau Trousseau pozitiv calcium plasmatic <8 mg/dl