Download - 8 9 Curs HE 2010 (1)
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
1/103
Apa n organismul uman
Apaconstituentul principal al organismului uman.
Procentul de apconinut de esutul muscular i organele solide
este mai mare dect cel de la nivelul esutului adipos i oaselor.
La adulii tineri, sntoi, de sex masculin apa reprezint
aproximativ 60% din greutatea corporal (18% proteine, 7%
minerale i 15% lipide).
La adulii tineri, sntoi, de sex feminin apa reprezint
aproximativ 50% din greutate (cantitatea medie de esut adipos
mai mare dect la brbai, cantitatea medie de esut muscular
mai redus).
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
2/103
Apa n organismul uman
La nou nscui 80% din greutatea corporal este reprezentat de
apa total din organism procentul scade spre 65% pn la
mplinirea vrstei de 1 an.
Odat cu naintarea n vrst coninutul n ap scade pn la45% - scade capacitatea renal de concentrare a urinei prin
degenerescen tubular i rezisten parial la aciunea
hormonului antidiuretic (ADH); scade masa muscular; scade
aportul de ap prin scdereasensibilitii osmoreceptorilor.
Persoanele obeze procent de ap cu 10-20% mai puin dect
normoponderalii.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
3/103
Echilibrul apei n organismul umanEchilibrul apei n organismul uman
Apa rezultat din metabolismul celular
~ 0,3 litri
Pierderi de ap prin urin ~ 1,5 litriMinim fiziologic pentru a menine excreia de solvii
necesar homeostaziei (~ 600 mOsmoli)0,5 litriOsmolalitatea urinar maxim 1200 mOsm/kgH2O
Pierderi de ap prin fecale
~ 0,1 litri
Pierderi de ap prin piele(esenial nmeninerea temperaturii centrale) i
respiraie ~ 0,9 litri
+
Aport de apexogen
~2,2 litri
+
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
4/103
Apa n organismul uman
2/3 din totalul de ap din organism se gsesc la nivelul
compartimentului intracelular (40% din greutate) - IC
1/3 din totalul de ap din organism se gasete la nivel
extracelular (20% din greutate) - EC
Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:
Plasm coninutul n ap reprezint 4,5% din greutatea
corporal
Lichid interstiial - coninutul n ap reprezint 15% dingreutate
Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori
oculare, secreii gastrointestinale, etc.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
5/103
Apa n organismul uman
Apa - solvent universal - moleculpolar ce permite dizolvarea
unei varieti de atomi i molecule ncrcate electric.
Fiind o moleculpolar permite formarea de legturi de hidrogen
ntre moleculele de ap ceea ce genereaz urmtoarele avantajefiziologice:
tensiune de suprafaridicat,
capacitatea crescut de transfer a cldurii capacitatea crescut de conducere a curentului.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
6/103
Apa n organismul uman
Osmoza - difuzia unui solvent printr-o membrana cu
permeabilitate selectiv (impermeabil la solvii), care separ
soluii de diferite concentraii, spre soluia cu o concentraie mai
crescut de solvii.
Presiunea necesar pentru a preveni migrarea solventului spre
compartimentul cu concentraie de solvii mai mare presiune
osmotic - depinde de numrul de particule osmotic active din
soluie (osmoli) ce nu pot difuza prin membrana separatoare.
Osmolaritatea numrul de osmoli la litru de soluie -depinde
de volumul diverilorsolviii de temperatur.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
7/103
Apa n organismul uman
Osmolalitateanumrul de osmoli la kilogram de solventnu
depinde de volumul diverilorsolvii sau de temperatur)
n organismul uman substanele osmotic active sunt dizolvate n
ap - densitatea apei este 1 - Osmolalitatea se poate exprima in Osmoli la litru de ap.
Solviii se pot clasifica n:
Electroliisubstane care disociaz n ap n echivaleniilor anioni i cationi - srurile anorganice, acizii, bazele
Non-electroliiglucoza, creatinina, lipide, uree, etc
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
8/103
Apa n organismul uman
Tendina natural meninere echilibru osmotic (Osmolalitate
extracelular = Osmolalitate intracelular).
Solviii din spaiul EC sunt diferii (concentraie, structur) de
cei din compartimentul IC datoritpermeabilitii selective amembranelor celulare, prezenei transportorilor i pompelor
active.
Exist astfel un gradient de presiune osmotic ntre cele doucompartimente ce determin osmoza apei pentru meninerea
echilibrului osmotic volumul de ap dintr-un compartiment
depinde de compoziiaiconcentraia de solvii.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
9/103
Principalii solvii n compartimentele EC i IC
Sursa: Ganong's Review of Medical Physiology
23rd Edition, http//www.accessmedicine.com
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
10/103
Compartimentul extracelular
Lichidul intravascular (plasma) rol de transport al nutrienilor
celulari, electroliilor imetaboliilor celulari.
Fiziologic n spaiulinterstiial apa nu este liber ci se asociaz
cu proteoglicanii formnd un gel.
Difuzeaz prin jonciunile intercelulare endoteliale ale peretelui
capilar (un strat de celule endotelilale i membrana lorbazal) -oxigenul, CO2, apa, substanele liposolubile, substanele
hidrosolubile cu greutate molecularmic (Na, Cl, glucoz)
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
11/103
Compartimentul extracelular
Compoziia n electrolii a plasmei i a interstiiului este identic
electroliiidifuzeaz, prinjonciunile intercelulare endoteliale,dinplasm n interstiiu.
Jonciunile intercelulare endoteliale nu permit pasajul
proteinelor plasmatice singurii solvii osmotic activ diferii
ntreplasmiinterstiiu.
Schimburile de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu,depind de:
gradientul de presiune hidrostatic gradientul de presiune coloid-osmotic (proteine plasmatice)
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
12/103
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
13/103
Compartimentul extracelular
Gradientul net de presiune determin deplasarea fluidului la
captul arterial al capilarului spre esuturi i la captul venosspre spaiul intravascular.
Magnitudinea gradientului de presiune la nivel capt arterial
difer n funcie de esut, fiind influenat i de tonusulsfincterului precapilar:
La nivel glomerular capilare cu presiune crescuttonus sczut
La nivel muchi capilare cu presiune sczuttonus crescut.
Spaiul interstiial este drenat de vasele limfatice n sistemulvenos (intravascular).
