DIABETUL ZAHARAT

Este un grup de tulburari metabolice care afecteaza toate metabolismele (glucidic, lipidic si protidic) de unde rezulta hiperglicemia de lunga durata. Glicemia este cantitatea de glucoza din sange VN= 70 – 110 mg/dl

Hiperglicemie > 110 mg/dl Hiponormoglicemie 70-110 mg/dL Hipoglicemie < 70 mg/dl

Aceasta tulburare rezulta din lipsa, deficitul sau insuficienta insulinei Insulina este un hormon polipeptidic, secretat de catre celulele beta- pancreatice. Acestea sunt grupate predominant in capul pancreasului sub forma de insule Langerhans. Aceste insule sunt inconjurate de capilare care vor prelua insulina secretata de celulele beta si ajung in sange. Pancreasul exocrin secreta enzime digestive. Hormonul polipeptidic este o grupare de aminoacizi Insulina: Celula musculara foloseste glucoza din sange, dar nu poate strabate sg membranei celulare. Ea trece doar cu ajutorul insulinei care are receptori la suprafata fiecarei celule, se fixeaza si det modificari ale mb ce se transmit in interiorul celului si care inseamna semnale pt ~ 13 reactii enzimatice care vor fi semnalul pt transportorul de G care va apare la suprafata celulei langa mb care va deveni permeabila pt glucoza. Fara insulina o celula moare pt ca nu primeste substratul energetic. Fabrica de insulina este influentata de cantitatea de glucoza. Singura celula care nu necesita patrunderea insulinei este neuronul. Tipuria)- Diabet tip I-al copilului si adultului tanar. Se caracterizeaza prin deficit de I. Depinde de I exogenab)- Diabet tip II-al adultului (+copil obez), obezului. Se caract prin ineficienta insulinei+ reducerea secre de I de catre cel beta. In timp devine D de tip mixtc)- Alte forme de diabet: cele mai frecvente Boli endocrine (Cushing, Feocromocitom, unele boli hipofizare) Determinarea geneticaCauze medicamentoase (corticoterapia prelungita, abuzul de tiazide)d)- Diabetul gestational apare in cursul sarcinii Diabetul tip I- poate apare din prima zi de viata (sugar, adolescent etc)- deficit secretor de insulina, produs de factori agresori asupra pancreasului (virali-de obicei-, care declanseaza un proces inflamator la nivelul insulelor Langerhans si care constituie punct de plecare al unui lant de reactii autoimune) MCH – sistem de histocompatibilitate majora Complexul HLA – impartit in grupari de gene, polipeptide (domenii). O pers cu o anumita configuratie a HLA e mai receptiva in a face o r autoimuna la prezenta unui virus in cel beta. - pesoane predispuse sunt cu domenii DL3 si DL4.- domeniul DR2 – protejeaza sa nu se faca aceasta forma de diabet Virusul va declansa un proces inflamator care rezulta dintr-un dezechilibru de limfocite (supresor si helper)-> Un proces inflamator al intregii insule Langerhans duce la insulita Langerhans, care genereaza formare de anticorpi (autoanticorpi), care se dezvolta si vor intretine distrugerea celulelor beta. De aceea D I este considerat o boala autoimuna.dovada clinica : asocierea tiroiditei autoimune cu pancreatita la pers tinere. - proinsulina – insulina - peptid C (molecula secreta o anumita cantitate de insulina)-dovada a integritatii pancreatice

Dupa scindare granulele de insulina se depoziteaza in aparatul Golgi. Primele 15-30 min postprandial – faza de secretie precoce a insulinei(faza in care se elimina insulina deja sintetizata). In urmatoarele 2 ore insulina care a fost gata fabricata nu elimina toata G, pancreasul fabrica I si o elimina : faza tardiva (1 ora, o ora jumate) Cand glicemia este peste 180, pragul renal este depasit si apare glucoza in urina.

Markerii plasmatici ai diabetului de tip I- Ac anti-insulari-Ac antiGAD (decarboxilaza acidului glutamic)- anticorpi antiinsulina- raportul dintre limfocitul T supresor/T helper SimptomatologieGlicozurie+ poliurie (des si mult) O data cu eliminarea glucozei in urina se elimina si molecule de apa. Crescand cantitatea de apa, creste si osmolaritatea. Sunt stimulati osmoreceptorii (centrul setei) cand este poliurie si polidipsie, duc la deshidratare. Metabolismele compensatorii pentru procurarea energiei:organismul nu are energie si foloseste toate celelalte metabolisme1. tes adipos: Arderea grasimilor. Pers scad in greutate (un semn al lipsei de substrat energetic si consum de grasimi pt aprovizionare energetica )-2. arderea proteinelor din masa musculara (polifagie). A nu confunda foamea obezului(hiperinsulinemie) cu foamea DZ 1. Simptome majore: scaderea in greutate, poliurie, polidipsie, polifagie, oboseala si semnele de acidoza (halena si respiratia kussmaul). Grasimile simple – Trigliceride depuse in tesutul adipos Cand acizii grasi se oxideaza , rezulta 3 produsi finali:- betahidorxibutiric (eliminat prin urina)- acidul acetil acetic (eliminat prin urina)- acetona (eliminat prin respiratie) Arderea unei cantit crescute de grasimi in timp scurt duce la eliminari ale acestor acizi care vor modifica pH-ul sg.(astenie fizica) Modificarea pH-ului (VN = 7,4. ph incompatibil cu viata=6.8) reprezinta acidoza metabolica- respiratia acidotica (kussmaul-respir ampla cu pauze mari intre inspir si expir. Dg cert de coma diabetica)(se poate intalni in intoxicatie cu salicilati)- halena de acetona Diabetul tip II- se dezvolta in 90% din cazuri pe fondul obezitatii(acumularea de tesut gras determina o tulburare metabollica deosebit de complexa la nivelul celor 3 metabolisme , care duc la cresterea glicemiei Cresterea glicemiei- acumulare de tesut gras si incarcarea cu grasimi duc la – nevoie mai mare de insulina(pancreasul va produce mai multa insulina)La periferie (cel intestinala, muschi, tegument, plaman, rinichi, orice cel care utiliz G) in cursul obezitatii exista un sdr de insulino-rezistenta. Dat acumularii de tes gras prima tulburare care apare este reducerea utilizarii glucozei din sange (care depinde de receptori, fenomene post receptor-nivel celular adica- si enzimatic). Tesutul gras este o frana impotriva insulinei

Reactia organismului: hiperinsulinemie pentru a face fata utilizarii glucozei. In timp exista simultan sdr de insulinorezistenta si hiperinsulinimism (dar ineficient) .apoi in timp, suprasolicitarea cel beta duce la scaderea eficientei secretorii a insulinei. Hiperglicemia decurge astfel: la inceput-tulburari de secretie in functie de alimentatie. Dupa mese va fi hiperglicemie. Prima etapa in prod D II este scaderea secretiei de insulina in faza precoce, ulterior in decursul anului apare deficitul de secretie pe tot parcursul zilei si intre mese. 10% este o componenta genetica-de la orice fel de rude, sau printr-un mecanism viral cunoscut sau necunoscut, cel beta devine ineficienta si se impune tt insulina de la inceput si pt totdeauna. D e o boala nevindecabila deci. Alte forme-comp genetica f pronuntata-gra-af gl corticosuprarenale-cele mai frecvente -pancreatectomii majore in cadrul sau dupa pancreatitei acute ulcero-hemoragice-cotricoterapie prelungita-cushing iatrogen

Diabetul gestational

- evolueaza ca diabetul de tip II- pe fondul obezitatii din sarcina- dupa nastere, glicemiile se pot normaliza O pers cu Diab gestational va dezv diabet in cursul vietii in functie de cum isi va pastra greutateaEpidemiologieRolul transmiterii genetice in DZ II-obezit e transm genetic in 30-40% din cazuri-DZ dezvoltat pe obezitate are o influenta genetica importanta-diabetul poate fi descoperit devreme si complicatiile pot fi prevenite. factori de risc pentru a dezvolta D- obezitate- AHC-genetic-orice persoana:bunic, strabunic, unchi, matusa, verisori gr 1+2- orice femeie ce a nascut un copil peste 4000 g (macrozom)-e dovedit ca in cursul sarcinii in org mamei exista hiperinsulinemism. Insulina e sg hormon anabolizant pe toate cele 3 metabolisme.- orice persoana cu HTA, dislipidemie Sindrom metabolic: DZ, HTA, dislipidemie (cresterea colesterolului si cresterea trigliceridelor)- orice persoana cu AVC, IM, Arterita Simptomele in diabet tip II- setea, poliurie, astenie fizica- nu sunt specifice -debutul insidios-simtomele apar tarziu, +300 mg/dL-simpt inselatoare-dureri nocturne mb inf, furnicaturi, arsuri, carcei=complic diabet -tulb vedere -tulb senzitive: clino-ortostatism -prurit:genital, tegumentar etc

