1

CURSUL 6

Fiziopatologia echilibrului acido-bazic Capitole

I. Homeostazia echilibrului acido-bazic II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice III. Anionii nedetermina i IV. Acidoza metabolic V. Alcaloza metabolic VI. Acidoza respiratorie VII.Alcaloza respiratorie

I. Homeostazia echilibrului acido-bazic

1. Sistemele tampon 2. Mecanismele compensatorii pulmonare si renale 1. Sistemele tampon Principalul sistem tampon extracelular din organism: sistemul bicarbonat-acid carbonic • format din: acid slab (acidul carbonic) + sarea sa (bicarbonatul de sodiu). • viteza de tamponare: instantanee • fixeaz sau elibereaz H+ - împiedic modificarea pH-ului • important, având în vedere: - concentra ia relativ mare de bicarbonat în lichidul extracelular - 2 din componentele cheie sunt sub control fiziologic (CO2 i bicarbonatul) -are la baz ecua ia Henderson-Hasselbalch: pH=pKa+log HCO3

-/H2CO3 pH=6,1+log 24/1,2=7,4 pH=6,1+log 20/1=7,4 HCO3

-: concentra ia de bicarbonat = factorul metabolic H2CO3 (paCO2) : concentra ia de acid carbonic (presiunea par ial a bioxidului de carbon în sângele arterial) = factorul respirator H2CO3 x paCO2

pKa=constanta de discocia ie a acidului carbonic

=constanta de solubilitate a CO2 Alte sisteme tampon: - proteinele celulare, albuminele i globulinele plasmatice - sistemul de schimb transcelular: H+/K+: ioni pozitivi, ce migreaz liber între compartimentul intra- i extracelular

- exces de H+ p trundere în celul ; în schimb iese K+

- exces de K+ în LEC p trundere în celul ; în schimb iese H+

modific ri ale poten ialului de membran neuronal i din alte esuturi excitabile

2

- sistemele tampon osoase: în dezechilibrele cronice acido-bazice ( cre terea calciuriei demineraliz ri osoase, litiaz renal ) Din procesele metabolice rezult : - Acizi volatili:

• 15.000 mmoli CO2/zi (eliminat pe cale respiratorie) • CO2 NU este un acid, dar se transform în acid carbonic în prezen a apei: • CO2+H2 H2CO3 (aceast reac ie st la baza mecanismului compensator pulmonar) • H2CO3 X(paCO2) • H2CO3=0,03X40=1,2 mEq/l

- Acizi nevolatili: • acidul sulfuric (anionul sulfat) din MET, CYS (din catabolismul proteinelor alimentare) • acid fosforic (anionul fosfat) din catabolismul compusilor organici fosforila i • HCl oxidarea ARG, LYS • acizi organici: piruvic, lactic (rezult din oxidarea incomplet a glucozei), cetoacizi (din

oxidarea incomplet a AG) - Baze din metabolismul ASP, GLU, anioni organici (citrat, lactat, acetat)

• R-H+ + CO3H-Na+ R-Na++H2CO3 CO2+H2O ac. fix bicarbonat sare - produc ia de acizi o dep te pe cea de baze 1 mEq/kg corp acizi nevolatili/zi - dietele vegetariene, au un con inut mare de cationi organici produc ie net de baze 2. Mecanismele compensatorii pulmonare i renale 2.1. Compensarea pulmonar : se bazeaz pe reac ia: CO2+H2O H2CO3 paCO2 prin Hiperventila ie deplaseaz echilibrul reac iei spre stânga paCO2 prin hipoventila ie deplaseaz echilibrul reac iei spre dreapta

Figura 1. Compensarea pulmonar (hventila ie=hipoventila ie, Hventila ie=hiperventila ie) -în acidoza metabolic (sc derea primar a bicarbonatului) stimularea centrului respirator hiperventila ie alveolar sc derea paCO2 sc derea acidului carbonic (secundar )

Alcaloz HCO3

-

H2CO3

hventila ie alveolar ( paCO2)