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
14/103
Compartimentul intracelular
Schimburile ntre spaiul EC i compartimentul IC au loc prin
urmtoarele mecanisme:
Difuziune pasiv - direct prin bistratul lipidic al membraneicelulare - oxigenul, CO2, apa, substanele liposolubile
Prin canalele membranare (structural sunt proteine)Na, K, Ca Difuziune facilitat de un transportor transmembranar (structural
sunt proteine)glucoz, aminoacizi
Micarea apei ntre compartimentul EC i cel IC depinde degradientul de presiune osmotic rezultat prin compoziia iconcentraiadiferit a solviilorn cele dou sectoare.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
15/103
Compartimentul intracelular
Proteinele (anioni) intracelulare contribuie la presiunea osmotic
a acestui sector.
Interstiiul proteine puine - pentru meninerea echilibruluiosmotic (prevenire ptrundere n exces a apei interstiiale la
nivel intracelular edem celular) este necesar o distribuiediferit ntre cele dou sectoare a altor ioni osmotic activi.
Meninerea distribuiei normale a ionilor ntre cele dou
compartimente depinde de activitatea pompei de sodiu ATP-aza
Na+/ K+
ATP-aza Na+/ K+ - export 3 Na+ extracelular i import 2 K+
intracelular.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
16/103
Compartimentul intracelular
Principalul determinant al presiunii osmotice n spaiul EC este
Na iar n spaiul IC este K.
Efectul Donan Dac n dou compartimente separate de omembranexist ioni difuzabil i ioni nedifuzabili, atunci ionii
difuzabili de aceai valen cu cei nedifuzabili traverseazmembrana, iar ionii difuzabili de valenopus nu o traverseazpentru realizarea unui echilibru electric.
Potenialul membranar de repaus ncrcare negativ a feeiinterne a membranei celulare este meninut, mpotrivaefectului Donan, prin activitatea ATP-aza Na+/ K+.
Exp: K are tendinasprseasc celula conform gradientului su
chimic dar sptrund n celul conform gradientului electric
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
17/103
Echilibrul apeiReglare aport exogen
Centrul hipotalamic al setei este stimulat de:
Scdere a volumului plasmatic cu 10-15% Cretere a osmolaritii plasmatice (N: 284295 mOsm/kg H2O)
cu 1-2% Prin intermediul angiotensinei II (se activeaz prin scderea TA) Uscarea mucoasei bucale
Centrul hipotalamic al setei este inhibat de:
Umidificarea mucoasei bucale Activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i
intestinului
Scderea osmolaritii plasmatice
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
18/103
Scade osmolaritatea plasmatic
Crete osmolaritatea plasmaticCu 1-2%
Stimulai osmoreceptorii hipotalamiciSinteza ADH n hipotalamus
Stimulat eliberarea ADH lanivelul hipofizei posterioare
ADH - rec V2 tubi renali colectori, stimuleazinseria aquaporinelor n membranele celulare
crescnd reabsorbia de ap
Scade volumulplasmatic
Scade tensiuneaarterial (cu 10 -15%)
Stimulai baroreceptori
atriali, arc aortic, arterecarotidiene
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
19/103
Meninerea homeostaziei sodiului
Cantitatea de api cantitatea de Na din organism sunt reglate prinmecanisme diferite.
Aldosteron - efect precoce (la < 1 or de la secreie) cretenumrul de canale de Na amilorid sensibile deschise de la nivelul
membranei apicale a tubilor colectori icontori distali.
Aldosteron - efect tardiv (la 6-24 h de la secreie) activare ATP-azaNa+/ K+ de la nivelul membranei bazolaterale crete excreie
urinar de K+ .
Aldosteron - crete expresie ATP-aza H+ la nivelul membraneiapicale i activitatea transportorului Cl-/HCO3- membran
bazolateral celule intercalatecreteexcreieurinar de H+.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
20/103
Efect Aldosteron la nivel renal
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
21/103Sursa: Ganong's Review of Medical Physiology 23rd Edition, http//www.accessmedicine.com
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
22/103
Meninerea homeostaziei sodiului
Aldosteronsecretat de zona glomerular a corticosuprarenaleisub control potasemie i sistem renin - angiotensin.
Eliberarea reninei n circulaie (celule musculare juxtaglomerulare
arteriole aferente) controlat de trei efectori principali: baroreceptorii din peretele arteriolelor aferente stimulai de
scderea presiunii de perfuzie arteriolare.
receptorii cardiaci i sistemici ce activeaz sistemul nervossimpatic cretere catecolamine circulante stimulare celulejuxtaglomerulare prin receptorii 1-adrenergici
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
23/103
Meninerea homeostaziei sodiului
celulele de la nivel macula densa (celule musculare specializate dela nivel ram ascendent ans Henle) stimulate de reducereaconcentraiei de Na+i Cldin fluidul tubular.
Angiotensina II are urmtoarele efecte:
vasocontricie,
stimulare sintez aldosteron de ctrecorticosuprarenal,
stimulare secreie ADH dac se asociaz cu creteri aleosmolalitii plasmatice.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
24/103
Stimulat centrul setei
Volum extracelular normal
Scade volumul extracelular
Scade volum sanguinScade tensiunea arterial
Crete secreierenin i activare
angiotensin II
Crete eliberare
aldosteron
Crete eliberare ADH
Crete retenia
renal de Na i
ap
Scad eliminrile
renale de apHomeostazie alterat
Osm. plasmaticcrescut
+
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
25/103
Familia peptidelor natriuretice
Peptidul natriuretic atrialsintetizat de celulele cardiace atriale.
Stimulul cel mai important pentru eliberarea PNA n circulaie
este distensia atrial.
Efectele PNA: crete excreia renal de Na prin:
creterea ratei de filtrare glomerularrelaxare arteriole aferente scdereareabsorbiei sodiului la nivelul tubilor proximali
inhibsecreia de renin, aldosteron i ADH
vasodilataie, cu scderea TA.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
26/103
Familia peptidelor natriuretice
Peptidul natriuretic cerebral - izolat iniial din creierul de porc
La om sintetizat de celulele cardiace ventriculare - efectesimilare PNA.
Peptidul natriuretic de tip C se sintetizeaz, n principal, lanivel SNC, are o activitate natriureticidiureticredus, dareste un vasodilatator puternic.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
27/103
Volum extracelular normal
Crete volumul extracelular
Prin aport de apa
sau de apa i sare
Crete volum sanguinDistensie atrial
Crete eliberare
Peptid natriureticatrial
Scade eliberarealdosteron
Scade eliberare ADH
Inhibat centrul setei
Cresc pierderilerenale de Na
Cresc eliminrilerenale de ap
Homeostazie alterat
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
28/103
Tulburri hidrice asociate cu modificri ale
Osmolalitii plasmatice (extracelulare)
Hipertonia osmoticextracelular
Hipernatremic
Hiperglicemic
Acumularea n exces de ali osmoli activi uremie, etanol,metanol, corpi cetonici, etc.