CURSUL II-DIAGNOSTICUL POZITIV

Diagnosticul pozitiv in cazul diabetului se face prin valoarea glicemiei.Cand glicemia bazala este 126 mg/dl (a jeun) In ultimii 10 ani s-a definit o categorie: prediabet , cu intervalul glicemiei 110 -126 mg/L In DZ, tip I datorita faptului ca evolutia este foarte rapida a glicemiei, simptomele acestuia nu se descopera la valori scazute ale glicemiei, ci cand are simptome zgomotoase care aduc pacientul la medic. In DZ tip II, fiind asimptomatic, glicemia este 126 – 250 mg/dl, chiar 300 mg/dl, seteSimptomele sunt nespecifice, proba de laborator fiind TTGO (hiperglicemie provocata) Tehnica TTGO – in seara precedenta probei, persoana ia ultima masa la ora 19:00, repaus alimentar 12 h (pana la 07:00) Cu 30 min inainte de proba – repaus absolut, la pat. La ora 07:00 (deoarece la ora 09:00 in organismul uman are loc o activitate crescuta a glandelor suprarenale – cortizonul se opune in eficienta insulinei) – se recolteaza glicemia bazala Pacientul ingera o solutie cu 75 g glucoza pulbere, dizolvata in 300 ml apa. Ingestia trebuie sa fie in maxim 5 min. Dupa ingestie, la 1 h, 2h, 3h, 4h se recolteaza probe de sange. Pentru diagnosticul DZ prin TTGO trebuie ca glicemia sa fie la 2 h 200 mg/dl. Glicemia 90 mg/dl pe nemancate si glicemia peste 200 mg/dl dupa TTGO reprezinta diagnostic pozitiv de diabet zaharat. - Se intalneste la persoanele cu risc de a face diabet zaharat

Factori de risc- ereditar – in AHC o persoana cu diabet- obezitatea – orice persoana obeza (hiperinsulinia care predispune la diabet) - 90% din cazurile de DZ tip II- femeile care au nascut copii cu greutate peste 4000 g (macrosomi), si in timpul sarcinii nu prezinta diabet, nici dupa 1-2 ani, dar este predispusa in lipsa unei preventii.=> orice femeie care a nascut macrosomi va face DZ la orice varsta- orice pesoana cu boli cardio-vasculare : HTA, dislipidemie, trebuie sa faca TTGO, pentru a exclude sdr metabolic- orice persoana cu IMA, AVC este posibil sa aiba toleranta scazuta la glucoza, care predispune la diabet. Secretia de insulina se produce in 2 faze:- precoce – in primele 15 – 30 min- tardiva TTGO se suprapune peste etapa de secretie a insulinei..............trebuie desenat grafic Proba 2 se utilizeaza pentru diagnosticul pozitiv de DZ. La omul normal , o glicemia 90mg/dl a jeun, la o ora este – 140mg/dl, iar la 2 ore – 90mg/dl Exemplu:- la 1 h – 107 mg/dl- la 2 ore – 220 mg/dl DZ- la 3 ore 200 mg/dl Daca avem o persoana cu factor de risc pentru diabet, TTGO se face si la 3 h si la 4 h pentru ca au mai multa insulina dupa 2 ore de la ingestia de glucoza. Exemplu:- la 2 h – 210 mg/dl

- la 3 h 60 mg/dl = hipoglicemie reactiva si este markerul de diabet ce va apare peste ani- la 4 h – 78 -90 mg/dl - reactia organismului normal Diagnosticul clinic de diabet se pune atunci cand la 1 h este glicemia normala, iar la 2 h este peste 200 mg/dl Atunci cand glicemia initial este 90 - 107 mg/dl, iar la 2 h este 140 – 200 mg/dl (nu a revenit la normal), avem o scadere a tolerantei la glucoza/ intoleranta la glucoza/ toleranta la glucoza alterata Prediabet- Cand glicemia bazala este intre 110 – 126 mg/dl- Cand la testul tolerantei la glucoza TTGO, glicemia la 2h este 140 – 200 mg/dl Exemplu: Persoana obeza, cu glicemia bazala 103 mg/dl, la 1h = 185mg/dl, 2h = 110 mg/dl (nu este diabetic inca), 3h = 55 mg/dl (prevesteste aparitia diabetului), 4h = 72 mg/dl Hiperinsulinismul este prevestitorul diabetului peste cativa ani. Diagnosticul pozitiv in diabetul gestational Valorile difera, deoarece exista o conjunctura hormonala speciala si diagnosticul pozitiv se pune pe alte valori. Glicemia bazala = 92 mg/dl prin TTGO La 1 ora >180 mg/dl La 2 ore > 153 mg/dl Cand in sarcina glicemia este peste 92 mg/dl (limita superioara), vom pune diagnosticul pozitiv de diabet, fara a mai face hiperglicemie provocata. Screening-ul diabetului la femeile insarcinate se face la:- orice femeie dupa 28 saptamani (24 – 28 saptamani)- orice femeie care ia in greutate in timpul sarcinii- orice femeie care are in familie o persoana cu diabet Este important, deoarece diabetul afecteaza atat mama, cat si copilul. Femeia care are in timpul sarcinii diabet, este expusa complicatiiilor de tipul: nefropatie diabetica, retinopatie diabetica, HTA de sarcina (cele mai frecvente) In cazul nefropatiei diabetice, primul semnal este pierderea de albumina in urina si se poate ajunge la insuficienta renala Fatul poate avea complicatii: avort spontan , fat mort la nastere, malformatii de multe ori ale SNC, cardiace – frecvente, anomalii cromozomiale – Sdr Down , nasterea prematura Complicatiile diabetului - acute si cronice- acute: datorat valorilor glicemice prea mari sau prea mici- cronice : datorate afectarii circulatiei capilare si arteriolare (microangiopatii)Afectarea arterelor mari (coronare, cerebrale, AO, iliace, arterele membrelor inferioare si superioare ) – macroangiopatii Complicatiile acute ale diabetului- glicemie scazuta (hipoglicemii) Hipoglicemie se numeste valoarea glicemiei sub 70 mg/dl. Definitia clasica este ca orice glicemie se numeste valoarea glicemiei sub 50 mg/dl. Datorata hiperinsulinismului endogen sau exogen. Este complicatia cea mai frecventa a oricarui diabetic si cea mai zgomotoasa din punct de vedere simptomatic. Manifestarile apar la cele mai mici semne de suferinte a neuronului. Celula cerebrala este singura celula din organism care isi primeste energia numai din glucoza. De acea simptomele apar devreme, cand valorile glicemiei scad sub 70 mg/dl. Clasificarea hipoglicemiilor

In functie de suferinta sau de pragul de perceptie al celulei cerebrale- hipoglicemii usoare- hipoglicemii medii- hipoglicemii severe = coma hipoglicemica Insulina are efecul ei de scadere a glicemiei. Atunci cand creierul nu mai are suport energetic (glucoza), alerteaza glandele endocrine care secreta hormoni ce se opun efectelor insulinei (hormoni de contrareglare), acestia se lupta sa creasca glicemia pentru a furniza creierului suport energetic (hormonii glandei suprarenale) Primul care intra in alerta este adrenalina. Rolul adrenalinei este cel mai important in reactia de compensare a glicemiei, pentru ca rezervorul de glucoza in organism este glicogenul - polimer de molecule de glucoza legate intre ele, legaturi glicozidice in lant sau ramificate alfa sau beta. Este o enzima care scindeaza moleculele marginale din lanturile polimerului de glucoza , se numeste glicogenoliza. Enzima care rupe moleculele de glucoza este activata de catre adrenalina. Prima reactie a organismului de a ajuta creierul sa supravietuiasca este ruperea glucozei din glicogenul hepatic, care ajunge in sange sub efectul adrenalinei. Acestea se intampla in primele 15 minute de cand creierul sesiseaza scaderea glicemiei. Efectele adrenalinei- tahicardie- palpitatii – primul semn perceput de persoanele cu hipoglicemie (senzatie de emotivitate crescuta)- stare de neliniste- furnicaturi , parestezii, fasciculatii (mici contractii fasciculare la orbitarul buzelor, pleoapelor - se zbate ochiul)- cefaleea occipitala- brusc senzatie de foame salbatica (dupa ce persoana si-a facut insulina si a mancat) Cel mai frecvent nu sunt recunoscute hipoglicemiile in cazul obezilor. Perioada de alerta adrenergica – primele 15 min sunt caracteristice. Daca nu se intervine in perioada de alerta adrenergica, in urmatoarele 30 min hipoglicemia se accentueaza. Semne ale agravarii hipoglicemiei- semne ale excitabilitatii neuronale : transpiratii, tremuraturi Daca glicemia scade in continuare si ajunge la 30 – 40 mg/dl , mai ales la persoanele care fac insulina, hipoglicemia este foarte zgomotoasa- transpiratii profuze- tremuraturi- pierderea cunostintei = coma hipoglicemica (daca nu se intervine) – foarte frecvent la diabetici care nu respecta reguli. Coma apare din senin. In coma hipoglicemica se pierde cunostinta. Este o coma agitata, persoanele devin agresive, vorbeste singura, arunca in jur, nu suporta pe nimeni , persoana este inconstienta. In a 2 a etapa, dupa ce adrenalina a intrat efectul ei matabolic, creierul da comanda CSR si intervine cu secretia de cortizon , are efect de contrareglare si isi face efectul in 30 min de la aparitia hipoglicemiei, si are rolul de a stimula neoglucogeneza (sinteza de glucoza din alte substraturi – grasimi, aminoacizi glicoformatori - proteine). Acest rol este preluat pana cand glicemiile se normalizeaza si glanda endocrina primeste comanda de feedback negativ de la nivelul creierului. Etiologia hipoglicemiei- frecvent in DZ tip I, la persoane care isi administreaza insulina, dar nu mananca la timp , sau isi administreaza o doza prea mare de insulina- frecvent in DZ tip II – antidiabeticele orale ce produc hipoglicemie (doza prea mare, sau nu mananca la timp) - exista antidiabetice orale care stimuleaza secretia de insulina in pancreas (sulfonilureicele), care dau cele mai frecvent hipoglicemii

