CrupDe la Wikipedia, enciclopedia liberă

Salt la: Navigare, căutare

Crup

Clasificare și resurse externe

ICD-10 J 05.0

ICD-9 464.4

DiseasesDB 13233

MedlinePlus 000959

MeSH D003440

modifică

Crupul (sau laringotraheobronșita) este o afecțiune respiratorie cauzată de o infecție virală a căilor respiratorii superioare. Infecția provoacă inflamarea internă a gâtului. Inflamația împiedică respirația normală; simptomele crupului sunt tusea lătrătoare, stridorul (respirația șuierătoare) și răgu ș eala (disfonia) . Simptomele crupului pot fi ușoare, moderate sau severe, agravându-se adesea în timpul nopții. Afecțiunea poate fi tratată prin administrarea unei singure doze de steroizi pe cale orală. În unele cazuri mai severe, se administrează adrenalină (epinefrină. Spitalizarea este rareori necesară.

Diagnosticul de crup este stabilit pe baza semnelor și simptomelor, după excluderea cauzelor mai grave ale simptomelor (de exemplu, epiglotita sau aspirarea de corp străin). De obicei, nu sunt necesare investigații suplimentare, cum sunt analize de sânge, radiografii și culturi. Crupul este o afecțiune obișnuită, întâlnită la aproximativ 15% dintre copii, îndeosebi la cei cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 5-6 ani. Adolescenții și adulții pot fi diagnosticați cu crup în cazuri rare.

Cuprins

1 Semne ș i simptome 2 Cauze

o 2.1 Cauze virale o 2.2 Cauze bacteriene

3 Fiziopatologie 4 Diagnostic 5 Prevenire 6 Tratament

o 6.1 Steroizi o 6.2 Epinefrină o 6.3 Altele

7 Prognostic 8 Epidemiologie 9 Istoric 10 Vezi ș i 11 Referin ț e 12 Legături externe

Semne și simptome

Stridor

Meniu

0:00

Stridor inspirator și expirator în cazul unui copil cu vârsta de 13 luni diagnosticat cu crup.

Simptomele crupului includ tuse lătrătoare, stridor(un sunet acut, tipic, în momentul inspirației), răgu ș eală (disfonie) și dificultate respiratorie care se agravează de regulă în timpul nopții.[1] Tusea „lătrătoare” este deseori descrisă ca fiind aseamănătoare sunetului emis de foci sau de leii de mare.[2] Plânsul poate agrava respirația șuierătoare, care poate fi un semn de îngustare a căilor respiratorii. Pe măsură ce crupul se agravează, semnele respirației șuierătoare se pot ameliora.[1]

Alte simptome includ febră, guturai (simptome tipice ale răcelii obi ș nuite ) și retracția pielii intercostale.[1][3] Saliva ț ia sau aspectul bolnav indică, în mod tipic, alte afecțiuni medicale.[3]

Cauze

De regulă, crupul se consideră a fi datorat unei infecții virale.[1][4] Unele persoane folosesc termenul pentru a indica laringotraheita severă, crupul spasmodic, difteria laringiană, traheita bacteriană, laringotraheobronșita și laringotraheobronhopneumonia. Primele două afecțiuni sunt virale și prezintă simptome mai ușoare; ultimele patru sunt bacteriene și sunt, de obicei, mai severe.[2]

Cauze virale

În 75% din cazuri virusul paragripal, îndeosebi tipul 1 și 2, este responsabil de apariția crupului.[5] În unele cazuri, crupul este cauzat de alte virusuri inclusiv virusul gripal A și B, virusul rubeolic, adenovirusul și virusul sinci ț ial respirator (VRS).[2] Crupul spasmodic (crup cu tuse lătrătoare) este cauzat de același grup de virusuri ca și în cazul laringotraheitei acute, fără a avea însă semnele obișnuite ale infecției (febră, dureri de gât și un număr crescut de leucocite).[2] Tratamentul și reacția la tratament sunt identice.[5]

Cauze bacteriene

Crupul bacterian poate fi clasificat în următoarele tipuri: difterie laringiană, traheită bacteriană, laringotraheobronșită și laringotraheobronhopneumonie.[2] Difteria laringiană este cauzată de agentul Corynebacterium diphtheriae în timp ce traheita bacteriană, laringotraheobronșita și laringotraheobronhopneumonia au origine virală, urmată de o infecție bacteriană. Bacteriile cel mai adesea implicate sunt Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, și Moraxella catarrhalis.[2]

Fiziopatologie

Infecția virală provoacă inflamarea laringelui, a traheei și a căilor respiratorii majore ca urmare a pătrunderii leucocitelor.[4] Inflamația poate determina dificultăți respiratorii.[4]

Diagnostic

Punctajul Westley: clasificarea gravității crupului[5][6]

CaracteristicăNumărul de puncte atribuit în funcție de această caracteristică

0 1 2 3 4 5

Retracțieintercostală

Nu există Ușoară Moderată Severă

Stridor Nu existăÎn stare de

agitațieÎn repaus

Cianoză Nu existăÎn stare de

agitațieÎn repaus

Gradul decon ș tien ț ă Normal Dezorientat

Inspirație Normală Redusă Redusă semnificativ

Diagnosticul de crup se stabilește pe baza semnelor și simptomelor.[4] Primul pas constituie excluderea altor afecțiuni care pot determina obturarea tractului respirator superior, îndeosebi epiglotita, prezența unui corp străin în tractul respirator, stenoza subglotică, angioedemul, abcesul retrofaringian și traheita bacteriană.[2][4]

Radiografia gâtului nu este un procedeu de rutină,[4] însă dacă se realizează, poate indica îngustarea traheii, denumită semnul clopotului, datorită formei de clopot a acesteia. Aspectul de clopot nu este evident în jumătate din cazuri.[3]

Analizele de sânge și efectuarea de culturi virale (analize în vederea detectării virusurilor) pot provoca, în mod inutil, iritarea căilor respiratorii.[4] Totuși, culturile virale obținute prin aspirație rinofaringiană (un procedeu de utilizare a unui tub pentru prelevarea de mucus nazal), pot fi utilizate pentru a confirma cauza exactă. De regulă, aceste culturi sunt limitate la domeniul cercetării.[1] În cazul în care starea unui pacient nu se ameliorează în urma tratamentului standard, pot fi efectuate teste ulterioare în vederea depistării prezenței bacteriilor.[2]

Gravitate

Sistemul cel mai răspândit de clasificare a gravității crupului este punctajul Westley. Acest test este utilizat în scop științific și nu în practica clinică.[2] Testul reprezintă suma punctelor atribuite în funcție de cinci factori: gradul de conștiență, cianoza, stridorul, inspirația și

retracția.[2] Punctele acordate pentru fiecare factor sunt ilustrate în tabelul din partea dreaptă, iar punctajul final variază de la 0 la 17.[6]

Un punctaj total ≤ 2 indică un crup de gravitate scăzută. Pacientul poate prezenta tuse lătrătoare și răgușeală, fără stridor (respirație șuierătoare) în stare de repaus.[5]

Un punctaj total de 3–5 puncte este clasificat ca fiind crup de gravitate moderată — pacientul prezintă respirație șuierătoare și puține alte semne.[5]

