Insuficienţa respiratorie acută

partea I Curs nr. 1

Definiţie

• Este incapacitatea de a realiza schimburile eficiente de gaze respiratorii (O2 şi CO2)

– Insuficienţă de oxigenare: scădere PaO2

– Insuficienţă ventilatorie: creştere PaCO2

• Incapacitatea sistemului respirator de a realiza oxigenarea eficientă a sângelui (hipoxemia) şi eliminarea CO2 (hiper sau hipocapnia)

Cauze

1. Hipoventilaţia alveolară

2. Scăderea capacităţii de difuziune

3. Alterarea raportului Ventilaţie/Perfuzie (V/Q)

1. Hipoventilaţia alveolară

Definiţie: Scăderea cantităţii de aer care ventilează plămânii şi care participă la schimburile gazoase

Mecanism: reducerea ventilaţiei alveolare, în raport cu nivelul producţiei tisulare de CO2, prin cauze extrapulmonare

Cauze: - Afecţiuni N-M şi ale toracelui - Reducerea sensibilităţii centrului respirator la PaCO2: BPOC,

comă, intox barbit, anestezice) - Reducerea parenchimului pulmonar funcţional: emfizem

pulm, TBC, neo pulm, atelect, rez.pulm - Obstrucţie căi aeriene sup şi inf - Reducerea expansiunii pulm: colecţii pleurale

Caracteristici

• PaO2 scade sub 60 mm Hg

• PaCO2 creşte peste 49 mm Hg

• P(A-a)O2 = Gradientul de presiune a oxigenului alveolar/arterial rămâne neschimbat (Normal: 5-15 mm Hg)

2. Scăderea capacităţii de difuziune

În mod normal capacit de difuz pt Oxigen prin membr alveolo-capilară este de15-20 ml O2/mm Hg iar timpul de tranzit al capilarului alveolar este de 0.75 sec

Mecanism: - Diferenţa de presiune parţială a gazelor dintre aerul

alv şi capilarul pulm - Timpul de contact al sângelui din capilar cu aerul alv - Mărimea suprafeţei de schimb gazos - Îngroşarea membranei alv-capilare

Cauze

• Edem pulmonar şi interstiţial

• Trombembolie pulm

• Hemoragii pulm difuze

• Scleroza şi fibroza pulm

Caracteristici

• PaO2 scade

• P(A-a)O2 creşte

• PaCO2 rămâne nemodificată – CO2 are capapcitate de difuziune prin membr alv-capil de 20 x mai mare decât CO2

3. Alterarea raportul V/Q

Definiţie: este raportul care defineşte relaţia dintre ventilaţia alveolară şi irigarea alveolei în cadrul unităţii pulmonare.

Ideal: V/Q = 1

Per ansamblu: V/Q = 0,8

V = (VC – Vspaţiu mort) x frecv = (500-150) x 12 = 4200 ml/min

Q: 5 L/min = debitul ventriculului drept

• V/Q=0 – alveolă irigată dar neventilată = şunt: sângele ajunge în circulaţia arterială fără a fi oxigenat

• V/Q=∞ - alveolă ventilată dar neirigată = spaţiu mort: volum de aer care nu participă la schimburile gazoase

CAUZE: • V/Q>1: alveolă ventilată dar neirigată: emfizem pulm,

insuf card, embolie pulm, ventilaţie mecanica controlată

• V/Q<1: alveolă irigată dar hipoventilată: BPOC, atelectazie, pneumonie, astm bronşic, EPA, ARDS

CARACTERISTICI • P(A-a) = modificat • Hipoxie refractară la adm de O2 100%

Simptomatologie

Este datorată:

- Hipoxiei – oxigenării insuficiente

- Hiper/hipocapniei – acumulării sau eliminării exagerate a CO2

Hipoxia

DEFINIŢIE: scăderea PaO2 sub 80 mm Hg şi/sau SpO2 sub 90% când subiectul respiră aer ambiental

EFECTE - neurologice: confuzie, oboseală...comă, convulsii, moarte - Hemodinamice: depresie miocardică, aritmii (tahi apoi bradi), vasodiltaţie

generalizată, hTA, vasoconstricţie pulm - Respiratorii: hiperventilaţie: creşte VC, frecv resp - Renale: ram ascend Henle, t.c.distal: pompele de Na/K Rezistenţă: - creierul: 3 min - Cord: 5 min

Hiperoxia

• Administrarea exagerată a O2 (conc mari) – inactivarea unor enzime, eliberarea de specii libere de oxidanţi: inflamaţie, edem tisular

• Semne neurologice: creşterea iritabilităţii nervoase, crize convulsive

Hipercapnia

• PaCO2 peste 45 mm Hg • Semn de hipoventilaţie • BPOC: suportă 80-100 mm Hg • Compensare:

– Acută – hiperventilaţie – Cronică - renal

• Semne clinice: – Neurologice

• Faza I: iritabilitate, euforie, insomnii, secuse musculare • Faza II: alterarea memoriei, dezorientare T-S, somnolenţă • Faza III: convulsii, comă

Hipercapnia

– Respiratorii • Faza I: PaCO2 sub 60 mm Hg: stimulează centrii resp: creşte VC,

frecv resp

• Faza II: pPaCO2 peste 60 mm Hg: depresia centrilor resp: SaO2 scade sub 90%

– Hemodinamice • Faza I: cresc catecolaminele circulante: HTA, tahicardie, DC creşte,

disritmii, creşte PIC şi pres. i-oculară

• Faza II: depresie miocardică: hTA, scade DC, bradicardie, vasodilataţie tegum, coronariană, cerebrală, g-intestinală