- consumul de alcool in ambele tipuri de diabet, favorizeaza scaderea glicemiei si se ajunge la hipoglicemie- obezi hiperinsulinemic care nu a mancat la timp- anumite tipuri de cance (la persoane fara diabet) – tumorile secreta substante insulin-like, care actioneaza pe receptorii de insulina si favorizeaza scaderea glicemiei. Cele mai frecvente tumori maligne : cancer hepatic, colon, pulmonar, pancreas, mai rar – ranal Tratamentul hipoglicemiei Hipoglicemiile usoare sunt recunoscute de care pacient. Fiecare persoana simte altfel hipoglicemia (palpitatii, frica, dureri ceafa, foame salbatica, usoara tulburare de vedere, amorteala usoara in coltul gurii) . In aceasta situatie persoana trebuie sa ia un supliment de hidrati de carbon Alimentele care contin glucide/hidrati: unele fructe, lactate, cartof, paste , orez, boabe, paine sau mamaliga In organismul omului hidratii sunt cu:- absorbtie rapida: fructele, lactate- absorbtie lenta: paste, orez, cartofi, painea De aceea se prefera intr-o hipoglicemie sa se ia doua tipuri de hidrati cu absorbtie rapida (un mar sau o cana cu lapte), apoi hidrati cu absorbtie lenta (o felie de paine) (20 hidrati) Hipoglicemiile medii , daca persoana isi cunoaste simptomele va lua 30 – 40 hidrati in functie de valoarea glicemiei. Hipoglicemiile severe – persoana este inconstienta, numai anturajul poate interveni.(familia sau personalul sanitar) - trebuie dizolvata o lingura de zahar in ½ pahar cu apa. Nu se da nedizolvat, deoarece poate fi aspirat. - trebuie avut grija sa nu isi muste limba , daca are convulsii sau este agitat (se pune o batista in coltul gurii) - se intoarce capul pe o parte si se toarna zaharul dizolvat in obraz/ vestibul cate putin - de electie – glucoza hipertona – in coma – intre 3-5 fiole glucoza hipertona - perfuzie cu glucoza 10 % In DZ tip I, mai exista un remediu - Glucagonul – hormon care creste glicemia, prin aceleasi mecanisme ca insulina- flacon 3 ml, trebuie facut rapid, seringa preumpluta, se dizolva , in 5 minute iese din coma. Nu exista la noi. Glicemia din deget este mereu cu 10 mg mai mare fata de cea din sangele venos. Este influentata de activitatea fizica. Efortul fizic este cel mai rapid mod de a scade o glicemie. Glicemiile cele mai sugestice sunt : glicemia bazala preprandiala/ din cursul zilei si postprandial (la 2 ore dupa masa) Glicemia la 2 ore dupa masa la diabeticul echilibrat trebuie sa fie maxim 140mg/dl, iar pe nemancate sub 110 mg/dl, in cursul noptii organismul este cel mai sensibil. Glicemia masurata intre ora 02:00 si 04:00 are polul cel mai scazut al fiecarui om. Echilibrul glicemic insumeaza totalitatea glicemiilor din cursul unei perioade de 24h, 1 saptamana, 1 luna. Un echilibru glicemic bun este considerat atunci cand glicemia este intre 110 – 126 mg/dl la persoanele care fac deja tratament. La persoanele insulino dependente trebuie sa avem o marja de siguranta pentru evitarea hipoglicemiilor. In aceasta situatie avem un echilibru bun pana la glicemii de 150 mg/dl. Valorile glicemiei intre 150 – 180 mg/dl reprezinta un echilibru glicemic mediu, iar peste 180 este un echilibru metabolic prost, deteriorat.

Hematia fixeaza glucoza din sange. In functie de valoarea glicemiei incarcarea hematiilor va avea anumite procente de glucoza. In mod normal, o fractiune din hemoglobina adultului (Hb A), este incarcata cu glucoza. Aceasta se numeste hemoglobina glicata (HbA1C).

In mod normal , la o persoana nediabetica HbA1C= 4,6 – 6,4 %, din Hb obisnuita. Valoarea Hb glicate arata echilibrul glicemic din urma cu 3 luni. (exemplu: 5,8 Hb glicata = in ultimele 3 luni glicemiile au fost bune) Hemoglobina glicata nu este obligatorie, ci orientativa. TTGO este singurul test care certifica. Motivul pentru care Hb glicata este crescut si pacientul nu are diabet. Valorile sunt variabile la toate laboratoarele Variabilitatea glicemica- se poate masura printr-un dispozitiv glucosenzor (cea mai mare precizie) , se fixeaza subcutan prin cateter, care ia glicemia din 5 in 5 minute pe o perioada de 1 saptamana/10 zile. In coma hipoglicemica se intervine cu:- I etapa:mancare;- II etapa: glucoza/glucagon/ glucagen In comele hipoglicemice induse de antidiabeticele orale, glucagonul nu are efect. Coma hipoglicemica in DZ tip II, survenita in timpul tratamentului cu antidiabetice mimeaza AVC. Coma hipoglicemica si coma diabetica(coma hiperglicemica) Coma hipoglicemica:- pacientul isi pierde cunostinta brusc- foarte zgomotoasa- agitata (precum delirul) Coma hiperglicemica- singura coma in care pacientul vorbeste coerent (chiar si la valori ale glicemiei de 1000 mg/dl)- coma vigila- respiratie kussmaul; deshidratare, hiperpotasemie

CURSUL III- COMELE DIABETICE

Coma diabetica prin hiperglicemie are 2 aspecte:1. coma diabetica acido-cetozica2. coma diabetica hiperosmolara (prin cresterea presiunii osmotice a sangelui)

1. COMA DIABETICA ACIDO -CETOZICA Apare la persoanele care fac insulina; in cazul persoanelor cu diabet Tip 1. Definita ca o stare deosebit de grava care apare prin cresterea glicemiei. Se manifesta cu semnele si simptomele caracteristice. Coma = persoana care isi pierde constienta (Coma hipoglicemica). Coma diabetica (ceto – acidozica sau hiperosmolara) singura coma vigila (se pastreaza constienta) Simptomele: Triada clasica : sete, poliurie, polidipsie, scadere in greutate Cand glicemia atinge praguri mai mari, incepe sa apara astenia. Astenia creste progresiv si rapid si ajunge la adinamie. (pierderea puterii musculare) De foarte multe ori, coma cetoacidozica se insoteste de semne diferite: greata, varsaturi datorate cresterii corpilor cetonici. Apar dureri abdominale care pot mima orice tip de abdomen acut. In stadiile avansate ale comei , se intalneste dispneea (inconfundabila) – Dispnee Kussmaul (respiratie acidozica unica – se intalneste si in intoxicatia cu salicilati) In cel mai avansat stadiu (Gradul IV) , se intalneste hipotonia globilor oculari (krause) – denota o stare deosebit de grava. Tiparul de coma diabetica : respiratii ample, emana halena de acetona, se aseaza deoarece este lipsit de putere, vorbeste, este constient, persoana extrem de obosita. Datorita poliuriei, persoana este deshidratata, cu semne caracteristice : uscarea buzelor, uscarea gurii. In stadii mai avansate observam o limba arsa, solzoasa, pacientul nu articuleaza cuvintele. Un alt semn al deshidratarii este persistenta pliului cutanat. Firul evenimentelor pleaca de la valorile crescute ale glicemiei. In tot ansamblul de tulburare metabolica lipseste insulina. (Fie ca nu si-a injectat insulina, fie consumul unor alimente fara masura, fie ca are instrumentele de injectare a insulinei defecte.) Cresterea glicemiei inseamna:- osmolaritate care sensibilizeaza osmoreceptorii cu centrul setei, astfel apare setea. - determina eliminarea urinara a glucozei, care atrage si eliminarea apei, intotdeauna eliminarea renala a glucozei se face cu o cantitate mai mare de apa (poliuria)- organismul este in suferinta energetica progresiva care este datorata deficitului de intrare in celule a glucozei, deoarece nu avem insulina (insulina este cheia care deschide fiecare celula pentru admisia glucozei). Celula trebuie sa supravietuiasca si isi va procura sursa energetica din grasimi (lipide). Oxidarea lipidelor pentru asigurarea unui substrat energetic se face fara intreventia insulinei si moleculele de trigliceride sunt descompuse in acizi grasi liberi si glicerol. Glicerolul va lua calea inversa Oxidarea acizilor grasi inseamna ruperea atomilor de carbon pana la produsii numiti corpi cetonici. Corpii cetonici sunt: acetona, acidul betahidroxibutiric si acidul acetilacetic.

