CURS 1 Patologia chirurgicală a sânului

Dezvoltarea şi evoluţia glandei mamare

La naştere, glanda mamară are un aspect rudimentar şi se găseşte în acelaşi stadiu de dezvoltare la ambele sexe: 15-25 ducte galactofore ce se deschid la nivelul fosei mamare;

Procesul de proliferare glandulară poate înregistra la nou născut, o activitate secretorie tranzitorie, datorată probabil prolactinei din sângele matern;

Glanda mamară intră într-o perioadă de linişte în care creşterea este izometrică. Canalele cresc proporţional cu restul corpului;

Nu există diferenţe histologice şi funcţionale între cele două sexe;

Această perioadă de stagnare este controlată printr-un mecanism de retrocontrol negativ predominant la nivelul axei hipotalamo-hipofizo-ovariene.

Debutul dezvoltării pubertare se face sub influenţa hormonilor hipotalamici gonadotropin-releasing deversaţi în sistemul venos portal hipotalamo-hipofizar;

Dezvoltarea sânilor la pubertate (telarcha) se află sub influenţa hormonilor: E, PRL şi a IGF-I;

E şi P produc dezvoltarea completă, canaliculară, lobulară, alveolară, a ţesutului mamar;

Deşi există o mare variaţie individuală în privinţa modificărilor fizice la pubertate, TANNER a descris 5 stadii de dezvoltare ale glandei mamare, desfăşurate pe o perioadă medie de 5 ani.

Stadiul I: areolă nepigmentată, uşoară proeminenţă a mamelonului;

Stadiul II: apariţia mugurelui mamar, sânul şi areola proemină;

Stadiul III: creşterea în continuare a sânului şi areolei, fără ca acesta să aibă un contur bine delimitat;

Stadiul IV: areola şi mamelonul devin elemente distincte;

Stadiul V: sânul are aspect hemisferic, adult; areola se confundă cu suprafaţa

ANOMALII DE DEZVOLTARE ALE SÂNULUI

Amastia: absenţa congenitală, uni- sau bilaterală a sânului datorită lipsei de formare a crestelor mamare sau regresiei lor excesive;

- asocierea cu alte anomalii, ca expresie a unor defecte generalizate ce interesează ţesutul ectodermic, este cunoscută sub denumirea de sdr. Poland;

Amazia: mai frecventă ca amastia - hipoplazia sau absenţa ţesutului mamar, mamelonul fiind prezent.

Atelia: absenţa mamelonului, în condiţiile existenţei unui ţesut glandular aproape normal dezvoltat.

Polimastia: prezenţa de glande mamare supranumerare;

- se numesc accesorii dacă se formează pe linia crestelor mamare şi ectopice, dacă apar în

afara acestora, pot fi sediul unor tumori maligne!

Politelia: cea mai frecventă dintre anomaliile sânului constă în prezenţa mai multor mameloane Asimetria mamară: nu are o explicaţie embriologică sau endocrinologică

Structura sânului

Gl. mamară de tip tubulo-acinos este formată din ducte ramificate şi lobuli terminali

secretori;

Mai mulţi lobuli împreună cu ţesutul conjunctiv din jur, formează un lob mamar;

Lobii mamari (15-20) sunt separaţi de septuri fibroase, fiecare deschizându-se la

suprafaţa mamelonului printr-un duct galactofor propriu - nr. lobulilor este acelaşi cu nr.

ductelor galactofore;

Ductul galactofor este înconjurat de vase şi muşchi netezi ce conferă mamelonului un

caracter erectil;

Canalele galactofore se ramifică dichotomic chiar la baza mamelonului şi aproape de

terminarea lor prezintă sinusuri galactofore.

ANATOMIA SÂNULUI LA FEMEIA ADULTĂ

Forma şi dimensiunile sânului sunt variabile în funcţie de factorii genetici, vârstă, rasă,

alimentaţie, paritate: hemisferic, conic, piriform, aplatizat.

Greutatea medie: 200-500 mg.

Consistenţă: ferm-elastica flască;

Limite: superior: coasta aII-a şi a III-a;

- inferior: coasta a IV-a

- lateral două linii verticale: parasternală medial şi linia axilară ant. sau mijlocie.

Volum: - sânii aceleaşi femei sunt egali în volum,

- sânul drept poate fi mai mare.

Mamelonul

Proeminenţă situată dedesubtul şi înafara centrului sânului; frecvent la nivelul celui de

al patrulea spaţiu intercostal;

Formă conică, cilindrică, sau turtită în funcţie de factorii genetici, nervoşi, hormonali;

Uneori, chiar la maturitate, mamelonul poate să-şi menţină aspectul înfundat din

perioadele timpurii ale ontogenezei, făcând dificilă alăptarea;Culoarea: roz la nulipare

spre nuanţe de maron roşcat în funcţie de melanizarea generală a corpului.

Areola mamară

Zonă de formă circulară, aprox. 5 cm. diametru, pigmentată, în jurul mamelonului;

Pielea areolei - peri mari izolaţi la periferie şi alţii mai subţiri spre centru;

Derm, hipoderm - glande sudoripare, gl. sebacee şi gl. mamare accesorii;

Gl sebacee - îşi măresc volumul în sarcină. Secreţia lor uleioasă are rol protector în

lactaţie;

În sarcină tuberculii Montgomery se hipertrofiază;

Sub pielea areolei: muşchiul subareolar cu fibre circulare dense la baza mamelonului şi

fibre radiare în prelungirea celor din structura mamelonului

GLANDA MAMARĂ – STRUCTURA LOBULARĂ

Lobulii sunt unităţi secretorii ale glandei. Structura lor variază în funcţie de statusul

funcţional;

La femeia adultă, fiecare lobul este format din (alveole acini) ce converg spre un duct

alveolar;

Un lobul conţine 10-100 alveole;

Alveolele reprezintă unitatea de bază a sistemului secretor, locul secreţiei laptelui.

Dezvoltarea şi diferenţierea ţesutului glandular mamar

UTDL – unitatea funcţională a sânului

STROMA

UTDL :

Reprezentată de lobuli, ducte intra şi extralobulare şi ducte galactofore;

Sistemul ducto-lobular este organizat pe 2 straturi:

- intern: celule epiteliale

- extern: celule mio-epiteliale

Stratul intern: epiteliul ducto-alveolar este format din 2 tipuri de celule specializate A şi

B diferite microscopic, ultrastructural, imunohistochimic şi funcţional

METODE DE EVALUARE

Anamneza

Examenul clinic

FNA - puncţia aspraţie mamară

Mamografia

Biopsia

Semiologia glandei mamare trebuie sa fie dominata de urmatoarele principii:

orice tumoră a sânului poate fi un cancer;

nici unul din elementele clinice, izolate si uneori chiar combinate, nu sunt suficiente

pentru a elimina posibilitatea unui cancer

certitudinea în stabilirea unui diagnostic pentru o afecţiune mamară, în special

neoplazie, nu este dată decât de un examen histiopatologic care trebuie realizat de

fiecare dată, fără amânare, când se ridică o asemenea problemă

Examenul fizic al sânilor se face în jurul zilei a 7-a a ciclului menstrual când densitatea

glandulară şi congestia mamară regresează în unele cazuri după un tratament progestativ sau

de reducere a congestiei;

Adevăratele zone palpabile sunt în general asimetrice, distincte şi caracteristice prin

contur, margini, densitate, mobilitate, sensibilitate;

Procesele benigne întâlnite în special la femeile tinere se pot însoţi premenstrual de

adenopatii axilare;

Femei sub 30 ani: glanda are structură densă

Femei peste 30 ani: predomină ţesutul adipos

Anamneza

Vârsta pacientei - rareori tumorile sunt maligne sub vârsta de 30 ani

De cât timp a fost observată formaţiunea, relaţia dintre aspectul ei si ciclul menstrual,

modificarea dimensiunii

- cresterea tumorilor benigne este lentă

- tumorile maligne au o crestere rapida de luni de zile

- creşterea bruscă, rapidă de la început evocă posibilitatea unei tumori maligne, o tumoră

poate avea un debut lung, lent, insidios după care se poate instala evoluţie rapidă

Durerea - formaţiunea a fost dureroasă de la început sau este dureroasa în prezent

Ultima menstruaţie - importantă deoarece formaţiunile care apar în primele două

săptamâni ale ciclului au sanse mai mari de a persista decât cele care apar imediat

înainte de menstruaţie

relatia dimensiunii tumorii cu ciclul menstrual, variază sau nu?

