curs.psihiatrie.ii

CURS PSIHIATRIE sem 4 Prof.univ.dr. ADRIAN PAPARI

UNIVERSITATEA ANDREI AGUNA

FACULTATEA DE PSIHOSOCIOLOGIE

SPECIALIZARE PSIHOLOGIE ANUL DE STUDIU: II / SEM. 4

PSIHIATRIE II(SUPORT DE CURS)

Prof.univ.dr.

Adrian Cristian PAPARI 2012 2013 CUPRINS

I. PSIHOGENEZ, PSIHOPATOGENEZ

31.1. Clasificarea bolilor psihice

3

1.2. Etiopatogenia bolilor psihice

4

1.3. Modaliti terapeutice n bolile psihice

6II. TULBURRILE NEVROTICE

82.1. Definiii, date epidemiologice, simptomatologie

82.2. Tipuri de tulburri anxioase

10III. TULBURRILE DISOCIATIVE (de conversie)


12

3.2. Tipuri de tulburri disociative

13IV. TULBURRILE SOMATOFORME

15

4.1. Definiie, trsturi comune, epidemiologie, etiopatogenez

15

4.2. Forme clinice

16V. TULBURRILE PSIHOTICE

17

5.1. Tulburrile psihotice acute

17

5.2. Tulburrile psihotice cronice Schizofrenia

19

5.3. Tulburarea schizoafectiv

30VI. TULBURRILE AFECTIVE

32

6.1. Date epidemiologice i aspecte etiopatogene

32

6.2. Depresii somatogene

34

6.3. Tulburrile afective endogene 35

6.4. Depresii psihogene

35

6.5. Clasificarea tulburrilor afective

37

6.6. Sindromul depresiv

37

6.7. Episodul maniacal

40VII. HIPOFRENIA

41VIII. OLIGOFRENIA

42IX. PARAFRENIA

44

X. PATOLOGIA FIXRILOR COMPORTAMENTALE ADICTIVE 4510.1. Definirea domeniului i a noiunilor specifice universului toxicoman 45

10.2. Drogurile licite sau minore 47

10.3. Farmacodependenele 49

10.4. Drogurile ilicite (majore) 51

10.5. Fixrile comportamentale adictiv-hedonice (jocuri de noroc) 54Bibliografie 56II. PSIHOGENEZ, PSIHOPATOGENEZ1.1. Clasificarea bolilor psihice



Boala psihic afecteaz ntreaga fiin uman pe toate coordonatele sale biologice, sociale, culturale. Este important de tiut c limita dintre normal i patologic este foarte greu de stabilit. De aici i dificultatea de a diagnostica adesea o boal psihic.

Boala psihic fiind o modificare, o dezorganizare a vieii psihice, devine i mai greu de apreciat pentru c diagnosticarea ei nseamn a defini subiectivul, relativul, trirea la un moment dat. Principiul determinist n psihogenez i psihopatogenez este asemntor principiului determinismului din psihologia clinic i poate fi exprimat astfel: nu exist i nici nu poate fi conceput un efect fr o cauz generatoare. Dou aspecte conteaz n producerea bolii psihice: alterarea substratului anatomofiziologic al creierului i / sau al relaiei subiectului cu mediul social.

Este unanim acceptat faptul c bolile psihice sunt determinate de unele modificri somatice generale dar i de modificri cerebrale.

Factorul cauzal prezideaz i mecanismele patogene de formare i structurare a simptomelor, ceea ce ne permite a vorbi de o etiopatogenie ce genereaz o nou stare patologic, de disoluie organic, ce are drept consecin o regresiune a acestei entiti ctre un stadiu evolutiv inferior. Dei nu este vorba de aciunea unui singur factor etiopatogenic, ci n majoritatea situaiilor, de prezena unuia dintre acetia, se constat adesea o simptomatologie psihiatric apropiat calitativ, deosebit numai prin intensitatea simptomelor.

1.1. Clasificarea bolilor psihice

Lund n considerare prevalena etiopatogeniei, se vorbete n psihiatrie de

boli endogene - fiind vorba de o etiopatogenie ereditar-genetic

boli exogene - fiind vorba de o etiopatogenie extern

Gruparea simptomelor i perspectiva evolutiv permite o clasificare n boli psihice acute i boli psihice cronice, fr a antrena criteriul curabilitii sau incurabilitii.

Problema fundamental a nosologiei psihiatrice, lund n considerare criteriul tabloului clinic i criteriul etiologic, a fost aceea de a deosebi ntre boli psihice sistematizate pure complete i boli psihice simptomatice, incomplete, nesistematizate.

Din aceast perspectiv bolile psihice au fost clasificate n dou mari grupe:

1. boli endogene constituionale

2. boli exogene dobndite

Acesta este punctul de vedere al unei psihiatrii clasice. Problema este ns complicat prin imposibilitatea de a determina ct anume aparine factorului constituional i ct anume aparine factorului dobndit i n ce msur particip fiecare din aceti factori n declanarea i evoluia unei boli psihice. Astfel, nici unul din coninuturile conceptelor endogen sau necondiionat nu poate fi realizat fr existena i aciunea prealabil a coninutului celorlalte concepte de exogen sau condiionat.

n funcie de tabloul clinic (prezena semnelor i simptomelor) i mecanismelor etiopatogenice implicate, bolile se pot clasifica:

boli predominant somatice

boli predominant psihologice

Tulburrile care au un tablou clinic dominat de semne i simptome predominant somatice i ale cror mecanisme etiopatogenice sunt predominant somatice necesit n primul rnd tratamente medicale, cele psihologice fiind doar simptomatice.

Tulburrile care au un tablou clinic dominat de semne i simptome predominant psihologice i care implic mecanisme etiopatogenice predominant psihologice necesit tratamente psihologice. n acest caz tratamentele medicamentoase sunt doar simptomatice i nu vizeaz cauza tabloului clinic.

Tulburrile care au un tablou clinic dominat de semne i simptome predominant psihologice i care implic mecanisme etiopatogenice predominant somatice necesit n primul rnd tratament medical; rolul diagnosticului diferenial este foarte important i psihologii trebuie s fie foarte ateni la aceast categorie care poate induce n eroare sugernd c se impune primordial un tratament psihologic.

i mai exist o categorie de tulburri cu un tablou clinic dominat de semne i simptome predominant somatice, dar mecanismele etiopatogenice sunt predominat psihologice aceast clas reprezint o provocare att pentru psihologi ct i pentru medici. Necesit o munc n echip, tratamente medicale i psihologice combinate.


Factorii etiologici principali sunt:

a. ereditari genetici

b. somatici

c. psihodinamici

d. socio-culturali

a. Factorii ereditari genetici

Aceast grup poate fi pus n eviden prin ntocmirea arborelui genealogic n vederea evalurii riscului de mbolnvire prin carena psihopatologic sau prin efectuarea cariotipului. Bolile psihice pot avea uneori caracterul unei transmiteri genetice ca atare, dar de celemai multe ori ele sunt consecina transmiterii unei predispoziii genetice, n sensul unui teren constituionl zdruncinat sau fragilizat, care, n anumite relaii endo-exogene, permite decompensarea funcional a creierului i n consecin apariia tardiv a demodulrilor sau mbolnvirilor psihice. Factorul de predispoziie poate fi evideniat sau declanat de factorii exogeni ocazionali. Rolul acestor factori a fost pus n eviden n: schizofrenie, psihoze, epilepsie, oligofrenii, psihopatii sau n alcoolism.

n corelaia ereditate-bagaj genetic i factorii somatici i de mediu exist o influen reciproc. O ereditate predispozant spre mbolnvire psihic la care se adaug aciunea nefavorabil a factorilor exogeni, poate aciona asupra unui individ, fie separat, fie cumulativ, genernd astfel patologicul.

b. Factorii somatici pot aciona fie prin interesarea direct a substanei cerebrale (sindroame psihoorganice cerebrale), fie ca trire psihic a bolii somatice generale.

- dintre factorii prenatali ce genereaz fetopatii se pot cita: circumstanele concepionale, intoxicaia alcoolic cronic a gravidelor, traumatismele din timpul sarcinii, unele tratamente hormonale, subalimentaia sau incompatibilitile serologice ntre mam i ft.

- de asemenea, factorii natali au o importan deosebit pentru dezvoltarea neuropsihic a copilului: o strmtorare a bazinului, o circulare de cordon, manevre obstreticale brutale, forcepsul, pot provoca asfixii ce pot duce la tulburri neurologice sau psihiatrice.

- n opinia psihanalitilor, chiar i expulzia dureroas a copilului genereaz o angoas nscris n memoria incontient a acestuia i poate constitui punctul de plecare al nevrozelor.

- factorii biochimici i electrochimici - tulburri ale metabolismului apei, unele dezechilibre ionice (Na, K, Ca, Mg), hipo i avitaminozele, tulburrile de oxigenare cerebral, pot produce tulburri psihice diverse.

- de asemenea neuromediatorii au un rol nsemnat n procesul psihopatologic prin perturbrile calitative i cantitative.

- factorii infecioi i parazitari (tuberculoza, meningita, toxoplasmoza, n general infeciile virale, fie ele generale sau cerebrale) sunt susceptibil nsoii de o serie de tulburri psihice variate

- factorii toxici medicamentoi (stupefiante, amfetamine, antibiotice, antituberculoase), genereaz tulburri psihice diverse

- nu trebuie uitai nici factorii endocrini ce acioneaz la naterea copilului, menopauz, andropauz, natere, alptare sau avort

- ali factori etiologici pot fi traumatici sau cu localizare intracranian (tumori cerebrale)

c. Factorii psihodinamici pot fi determinani sau declanani ai bolii mintale:

- n opinia lui Freud, agresiunile din copilrie au lsat cicatrici psihologice ce mpiedic dezvoltarea normal i genereaz nevroze

- surmenajul dup eforturile intelectuale sau dup afeciunile somatice poate produce stri neurasteniforme.

- strile de captivitate, de emigrare, pot provoca reacii depresive cu tentative suicidare;

contagiunea psihic se afl la originea unor psihoze colective

d. Factorii socio-culturali constituii de condiionarea mediului social i a mentalitii grupului din care face parte sau n care evolueaz individul, pot fi implicai n determinarea, declanarea, favorizarea i constituirea bolii psihice.

factorii sociali generali ce in de influena rasei, de dezvoltarea general a generaiei, de cultura grupului social aceti factori pot fi strns legai de boala psihic

factorii educativi: deprinderile, obiceiurile privind alimentaia, instrucia colar, profesional, religioas toi aceti factori au o importan deosebit n bolile psihice, n special n nevroze i caracteriopatii (tulburri de caracter)

Clasificarea factorilor implicai n etiologia bolilor psihice,

dup funcia lor n psihogenez

1. factori declanatori acei factori care produc n mod direct simptomatologia; ei sunt necesari declanrii tabloului clinic, dar adesea nu sunt i suficieni. Unul dintre factorii declanatori cei mai importani n psihopatologie se refer la discrepana cognitiv dintre motivaia pacientului (ex. scopuri, motive,dorine, ateptri i expectane etc.) i evenimentele propriu-zise care au loc. cu ct aceast discrepan este mai mare cu att problemele psihologice sunt mai severe.

2. factori determinani au aceleai caracteristici ca cei declanatori produc n mod direct simptomatologia dar ei sunt specific legai de un tablou clinic (ex. HIV pt SIDA), n timp ce factorii declanatori nu sunt specific legai de un tablou clinic.