Acidoz HCO3

-

H2CO3

Hventila ie alveolar ( paCO2)

centrul respirator

- +

3

-în alcaloza metabolic (cre terea primar a bicarbonatului) inhibarea centrului respirator hipoventila ie alveolar cre terea paCO2 cre terea acidului carbonic (secundar ) - control rapid (minute), maxim dup 12-24 ore - NU readuce pH-ul la normal 2.2.Compensarea renal - intervine în dezechilibrele acido-bazice respiratorii - efect lent (ac ioneaz câteva zile) - readuce pH-ul la valori normale Mecanisme: - reabsorb ia i generarea bicarbonatului: reabsorb ia de bicarbonat: TP (90%) i TD (10%) - amoniogeneza - acidifierea urinii -amoniogeneza renal : 2/3 din excre ia renal de acizi -acidifierea urinii: 1/3 din excre ia renal de acizi

• titrarea tamponului urinar fosfat dibazic/fosfat monobazic Na2HPO4+H++HCO3

- NaH2PO4+NaHCO3 excretat absorbit

II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice • Modificarea primar a HCO3-: dezechilibre metabolice • acidoza metabolic • alcaloza metabolic

• Modificarea primar a paCO2: dezechilibre respiratorii • acidoza respiratorie • alcaloza respiratorie

III. Anionii nedetermina i (AN) (anion gap = „gaura anionic ”) Defini ie: anionii plasmatici care nu sunt m sura i în mod uzual (al ii decât clorul i bicarbonatul):

• anionii organici: cetoacizii, lactatul, proteinele anionice • anionii anorganici: fosfat, sulfat

AN=[Na+]- ([Cl-]+[HCO3-]) Valori normale: 10-12 mEq/l -cre terea AN:

• cre terea albuminelor anionice (alterarea sarcinilor lor electrice: în alcaloze, când proteinele disociaz ca acizi)

• cre terea AN anorganici (fosfat, sulfat în IR), • AN organici (cetoacizi, lactat, anioni organici uremici) • cre terea acizilor exogeni

4

Dezavantaje: • ERORI de interpretare i valori crescute în afara unor tulbur ri acido-bazice. De exemplu în hipo- sau hipernatremii. Acidoza lactic , cetoacidoza i acidoza metabolic prin ingestia de substan e toxice sunt acidozele cu cel mai mare anion gap (acidoze cu AN crescu i)

IV. Acidoza metabolic 1. Defini ie:

primar a HCO3-

-HCO3-/H2CO3<20/1

-pH<7,35 Acidoza metabolic apare, de regul , prin acumularea unui acid (altul decât acidul carbonic) în organism, ducând la sc derea bicarbonatului. 2. Compensare (Fig. 2)

Figura 2. Mecanisme de compensare în acidoza metabolic -acumularea intracelular de H+ este urmat de ie irea K+ din celul (hiperpotasemie) -compensare respiratorie (vezi 2.1): pentru o sc dere a bicarbonatului plasmatic de 1 mmol/l, paCO2 scade cu 1 mmHg); este rareori complet -compensarea renal : cre terea excre iei de acid 3. Tulbur rile sunt datorate: - afec iunii care a produs acidoza - pH-ului sc zut (apar cînd bicarbonatul seric 20 mEq/l) - mecanismelor compensatorii: respira ie Kussmaul, hiperpotasemie, urin acid Pot fi:

• respiratorii: acidoza induce bronhodilata ie, constric ia arteriolelor pulmonare (risc de edem pulmonar acut)

-cre terea frecven ei respiratorii, cre terea VT (volumului curent), respira ia Kussmaul

Mecanisme de

compensare

Acidoz HCO3

-

H2CO3

Hventila ie alveolar ( paCO2)

centrul respirator

+

1 mmol/l

1 mmHg (minim: 10 mmHg)

excre ie renal de acid

acumularea intracelular de

H+

(ie irea K+)

1.

2.

3.