Un punctaj total de 6–11 puncte reprezintă crup de gravitate severă. Simptomele sunt stridorul evident, dar și retracția cutiei toracice.[5]

Un punctaj total ≥ 12 înseamnă posibilă insuficiență respiratorie. În acest stadiu, este posibil ca pacientul să nu mai prezinte tuse lătrătoare și respirație șuierătoare.[5]

85% dintre copiii aduși la camera de gardă prezintă crup de gravitate scăzută; crupul sever se întâlnește în cazuri rare (<1%).[5]

Prevenire

Imunizarea (vaccinarea) împotriva gripei și difteriei poate preveni crupul.[2]

Tratament

Copiii cu crup trebuie calmați pe cât posibil.[4] În mod obișnuit, se administrează steroizi, iar în cazuri grave, epinefrină.[4] Copiilor cu satura ț ie de oxigen (cantitatea de oxigen din sânge) sub 92% trebuie să li se administreze oxigen, [2] iar pacienții cu crup sever pot fi spitalizați pentru a fi ținuți sub observație.[3] Dacă este necesar oxigen, se recomandă menținerea unei surse de oxigen în apropierea feței copilului, aceasta creând mai puțin stres decât utilizarea unei măști de oxigen.[2] În urma tratamentului, mai puțin de 0,2% dintre pacienți necesită intuba ț ie endotraheală(plasarea unui tub în interiorul tractului respirator).[6]

Steroizi

Corticosteroizii, cum ar fi dexametazona și budesonida, pot fi utilizați în tratamentul crupului.[7] Se obțin efecte benefice semnificative în decurs de șase ore de la administrare.[7] Deși aceste medicamente sunt eficiente în cazul administrării pe cale orală (pe gură), parenterală (prin injectare), sau prin inhalare, se preferă administrarea pe cale orală.[4] De obicei, o singură doză este suficientă și se consideră a fi destul de sigură.[4] Dexametazona poate fi administrată în siguranță în doze de 0,15, 0,3 și 0,6 mg/kg.[8]

Epinefrină

Crupul moderat până la sever poate fi ameliorat prin administrarea de epinefrină prin nebulizată (soluție inhalată care dilată căile respiratorii).[4] Deși epinefrina reduce, de obicei, gravitatea crupului în decurs de 10–30 minute, efectele benefice durează doar aproximativ 2 ore.[1][4] În cazul în care starea ameliorată a copilului rămâne constantă după 2–4 ore în urma tratamentului și nu apar alte complicații, acesta poate fi externat.[1][4]

Altele

Sunt studiate și alte tratamente pentru crup, dar nu există suficiente dovezi care să susțină administrarea acestora. Inhalațiile de aburi fierbinți sau de aer umidificat reprezintă tratamente ambulatorii tradiționale, dar studiile clinice nu au putut demonstra eficacitatea acestora [2][4] și astfel sunt rareori utilizate în prezent.[9] De asemenea, nu se recomandă utilizarea de antitusive, care conțin de obicei dextrometorfan și/sau guiafenezină.[1] Deși în trecut s-a recomandat inhalarea de heliox (un amestec de heliu și oxigen) pentru îmbunătățirea respirației, nu există dovezi suficiente pentru a susține acest tratament.[10] Deoarece crupul este, de obicei, o afecțiune virală, nu se administrează antibiotice decât în cazul în care se suspectează prezența bacteriilor.[1]

În cazul infecțiilor bacteriene, se recomandă antibioticele vancomicină și cefotaximă.[2] În cazuri grave asociate cu gripă  A sau B, pot fi administrate antivirale cum ar fi inhibitorii de neuraminidază.[2]

Prognostic

Crupul viral este, de obicei, o boală de scurtă durată; rareori survine decesul în urma insuficien ț ei respiratorii și/sau a unui stop cardiac.[1] De regulă, simptomele se ameliorează în decurs de două zile, dar pot dura până la șapte  zile.[5] Alte complicații rare includ traheita bacteriană, pneumonia și edemul pulmonar.[5]

Epidemiologie

Aproximativ 15% dintre copii, de regulă cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 5–6 ani, sunt diagnosticați cu crup.[2][4] Aproximativ 5% dintre copiii din această grupă de vârstă sunt spitalizați cu diagnosticul de crup.[5] În cazuri rare, crupul poate afecta copiii cu vârsta cuprinsă între 3 luni și 15 ani.[5] Frecvența crupului în rândul băieților este de 50% de ori mai mare decât în rândul fetelor; crupul este mai frecvent toamna.[2]

Istoric

Termenul crup provine din engleza modernă timpurie de la verbul croup, a cărui semnificație este „a plânge răgușit”; denumirea a fost utilizată pentru prima oară în Scoția și a devenit populară în secolul al XVIII-lea.[11] Crupul difteric a fost cunoscut încă din timpul lui Homer în Grecia Antică. În anul 1826, Bretonneau a stabilit distincția între crupul viral și crupul cauzat de difterie.[12] Francezii numeau crupul viral „faux-croup”, utilizând termenul „croup” pentru a desemna o boală provocată de bacteria cauzatoare de difterie.[9] Crupul cauzat de difterie a devenit aproape necunoscut datorită imunizării eficiente.[12]

Prima pagina › Scorul APGAR (Indicele APGAR)

Scorul APGAR (Indicele APGAR)

Generalitati

Sus

Vezi galerie foto

Imediat dupa nastere, chiar in primele 60 de secunde dupa expulzie, in sala de travaliu, se face o apreciere a starii de sanatate a nou-nascutului, prin aprecierea functiilor vitale si a capacitatii de adaptare la conditiile din mediul extrauterin.

Astfel simultan cu acordarea primelor ingrijiri, medicul neonatolog va nota starea clinica si comportamentul nou-nascutului, cuantificand functiile vitale cu ajutorul scorului sau indicelui Apgar.

Cuprins articol

1. Generalitati 2. Parametrii APGAR 3. Calcularea scorului 4. Semnificatia scorului APGAR 5. De retinut

Parametrii APGAR

Sus

Cei 5 parametrii pe baza carora se apreciaza indicele Apgar sunt: respiratia, frecventa cardiaca, reactivitatea la stimuli, tonusul muscular, aspectul tegumentelor – parametrii care vor fi notati cu puncte de la 0 la 2, fiecare. Prin insumarea acestor puncte se obtine un punctaj de la 0 la 10, numit scorul Apgar. Este util ca, in cazul unui scor sub 10, aprecierea scorului sa se repete si la 5

- 10 minute dupa nastere.Denumirea provine de la numele celei care a introdus in practica clinica acest scor, Virginia Apgar; in limba engleza APGAR poate fi si o formula de memorare a parametrilor acestui scor:Activity – activitatea, tonusul muscularPulse – pulsul, frecventa cardiacaGrimace – grimasa, excitabilitatea reflexa (reactivitatea la stimuli)Appearance – aspectul pieliiRespiration – respiratia.

Calcularea scorului

Sus

Tonusul muscular (activitatea)

Se apreciaza in functie de miscarile active si pasive:2 – prezenta miscarilor active, tonusul muscular e bun1 – cateva miscari de flexie a extremitatilor0 –hipotonie, musculatura este flasca.