3. factori favorizani sunt acei factori ce eficientizeaz aciunea factorilor declanatori i determinani n apariia tabloului clinic.

4. factori predispozani au caracter general, sunt constituionali, au fost prezeni nainte de instalarea tabloului clinic, iar prin interaciune cu ceilali factori (declanatori, determinani i / sau favorizani) duc la apariia tabloului clinic.

5. Factori de meninere au rolul de a susine simptomatologia. Acest rol poate fi jucat de factorii declanatori, determinani, favorizani sau predispozani care au declanat tabloul clinic, dar i de ali factori care au aprut dup generarea tabloului clinic.

Toi aceti factori etiologici descrii interacioneaz pentru a genera un anumit tablou clinic,dar aceasta nu nseamn c de fiecare dat cnd apare un tablou clinic trebuie s fie prezeni factori din fiecare categorie menionat.


Tratamentele care vizeaz modificarea acestor factori, i prin aceasta reducerea tabloului clinic, se numesc tratamente etiologice, ele viznd cauza manifestrilor bolilor.

Tratamentele care vizeaz modificarea acestor reacii la aciunea agenilor etiologici i prin aceasta ameliorarea tabloului clinic al pacientului se numesc tratamente patogenetice.

Tratamentele etiologice i cele patogenetice (tratamente etiopatogenice) sunt un deziderat n tratamentul medical i psihologic deoarece ele vizeaz cauzele distale (cele etiologice) i proximale (cele patogenice) ale tabloului clinic. Tratamentele simptomatice nu sunt cauzale i de aceea rolul lor este de a exista pn cnd este posibil administrarea unor tratamente etiopatogenice sau pn cnd tabloul clinic se amelioreaz ca urmare a evoluiei naturale a bolii.

III. TULBURRILE NEVROTICE2.1. Definiii, date epidemiologice, simptomatologie



Definiii:Sunt ndeobte asimilate cu tulburrile anxioase, fiind reprezentate de urmtoarele entiti nosologice:

1. Tulburarea de panic cu sau fr agorafobie

2. Agorafobia fr istoric de tulburare de panic

3. Fobiile specifice

4. Fobia social

5. Tulburarea obsesiv-compulsiv

6. Tulburarea de stres posttraumatic alturi de reaciile la stres i de adaptare

7. Tulburarea de anxietate generalizat

8. Tulburarea mixt anxios-depresiv

Anxietatea este o emoie cu tonalitate neplcut i a fost definit de Janet ca o team fr obiect, apoi de De Lay ca o trire penibil a unui pericol iminent i nedefinit.

Toate definiiile graviteaz n jurul a 3 condiii:

- sentimentul unui pericol care va veni

- expectativa acelui pericol

- starea de alert i neputin n faa pericolului.

Anxietatea este o stare de tensiune nejustificat sub aspectul obiectului, pericolul fiind nedefinit, reacia este supradimensionat i neadevrat.

Important este distincia dintre anxietate i fric, elementul departajant fiind obiectivitatea pericolului: precis, real, delimitat n cazul fricii i nedefinit, imaginar n anxietate.

Frica este o stare fiziologic ce permite o adecvare a reaciei n funcie de pericol (lupt sau fugi).

Angoasa este o anxietate cu manifestri preponderent somatice.

Spaima const n perceperea unui pericol iminent, vital, care este acompaniat de o component somato-vegetativ, cu senzaia de stenocardie i reactiv, care se traduce printr-o dezorganizare sau inhibiie psihomotorie.

Tracul este o stare de tensiune extrem n faa unei provocri, determinnd apariia unor momente penibile, n ciuda pregtirii contiincioase.

Epidemiologie

Un studiu vast realizat n 1988 relev c prevalena pe via a anxietii se ridic pn la 25%.

Defalcat, aceast prevalen pe subtitluri ar arta astfel:13,3% fobii sociale; 11,3% fobii specifice; 2,5% tulburare obsesiv compulsiv; 5,1% anxietate generalizat.

Factorii de risc pentru anxietate:

- sexul: se constat o net preponderen feminin pentru tulburrile de panic i agorafobie, raportul F/B fiind de 5:1;

- statutul marital: tulburrile de anxietate afecteaz cu precdere persoanele divorate sau separate

- vrsta:- fobiile simple debuteaz timpuriu, n jurul vrstei de 10 ani

- fobiile sociale afecteaz adolescenii

- restul tulburrilor anxioase au debutul ntre 24-44 ani

- nivelul socio-economic: s-a constatat c tulburrile anxioase au apogeul claselor elevate din mediul urban

- evenimentele de via: acestea preced cu cteva sptmni, maximum cteva luni instalarea simptomelor anxioase (ex: diverse boli, separaii sau decesul unui membru al familiei).

Simptomatologie

Clasificrile actuale prevd descrierea n preambul a dou entiti nosologice neclasabile, dar care sunt elemente constitutive ale majoritii tulburrilor anxioase - atacul de panic i agorafobia.

Atacul de panic debuteaz aparent din senin, avnd o durat de pn la 10 minute, fiind alctuit din urmtoarele simptome: palpitaii, transpiraii, frisoane, tremur, uscciunea mucoaselor, dispnee, disconfort toracic, grea, ameeli, teama de moarte, teama de a nu pierde controlul sau a nnebuni, derealizare i/sau depersonalizare.

Pentru diagnosticarea atacului de panic sunt necesare: apariia neateptat a acestuia, existena a cel puin 4 simptome din cele enumerate mai sus, dezvoltarea sa pe o durat a 10 minute, stingerea lent i dezvoltarea unei anxieti anticipative.

Impresionant este teama de moarte resimit ca iminent, motiv pentru care persoanele apeleaz la servicii cardiologice sau de urgen.

Agorafobia se caracterizeaz prin teama intens de anumite situaii (cltorie, mulime, spaii publice), care sunt fie ndurate cu groaz, fie sunt evitate, fie se apeleaz la o persoan de acompaniament.

Sindromul central al agorafobiei i tulburrii de panic l reprezint atacurile de panic recurente i neateptate.

Dup modalitatea de debut se descriu:

atacuri de panic spontane

atacuri de panic situaionale care sunt declanate de situaii n care persoana a mai trit atacuri de panic sau situaii care precipit atacul de panic (anxietatea anticipatorie), care reprezint o posibil retrire a atacului de panic.

Dup predominana simptomelor:

atac de panic cu focalizare gastro-intestinal

atac de panic cu focalizare cardio-respiratorie

atac de panic cu focalizare urinar

atac de panic cu focalizare oculo-vestibular

Dup intensitate se disting:

atacuri de panic medii

atacuri de panic grave

atacuri de panic limitate


1. Tulburarea de panic a. fr agorafobie - se caracterizeaz prin atacuri de panic neateptate, recurente, urmate de ngrijorare, ce dureaz minim o lun, ngrijorri referitoare la apariia de noi atacuri de panic, la posibilele consecine legate de sntate i restricii comportamentale.b. cu agorafobiePrevede prezena simultan a atacurilor de panic recurente i a elementelor situaionale agorafobice.

2. Agorafobia fr istoric de tulburare de panic

Const n teama de anumite spaii, nsoit de comportament evitant. Tririle anxioase din timpul expunerii la stimulul fobic nu ntrunesc ns criteriile necesare unui atac de panic.

3. Fobia a. specific (simpl) - se dezvolt ca o teama excesiv i nejustificat provocat de prezena sau anticiparea prezenei unui obiect sau situaii specifice. Expunerea la stimulul fobic declaneaz un atac de panic. Situaia expunerii la stimul este evitat sau ndurat cu greutate. Acest tip de tulburare reprezint de fapt fobiile propriu-zise.b. fobia social

Debuteaz n adolescen dup experiene umilitoare, prin trirea unei frici paralizante n situaii sociale specifice. Cu toate c persoanele n cauz realizeaz c teama este nejustificat, aceasta declaneaz totui un cerc vicios de cogniii catastrofice, reacii vegetative (eritem, transpiraie, tremur) i reacii comportamentale (balbism, etc).

Situaia social respectiv este ndurat cu groaz sau evitat. Persoanele sunt astfel prejudiciate n performane academice, vorbit n public, n relaiile sociale (pot prezenta dificulti de genul: servirea mesei n public, urinatul n WC-uri publice, etc).

4. Tulburarea obsesiv-compulsiv

Const din obsesii i compulsii deranjante, recurente i consumatoare de timp, ce interfereaz cu activitile zilnice.

Obsesiile pot fi: gnduri, impulsuri sau imagini repetitive, persistente, cauznd evitare i anxietate. Persoana este deranjat de aceste obsesii, care sunt produsul minii sale i crora le recunoate caracterul nepotrivit. n acest sens face eforturi considerabile dar zadarnice s le ignore sau s le nlture.

Compulsiile sunt comportamente repetitive pe care persoana se simte constrns s le execute dup un ritual rigid. Acestea pot fi comportamente de genul: splat pe mini, verificare, sau acte mentale: rugciuni, numrare.

Obsesiile, fiind n dezacord cu personalitatea, provoac anxietate, pe cnd compulsiile, dei epuizante i lipsite de sens, dezanxieteaz, aceste dou tulburri avnd deci caracter contrar.

5. Tulburarea de stres posttraumatic

n aceast situaie, persoana a experimentat, a fost martor sau s-a confruntat cu un eveniment de o gravitate deosebit, sau care implic vtmare sau pericol vital, rspunsul emoional implicnd: oc, fric intern, neputin sau oroare.

Aceast tulburare a fost descris la victimele i prizonierii de rzboi, alte persoane ncarcerate, supravieuitori ai Holocaustului, victimele violurilor.

Cu toate c persoanele evit consecvent confruntarea cu stimulii legai de traum, amintirile interzise reverbereaz sub forma unor imagini. Conotaia emoional este de aplatizare afectiv, detaare i restrngerea paletei de expresivitate emoional. n timp se produce o modificare durabil a personalitii cu abandonarea tuturor idealurilor, dezinteres, neimplicare i tulburri comportamentale. Nota anxioas persist chiar i dup o lun de la evenimentul traumatic, manifestndu-se ca hipervigilen, paroxisme anxioase, dificulti de concentrare i adormire.

6. Stresul acut

Este o tulburare similar tulburrii de stres posttraumatic, dar cu o durat limitat, de la 2 zile pn la o lun.

7. Tulburarea anxioas generalizat

Se manifest ca o anxietate flotant, de intensitate mic dar tenace, ce dureaz minim 6 luni sau se manifest ca ngrijorare nejustificat privind sntatea i situaia profesional a rudelor apropiate.

Persoana n cauz se simte tensionat, fatigabil, acuznd dureri musculare, cu dificulti de concentrare i adormire nsoite de transpiraie, uscciunea mucoaselor, tahicardie i disconfort abdominal.

8. Tulburarea mixt anxios-depresiv

Este o entitate diagnostic prezent doar n ICD X.

Const n prezena simultan att a simptomelor anxioase ct i a celor depresive, care nu sunt suficient de bine exprimate clinic pentru a justifica diagnostice de sine stttoare.

III. TULBURRILE DISOCIATIVE (de conversie)3.1. Definiii, date epidemiologice, simptomatologie

3.2. Tipuri de tulburri disociative3.1. Definiii, date epidemiologice, simptomatologie

Definiie: Sunt tablouri clinice pasagere, care sugereaz o maladie organic, dar care sunt de natur psihogen. Se produce o decuplare (disociere) ntre funciile sufleteti i cele somatice. Cauza psihogen evideniaz o relaie temporal strns, cu evenimente traumatice, cu probleme intolerabile i nesoluionabile.