Mecanisme de compensare

5

-HIPERventila ia în absen a unei afec iuni respiratorii trebuie s ridice suspiciunea unei acidoze • SNC: cre terea presiunii intracerebrale, edem cerebral, cefalee, confuzie, stupor, • metabolice: inhibarea enzimelor glicolitice hiperglicemie, toleran ei la glucide, • cre terea ofertei de O2 în esuturi (prin deplasarea la dreapta a curbei de disocia ie a

oxihemoglobinei) • gastrointestinale: anorexie, gre uri, v rs turi, dureri abdominale • func ia CV: ± deprimarea contractilit ii cardiace, complian ei vasculare pulmonare,

vasodilata ie arterial periferic , ± vasoconstric ie central , aritmii (favorizate de hipoxie i hiperpotasemie)

• tegumente: calde, flasce, hiperemiate (datorit vasodilata iei cutanate; vasele sanguine sunt rezistente la stimularea simpatic , î i pierd tonusul)

• os: demineralizare prin utilizarea s rurilor din os tulbur ri de cre tere la copil, malforma ii ale oaselor lungi

• renal: urin acid (cre te excre ia renal de acizi) • mu chi: sc derea tonusului muscular, sl biciune muscular (alterarea metabolismului

muscular datorit hipercalcemiei, hiperpotasemiei, cre terii H+) • dac acidoza este datorat unei cetoacidoze diabetice, apare în plus: mirosul de aceton al

respira iei

-semnele produse de compensare: respira ia Kussmaul, hiperpotasemia (HK), urina acid -hiperpotasemia apare prin urm toarele mecanisme: • inhibarea ATP-azei Na/K dependente • ie irea K din celule în schimbul intr rii H+

4. Clasificarea acidozelor: Acidoze metabolice cu AN crescu i 1. Acidoza lactic 2. Cetoacidoza: diabetic , alcoolic , din inani ie 3. Acidozele toxice (salicila i, metanol, etilenglicol) (figura 3, 4) 4. Acidoza din IRA i IRC (figura 5) Acidoze metabolice hipercloremice 1. prin pierderi digestive de bicarbonat (diaree, fistule intestinale) 2. prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubular proximal i distal ) 3. prin înc rcare cu clor (ureterosigmoidostomie, alimenta ie parenteral ) 4. din hiperparatiroidism Acidoza lactic Acidul lactic este format din piruvat în cadrul glicolizei anaerobe în esuturi cu rat metabolic crescut (intestin, mu chi scheletic, creier, piele, eritrocite) De obicei, lactatul r mâne sc zut datorit : -metaboliz rii hepatice (gluconeogenez : ciclul Cori) -metaboliz rii renale (30%) Normal: produc ia de acid lactic este de 1 mEq/l În acidoza lactic : produc ia cre te la 4-5 mEq/l; poate fi consecin a: • produc iei excesive

• clearance-ului acidului lactic Productia de acid lactic creste in:

• efortul fizic intens • crizele epileptice • colapsul vascular

6

• afec iuni hepatocelulare • defecte enzimatice

Efectele metabolismului în condi ii de hipoxie: • randamentului energogenezei celulare • codehidrogenazelor reduse • hiperproduc ie de lactat

LDH Piruvat + NADH-H+ lactat + NAD

Clasificarea acidozei lactice: Tip A (hipoxic ): este forma cea mai frecvent Cauze: - perfuziei tisulare ( oc cardiogen, septic, hemoragic, intoxica ia cu CO, cianuri) - produc iei de acid lactic Tip B (tulbur ri aerobe) Cauze: alterarea metabolismului acidului lactic

• toxine: etanol, metanol, salicila i, izoniazid • insuficien renal , insuficien hepatic • afec iuni maligne: leucemii, limfoame, alte neoplazii

Cetoacidoza Corpii cetonici, produ i de ficat din acizi gra i, reprezint o surs energetic pentru numeroase esuturi. O hiperproduc ie de corpi cetonici poate apare când depozitele de glicogen sunt inadecvate

sau când organismul nu poate utiliza glucidele disponibile ca surs energetic . Cetoacidoza apare când produc ia de corpi cetonici dep te utilizarea lor tisular . Cetoacidoza diabetic (vezi Metabolismul glucidelor)

• DZ insulinodependent: în condi iile întreruperii insulinei, boli intercurente • asociat cu hiperglicemia

- diabeticii pot prezenta i acidoz lactic (hipoperfuzie tisular si cre terea metabolismului anaerob) Cetoacidoza alcoolicilor

• apare datorit unui aport excesiv de alcool i nutri iei deficitare (deficit de insulin , cre terea glucagonului)