Frecventa cardiaca (puls)

Se apreciaza numarul de batai cardiace pe minut:2 – peste 100 batai cardiace pe minut1 - sub 100 batai cardiace pe minut0 – absenta batailor cardiace.

Excitabilitatea reflexa (grimasa)

Excitabilitatea reflexa sau reflectivitatea, este raspunsul nou-nascutului la stimuli externi; se apreciaza prin reactia la introducerea sondei in cavitatea nazala pentru dezobstructia cailor respiratorii:2 - tipa, tuseste sau stranuta1 – face o grimasa0 – nu reactioneaza.

Culoarea tegumentelor (aspect)

Culoarea tegumentelor este importanta deoarece ea releva gradul de oxigenrae a sangelui:2 – tegumente roz1 – roz la nivelul trunchiului si cianotica (albastra) la extremitati0 – tegumente palide sau cianotice (albastre).

Miscarile respiratorii si tipatul (respiratia)

Se apreciaza aparitia spontana a respiratiei, reflectata de un tipat sau plans viguros si prezenta miscarilor respiratorii:2 – miscari respiratorii regulate, tipat sau plans viguros1 – miscari respiratorii neregulate, plans slab0 – respiratie absenta, nu plange

Semnificatia scorului APGAR

Sus

In sala de travaliu, dupa stabilirea indicelui APGAR, atitudinea imediata a medicului neonatolog va fi raportata la nota acordata.

Indice Apgar 8 - 10

Acest indice este acordat unui nou-nascut eutrofic (cu greutate normala), sanatos, cu adaptare neonatala buna, care nu necesita ingrijiri deosebite. Acesta va fi transportat in sectia de nou-nascuti dupa acordarea ingrijirilor obisnuite:- aspiratia secretiilor si dezobstructia cailor aeriene superioare- ligatura cordonului ombilical- toaleta tegumentelor: se sterg cu comprese sterile sau se spala resturile delichid amniotic sau sange- profilaxia oftalmiei gonococice: se face de rutina imediat dupa nastere si consta in aplicarea unor picaturi in sacul conjunctival, in scopul prevenirii infectiei oculare cu gonococ, in eventualitatea in care mama are o infectie genitala gonococica - verificarea permeabilitatii esofagului.

Indice Apgar 6 - 7

Nou-nascutii cu acest indice, prezinta o adaptare mai dificila la viata extrauterina si pot necesita in plus fata de ingrijirile standard:- oxigenoterapie- corectarea unor deficite biologice: acidoza,hipoglicemia, hipocalcemia etc.Scorul Apgar va fi reevaluat dupa 5 minute.

Indice Apgar sub 5

Un nou-nascut cu indice Apgar de 5 sau mai mic, prezinta o stare generala grava care necesita in plus manevre de reanimare si terapie intensiva, care variaza in functie de situatia clinica a nou-nascutului: oxigenoterapie, intubatie, ventilatie asistata, masaj cardiac extern, corectia tulburarilor hidro-electrolitice, acido-bazice si metabolice etc. Indicele Apgar se va reevalua dupa 5 minute de la nastere.

De retinut

Sus

Scorul Apgar este doar un indice relativ de apreciere a starii de sanatate a nou-nascutului, care apreciaza starea clinica post-natal precoce si ghideaza atitudinea terapeutica imediata a neonatologului, fara insa a se constitui intr-un factor de prognostic pe termen lung in privinta evolutiei ulterioare a nou-nascutului.In sectia de nou-nascuti, se va efectua un examen clinic complet care va aprecia maturitatea neonatala, greutatea, talia, perimetrul cranian, prezenta unor malformatii sau boli congenitale.

Anunturi Google

Solutii de finantare IMMDezvolta-ti afacerea si profita de dobanda avantajoasa. Aplica aici! - RaiffeisenIMM.ro/Finantare_IMM

Slabire Rapida.Arde 400 de calorii pe zi. Fara riscuri pentru sanatate. - www.400c-slim.ro

Scapa Usor de hemoroiziTratament naturist complet cu rezultate in 48 de ore. - HemoStop.ro/tratament-hemoroizi/

Intoleranta la un alimentIncearca Daosin-supliment alimentar iti poate rezolva problemele. - www.daosin.ro

Secretele Cancerului :Află 5 Cauze Primare ale Cancerului Ascunse de Medici.Descoperă Soluţii - alimenteanticancer.com/Din_India

27034 vizualizari, 13 Iunie 2007

Ca şi vinul fin, tu devii mai bună, o dată cu anii. La multi ani!

Prunus cerasifera =Corcoduşă

Semn diacriticDe la Wikipedia, enciclopedia liberă

Salt la: Navigare, căutare

Despre utilizarea diacriticelor la Wikipedia vezi Wikipedia:Diacritice.

Un semn diacritic este un semn tipografic adăugat la o literă pentru a indica o diferență în pronun ț ie sau pentru a deosebi sensurile a două cuvinte altfel scrise identic. Semnele diacritice se plasează de obicei deasupra sau dedesubtul unei litere, dar sunt posibile și alte poziții. Termenul derivă din limba greacă, unde διακριτικός (diakratikos) înseamnă „care distinge”.[1]

Nu toate simbolurile care însoțesc literele sunt semne diacritice. De exemplu, în multe limbi, punctul din literele minuscule i și j face parte din corpul literei. Uneori un simbol atașat unei litere se poate considera semn diacritic într-o limbă și parte a literei în alta.

Cuprins

1 În limba română 2 Exemple în alte limbi 3 Bibliografie 4 Note 5 Legături externe

În limba română

Limba română folosește cinci litere cu semne diacritice: ă, â, î, ș, ț. Aspectul și denumirea acestor semne sunt arătate în tabelul de mai jos.

Ă ăcăciulă (breve); când semnul este pus deasupra unei litere ce reprezintă o vocală pentru a indica o pronunție scurtă (de exemplu o semivocală) atunci se numește semnul scurt.

 â Î îcircumflex; în alte limbi valoarea fonetică a acestui semn diacritic este diferită.

Ș ș Ț ț virguliță[2] sau virgulă, plasată sub literele corespunzătoare s, S, t, T. Variantele cu sedilă sunt foarte răspândite mai ales în redactarea computerizată, dar incorecte (vezi articolele Ș, Ț).

Exemple în alte limbi

Tabelul de mai jos dă o serie de exemple de semne diacritice folosite în alte limbi.

Ç ç Ş şsedilă; folosită de exemplu în limbile franceză, albaneză și turcă. Aspectul ei este diferit de cel al virguliței folosite în literele românești Ș și Ț.

Ñ ñ Ã ãtildă; folosită de exemplu în limbile spaniolă și portugheză sau în Alfabetul Fonetic Interna ț ional .

Č č Š šháček; folosit de exemplu în limbile cehă, slovacă, sârbă, croată etc.

Ä ä Ö ötremă sau umlaut; se folosește de exemplu în limbile finlandeză, suedeză, germană, franceză și turcă.

È è Ò òaccent grav; folosit de exemplu în limbile franceză și italiană.

É é Á áaccent ascuțit; folosit de exemplu în limbile franceză și maghiară. În limba română se folosește uneori la cuvintele-titlu din dicționare sau pentru a marca accentul în cuvintele care altfel s-ar confunda, de exemplu: (doi) copíi este diferit de (două) cópii.