Hipotonia osmoticextracelular
Hipotonia osmotic prin hiponatremie absolut Hipotonia osmotic prin hiponatremie relativ
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
29/103
Hipertonia osmotic extracelular - Hipernatremia
Hipernatremie - concentraieseric a Na >145 mEq/L (N: 135-145
mEq/L) 90% din capitalul total de sodiu este EC volumul de fluid EC
este o reflexie a coninutului total de Na din organism.
NamEq/l uree ,glucozamg/dl
n condiii fiziologice glucoza i uree osmoli ineficeni
membranele celulare sunt permeabile pentru aceste substane. Hipernatremia de obicei uoar deoarece setea este un rspuns
potent la hiperosmolaritate, aportul exogen adecvat de apprevenind instalare hipernatremie simptomatic.
Osm plasmatic = 2 Na+ + glucoz/18 + Uree/28
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
30/103
Hipertonia osmotic extracelular - Hipernatremia
Hipernatremie simptomatic au n general afectat mecanismul
setei osmoreceptori hipotalamici prin ocluzii vasculare,aterosclerozcerebral, tumori, boli granulomatoase - sau au accesrestricionat la ap copii mici, persoane cu dizabiliti,plgimaxilo-faciale, stenoze esofagiene, trismus la bolnavii cu tetanos,
afeciuni psihice, hidrofobie la bolnavii cu rabie. npractic, majoritatea cazurilor - Hipernatremie relativ (pierderi
din sectorul extracelular predominant de apfa de Na)
Hipernatremie absolut (acumulare predominant de Na fa deap)administrarea inadecvat de soluii hipertone de NaCl 3%sau NaHCO3 7,5% sau administrarea de sare n formulele de lapteale nou-nscuilor; hiperaldosteronism primar; sdr Cushing
(cortizolefect mineralocorticoid).
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
31/103
Hipertonia osmotic extracelular
Hipernatremia absolut
Tulburare hidric mixt - hiperhidratare extracelular cudeshidratare intracelulardatorit gradientului osmotic generat decretereaOsmolalitii extracelulare
Hipernatremie hipervolemic expansiune volum extracelular datoritstimulrii osmoreceptori cu creteresecreie ADH ceea cedetermin excreie minim volum urinar cu Osmolalitate urinarmaxim.
NatriurezNa urinar crescut (>20 mEq/l)
NB: hipernatremia scade eliberarea de insulin (ATP-aza Na+/ K+blocat)hiperglicemie ce agraveaz hiperosmolalitatea.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
32/103
Hipertonia osmotic extracelular
Hipernatremia absolut
Consecine fiziopatologice ale creterii volum EC: Cretere debit cardiac, presiune venoas central HTA,
accidente vasculare hemoragice, insuficien ventricular stng,edem pulmonar acut.
Acumularea hidrosalin interstiial poate favoriza apariiaedemelor.
Consecine fiziopatologice ale deshidratrii IC:
Scderea de volum a celulelor cerebrale poate determinatraciunea cu ruperea venelor cerebrale i apariia de hemoragiifocale intracerebrale sau subarahnoidiene Clinic de la agitaie,iritabilitate, hiperreflexie, hipertermie la letargie, convulsii, com,
deces.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
33/103
Hipertonia osmotic extracelular
Hipernatremia absolut
Simptomatologia apare de obicei la Na < 160 mEq/L, dar secoreleaz mai ales cu rata de eflux al apei de la nivelul celulelorSNC dect cu nivelul absolut al hipernatremiei.
Afectare neurologicseverdezvoltpacienii cu instalare acut ahipernatremiei.
Hipernatremia cronic (instalat pe parcursul a mai mult de 24 48 ore) este mai bine tolerat deoarece permite apariia
fenomenului de adaptare osmotic la nivelul celulelor cerebrale.
Adaptare osmoticla nivel celule cerebrale sintezi import deosmolii (inozitol, glutamin, taurin) cu cretere osmolalitate
intracelulari evitare deshidratare IC
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
34/103
Hipertonia osmotic extracelular
Hipernatremia relativ
Apa este distribuit ntre IC i EC n raport de 2:1 - pierderea uneicantiti de ap fr solvii va determina deshidratare dubl a ICfa de EC.
Termenul tonicitate se folosete pentru a descrie osmolalitatea
unui fluid raportat la osmolalitatea plasmei (aceeai osmolalitate -izoton).
Hipernatremie cu un capital total de Na sczut pierdere de ap i
sodiu (fluid hipotonap mai mult dect sodiu)
Hipernatremie cu un capital total de Na normalpierdere de ap.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
35/103
Hipernatremie cu un capital total de Na sczut
pierderi renale
Insuficienrenalacut fazapoliuric (faza de reluare a diurezei)poliurie neresponsiv la ADH cu pierdere de solviin funciede capitalul de Na anterior instalrii IRA (exp pierderigastrointestinale) i de gradul de disfuncie tubular existent
hipernatremie sau hiponatremie.
Diuretice osmotice n exces Manitol, solvit osmotic activ, non-reabsorbabil, n tub proximal i ram ascendent ans Henle gradient osmotic ce mpiedic reabsorbieapi ntr-o mai micmsur a Na.
Deshidratare EC (hipovolemie) cu deshidratare IC (gradientosmotic i poliurie)
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
36/103
Hipernatremie cu un capital total de Na sczut
pierderi renale
volum urinar crescut cu Osmolalitate urinar crescut (> 750mOsm/l) inatriurezcrescut (Na urinar > 20 mEq/l )
Hipernatremie cu un capital total de Na sczut
pierderi extrarenale
Pierderi insensibile (piele, tract respirator):
Febr, expunere la temperatur ridicat, exerciii intense lichidulsudoral este hipoton -pe msur ce transpiraia devine maiabundent coninutul de Na scade.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
37/103
Hipernatremie cu un capital total de Na sczut
pierderi extrarenale
Pierderi gastrointestinale diaree osmotic (lactuloz,malabsorbie carbohidrai,boal celiac, gastroenterit viral cuafectare microvili intestinali i malabsorbie carbohidrai)
pierderi de ap ce depesc pierderile de Na.
Deshidratare EC (hipovolemie) cu deshidratare IC (gradientosmotic i pierderi de ap).