Scurgerea mamelonară - a existat vreo scurgere mamelonară? ce aspect a avut?

Antecedentele genitale - pubertate, apariţia ciclurilor menstruale, frecvenţa,

regularitatea şi durata acestora, sarcinile si avorturile, alăptarea, menopauza

Antecedentele heredo-colaterale - există rude care au avut afecţiuni mamare sau

intervenţii chirurgicale asupra glandei mamare

urmează pacienta vreun tratament medicamentos sau contraceptiv

Examenul clinic - inspecţia

examinarea lenjeriei pentru eventuale scurgeri mamelonare-insistând asupra debutului,

periodicităţii, cantităţii uşurinţei de producere (spontan sau la presiune)

inspecţia sânilor care trebuie facută comparativ bilateral în condiţii de iluminare

corespunzatoare şi în pozţie sezândă sau în otostatism cu membrele superioare în

repaus si apoi ridicate în sus

pielea din regiunea pectorală este este intinsă prin această manevră evidenţiind

retracţia tegumentului sau a mamelonului de formţiunea tumorală

starea tegumentelor, integritatea lor dacă este sau nu prezentă vreo ulceraţie sau o

formaţiune tumorală la acest nivel

reţeaua venoasă subcutanată,l mai accentuată la sânul bolnav

la inspecţie se observă existenţa pielii cu aspect de coaja de portocală expresia prezenţei

unui edem inflamator sau a stazei limfatice care dă pielii un aspect caracteristic, cu

depresiuni punctiforme la nivelul porilor lărgiţi

deformatiile mamelonului (retractat, invaginat,ombilicat),trebuie apreciate bilateral

doarece in anumite situatii constituţionale ea poate fie simetrică şi atunci sa nu aibă nici

o semnificaţie patologică

retracţia mamelonului sau modificarea sa de poziţie este foarte importantă fiind

determinată de fixitatea sa de ireductibilitatea la tracţiune, de accentuarea acestei

retracţii prin mobilizarea tumorii

Examen clinic - palparea

manevra clasică a lui Velpeau, dinainte înapoi, în toate direcţiile, rotativ, aplicând lobulii

glandulari pe planul toracic

palparea se efectuează cu delicateţe, cu palma întinsă cu degetele reunite, atât în

poziţie sezândă cât şi culcată

se începe de preferinţă cu partea sănătoasă care dă o senzaţie de consistenţă, o

anumită duritate, lobulată uşor grunjoasă

prin palparea prin comparaţie se poate aprecia mai uşor prezenţa unei formaţiuni intra

sau extraglandulară, unică sau multiplă

forma - de ex. rotunjită, neregulată, aplatizată, etc.

dimensiunile - în cm

suprafaţa netedă, regulată sau nu lobulată

marginile - conturul bine definit sau nu

consistenţa - moale, dură, chistică

mobilitatea mobilă sau nu în ţesutul mamar şi pe planurile profunde (m.pectoral) şi

superficiale (tegument).

Fixitatea la tegument - este demonstrata cel mai bine prin inspectie atentă

semnul clasic al aderenţei tumorilor mamare la piele este coaja de portocală, are o

valoare importantă dar relativă putând fi întâlnită şi în afecţiuni benigne care determină

stază limfatică

important pentru stabilirea existentei fixitatii la tegument este “capitonajul” care se

evidenţiază prin semnul plicii cutanate, realizat prin pensarea tegumentelor între police

şi index

în mod normal tegumentul poate fi uşor plicaturat, în cazul existenţei acestei invazii

manevra va produce o încreţire carcteristică a tegumentului retractat de procesul

tumoral

Fixitatea pe planul profund musculo-aponevrotic ( m.pectoral) - “manevra Tillaux“

studiază mobilitatea tumorii pe planurile profunde

contractura musculară se obţine punând bolnava să apropie cu putere braţul de corp iar

noi ne opunem acestei manevre, mobilizând sânul împreună cu tumora în sens

transversal şi vertical ceea ce ne arata gradul de fixitate

după stabilirea caracterelor tumorale ale glandei mamare, se practică cercetarea ariilor

ganglionare tributare

se vor descrie localizarea, numărul, mărimea, mobilitatea, consistenţa + sensibilitea

adenopatiilor

primul releu - axilar

grupului mamar extern situat în partea superioară a peretelui intern al axilei şi posterior

marelui pectoral, în dreptul celei de a 2-a si a 3-a coaste se face cu sistemul musculo-

aponevrotic axilar relaxat

Grupul brahial va fi cercetat înapoia tendoanelor marelui pectoral şi al coraco-

brahialului

Grupul scapular inferior se palpează uşor cu mâna în pronaţie pe peretele axilar

posterior

Grupul subclavicular fiind situat foarte sus în dreptul claviculei se va palpa cu mâna în

supinaţie, cu sprijinul mâinii opuse

Grupul axilar central poate fi perceput în cursul explorării grupurilor ganglionare

precedente prin comprimarea uşoară cu mâna a ţesutului celular axilar pe unul din

pereţii exploraţi

Se va da o atenţie deosebită explorării ganglionilor supraclaviculari şi cercetării

adenopatiei încrucişate

FNA - puncţia aspiraţie

se prinde formaţiunea între degetul mare şi index şi se aduce spre suprafaţă sau se

imobilizează

se inseră în centrul formaţiunii un ac de calibru 21 ataşat unei seringi de 10 sau 20 ml

la pătrunderea în formaţiune se poate percepe o senzaţie de rezistenţă dură dată de

carcinom

atunci când se pătrunde spre ex. într-un chist apare senzaţia caracteristică de cădere în

gol

se aspiră şi apoi se injectează pe o lamă obţinând un frotiu care va fi examinat de

anatomo-patolog

Mamografia

Caracteristicile unei mamografii care sugereaza cancerul sunt:

1. forma carcteristică de rac, cu alterarea structurii normale

2. microcalcificări la nivelul formaţiunii

3. îngroşarea tegumentelor suprajacente prin edem precoce

Biopsia

prin aspiraţie - se realizează cu un ac fin

cu un ac gros - în această tehnică se excizează un mic cilindru din leziune utilizând un ac

special

biopsie excizională chirurgicală

Examenul histologic

secţiunile la parafină:

- ţesutul este mai întâi inclus în parafină şi fixat iar apoi se secţionează şi se colorează

- procesul dureaza 3-4 zile

secţiunile congelate

ţesutul proaspăt este congelat şi secţionat imediat

diagnosticul histologic este disponibil in general dupa 15-20 minute

calitatea acestor diagnostice este inferioara celor de la parafina

Boli inflamatorii acute ale sânului

Abcesul tuberos

- proces inflamator cu originea în glandele sudoripare ale areolei

Abcesul premamar

- aparţin ţesutului adipos premamar

Abcesul glandei mamare sau mastita acuta

- cea mai frecventă formă de inflamaţie acută a glandei mamare

- se poate intâlni cel mai ades în timpul lactaţiei dar şi în afara acesteia

Tratamentul

- incizia şi drenajul

MASTOZA FIBROCHISTICA (BRODIE-RECLUS)

apare la femeia tânară reprezentând o degenescenţă chistică a glandei mamare cu

fibroză asociat

elementul anatomo-patologic de baza este hiperplazia

când proliferarea epitelială a acinilor este pronunţată se produc cavităţi glandulare

dilatate chistic

când elementul fibro-conjunctiv predomină ca dezvoltare neoformaţiile conjunctive

interesează atât acinii cât şi spaţiul interacinos, constituind varianta anatomo-patologica

de fibroză

Clinic - nodozităţi alternând formaţiunile chistice şi elementele fibroase care pot fi

parcelare sau pot cuprinde întreaga glandă, adeseori dezvoltându-se bilateral

Consistenţa este aspectul de alice de plumb.