Bibliografie

DOOM 2, pentru denumirile unora din semnele diacritice en Orthographic diacritics and multilingual computing

Note

1. ̂ Editura Enciclopedică, ed (1996). Dicționar Enciclopedic vol. II D—G. București. pp. p. 85. ISBN 973-45-0144-5. „DIACRITIC (< fr. {i}; {s} gr. diakritikos „care distinge”) adj. Semn ~ = semn grafic care însoțește o literă a alfabetului și marchează o anumită valoare fonetică.”

2. ̂ Dicționarul ortografic, ortoepic și morfologic al limbii române, ediția 2005, p. XXVI

Legături externe

Diacritice.com - conversie online a textelor într-o limbă română ce conține și diacritice. Aplicație web pentru identificarea și conversia codificării unui fișier text cu diacritice Diacritice.ro - pentru adaptarea tastaturii pentru diacriticele limbii române

Program portabil pentru scrierea cu diacritice române pe orice tastatură internațională Diacritice în limbajul HTML

Categorie:

Semne diacritice

Bibliografie 

1. Grigore Brâncuş, Adriana Ionescu, Manuela Saramandu, Limba română – manual pentru studenţii străini, Editura Universităţii din Bucureşti, 1996/2003/2005.

2. Olga Bălănescu, Limbaj medical românesc pentru străini, Editura Ariadna ’98, Bucureşti, 1999.

3. Gheorghe Doca, Learn Romanian, Course for English Speakers, Niculescu, 2008.4. Andra Vasilescu (coordonator), Limba română ca limba străină. Dosare pedagogice,

Editura Universităţii din Bucureşti, 2006.

 

Makarov spanks Lucy

Source

Fairy Tail Anime by A-1 Pictures & Satelight

Portion of copyrighted work used

Episode 21

Purpose of Image

Illustrate articles

Resolution

High

Replaceable?

Only by a higher quality image of higher quality

Trichineloza - manifestari clinice si tratamentdimensiune text

A A A

Trichineloza este o boala parazitara, o antropozoonoza determinata de un nematod din genul Trichinella si anume Trichinella spiralis.

Desi parazitul, agentul etiologic al bolii, a fost descoperit de Owen numai acum 166 de ani in urma (1835), totusi trichineloza pare sa fie destul de veche, fiind cunoscuta atat la om cat si la animale inca din antichitate.

Trichineloza, cu o repartitie universala, a fost si este mai frecventa in emisfera nordica din Europa si America.

Morfologie si ciclu de viata

Trichinella spiralis este un nematod localizat intracelular, atat in stadiul larvar cat si ca adult. Acelas animal joaca atat rolul de gazda definitiva, cat si de gadza intermediara ,gazduind pentru un scurt interval de timp parazitul adult iar pe perioade mai lungi, larvele.

Ciclul se intrerupe prin inchistarea larvelor si , pentru reluarea lui trebuie ca o noua gazda sa consume carnea cu larve vii.

Parazitul este introdus in tractul digestiv uman sub forma de larva inchistata in muschii unor animale. Aceasta are dimensiuni cuprinse intre 40-1.200 m si este acoperita de o cuticula groasa de 1 m, foarte rezistenta. Privita la microscop apare ca un mic nematod mobil, rasucit in celula musculara. Sub actiunea enzimelor digestive ale stomacului, larvele sint eliberate din chistul muscular.

Dupa ce au ajuns in intestinul subtire, patrund in citoplasma enterocitelor la nivelul platformei criptelor. Larva avand o lungime de 1 mm ocupa aproximativ 45 de enterocite, considerate “ nisa intramulticelulara”  Dupa 4 naparliri , in decurs de 30 de ore se dezvolta parazitii adulti. Dupa 6 zile de la acuplare, femela incepe sa depuna larvele mobile, mici (100 m/ 6m), acoperite cu o cuticula subtire. Femela continua depunerea larvelor timp de 4-6 saptamini. Se apreciaza intre 500-1.500 numarul de larve depuse de fiecare femela.

Enterocitele care gazduiesc parazitii adulti mor , fie pentru ca parazitii isi sustrag substantele nutritive din celule, fie utilizeaza sistemele de transport ale enterocitelor pentru procurarea substantelor nutritive din hrana ingerata de gazda.Parazitii poseda cateva sute de celule glandulare hipodermale denumite stichocite-care eliminandu-si continutul in citoplasma enterocitelor declanseaza un raspuns imun care creaza conditii nefavorabile viermilor adulti care parasesc enterocitele si sunt apoi expulzati.

Larvele juvenile migreaza in lamina propria, patrund in vasele limfatice sau sanguine, ajungand in circulatia generala, care le transporta in tot organismul.Ele ratacesc in sistemul limfatic si sangvin cateva ore,parasesc apoi circulatia si intra in miocitele mature. Nu se cunoaste exact natura atractiei fata de miocit.

Larva nu are un tropism special fata de muschii scheletici, de aceea invadeaza multe tipuri de celule ale gazdei,dar se dezvolta ca agent infectios numai in celulele muschilor scheletici. In celelalte celule unde nu gasesc conditii corespunzatoare dezvolarii lor provoaca un raspuns inflamator in urma caruia sunt dezintegrate si absorbite.

Evolutia este continuata numai de larvele care ajung in celulele muschilor striati in care patrund prin actiunea mecanica a unui stilet si cu concursul unor enzime.

Acest eveniment singular necesita recunoasterea de catre parazit a gazdei ceea ce implica un sistem de semnalizare . De la parazit pleaca numeorase semnale sub forma unor proteine secretate cu scopul de a “ instrui” celula invadata pentru a o transforma in celula doica. Concomitent, celula gazda trebuie sa primeasca si sa “ inteleaga “instructiunile trimise de parazit si sa actioneze in consecinta modulandu-si schimbari atat structurale cat si functionale.Acest schimb de mesaje la nivel molecular ,care dureaza 20 de zile , joaca un rol central in dezvoltarea complexului functional parazit-celula doica.

Patrunderea parazitului duce la dediferentierea (transformarea intr-un fenotip nediferentiat ) fibrei musculare scheletice si aceste modificari se regleaza la nivelul transcriptiei genelor musculare. Probabil ca prin mesajele transmise de parazit se produce o reprogramarea a expresiei genomice a celulei in urma careia celula pierde proteinele specifice musculare, isi sporeste cantitatea de colagen si se dezvolta o retea circulatorie in jurul complexului parazit-celula doica.

In interiorul celulei musculare larva creste in axul lung al celulei, incepe sa se rasuceasca in a 17-a zi si atinge lungimea maxima in ziua 20-a. Din ziua 21-a incepe incapsularea ,care se termina dupa 3 luni. Calcificarea incepe de la polii celulei si inainteaza spre mijlocul ei.Incepe la 6 luni si poate dura pana la 2 ani.In interiorul chistului ,chiar calcificat larva ramane viabila.

Chistul are o forma ovalara, cu axa mare indreptata in directia fibrelor musculare si masoara intre 300-800 m lungime si 200-400 m latime. De regula, in interiorul fiecarui chist se afla o singura larva. Cei mai infectati sint muschii diafragmului, laringelui, limbii, apoi intercostalii, maseterii, bicepsii, deltoizii si gastrocnemienii. Larvele recent inchistate nu sunt vizibile cu ochiul liber,insa cele calcificate pot fi distinse ca granule fine opace.Uneori pot fi evidentiate radiologic.