• alcolul inhib gluconeogeneza • rs turi (±alcaloz metabolic ), dureri abdomin, inapeten , hipovolemie • glucoza: /N

- la alcoolici apare i: • Acidoz lactic : metabolismul alcoolului NADH/NAD produc iei, utiliz rii

lactatului • Acidoz hipercloremic : datorit pierderii de bicarbonat pe cale renal

Cetoacidoza datorat inani iei:

• sistarea aportului caloric exogen lipolizei, cetogenezei • asociat cu hipoglicemie • exacerbat de efortul fizic

7

Acidoze metabolice toxice 1. Intoxica ia cu salicila i (Fig 3)

Figura 3. Intoxica ia cu salicila i -aspirina sau acidul acetilsalicilic sunt rapid transformate în acid salicilic în organism acidoz metabolic -doza letal : 10-30 g la adul i, 3 g la copii -salicila ii traverseaz bariera hematoencefalic i stimuleaz direct centrii respiratori hiperventila ie, alcaloz respiratorie -rinichii încearc s compenseze tulburarea prin cre terea secre iei de bicarbonat acidoz metabolic -salicila ii interfer i în metabolismul glucidic produc iei de metaboli i acizi acidoz metabolic - anionii nedetermina i sunt: acidul salicilic, acidul lactic, cetoacizii •acidul salicilic este în echilibru cu anionul alcalin salicilat; acidul salicilic este cel toxic deoarece are capacitatea de a traversa bariera hemato-encefalic ; anionul salicilat traverseaz mai greu bariera hemato-encefalic (mai pu in toxic) Tratament: -alcalinizarea plasmei: favorizeaz ie irea acidului salicilic din celule în lichidul extracelular -alcalinizarea urinii: favorizeaz eliminarea renal de salicila i 2. Intoxica ia cu metanol i etilenglicol (Fig.4) Metanolul se poate absorbi prin piele sau la nivelul tractului gastro-intestinal. Doza letal : 30 ml Leziunile organelor apar dup 24 de ore; metanolul este transformat în formaldehid i acid formic

acidoz metabolic (figura 4)

ASP 10-30 g la adul i 3 g la copii

acid salicilic

anionul salicilat

produc iei de metaboli i acizi

centrii respiratori

Hventila ie

alcaloz

respiratorie

secre iei renale de bicarbonat, Na, K

acidoz metabolic

Tratament: alcalinizarea plasmei, urinii

+

paCO2

8

Figura 4. Intoxica ia cu metanol i etilenglicol Etilenglicolul este con inut în solven i; are un gust dulce (risc de ingestie accidental ). Doza letal : 100 ml Acidoza metabolic apare prin transformarea etilenglicolului în acid oxalic i lactic (figura 4) Manifest ri: -neurologice: stare de be ie com -cardio-respiratorii: tahicardie, edem pulmonar -renale: înc rcarea tubilor renali cu cristale de oxalat dureri lombare, insuficien renal Terapie: -administrarea de etanol împiedic conversia metanolului i etilenglicolului în metaboli ii lor toxici (afinitatea alcooldehidrogenazei este de 10-20X mai mare pentru alcool) -dializ pentru a îndep rta etilenglicolul -bicarbonat în acidozele severe Acidoza din IRA i IRC (Fig. 5) (vezi cursul de fiziopatologie renal )

Figura 5. Acidoza din IRA i IRC

Intoxica ia cu metanol i etilenglicol

• metanol • etilenglicol formaldehid ac. oxalic

ac. lactic ac. formic

-leziuni ale n. optic -toxic SNC

-manif. neurologice: be ie, com -manif. cardioresp: tahicardie, edem pulmonar -IR-înc rcarea cu cristale de oxalat (urin )

30 ml 100 ml

Acidoza din IRA i IRC

catabolism tisular

excre iei renale de anioni nevolatili (fosfat, sulfat)

IRA: blocarea excre iei

(oligo-anurie)

IRC: nr. nefroni

func ionali amoniogenezei,

reabsorb iei de bicarbonat -acidoz moderat

9

Acidozele hipercloremice • prin pierdere de bicarbonat pe cale renal sau digestiv • AN normali – modific ri reciproce ale [Cl-] i [HCO3