Dg. dif.- fibroadenom,TBC mamara,

galactocel,limfangiom,hemangiom,mastita cronică, chist solitar, neoplasmul mamar

Tratamentul - conservator hormonal si chirugical cu o supravegehere atenta ulterioară

Tumorile benigne ale glandei mamare

adenom, fibrom si fibroadenom

75% din totalitatea tumorilor mamare benigne

Fibroadenomul intracanaliculare, mai frecvent la femeile în vârstă se caracterizează prin

predominenţa ţesutului fibros care se proiectează în lumenul ductelor de la nivelul

adenomului

Fibroadenomul pericanalicular - insule mici rotunde de ţesut adenomatos înconjurate

de vârtejuri de ţesut fibros

Fibroadenomul gigant (cystosarcomul phylloides) - apare la femeia tânără, masă

lobulată enormă

- creşterea sa este lentă, dimensiunile pot fi enorme, caracterele de benignitate sunt

păstrate, frecventi ţesutul conjunctiv tumoral se transforma parţial într-un ţesut mixomatos

Clinic - formaţiune tumorală bine delimitată, mobilă pe planurile profunde şi superficiale

de obicei în cadranul supero-extern

afecţiunea evoluează lent cu perioade de creştere şi de staţionare

Tratament - chirurgical

Chistul solitar

forma localizată de mastoză fibrochistică

constă dintr-un chist unic, mare.

chistul are o individualitate anatomo-patologică netă: perete propriu format la exterior

de ţesut conjunctiv dens, la interior tapetat cu epiteliu cilindric sau cubic

procesul inflamator din jur puţin exprimat

Clinic afecţiunea interesează femeile în preclimax

- formaţiune tumorală rotundă bine delimitată, sensibil dureroasă la palpare, fară conexiune

cu tegumentul sau straturile profunde

din cauza secreţiei progresive de lichid tumora devine dură crescând rapid.

secreţia mamară ţi adenopatia lipsesc

Tratamentul = chirurgical

Mastita cu plasmocite

afecţiune rară cu etiopatogenie neclară

apare la câţiva ani de la alăptare

microscopic ţesutul glandular şi interstiţial este infiltrat cu plasmocite

are potenţial crescut de degenerare malignă

Neoplasmul de sân

etiopatogenie

neoplasm hormono-dependent

neoplasm estrogeno-dependent

factori genetici – gradul I de rudenie diagnosticat cu neoplasm mamar implică la

persoanele de sex feminin un risc de 50% de a dezvolta neoplasm mamar

factorii locali – traumatismele

Clasificarea anatomo-patologică a neoplasmului mamar

Carcinom simplu sau infiltrativ - nodul dur, alb, pe suprafaţă de secţiune, imprecis

delimitat, cu prelungiri neregulate, infiltrativ în ţesutul adiacent

- prin raclarea suprafeţei de secţiune aceasta se retractă, devenind concavă, particularitate

care îl deosebeşte de fibroadenomul mamar la care, după raclare suprafaţa devine convexă

- formă a-p. cu grad mijlociu de malignitate

Carcinomul schiros - apare ca o tumoră de dimensiuni mici, dură, cu mamelonul

retractat

- datorită bogaţiei de travee fibroase, sunt bine delimitate şi au o evoluţie de mai lungă

durată - malignitate redusă

Carcinomul medular sau encefaloid este un cancer cu dezvoltare rapidă, voluminos

moale pe suprafaţă de secţiune

- în masa tumorală ţesutul conjunctiv este slab reprezenat- are malignitate crescută

Carcinomul mucipar (coloid sau secretant),forma mai rară, nodului de consistenţa

moale, cavităţi umplute cu o masă solidă de aspectul mucusului

Evoluţia dezvoltare locală, regional limfatică şi generalizare

Extensia se face prin

prin contiguitate

invadarea pielii şi a planurilor profunde

extensia pe cale nervoase

extensie pe cale sanguină - embolii tumorale, neoplasmul mamar este un cancer osteofil

extensia pe cale limfatică - limfangita carcinomatosă

- prin scleroza perilimfatică care se produce şi obstruarea vasului limafatic se va dezvolta la

nivelul respectiv un proces tumoral care se numeşte nodul de permeaţie

Semnificaţia adenopatiei

reacţie la toxinele neoplazice

reticuloza ganglionară reactională ca într-un proces inflamator

invadarea propriu-zisă a ganglionilor de neoplazie

Forme anatomo-patologice microscopice

carcinoame nediferenţiate cu grad mare de malignitate

carcinoame diferenţiate cu malignitate mai redusă

într-un neoplasm mamar se pot gasi mai multe forme anatomo-patologice

Clinic

debut cu mult inainte de descoperire

tumora, ”nodulul mamar” descoperită intimplător

retracţia mamelonului

durere difuză

scurgeri mamelonare

eroziuni tegumentare sau mamelonare

creştere de volum a sânului

adenopatia axilară

Tumorile maligne vegetante intracanaliculare

carcinom vilos intracanalicular, epiteliom dendritic intracanalicular, chist adenom

papilifer.

anatomo-patologic - leziunea caracteristică constă dintr-un numar oarecare de chisturi

de mărimi diferite, cu aspect de tumoră încapsulată

tumora este formată din chisturi şi membrana conjunctivă care le delimitează de restul

ţesutului glandular, iar conţinutul chistului are aspect sanguinolent

Clinic

- scurgere spontana de singe sau lichid sanguinolent prin mamelon

-formaţiune tumorală situată central, sub mamelon, bine delimitată elastică de mărimi diferite

Tratamentul - chirurgical

Forme clinice cu evoluţie particulară - evoluţie gravă

Mastita carcinomatosa Klotz-Volkmann

- apare la femei în perioada de lactaţie, afectează ambele mamele care cresc repede în

volum devin dureroase cu circulaţie colaterală abundentă, consistentă dură la palpare

- ganglionii sunt afectaţi de la început

Neoplasmul mamar dezvoltat din timpul sarcinii, evoluţie rapidă, generalizare timpurie

Neoplasm mamar bilateral (simultan, succesiv după 2 ani)

neoplasmul şanţului submamar

neoplasmului cadranelor interne

TNM

T1=0-2cm T1a=fără fixare la fascia sau muşchiul pectoral

T1b=cu fixare la fascia sau muşchiul pectoral

T2=2-5cm T2a la fel ca la T1a

T2b la fel ca la T1b

T3=>5cm T3a la fel ca sus

T3b la fel ca sus

T4 tumora cu extensie la peretele toracic (coaste, muşchi intercostal, dinţat anterior)

T4a cu fixare la peretele toracic

T4b cu edem, infiltraţie sau ulceraţie a pielii sânului (inclusiv aspectul de coajă de

portocală)

T4c cu caractere comune T4a şi T4b/

Categoria N

N0 - nu se palpează ggl în axilă homolaterală

N1 - ggl axilari homolaterali palpabili, mobili

N1a - cu caracter clinic care permite să se aprecieze că nu are metastaze

N1b - cu caracter clinic de metastază

N2 - ggl axilari homolaterali fixati intre ei sau la formaţiuni anatomice vecine şi care

clinic au carcater metastatic

N3-ggl infra sau supraclaviculari palpabili cu caracter clinic care sugerează metastaze

Categoria M

M0 fără metastaze

M1 cu metastaze

Tratament

Chirurgical

Radioterapie

Chimioterapie

Hormonoterapie

Tratamentul chirurgical

Lumpectomia

Mastectomia parţială

Mastectomie simpla sau totală

Mastectomie radicală modificată

Mastectomie radicală

Chimioterapia

ciclofosfamida, methotrexat, fluorouracil (CMF)

ciclofosfamida, doxorubicin (adriamycin), fluorouracil (CAF)

epirubicin (farmorubicin), ciclofosfamida, cu sau fara paclitaxel (Taxol) sau docetaxel