Pana la un anumit punct, acestia vor determina cresterea lor in organism. (Cu cat coma este mai avansata, cu atat concentratia corpilor cetonici va creste.)Pana la un anumit punct, organismul compenseaza scaderea pH-ului prin sistemele tampon reprezentate de bicarbonatii din sange, care primind un atom de H de la acidul carbonic , se descompune in H2O + CO2. Un alt organ care lupta pentru compensarea acidozei este rinichiul, care elimina o cantitate mai mare de ioni de hidrogen, combinand amoniacul cu ionul de H si se elimina sub forma de clorura de amoniu prin urina. Un alt sistem tampon , este al proteinelor plasmatice care vor tampona ionii de H, dar au o capacitate limitata de compensare a acidozei. Cresterea ionilor de H = pH-ul sangvin (V.N = 7,4) Peste 7,4 – alcalinizare a plasmei, sangelui. Scaderea pH-ului merge pana la 6,9 , iar limita de supravietuire este extrem de redusa, deoarece se blocheaza centrul respirator ceto- acidozic. Cu cat intarziem administrarea insulinei, glicemia creste, organismul consuma din ce in ce mai multe grasimi de depozit (TG), iar acidoza se accentueaza si organismul cauta alt mecanism de compensare. Acesta este mult mai sensibil si face un schimb intre ionul de K (intracelular) cu ionii de H (din sange), avand caracteristica de hiperpotasemie (se intalneste si in insuficienta renala). Potasiul face schimb cu ionul de Na.In coma diabetica Na ramane in locul K. Acest lucru este important pentru tratamentul comei diabetice. In coma diabetica este o crestere a pH-ului sangvin. Corpii cetonici au si ei o modalitate de a nu ramane in sange. Acetona este eliminata pe cale respiratorie, astfel avem mirosul expirului de acetona, iar ceilalti 2 acizi sufera transformari la nivelul rinichhiului si se elimina pe cale urinara. In coma diabetica avem conturate:- Sdr de deshidratare , datorat pierderii de lichid prin poliuria osmotica. Cand se ajunge intr-o acidoza mai severa se pierde apa, prin dispneea ampla- Sdr de acidoza matabolica (astenia majora, respiratie Kussmaul, eventual semnul Krause). Aceste sindroame trebuie analizate la fiecare pacient si in functie de prezenta, severitate si intensitate, se intervine cu tratament. Semne de laborator- hiperglicemia – peste 300 mg- corpi cetonici prezenti in urina- ionograma modificata – hiperpotasemie (V.N = 3,5 – 5 mEg/L) Atunci cand deshidratarea e crescuta apare fenomenul de IRA cronica, datorata deshidratarii, scade FPR (flux plasmatic renal), nefronul intra in insuficienta renala functionala (determinata de un factor din exteriorul rinichiului, ca si in diaree, hemoragie, varsaturi incoercibile) si in sange creste ureea sangvina (V.N = 20 – 40 mg %) si mai importanta cresterea creatininei sangvine (V.N = 0,7 – 1,4 mg %).- hemoconcentratie – cresterea numarului de leucocite - hematiile si plachetele putin modificate la numar- dislipidemia – orice tulburare a glicemiei atrage tulburarea trigliceridelor sangvine (V.N = 100 – 150 mg/dl) Cand cresc Tg va fi modificata si colesterolul sangvin (V.N 150- 200), dar tulburarea principala afecteaza Tg. Uneori cand coma este avansata Tg cresc , iar culoarea sangelui se modifica si are o culoare laptoasa. (smantana roz 2000 – 3000 mg/dl, nu se poate lucra la laborator si se numeste ser lactescent) O data cu scaderea glicemiei se limpezeste si serul. Hipertrigliceridemia este insotitoare a Hiperglicemiei. O data pus diagnosticul pozitiv de coma diabetica si analizand tabloul biologic (ex. laborator ), urmeaza tratamentul comei diabetice. Tratamentul comei diabetice are in principal 3 tinte:

- scaderea glicemiei - reechilibrarea hidroelectrolitica - reechilibrarea acidobazica Scaderea glicemiei In tratamentul comei diabetice, singurul principiu de tratament este insulina exogena (nicio coma diabetica nu se trateaza cu tablete) Insulina se prezinta sub forma de solutie care contine 100 U/ml, iar seringile sunt speciale pentru insulina si trebuie sa aiba 100 ????/ ml. Foarte multi ani, in Romania a existat insulina de 40 U/ ml. Azi nu se mai utilizeaza. Nu se injecteaza insulina cu un alt tip de seringa de 1 ml! Injectarea insulinei Insulina, in coma diabetica se injecteaza intravenos si subcutan in functie de valoarea glicemiei si tratamentul anterior al persoanei In coma inaugurala se calculeaza necesarul de insulina in functie de valoarea glicemiei si greutatea paciuenului. Insulina exogena este de mai multe feluri:- Insulina rapida (pentru coma diabetica) este de un singur fel. Insulina umana este singura care se poate injecta iv. Administrata s.c isi incepe efectul la 10 min, iar actiunea este intr-o panta ascendenta timp de 2 ore, apoi are un platou de actiune maxima de 2-4 ore si apoi efectul scade pana la 6-8 ore. Media 6 ore (efectul insulinei rapide, injectata subcutan. Insulina trebuie sa ajunga sub piele, NU intradermic) La persoanele obeze exista riscul sa nu ajunga s.c, astfel efectul este mult diminuat. Insulina se administreaza si i.v si s.c concomitent. Efectul insulinei i.v incepe cand se asministreaza si are efect 2 ore. Se administreaza si i.v si s.c pentru ca in hiperglicemie nu trebuie scazuta brusc glicemia, deoarece la nivelul celulelor cerebrale se produce un gradient , o diferenta mare intre scaderea plasmei si a glicemiei si glucoza intracelulara. Organismul vrea sa compenseze orice defect. Defectul celulei nervoase este atunci cand glicemia este mult crescuta in plasma si are glucoza ramasa in cantitate mare in celula, se poate produce edemul cerebral. (intra apa in celula nervoasa pentru a egala concentratia glucozei) Scaderea gicemiei tebuie facuta treptat, de aceea se face insulina s.c asociata cu i.v (2h efect) si daca glicemia nu a scazut convenabil, se mai face o priza de i.v Adaugam insulina i.v din 2 in 2 ore pana se atinge o valoare convenabila a glicemiei, avand fondul de insulina s.c. administrat la 6 ore. Administrarea de insulina are un efect spectaculos prin scaderea glicemiei pacientului isi revine in cateva ore. Reechilibrarea hidroelectrolitica Deoarece pacientul vine deshidratat, trebuie sa se intervina cu o rehidratare.Aceasta rehidratare se face cu ser fiziologic (in cetoacidoza). In primele 2 ore ar trebui sa adimnistram minim 1000 ml ser fiziologic. Un flacon are 500 ml (Clorura Na). In coma diabetica cetoacidozica scade putin Na plasmatic, datorita faptului ca prin scaderea fluxului plasmatic renal este stimulat sistemul RAA, iar aldosteronul in cantitate mare (hiperaldosteronism secundar), determinat de scaderea debitului sangvin , duce la scaderea sodiului plasmatic prin cresterea eliminarii de Na la nivel urinar. Cu ser fiziologic, in coma cetoacidozica nu vom avea hipernatremie, deoarece acesta se condenseaza la nivelul rinichiului. Potasiul este in limite restranse Intr-o coma diabetica cu aciditate severa, potasiul creste – maxim 7 mEq/L (limita la care cordul se opreste)

La inceput tratamentul comei diabetice cetoacidozice nu se administreaza potasiu, deoarece avem potasiu crescut in sange. Exista o particularitate a diabetului zaharat tip I la tineri, in coma inaugurala in care potasiul este scazut. Doar in aceasta situatie trebuie corectat potasiul, din a 2 a ora de tratament perfuzabil. La majoritatea celorlalte come cetoacidozice asteptam scaderea potasiului prin analiza de laborator. Odata cu corectarea hiperglicemiei prin insulina, potasiul incepe sa scada, deoarece o data cu intrarea glucozei in celule intra si potasiul, apoi incepe sa scada potasiul din concentratia plasmatica. Se administreaza potasiu cand incepe sa scada glucoza . Administrarea potasiului: 1 gram de clorura potasiu este continut in 13,5 ml din KCl 74%o .Exista mai multe solutii de K, dar cea mai cunoscuta este sol de 74%o In aceasta solutie sunt echivalente cantitatea de potasiu si clor. Se estimeaza ca in cursul unei come diabetice cetoacidozice, deficitul intreg organismul in K este 7-9 g. Prin poliurie se elimina mai mult potasiu. Se corecteaza adaugand in 250 ml ser fiziologic 13,5 ml KCl (1 g KCl) pe care il vom administra alternativ. Acesta solutie trebuie sa nu fie administrat nici prea devreme (Hiperpotasemie – opreste cordul), nici prea tarziu (limita inferioara 2 mEq/L – opreste cordul). Depindem de un laborator care sa lucreze rezultatul in 30 minute, timp in care se rehidrateaza pacientul. Tratamentul acidozei Se face simultan, trebuie sa administram lichid sangvin.Se face cu solutie alcalina (In trecut – Trometamol, productie Germana – solutie alcalina moderata care nu punea in pericol daca nu era administrata la timpul potrivit), solutie de bicarbonat – concentratie de 84 %o din care se administreaza alternativ cu ser fiziologic (ser simplu – serul se amesteca cu bicarbonat intr-un flacon de 500 ml ser, se pot adauga 100 ml bicarbonat/ 250 ml ser, la care se adauga 50 ml bicarbonat ), administrat intra venos. Solutia de bicarbonat nu se administreaza mai repede, deoarece alcalinizarea rapida are un risc foarte crescut de colaps periferic (gradient de aciditate). Atunci cand diferenta dintre productia alcalina si acidoza tisulara este mare, se produce colaps vascular. Etape ale tratamentului comei diabetice: - in functie de glicemie , prima administrare de insulina se face subcutan si intravenos. In acelasi timp se prinde vena pentru administrarea serului fiziologic. Primul flacon merge repede si se asteapta rezultatele de laborator. Ne intereseaza ionograma si rezerva alcalina V.N. = 25- 27 mEq/L(masura indireca a pH-ului sangvin – se masoara cantitatea de bicarbonat din sange) Exista o metoda complexa intr-un analizor ASTRUP, care face in acelasi timp pH-ul sangvin, presiunea CO2, saturatia de O2, ionograma, concentratia de bicarbonat (RA) In clinica pentru ca nu exista ASTRUP in spitale se coreleaza valoarea RA cu pH-ul. Cand avem RA < 10, atunci pH-ul este la limita supravietuirii 7,015 – 6,8 (acidoza este extrem de severa) , putem avea stop respirator. Daca RA este scazuta (10, 12, 15) se administreaza ser fiziologic cu bicarbonat (250 ml SF cu 50 ml bicarbonat 84%0) Intre timp verificam glicemia. Daca scade intr-un ritm relativ convenabil urmatorul ser este simplu, pentu a nu se face o alcalinizare brusca. In urmatoarea etapa se mai administreaza 250 ml ser fiziologic cu 50 ml bicarbonat, daca RA era mult scazuta initial. Aceste prime 4 prize vor merge in general in primele 2 ore.