Disfuncionalitatea pasager a unitii psihice manifestat prin lipsa de concordan ntre contiin, identitate, memorie i comportament motor se numete disociere. Acelai fenomen este denumit n psihanaliz conversie - un conflict sufletesc este convertit n form simbolic, n simptome somatice, contribuind la detensionarea sufleteasc.

EpidemiologieFemeile tinere sunt mai sugestibile pentru toate grupele acestei tulburri. Cele mai des ntlnite sunt tulburrile de conversie care afecteaz senzorialitatea i motricitatea.

Afectarea integrrii amintirilor (amnezie disociativ) este descris n perioade critice (catastrofe naturale, rzboaie). Manifestrile disociative apar tot mai rar n societile dezvoltate, unde sunt dezavuate i mbrac alte forme.

Etiopatogenia tulburrilor de conversie este explicat eminamente prin prisma teoriei psihanalitice (pulsiunile nesatisfcute sunt refulate n incontient unde se pstreaz o anumit dinamic, defulnd apoi ca simptome de conversie. Conflictele intrapsihice sunt exprimate n limbaj corporal). Simptomele de conversie au valoare simbolic.

Exemplu: cecitatea (orbirea) unei tinere soii care surprinde o scen de adulter, exprim faptul c nu vrea s vad o realitate inconvenabil.

Tulburarea de tip disociativ a fost denumit nevroz isteric, crezndu-se iniial c avea ca substrat o nemplinire sexual-erotic.

n cadrul tulburrilor de conversie, pacientul pune n joc mecanismele uzuale de defens (negare, translatare, etc).

Ctiguri

- primare: Elaborarea simptomelor de conversie aduce pacientului un ctig primar i anume se evit confruntarea cu situaia conflictual, contribuind astfel la scderea tensiunii.

- secundare: Pacientul obine un avantaj din partea anturajului (atenia sporit, afeciune, etc). Prin nvare, pacientul pune n joc acelai tip de simptome n situaii similare.

SimptomatologieCu toate c marca tulburrilor disociative este chiar polimorfismul simptomatic i chiar mimetismul bolilor somatice, se desprind anumite trsturi comune:

1. debut dup o situaie conflictual sau psihotraumatizant

2. fugacitatea simptomelor (apar repede, dispar repede)

3. durata este variabil (pot debuta dup rbufnirea conflictului i se sting dup obinerea beneficiului)

4. contrasteaz dramatismul manifestrilor i atitudinea detaat

5. distribuirea acuzelor se face conform unui model personal sau cultural i mai puin conform localizrilor dermatomerelor

6. acuzele se remit (dispar) prin sugestie

7. simptomele, uneori teatrale, se produc i se perpetueaz n prezena unui public i nu n solitudine

8. explorrile clinice i paraclinice sunt negative

3.2. Tipuri de tulburri disociative1. amnezia disociativ reprezint incapacitatea brusc de a rememora date personale biografice, amintiri traumatice, accidente, etc. Amnezia poate fi selectiv (se limiteaz la anumite coninuturi) sau generalizat. Este nsoit de perplexitate. Se difereniaz de amneziile de cauz organic prin remisiune spontan sau sub hipnoz.2. fuga disociativ prezint toate caracterele amneziei disociative i const n plecarea intempestiv spre o destinaie necunoscut sau cu valoare emoional. Poate fi nsoit de asumarea unei noi identiti. Autongrijirea i interaciunile minim sociale nu sunt prejudiciate.3. tulburarea de identitate disociativ (personalitatea multipl) este o tulburare foarte rar i extrem de controversat. Muli specialiti i contest existena, afirmnd c este vorba de tulburarea suprasolicitat de ficiunea cinematografic. Personalitatea multipl const n existena a dou sau mai multe identiti, n general complet diferite, care alterneaz. Trecerea la o alt personalitate se face brusc, dup un eveniment traumatizant. Este o tulburare complex ce reflect incapacitatea de a integra diverse aspecte ale identitii memoriei i contiinei. Personalitile fiind diferite, au nume diferite. Se pare c acest tip de tulburare a fost descris la unele persoane abuzate n copilrie. Punerea n joc a unei alte personaliti servete ca mecanism de aprare, de reprimare a unor amintiri inacceptabile.4. tulburrile disociative ale motricitii i senzorialitii constau n alterarea activitii motorii voluntare i/sau a senzorialitii, mimnd cel mai adesea o boal neurologic. Manifestrile prezentate anturajului sunt dramatice n relaie temporar cu psihotrauma, corespunznd reprezentrii mentale a pacientului despre boala sa i mai puin conform criteriilor medicale. Rsunetul afectiv caracterizat de expresia la belle indiference, contrasteaz cu dramatismul impotenei funcionale. Pacientul solicit investigaii multiple i manipuleaz anturajul pentru obinerea unui beneficiu secundar. Funcia lezat are valoare simbolic, de a crei decriptare depinde demersul terapeutic. Sugestibilitatea mare i fondul cultural primitiv faciliteaz terapia sugestiv sau placebo. Examenul clinic exclude o afeciune somatic.

IV. TULBURRILE SOMATOFORME

4.1. Definiie, trsturi comune, epidemiologie, etiopatogenez.

4.2. Forme clinice.

4.1. Definiie, trsturi comune, epidemiologie, etiopatogenez.

Definiie:Tulburrile somatoforme cuprind un grup de maladii cu manifestri somatice trenante care sugereaz o condiie general medical, infirmat ns de explorri.

n patogeneza tulburrilor somatoforme se pare c sunt implicate conflicte i situaii apstoare. Cele mai comune tulburri somatoforme sunt: tulburarea de somatizare, tulburarea hipocondriac i tulburarea algic.

Trsturi comune ale tulburrilor somatoforme

prezentarea repetat a unor simptome fizice fluctuante

afectarea oricrui organ, sistem sau funcie

insistena solicitrii investigaiilor

nomadismul medical

comunicarea rezultatului negativ al investigaiilor i sugerarea unei cauzaliti psihogene este receptat cu nencredere

consultarea psihiatrului se face la iniiativa altora i dup muli ani de evoluie

EpidemiologieTulburrile somatoforme sunt ntlnite adesea n practica medicului de familie. Prevalena pe via a tulburrilor hipocondriace se ridic pn la 4-9%, iar a tulburrilor de somatizare la maxim 2%, cu precdere la femei (conf. DSM IV). Tulburrile de somatizare debuteaz nainte de 30 ani, cea hipocondriac n decadele 3, 4, iar tulburarea algic n decadele 3, 5.

EtiopatogenezTeoria psihanalitic conceptualizeaz tulburrile somatoforme ca traduceri n limbaj corporal a unor conflicte intrapsihice.

Din perspectiva teoriei nvrii, proiectarea tensiunii psihice pe un organ este ntrit dup o experien anterioar. Pacientul reitereaz un mod de reacie observat la o persoan apropiat. Aceste tulburri se grefeaz pe tipuri de personalitate astenice, nesigure. Tulburarea ns i alege organul mai vulnerabil.

4.2. Forme clinice.

1. Tulburarea de somatizare (sindromul Briquet- numit dup Paul Briquet, care a descris n sec. XIX aceast tulburare) - se refer la simptomele somatice multiple, recurente, fluctuante prezente minimum 2 ani, care nu ntrunesc criteriile unei boli somatice dar pentru care se solicit investigaii i tratament.

Orice organ poate fi afectat. DSM IV stipuleaz ns necesitatea a minim 4 acuze algice cu localizri diferite:

2 acuze gastrointestinale

1 disfuncionalitate sexual

1 simptom pseudoneurologic

Natura psihogen a acuzelor este privit de pacient cu nencredere, mai ales c tulburarea i cauzeaz prejudicii semnificative n plan social i profesional.

2. Tulburarea hipocondriac - reprezint ngrijorarea excesiv, preocuparea sau chiar convingerea de a suferi de o maladie somatic grav sau de o diformitate, pornind de la interpretarea eronat a mai multor semne somatice anodine. ndrumarea spre un psihiatru este privit cu reticen.

3. Dismorfofobia este o subcategorie a hipocondriei, situaie n care ngrijorarea sau nemulumirea se repercuteaz asupra apariiei fizice. Glisarea spre latura delirant nefiind rar, explic dificultatea abordrii relaionale i terapeutice.

4. Tulburarea algic - se caracterizeaz prin dureri persistente, chinuitoare, fluctuante, inexplicabile printr-un diagnostic de boal somatic. n aceast situaie, pacienii sunt dispui s se supun unor investigaii laborioase.

Fluctuaia simptomelor este n concordan cu echilibrul emoional, riscul major n acest caz fiind reprezentat de polipragmazie (abuz de medicamente: analgezice, tranchilizante, somnifere). Relatarea acuzelor are o puternic not apelativ.

Diagnostic diferenial primul demers este excluderea unei maladii somatice.

Tulburrile disociative prezint o relaie temporar imediat i evident cu psihotrauma. Depresia poate releva multiple disfuncionaliti somatice. Tulburrile anxioase la personalitile primitive pot avea proiecii somatice.

Tulburarea hipocondriac trebuie deosebit de tulburarea delirant. Anumite maladii cu un curs capricios pot mima tulburrile somatoforme: sclerpza multipl, LES, porfirie.

Evoluie cursul acestor tulburri este cronic, cu fluctuaii.

Terapie nu se poate vorbi de o terapie specific. Cointeresarea pentru psihoterapie sau terapie psihiatric este foarte modest. Terapia medicamentoas (cu anxiolitice, antidepresive, eventual antipsihotice) se instituie pentru intervale scurte.

V. TULBURRILE PSIHOTICE


5.2. Tulburrile psihotice cronice - Schizofrenia

5.3. Tulburarea schizoafectiv

n tratatele clasice de psihiatrie, organizarea nosologic era centrat pe 2 noiuni fundamentale, opuse i descrise prin comparaie ntre ele: nevroza i psihoza.

Termenul general de psihoz a descris o lung perioad de timp tulburri psihice severe, n care contiina bolii este diminuat sau absent, fapt ce se nsoete de halucinaii i idei dlirante.

Conform prof. Brnzei, psihozele constituie un grup eterogen de boli i sindroame psihice, cu simptomatologie, etiopatogenie i evoluie diferit, care apar de regul pe un fond premorbid, caracterizndu-se fundamental prin demodularea reactivitii ideo-afective a comportamentului i discernmntului.

n funcie de criteriile clinico-nosologice, psihozele au fost clasificate n:

psihoze predominant endogene

psihoze predominant exogene

psihoze endo-exogene

n categoria psihozelor predominant endogene sunt incluse: psihozele afective, schizofrenia, psihozele delirante cronice sistematizate (paranoia, parafrenia).

n categoria psihozelor predominant exogene: psihozele toxice, infecioase, comiiale, traumatice.

n cazul psihozelor endo-exogene includem: psihozele reactive, postpartum, psihoza epileptic.