(Taxoter )

doxorubicin (adriamycin), urmat de CMF

Radioterapia

Radioterapia este tratamentul cu radiaţii de energie înaltă administrat în scopul de a

distruge sau de a inhiba dezvoltarea celulelor neoplazice

Radiaţiile pot fi emise de aparate externe (iradiere externă) sau pot fi emise de

materiale radioactive plasate direct în tumoră (iradiere interna sau implant radioactiv) -

brachiterapie

Imunoterapia

Trastuzumabul (herceptinul) se ataşează de o proteină promotoare a creşterii, ca

HER2/neu, care este prezent în cantităţi mici pe suprafaţa celulelor mamare normale şi a

celulelor maligne

exprimă masiv aceasta proteină, care determină dezvoltarea şi diseminarea mai rapidă a

cancerului

Herceptinul poate opri proteina HER2/neu de a determina cresterea celulelor

neoplazice, ajutând totodata sistemul imun să atace mai eficient celulele neoplazice

CURS 2 Patologia chirurgicală a tiroidei şi paratiroidelor EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANA 1. ISTORIC

Disfagia, dispneea, sufocarea pot fi amplificate de ridicarea bratelor deasupra capului

Durerea poate insemna malignitate, inflamatie, hemoragie Modificare in caracterul vocii

Provenienta dintr-o regiune cu deficit in iod, antecedente de iradiere, etc 2. EVALUARE CLINICA

OBIECTIVE: a. stabilirea modificarilor loco-regionale determinate de procesul patologic b. rasunetul general al disfunctiilor secretorii ale glandei a. Modificari loco-regionale

Inspectie – modificari de volum, aspectul tegumentelor Palpare – evidentierea formatiunii, consistenta, limite, sensibilitate, mobilitate –cu deglutitia Examinarea ggl. - jugulari interni, supaclaviculari, submandibulari, submentonieri Asculatia – ex in B. Basedow cu vascularizatie bine reprezentata

b. Modificari generale (prin hiper/hiposecretie)

HIPERSECRETIA 1.reprezinta cresterea cant. de hormoni tiroidieni ce duce la hipertiroidism (caracterizat

prin accelerarea catabolismului cu consum de oxigen si producere de energie): - subfebrilitate - topirea rezervelor de glicogen, lipide, proteine

2. determina modificari clasificate in sindroame SINDROAME

Sdr. cardio-vascular: tahicardie, tahiaritmii, FA Sdr. neuro-psihic – insomnii, instabilitate psihica, irascibilitate, tremuraturi Sdr. digestiv – tranzit accelerat (2-3 scaune/zi), bulimie Sdr. metabolic general – hipercatabolism, topirea maselor musculare Sdr. ocular – caracteristic doar B. Basedow – lagoftalmie, exoftalmie ce pot merge pina la

kerato-conjictivite si tulburari ale nv. optic si retinei

HIPOSECRETIA – mixedem: lentoare intelectuala si fizica, tegumente edematoase, cefalee - hipertiroidismul tratat chirurgical poate evolua uneori spre hipotiroidie - tratament medicamentos

EVALUAREA PARACLINICA a. Teste de laborator – dozarea T3, T4 - dozarea iodului radioactiv – proba de iodo-captare - masurarea metabolismului bazal - reflexograma achileana b. Explorari imagistice: - scintigrama - ecografia - arteriografia selectiva - computer tomografia - RMN HIPERTIROIDISMUL

CAUZE A. Cu secretie hormonala tiroidiana crescuta - Boala Graves - Gusa nodulara toxica - Adenom tiroidian toxic - Hipertiroidism iod-Basedow B. Fara secretie hormonala tiroidiana crescuta

- Tiroidita subacuta - Cancer tiroidian metastatic functional - Struma ovarii

HIPOTIROIDISMUL CAUZE

PRIMARE-tiroidite autoimune- Hashimoto, mixedem primar - iatrogene – tiroidectomia, medicamente antitiroidiene, terapia cu I 131 - congenitale (cretinism) - inflamatorii – tiroidita subacuta, tiroidita Riedel - metabolice – deficienta de iod SECUNDARE – hipopituitarism - hipotiroidism hipotalamic - rezistenta periferica la hormoni tiroidieni

BOALA BASEDOW-GRAVES(GUSA TOXICA DIFUZA) Raport femei/barbati= 6/1, varsta 20-40 ani Etiologie – nesigura, posibil autoimuna, cu prezenta de autoanticorpi antireceptori TSH ai

tireocitului, care blocheaza receptorii dupa fixare, astfel incit stimularea permanenta duce la hiperfunctie

Clinic: exista triada : gusa, tireotoxicoza, exoftalmie - modificari locale –tiroida marita difuz si omogen in volum, bine vascularizata - modificari generale (particular: transpiratii, paloare, tahicardie) TIREOTOXICOZA

Intoleranta la caldura Fatigabilitate, agitatie, excitabilitate, tremor Sete, transpiratii, teg calde si umede Pierdere ponderala Manif. C-V- tahicardie, fibrilatie atriala, ICC cu dispnee, edem periferic

EXOFTALMIA (secundara tes retroorbital marit in volum)--→evolutie pana la diplopie Spasm al pleoapei superioare cu retractie Oftalmoplegie externa Edem supra si infraorbital Chemozis

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

gusa simpla hipertiroidizanta, adenom toxic tiroidian

TRATAMENT

Medicamentos: - antitiroidiene - iod radioctiv

Chirurgical: - tiroidectomie subtotala cu pregatire preoperatorie (iod); - postoperator - criza tireotoxica: febra, tahicardie, agitatie extrema - propranolol, cortizol

GUSA NODULARA TOXICA Doua entitati clinice: 1. Nodul unic functional (nodul Plummer) 2. Gusa multinodulara functionala CARACTERISTICI

Nodul/noduli tiroidieni care secreta o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni independent de control TSH

Apare in arii de gusa endemica Simptome moderate fata de boala Basedow Nivel seric scazut TSH, valori ridicate hormoni tiroidieni Tratament:- chirurgical – tiroidectomie subtotala

TIROIDITELE 1. TIROIDITA LIMFOCITARA AUTOIMUNA – HASHIMOTO –

Etiologie: - mecanism autoimun (autoanticorpi antitiroidieni) ce duce la modificarea structurii si functiei glandei

Evolueaza cu fenomene de hipo(20%)/ hipertiroidie Dg. clinic:- ex. local- tiroida ferma, moderat marita de volum, simetrica

- Ac antitiroidieni circulanti, scintigrafie, radio-iodo-captarea Diagn. diferential- guse obisnuite, procese neoplazice Tratament: --medical – extract de tiroida, imunosupresive in doze mici

--chirurgical – pentru simptome obstructive, cancer tiroidian 2.TIROIDITA SUBACUTA - DE QUERVAIN –

Reprezinta inflamatie subacuta tiroidiana (cu PMN), persistenta, fara a produce ts. conjunctiv

Etiologie – neclara, posibil precipitata de o infectie virala Diagnostic – ex local-glanda sensibila, ferma, moderat marita in volum, uni sau bilateral

- ex general – febra, stare generala alterata, simptome de tireotoxicoza Evolutie – in pusee Tratament – AINS sau steroizi ptr forme severe

- B-blocante ptr . simptome de tireotoxicoza - de substitutie, cu hormoni tiroidieni—pacientii pot ramane hipotiroidieni 3.TIROIDITA RIEDEL

= tiroidita lemnoasa (inflamatie cr. ce evolueaza cu hiperproductie de ts. conjunctiv,

insule de colagen ce inlocuiesc parenchimul normal→fibroza) Etiopatogenie – neclara, asociata cu fibroscleroza cu diferite localizari Clinic: -ex local- marire de volum, consistenta crescuta, cu fenomene de compresiune,

raguseala, stridor, dispnee, hipofunctie Diagnostic diferential:- neoplasm tiroidian anaplazic Tratament: - chirurgical - medical: substitutie, anticolagenice, iradiere locala, AINS

4.GUSA = Marire in volum a glandei tiroide la un pacient eutiroidian, in absenta procesului neoplazic sau inflamator

1. GUSA FAMILIALA – cauzate de defect enzimatic congenital (dishormonogeneza), asociate cu hipotiroidism, surditate (sdr Pendred)

2. GUSA ENDEMICA – determinata de deficienta de iod –frecvent in zona montana - România se încadrează între ţările cu deficit moderat-sever. - În ţara noastră - ambii versanţi ai Carpaţilor, Podişul Transilvaniei, Moldova, Maramureş.