Insulina i.v si-a terminat efectul dupa primele 2 h. Se testeaza glicemia. Daca glicemia este peste 300 mg/dl se mai administreaza o doza de insulina i.v. Nu se pune insulina s.c 6 ore! Daca glicemia este sub 300 mg/dl suntem avertizati ca glucoza a intrat in celule prin scaderea potasiului sangvin , prin ionograma. Daca potasiul este scazut sub valoarea de 4 mEq incepem administrarea KCl. Solutia de KCl este iritanta pentru vena, din acest motiv se dilueaza numai o anumita cantitate in SF 13,5 ml (= 1 gr KCl) in 250 ml ser si nu se amesteca cu alta solutie, doar SF. Solutia de SF 9 %0 este izotona si are aceeasi osmolaritate ca a sangelui. Solutia trebuie administrata in ritm lent pentru a nu face iritatie venoasa, care este foarte dureroasa. Intre timp , scaderea glicemiei, hidratarea corecta, alcalinizare corecta duc la ameliorarea tuturor parametrilor sangvini. Cele 3 sindroame se amelioreaza in functie de valoarea glicemiei, de semnele de hidratare (lipsa setei, umezirea limbii si buzelor), respiratia normala (nu mai are respiratie cetonica) .In functie de ritmul in care obtinem rehidratare, echilibrara acidozica si glicemia, se continua cele 3 linii de tratament. Grija cea mai mare este ca inca 24 – 48 h sa se urmareasca rezerva alcalina, potasemia, eliminarea corpilor cetonici urinari. Cel mai sensibil si riscant parametru este potasemia , deoarece o data cu echilibrarea glicemiei potasiul intra in celula. Deficitul de K total al organismului, o data cu reechilibrarea glucozei prin administrarea de insulina, avem o hipopotasemie(01:13:00) , iar potasiul se corecteaza in functie de ionograma, atata timp cat organismul cere (pana revine la normal) Hipopotasemia poate ucide, netratata corespunzator, sau insuficient. Regim alimentar – Regim de acetona Regim alipidic – doar vegetale . Isi ia hidratii din paine, varza, conopida, paste, spanac, fainoase, 0 grasimi. Lapte degresat, branza degresata/ branza de vaci proaspata, dietetica, fara carne, fara proteine 2. Coma hiperosmolara Apare la persoanele cu glicemie foarte mare 800 – 900 mg Glucoza / dl. De cele mai multe ori apare in diabetul Tip 2, fie nou descoperit , fie neglijat ca tratament . Apare pe fondul unor boli asociate cum ar fi: ciroza hepatica, BPO, boli de sistem

CURSUL IV-Coma hiperosmolara-se deosebeste de coma cetoacidozica prin valori glicemice mult crescute alaturi de cresterea Na (HG+HNa)=> cresterea presiunii osmolare a sangelui-> sete intense, polidipsie, poliurie->deshidratare severa-de obicei apare la pers cu Dz II care sufera si de alte afectiuni (ciroza hepatica, cord pulmonar cronic, afectare renala, infectie, D II cu stari infectioase)-nu se insoteste de acidoza (in urina nu vom gasi corpi cetonici , respiratia nu e acidotica si nu vom avea hiperpotasemie in primul examen al sangelui)-buletinul de laborator releva : HGl, HNa, Rezerva alcalina N, pH spre N, si un bolnav deshidratat: astenic, adinamic care respira N

Particularitatea tt1.Scaderea glicemiei se face cu insulina IV+SC in functie de valoarea glicemiei G si tinand cont de tt anterior al pacientului(antidiabetice orale/ insulina). Dozele de insulina initiale sunt individualizate cazului respectiv- la 6 ore adm. insulina subcutanat, din 2 in 2 ore insulina intravenos pentru a obtine mai curand echilibrarea G(nu se scade brutal glicemia, risc de eden cerebral)2. Rehidratarea – ser fiziologic si glucoza izotona corectata cu I (glucoza pentru ca nu are Na) Daca deshidratarea este accentuata, H Na 155, se face dilutia ½ a serului fiziologic cu apa distilata(rezulta o solutie hipotona de serr fiziologic 4,5 0/00 la mie) Datorita deshidratarii accentuate pacientul poate avea afectarea functiei renale – IR acuta (insuficienta renala functionala prin scaderea debitului sanguin in

glomerul) – bolnavul are tendinta la oligurie. Un marker clinic pentru corectarea deshidratarii este reluarea diurezei. Corectarea deshidratarii se face in fct de TA, boli asociate, reluarea diurezei Sspunem ca am depasit mom de coma hiperosmolara dupa ce reusim corectarea: ta se normalizeaza etc. Un DII care nu facea insulina, dupa acest moment necesita tratament cu insulina

Complicatiile cronice ale DZDaca instalarea complicatiilor acute este determinata de modificari majore ale valorii G(hG/HG), complicatiile cronice se instaleaza in cativa ani ai DZ. In DII tulburarile (de glicoreglare) de secretie ai insulinei se instaleaza cu insulinorezistenta .(inc deficientei secretorii in cel pancreatica)

Mari studii clinice au dovedit ca tulburarile de glicoreglare in DII se instaleaza cu 10-12 ani inainte ca glicemia bazala sa fie de 126 mg/d. Modificarile glicemiei si insulinemiei postprandiale au dus la aparitia DZ. In primi ani exista HG postprandial. S-a dovedit o corelatie foarte clara intre varful glicemiei postprandiale si aparitia complicatiilor cronice ale DZ. Acest varf de glicemie determina inceputul complicatiilor cronice. O complicatie cronica este :- intre cele 3 mese sangele incarcate cu glucide care circula in toate vasele va determina o modificare a compozitiei sangelui – “sange dulce” Aceste glucide in sange determina complicatii in tot organismul -> complicatia cronica a diabetului e o boala vascularaValorile crescute permanent -> HG deternina instalarea mai rapida a complicatiilor

a) complicatiile diabetului care afecteaza predominant circulatia arteriala = macrovasculara(macroangiopatice)

b) -||||- circulatia mica, arteriorala si capilara = microvascularaLeziunea primordiala in complicatiile macro+micro pornesc de la nivelul endotelului vascular, nivel la care Hgl si alte 2 categori mari de tulburari : ale coagularii(status procoagulant)+ tulburarii inflamatorii (status proinflamator) [aceste 2 stari sunt determinate de citokine secretate de catre celulele endoteriane, adipocite ] + HG -> un sindrom care va determina modificarea endotelului vascular ca si compozitie si functie. Acest complex de fenomene se numeste disfunctie endoteliala.Primul fenomen prin care apare disfunctia endoteliala :din celulele endoteliala se secreta substante care vor modifica tunica musculara. Hipertrofia si proliferarea celulelor musculare si endotelului determina modificari care scad eslaticitatea peretului arterial. Daca endotelul vascular este lezat prin diferite mecanisme si sub endoteliu se depune LDL – colesterol se formeaza placa de aterom cu modificari ale colagenului si stratului de fibra la care adera monocitele(si se transforma in mastocite) si secreta citokine atragand alte molecule de LDL – colesterol -> cresterea placii de aterom. Placa se poate rupe sau poate obstrua vasele mici indeosebi. Instalarea complicatiilor cronice prin aceste mecanisme este o aterogeneza precoce instalata datorita modificariilor compozitiei sangelui prin hiperglicemie Acest proces difera de la persoana la persoana in functie de uni factori genetici, de afectiiunile asociate diabetului si se localizeaza predominant la nivelul micro/macrocirculatiei, astfel incat la unele persoane apar complicatii predominant macro, la altele micro - complicatii macro – boli coronariene, boli cerebrovasculare, arterita membrului inferiorDe cele mai multe ori nu se dezvolta in acelasi timp sau nu au simptomatologie. Daca apare arterita obligatoriu trebuiesc investigate coronarea si arterele cerebrale. Cand o persoana dezvolta un IM trebuie investigata arterita sau boala cerebrovasculara. O persoana cu AVC ischemic are sansa sa faca IM/ arterita. - complicatii micro – microangiopatice – retinopatia diabetica, nevropatia diabetica(afectarea circulatiei glomerulare), neuropatia diabetica(afectarea vasa nervorum)