Pentru diagnosticul unei tulburri psihotice este bine de avut n vedere urmtoarele criterii (dup DSM-IV):

evidenierea simptomelor psihotice

gradul de recuperare dup episod

durata simptomelor

prezena sau absena simptomelor afective i relaia lor cu simptomele psihotice.

prezena sau absena factorilor etiologici specifici unor boli medicale sau abuz de substane.


n semiologia psihotic sunt nscrise o serie de simptome considerate manifestri patognomonice pentru tulburrile psihice majore:

Ideaia delirant i halucinaiile denumite uneori i fenomene psihoproductive, orienteaz ntotdeauna primii pai ai algoritmului diagnostic n direcia unei psihoze.

Clasificarea Asociaiei Psihiatrilor Americani accept 2 tipuri psihotice acute:

1. Tulburarea schizofreniform

2. Tulburarea psihotic de scurt durat

1. Tulburarea schizofreniformTermenul a fost introdus de Langfeldt n 1939 i preluat n 1980 n DSM-III, pentru a diferenia tulburri cu un prognostic bun, distincte de schizofrenie.

Tulburarea schizofreniform este o tulburare psihotic ce prezint simptome tipice de schizofrenie, dar a crei evoluie nu este cronic, aa cum se constat n schizofrenie.

EtiopatogeniePn n prezent nu s-a reuit identificarea unei cauze specifice tulburrii schizofreniforme. Ipotezele admise pn n prezent sunt: ale neurodezvoltrii, ipoteza genetic i cea traumatic, fr a exista ns dovezi certe n favoarea uneia sau alteia.

Tulburarea schizofreniform este mai rar ntlnit dect schizofrenia i este egal distribuit la ambele sexe.

Evoluia pe termen lung este variabil. Unii pacieni prezint un singur episod n timp ce alii au episoade repetate, la intervale variabile de timp. Primul episod apare n adolescena tardiv sau la adultul tnr.

Diagnosticul poate fi reevaluat dac pacientul este urmrit o perioad ndelungat de timp. S-a observat c muli dintre aceti pacieni dezvolt schizofrenie. Pacienii care prezint o evoluie mai puin favorabil sunt deseori diagnosticai cu schizofrenie.

2. Tulburarea psihotic de scurt duratPractica psihiatric a demonstrat faptul c unele persoane pot prezenta unele simptome psihotice, atunci cnd se confrunt cu un stres major.

Tulburarea psihotic de scurt durat poate fi precedat de un eveniment stresant, ca de exemplu: o agresiune, un abandon, divor, accident rutier, faliment, sau poate fi corelat cu perioada postpartum.

Debutul simptomatologiei este acut, fr prodroame ca n schizofrenie.

Simptomele sunt dramatice i floride (nfloritoare), de obicei sunt legate tematic de evenimentul precipitant: confuzia, delirul, halucinaiile (de obicei auditive), pierderea capacitii de asociaie, dezorganizarea vorbirii i comportamentul bizar sunt elemente deseori ntlnite n tulburarea psihotic de scurt durat.

Etiopatogenie i epidemiologie

incidena tulburrilor psihotice de scurt durat este dificil de estimat.

Factorii psihologici au o pondere mai important n dezvoltarea tulburrilor psihotice de scurt durat n comparaie cu schizofrenia. n cazul n care mecanismele normale de adaptare la aciunea unui factor psihotraumatizant puternic sunt depite, pacientul rspunde prin simptome psihotice. Intensitatea factorului stresor este variabil. Unele persoane dezvolt o simptomatologie psihotic, n cazul unor dezastre naturale, iar altele n cazul divorului sau a omajului. Recuperarea este total, dei pacienii pot repeta episoadele n cazul repetrii aciunii factorilor stresani.

5.2. Tulburrile psihotice cronice SCHIZOFRENIA

Schizofrenia (din limba greac: schizein = a despica, a scinda, phren = minte, suflet).

Schizofrenia este considerat o problem major de sntate public, datorit debutului la vrste tinere, evoluiei prelungite i severitii simptomatologiei care produce suferin att pacientului ct i celor apropiai.

DEFINIIE - evoluia conceptului de schizofrenie

Conceptul de schizofrenie se contureaz ncepnd din sec. XIX, odat cu primele ncercri de clasificare a bolilor psihice.

Morel, n 1852, a descris demena precoce ca fiind o boal cu debut n adolescen, caracterizat prin tendina la izolare, manierism, comportament bizar i evoluie ctre o deteriorare psihocognitiv progresiv i ireversibil.

Prima descriere a demenei precoce apare sub denumirea de dementia praecox, n 1893, n Tratatul lui Kraepelin, care a observat o serie de bolnavi ce prezentau idei delirante i tocire afectiv cu debut la vrsta tnr, evoluie cronic deteriorativ.

Kraepelin a mprit pentru prima dat schizofrenia n 3 forme clinice: catatonic, hebefrenic i paranoid, adugnd ulterior forma simpl.

Denumirea controversat a acestei boli prin termenul de demen a fost ulterior nlocuit cu cea de schizofrenie, descris de Bleuler (1911) sau psihoz discordant, termen introdus de Chaslin.n 1911, Bleuler introduce termenul de schizofrenie, care n traducere literar ar nsemna scindarea psihicului, i care a rmas termenul consacrat pentru tulburrile de acest gen.

Formularea unei definiii este dificil deoarece i la ora actual exist divergene ntre specialiti. Idelile contradictorii pornesc de la noiunea de tulburare sau grup de tulburri i continu cu criteriile diagnostice, datele etiopatogenice i posibilitile evolutive.

Majoritatea autorilor, n concordan cu sistemele de clasificare nosologic operante n prezent, prefer ideea unui grup de afeciuni denumite tulburri de schizofrenie, pentru care se poate folosi generic noiunea de schizofrenie.

DATE EPIDEMIOLOGICE

S-a estimat o rat de aproximativ 1% a prevalenei schizofreniei indiferent de zona geografic sau cultur, cu alte cuvinte exist 1% anse ca o persoan s sufere cel puin un episod psihotic etichetat drept schizofrenie, pe parcursul vieii sale. Incidena anual este de 0,2 la 1000 (numrul de cazuri noi diagnosticate ntr-un an).

Se accept o proporie relativ egal a tulburrii la ambele sexe. Incidena debutului n schizofrenie atinge un maximum la brbaii ntre 15 i 24 de ani.

Pentru femei, vrful este ntre 24 i 34 de ani. Mortalitatea rmne aproape de trei ori mai mare la schizofreni n comparaie cu restul populaiei.Riscul cel mai mare a fost constatat la pacienii cu vrsta sub 40 de ani i cei aflai n primii ani de evoluie. Riscul suicidar este foarte crescut n schizofrenie. Aproximativ o treime dintre pacieni prezint o tentativ autolitic n antecedente, iar 10% reuesc suicidul. Factorii de risc suicidar sunt: sexul masculin, vrsta sub 30 de ani, celibatar care locuiete singur, fr ocupaie, evoluie cu frecvente recderi, dispoziie depresiv pe parcursul ultimului episod, toxicomanie i externarea recent din spital. Se pare c pacienii cu schizofrenie paranoid i cei cu nivel educaional ridicat au un risc crescut de comportament suicidar, probabil datorit sentimentelor de nesiguran, lipsa speranei i realizarea faptului c dorinele i elurile propuse nu se vor materializa niciodat. Asemeni altor pacieni psihotici, schizofrenii prezint o rat nalt a infracionalitii i comportamentului violent. Cei care consum alcool au un risc crescut de comportament agresiv, inclusiv omucidere. Manifestrile violente sunt de cinci ori mai frecvent ntlnite la schizofreni fa de persoanele fr tulburri psihice.

Pacienii cu schizofrenie reprezint aproximativ 40% din cazurile spitalizate n uniti psihiatrice, cifr care practic sectuiete bugetul pentru sntate chiar i al celor mai dezvoltate state din lume. Datorit cronicizrii i profundei invalidri a pacientului, schizofrenia este considerat cea mai sever i invalidant tulburare psihic, oriunde n lume.

PRINCIPALELE DATE ETIOLOGICE I FIZIOPATOLOGICE1. Factorii genetici

Dovezile n privina contribuiei ereditii n determinismul schizofreniei se bazeaz pe studii familiale, studii pe gemeni i pe adopii. n familiile bolnavilor de schizofrenie exist o probabilitate mai mare de mbolnvire dect la restul populaiei. n cazul gemenilor univitelini, rata concordanei este de 50 %. Studiile genetice au pus n eviden pe cromosomul 22 o gen (WKL1), care pare s fie n legtur cu apariia unei schizofrenii catatone. Predispoziia genetic este interpretat n prezent ca poligenetic, n ciuda cercetrilor de genetic molecular nu s-au putut evidenia alte localizri cromosomiale specifice.

Copiii cu un printe schizofren au un risc de 5-6% pentru a dezvolta o tulburare de tip schizofren pe durata vieii. Riscul crete semnificativ, n cazul n care mai muli membri ai familie sunt bolnavi, de la 17% la cei cu un printe i un frate bolnav, pn la 46% la copiii cu ambii prini schizofreni.

Aceste date susin natura familial a schizofreniei dar nu clarific rolul predominant al factorului genetic fa de cel de mediu intrafamilial.Studiile pe gemeni i cele pe adopii, ajut la separarea factorilor genetici de cei ambientali.

n pofida numeroaselor metode, studiile pe gemeni indic o concordan semnificativ a ratelor pentru gemenii monozigoi fa de cei dizigoi, astfel ereditatea n transmiterea schizofreniei fiind o condiie necesar dar nu i suficient.

Schizofrenia este mai frecvent la rudele biologice ale subiecilor adoptai, suferinzi de schizofrenie, n comparaie cu cu rudele biologice ale subiecilor adoptai din lotul de control.

2. Factori pre- i perinatali: O cauz a vulnerabilitii ar putea fi reprezentat de o suferin intrauterin a ftului sau a copilului nou nscut, care ar provoca o disfuncie minimal a creierului (Minimal Brain Dysfunction). Un rol ar putea fi jucat de infeciuni virale ale mamei sau ale nou-nscutului, o etiologie viral cert nu a putut fi totui demonstrat.

3. Factorii neurochimici i neurofarmacologici: Studii neuropatologice i radiologice au putut evidenia - cel puin la o parte din bolnavi - anumite modificri structurale: mrirea ventriculilor cerebrali, micorarea masei creierului, mai ales n regiunile frontale. Studiile cu ajutorul tehnicilor moderne de medicin nuclear, SPECT (Single-Photon-Emission-Computertomography) sau PET (Positron-Emission-Tomography), asupra fluxului sangvin cerebral i metabolismului creierului au artat n cazul bolnavilor de schizofrenie o reducere remarcabil a fluxului sangvin, a utilizrii oxigenului i a schimburilor metabolice n regiunile frontale (Hipofrontalitate).

Importante sunt cercetrile biochimice. Astfel, n creierul bolnavilor schizofrenici exist o cantitate crescut de Dopamin i un numr mai mare de receptori dopaminergici dect la normali. Aa se explic i aciunea favorabil a medicamentelor neuroleptice, care blocheaz receptorii dopaminici de tip D2. i ali neuromodulatori din sistemul nervos central - glutamatul i serotonina - ar putea juca un rol n mecanismul de producere al psihozelor schizofrenice.

4. Teoriile imunologice: Simptomatologia schizofreniei a fost asociat cu o serie de anomanlii imunologice cum ar fi:

- scderea producerii interleukinei 2 de ctre limfocitele T

- reducerea numrului i reactivitii limfocitelor periferice

- existena anticorpilor antiesut cerebral.