3. GUSA SPORADICA- termen folosit pentru o gusa pentru care nu poate fi stabilita o cauza definitorie; exclude gusile cauzate de tiroidite, neoplazii si gusa endemica

ETIOPATOGENIE

guşogeneza se declanşează când glanda este incapabilă să mai asigure un nivel sanguin normal al hormonilor tiroidieni.

Ca urmare a feed-back-ului negativ hipersecreţia TSH hipertrofia şi hiperplazia structurilor tiroidiene cu scopul de a se reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni prin creşterea substratului morfologic.

MORFOPATOLOGIE

a. Guşa parenchimatoasă difuză. Microscopic, arhitectura histologică este păstrată, cu vascularizaţie bogată, creşterea numărului de foliculi şi a cantităţii de coloid, iar tireocitele au aspect cilindric.

b. Ulterior, retenţia coloidală involuţia celulelor epiteliale, cu aplatizarea lor guşa microfoliculară.

Continuarea acumulărilor de coloid guşa macrofoliculară. Macrofoliculii pot conflua formând chisturi (guşa chistică). Chist tiroidian unic sau multiplu. Macroscopic, glanda este mult mărită şi de consistenţă moale; creşterea bruscă a unei guşi chistice poate fi expresia unei hemoragii intrachistice. c. Guşa nodulară. Succesiunea hiperplaziei cu perioade de involuţie poate determina

delimitarea prin ţesut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul hipofizar şi vor evolua independent: nodulii tiroidieni (guşă nodulară)

-Nodulii pot fi unici sau multipli (guşă multinodulară).

d. Guşa vasculară este consecinţa proliferării intense a patului vascular. e. Dezvoltarea predominantă a ţesutului conjunctiv determină guşa fibroasă care se

poate calcifica sau chiar osifica. Consistenţa este dură, iar tulburările de compresiune pot fi importante.

Adenoamele se prezintă sub aspecte variabile: adenom trabecular (fetal), cu structuri ce amintesc de ţesutul embrionar,

adenom micro- sau macrofolicular; adenom chistic papilar care se diferenţiază de chistul tiroidian prin ţesutul

conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari, în care proemină prelungiri epiteliale;

adenomul oxifil Hürtle este inclus de unii autori în cadrul neoplaziilor fiind considerat o formă particulară de carcinom folicular

Nodulii pot degenera chistic, fibros sau malign.

TABLOU CLINIC Anamneza

zona geografică de unde provine bolnavul; AHC, APP şi eventuala corelaţie dintre acestea şi debutul bolii: pubertate, graviditate,

menopauză, stress, tratamente urmate pentru alte afecţiuni; debutul - insidios, marcat de regulă de sesizarea de către anturaj sau pacient a

formaţiunii cervicale şi/sau a unor tulburări funcţionale; investigaţii şi tratamente; evoluţia guşii şi a tulburărilor asociate

EXAMENUL OBIECTIV Inspecţia - formaţiune situată la nivelul regiunii cervicale anterioare, mobilă cu deglutiţia, glanda poate fi mărită global, simetric (aspect „în fluture”) sau predominant de partea unui lob şi/sau a istmului (guşă lobară, respectiv istmică)

Dimensiunea mărire discretă a glandei (guşă mică); guşă mijlocie (de 2-3 ori volumul normal), guşa mare - atinge sau depăşeşte baza gâtului (ştergerea fosetei

suprasternale),depăşirea cartilajului tiroid şi marginii anterioare a sterno- cleido-mastoidienilor;

guşa gigantă atinge gonionul, regiunea mastoidiană, iar posterior trapezul. Semne de compresiune pe structurile învecinate:

nervoase: recurent (voce bitonală), simpaticul cervical (sindrom Claude-Bernard-Horner = enoftalmie + mioză + congestia feţei de partea lezată), hipoglos (la proiectarea anterioară a limbii vârful acesteia este deviat de partea lezată), frenic (sughiţ), spinal (pareze sau paralizii ale muşchilor sterno-cleido-mastoidieni şi trapezi), vag (manifestări gastrice);

vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis, tentă cianotică a feţei) şi arteriale (tulburări de irigaţie cerebrală);

esofagiene cu disfagie;

traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de compresiune traheală se vizualizează mai bine radiologic

Palparea - Examinarea din spatele bolnavului. Se urmăresc: dimensiunile fiecărui lob, a istmului precum şi a formaţiunilor circumscrise palpabile,

exprimându-le în milimetri sau centimetri consistenţa formaţiunii mobilitatea pe planurile superficiale şi profunde; adenopatii loco-regionale; prezenţa durerii; „freamăt” în guşile vasculare. Ascultaţia - în guşa vasculară se percep sufluri sistolice.

EXPLORAREA PARACLINICĂ MORFOLOGICĂ Echografia - dimensiunile tiroidei şi caracterul hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen

(noduli). Radiografia cervico-toracică - devierile traheale, guşile plonjante, calcificările Scintigrafia tiroidiană cu 131I, 123I sau 99Techneţiu - date morfologice, date asupra

funcţionalităţii leziunilor din glandă - noduli „calzi” (hiperfuncţionali) sau „reci” (hipofuncţionali).

Puncţia-aspiraţie uneori are şi valoare terapeutică fiind suficientă pentru tratarea chisturilor tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de subst. sclerozante).

Laringoscopia - evaluarea preoperatorie a stării corzilor vocale. CT şi IRM nu se practică de rutină

EXPLORAREA PARACLINICĂ FUNCŢIONALĂ TSH crescut; Valorile T3 (N 50-150 μg) şi T4 (N 4,5-9,5 μg), Testele dinamice - necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:

Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) - pozitiv; Testul Querido (de stimulare cu TSHpozitiv.

Iodocaptarea tiroidiană este crescută în primele 6 ore (în guşa endemică) Testele pentru explorarea tulburărilor de hormonogeneză

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul de organ:

Elementele clinice: formaţiune mobilă cu deglutiţia, solidară cu conductul laringo-traheal; Scintigrafia - relevă fixarea I131 de către formaţiune.

Diagnosticul de guşă se stabileşte prin: Anamneză: provenienţa dintr-o zonă endemică, antecedentele heredo-colaterale şi

personale; Examen clinic: caracterele formaţiunii; Examenele paraclinice morfologice şi cu scop diagnostic.

Diagnostic diferenţial a. Cu alte tumori cervicale:

Chistul de canal tireoglos Tumori dermoide Chisturile branhiale Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice; Tumori benigne:lipoame, chisturi sebacee, angioame; Tumori ale glomusului carotidian; Neurofibroame, neuroblastoame Higroma chistică - tumoră a vaselor limfatice Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii, limfosarcoame.

b. Cu alte afecţiuni tiroidiene: Hipertrofii funcţionale apărute la pubertate, sarcină, menstruaţie; Tiroidita acută - semne inflamatorii locale şi generale; Tiroidita subacută de Quervain Tiroidita limfomatoasă Hashimoto Tiroidita lemnoasă Riedel –duritate glandă; Tiroidite cronice specifice: sifilis, tbc, actinomicoză etc; Hipertrofia din hipertiroidie se asociază cu sindrom tireotoxic Cancerul tiroidian - nodul dur, adenopatie satelită, dgn. se stabileşte prin exam. AP.

TRATAMENT Tratamentul conservator a. tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni

În guşile nodulo-chistice rezultatele sunt slabe Alte indicaţii: pregătire preoperatorie pentru pacienţii cu guşă hipotiroidiană şi

prevenirea recidivelor după tiroidectomii subtotale. Extractul de tiroidă (Tiroida), sub formă de drajeuri conţinând 75mg pulbere de

tiroidă; Levotiroxina (Thyreotom® , Euthyrox®) tironina (Triiodotironina,).

b. Iodoterapia este rezervată cazurilor de guşă parenchimatoasă difuză recentă c. Iodul radioactiv are indicaţii limitate d. Suprimarea unor factori etiopatogenici. e. Puncţia - aspiraţie tiroidiană are şi rol curativ în cazul chisturilor, injectarea de soluţii sclerozante TRATAMENTUL CHIRURGICAL Metode:

Tiroidectomia subtotală este operaţia prin care se extirpă tiroida cu lăsarea pe loc a unei lame de ţesut glandular indemn în scopul menţinerii unei surse endogene de hormoni tiroidieni.