-] Acidoza prin diaree: pierdere de HCO3

- • pH urinar este deaproximativ 6 (NU acid în ciuda acidozei) (prin cre terea sintezei renale i

excre iei de NH4+)

• în diareea osmotic (datorat malabsorb iei de glucide), gastroenteritele virale: se pierd lichide hipotone hipernatremie

• în diareea infec ioas (infec iile microbiene), bicarbonatul este secretat în lumenul intestinal pentru a neutraliza acizii produ i de microorganisme

Acidoza prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubular proximal i distal ): vezi fiziopatologia renal Cauze de acidoz tubular proximal : mielomul multiplu, cistinoza, deficitul de vitamin D, hiperparatiroidismul Cauze de acidoz tubular disal : idiopatic , nefrocalcinoza, st ri asociate cu hipergamaglobulinemia (crioglobulinemie, afec iuni hepatice cronice), medicamente (antiinflamatoare non-steroidiene), afec iuni autoimune (lupus eritematos, tiroidit ) Acidozele prin înc rcare cu clor Din ureterosigmoidostomie: = implantarea ureterelor în sigmoid în cancerul de vezic urinar - mucoasa colonului absoarbe Cl- secretând, în schimb HCO3

-

Din alimenta ia parenteral , tratamentul cu s ruri de clor

• NH4Cl, clorura de LYS sau ARG • NH4Cl NH4++Cl-

Clorura de amoniu se descompune în: cationul de amoniu i clor. Amoniul este transformat de ficat în uree; Cl reactioneaza cu H, formand HCl. Acidoza din hiperparatiroidism PTH inhib reabsorb ia tubular proximal a bicarbonatului. In hiperparatiroidism: excre ia renal de bicarbonat este crescut , dar NU apare de regul acidoz datorit mobiliz rii s rurilor alcaline din os.

V. Alcaloza metabolic Defini ie:

primar a HCO3-

-HCO3-/H2CO3>20/1

-pH>7,45

10

Figura 6. Compensarea în alcaloza metabolic

Dac alcaloza se înso te de o deple ie volemic , mecanismele de refacere a volemiei prin reabsorb ie de Na (cuplat cu bicarbonat) au prioritate, împreun cu secre ia de H+ în tubul distal (sub efectul aldosteronului). NU poate fi corectat alcaloza pân nu se corecteaz hipovolemia.

Tulbur ri: -Func ia nervoas : apatie, confuzie, iritabilitate, hiperreflexie, tetanie (alcaloza favorizeaz legarea Ca de albumine cu reducerea calciului ionizat), carfologie, convulsii, com ( fluxului sanguin cerebral) -Func ia CV: hipotensiune, aritmii, ECG: aplatizarea/inversarea T, A undei U (datorit hipopotasemiei) -Func ia respiratorie:

• hipercapnia compensatorie bronhoconstric ie • compensarea respiratorie cu hipoventila ie pulmonar reflex , cianoz , apnee

-inhibarea gluconeogenezei hipoglicemie

-Semnele produse de compensare: hipercapnie cu acidoz respiratorie compensatorie, pH-ului urinar

H+ intracelular ionizarea calciului celulele nervoase devin permeabile ptr. Na+ trunderea Na+ în celule declan area unor impulsuri nervoase la nivelul SNC i periferic

-CARFOLOGIE: agita ie a degetelor unui bolnav care pare c vrea s pip ie obiecte mici

Cauze de alcaloze metabolice: • Aport exogen de bicarbonat • Asociate deple iei volemice: pierderi gastro-intestinale: v rs turi, aspira ie gastric ; renale:

diuretice, st ri edematoase, posthipercapnie, deple ia de K • Asociate expansiunii de volum: hiperaldosteronism primar, administrarea de

mineralocorticoizi

Aport exogen de bicarbonat: rinichiul normal este extrem de eficient în excre ia de bicarbonat, rar apare alcaloza prin acest mecanism

pH bicarb

inhib centrii resp

hventila ie paCO2

11

Cauze: • ingestie, administrarea excesiv : substan e alcaline, bicarbonat, citra i, aceta i • antiacide • bicarbonat de Na în resuscitarea cardiorespiratorie • solu ii de hiperalimenta ie ce con in aceta i • transfuzii de sânge conservat (cu citra i)