Aceste date sunt considerate expresia une infecii cu un virus neurotrop sau o afeciune autoimun. Dei datele epidemiologice constituie un argument n favoarea ipotezei virale, iar o infecie viral ar putea explica frecvena anomaliilor i complicaiilor perinatale, studii aprofundate nu au reuit s identifice prezena unui virus neurotrop.

5. Factori socio-familiali: Studiile referitoare la implicarea factorilor socio-familiali n etiologia schizofreniei pornesc de la cercetrile lui Faris and Durham, care au raportat o frecven mai mare a schizofreniei n zonele defavorizate din marile orae. Concluzia a fost c mediul soci-familial stresant, dezorganizat, produce sau favorizeaz schizofrenia.

6. Teorii legate de individ: n pofida controverselor privind etiopatogenia schizofreniei nu poate fi contestat faptul c boala afecteaz anumii indivizi, fiecare cu structura sa psihologic.

7. Teoria psihanalizei: n opinia lui Freud, schizofrenia se dezvolt n urma unui defect al ego-ului cu o regresie ntr-un stadiu inferior de dezvoltare, ceea ce duce la un conflict intrapsihic, consecina fiind o slbire a legturii cu obiectele exterioare i o stim de sine exagerat, care alimenteaz simptomele psihotice.

8. Teoria nvrii: Conform acestei teorii, copilul care va dezvolta schizofrenie la vrsta adult, nva reaciile iraionale i modalitile de gndire prin imitarea prinilor, care la rndul lor au probleme emoionale.

9. Implicarea familiei n etiologia schizofreniei: Importana relaiilor intrafamiliale i rolul familiei sunt necunoscute n etiopatogenia i dezvoltarea schizofreniei. Lidz a distins 2 modelele anormale de comportament intrafamilial:

1. Sciziunea intrafamilial n care unul dintre prini se ataeaz de copil n dauna celuilalt printe (sexe opuse), copilul fiind astfel nevoit s i mpart ataamentul.

2. Conflictualitatea intrafamilial printele dominator se impune i ctig astfel ataamentul copilului.

Aceste relaii anormale intrafamiliale i pun amprenta asupra personalitii copilului i i determin procesul patologic. Au fost descrise astfel familii schizofreniforme, n care expresia emoional este perturbat prin comunicri verbale anormale, fragmentate, vagi, uneori de tip ostil. Acest deficit de comunicare nstrineaz copilul i i creaz un deficit de adaptare i raportare la condiiile i persoanele din afara familiei.

Deasemeni, au fost descrise familii caracterizate prin exprimare ostil la adresa copilului sau, dimpotriv, familii hiperprotective, cu un grad ridicat de exprimare a emoiilor.

Exemplificare: Factori organici neuropatologici i biochimici:

Tomografie cerebral cu emisiune de positroni (PET): n timpul unui test de memorie se observ o reducere a activitii metabolice n lobii frontali (rou), concomitent cu creterea anormal a activitii dopaminice n corpii striai (verde)

SIMPTOMATOLOGIE1. Debutul schizofreniei este observat de ctre familie i cei apropiai, care caracterizeaz pacientul ca fiind schimbat: individul nu mai are acelai randament n activitile zilnice i este dezinteresat de ceea ce se ntmpl n jur i cu propria persoan. Poate deveni interesat i aderent fa de idei filosofice, religioase sau ocultism. Treptat se pierde contactul cu realitatea i se dezvolt urmtoarele fenomene:

1. perplexitate la debutul afeciunii pacienii declar c experienele zilnice par stranii. Ei nu realizeaz care este motivul schimbrii comportamentale i de personalitate i nici de unde provin simptomele pe care le triesc.

2. izolarea pacientul se retrage n singurtate. El are sentimentul c este diferit fa din cei din jur i evit compania celor care altdat erau apropiai

3. anxietate i teroare pacienii prezint un disconfort general, iar anxietatea invadeaz tririle zilnice. Anxietatea poate atinge paroxismul atunci cnd pacientul percepe realitatea ca fiind amenintoare i atribuie aceste pericole unor surse externe.

Aceste fenomene sunt nsoite de modificri ale afectivitii, tulburri de limbaj i un comportament straniu.

2. Aspecte generale

Expresia comportamental n schizofrenie se ntinde pe un evantai larg de manifestri, de la agitaia psihomotorie, dezorientare temporo-spaial, pn la comportament linitit, cnd pacientul pare morocnos i chiar imobil.

Uneori, bolnavii pot fi vorbrei, dornici de comunicare sau pot prezenta atitudini bizare, stereotipii i manierisme. Alteori sunt imprevizibili i pot trece uor de la o stare de linite aparent la un comportament violent, de regul neprovocat. Comportamentul agitat contrasteaz cu starea de stupor catatonic n care pacientul este imobil, nu rspunde la stimulii exteriori, nu vorbete, prezint negativism sau sugestibilitate (ecomimie, ecopraxie, etc). inuta vestimentar are de regul aspect nengrijit, ca expresie a ignorrii regulilor de igien corporal i a dezinteresului fa de sine i lumea exterioar.

2. Tulburrile de percepie

Falsele percepii reprezint un aspect clinic comun n schizofrenie, care n cazul absenei excitantului extern se numesc halucinaii i pot fi proiectate la nivelul oricrui analizator. Cele mai frecvente sunt:

halucinaii auditive sub forma vocilor amenintoare, cu un coninut obscen, foarte rar cu un coninut plcut. n mod frecvent dou voci discut ntre ele sau o voce comenteaz aciunile pacientului.

de un interes aparte sunt halucinaiile imperative care i influeneaz comportamentul sau i reflect dorinele i interesele

halucinaiile vizuale, olfactive, gustative i tactile pot s apar n tabloul clinic al schizofreniei dar de obicei sunt tabloul unui motiv organic, motiv pentru care este necesar diagnosticul difereniat cu alte sindroame ce pot provoca simptomatologie psihoproductiv

halucinaiile cenestezice sunt deseori ntlnite n schizofrenie, fiind descrise prin expresii de genul am un arpe n stomac, nu mi mai bate inima, mi sunt mutate organele interne, etc

4. Tulburri de gndire

n schizofrenie se ntlnete un spectru larg de tulburri ale gndirii. Fluxul gndirii poate fi accelerat pn la mentism sau redus pn la fading sau baraje ale gndirii. Gradul de coeren variaz, putndu-se ajunge pn la destructurarea maxim, ajungnd la salata de cuvinte. Ideile delirante sunt abstracte, bizare. Se constat o lips a conexiunilor, vorbire alturi de subiect, rspunsuri tangeniale sau circumstaniale care, alturi de modificrile carenei i tulburrile expresiei verbale, fac discursul greu urmrit, uneori incomprehensibil.

Delirul este tulburarea gndirii cea mai important, tematica sa variind de la grandoare la persecuie. Temele delirante cele mai frecvente sunt:

1 idei delirante de grandoare exprim posesia unor averi imense, aspect fizic plcut, relaii cu persoane sus-puse, capaciti deosebite

2 idei delirante de negaie lumea din jur nu mai exist, prietenii i rudele au murit sau urmeaz s moar, de regul din cauze nenaturale

3 idei delirante de persecuie este persecutat de prieteni, colegi, vecini, partenerul conjugal, activitatea sa este monitorizat de ctre poliie, armat, etc.

4 idei delirate somatice exprim convingerea c unele organe interne nu mai funcioneaz sau chiar au putrezit, nasul, urechile, ochii au dimensiuni modificate

5 idei delirante sexuale comportamentul sexual este cunoscut de cei din jur. Ei sau alte persoane sunt considerate perverse din punct de vedere sexual.

6 idei religioase exprim convingerea c el sau alte persoane au pctuit n faa lui Dumnezeu sau c au relaii speciale cu divinitatea, c are misiuni religioase sau c este diavol.

7 idei delirante de relaie caz n care diverse persoane, mass media, se refer la persoana sa comentndu-i aciunile.

Coninutul i tematica delirant trebuiesc interpretate n funcie de grupul populaional din care provine pacientul.

4. Atenia i memoria

Testele clinice pot evidenia tulburri cantitative ale ateniei dar acestea nu reprezint un element important al diagnosticului. Cel mai frecvent se ntlnete hipoprosexia. Memoria este de regul pstrat n limita normalitii. Trebuie subliniat faptul c aceste dou procese cognitive sunt n strns relaie cu interesul pacientului n timpul interviului psihiatric i cum de regul pacientul este dezinteresat, testele relev scoruri sub potenialul persoanei examinate.

5. Afectivitatea

Dispoziia depresiv poate fi ntlnit att n episodul acut ct i n cel rezidual.

Uneori simptomele depresive reprezint de fapt o depresie secundar procesului psihotic. Emoiile pot fi instabile, cu rapide i imprevizibile alunecri, de la bucurie la tristee i lacrimi. Vocea monoton, faciesul imobil, exprim tocirea afectiv i absena rezonanei afective. Sentimentele sunt inadecvate, neconcordante cu sensul i coninutul comuicrii i par ale altei persoane. Pacienii pot afirma c nu ma pot s triasc afectiv sentimentele vieii i au impresia c i pierd sentimentele. Se pot observa uneori strri de extaz mistic legate de fenomenele perceptive anormale ale pacientului.

6. Voina

Tulburrile iniierii i continurii unei aciuni dirijate ctre un scop precis, este o trstur ntlnit n mod obinuit n schizifrenie, care afecteaz serios activitatea i performanele sociale ale individului. Aceast tulburare ia forma interesului inadecvat, autonduciei defectuoase i lipsei finalizrii cu succes a unei aciuni. Ambivalena dirijeaz aciunile ctre dou scopuri diametral opuse, sfrind n impas i apragmatism. n contrast, la debutul bolii se poate constata o energie deosebit, dirijat ctre scopuri anormale motivate, avnd drept consecin exprimarea florid a simptomelor.

Aceste activiti sunt concepute ca bizare, anormale, contrastnd cu normele morale, culturale sau legale, caracteristica societii din care fac parte.

7. Depersonalizarea

Se caracterizeaz prin pierderea contactului cu propriul Eu, pacienii devin nelinitii i preocupai; ei au dubii asupra identitii propriei persoane i deasemeni au impresia c nucleul fundamental al identitii este vulnerabil sau se schimb ntr-un mod misterios, independent de voina lor.

8. Derealizarea

Const n impresia c lumea din jur pare schimbat, ostil, prinii nu mai sunt la fel, prietenii i cunoscuii au alt fizionomie i alt personalitate, n consecin bolnavii se retrag din lumea real i se concentreaz asupra propriei realiti, dominat de idei ilogice i egocentrism.

9. Simptome pozitive i negative n schizofrenie

Noiunile de simptome pozitive i negative au fost introduse de ctre John Hughling Jackson n 1931. A pornit de la ideea c simptomele pozitive reflect fenomene cu originea n regiuni filogenetice superioare din creier, datorate unor leziuni cu sediul n regiuni subiacente filogenetice, n timp ce simptomele negative reprezint o disoluie a unor funcii cerebrale.

Simptomatologia pozitiv include halucinaiile, delirul, incoerena gndirii, ideile ilogice, comportamentul dezorganizat sau bizar.

Simptomatologia negativ reprezint un deficit al unor funcii prezente n mod normal (tulburri de limbaj, tocire afectiv, apatie, abulie, hipoprosexie, etc).