Tiroidectomia totală constă în exereza în totalitate a glandei. Exerezele limitate, lobistmectomii, enucleerea unui nodul unic, sunt indicate doar dacă

există certitudinea normalităţii ţesutului tiroidian restant; impun de asemenea o supraveghere postoperator

CANCERUL TIROIDIAN

1. Cancer tiroidian diferentiat (90-95%)- cu celule cu origine foliculara→ dau nastere carcinoamelor papilare foliculare sau cu celule Hűrthle

2. cancer tiroidian nediferentiat (5%)

1. CANCERUL TIROIDIAN DIFERENTIAT

Celula canceroasa seamana cu cea normala, dar rata de mitoza e crescuta, determina mts la distanta A. Carcinomul papilar – cea mai frecventa malignitate tiroidiana (80% din cancerul tiroidian) -frecvent la femei, varsta medie 30-40 ani - diseminare in ggl limfatici tiroidieni si locali (lantul paratraheal si cervical) - pot invada traheea, esofagul, n recurent - rareori sunt incapsulate, metastazarea pe cale sgv este tardiva MACROSCOPIC

1. Microcarcinoamele /tumorile minime sau oculte- tumori cu d<1cm, fara semne de invazivitate a capsulei tiroidiene, fara mts ganglionare

2. Tumori intratiroidiene- d>1cm, limitate la glanda, fara invazie extratiroidiana 3. Tumori extratiroidiene- avansate local, invazie in structuri vecine

MANIFESTARI CLINICE

pacienti frecvent eutiroidieni, prezinta o formatiune nedureroasa care creste lent la nivel cervical

Simptome- asociate cu invazia- disfagia, dispneea, raguseala, marire de volum a ggl cervicali ipsilaterali

Frecvent diagnosticat prin anamneza, ex clinic si FNAC INDICATORI PROGNOSTICI

Scala AGES – varsta, grad patologic al tumorii, extensia bolii, dimensiunile tumorii Scala MACIS – metastaze la distanta, varsta la prezentare, gradul in care s-a facut rezectia

chirurgicala initiala, invazia extratiroidiana, dimensiunea leziunii primare Ploidia AND- aneuploidia este factor de prognostic nefavorabil AMES – varsta, metastaze, extensie, dimensiune TNM

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Carcinom tiroidian papilar minimal - lobectomia tiroidiana unilaterala si istmectomia Carcinom tiroidian papilar incapsulat – lobectomia tiroidiana Carcinom tiroidian papilar avansat- tiroidectomie totala---ARGUMENTE

Boala multifocala Incidenta redusa a recurentei focale Risc redus de anaplazie in tesuturile reziduale

Sensibilitate mare a nivelului tireoglobulinei in predictia bolii recurente Eficienta tratamentului cu I 131

Metastaze ggl limfatice laterocervicale – disectie cervicala radicala modificata si disectie in bloc a tes fibro-grasos si a tes limfatic

Iod radioactiv ptr identificarea cancerului metastatic Tratament cu hormoni tiroidieni pentru a inhiba TSH

B. Carcinomul folicular

- 10% dintre cancerele tiroidiene - Varsta medie la prezentare 50 ani - Apare mai frecvent in zone cu deficit de iod - Este solitar si inconjurat de o capsula tumorala - Invazia vasculara si diseminarea hematogena spre oase, plaman, ficat sunt mai frecvent intalnite

decat diseminarea limfatica Histologic- foliculi prezenti, lumen lipsit de coloid

2 tipuri de carcinoame foliculare Tumori cu invazivitate minima- semne de invazie in capsula tumorala dar nu prin aceasta Tumori franc invazive – semne de invazie vasculara sau invazie tumorala prin capsula

tumorii Manifestari clinice

Noduli tiroidieni solitari, uneori cu istoric de crestere rapida in dimensiuni Gusa cu evolutie indelungata Rar sunt hiperfunctionale (1%) Limfadenopatie cervicala rar intalnita

Tratament

Cancer folicular minim invaziv-lobectomie Carcinom invaziv- tiroidectomie totala sau totalizarea tiroidectomiei

Factori de prognostic nefavorabili Varsta peste 50 ani la prezentare Tumora cu d>4 cm Grad tumoral mare Invazie vasculara importanta Invazie extratumorala si MTS la distanta in momentul diagn.

C. Carcinom cu celule Hürthle

Varianta a neoplasmelor cu celule foliculare Derivate din celulele oxifilice ale gld. Tiroide Sunt frecvent multifocale si bilaterale Metastazeaza mai frecvent in ggl locali, De obicei nu capteaza I131 Au invazie vasculara si capsulara Tratament- tiroidectomie totala ptr leziuni invazive; rezectia ggl cervicali centrali; tratam cu T4

postoperator

D. Carcinom medular Origine in celulele parafoliculare (celule C) Secreta calcitonina, peptide Apare in sindroame MEN II A (asociat cu feocromocitom, hiperparatiroidism, amiloidioza

cutanata, boala Hirschsprung), MEN II B (asociat cu feocromocitom, ganglioneurofibromatoza si sdr Marfan)

Clinic- poate produce eritem, diaree Invazie in ggl limfatici gat si mediastin superior Tratament: tiroidectomie totala cu excizie ggl.

E. Carcinom anaplazic

Gusa endemica este un precursor Apar in decada 7-8 de viata Crestere tumorala masiva, invazie tes vecine Tratament- radioterapie hiperfractionata, doxorubicina si tiroidectomie reductionala

F. Limfomul

1% din cancerul tiroidian Contine frecvent celule tip Hodgkin tip B, se dezvolta frecvent pe tiroidita Hashimoto Tratament CHT neoadjuvant si chirurgical

2. PARATIROIDELE

provin din fantele branhiale, cu localizare normo /ectopica Sindroame:

A. Hiperparatiroidism cauze-adenom, hiperplazie, carcinom Simptomatologie

- generala-fatigabilitate, pierdere ponderala, astenie - gastrointestinale-boala peptica ulceroasa, constipatie, voma, greata - musculo-scheletale, nefrologice, dermatologice - neurologice-cefalee, amnezie, nevroza, psihoza - cardio-vasculare-hta, bloc cardiac

Tratament – simptomatic (cind nu s-a evidentiat adenomul) - chirurgical- excizia gld paratiroide evidentiate CT B. Insuficienta glandulara

- tetanie (produsa de scaderea calciului); - tratament Ca+D2/Ca+PTH/grefa de paratiroide

CURS 3 Traumatismele abdominale Abdomenul acut traumatic Traumatismul=agresiunea- lezare a organismului determinata de un schimb de energie cu mediul inconjurator, care depaseste rezistenta organismului Politraumatism- sindromul rezultat ca urmare a actiunii unei multitudini de agenti vulneranti (mecanici, fizici si chimici) cu afectarea a minim doua regiuni anatomice din care cel putin o leziune este amenintatoare de viata, consecinta fiind o dereglare functionala sistemica, caracterizata de multiple tulburari fiziopatologice complexe (raspuns endocrin, metabolic, imun, tulburari de coagulare, soc, insuficienta si disfunctie pluriviscerala) cu tendinta evolutiva spre autointretinere si autoagravare.

Policontuzionat -situatie in care leziunile nu sunt amenintatoare de viata Frecvent sunt asociate cu traumatism cranio-encefalic, toracic, pelvin…-

POLITRAUMATISM Ameninta viata prin: soc traumatic, hemoragia interna (intra/retroperitoneala),

peritonita Traumatismele abdomenului grupează leziunile peretelui şi viscerelor abdominale produse de acţiunea agenţilor vulneranţi asupra abdomenului Particularităţi caracteristice traumatismelor abdominale

- poziţia bipedă expune frecvent abdomenul la acţiunea agenţilor vulneranţi - efectul este mai important dacă musculatura este relaxată

- o parte din viscerele abdominale se află în zone protejate de pereţi osoşi (torace inferior şi bazin)

- unele viscere se proiectează în zone topografice care depăşesc limitele anatomice ale peretelui abdominal, fiind expuse leziunilor în traumatismele care interesează toracele inferior sau bazinul

- orice traumatism care interesează toracele anterior sub linia bimamelonară şi posterior sub vârful scapulelor poate produce şi leziuni ale viscerelor abdominale).