Volum urinar minim cu Osmolalitate urinarmaximinatriurezsczut (Na urinar < 10 mEq/l )secreie ADH crescut
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
38/103
Hipertonia osmotic extracelular
Hipernatremia relativ
Consecine fiziopatologice ale deshidratrii EC: hipotensiune arterial, tahicardie reflex;
scderea debitului cardiac, cu hipoperfuzie tisulari hipoxie, ochipovolemic i moarte;
Mucoase uscate, globi oculari hipotoni, nfundai n orbite,persistena pliului cutanat
Consecine fiziopatologice ale deshidratrii IC: Hemoragi focale intracerebrale sau subarahnoidiene
Suferina SNC amplificat de hipoperfuzia i hipoxia cerebral,consecine ale hipovolemiei.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
39/103
Hipernatremie relativ cu un capital total de Na
normal
Cea mai frecvent cauz Diabetul insipid - incapacitatearinichilor de a concentra urinapoliurie hipoton.
Exist 2 tipuri de diabet insipid:
Centrallipsaproduciei de arginin-vasopresin (AVP = ADH)- traumatisme cerebrale, tumori (craniofaringiom), metastazecerebrale, meningite, encefalite, hemoragii sau trombozecerebrale, congenital.
Nefrogeniclipsa rspunsului renal la aciunea AVP- afectare structuri renale boala renalpolichistic, siclemie,sarcoidoz,medicaielitiu, furosemid, gentamicin.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
40/103
Hipernatremie relativ cu un capital total de Na
normal
Poliurie volum urinar > 2,5 litri/zi Osmolalitate urinarsczut (< 300 mOsm/l)
Dac mecanismul setei este intact i se asigur aport hidricadecvat pacientul nu dezvolt hiperosmolalitatepalsmatic.
Dac nu se asigur aport hidric adecvat deshidratare global(raport ap IC:EC = 2:1 dac se pierde 1 litru de appursevor pierde 667 ml din IC i 333 ml din EC)
Netratat evolueaz spre dilatare tubilor colectori, hidronefroz,insuficienrenal.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
41/103
Hipertonia osmotic extracelular - Hiperglicemic
Crete osmolalitatea plasmatic glucoza devine osmotic activ
deoarece membranele celulare i pierd permeabilitate la glucozsecundar deficitului de insulin - deshidratare IC
Glicozurie (glicemie > 180 mg/dl) deshidratare EC diurez
osmotic(api sodiu - predominant ap). Natremianu reflect capitalul total de sodiu deoarece lapacienii
cu hiperglicemie apare transfer ap IC spre spaiul EC, iardeshidratarea stimuleaz setea cu aport de ap component dehipoNa diluional.
Natremia corectat la fiecare cretere de 100 mg/dl a glicemieise adaug la Na msurat 2,4 mEq/l.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
42/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
HipoNa - concentraieseric a Na < 135 mEq/L
Pierderi de Na nsoite (prin efectul osmotic al Na) de pierderihidrice - pierderea este predominant de Na:
Diuretice tiazidice n exces (hidroclotiazida)inhib transportorul
Na-Cl la nivel tub contort distal Diurezosmotic cu repleieselectiv de ap
Vrsturi severe instalare alcaloz metabolic genereazbicarbonaturie cu natriurez (Na urinar > 20 mEq/l). Paraclinic n
funcie de gradul de deshidratare i de aportul de ap frelectrolii.
Deficit de mineralocorticoizi
Sindroame cu pierdere renal de sare
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
43/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
Deficit primar de mineralocorticoizi:
Insuficienacorticosuprarenalianacut
Cel mai frecvent la pacienii cu ICSR cronic sau ICSR secundarexpui la un agent stressor puternic fr adaptare doze desubstituie
Sindromul Waterhouse-Friderichsen tromboze vene suprarenalecu hemoragie SR bilateral secundar septicemie cu CID - maifrecvent septicemia cu meningococ (80%)
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
44/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
Deficit primar de mineralocorticoizi: Insuficiena corticosuprarenalian cronic (Boala Addison)
pierdere gradual a corticalei SR deficit glucocorticoizi imineralocorticoizi.
Autoimun (80%) TBC diseminat (n trecut cea mai frecventcauz), SIDA Boli infiltrativehemocromatoza, amiloidoza Metastaze, etc.
Deficit 21 hidroxilaz - Hiperplazia adrenal congenitalacest deficit enzimatic genereaz acumularea de 17-hidroxiprogesteron i sinteza de adrogeni n exces.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
45/103
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
46/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
Deficit primar de mineralocorticoizi:
Deficit 21hidroxilazcea mai frecventform deHiperplaziaadrenalcongenital
Hiperandrogenism virilizare fete, grade diferite pn la
hermafrodism, n funcie de severitatea deficitului enzimatic. Hiperandrogenismfete ibieipubertate precoce , maturizare
epifize osoase prematur cu staurfinaljoas.
Deficitul de cortizol determin hipersecreie de ACTH hiperplazie corticosuprarenal.
Deficit mineralocorticoizi sindrom de pierdere renal de sare -hiponatremie, hiperpotasemie, acidoz, deshidratare
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
47/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
Deficit secundar de mineralocorticoizi:
Administrare cronic de heparin inhib secreia de aldosteronprin reducerea numrului i afinitii receptorilor pentruAngiotensin II din zona glomerulosa a CSR.
AINSinhib eliberarea de renin. Se asociaz cu risc crescut dehiponatremie la atlei n probe de rezisten (exp. maraton) pierdere Na prin transpiraie cu aport prea mare de ap frelectrolii.
Diabet zaharat complicat cu neuropatie diabeticinsuficien desistem nervos autonomdefect de conversieproreninreninirspuns adrenergic inadecvat la schimbarea postural cu eliberareinadecvat de renin.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
48/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
Sindroame cu pierdere renal de sare:
Pseudohipoaldosteronism tip I mutaii ale genelor receptorilormineralocorticoizilor sau ale canalelor de sodiu amilorid sensibile
apariiesporadic, autozomal recesiv sau autozomal dominant -
rezisten la aciunea aldosteronului. Pacienii copii, de obicei nou-nscui,prezintnatriurezsever cu
hiponatremie, hiperpotasemie, acidoz metabolic i deshidratarecu creterea nivelului plasmatic al aldosteronului i a activitii
reninice.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
49/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
Sindroame cu pierdere renal de sare:
Sindromul cerebral cu pierdere de sare (Cerebral salt-wastingsyndrome, CSW)apare lapacieni cu traumatism cranio-cerebralacut, tumori cerebrale, AVC, intervenii chirurgicale cerebrale.
Mecanisme patogeniceincomplet elucidate: Eliberare peptide natriuretice cerebrale Crete activitatea sistemului nervos simpatic Eliberare dopamin - inhib ATP-aza Na+/K+ membrana
bazolateral tubi renali
Natriurez sever (>40 mEq/L) ce depete aportul de sodiu cupoliurie
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
50/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
Pierderea progresiv de Na i ap genereaz deshidratare
extracelular.