Desenul unui pacient schizofrenic aflat sub Desenul unui pacient schizofrenic cu tulburri

influena halucinaiilor auditive imperative grave de gndire formal n stare confuzional

Tablou executat n timpul unei faze acute cu deformarea realitii

Tablou pictat n stare delirant oniric n stil suprarealist

n stare cronic rezidual, tablou monoton ce sugereaz preponderena

FORME CLINICE DE SCHIZOFRENIE

1. Schizofrenia dezorganizat (hebefrenic)

Se caracterizeaz prin discurs i comportament dezorganizat, afecte tocite sau neadecvate i absena sindromului catatonic. Ideile delirante i halucinaiile, dac sunt prezente, sunt fragmentare, spre deosebire de forma paranoid.

Aceast form clinic debuteaz de regul n adolescen, cu dezvoltarea insidioas a unei simptomatologii caracterizate prin abulie, modificarea obiceiurilor i comportamentelor, afectare cognitiv, halucinaii i delir.

Dispoziia este superficial i inadecvat. Exist tendina spre solitudine, iar comportamentul pare lipsit de scop i angajare.

De regul, aceast form de schizofrenie debuteaz ntre 15 25 de ani i tinde s aib un prognostic rezervat datorit dezvoltrii rapide a siptomelor negative.

n plus, tulburrile afectivitii i voinei, ca i cele de gndire, trebuie s fie proeminente. Impulsurile i motivaiile sunt pierdute, iar scopurile sunt abandonate.

De asemenea, o preocupare superficial i manieristic pentru filosofie, religie i alte teme abstracte, poate spori dificultile n ascultarea i nelegerea cursului gndirii pacientului.

Diagnosticul de hebefrenie trebuie elaborat pentru prima dat numai la adolesceni sau la aduli tineri. Pentru diagnosticul cert de hebefrenie este necesar de obicei o perioad de 2-3 luni de observaie, pentru a fi siguri c toate elementele descrise anterior se menin.

2. Schizofrenia catatonic

Forma catatonic reprezint de fapt tipul de schizofrenie n care domin cel puin dou simptome n tabloul clinic manifestat prin:

inhibiie motorie

agitaie extrem

negativism

mutism

ecolalie, ecopraxie

conduite motorii particulare

Aceast form clinic se ntlnete mai rar n prezent. Are o evoluie ndelungat i nivelul cel mai redus de funcionare social.

Pentru diagnostic diferenial trebuie avut n vedere faptul c o serie de simptome izolate pot fi ntlnite att n alte forme de schizofrenie ct i n alte afeciuni medicale (encefalit viral, tumori de lob frontal).

Pentru diagnosticul de schizofrenie catatonic este necesar ca minim una din urmtoarele trsturi comportamentale s domine tabloul clinic:

1 stupor prezena unei descreteri marcate n reactivitatea fa de ambiana i reducereea micrilor i activitilor spontane. De regul se asociaz cu mentism.

2 excitaie motorie

3 atitudini posturale adoptarea i meninerea pe o perioad lung de timp a unor poziii inadecvate i bizare

4 negativism rezisten nemotivat la toate instruciunile sau tentativele de a fi mobilizat sau micarea n direcia opus

5 rigiditate

6 flexibilitate ceroas

7 alte simptome (automatism la comand, ecolalie)

3. Schizofrenia paranoid

Prima descriere i aparine lui Kraepelin, care a identificat schizofrenia paranoid la pacieni cu deliruri bizare i nesistematizate.

Forma paranoid a schizofreniei se caracterizaz prin preocupri i convingeri delirante i/sau halucinaii auditive, n timp ce comportamentul i discursul dezorganizat precum i tocirea afectiv sunt mai puin pregnante.

Debutul este mai tardiv dect n celelalte forme, funcionarea premorbid este mai bun i prognosticul mai favorabil. Aceti pacieni au anse mai mari s se integreze socio-ocupaional i familial n comparaie cu ceilali schizofreni. Se consider c aceast form reprezint tipul cel mai comun de schizoferenie pe plan mondial.

Tabloul clinic este dominat de deliruri relativ stabile, de obicei paranoide, nsoite de regul de halucinaii, n special de tip auditiv. Tulburrile afectivitii, voinei i vorbirii precum i simptomele catatonice nu sunt proeminente.

Exemple de simptome paranoide:

idei delirante de persecuie, referin, natere ilustr, misiune special

halucinaii auditive care amenin pacientul sau i dau comenzi

halucinaii olfactive sau gustative, ale senzaiilor sexuale sau alte senzaii corporale

Tulburarea de gndire poate fi evident n strile acute dar n acest caz nu mpiedic descrierea clar a delirurilor i halucinaiilor tipice. Simptomele negative (tocirea afectivitii i afectarea voinei) sunt prezente dar nu domin tabloul clinic.

Conform autorilor ICD-10, pacienii cu evoluie mai lung de 1 lun, cu simptome tipice de schizofrenie, prezint o recuperare semnificativ n primele 6 luni. Evoluia schizofreniei paranoide poate fi cronic sau episodic, cu remisiuni pariale complete. n cazul formei cronice, simptomele floride persist pe mai muli ani i este dificil de a se identifica episoade distincte.

EVOLUIE I PROGNOSTIC

1.Evoluie

Debutul schizofreniei este de regul insidios, printr-o faz prodromal variabil ca durat de la cteva luni, pn la un an. Aceast faz se caracterizeaz prin retragere social i alte modificri comportamentale i ale rezonanei afective: detaare emoional, nstrinare, atitudini distante, ciudate sau excentrice. Faza prodromal este urmat de o faza activ n care predomin simptomele psihotice; tulburarea devine clinic evident i permite evaluarea diagnostic. Tabloul clinic se caracterizeaz prin halucinaii floride i idei delirante. Dup remiterea fazei active apare faza rezidual, similar clinic cu faza prodromal (simptomatologia are intensitate sczut).

Evoluia clasic a schizofreniei se caracterizeaz prin pusee active i episoade de remisiune. Fiecare episod este urmat de o deteriorare a nivelului anterior de adaptare global.

2. PrognosticAproximativ 40% dintre pacieni au fost ameliorai sub tratament, amelioarea fiind definit ca remisiune, recuperare sau stare buna cu simptome minime. Pn la 50% dintre schizofreni, la un interval de 5 10 ani de la debut prezint numeroase internri, decompensri, episoade depresive majore, tentative autolitice.

Tabel: Factori de prognostic n schizofrenie.Factorul de prognosticPrognostic bunPrognostic rezervat

Debutacutinsidios

Sexulfemininmasculin

Durata episoduluiscurtabsent

Istoric psihiatricabsentprezent

Simptome afectiveprezenteabsente

Starea de contienobnubilat (confuz)clar

Obsesii, compulsiiabsenteprezente

Agresivitateabsentprezent

Nivel de adaptare social premorbidbunslab

Stare civilcstoritnecstorit

Activitate sexualbunslab

Examen neurologicnormalprezena semnelor minore

Teste psihologicenormalanormale

Anomalii structurale ale creieruluiabsentprezente

Nivel socialridicatsczut

Istoric familial de schizofrenienegativpozitiv

ABORDRI TERAPEUTICE N SCHIZOFRENIE

1. Terapia psihofarmacologic

Medicaia antipsihotic a reprezentat mult timp principalul remediu terapeutic n schizofrenie, odat cu introducerea clorpromazinei i descoperirea ulterioar a diferitelor substane antipsihotice. n prezent exist un numr impresionant de antipsihotice al cror mecanism de aciune const n blocarea receptorilor postsinaptici (dopamina, NA, colinergici, histaminici), dar care asociaz i o serie de efecte secundare ce le limiteaz eficiena terapeutic.

2. Abordarea psihoteraputic

tehnici de terapie cognitiv focalizate pe mbuntirea aptitudinilor de procesare informaional cum ar fi: memoria, atenia, vigilena, gndirea.

Psihoterapia individual deine un loc important n tratamentul schizofreniei n asociere cu medicaia antipsihotic.

Terapia comportamental pentru redobndirea abilitilor sociale i a ngrijirii personale, a comunicrii, prin tehnici ce au drept scop ameliorarea comportamentului adaptativ (se utilizeaz casete video, jocuri de rol, teme de rezolvat).

3. Abordarea socioterapeutic

Asistena psihosocial asociat medicaiei, joac un rol foarte important n terapia modern a schizofreniei. Preocuprile actuale sunt concentrate pe: reducerea perioadei de spitalizare, administrarea ambulatorie a tratamentului i integrarea socio-familial a pacienilor cu schizofrenie.

Reabilitarea psihosocial se refer la activitatea i serviciile care au drept scop reabilitarea unui nivel corespunztor al funcionrii sociale, cu promovarea unei existene independente, ncurajarea abilitilor vocaionale i profesionale, nvarea unei meserii, planificarea timpului i activitilor utile printr-o implicare activ.

4. Alte terapii

- tratamentul electroconvulsivant (TEC) are indicaii relativ restrnse, fiind eficient n cazul episoadelor acute i subacute, rareori n formele cronice; se recomanda n general n cazul catatoniei, depresiei secundare schizofreniei sau la pacienii care nu rspund la medicaia antipsihotic.

5.3. TULBURAREA SCHIZOAFECTIV

Definiie: A existat o controvers muli ani n definirea i diagnosticarea pacienilor la care se constat o intricare de simptome de tipul schizofreniei cu simptome afective. De-a lungul timpului, aceast form psihotic a fost denumit: psihoz cicloid, schizofrenie atipic, schizofrenie cu prognostic bun, schizofrenie remitent.

Termenul de tulburare schizofrenic a fost introdus n 1933 i cuprinde acele tablouri clinice n care se regsesc tulburri afective asociate cu simptome psihotice. Pacienii cu tulburare schizoafectiv prezint simptome psihotice similare celor din faza acut a schizofreniei, acompaniate de o simptomatologie sugestiv, pentru episod maniacal, mixt sau depresiv major. n evoluia bolii pot exista forme care predomin: fie tulburri psihotice, fie afective.

Etiopatogenie

Cauzele tulburrii schizoafective nu sunt cunoscute. Exist suspiciunea c n realitate sunt mai multe sindroame incluse n acest diagnostic: forme atipice de schizofrenie, forme deosebit de grave de tulburri afective, astfel nct tulburarea este comun acestor dou tulburri.

Date epidemiologice

- prevalena variaz larg, studiile citnd prevalena de 3-5% din totalul internrilor de sorginte psihiatric

- se mentioneaza agregare familial pentru aceast boal

Evoluie i prognostic

- poate fi constatat la orice vrst, dar de obicei este observat la aduli tineri

- prognosticul este n funcie de predominana tulburrii schizofreniform sau afectiv

- n predominarea simptomelor schizofreniforme, prognosticul este rezervat

- n predominarea simptomelor afective, prognosticul este mai bun

- prezena halucinaiilor i delirurilor concordante cu afectivitatea sunt de bun augur, spre deosebire de ideile delirante cu simptomele afective

Criterii diagnostice (conform DSM-IV)

a) perioad de boal nentrerupt, n cursul creia, n anumite perioade de timp se constat fie un episod depresiv major, fie unul maniacal manifest, concomitent cu simptome ce ndeplinesc primul criteriu pentru schizofrenie (durat peste 6 luni).

b) n aceast perioad de boal se constat halucinaii sau deliruri ce dureaz peste 2 sptmni, n absena simptomelor afective de prim rang

c) simptomele ndeplinesc criteriile pentru episodul afectiv, sunt prezente pentru o perioad substanial din durata total a tulburrilor active sau din perioada rezidual

d) simptomatologia nu se datoreaz efectului direct al unei substane sau boli somatice

VI. TULBURRILE AFECTIVE


6.2. Depresii somatogene

6.3. Tulburrile afective endogene



6.6. Sindromul depresiv

6.7. Episodul maniacal


Datorit exteriorizrii directe a simptomatologiei tulburrilor afective dominante de tristee/euforie, inhibiie psihomotorie/excitaie psihomotorie, se pare c aceste suferine au constituit unele dintre primele dar i principalele sindroame sau entiti psihiatrice delimitate cu peste dou milenii naintea instalrii clinicii de psihiatrie n rndul disciplinelor medicale.