A Complicatii macrovasculare 1. Boala coronariana ischemica care se dezvolta in teritoriu coronanian are ca principala forma de manifestare angina pectorala -> IM 2. Boala cerebro vasculara afecteaza un teritoriu mai larg toata circulatia cerebrala dar si subjacent(carotide) si care are ca manifestare AVC ischemic de la simplu la foarte complicat. O ischemie e saraca in simptome(pareze simple ? fata de membru superior) obstructia intregului teritoru duce la aparitia unei hemiglegii care se recupereaza in ani de zileMai particulare in DZ sunt paralizia nervului oculomotor 3 manifestat prin ptoza palpebrala sau parilizia nervului oculomotor extern 6 care duce la devierea ochiului spre partea sanatoasa si bolnavul prezinta diplopie.3.Arterita periferica este dezvoltata in decursul anului a unei arteroscleroze avansate la nivelul arterelor membrelor inferioare care se aseamana cu arterita arterosclerotica nediabetica(fumatori) de care se deosebeste prin faptul ca cea diabetica se dezvolta simetric.

Stadializarea arteritei diabetice cuprinde 4 stadiiStadiul I – descopera absenta pulsului arterelor inferioare(pedioasa tibiala posterioara) si asimtomatica +/- modificarile temperaturii locale la nivelul tegmentului (picioare reci)Stadiul II – apar dureri in timpul mersului la nivelul gambelor sub forma de crampe, carcel dureros care opreste din mers pacientul(claudicatie intermitenta) pentru ca are intensitate foarte crescuta, dispare in repaus ~ la aceeasi distanta durerea apare. Initial distanta > 500 m. Cu cat procesul ATS avanseaza cu atat distanta se micsoreaza.Stadiul III – apar durerile si de repausStadiul IV – obstructia completa duce la aparitia gangrenei – ischemia zonei tributare arterei obstruate + toate celalalte. Gangrena inschemica e uscata, culoarea tegumentelor atinge aproape culoarea neagra, tegumentul se deshidrateaza, usuca si care duce la eliminarea spontana a segmentului respectiv(un deget negru a cazut) Rezolvarea necrozei se face prin amputatie chirurgicala, rar este descrisa reluarea circulatiei prin vasele obstruate(a prezentat cazul cu pacienta care a refuzat amputatia chirurgicala si a trecut de la antidiabetice orale la insulina exogena care are rol trofic fiind singurul hormon anabolizant reluandu-se astfel circulatia prin acea zona necrozata) Pe glob la fiecare 30 secunde se amputeaza un segment necrozat la un diabetic.In tratamentul arteritei:- masurile de tratament nemedicamentos – mersul pe jos chiar daca apare claudicatia, pentru a activa pompa musculara- pentru ameliorarea durerii – gimnastica BUERGER – 1 min piciorul ridicat la 90 grade in decubic dorsal, 5 min la marginea patului cu picioarele atarnate(se recomanda de mai multe ori pe zi) Miscarea flexiei extensie a piciorului pentru activarea pompelor. Serii 5-6 ridicari – coborari , dimineata – seara oricand au rezultate spectaculoase.Vasul dilatator periferice sunt eficiente sau nu, iar metodele de dilatare in clinicile de chirurgie vasculara sunt asemanatoare stenturilor. Toate aceste masuri se fac pe fondul unei G la valori normaleB Complicatii microangiopaticeNeuropatia diabetica – afecteaza circulatia capilara, arteriorala din trunchiul nervos periferic. Capilarele se numesc vasa nervorum si pot suferi acelasi proces de aterogeneza din vasele mari. Formele cele mai cunoscute sunt : neuropatia senzitiva, motorie, vegetativa. S+m deobicei se localizeaza la nivelul segmentelor exterioare(membru inferior, superior, trunchi, extremitate cefalica) N+s este cea mai frecventa forma si complicatiie a DZ 1.2. Afectarea filetelor nervoase senzitive care culeg informatiile din periferie: tegument, muschi, os si le transmit pe calea nervului senzitiv pana la nivelul primului neuron din coarnele dorsale ale maduvei spinarii de unde porneste al doilea neuron care transmite in nuclei centrului cerebral si apoi la nivelul scoartei parietale unde se analizeaza senzatia respectiva.

Simptomele pe care le percep bolnavii dupa transmiterea acestor impulsuri: furnicaturi, parestezi(intepaturi), senzatia de rece sau fierbinte. Simptome care denota agravare: hipoestezia remarcata la nivel plantar – nu mai simte talpile (pioneza, sarma, flictene de arsura, degeraturi)Leziuni ale piciorului diabetic

a) gangrena din neuropatia – se infecteaza frecvent si se deosebeste de gangrena arteritica -> prin faptul ca este o gangrena afectata. Functia circulatorie fiind afectata, apar tulburari trofice sub forma de flictene care deobicei se sparg si sunt mediu proprice pentru dezvoltarea unei infectii -> amputatie. Exista si persoane care trateaza bine gangrena 1-6 luni

b) osteita falangelor, metatarsienelor, tasului piciorului. Este o necroza a zonei din os, cea mai rebela la tratament. O = amputatie

“Fiecare diabetic nou descoperit sa-si cumpere o oglinda pentru a-si inspecta piciorul dimineata si seara”Notiunea de picior diabetic defineste ansamblul de tulburari trofice care apar la coexistenta arteritei diabetice si neuropatiei diabetice = ulceratia tegumentului care apare din senin la nivel plantar. Trebuie ingrijita foarte corect dpdv chirurgical – debridare, prevenirea infectiei, pentru a putea spera ca tesutul profund se poate regenera si ulceratia sa fie vindecata

Tratamentul in neuropatie- tratamentul corect al diabetului – control glicemic bun -tratament local – poate reda confortul bolnavului dupa o perioada foarte variata de timp, de la o persoana la alta- neuropatia senzitiva in evolutie ca si un stadiu mai avansat se poate manifesta prin durere, cu urmatoarele caractere – simetrica, nocturna- tratamentul durerii din neuropatie e mai specific, nu cedeaza la antialgicele obisnuite si necesita asocierea acestora cu clase mai avansate de antialgice1. Obisnuite- algocalmin, paracetamol2. Categoria 2 – codeina, tramadol3. Categoria 3 – opiacee- mialgin, morfina(da dependenta)

S-a descoperit influenta benefica a catorva clase carbamazepina(tratamentul epilepsiei ) are o latura de atenuare a durerii pe cale centralaCYMBALTA, medicamentul fluoxentin – are aproximativ echivalentul medicamentului carbamazepinei si codeinei

O alta forma de neuropatie este motorie care afecteaza nervul motor care porneste din scoarta piramidala, statie in coarnele anterioare ale maduvei spinarii, apoi porneste spre periferie la placa neuromusculara. Se manifesta prin amiotrofii(hipotomia si dezvoltarea deficitara a muschiilor) -> atrofii musculare. De cele mai multe ori este simetrica si rar sunt mononeuropatii tronculare(afecteaza muschi sau grupe de muschi)Cea mai frecventa neuropatie motorie este cheiroartropatia distala(tendoane, articulatia falangelor- trage degetele in sus) si cheiroartropatia Dupuytren(retractia flexorilor palmari)

Atat in neuropatia senzitiva cat si motorie s-au dezvoltat remedii de tratament patogenic. Se intervine in mecanismul de producere a complicatiilor. Rolul vitaminei B1 in transmiterea impulsurilor nervoase – benfotiamina

Faciliteaza difuziunea mai usoara la nivelul filetelor nervoase usurand transmiterea impulsurilor nervoase Milgamma poate fi numai Benfo sau B6(piridoxina) si B12(ciancobaltamina)

Tratamentul cronic ? cu acest tip de vitamine poate ameliora simptomatologia si conditiile de viata ale diabetuluiUn alt medicament care se poate asocia in tratamentul neuropatiei chiar in stadiul durerii este Thiogamma(acid alfa tioctic) care are o proprietate foarte specifica, ajuta la indepartarea produsilor toxici rezultati din procesele metabolice de la nivelul vaselor(la nivelul endoterial se produce glicozilarea proteinelor, se numeste un complex de fenomene de stres oxidativ. Afecteaza intr-o masura foarte importanta integritatea endotelului vascular)Se produce in capatul R, specii reactive de oxigen – produsi final de glicozilare a proteinelor(AGE) care dezvolta specii reactive de oxigen, cele mai agresive fata de endotelul vascular. Acidul alfa tioctic este carausul acestor produsi toxici care rezulta din glicozilarea proteinelor. Pentru tratamentul neuropatiei diabetice cel mai actual este asocierea tiogamma cu milgamma.