ETIOPATOGENIE ŞI CLASIFICARE

Frecvenţa = 10-14% - primul loc din punct de vedere al gravităţii

politraumatismele = asocieri cu traumatismele craniene (70%), traumatismele toracelui (30%) şi traumatismele membrelor (30%)

- sexul masculin (80,9%) - orice vârstă, mai frecvent în decadele I-IV, incidenţă maximă în decada a III-a Clasificarea anatomopatologică

contuzii abdominale (traumatisme închise): leziuni traumatice ale abdomenului fără soluţie de continuitate la nivelul tegumentelor

- funcţie de structurile morfologice interesate sunt: - contuzii abdominale cu leziuni parietale; - contuzii abdominale cu leziuni viscerale; -contuzii abdominale mixte (leziuni parietale şi viscerale);

plăgi abdominale (traumatisme deschise, răni) - nepenetrante (peritoneu parietal integru) - penetrante (interesare şi a peritoneului parietal)

fiecare dintre cele două variante poate fi - plagă simplă (fără leziuni viscerale) - cu interesare viscerală (ex. traumatismul renal).

A. contuziile abdominale - percuţie: agentul vulnerant în mişcare loveşte abdomenul sau abdomenul în mişcare e proiectat asupra agentului vulnerant; - compresiune sau zdrobire a abdomenului între două planuri dure, dintre care cel puţin unul în mişcare; - lovitură indirectă (prin frânare cu deceleraţie bruscă), contralovitură (în căderi de la înălţime în picioare sau în şezut); - suflu de explozie propagat prin curenţii de aer sau apă; - explozia unui viscer prin creşterea bruscă a presiunii abdominale; - mecanisme complexe. B. viscerele cavitare - predomină zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subţire)

- explozia (mecanism obişnuit de producere a leziunilor stomacului şi vezicii urinare, viscere cu orificii de evacuare strâmte care nu permit golirea rapidă a organului atunci când se exercită o compresiune bruscă) - smulgerea de pediculi vasculari (mai ales în lovituri indirecte şi contralovituri, în cazul viscerelor pline cu inerţie mare). C. viscerele parenchimatoase - 2 mecanisme principale: - zdrobirea (prin acţiune directă a agentului vulnerant) - smulgerea de pediculi vasculari (în traumatismele prin contralovitură).

Circumstanţe etiologice

- accidente de circulaţie (rutieră, feroviară, maritimă, aeriană, etc.); - accidente de muncă (industrie, agricultură, construcţii); - accidente de sport şi joacă; - accidente casnice; - mari catastrofe naturale (cutremure, inundaţii, alunecări de teren, etc.); - agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri

contondente: coasă, furcă, tablă, ferăstrău), corn de bou, etc.; - tentative de sinucidere.

II. ANATOMIE PATOLOGICĂ

A. LEZIUNILE PARIETALE 1. Revărsatul sero-hematic Morell-Lavalle (hematomul supraaponevrotic al peretelui abdominal): - agentul vulnerant acţionează tangenţial asupra peretelui abdominal - alunecare a părţii profunde a ţesutului conjunctiv subcutanat pe suprafaţa rezistentă a fasciei de înveliş a musculaturii abdominale, cu ruperea vaselor sangvine şi limfatice superficiale - nivelul zonei de impact = bombare a tegumentelor, deseori echimotice, cu fluctuenţă centrală; puncţia practicată în zona de maximă fluctuenţă extrage lichid sero-hematic. 2. Hematomul subaponevrotic:

- localizat mai ales în teaca dreptului abdominal - apare prin acţiunea directă perpendiculară a agentului vulnerant pe planul muscular, cu

rupere fie a vaselor musculare mici (sângerare difuză), fie a ramurilor arterei epigastrice sau arterei mamare interne

- tegumentele supraiacente sunt normale sau bombează dacă foiţa anterioară a tecii dreptului este intactă - echimoza apare după 3-4 zile de la traumatism. 3. Eventraţia posttraumatică - existenţa unei soluţii de continuitate musculo-aponevrotice, cu sau fără ruptura peritoneului parietal - dacă defectul parietal este mic există riscul strangulării viscerelor herniate. 4. Plăgile parietale nepenetrante. 5. Evisceraţia posttraumatică - consecinţa plăgilor penetrante abdominale - prezintă risc de strangulare a viscerelor eviscerate, cu instalarea unui sindrom subocluziv sau chiar a unei ocluzii nete. B. LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE 1. Stomacul- rar interesat în cursul traumatismelor abdominale (3% în timp de pace, 13% în timp de război); leziunile gastrice sunt frecvent asociate altor leziuni viscerale. Tipuri lezionale:

contuzii ale stomacului: - localizate frecvent în regiunea antropilorică

- de la simplu hematom intramural până la ruptură parietală completă sau incompletă (cu mucoasă intactă), sau până la adevărate dilacerări gastrice;

plăgi ale stomacului: - pot fi unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante (interesare atât a peretelui anterior cât şi a celui posterior al stomacului) – frecvente cele penetrante (înţepate sau împuşcate) Traumatisme gastrice :după gravitate (SLA): - gradul I = lezarea unui singur perete gastric; - gradul II = prezenţa unei leziuni penetrante; - gradul III = distrucţie parietală minoră; - gradul IV = leziune ce necesită rezecţie gastrică minimală; - gradul V = leziune ce necesită rezecţia a > 35% din stomac. 2. Duodenul- este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%) - profund retroperitoneal.

contuzie parietală simplă= echimoză în zona de edem, fără întreruperea continuităţii ţesuturilor

hematom intramural: poate bomba în lumen, determinând o ocluzie intestinală înaltă, sau poate evolua spre constituirea unei escare ce se detaşează după 5-6 zile şi duce la apariţia unei peritonite secundare

rupturi duodenale: ruptură incompletă sau completă, parţială (interesează numai o parte a circumferinţei) sau totală (întrerupe practic continuitatea duodenului); pot fi

- intraperitoneale (cu peritonită) - retroperitoneale (cu apariţia unei celulite retroperitoneale - pata Winiwater)

plăgi duodenale – intra sau retroperitoneale Traumatisme duodenale: după gravitate (SLA):

- gradul I = contuzie duodenală; - gradul II = leziune totală a grosimii peretelui duodenal pe < 25% din

circumferinţă; - gradul III = leziune duodenală cu defect parietal circumferenţial > 25%, fără

interesare a vascularizaţiei; - gradul IV = leziune duodenală majoră ce interesează întregul perete duodenal

şi circulaţia nutritivă; - gradul V = leziune duodenopancreatică ce necesită DPC.