Date epidemiologice

Probabilitatea ca cineva s experimenteze un episod depresiv major n cursul vieii este de min. 15% (la femei chiar 25%).

Frecvena tulburrilor bipolare este de 1% indiferent de sex; majoritatea debuteaz n jur de 35 de ani, dar pot aprea att la vrsta copilriei, ct i mai trziu.

Aspecte etiopatogenice

I) Factorii biochimici

Sunt aminele cerebrale cu rol n transmisia nervoas:

- catecolaminele (noradrenalina, adrenalina)

- indolaminele (serotonina)

Ipoteza aminergic la baza ei, n general, au stat evalurile activitii fiecrui sistem nonaminergic, realizat prin msurarea neurotransmitorilor, precursorilor sau cataboliilor si, a activitii enzimatice de sintez i de degradare, precum i a vitezei captrii sau eliberrii sale.

Astfel, dup ipoteza catecolaminergic se presupune c o parte din depresii sunt asociate cu o diminuare important a catecolaminelor la nivelul receptorilor adrenergici din creier, n timp ce o concentrare excesiv a acestor amine ar duce la o stare de bun-dispoziie.

Conform ipotezei serotonergice, n depresiile recurente ar exista o scdere a serotoninei, evaluat prin msurarea metabolitului su, acidul hidroxi-indolacetic (5-HIIA).

Ipoteza colinergic are la baz argumente clinico-terapeutice. n acest sens, agenii colinergici pot induce o stare depresiv, iar medicamentele antiparkinsoniene pot perturba dispoziia n ambele sensuri manie/depresie. Janowski (1982) arat c n timp ce n depresii tonusul colinergic ar fi crescut, n manie este diminuat.

Ipoteza mixt

Interaciunea dintre doi neurotransmitori, conform creia scderea serotoninei cerebrale ar permite dezvoltarea bolii afective iar natura acestei boli ar fi ulterior determinat de nivelul noradrenalinei cerebrale. Astfel, starea ar fi determinat de o balan ntre activitatea colinergic i noradrenergic.

II) Reglarea neuroendocrin

Apariia unor tulburri de dispoziie n legtur cu unele modificri endocrine (pubertate, ciclu menstrual, graviditate, perioada de lactaie, menopauz, hipertiroidism, terapie cu cortizonice, anticoncepionale, ACTH) demonstreaz rolul favorizant, chiar declanator pe care l joac factorii hormonali n tulburrile dipoziiei. Studiile realizate pn n prezent au demonstrat c cea mai important tulburare neuroendocrin ntlnit n depresii este hiperfuncia sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal.

III. Tulburrile cronobiologice

n sfera larg de nelegere a pato-fizio-psihologiei depresiei, intr i neurobiologia timpului cu ritmurile biologice (infradiene > 24 ore; circadiene de 24 ore i ultradiene < 24 ore).

n ultimul timp sunt tot mai multe studii care acord o importan acestui factor cu scopul de a stabili rolul pe care l au tulburrile de bioritm n etiologia mbolnvirilor psihice i de alt natur. Se citeaz cazuri frecvente, cum sunt cele dup cltorii aeriene la distane mari, urmate de decalaje orare, cnd se ntlnesc frecvent stri dezagreabile, cu dificulti de adaptabilitate i uneori decompensri psihice de tip nevrotic sau psihotic. Pot aprea o serie de tulburri secundare acestui decalaj orar, sub form de tulburri de somn ( sindromul fazei de somn ntrziat), dificulti de adaptare la noile ore de munc, depresia hibernal recidivant.

Unele depresii au pattern sezonier - sunt mai frecvente n aceeai perioad a anului, n general iarna sau toamna; de asemenea este perturbat i ritmul circadian, simptomele grave aprnd dimineaa, nregistrndu-se o uoar ameliorare spre sear.

IV. Factorii genetici

Studiile au abordat incidena i riscul de mbolnvire la rudele pacienilor cu tulburri afective primare, comparativ cu incidena bolii n rndul populaiei generale.

Din aceste studii rezult c prevalena intrafamilial a depresiilor unipolare i bipolare este net superioar fa de prevalena lor n populaia general.

S-a mai constatat c riscul mbolnvirii descendenilor cu prini i rude apropiate care prezentau depresii bipolare este mai mare dect cel ntlnit n familii cu pacieni monopolari i schizofrenici, raportul fiind mai mare de 2 la 1.

V. Teorii psihologice

Acestea introduc conceptul de vulnerabilitate endogen ce intervine ca o cot aparte n tulburrile afective i cu ct aceast cot este mai mare cu att vulnerabilitatea circumstanial i evenimentele stresante joac un rol mai mic i invers.

Vulnerabilitatea se poate considera ca fiind o rezultant din cumularea factorilor genetici, a influenelor din perioada intrauterin, perinatal, a factorilor organici, toxici, psihosociali, postnatali i n special a celor ce acioneaz n primii ani de via, putndu-se vorbi de o vulnerabilitatea direct, legat direct de subiect i una social, dobndit n contextul existenei socio-familiale.

Cu ct ncrctura predispoziiei familiale este mai mare cu att este mai mare i riscul apariiei i evoluiei mai grave a tulburrilor afective iar influena vulnerabilitii devine mai evident i mai complex dac se iau n considerare n cadrul istoriei familiale nu numai cazurile de boal afectiv ci i cele din spectrul tulburrilor respective.

Conform teoriei psihanalitice, depresia este o reacie dat de deplasarea libidoului de la obiect la Eu. Vulnerabilitatea persoanei i are originea n tulburarea relaiei timpurii mam-copil, care cauzeaz o fixaie n stadiul oral al dezvoltrii. De asemenea, pierderi reale sau simbolice din perioada adult pot duce la dezvoltarea depresiei.

Modelele comportamentale evideniaz un deficit n capacitile sociale i a comportamentului de autocompensare ale individului depresiv.

Teoriile cognitive pun accentul pe deficite specifice ale prelucrrii informaiilor, ca urmare persoana depresiv este capabil numai de prelucrarea informaiei cu tonalitate afectiv negativ.

VI. Determinri sociologice

Evenimentele de via au un rol hotrtor n apariia depresiilor, astfel cele traumatizante cresc probabilitatea apariiei depresiei, precum i a unei evoluii trenante este mai probabil n cazul persoanelor cu handicap sau la cei cu suport social absent. Un rol important l are familia, astfel la persoanele care triesc singuri (vduvi) depresia este mai semnificativ i mai trenant.6.2. Depresii somatogeneDepresiile somatogene se ntlnesc la subieci care sufer de boli organice acute sau cronice (cerebrale sau extracerebrale), motiv pentru care orice pacient depresiv necesit examinri clinice, neurologice i psihice complete, dublate la nevoie i de alte investigaii paraclinice necesare diagnosticrii precise.

n acelai timp, la baza depresogenezei depresiilor reactive se afl unul sau mai multe evenimente de via stresante, cu o aciune mai mult sau mai puin prelungit. Ele se ntlnesc mai frecvent la personaliti fragile i hipersensibile, cu lipsa posibilitii de exteriorizare i defulare a tririlor afectiv-tensional-stresante, dar i la pacieni cu suferine organice sau psihice , care realizeaz deficiena capacitii lor fizice i psihice.

O caracteristic principal a pacienilor cu psihosindroame organice o constituie oboseala rapid i scderea capacitii lor cerebrale. Totodat trebuie luat n considerare c n strile depresive sunt implicate o serie de tulburri neurovegetative metabolice i organo-funcionale, care pot masca depresia n diferite tablouri de suferin organic, numit depresia mascat.

6.3. Tulburrile afective endogene

Aa cum tim, factorii genetici au rol determinant n geneza acestor stri patologice, stnd la baza unor funcionri n deficit sau n exces ale sistemelor neurotransmitoare. De asemenea, dinamica temporal a tulburrilor afective este reglat genetic, fiind important recunoaterea endogenitii n etiologia diferitelor stri depresive, chiar i n cazurile cu simptomatologie uoar. La baza acestor procese stau fenomene imprevizibile.

Comportamentul pacientului este mai puin predictibil i mai greu de neles n procesele afective preponderent endogene, dect n cele generate de factori psihosociali.

Putem recunoate originea endogen a unei depresii dup:

1. Semne de endogenitate legate de evoluia bolii

depresia endogen (primar) are cel mai frecvent un debut i rezoluie rapid. Chiar i n evoluie cronic intervin schimbri brute, inexplicabile din cauze externe

- succesiunea fazelor de stare cu perioade relativ asimptomatice are valoare informativ important.

- i tulburrile bipolare, cu excepia celor celor generate de boli somatice, sunt de natur endogen.

- ciclarea sezonier este un important semn de endogenitate.

2. Recunoaterea endogenitii este mai uoar cnd se asociaz modificri vegetative biologice:

- un pattern caracteristic este reprezentat de tulburrile somnului: adormire brusc (markerul clinic al prescurtrii fazei REM), intepestiv, asociat cu trezire precoce matinal, cu imposibilitatea readormirii.

- scderea remarcabil a poftei de mncare, greutii corporale, libidoului

- simptomele au o frecvent oscilaie circadian

3. Este mai dificil recunoaterea endogenitii din semnele emoionale i comportamentale, diferenierea de strile nevrotice i tulburrile de personalitate punnd probleme:

- schimbarea de comportament pe o perioad bine determinat

- dificultatea de concentrare ce indic un deficit prosexic primar

4. Privitor la modificrile cognitive, schimbrile atitudinilor pacientului sunt resimite att de el nsui, ct i de cei din jur. n distimie, acestea fac parte din structura personalitii individului

5. Reactivitatea terapeutic

- depresiile endogene prezint tendin la ameliorare sub tratament antidepresiv

- tratamentul prin deprivare de somn are o eficien spectaculoas n procesele afective endogene


La baza acestora se afl disfuncii de socializare, evenimente psihotraumatizante, ce provoac decompensri la persoanele cu vulnerabilitate crescut.

Dup Kielholz, depresiile psihogene se mpart n:

depresia nevrotic

depresia de epuizare

depresia reactiv

Aceste forme pot fi inhibate sau, dimpotriv, se poate manifesta o nelinite psihomotorie i revolt mpotriva destinului.

n prezent, depresiile psihogene sunt incluse n DSM-IV la Tulburri de adaptare, avnd ca element esenial reacia dezadaptativ la unul sau mai muli stresori psihosociali identificabili, care survin n mai puin de 3 luni dup aciunea stresorului i nu persist mai mult de 6 luni.