C5Neuropatia vegetativa se refera la af SNv simpatic si parasimpatic SNV paras e subordonat nv X, excit ac nv are efect stimulator subdiafragmatic (tub dig, ap genito-urinar). Mediator acetilcolinaSNV simpatic excitator in organele supradiafragmatic(cord, pulmon) mediator Adr+NAIn functie de cum HG sau Dz afecteaza simp/parasim vor aparea complicaii legate de ac sectoareNeuropatia diabetica vegetatica are dif manif in fct de individ (niciodata nu gasim acelasi tip de complicatii). Glicemia oricum ar creste induce neuropatia

Complicatii-af SNV simp va induce la niv ap cv 2 forme de neuropatie vegetativa1.frecvent dar rar dg, hipotensiunea ortostatica (paralizia SNV simp care intretine tonusul vascular). Diabetul afecteaza si => tonus vascular scazuthTA orost= diferenta dintre TA sistolica de 30 mm Hg intr clino si ortostatism. Se numeste tensiune diferentiala -princ simptom:ameteli, greata, varsaturi. Tb masurata TA in clino si orto !!! -tt-Fludrocortizon (Astonin) in fct de val TA 1-3 tb/zi. Princ complic: I ren, frecv la diab cu hta ortost

Reguli de respectat pt ameliorarea complicatiilor-la trezire pac tb sa stea 3 min la marginea patului fara a se ridica (180) – foarte important la persoanele cu nicturii

2 tahicardia autonoma (SN simp – princ cauza a tahic)Exista o reactie de raspuns paradoxal la acest SNSExista o contrabalansare a efectului prin actiunea parasimpaticului cu efect inhibitor, atunci tahicardia autonoma e o neuropatie complexa, mixtaS-a descoperit IVABRANDINA care are efect special pe nodulul sinusal si s-a descoperit ca are efect favorabil pe acest tip de neropatie. Nu afecteaza fractia de ejectie precum Metoprolol, mai putin e afectat aparatul respirator

Partea subdeagfragmatica a SNV gastropareza diabetica, afectarea vezicii urinare (vezica neurogena), enterita diabetica Gastropareza senzatia de plenitudine gastrica, gr varsaturi matinale, se confunda cu simptomele hta ortost, se confunda cu stenoza pilorica organica. Ca si tratament se mai pot incerca prokineticele –metoclopramid, domperidon etc

Suferinta se poate ameliora recomandand sa manace putin si des si adm un antiacid (IpProt???) sau neutralizant(pansament gastric – Dicarbocalm, maalox)Enterita diabetica – diaree nocturna 20-30 sc noapte, apoase, in cursul zilei nici un scaun. Dureaza 10 -20 zile si nu cedeaza la nici un tratament = pareza a intestinului subtire(parasimpaticul e activat in a doua parte a noptii). Tratament – hidratarea adecvata datorita deshidratarii HEVezica neurogena – pareza manifestata prin lipsa urinariilor nocturne si eliminarea unei mari cantitati dimineata la prima mictiune. Singura masura care poate ameliora aceasta complicatie este de a educa pacientul sa mearga la toatela din 2 in 2 ore si sa maseze VU pentru a elimina urina acumulata. Remedii care mai pot fi de folos(complicatii nevindecabile) ben....., tiogamma 1f/ziX10-20zile iv(solutia de tiogamma trebuie dizolvata in 150 ml SF care ar trebui sa fie perfuzat in 20 min, iar flaconul trebuie acoperit cu un plastic negru pentru ca e sensibil la lumina), milgamma 1f/zi X20zile

3 Transpiratia parcelara – glandele sudoripare sunt inervate de paras prin intermediul acetilcolinei ???Transpiratia din hipoglicemie este profuza, generalizata pe cand cea din neuropatia vegetativa apare pe frunte, coapse, spate, zone simetrice de pe suprafata corporala iar tegumentele sunt uscate in rest

4 Retinopatia diabetica – afectarea microcirculatiei de la nivelul retineiMaculopatia diabetica – afectarea circulatiei de la nivelul maculei- stadiul incipient de retinopatie diabetica afecteaza endotelul vascular – isi pierde elasticitatea – apar mici dilatatii ale arterelor mici – anevrisme- microanevrisme oculare In continuare diabetul este dezechilibrat, glicemia crescuta, vasele se dilata si -> stadiul urmator hemoragii la nivel retineiDiabetul evolueaza -> hemoragii mari, dezorganizarea microcirculatiei retiniene. Organismul se apara prin formarea unor neovase – neocirculatia retiniana(asemanatoare neovaselor tumoriilor maligne)

Prezinta 3 std1 retinopatia neproliferativa – microanevrisme si mici hemoragii2. preproliferativa – hemoragii mai mari dar inca circulatia se desfasoara in limitele circulatiei preexistente3 proliferativa – la fundul de ochi apar neovasele – se pot produce hemoragii mari in corpul vidros insotite de tulburari de vedere, daca nu se intervine apare absenta vederii si in final dezlipirea de retina. Nu e simetrica, e in functie de rezistenta vaselor. Datorita tulburarilor de presiune dintre cele 2 camere poate apare glaucomul determinat de retinopatia proliferativa cu alterarea mecanismelor de glaucom obisnuit(cresterea tensiunii intraoculare)Retinopatia diabetica odata aparuta, oricare ar fi tt nu se vindeca, dar poate fi prevenita agravarea prin controlul metabolic, al TA, si in mom apritiei pr mici hemoragii sa se intervina prin fotocoagulare laser. Cu cat se intarzie aceasta metoda cu atat complicatiile cresc. Prima cauza a orbirii din lume este retinopatia diabetica

5.Nefropatia diabetica-cand apare se pune un semn de intrebare al duratei de viataStd 1- incepe cu inceputul diabetului-std de hipertrofie-hiperfiltrare care nu p[oate fi pus prin probe de laborator deoarece e un stadiu reactiv (rinichiul reactioneaza la valoarea crescuta a glicemiei printr-o hiperfunctie)-o reactie de compensare a rinichiului-tb sa reabsoarba multa glucozaa) Daca Gl e pana la 180 mg/dL rinichiul absoarbe toata glucoza din urina primara de la nivelul TCPb) Gl +180 mg/dL nefronul nu mai absoarbe si trece in urina. Se reabsoarbe partial printr-un proces de transport activ (cu consum de energie)=transport maximalc) G +320 mg/dL este depasita capacitatea de transport maximal si glucidele trec in urina direct proportional cu cresterea glicemiei

Daca trece albumina nu se mai absoarbe ca glucoza, dat sarcinilor negative. Prima care trece este albumina, std de microalbuminurie. N=0-20 mg/24h. Elim unei cantitati de 20-200 mg de albumina= microalbuminurie care se masoara cu metode speciale de laborator, imunometrice. Std de microalbuminurie se incadreaza in nefropatia incipienta. Este un std asimptomatic, elim de album este deci in cantitati mici.

Std 2-std evolutiv care denota o trecere a proteinelor in totalitate (incep sa treaca si globuline)=proteinurie neselectiva. O proteinurie de +500mg/dL= proteinurie patenta/clinica (de la aceasta valoare pot apare edemele)Recent s-a demonstrat ca pe langa masurarea proteinelor si rata excretiei urinare de albumina este importanta, masoara raportul album urinare si creatininei urrinare. Teoretic este N pana la val de 30 micrograme album/mg creatinina.E std in care nu avem album in urina. Are o finete mai mare decat sumarul de urina. Fidelitatea este mai mare de a descoperi inainte de eliminarea unei cantintati mai mari de albumina in scop preventiv. Cand Proteinuria atinge valori mari. + 500 mg/24h se pierde o cantit mare de prot din plasmaReducerea proteinemiei pe seama proteinuriei duce la scaderea presiunii oncotice si modificarea gradientului de presiune in favoarea presiunii hidrostatice, astfel creste lichidul din plasma in spatiul interstitial si apar edemele.Nefropatia se poate manifesta cu edeme prin hipoproteinemie.

Std 3-apare deficit functional al nefronilor in totalitate, clearance-ul creatininei este si el afectat.N la femei= 90-100 ml/min, la barbati: 100-120 ml/min. Reducerea fct de epurare a creatininei la niv nefronilor defineste urm std al nefropatiei diabetice: IRCInsuf ren cronica: in fct de clearance-ul creatininei e divizat in 2 substadiiIrc cu retentie azotata fixa- Irc cu uremiecl creat scade de ex de la 90 la 60 ml/min. Dar la prima vedere criteriul cel mai definit e val creatininei sg si ureei sg.