Alcaloza metabolic asociat deple iei de volum (DV) -pierderea de acid (HCl) prin v rs turi alcaloz metabolic (Fig. 7) -men inerea alcalozei metabolice este posibil prin urm toarele mecanisme: • pierderea de Na i lichide hipovolemie activarea SRAA reabsorb ie de Na în TP i secre ie de H+ în TD • hipopotasemia datorat pierderii de K+ prin v rs turi sau pe cale renal (sub efectul aldosteronului) stimuleaz secre ia acid distal renal i cre te reabsorb ia de bicarbonat • hipocloremia: deficitul de cloruri NU permite schimbul cu bicarbonatul. Celulele alfa-intercalate din ductele colectoare nu secret bicarbonat dac nu sunt disponibile suficiente cloruri pentru schimbul cu bicarbonatul. Administrarea de cloruri permite excre ia de bicarbonat i corec ia alcalozei. Rinichiul NU poate corecta alcaloza pân nu se reface VOLEMIA. Refacerea volemiei (prin perfuzii cu solu ie izoton de NaCl) scade reabsorb ia tubular de Na; o parte din Na reabsorbit va fi cuplat cu Cl în loc de bicarbonat excre ia bicarbonatului corectarea alcalozei - diureticele tiazidice i de ans : determin sc derea volumului extracelular Hiperaldosteronism secundar cre te reabsorb ia de Na (cuplat cu bicarbonat) alcaloz metabolic care determin :

hipoventila ie reflex (cre terea PaCO2) NU realizeaz o compensare adecvat datorit hipovolemiei care stimuleaz generarea de bicarbonat

interven ia sistemelor tampon celulare (figura 8) Alcaloza este men inut prin:

- persisten a sc derii volumului extracelular - hiperaldosteronismul secundar - deficitul de K

Figura 7. Alcaloza metabolic datorat pierderii de HCl (v=v rs turi, DV=deple ie volemic )

v, drenaj gastric

(pierdere de HCl)

alcaloz metabolic

excre iei renale

de bicarb

DV

reabs renale de Na (+ bicarbonat)

alcaloz metab

decomp

NaCl

Na reabsorbit cuplat cu Cl-

12

Figura 8. Alcaloza metabolic datorat adminstr rii de diuretice

Figura 9. Alcaloza posthipercapnie Alcaloza posthipercapnie: -la pacien ii cu hipercapnie cronic (acidoz respiratorie), cre te compensator bicarbonatul plasmatic (figura 9) -ameliorarea rapid a ventila iei pulmonare paCO2, în timp ce bicarbonatul rîmâne crescut alacloz metabolic tranzitorie -cre terea excre iei renale de bicarbonat restabile te în câteva zile echilibrul acido-bazic

diuretice (tiazidice, de ans )

VEC

RAA Haldo

hK

bicarb alcaloz

metabolic

sisteme tampon

hventila ie paCO2

acidoz respiratorie

solu ie salin izoton

Alcaloza posthipercapnie

Hcapnie cronic

( paCO2) acidoz respiratorie

compensatorie a bicarbonatului

alcaloz metabolic tranzitorie

excre iei renale de bicarbonat

ameliorarea rapid a ventila iei

paCO2 brusc

bicarbonatul r mâne

13

Figura 10. Alcaloza datorat deple iei de K+

Mecanismele apari iei alcalozei în hipopotasemie (figura 10): -hipopotasemia (datorat pierderilor prin v rs turi sau datorat pierderilor renale sub efectul aldosteronului) stimuleaz reabsorb ia de K+ i secre ia acid (H+) la nivelul TD reabsorb ia de clor în TD reabsorb ia bicarbonatului -p trunderea în celul a H+ (acidoz intracelular ) -alcaloza NU poate fi corectat pân NU se reface volemia -corec ia deficitului de K corecteaz i alcaloza !!! Alcaloza asociat cu hiperaldosteronismul primar sau administrarea de mineralocorticoizi (excesul de volum): mecanisme (figura 11) : -sub efectul aldosteronului: • cre te excre ia de H+