Dac deficitul de volum intravescular depete 5-10% seactiveaz secreia non-osmotic de ADH - prezervarea devolum circulator se face n detrimentul
osmolalitii
palsmatice.
Scderea osmolalitii plasmatice determin hiperhidratarecelular - edem celular (tulburare hidricmixt)
Severitatea simptomelor depine de rapiditatea instalriihiponatremiei i se datoreaz edemului cerebral - hiponatremiaacut- instalare < 48 ore
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
51/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
Simptomele iniiale sunt nespecifice anorexie, grea,slbiciune.
Edem cerebral cu hiponatremie < 120 mEq/L instalat acut -letargie, confuzie, convulsii, com, deces.
n cazurile severe, edemul cerebral poate determina herniereatentorial cu apariia compresiei bulbare - stop respirator ideces.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
52/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
Pacienii cu dezvoltare lent (>48 de ore) hiponatremiecronicprezint fenomenul de adaptare osmotic - pierderecompensatorie din celula cerebral de electrolii i osmolii(aminoacizi).
Manifestrile clinice n hiponatremia cronic se datoreazschimbrii depotenial membranar.
Femeile la premenopauz risc mai mare de afectareneurologic sever dect brbaii sau femeile postmenopauz Estrogenii i progesteronul promoveaz acumularea desolvii n celulele SNC.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
53/103
Hipotonia osmotic
Sindromul de secreie inadecvat de ADH
Secreie crescut de ADH independent de Osmolalitateapalsmatici volumul circulator.
Producieautonomectopicfrecventcarcinom bronhogenic,pancreas, leucemie, etc
Indus medicamentosCiclofosfamida, Carbamazepina, etc Afeciuni pulmonareTBC, pneumonii, BPOC
Afeciuni SNC infecii, traumatisme, hemoragii, interveniichirurgicale, tumori.
Evenimentul declanatordin punct de vedere fiziopatologic esteconsumul de ap, ce nu va fi excretatdatoritcreterii ADH expansiune lichid EC i IC.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
54/103
Hipotonia osmotic
Sindromul de secreie inadecvat de ADH
Pentru a readuce EC la normal natriurez pierdere urinizoton Pentru readucerea IC la normal - transportai n spaiul
extracelular osmolii intracelulari (electrolii, aminoacizi)
Prin aceste mecanisme de adaptare EC i IC sunt doar puinexpansionate
Criteriile de diagnostic pentru SIADH:
Osmolalitateplasmaticsczut Euvolemie clinicnu sunt semne de hiperhidratare EC Excreieurinar de Na crescut Concentraie inadecvat a urinei raportat la nivelul ADH
plasmaticurindiluat, dar nu la nivel maxim.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
55/103
Hipotonia osmotic
Sindromul de secreie inadecvat de ADH
Este esenial diagnosticul diferenial ntre SIADH i CSW deoarece atitudinea terapeutic este complet diferitaplicareaunei terapii greitecomplicaii neurologice severe, deces.
SIADH i CSW apar lapacieni cu afectare cerebral,prezintnatriurezcrescuti hiponatremie.
n SIADH pacientul este euvolemic, hiponatremia este nprincipal diluional, volumul urinar fiind normal, ADH crescut,
aldosteron sczutnecesit acces restricionat la ap
n CSW pacient deshidratat, hiponatremia se datoreaznatriurezei, volum urinar crescut, ADH, aldosteron crescut
acces liber la ap.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
56/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie relativ
Hiponatremia diluionalEC Crescut fr pierderi excesive de
Na (Na urinar < 20 mEq/L), Capital total de Na crescut.
Inhibitorii enzimei de conversie scad AgtII plasmatic crescnivelul reninei stimularea Angiotensinei cerebrale apariia
setei, eliberare crescut de ADH.
Insuficiencorticosuprarenalsecundar n perioade de stress,n care nu se asigur terapia adecvat cu glucocorticoizi.
ICSR sec apare de obicei la pacieni tratai cronic cuglucocorticoizi n timp pierderea secreiei bazale de ACTH, cuatrofia zonelor CSR (fasciculata i reticulata) deficit deglucocorticoizi endogeni.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
57/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie relativ
HipoNa din ICSR secundar se datoreazscderii ratei de filtrare
glomerular cretereasecreiei de ADH (glucocorticoizii crescRFGmecanism incomplet elucidat)
Insuficiena cardiac congestiv scderea debitului cardiac =
scdere volum circulator (arterial efectiv) scade RFG custimulare sistem ReninAgt Aldosteron (RAA) reteniede Na iap, plus stimulare ADHretenie de ap.
Hipotiroidism scdere RFG, scadere DC prin bradicardie iafectarea contractilitii ventricularereteniehidrosalin
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
58/103
Hipotonia osmotic - Hiponatremie relativ
Ciroza hepatic obstrucia drenajului limfatic hepatic,
hipertensiunea portal, hipoalbuminemia (deficit de sintezhepatic) scadere volum circulator efectiv stimulare RAAi ADH. Scdereametabolizrii hepatice a aldosteronului.
Creterea volumului extracelular determin apariie edeme icretere volum intracelular (hiperhidratare global).
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
59/103
Deshidratarea extracelular normoton (izoton)
Pierderea din sectorul EC de ap i Na, n aceeaiproporie ca
cea existent n plasma normal (fluidul pierdut aceeaiosmolalitate cu ceaplasmatic).
Na seric normal, semne de deshidratare EC hipovolemie ce
poate evolua n funcie de severitatea afeciunii ctre ochipovolemic
Cel mai frecvent pacient copil cu diaree ivrsturi.
Hemoragii acute medii i severe
Arsuri severepierdere de plasm (inflamaia genereazpermeabilitate crescut a capilarelor)
Ed l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
60/103
Edemele
Hiperhidratarea extracelularizoton se produce prin acumularea
n sectorul extracelular de ap i Na n cantitiproporionale,astfel nct, tonicitatea extracelular nu se modific. Edemelereprezinthiperhidratri izotone localizate n spaiulinterstiial.
Schimbul de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu,depinde de foele Starling:
gradientul de presiune hidrostatic gradientul de presiune coloid-osmotic (proteine plasmatice)
Cu excepia proteinelor plasmatice restul solviilor osmoticactiv se mic liber ntreplasmiinterstiiu.
Ed l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
61/103
Edemele
Presiunea n spaiulinterstiial subcutanat este negativapa dinacest compartiment estepreluat de limfatice.
Pe msur ce crete volumul EC presiunea hidrostaticinterstiial devinepozitiv, apa se gseteliber.