Patologia trichinelozei

Patologia trichinelozei este legata de :- prezenta larvelor in muschii striati sau organele vitale- reactiile gazdei fata de prezenta lor

Patrunderea larvelor in mucoasa intestinala provoaca aparitia unui infiltrat inflamator acut, constituit la inceput, in primele 5-7 zile, in special, din neutrofile, apoi din eozinofile, macrofage si plasmocite Histologic se constata hiperactivitate secretorie a celulelor glandulare ale vilozitatilor , edem, infiltrat inflamator si focare de necroza.

Tabloul patologic caracteristic este gasit la nivelul muschilor striati care contin larvele inchistate. Dupa 3-4 zile de la patrunderea larvei,celula musculara creste in dimensiuni, devine edematiata, pierde striatiile. Nucleii cresc , si se coloreaza intens .Apare o inflamatie interstitiala in jurul celulei , cu infiltrat cu polimorfonucleare neutrofile, eozinofile, limfocite, care atinge apogeul in saptamana 5-6-a.Pe masura formarii peretelui chistului infiltratul celular este inlocuit de un granulom care contine celule gigante Langham si eozinofile Ulterior peretele chistului se poate calcifica.T. spiralis elibereaza metaboliti toxici si alergizanti infectiile masive putand duce la exitus.

In miocard, prin care larvele migreaza, dar in care nu se inchisteaza, se produce o necroza cu fragmentarea fibrelor musculare, urmata de fibroza reparatorie.

Raspunsul imun al gazdei

Raspunsul imun al gazdei joaca un rol important in limitarea infectiei:- actioneaza direct asupra larvelor circulante,- inhiba reproducerea- accelereaza expulzarea parazitilor adulti din intestin.

Mecanismele imune efectoare sint reprezentate de eozinofile si de limfocitele B si T. Celulele T au o functie "helper" stimulind producerea de imunoglobuline ( IgM si IgG), care in colaborare cu eozinofilele produc distrugerea cuticulei larvei si dezintegrarea structurii interne. Insa odata inchistate in celula musculara, larvele sint rezistente la atacul imun.

In studiile experimentale si observatiile asupra bolii umane s-a constatat ca anticorpii serici directionati, in special, catre larvele tinere, ating apogeul intre saptaminile 3 si 5 ale infectiei si scad spre saptaminile 9-10. Hipersensibilizarea cutanata fata de antigenul de T.spiralis se produce la animalele de experienta, incepind din saptamina a 4-a, si persista cel putin 30 de saptamini. Si la om apar reactii de hipersensibilitate prin injectarea intradermica de antigen deT.spiralis. In infectia umana eozinofilia apare dupa 2-4 saptamini de la ingestia de larve, ceea ce coincide cu perioada de migrare a noii generatii de larve prin tesuturi, care poate dura citeva luni.

Manifestari clinice

Gravitatea bolii depinde de numarul larvelor ingerate si de eventuala starea de imunitate castigata dupa o expunere anterioara.De aceea trebuie facuta distinctia intre infectia cu T. spiralis si trichineloza boala Numai un procent redus din persoanele infectate au suficienti paraziti pentru a declansa boala. Astfel, s-a constatat ca persoanele care au mai putin de 10 larve/ gramul de muschi sint asimptomatice, in timp ce persoanele infectate cu 50-100 larve /gr fac o forma severa de boala (doza letala pe kg corp in valoare absoluta este de 5800 larve).

Asa se explica faptul ca intr-un focar de trichineloza numai o parte din persoanele care au consumat din aceeasi carne infectata fac boala iar la aceastia ea apare sub diferite forme clinice.

1. Faza de incubatie a bolii este variabila ( 2-10 zile ), lungimea ei fiind invers proportionala cu gravitatea bolii; in infectiile masive este scurta,iar in cele reduse incubatia va fi mai lunga.

In forma de gravitate medie , dupa 1-2 zile de la consumul carnii,boala debuteaza cu tulburari intestinale: senzatie de greata, dureri abdominale difuze, voma si mai ales diaree abundenta

choleriforma.In general aceste manifestari sunt neglijate de bolnav si etichetate drept indigestie sau diaree banala, mai ales ca cedeaza spontan dupa 1-2 zile. Asa incat debutul clinic aparent al bolii apare cu febra care creste pana la 40 0C . Curba febrila poate fi neregulata, remitenta sau in platou. Durata perioadei febrile este in medie de 2-3 saptamani.

Bolnavul este slabit, acoperit de sudoare, fara apetit, dar insetat. In cazurile foarte grave scaunele choleriforme subintrante duc la exitus in 24-48 ore. In formele medii in decurs de 2 saptamani se trece la faza urmatoare, de stare sau alergico-musculara , in care migrarea larvelor provoaca o reactie de hipersensibilizare locala si sistemica cu febra si hipereozinofilie. In aceasta perioada, starea generala a bolnavului se altereaza: bolnavul este prostrat ,adinamic, cu perioade delirante , temperatura se mentinandu-se ridicata.

Edemele - sunt deseori primul semn clinic al bolii, prezente in 80% din cazuri. Sunt localizate mai ales la nivelul fetei (periorbitale). Sunt albe, moi, nedureroase. Apar ca rezultat al hipoproteinemiei cu hipoalbuminemie. Prezenta la nivelul fetei a edemelor a determinat denumirea de boala capetelor umflate acordata trichinelozei. In infectiile severe edemele se pot intalni si in alte regiuni ale corpului.Dureri in masele musculare (care sunt tumefiate si in stare de tensiune dureroasa ca in infectia gripala) se insotesc de senzatie de astenie si dificultati de mers.

Mialgia asociata cu astenia fizica si curbatura extrem de exprimata apare la peste 80% din cazuri. De obicei, debuteaza la muschii extraoculari si se intinde spre muschii maseteri ai cefei limbii musculatura flexorie a extremitatilor si cea lombara.

Se mai pot produce eruptii urticariene, care dureaza citeva zile, si hemoragii subunghiale Eruptiile cutanate - pot fi localizate si mai rar generalizate, ele sunt polimorfe, putand apare ca eruptii urticariene, scarlatiniforme, rubeoliforme mai ales pruriginoase, mai frecvent fugace decat persistente. Apar in 16-18 % din cazuri.

La majoritatea bolnavilor, aceste simptome ating un varf la 2-3 saptamani postinfectie . Dupa acest interval, febra diminueaza si mialgiile devin suportabile, dar astenia si starea generala de slabiciune pot persista timp de cateva saptamani.

Leucograma prezinta modificarile caracteristice dupa 8-10 zile de la infectie: hiperleucocitoza (20.000-30.000 de leucocite / ml ) cu neutrofilie si deviere spre stanga si hipereozinofilie care poate depasi 50% ajungand chiar la 80%. VSH este normala sau moderat crescuta.

Se mai constata :- anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie.- cresc titrurile unor enzime lactat dehidrogeneza, miokinaza, transaminazele si creatin fosfokinaza

Cresterea acestor enzime denota distrugeri musculare multiple (inclusiv afectare miocardica), reflectand severitatea infectiei si a prognosticului. Creatinuria exprima, de asemenea, afectari musculare.Perioada acuta de diseminare a bolii dureaza 20-30 zile si chiar mai mult.