Creatinina este param mai fidel pentru eval fct renale. Val N 0.6 (0.8)-1.4 mg/dL. Intre o crestere de 1.4-2.5 ar delimita std de retentie azotata fixa.Val ureei: N: 20-40 mg/dL; 50-100 IRC std de retentie azotata fixa.In std final, cl creat e scazut mult la limita de jos a epurarii renale, se ajunge chiar la 10 ml/min iar val creatininei sunt +3-4 mg/dL max 13,14 mg/dl. Ureea sg intotdeauna +100 mg/dL. Acest std avansat e cel care prevesteste sfarsitul vietii. Sg tt este doar dializa (peritoneala/hemodializa) care poate prelungi viata persoanei cu 5-7 ani. In nefropatia diabetica de alta cauza sansele de supravietuire sunt mult mai crescute. In ultimii 10-15 ani se practica si transplantul renal, care necesita o investigatie riguroasa a rinichiului pe care il primeste pacientul datorita reactiei organismului fata de organul strain care tb prevenita cu imunostimulatoare / imunodepresive care sa previna reactia de rejet.Nefropatia diabetica se insoteste de HTA de origine renala (renoparenchimatoasa) care daca mi e f bn tt devine un factor de agravare

Preventia nefropatiei diabetice-prin control metabolic bun (Gl ~ N) si Hb glicata pe cat se poate cu 7% (Hb A1C)=echilibrul glicemic in ult 3 luni-val tensionale foarte corecte-nu tb sa depaseasca 130/80 la un diabetic.-dieta- incarcarea cu proteine=suprasolicitare renala. Regim hipoproteic- dieta care sa aiba maxim 0.8 gr prot/kgc/zi din care 2 treimi sa fie proteine de origine animala, o treime proteine de origine vegetala.

De origine animala pentru ca proteinele au valoare biologica cea mai mare (aminoacizi esentiali-8 aa pt adult, 10 pt copii), nu pot fi sintetizate in org uman, sunt proteine cu valoare biologica inalta care intretin viata. (mb cel are 2 straturi proteice si1 grasime). Ex” carne, peste, ou, lapte. Valoarea biologica cea mai mare o are galbenusul de ou, apoi laptele, legumele, cerealele.

Tratamentul DZObiectiv:scaderea glicemiei si mentinerea echilibrului clicemic normalFoarte important sa stim factorii care influenteaza glicemia:Ex: glicemia=120 mg/dlValoarea 6=>1)consum hidrati(glucide);2)cantitatea de insulina care aduce 6 la 120;3)efort fizic care scade glicemia;Insulina+efort fizic+> scaderea glicemiei. Cand stabilim tratamentul vom aflaActivitatea fizica=param bine delim=>stabilirea tratamentului(dietei) Evaluam: G.pers-IMC=G(kg)/H2(m2)IMC<18,5=>subnutritie(subpondere);IMC=18,5-25 =>N;IMC=25-30 =>supragreutate;IMC=30-35=>obezitate grad I;IMC=35-40=> obezitate grad II;IMC=40-45=> obezitate grad III;IMC>45 =>obezitate severa/monstruoasa ;Adaptarea dietei si a tratamentului se face in functie de IMC.

Tratamentul dieteticIn DZ exista o ramura-Educatia terapeutica.Tratamentul incepe prin explicarea noului stil de alimentatie ce trebuie adoptat:1) lista -alimente care sunt benefice si care nu sunt benefice;2)din alimentele ce ontin hidrati de C(glucide)=>portii/masa(repartitie pe mese) Grupe alimentare: A) Nemasurat-alimente ce contin in principal proteine si glucide 0:carnea,peste,branza,grasimi,zarzavaturi si legume- majoritatea Carne- slaba:pasare fara piele;vita mai putin cele care contin colesterol(DZ se asociaza cu dislipidemie=tulburare in care creste colesterolul si trigliceridele) Coltot=150-200HDLF>50, HDLB>45, LDLN<140, LDLDZ= 70-100 TGN=100-150

Alimente de origine animala cu colesterol crescut: smantana,unt,branza ,carneDZ+Dislipidemie cu Chol=>nu consuma carne de porc,conserve carne,salam,branza fermentata,cascaval,branza de burduf,brabza topita si galbenus.Cand e DZ-Dislipidemie: acestea se recomanda in functie de IMC: daca IMC>30=> nu se recomanda( primul scop in DZ gras=reducerea greutatii)

Obez:sa nu foloseasca u;ei,prajeli(=>largirea aportului caloric)ADES :smantana folosita ocazional(calorii-chol crescut)

Legume-(1-3% hidrati) dar in general nu sec iau in calcul pentru ca au rol benefic cu scaderea gradului de absorbtie: salata,urzica, stevie, rosii, castraveti,dovlecei,conopida,varza,fasole verde,ciuperci.Legume cu absorbtie diferita: morcov,sfecla,telina,patrunjel:-in stare cruda: absorbtie scazuta a hidratilor-in stare fiarta: absorbtie crescuta a hidratilor=> se iau in calcul la cele care contin 10%.Oul nu contine glucide(cea mai buna calitate de proteine)=>DZ fara dislipidemie=>un ou pe zi;DZ+ Dislipidemie=> doar un albus.Proteine animale cu valoarea biologica cea mai mare=>la orice masa sa existe proteine de calitate B) Alimente masurate:4 subgrupe(trebuie cunoscut continutul in hidrati)I. fructe cu 10% glucide:mar,portocala,mandarina,kiwi, ananas, pomelo,grapefruit, capsuni,zmeura,visine,cirese(>10%), piersici, caise,gurui,pepene(5-10%)1 mae 100 g=10g glucide=1/2 cana fructe micilegume:morcov,telina,sfecla100g=10g hidratiII. lactate cu 4% HClapte ,iaurt,branza vaci,cas,urda100g=4g HC1cana lapte(250g)=10 g HCIII. cartofi(20%HC),orez fiert,paste fierte,leguminoase(fasole,linte,mazare)=>inglobeaza apa la fierbere=>sczde HC; crud 75%HC=>fierte 20% HC=> aceste alimente se fierbRalizarea portiei:1 lingura din aceasta mancare=50g=>10 g HC=> 1lingura=10g HCIV.painea,mamaligaorice fel de paine=50%HCmasura=felia subtire(cat un deget)=20g=>10 g HC1 linguta mamaliga=50g =>10g HC, echivalentul unei felii de paine,mamaliga=25%HC=>1/2 fata de paineLiteratura internationala 10g HC=1BE(unitate energetica) C) Alimente interzise:a)dulciuri: prajituri, gem, bomboane,miere,inghetata.b)bauturi dulci: vin dulce, bere,racoritoare indulcite cu zahar/fructozac)fructe cu zaharin cantitate mare: struguri,pere,prune, banane, stafide,smochine,curmale,fructe confiated) arahide:(contin foarte multe grasimi-calorii)=> predispun la cresterea greutatii.e)Bauturile alcoolice nu contin direct glucide=> contribuie la aport caloric crescut=> cresterea G.Dar are influenta negativa la persoanele cu tratament medicamentos ...care scad brusc glicemia=> coma hipoglicemica.Isc+ alcool=> scaderea brusca aglicemiei.f)cafea-aparent contraindicata(ci), car exista studii care dovedesc ca persoanele care consuma cafea fac mai rar DZ:-nu contine HC, dar se bea indulcita=>nu e stiintific contraindicata daca se consuma fara zahar.g)paharul de vin rosu-studiu=. persoanele care consuma cantitati reduse de vin rosu-> scade riscul C-V fata de cei care nu consuma deloc.

Consum 150 ml/zi=> nu mai e benefic,ci nociv=roza benefica pt sanatate.

Rationalizare pe mese si gustari in fct. de IMC:1)stabilirea ratiei calorice(nevoia energetica) Cantitatea de mancare in functie de IMC(cel mai important criteriu)-de activitatea fizica Categorii:la pat-25cal/kg corp/ziactivitate fizica usoara(profesor,medic):30cal/kg corp/ziactivitate fizica medie(merge 3km/zi): 35 cal/kg corp/ziactivitate fizica intensa(muncitori,strungari,zugravi,dulgheri): aprox 40cal/kg corp/ziactivitate fizica foarte intensa(mineri,santier naval)>45 cal/kg corp/zi.Stabilirea nevoii de Hc tine cont de principiile mert sanatPers snat=> 2000 cal ->55-60% HC(gluc) ->11-15% proteine ->25% grasimiPersDZ =>HCputine=50-55%=>100 cal proteine=16-20% grasimi=ct.1g G=4cal1g P=4cal1g l=9 cal1g alcool=7 cal=. 250 g in ratia unei zile(dar 20% DZ=obezi=> -500 cal=> scaderea G=> direct proportional cu ameliorarea insulinorezistentei=> cresterea eficienrei Insulinei endogene sau a tratamentului cu insulina exogena=ameliorareaza spectaculos glicoreglarea.=>DZ-1500 cal. -30 dimineata(25%) prima gustare 10G(g)= 140-150 HC/zi: -50 pranz(35-40%) a doua gustare 10 -40 seara(25-30%).Impartirea pe mese(obligatoriu mic-dejun)fiecare masa are un procentaj.Dimineata:1 cana lapte+2 felii paine=30 HC +1 ou/o felie pastrama.dar nu depasesc HC10 a.m. 1 mar/1/2 cana cirese=10HCPranz: supa/ciorba de legume=> nu se calc- daca exista peste,cartofi=. masor cu lingura galuste(gris,orez,cartof,peste) morcov..etc.. =10HCPilaf+carne pasare (10 HC)pilaf-2 linguri=>20 HC+ 1 felie paine 10HC =>50 HC1 fruct=10 HcDupa amiaza 1 cartof copt/1 fructSeara: peste la cuptor+cartofi natur-4 linguri.pestele nu se cantareste

DESERT=STRESED.Adictii: nicotina,drog,alcool,mancare=> nucleu Bels.