Cnd presiunea hidrostatic devine pozitiv cretereacompartimentului EC se face doar prin expansiunea interstiiului
clinic: edeme.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
62/103
Relaia ntre volumul EC i volumul circulator
Ed l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
63/103
Edemele
Principalele mecanisme de producere a edemelor:
Creterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor Scderea presiunii coloid-osmotice plasmatice
Scderea drenajului limfatic al apei interstiiale
Cretereapermeabilitii capilare.
Creterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor:
Insuficien cardiac congestiv scderea debitului cardiac i
creterea presiunii venoase. Activare RAA (hiperaldosteronismsecundar), ADH n ncercarea de a restabili volumul circulator,crete volumul extracelular, ntreind creterea de voluminterstiial.
Ed l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
64/103
Edemele
Creterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor:
Ciroza hepatic fibroza hepatic, noduli de regenerare,distorsiune arhitectur hepatic - crete presiunea n sistemulportal, obstrucie drenaj limfatic hepatic.
Ascita - crete presiunea intraabdominal cu scderea ntoarceriivenoase de la nivelul extremitilorinferioare.
Activare RAA, ADH n ncercarea de a restabili volumulcirculator, crete volumul extracelular, ntreind creterea de
volum interstiial.
Obstrucii venoasetromboflebit, tumori.
Ed l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
65/103
Edemele
Scderea drenajului limfatic al apei interstiiale:
malnutriie, malabsorbie (deficit sever de aport proteic);
insuficien hepatic (deficit de sinteze proteice)cirozahepatic;
sindrom nefrotic (pierderi renale de proteine >3.5 g/zi)glomeruloscleroza diabetic, glomerulonefrite, etc.
gastroenteropatie cu pierdere de proteine (Boala Mntrier)infecie primar cu CMV
Sindrom de realimentarepacieni malnutrii o perioad lung detimp, care primesc brusc cantiti crescute de alimente NaCl dinalimentaie determin i absorbie de ap, n plus Insulina crete
reabsorbia tubular de Na i concomitent de ap.
Ed l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
66/103
Edemele
Scderea drenajului limfatic al apei interstiiale - limfedem:
Rezecie chirurgical ganglioni limfatici n interveniichirurgicale pentru neoplazii.
Limfangite,
Filarioz parazit care obstrucioneaz vasele limfatice.
Insuficiena cardiac dreapt staz venoas retrograd scderedrenaj limfatic.
Creterea permeabilitii capilare
Leziuni endoteliale prin ageni bacterieni, virali, termici sau
traumaticiapariia unui rspuns inflamator eliberarea demediatori ai rspunsului imun ce cresc permeabilitatea capilar citokine, histamin, prostaglandine, bradikinine, etc
Ed l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
67/103
Edemele
Cretereapermeabilitii capilare determin transfer de proteine
din capilar n interstiiu reducerea gradientului de presiunecoloid-osmotic.
n interstiiul zonelor inflamate - acumulare hidric prinpredominana gradientului de presiune hidrostatic.
Rar, caracter sistemic al creteriipermeabilitii capilare: oc anafilacticdegranularea mastocitelor prin Ac IgE
Cl ifi d l f i d f
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
68/103
Clasificarea edemelor n funcie de suprafaa
teritoriului afectat
Edemele sistemice factori patogeni care acioneaz sistemic -hiperaldosteronism secundar, hipoaproteinemii, oc anafilacticetc.
Edemele regionale tromboze venoase, obstrucii limfaticetumorale.
Ascita - form particular de edem regional - acumulare hidric lanivelul cavitii peritoneale; apare datorit hipertensiunii portale,
hipoproteinemiei, scderii drenajului limfatic hepatic.
Edemele localefenomene inflamatorii
P t i l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
69/103
Potasiul
Principalul cation intracelularvalori plasmatice normale 3,55
mEq/L, iar intracelular 150 mEq/L.
Aceast distribuie ntre spaiul EC/IC crucial pentru funcianeuromuscularnormalmeninereapotenialului membranar de
repaus
Meninerea distribuiei normale a ionilor de K ntre cele doucompartimente depinde de activitatea ATP-azei Na+/ K+
ATP-aza Na+/ K+ - export 3 Na+ extracelular i import 2 K+intracelular.
P t i l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
70/103
Potasiul
90% din K alimentar este absorbitdar creterea nivelului EC de
K postprandial este prevenit de eliberarea de insulinpostprandial.
Insulina stimuleaz ATP-aza Na+/ K+ i preluarea intracelular deK independent de glucoz, mai ales la nivel hepatic i muscular.
Stimularea simpaticstimuleaz ATP-aza Na+/ K+ prin intermediulreceptorilor 2
Excreia renalprincipala cale de eliminare a K la nivel tubcontort distal i tub colector.
90% din K filtrat glomerular este reabsorbit la nivel tub contortproximal ians Henle.
P t i l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
71/103
Potasiul
La nivelul tubului contort proximal K este reabsorbit pasiv
mpreun cu apa i Na.
La nivel ans Henle ram ascendent este reabsorbit cu ajutorulmultiporterului luminal Na-K-2Cl; o parte se rentoarce n tub rpin
canale de K, dar cea mai mare parte prsete celula la nivelulmembranei bazolaterale prin canale de K (flux pasiv) isimporterul K/Cl.
Ram ascendent ans Henle
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
72/103
Ram ascendent ans Henle
P t i l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
73/103
Potasiul
La nivelul tubului contort distal K este secretat de ctre celulele
principale dup ce a fost preluat din interstiiu prin intermediulATP-azei Na+/ K+, din membrana bazolateral, stimulat dealdosteron.
Aldosteronul stimuleaz de asemenea creterea numrului decanale de K la nivel membranluminalsecreie K.
Nivelul plasmatic al K influeneaz direct secreia de aldosteron
de la nivel CSRindependet de sistemul ReninAngiotensin.
C l l i i l t b t t di t l
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
74/103
Celule principale tub contort distal
Hi t i
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
75/103
Hiperpotasemia
Apare de obicei ca urmare a scderii excreiei renale de K sau
redistribuiei acestuia ntre spaiul EC i IC.
Aportul excesiv de Keste foarte rar o cauz de hiperK, deoarecela nivel renal exist mecanisme fine de adaptare a excreiei nfuncie de nivelul plasmatic de K i de aportul exogen.
Concentraia de K de la nivel interstiial cortical este similar cucea plasmatic activitatea ATP-azei Na+/ K+, din membrana
bazolateral, este foarte sensibil la aceasta.
Hiperpotasemia stimuleaz secreia de Aldosteron creteexcreia de K.
Hiperpotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
76/103
Hiperpotasemia
Aportul excesiv de K determin hiperK doar la pacienii cu
Insuficienrenal: Medicamente ce conin K (penicilina G potasic), terapie iv cu
KCl.
Transfuzii masive cu snge conservat (K este eliberat din hematiilizate);
Aport oral excesiv de KCl la bolnavi cu restriciesodat (cardiaci,hipertensivi etc.);
Scdereaexcreiei renale de K:
IRA sau IRC; hiperpotasemia la pacienii cu IRC apare cnd ratade filtrare glomerular scade sub 10 ml/min.
Hiperpotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
77/103
Hiperpotasemia
Scdereaexcreiei renale de K:
Deficit de mineralocorticoizi: Hipoaldosteronism primar Boala Adisson, Deficit de 21
hidroxilaz, etc.vezi hiponatremia
Hipoaldosteronism secundar: AINS, heparin, Inhibitorii enzimei de conversievezi hiponatremia Hiporeninemie nefropatie diabetic,afeciuni tubulointerstiiale
cronice, Insuficienrenalmoderat, etc.
Rezisten la aciunea aldosteronului:
Spironolactonadiuretic ce antagonizeaz aldosteronul
Hiperpotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
78/103
Hiperpotasemia
Rezisten la aciunea aldosteronului:
LES
Pseudohipoaldosteronism tip I - vezi hiponatremia
Pseuhipoaldosteronism tip II (Sindromul Arnold-Healy-Gordon)
transmitere AD, manifestri clinice cu debut n adolescen.o HiperK (inhibat secreia), acidoz metabolic, fr afectarea
rspunsului Na i Cl la alosteron (nuprezintnatriurez), HTA iRFG normal.
o Mutaie a genelor enzimelor de tip serin-treonin kinaz ceregleaz activitatea transportorilor implicai n reabsornie Na/Cliexcreie K.
Hiperpotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
79/103
Hiperpotasemia
Redistribuia K ntre spaiul EC i IC
Distrugeri tisulare/celulare - politraumatisme, necroze, hemoliz,distrugere de celule prin chimioterapie, exerciiu fizic intens.
De obicei, post exerciiu fizic, K se rentoarce rapid IC prinaciunea epinefrinei de stimularea a ATPazei Na/K.
Supradozare de digitalice, administrare de succinil-colin, arginin-hidroclorid
Paraliziaperiodichiperkalemictransmitere ADepisoade deslbiciune muscular sever sau paralizie, cu hiperK n timpulacestora.
Hiperpotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
80/103
Hiperpotasemia
Redistribuia K ntre spaiul EC i IC
Paraliziaperiodichiperkalemic Mutaii ale canalelor de Na voltaj dependente canalele de Na
rmn active dupapariiapotenialului de aciune, Na continu saptrund intracelular, n timp ce K continusprseasc celula.
Episoadele sunt favorizate de alimentaie bogat n K, lipsaalimentaiei, repauspostexerciiu fizic.
Acidoza metabolicse asociaz de obicei cu hiperK
Creterea nivelului plasmatic de H+genereaz schimburitransmembranare cu principalul cation intracelularK+.
Hiperpotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
81/103
Hiperpotasemia
Pe msur ce H+ptrunde n celul, Kprsete celula.
H+ este tamponat intracelular de proteinatul de K.
Scderea Ph-ului intracelular inhib activitatea ATP-azei Na+/ K+ -persist efluxul de K.
La nivel renaltubi contori distali i colectori - celulele intercalatede tip A secret H+ATPaza H/K, ATPaza H.
Scderea pH ului inhib ATPazaNa/K din membrana bazolateralcelule principale tubi distaliscade preluarea intracelular de K dinspaiul interstiial.
Celulele intercalate de tip A
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
82/103
Celulele intercalate de tip A
Hiperpotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
83/103
Hiperpotasemia
Consecinele fiziopatologice se resimt n special la nivel
musculatur scheletic i activitate cardiac - se datoreazdepolarizrii membranare spontane susinute i inactivriicanalelor de Na.
Simptomatologie muscular slbiciune, fasciculaii, paralizie(inclusiv muchi respiratori) - n funcie de severitateahiperpotasemiei.
ECGprogresie: unde T ascuite simetrice (frecvent interval QTscurt) lrgirea QRS alungire PR pierdere und Pdepresie segment ST fibrilaieventricular, asistolie.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
84/103
Efect Hiperpotasemie
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
85/103
Hipopotasemia
Pierderi crescute de potasiu
Nivelul plasmatic la K se coreleaz slab cu nivelul capitaluluitotal de Kpotasemiapstrat n limite normale prin mecanismede adaptare.
Scderea K plasmatic de la 4 mEq/L la 3 mEq/L, reprezint undeficit de 100200 mEq, scdere sub 3 mEq/L deficit ntre 200 -400 mEq.
Pierderi renale excesive de K
Hiperaldosteronismul primar (Sindromul Conn) sintezautonom de aldosteron la nivelul zonei glomerulosa a CSR nivele plasmatice sczute de renin.
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
86/103
Hipopotasemia
Hiperaldosteronismul primar (Sindromul Conn) - etiologie:
Adenoame sau Carcinoame la nivel CSR Hiperplazie adrenal bilateral/unilateral
Hiperaldosteronism glucocorticoid remediabil (hiperaldosteronismfamilial de tip 1)transmitere AD, mutaie genetic ce genereazsecreie de aldosteron dependent de ACTH (normal ACTH nu
controleaz sintez aldosteron). Administrarea de glucocorticoizi
suprim ACTH i amelioreaz simptomele.
Clinic sdr Conn: Sindromul cardiovascularcea mai frecvent forma de prezntare
a afeciunii - HTA (grade variabile: uoar sever, refractar latratament) i anomalii ECG datorate hipopotasemie
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
87/103
Hipopotasemia
HTAreabsorbieimportant de Na iap n stadiile iniiale. Dup
ce crete volumul circulator este stimulat eliberarea de peptidenatriuretice induc natriurez (fenomen de scpare) ce limiteazreabsorbia de ap.
De aceea, n hiperaldosteronismul primar n absena altor afeciuninu apar edeme. Pentru formarea edemelor sistemice este necesarprezena a celpuin doi factori patogenici de edem.
Sindromul neuromuscular manifestri clinice varaibile nfuncie de severitatea hipopotasemiei i alcalozei metabolice
HipoKntrziere repolarizare membrancelularanomalii ECGislbiciunemuscular, tetanie.