– Midriază, hiper K, transpiraţii

Hipocapnia

• PaCO2 sub 35 mm Hg

• Alcaloză respiratorie indusă voluntar – hiperventilaţie

• Semne clinice:

– Neurologice: confuzie mentală, ameţeli, convulsii

– Hemodinamice: vasoconsztricţie periferică şi cerebrală, scade DC

– Scade stimularea centrilor resp

– Hipo K, hipo Ca

Clasificarea fiziopatologică

• I. Resp. Hipoxemică normo sau hipocapnică – PaO2 sub 55-60 mm Hg

– PaCO2 sub 40 mm Hg

= I. Resp. Nonventilatorie (de cauze extrapulmonare)

= disproporţie V/Q, tulburare de difuziune sau şunt intrapulmonar

• I. Resp. Hipoxemică hipercapnică – PaO2 sub 55-60 mm Hg

– PaCO2 peste 50 mm Hg

= I. Resp. ventilatorie (de cauze pulmonare)

= hipoventilaţie pulm produsă de o disproporţie V/Q

Clasificarea etiologică

• Cauze pulmonare – Atelectazii

– Pneumonii

– Edem pulmonar

– ARDS

• Cauze extrapulmonare – Intoxicaţii

– Leziuni cerebrale

– Leziuni medulare

Diagnostic

• Semne respiratorii – Dispnee cu ortopnee – Tahipnee (peste 30/min) sau bradipnee (sub 12) – Expir activ, prelungit, contractura m. resp accesori – Modif ritm resp, apnee

• Semne hemodinamice – Tahicardie peste 120/min – Tulburări de ritm – HTA apoi hTA, bradicardie

• Semne de neurologice – Iritabilitate, euforie apoi dezorientare, comă

• Semne de hipoxie şi hipercapnie – Cianoză, transpiraţii profuze, vasodilataţie cutanată

Tratament

• Dezobstrucţia căilor aeriene sup sau inf

• Oxigenoterapie

• Restabilirea, asistarea sau suplinirea ventilaţiei

• Evacuarea şi drenarea revărsatelor compresive

– Pleurale

– Pericardice

– Mediastinale

– Gastrice

– intestinale

Dezobstrucţia căilor aeriene

• Metode mecanice

• Metode farmacologice

METODE MECANICE

• Hiperextensia capului

• Manevra Safar

• Pipa Guedel

• Masca laringiană

• combitubul

Intubaţia traheală

INDICAŢII

• Acces dificil la pacient

• Protecţia căii respiratorii în chirurgia ORL, urgenţe

• Aspirarea/spălătura bronşică

• Protecţia căii aeriene de riscul aspiraţiei

• Necesitatea oxigenoterapiei cu conc mari de O2

• Facilitarea VM eficientă şi prelungită

Tipuri de intubaţii

• I. Nazotraheală

– Bolnav treaz sau uşor sedat

– Mai bine tolerată

• I. Oro-Traheală

– La vedere, cu laringoscop

– În urgenţă – obligatorie

CRICOTIROTOMIA – incizia membranei crico-tiroidiene / tub, ac

Dezobstrucţia farmacologică

• Laringospasm

– Succinilcolină, CaCl2 10%

• Edem glotic

– Adrenalină 1/10.000 hidrocortizon, dexa

– Umidificarea aerului

• Epiglotită, amigdalită, abces retrofaringian

– antibiotice

Căi aeriene inferioare

• Cauze: corpi străini, lichid, mucus, tu, abcese

– Umidificarea, fluidificarea, aspiraţia secreţiilor

– Bronhodilatatoare simpatomimetice: adrenalina, tebutalina, salbutamol

– Fluidificante bronşice: ACC

– Corticoizi: antiinflam, inhibă secr bronşice

Oxigenoterapia

• Pres atm: 1 bar = 760 mm Hg = 1 atm

• Conc aerului în oxigen, la pres atm: 20,9% (21%)

• Pres parţială a O2 în aerul atm (PiO2) = 0, 209 bari şi Fracţia insp (FiO2) = 0,21

• În sânge oxigenul se găseşte: – Dizolvat în plasmă: 0,3 mlO2/100 ml = 1,5% din oxigeul total din

organism – aici acţionează oxigenoterapia

– Legat de Hb – la PaO2 de 100 mm Hg, SaO2 = 96-98% = 20,1 mlO2/100 ml – oxigenoterapia nu poate creşte saturaţia în O2 a Hb

PRAG DE ADM. O2: PaO2 de 60 mm Hg = SaO2 de 90%

Oxigenoterapie normobară

• Cu performanţă fixă – FiO2 constant, indiferent de fluxul resp al pacientului – flux de până la 30 l/min (aer + O2) – Cort de oxigen

– Sisteme anestezice

– Dispozitive cu flux crescut

• Cu performanţă variabilă – FiO2 variabil, dependent de tipul de respiraţie a pacientului – flux de 4 l/min) – Sonda nazală şi ochelarii

– Masca facială simplă

Oxigenoterapia hiperbară

• Introducerea pacientului într-o cameră etanşă cu p=2-3 atm

– Intoxicaţie gravă cu CO

– Embolie gazoasă

– Infecţii grave cu anaerobi

– Arterite m. Inf

– Boala membranelor hialine

Complicaţiile oxigenoterapiei

• Pulmonare

– Iritaţie traheo-bronşică

– Fibroză interstiţială

– Reducere CV, complianţa pulm, difuziunea

• Oculare

– Vasoconstricţie retiniană

• Neurologice

– Crize comiţiale

Oxigenoterapie

• Pacient adult, cu plămâni sănătoşi: se poate adm O2 100% 48 ore sau VM cu FiO2 0,5 (câteva zile)

• Cea mai mică concentraţie capabilă să menţină o oxihenare suficientă