2. Faza de inchistare a larvelor incepe in saptamina a 3-a, cind febra scade, insa mialgiile si manifestarile alergice persista mult timp. In acest stadiul larvele inchistate pot fi evidentiate in biopsia musculara.

Exista si forme grave de boala, atunci cind larvele invadeaza plaminul, cordul sau sistemul nervos central.Manifestarile respiratorii - cuprind tuse, disfonie, raluri bronsice, sputa hemoptoica. In formele severe poate apare edemul pulmonar cu prognostic foarte sever.

Manifestarile cardiovasculare - sunt foarte frecvente in formele clinice severe de boala. Din acestea ca frecventa, miocardita trichinelozica se afla pe primul loc, fiind caracterizata prin tahicardie sinusala, uneori asociata cu extrasistole,. Bolnavii prezinta dispnee, palpitatii, crize de angor pectoris. La bolnavii cu leziuni miocardice anterioare poate apare o insuficienta cardiaca congestiva. Nivelul crescut al eozinofilelor circulante poate leza endoteliul ventricular, favorizind formarea trombozei, iar complexele imune circulante pot determina producerea unei poliarterite nodoase.

Tulburari din partea aparatului urinar - sunt reprezentate de proteinurie cu aparitia de cilindri hialini si granulosi, glob vezical, glomerulonefrita.

Implicarea sistemului nervos se poate evidentia prin polinevrite, meningita, encefalita, pareze focale sau difuze, delirium si psihoza.

Mortalitatea atinge un procent de 2 % din cazurile simptomatice, cauzele obisnuite ale mortii sunt miocardita interstitiala ( larvele nu se inchisteaza in miocard ), encefalita sau pneumonia.

3. Faza de convalescenta coincide cu faza de inchistare a larvelor si corespunde retrocedarii treptate a manifestarilor clinice. Radiologic, se pot pune in evidenta focare de calcificare musculara.

Forme clinice

Exista :

- forme asimptomatice, subclinice, care trec total neobservate si care reprezinta aproximativ 50% din cazurile diagnosticate pe baza eozinofiliei moderat crescute sau in urma anchetelor epidemiologice efectuate in focare detrichineloza.- forme usoare, determinate in special de infestarile cu un numar mai mic de larve, dar care pot apare si la persoanele cu o anumita rezistenta castigata printr-o infectie anterioara.- forme grave, care reprezinta 15-20% din cazurile de boala. Complicatiile acestor forme fac ca prognosticul lor sa fie rezervat.

Complicatii

1. Neuropsihicea) nespecifice : cefalee, apatie, confuzie, modificari de reflexe, meningism, apar in 10-17 % din cazuri, fiind incluse in tabloul clinic clasic al bolii.b) tulburari neurologice de focar : reprezinta complicatiile trichinelozei si preteaza la confuzii cu meningita, encefalita, poliomelita etc. Clinic, fenomenele de focar cerebral, se traduc prin paralizii de nervi cranieni ( facial, oculomotori etc. ) psihoze etc.

2. Vascularea) flebite si tromboze venoaseb) arterite

Manifestari reziduale

Acestea apar tardiv (dupa luni de la infectie). De obicei apar dureri musculare, cefalee, dureri articulare, fenomene alergice (eruptii, edem palpebral). Manifestarile reziduale pot fi prezente la un numar destul de mare de convalescenti (43% dupa unele epidemii).

Diagnosticul

Diagnosticul trichinelozei se obtine dintr-o combinatie de informatii privind recentul consum de carne neprelucrata termic, urmat de aparitia simptomelor caracteristice, fiind confirmat ulterior de examene de laborator.

Constatarea edemelor, a febrei, mialgiilor si eozinofiliei la o persoana care a consumat carne, ridica suspiciunea existentei unei trichineloze. Suspiciunea este intarita de existenta unei boli similare la membrii familiei sau la alte persoane care au consumat acelasi aliment. In lipsa simptomelor caracteristice, diagnosticul depinde de informatiile obtinute prin examene de laborator.

Investigatia de laborator cea mai sugestiva este leucograma care evidentiaza hiperleucocitoza cu hipereuzinofilie 10-75%. (peste 500 eozinofile/microlitru) , aparuta in cursul saptaminii a doua. Valorile maxime se ating in saptamanile 3-4, apoi scad lent, persistand cateva luni. In formele de gravitate medie eozinofilia variaza intre 15-80%. Iar in cazurile severe, in special terminale, eozinofilele pot dispare complet. Eozinofilia poate fi prezenta si in cazurile asimptomatice din focarul epidemic, putind constitui un criteriu epidemiologic de diagnostic alaturi de consumul carnii. Eozinofilia dirijeaza spre cautarea anticorpilor:- VSH - normal sau usor crescut.- Glicemie - frecvent hipoglicemie.

Diagnosticul imunologic se bazeaza pe decelarea anticorpilor circulanti si a starii de hipersensibilitate fata de parazit. Se utilizeaza o varietate de teste serologice: RIF, RFC, contraimunoelectroforeza, floculare cu bentonita, aglutinare cu latex, ELISA si precipitare circumlarvara. Testele serologice devin pozitive dupa 3 saptamini de la infectare si pot persista citiva ani.

Intrucit oricare dintre teste poate da ocazional rezultate fals negative, este indicat sa se utilizeze in paralel cel putin doua metode. Valoarea diagnostica a testelor serologice creste, daca la examene repetate se surprinde o schimbare in titrul anticorpilor sau trecerea de la negativ la pozitiv.

Intradermoreactia devine pozitiva din a doua saptamina de boala si persista mai multi ani, asa ca o reactie pozitiva nu dovedeste o infectie recenta. Din acest motiv este folosita numai in studii epidemiologice.

Diagnosticul de certitudine este dat de descoperirea parazitilor adulti sau a larvelor. Descoperirea adultilor in scaun sau a larvelor in sange este exceptionala.In primele zile de la consumul carnii infestate parazitii adulti se gasesc in intestin si pot fi cautati in scaunul bolnavului. Detectarea lor este dificila din cauza numarului lor redus si tendintei lor de dezintegrare. Examenul coproparazitologic ar putea fi facilitat de administrarea in prima saptamana post infectare a unui antihelmintic urmat de un purgativ.

Diagnosticul parazitologic se bazeaza de fapt,pe evidentierea larvelor in muschi. Biopsia musculara se efectueaza din muschiul solear, de linga tendonul achilian sau din deltoid. Fragmentul de muschi excizat se comprima intre 2 lame de sticla si se examineaza microscopic. La inceput, larvele, fiind libere intre fibrele musculare, sint mai greu de diferentiat de fibrele din jur. Patrunse apoi in fibre, ele iau intii o pozitie sinuoasa, apoi se rasucesc in spirala, cind se recunosc usor. Dupa 5-6 saptamini se formeaza in jurul lor un perete chistic.

Rezultatul este conditionat de intensitatea infectiei, de momentul efectuarii biopsiei, in raport de data infectarii si de dimensiunea fragmentului de muschi prelevat. De aceea, o biopsie pozitiva certifica existenta infectiei, insa o biopsie negativa nu o infirma.