• cre te excre ia de K+

Figura 11. Alcaloze asociate cu expansiunea de volum

Alcaloza prin deple ia de K+

deficit de K+

reabsorb ia de bicarbonat

excre ia urinar de acid

(NH4+)

bilan + al NaCl

alcaloz oar

corec ia deficitului

K+, H+

excre ia renal H+

Alcaloze asociate cu expansiunea de volum

MCC Haldo primar

reten ie de sare

expansiunea VEC

excre ia de acid

alcaloz metabolic

deple ie de K+

HTA de volum

capacitatea de concentrare a urinii, poliurie, polidipsie

Tulbur ri ale SN: confuzie, obnubilare, convulsii, parestezii, tetanie, crampe musculare, agravarea aritmiilor

14

VI. Acidoza respiratorie Defini ie:

paCO2>42 mmHg -HCO3

-/H2CO3- < 20/1

-pH<7,35 datorit : -hipoventila iei alveolare

Figura 12. Mecanisme de compensare în acidoza respiratorie Mecanisme de compensare: Acumularea intracelular de protoni este urmat de ie irea potasiului din celule, pentru a men ine electroneutralitatea intracelular , rezultând o hiperpotasemie relativ . Alt compensare NU este posibil pân NU intervin mecanismele renale (72-96 ore). Compensarea renal atinge un echilibru dup 3-4 zile; presupune eliminarea de cloruri i acid, cu reten ie de bicarbonat. Pentru o cre tere a paCO2 cu 1 mmHg, bicarbonatul plasmatic cre te cu 0,3 mEq/l. Tulbur ri:

• paCO2: SNC: cefalee, somnolen , confuzie

paCO2>70 mmHg: narcoz cu CO2, com , stop respirator vasodilata ie cerebral , presiunii intracerebrale, edem papilar • paO2 (hipoxemie)

Forme etiopatogenice

• Acut : -deprimarea acut a centrilor bulbari (intoxica ia cu barbiturice, supradozajul din anestezia general , encefalite, traumatisme cerebrale) -paralizia mu chilor respiratori (curarizante, miastenia gravis) -obstruc ia c ilor respiratorii (aspira ia de corpi str ini, spasme bron ice grave, astm bron ic) -pneumonie, pneumotorax -traumatisme toracice -con inut crescut de CO2 în aerul inspirat

Mecanisme de compensare

hventila ie alveolar paCO2, H2CO3

acidoz respiratorie

acumularea ic de H+

excre ia renal de H+

reabs de bicarbonat

1 mmHg

0,3 mEq/l

15

• Cronic : -b. pulmonare cronice: BPCO, bron it cronic , emfizem -deform ri ale cutiei toracice: cifoz , scolioz , cifoscolioz -obezitate extrem : sindr. Pickwick

VII. Alcaloz respiratorie

Defini ie:

• paCO2<38 mmHg • HCO3

-/H2CO3- > 20/1

• pH>7,45 datorit hiperventila iei alveolare. Compensarea (Fig. 13) În alcaloza respiratorie acut : -ie irea de H+ din celul , determinând intrarea în schimb a K (hipopotasemie relativ ) -activarea glicolizei cu cre terea produc iei de acid piruvic i lactic În alcaloza respiratorie cronic : -cre te eliminarea renal de bicarbonat (pentru o sc dere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul scade cu 4-5 mEq/l) Tulbur ri:

• semne de hipocalcemie: hiperexcitabilitate neuro-muscular : parestezii, tetanie • apnee • hipocapnia: FC, spasme vasculare cerebrale fluxului sanguin cerebral • alcaloza respiratorie cronic : determin hipofosfatemie, reducerea pragului convulsivant • urin alcalin

Figura 13. Mecanisme de compensare în alcaloza respiratorie Forme etiopatogenice: -pe perioade scurte:

• atacul de panic

Mecanisme de compensare

Hventila ie alveolar paCO2, H2CO3

alcaloz respiratorie

ie irea H+

din celul

reabs i generarea renal de bicarbonat

activarea glicolizei

10 mmHg

2 mEq/l 4-5 mEq/l

16

• ventila ie mecanic excesiv • stimularea centrilor respiratori bulbari • st ri hipermetabolice: febra, st ri septice

-pe perioade mai lungi: • intoxica ia cu salicila i • embolia pulmonar • sarcin (progesteron)