Din categoria altor termeni care vin s defineasc unele forme particulare ale depresiei reactive amintim:

- depresia reactiv de descrcare descris de Shulte n 1951 prizonierii de rzboi ntori acas manifestau descrcri urmate sub imperiul evenimentelor situaionale de noi ncrcri i descrcri de tip depresiv. Aceast form depresiv particular se poate ntlni i la indivizi aflai n concediu, la care, n urma unor descrcri profesional-conflictuale, se instaleaz depresia.

La o parte din bolnavii studiai, instalarea depresiei s-a fcut dup 1 an i chiar mai mult de la evenimentele psihotraumatizante, a cror nlturare a necesitat timp i eforturi mari, ceea ce a fcut ca la scurt timp dup depirea lor, la apariia unor factori stresani nesemnificativi, s apar depresia, ca efect secundar al epuizrii i erodrii homeostaziei afectiv-psihosomatice.

- depresia reactiv la mutare a fost conturat de Lange n 1928 la subiecii care din diferite motive au trit n mod nedorit evenimentul unei mutri mai mult sau mai puin spontane.

- depresia reactiv de dezrdcinare Burger-Prinz (1967) are o psihogenez legat de destrmarea relaiilor psihosociale, cu o evoluie asemntoare depresiilor endoreactive, cu tendine de cronicizare.

- n diagnosticarea depresiilor de doliu prezena unor simptome care nu sunt caracteristice unui doliu normal, ne pot ajuta n deosebirea strii de doliu de episoade depresive:

culpabilitate pentru nengrijirea i nefolosirea unor lucruri i msuri luate n timpul vieii, care ar fi prevenit decesul

ideea morii ar fi fost mai bine s moar el n locul fiinei pierdute

idei i preocupri ascunse de suicid

momente de inhibiie psihomotorie

disconfort funcional intern i relaional

experiene halucinatorii, n afara gndului c ar auzi vocea sau ar vedea imaginea persoanei decedate

Psihanalitii vorbesc de existena unui stadiu al doliului n mica copilrie, indus de pierderea obiectului iubit (sn, biberon, printe), cu rol important n geneza unei vulnerabiliti i apariia depresiilor de mai trziu.

Din cele de mai sus reiese c ntre tristeea reactiv de doliu i depresia de doliu exist diferene mari, att n intensitate ct i n durat, dublate uneori i de preocupri suicidale, ideile autodistructive fiind influenate de muli factori, putnd varia pe parcursul evoluiei, mai frecvente n perioada dezinhibiiei motorii cnd se cere precauie n vederea prevenirii lor.

Sindromul depresiv poate fi de multe ori mascat de o mulime de simptme accesorii somato-vegetative sau psihotice, cernd n vederea cunoaterii i asistenei strilor depresive mult atenie, empatie i mai ales experien.


Noiunea de tulburare afectiv denumete un grup de modificri, de tip depresiv sau maniacal, ale afectivitii, a cror simptomatologie este dominant.

Clasificrile internaionale moderne ignor aspectul etiopatogenic, acceptnd n schimb logica clasificrii simptmatologic-sindromatologice.

Pentru a ine cont i de aspectele etiopatogenetice, trebuiesc respectate 3 aspecte n clasificarea depresiilor:

calsificare sindromologic

clasificare conform dinamismului n timp

clasificare etiopatogenetic

Tulburrile afective sunt mprite n:

tulburri depresive (depresia monopolar)

tulburri bipolare

tulburarea afectiv datorat unei condiii medicale generale

tulburarea afectiv indus de o substan

Tulburrile depresive (tulburarea depresiv major, tulburarea distimic i tulburarea depresiv fr alt specificaie) se disting de tulburrile bipolare prin faptul c nu exist istoric de episod maniacal, mixt sau hipomaniacal.

Tulburrile bipolare (tulburarea bipolar I, tulburarea bipolar II, ciclotimia i tulburarea bipolar fr alt specificaie) implic prezen (sau istoric) de episoade maniacale, mixte sau hipomaniacale, acompaniate de regul de prezen (sau istoric) de episoade depresive majore.

6.6. SINDROMUL DEPRESIV

Definiii:

Kraepelin i Weygandt (1902) au caracterizat sindromul depresiv printr-o triad simptomatic constituit din: tristee, ncetinirea proceselor gndirii i lentoarea psihomotorie.

Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prbuire a tririlor afective bazale cu pierderea sentimentelor de autostim, pesimism, ntunecarea orizonturilor i disperare. Aceste fenomene pot fi trite uneori de pacient sub forma unei tristei vitale sau anestezie psihic dureroas. Lentoarea psihomotorie se exprim prin hipokinezie, hipomimie pn la amimie, bradilalie i n general inerie psihomotorie.

Dup Kielholz (1965, 1988) sindromul depresiv constituie o modalitate de reacie de baz a fiinei umane la diferite situaii sau condiii somatogene, psihogene sau endogene, care se manifest prin triada:

dispoziie trist cu sau fr componente anxioase

inhibiia gndirii

tulburri ale funciilor psihice centrifuge i ale funciilor psihomotorii

Adeseori, simptomatologia de mai sus a sindromului depresiv poate fi mascat de tulburri neurovegetative, somatice i funcionale (cefalee, ameeli, nevralgii, tensiune subiectiv intracranian, jen de presiune, constricie sau apsare cardiac sau respiratorie, tulburri digestive cu inapeten i scdere ponderal, etc), dispoziia trist putnd fi dedus doar din gestic i mimic.

Alteori, sindromul depresiv este mascat de anxietate, exprimat de pacient prin: disconfort i tensiune intern i relaional, abulie, vid interior, anestezie psihic dureroas, preocupri excesive fa de propria sntate pe care o simte nrutindu-se, nelinite psihomotorie,lamentaii stereotipe cu coninut cenestopato-hipocondriac, etc.

Clasificarea episoadelor depresive n funcie de gravitatea simptomatologieiCunoaterea acestror aspecte are o mare importan n clasificarea i diagnosticarea nosologic a sindroamelor depresive, n funcie de care se poate institui i un tratament bine individualizat.n funcie de aspectele fenomenologice se delimiteaz urmtoarele grade de severitate a episoadelor depresive:

1. episod depresiv uor simptomatologie minim nsoit de un sentiment de disperare, ns persoana i poate ndeplini n mare msur obligaiile sale;

2. episod depresiv mediu - cu simptomatologie moderat, oboseal, pesimism, diminuarea randamentului profesional, insomnie, nehotrre, sentiment de inferioritate;

3. episod depresiv sever fr simptome psihotice, dar cu un tablou clinic polimorf, pierderea autostimei, devalorizarea personalitii sale, idei de culpabilitate i autolitice i multiple simptome somatice;4. episod depresiv sever cu simptome psihotice corespunde tabloului clinic de depresie major la care se adaug tulburrile psihotice halucinator delirante, inhibiia psiho-motorie intens sau stuporoas, care fac imposibil orice activitate social obinuit i la care se mai pot aduga: denutriia, deshidratarea i risc crescut pentru suicid.Tablou clinic:

Foarte frecvent, instalarea sindromului depresiv este prevestit de oboseal i insomnie, simptome dup care, la cteva zile sau sptmni se adaug sentimentele de incapacitate, depreciere, nehotrre, diminuarea interesului socio-profesional, meditaii anxioase asupra viitorului i strii de sntate proprii i a celor apropiai i chiar preocupri autolitice.

Instalarea sindromului depresiv poate fi declanat de factori psihogeni (evenimente de via stresante), fiziogeni (maladii, intervenii chirurgicale), toxici (alcoolism), terapeutici (rezerpinice, cortizonice) i endogenetice.

Din grupa simptomelor cardinale fac parte:

- dispoziia trist-dureroas care poate merge pn la anestezia psihic i moral sau asa-zisa tristee vital. Depresivul triete un sentiment penibil al incapacitii de a simi dragostea, ura sau teama, avnd impresia lipsei de modulare afectiv adecvat situaiilor conjuncturale.

Aceast anestezie emoional-afectiv pune depresivul ntr-o stare de disperare, cu pierderea gustului vieii, i un cmp al contiinei exat pe regrete, pesimism i o ntunecare tot mai intens a viitorului apropiat, fcndu-l s se simt 2intuit sau ncremenit definitiv n nefericirea sa, s prefere moartea n locul vieii, ncercrile anturajului de a-l nveseli nefcnd altceva dect s-i accentueze i mai mult sentimentele de incompletitudine, incapacitate i autodevalorizare. Astfel, n aceast situaie, depresivul caut moartea ca pe o obligaie, ca o pedeaps necesar sau ca pe singura soluie salvatoare.

Dorina de moarte poate fi exprimat prin refuzul alimentar i preocupri sau conduite suicidare. Alegerea metodelor eficace demonstreaz hotrrea depresivului, indiferent la legturile familiale, sentimente religioase, teama de durerile fizice.

Inhibiia gndirii este relevat de o asociaie ideativ redus, nceat, obositoare i n cerc vicios, ce se desfoar n jurul unor idei obsesive, autolitice, mono-ideism, vid interior, etc, inhibiie extins i asupra memoriei, percepiilor, de unde decurge i trirea dureroas c timpul s-a oprit n loc.

Pacienii depresivi nu pot urmri eficient o conversaie sau nu se pot concentra asupra unei lecturi, amintirile sunt evocate cu greutate, ca i atenia i reflexiile, limbajul este i el ncetinit pn la cvasimutism.

Bradipsihismul alimenteaz dezinteresul aparent i antreneaz scderea semnificativ a randamentului intelectual.

Inhibiia funciilor centrifuge se refer la diminuarea sau pierderea voinei (hipobulie, abulie) care-i fac pe depresivi incapabili de a lua o hotrre, de a delibera, a decide i a trece la aciune. Acestea se nsoesc de demaraj dificil, bradipsihism, grbovire, micri lente, voce monoton, abia optit.

Un indiciu util este prbuirea posturii, asociat de obicei cu algii cervicale, cefalee, ameeli.

Lentoarea motorie se traduce prin fenomene ca: mers ncet, gesturi lente i rare, cu ampitudine redus, laborioase i ntrzite sau, n cazuri grave, printr-o stare de prostraie (stare de total indiferen).

Aceste fenomene pot fi att de intense nct pot atinge nivelul unei stari stuporoase (melancolie stuporoas).

Tulburrile digestive sunt reprezentate de inapeten, stare sabural a cilor digestive, constipaii i scdere ponderal. Rareori ntlnim bulimie i cretere ponderal. O atenie deosebit trebuie acordat pacienilor cu acuze hipocondriace, manifestri algice i hipertensiune arterial.

Dereglri cardiovasculare sunt de obicei de tip vagotonic cu hipotensiune, puls diminuat sau accelerat n sindroame depresiv anxioase, bradicardie, extrasistole, palpitaii, constricii precardiace i crize pseudoanginoase.

Perturbri respiratorii se rezum la respiraie superficial, bradipnee, constricie faringian, senzaie de sufocare i uscarea mucoaselor.

La nivelul aparatului urogenital oligurie, polakiurie, amenoree, frigiditate sau impoten, foarte rar creterea libidoului.

Consumul abuziv de alcool este uneori dificil de stabilit dac depresia este consecina unui alcoolism sau alcoolismul este secundar depresiei.

Tulburrile neurovegetative crize sudorale, circulatorii cu extremiti reci i senzaii de frig, tegumente i mucoase urscate, atone i palide, precu i numeroase algii (cefalee difuz, artralgii i mialg

curs.psihiatrie.ii

Documents