Enzimele musculare, creatin fosfochinaza si lactat dehidrogeneza , miokinaza, transaminaze sint crescute la 50% din bolnavi si se coreleaza cu electromiograma anormala.

Diagnostic diferential

Din cauza polimorfismului sau clinic si in conditiile aparitiei unor cazuri lipsite de un anumit context epidemiologic, trichineloza devine o boala in care diagnosticul diferential trebuie sa se faca cu un numar foarte mare de boli.

Dintre acestea cele mai frecvente sunt gripa, meningita, septicemia, febra tifoida, leucozele, polinevrita, dermatomiozita, polimiozita.

Prognostic

In formele usoare si medii care alcatuiesc imensa majoritate a cazurilor, prognosticul este favorabil, vindecarea obtinandu-se cu deplina redobandire a capacitatii vitale.

In formele severe, aparute la persoanele cu tare organice preexistente, sau daca apar complicatiile neurologice, prognosticul este rezervat, decesul survenind in medie in 2% din cazuri, cu extreme 5-10%.

Tratament

In aplicarea chimioterapiei cu antihelmintice trebuie sa tinem seama de biologia parazitului si de modul de actiune al diferitelor preparate. Schema de tratament folosita actualmente contine o combinatie de antihelmintice care actioneaza asupra fazei intestinale si a celei tisulare.

In primele 2 saptamani post infectare se administreaza Thiabendazol 25 mg/ Kg zilnic,timp de 5-

7 zile sau Mebendazol 400-1000 mg/zi . Apoi dupa ce larvele au ajuns in tesutul muscular se administreaza Albendazol 10 mg/Kg/zi, timp de 2 saptamani.Albendazolul fiind activ pe ambele forme-adulti si larve-poate fi administrat de la inceputul bolii.

Albendazolul prezinta o puternica activitate antihelmintica. El este foarte bine tolerat digestiv, patrunde bine prin mucoasa intestinala, ajungand in tesuturi. Doza de albendazol este de 10-16 mg/kgcorp/zi, 10-14 zile cu un maxim de 1000-2000 mg pe zi. Efectele secundare constau in diaree, varsaturi, vertij, cefalee, dureri abdominale, rash, prurit cutanat, alopecie, cresterea tranzitorie a transaminazelor. Medicamentul este interzis copiilor sub 2 ani si nu se administreaza femeilor insarcinate.

Tratamentul patogenic este de mare utilitate in trichineloza avand scopul de a inhiba mecanismul toxico-alergic responsabil de majoritatea manifestarilor clinice din trichineloza.In acest scop la persoanele cu manfestari alergice , miocardita sau encefalita se administreaza prednison 20-60 mg/zi.Raspunsul este prompt, mai ales in implicarea sistemului nervos. Corticosteroizii se administreaza concomitent cu antihelminticele pentru ca inhiband reactia inflamatorie din peretele intestinal prelungesc timpul de depunere a larvelor de catre paraziti, crescand astfel incarcarea parazitara musculara.

Tratamentul simptomatic. Se adreseaza manifestarilor insotitoare: greata, varsaturi, dureri abdominale epigastrice, determinate de terapia antiinflamatorie, etc. Se pot folosi antialgice, decontracturante musculare, cand este cazul. Preparatele de calciu sunt necesare pentru efectul lor antialergic si pentru grabirea calcificarii chisturilor.

Epidemiologie

Trichineloza este o zoonoza, boala comuna omului si animalelor domestice si salbatice care se hranesc cu carne. Putine nematode parazite rivalizeaza cu T spiralis in privinta raspandirii geografice si a varietatii de animale gazda. Ce mecanisme biologice intervin in producerea unei asemenea relatii parazit-gazda?

Probabil ca cel mai importaant factor care genereaza raspandirea sa este simplul consum al carnii de animale. In natura carcasele de animale sunt mancate de o varietate de mamifere , de obicei in decurs de 1-2 zile de la moartea animalului. Este astfel suficient ca larvele sa supravietuiasca maximum o saptamana in aceasta carne pentru a initia o noua infectie.

Al doilea motiv al succesului parazitului T spiralis este ca infectia provocata de el este rareori fatala, mai degraba induce o protectie de lunga durata fata de reinfectie. Astfel, imunitatea poate limita competitia intra specifica; ca urmare a imunitatii protectoare se produce expulzia rapida a parazitului ajuns in intestin odata cu carnea consumata, larvele fiind eliminate in stare intacta, viabile, prin materiile fecale, putand infecta alte animale la care ajung prin coprofagie.

Chiar si omul ajuta la raspandirea acestui parazit in locuri in care migrarea animalelor carnivore este improbabila, prin aruncarea resturilor menajere de carne infectata ( ciclul sobolan-porc-om).

Porcii se infecteaza prin consum de carne cruda sau de animale peridomestice, in special sobolani sau alte rozatoare.

Trichinella se mentine in natura prin doua tipuri de cicluri: silvatic si sinantropozoonotic.Ciclul silvatic (salbatic), care este rezervorul principal al parazitului,reprezentat de animale de cimp si de padure, la care infectia este intretinuta prin consumul de carne (necrofagie si canibalism). In Romania, animalele implicate in ciclul silvatic sint: mistretul, lupul, ursul, vulpea, rozatoarele de cimp, etc.

Ciclul zoonotic, sinantrop, considerat drept rezervor secundar, este constituit de animalele din preajma locuintelor umane: porcii, rozatoarele sinantrope (sobolani, soareci si carnivore domestice: ciini, pisici). Porcii se pot infecta, consumind sobolani vii sau cadavre de sobolani infectati, cadavre de ciini si pisici sau animale salbatice infectate.

Desi cele doua cicluri sint distincte, ele se pot interfera, animalele salbatice infectate putind constitui o sursa de infectie pentru om. Boala este raspindita in lumea intreaga, cu exceptia Australiei, fiind mai frecventa in emisfera nordica si in zonele temperate si reci, decit in zonele tropicale unde este foarte rara.

Extensivitatea si intensitatea infectiei umane cu T.spiralis sint determi-nate de:a) prezenta in teritoriul considerat al animalelor cu rol epidemiologic in in-fec-tarea umana si de gradul lor de infectare (porc domestic, salbatic, urs, pisica);b) preferintele culinare ale populatiei, manifestate in modalitatile de pre-pa-ra-re ale produselor de carne;c) masurile profilactice aplicate pe teritoriul respectiv, extinderea si eficienta lor.

In Europa, trichineloza este considerata endemica in partea de rasarit: sud-vestul fostei Uniuni Sovietice, Polonia, Ungaria, Cehoslovacia, in timp ce in vestul continentului cazurile sint rare, cu exceptia Germaniei, unde s-au semnalat in ultimii 20 de ani citeva epidemii, generate de carnea necontrolata trichinoscopic. In Romania, trichineloza a fost semnalata aproape pe toata suprafata tarii, mai ales sub forma de focare cu caracter familial, generate de consumul de carne de porc din gospodariile individuale. Focarele apar in tot cursul anului, dar perioada de maxima frecventa este sezonul de iarna, cind consumul carnii de porc este mai intens.