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
88/103
Hipopotasemia
Alcaloza metabolic hiperexcitabilitate neuromuscular crete
legarea calciului de albuminele palsmatice, scade nivelul plasmaticde Ca2+
Sindromul renourinar nefropatie kalipoenic (form de DI
nefrogen) - apare mai tardiv n evoluia sindromului Conn i sedatoreaz rezistenei la aciunea ADH, cu apariie poliurie,polidipsie itendin la deshidratare global. Dup instalarea acestuisindrom valorile tensionale scad.
Producia n exces de Deoxicorticosteron DOC este al doileahormon mineralocorticoid important.
o Deficit de 17hidroxilaz sau 11 - hidroxilaz
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
89/103
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
90/103
Hipopotasemia
o Deficit de 17hidroxilazPacient cu HTA la pubertate, hipoK,
infantilism sexual la fete i pseudohermafrodism labiei. Hipocortizolemia stimuleaz secreia de ACTH care activeaz la
nivelul CSR calea mineralocorticoid Deoxicorticosteron icorticosteron (precursori ai aldosteronului).
Iniial se formeaz n exces aldosteron dar datorit expansiunii ECsistemul RAA este inhibat, nivelele de aldosteron plasmatic scadeefectul mineralocorticoid datorndu-se DOC.
o Deficit de 11 hidroxilazHiperplazie adrenalcongenitalmanifestri clinice din copilri.
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
91/103
Hipopotasemia
Hipocortizolemia stimuleaz secreia de ACTH cu apariia
hiperplaziei de CSR i hipersecreie de androgeni virilizare,pubertate precoce.
DOCefect mineralocorticoidHTA i hipopotasemie.
Existi o form cu deficit parial de 11 hidroxilazproduciede cortizol minim, HTA prin DOC i nivele sczute de aldosteronmai ales prin inhibiia RAA datorit expansiunii EC.
Boala Cushing hipercortizolism ACTH dependet (tumorihipofizare,producieectopic de ACTH de obicei tumoral)
ACTH stimulare producie DOC; Glucocorticoizii stimuleazproduciahepatic de angiotensinogen.
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
92/103
Hipopotasemia
Hipersecreie de renin ateroscleroz, hiperplazie fibromuscular
aa renale, infarct renal, afeciuni parenchimatoase renale scadepresiunea de perfuzie la nivel aparta juxtaglomerular.
Poliurie IRC fazpoliuric, IRA faza de reluare a diurezei,
diurezosmotic (manitol, glicozurie, cetoacidoz, etc). Lapacienii cu cetoacidoz nivelele plasmatice ale K pot fi crescute
datorit acidozei idatoritdeshidratrii care genereazreabsorbieK mpreun cu Na n tubii proximali dar capitalul total de K este
sczut. Diuretice ca i poliuria genereaz prin creterea filtratului
glomerular, scdereareabsorbiei de Na iap la nivel tubi contoriproximali ians Henle.
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
93/103
Hipopotasemia
DiureticeCreterea fluxului de api Na la nivel tub contort distal
stimuleaz secreia de aldosteron i stimuleaz expresia canalelorluminale de Na la nivelul celulelor principalevezi slide 74.
Pierderi extrarenale de K:
Vrsturi severe Sindroame diareice VIP-oametumoare endocrinpancreaticproducieexcesiv de
peptid intestinal vasoactiv (VIP)diaree apoascronic.
n majoritatea situaiilor pierderea extrarenal de K nu este foarteaccentuat i contribuie puin la hipoK hipoK se datoreazhiperaldosteronismului secundar produs de deshidratare
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
94/103
Hipopotasemia
Redistribuia K ntre spaiul EC i IC:
Alcaloza metabolic Eflux de ioni de H din celul cretere pH intracelular- activarea
ATP-azei Na+/ K+
La nivel tub contort distaleste inhibat secreia de hidrogen dectre celulele intercalate tip A
La nivelul tubului contort distal sunt activate celulele intercalate detip B ce realizeaz secreie de bicarbonat.
Celulele intercalate de tip A
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
95/103
Celulele intercalate de tip A
Celulele intercalate de tip B
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
96/103
Celulele intercalate de tip B
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
97/103
p p
Redistribuia K ntre spaiul EC i IC:
Administrarea de insulin exogen fr aport adecvat de potasiu: Pacienii cu DZ dezvolta complicaii acute com hiperosmolar
sau cetoacidoz.
Hiperosmolaritatea ce
caracterizeazaceste
afeciuni
poliurie
osmotic cu pierdere i de K.
Totui nivelele plasmatice de K pot s nu reflecte scdereacapitalului total de K acidoza din cetoacidoza diabetic sau
acidoza lactic generat n hiperosmolaritatea prin hiperglicemie,pot conduce spre nivele plasmatice normale sau crescute de K.
Administrarea de Insulin fr substituie exogen de KCl genereaz instalarea rapid a hipopotasemieiactivare ATP Na/K.
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
98/103
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
99/103
p p
Reducerea sever a aportului de potasiu
Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce exreia de K de 20 deori pentru instalarea hipoK este necesar o reducere marcat i
prelungit a aportului.
Totui, un aport exogen sczut poate accentua efectele unor pierderi
crescute de K.
inaniie ;
sindroame de malabsorbie;
bolnavi alimentai parenteral, fr aport de K.
Alcoolismmalnutriie, vrsturi, deshidratare.
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
100/103
p p
HipoK genereazdisfuncii mutiorganice.
Cardiovascular ntrzie repolarizarea cu apariia de tulburri deritm i de conducere
ECG: unde T aplatizate sau inversate, unde U proeminente,
subdenivelare segment ST, crete amplitudinea undelor P ialungirea intervalului PR.
Muscularslbiciune, tetanie, rabdomioliz
Scade secreia de aldosteron - nivelul plasmatic al K influeneazdirect la nivel CSR sinteza de aldosteron, independent de Renin-Angiotensin.
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
101/103
p p
Hipopotasemia
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
102/103
p p
Scade secreia de insulin - hipoK deficit de depolarizare a
membranei celulelor -pancreatice (K ptrunde n celul princanalele de K ATP dependente), scade influxul de ioni de calciude genereaz exocitoza granulelor secretorii de insulin.
La nivel renal - scade capacitatea de concentrare a urinei -rezisten la aciunea ADH - poliurie.
HipoK este nu numai consecin a alcalozei metabolice, ci i
cauz a acesteia: Activeaz ATPaza H/K, celule intercalate de tip A, crescndsecreia de H - reabsorbieconcomitent de bicarbonat
Stimuleaz amoniogeneza renal - genereaz bicarbonat
AmoniogenezaTub contort proximal
-
7/30/2019 8 9 Curs HE 2010 (1)
103/103
Glutamina este sintetizat hepatic din amoniac i bicarbonat Amoniacul este un