A. Sursa de infectieRezervorul de infectie este format in principal de porcine, precum si alte mamifere. Se apreciaza ca vulpile din Europa sunt infectate cu Trichinella spiralis in proportie de 4-15%. In Romania, parazitul a fost identificat la 18 specii de animale.

O sursa interesanta de trichineloza umana, o reprezinta carnea de cal, animal exclusiv ierbivor. Din 1976 pana in prezent, in Europa Occidentala, s-au inregistrat 6 epidemii, totalizand peste 3000 cazuri, toate avand ca sursa carnea de cal. Infestarea acestuia este realizata ca urmare a contaminarii furajului cu excremente continand larve de Trichinella, eliminate de alte gazde sau prin ingerarea accidentala a unor gazde paratenice coleoptere necrofage (scarabei)

B. Modalitati de transmitere la omOmul se infecteaza prin consum de carne de porc insuficient prelucrata termic Produsele din carne de vita cum ar fi hamburger, pot constitui la randul lor surse de infectie, ca urmare a folosirii comune a malaxoarelor de macinat, cu amestec de porc. S-au raportat cazuri de trichineloza umana si prin consum de carnati de urs sau mistret.

C. Omul ca gazda receptivaReceptivitatea este generala, trichineloza nu lasa o imunitate protectoare. Experimental, la animale s-a observat ca infectiile repetate pot conduce la obtinerea unui grad mediu de imunitate.

Morbiditatea bolii este doar partial cunoscuta deoarece boala, desi are o raportare obligatorie, nu este intotdeauna diagnosticata si tabloul clinic este deseori confundat cu cel al altor afectiuni, existand si forme asimptomatice. Romania a cunoscut dupa 1989 o crestere de 800 de ori a prevalentei trichinelozei, una din cele mai inalte din Europa.

Gravitatea formelor clinice de boala este modulata de mai multi factori:- doza infectanta este de 50-75 larve (doza letala pe kg corp in valoare absoluta este de 5800 larve)- existenta unei imunitati anterioare

- specia de Trichinella

Receptivitatea populatiei fata de infectarea cu T.spiralis nu este corelata cu rasa, sexul, virsta sau ocupatia. Expunerea la infectie variaza cu in-ten-si-ta-tea infectarii animalelor, cu obiceiurile culinare, cu starea de cultura si igiena a populatiei, cu respectarea legislatiei sanitare de control al carnii de porc.

Prevenire si combatere

 Masurile de prevenire si de combatere ale trichinelozei vizeaza :- apararea consumatorilor- prevenirea infectarii porcilor, sursa principala a imbolnavirilor umane

La nivelul individual se poate preveni contractarea infectiei fie prin evitarea consumul carnii de porc, al preparatelor proaspete de carne (cirnati, sunca, pastrama), nesupuse controlului sanitar-veterinar, fie prin fierberea carnii (sau prajirea la minimum 770C) sau congelarii la minus 150C timp de 20 de zile ori la minus 320C timp de 24 h.

Pe plan national, masurile de combatere includ: controlul sanitar-veterinar prin examen trichinoscopic al porcilor sacrificati in abatoare si in gospodarii individuale, in special, in zonele endemice si cresterea porcilor in conditii igienice, in care sa fie evitat contactul cu cadavrele de rozatoare.

Disciplina Biologie

 

Biologie - Manual pentru clasa a XI a

Autori : Dan Cristea

Carmen Salavastru

Bogdan Voiculescu

Cezar Th Niculescu

Radu Cârmaciu

Editura Corint ( avizat prin ordinul Ministrului Ediucatiei si Cercetarii nr.4742 din 21.07.2006)

Tot manualul, cu exceptia subcapitolelor:

-Lucrari practice

-Teme si aplicatii

-Autoevaluare

-Notiuni elementare de igiena si patologie

-Disfunctii endocrine(pag.61).

 

 

Disciplina - Chimie organică

Manuale recomandate:

CHIMIE - Manual pentru clasa a X-aAutori: Luminiţa Vlădescu, Corneliu Tărăbăşanu- Mihăilă, Luminiţa Irinel DoicinGrup Editorial Art, Bucureşti: toate ediţiile apărute din 2005 până în 2012.

1. Introducere în studiul chimiei organice, pag. 5- 16

2. Hidrocarburi, pag. 17-872.1. Alcani, pag. 18- 342.2. Alchene, pag. 35- 542.3. Alchine, pag. 55- 642.4. Alcadiene, pag. 65- 702.5.  Arene, pag. 71- 87

3. Compuşi organici monofuncţionali, pag. 91-116. 3.1. Alcooli, pag. 91- 993.2. Acizi carboxilici, pag. 100- 116

4. Compuşi organici cu importanţă practică, pag.117-125.4.1. Compuşi organici cu acţiune biologică, pag.117- zaharide, pag. 117- 122- proteine, pag. 122- 125 

CHIMIE C1 - Manual pentru clasa a XI-aAutori: Elena Alexandrescu, Viorica Zaharia, Mariana NedelcuEditura LVS Crepuscul, Ploieşti, toate ediţiile apărute din 2006 până în 2012

1. Compuşi organici cu grupe funcţionale simple, pag. 5-381.1. Clasificarea compuşilor organici, pag. 6 - 91.2. Compuşi halogenaţi, pag. 10 - 131.3. Alcooli, pag. 14 - 151.4. Fenoli, pag. 16 - 191.5. Amine, pag. 20 - 251.6. Compuşi carbonilici, pag. 26 - 311.7. Compuşi carboxilici, pag. 32 - 331.8. Derivaţi funcţionali ai acizilor carboxilici, pag. 34 - 38

2. Reacţii chimice ale compuşilor organici, pag. 39-86

2.1. Reacţii ale compuşilor organici, pag. 40 - 462.2. Conversie şi randament, pag. 47 - 502.3. Reacţii de halogenare, pag. 51 - 592.4. Reacţii de alchilare, pag. 60 - 662.5. Reacţii de nitrare şi de sulfonare ale compuşilor aromatici, pag. 67 - 702.6. Reacţii de hidrogenare şi reducere, pag. 71- 772.7. Reacţii de polimerize şi copolimerize, pag. 78 - 822.8. Reacţii de esterificare, pag. 83 - 862.9. Reacţii de hidroliză, pag. 87 -  942.10. Reacţii de condensare şi policondensare, pag. 95 - 1002.11. Reacţii de diazotare şi cuplare, pag.101 - 1042.12. Reacţii de oxidare, pag. 105 - 110

3. Caracterul acido- bazic al unor compuşi organici, pag. 111 - 1283.1. Caracter acid, caracter bazic, pag. 112- 1133.2. Compuşi organici cu caracter acid, pag. 114- 1213.3. Compuşi organici cu caracter bazic, pag. 122- 128

4. Izomerie optică, pag. 130- 138

5. Compuşi organici cu importanţă biologică

5.1. Aminoacizi, pag. 140- 1485.3. Monozaharide, pag. 156- 1655.4. Produşi de condensare ai monozaharidelor, pag. 166- 174

Alte cărţi recomandate:

CHIMIE ORGANICĂ-Teste pentru admitere în învăţământul superior 2012, Ediţia a XV-a revizuită şi adăugită, Editura Universitară “Carol Davila” Bucureşti, 2012