3. Intestinul subţire şi mezenterul-cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale întâlnite în traumatismele abdominale închise sau deschise.

hematom al peretelui intestinal : de la simplă echimoză până la hematom rupturi ale intestinului; plăgi ale intestinului : de la plăgi punctiforme unice (aşa-zisul „dop mucos”) până la

distrugeri tisulare întinse în cazul plăgilor prin arme de foc - leziuni ale mezenterului:

- hematom - rupturi : verticale, paralele cu intestinul (vitalitatea ansei este compromisa numai dacă se întind pe o distanţă mai mare de 3 cm; ) rupturile situate lângă baza mezenterului pot interesa vase importante cu compromiterea vitalităţii unei porţiuni întinse de intestin. 4. Colonul şi mezourile sale - unele particularităţi legate de:

prezenţa segmentelor colice fixe, parţial retroperitoneale (colonul asecndent şi cel descendent)

conţinutul hiperseptic = gravitate evolutivă deosebită. 5. Rectul - patologie traumatică particulară:

plăgi penetrante ale rectului, apărute prin contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin, prin arme de foc sau prin cădere pe corpuri dure şi ascuţite; de regulă asociază leziuni de vezică, de uretră, de vase şi oase ale bazinului;

traumatisme rectale iatrogene: manevre obstetricale, intervenţii ginecologice sau urologice, investigaţii sau manevre terapeutice (clisme, irigografii, rectoscopii, prelevări biopsice pe un perete rectal alterat);

traumatisme rectale particulare: - corpi străini deglutiţi (obiecte de sticlă, metal, proteze dentare, oase de peşte sau

pasăre, etc.) - corpi străini introduşi prin anus (sticle, becuri, clanţe, etc.) la psihopaţi, alcoolici,

bolnavi cu devieri sexuale explozia rectosigmoidului : insuflare de aer sub presiune la psihopaţi, alcoolici

C. LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE 1. Ficatul -poate fi sediul unor leziuni traumatice în contuziile şi plăgile abdominale, precum şi în traumatismele complexe toraco-abdominale. a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic:

hematomul subcapsular - păstrarea integrităţii capsulei Glisson supraiacente; cele voluminoase se pot rupe secundar - „ruptură hepatică în 2 timpi”

plăgi şi rupturi ale ficatului cavitatea centrală - leziune proprie ficatului, apărând compresiunea circumferenţială a

organului cu distrugeri parenchimatoase profunde - zonă de necroză centrală şi hematom ce se evacuează prin căile biliare determinând hemobilie;

smulgeri ale ficatului din inserţiile sale ligamentare (în traumatisme foarte puternice). b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesând:

- elementele biliare (colecist, CBP) - elementele vasculare (leziuni ale arterei hepatice şi venei porte, deosebit de grave).

Traumatisme hepatice:după gravitate (SLA) - gradul I = avulsie a capsulei sau fisură parenchimală cu adâncime < 1 cm; - gradul II = rupturi de parenchim cu adâncime de 1-3 cm, hematom subcapsular cu diametrul < 10 cm sau plagă penetrantă periferică; - gradul III = rupturi parenchimale adânci (> 3 cm), hematom subcapsular > 10 cm sau plagă penetrantă centrală; - gradul IV = hematom central masiv sau distrugere masivă a unui întreg lob hepatic - gradul V = distrugere extensivă bilobară sau leziune retrohepatică a VCI 2. Splina - poate prezenta 3 tipuri lezionale importante:

rupturi şi plăgi ale splinei; hematom subcapsular: poate evolua spre

vindecare prin fibroză şi calcifiere (rar), constituirea unui hematom perisplenic cu ruptură secundară şi hemoperitoneu

(cel mai frecvent), constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate infecta sau deschide

secundar într-un viscer din vecinătate RUPTURA IN 2 TIMPI

smulgerea pediculului splenic duce de regulă la hemoragii cataclismice Traumatisme splenice:după gravitate (SLA): - gradul I = hematom subcapsular neexpansiv < 10% din suprafaţă sau leziune capsulară fără sângerare cu adâncime parenchimală < 1 cm - gradul II = hematom subcapsular neexpansiv reprezentând 10-50% din suprafaţă, hematom intraparenchimatos neexpansiv cu diametrul < 2 cm, leziune capsulară cu sângerare activă sau leziune cu adâncime parenchimală de 1-3 cm care nu implică vasele trabeculare - gradul III = hematom subcapsular > 50% din suprafaţă sau expansiv, hematom subcapsular rupt cu sângerare activă, hematom intraparenchimatos cu diametrul > 2 cm sau expansiv, respectiv leziune cu adâncime parenchimală > 3 cm sau cu lezarea vaselor trabeculare - gradul IV = hematom intraparenchimatos rupt cu sângerare activă, respectiv leziune cu interesarea vaselor segmentare sau hilare cu producerea unei devascularizări majore ( > 25% din splină) - gradul V = zdrobirea splinei sau leziune vasculară hilară cu devascularizarea acesteia. 3. Pancreasul- frecventa 1-2% - agentul vulnerant acţionează perpendicular pe peretele abdominal şi striveşte pancreasul de coloana vertebrală Clasificarea Herve şi Arrishi / Lucas = 4 leziuni fundamentale în traumatismele pancreasului:

contuzia simplă cu integritatea capsulei şi canalelor pancreatice; ruptura pancreasului cu rupturi canaliculare superficiale; ruptura pancreasului cu secţiunea Wirsungului; zdrobirea pancreasului interesând întreaga structură glandulară.

Spasmul constant al sfincterului Oddi determină scurgerea şi difuziunea intra şi/sau extraglandulară a sucului pancreatic, cu apariţia unei pancreatite acute necrotico-hemoragice posttraumatice Traumatisme pancreatice:după gravitate (SLA): - gradul I = contuzie simplă; - gradul II = leziuni parenchimale superficiale; - gradul III = leziuni ce interesează canalul Wirsung la nivel corporeo-caudal; - gradul IV = leziuni wirsungiene la nivel cefalic; - gradul V = leziuni combinate ale Wirsung-ului şi coledocului sau duodenului, sau ale ambelor.

D. Hematomul retroperitoneal - colecţie hematică în spaţiul celulo-grăsos retroperitoneal rezultată din lezarea structurilor şi viscerelor retroperitoneale Sursa sângerarii poate fi reprezentată de: - fracturi de bazin sau coloană vertebrală - leziuni ale vaselor mari retroperitoneale; - leziuni ale glandelor suprarenale; - leziuni ale rinichiului. E. Traumatismele rinichiului -cea mai frecventă sursă de sângerare retro-peritoneală a) Leziuni ale parenchimului renal:

fisura renală cu capsulă intactă (55%) = echimoze subcapsulare simple sau a unei fisuri renale parenchimatoase subcapsulare;

fisura renală cu capsulă ruptă (40%), cu constituirea unui hematom perirenal şi posibila scurgere de urină în loja perirenală;

zdrobirea parenchimului renal (5%): necesită nefrectomie de urgenţă pentru hemostază.

b) Leziuni ale pediculului renal, totale (foarte rar) sau parţiale, interesând elementele vasculare, bazinetul sau joncţiunea pieloureterală.

III. DIAGNOSTIC

investigarea funcţiilor vitale aprecierea gradului de conştienţă examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilanţ lezional politraumatism = examenul clinic trebuie să se desfăşoare concomitent sau după

executarea măsurilor care vizează restabilirea funcţiilor vitale obligativitatea examinării bolnavului în dinamică la intervale scurte

1. ANAMNEZA

de la bolnav (dacă starea sa de conştienţă o permite) sau de la însoţitori şi urmăreşte în general următoarele elemente:

- timpul scurs de la accident - tipul accidentului, natura agentului vulnerant şi condiţiile în care a acţionat; - poziţia corpului în momentul impactului; - momentul traumatismului în raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente, defecaţia, micţiunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor cavitare poate influenţa tipul şi gravitatea leziunilor; - localizarea, iradierea şi evoluţia în timp a durerii abdominale spontane (accentuarea durerii la examinări repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic);

- prezenţa unor semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparţinători: hematemeză, melenă, hematurie, rectoragii;

- afecţiuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care favorizează ruptura unor viscere: - splenomegalie - steatoză hepatică, ciroză hepatică, tumori hepatice, - chist de ovar, piosalpinx, etc.; - boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori agravanţi cu implicaţii prognostice 2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV Urmăreşte să evidenţieze

prezenţa şi amploarea şocului leziunile peretelui abdominal prezenţa sindroamelor abdominale majore (sindromul peritonitic şi/sau de hemoragie

internă). dificultăţile majore de diagnostic sunt ridicate în special de contuziile abdominale şi

plăgile nepenetrante. Examenul clinic trebuie completat obligatoriu de: - asigurarea a cel puţin unei căi venoase mari; - plasarea unei sonde de aspiraţie nazo-gastrică; - sondajul vezical.

La sfârşitul unui examen clinic corect şi complet trebuie să se poată răspundă cât mai corect la următoarele întrebări:

- dacă traumatizatul este sau nu este în stare de şoc; - dacă leziunile sunt parietale şi / sau viscerale, cu eventuală precizare a acestora; - dacă există sau nu leziuni viscerale extraabdominale asociate. a) Examenul general

urmăreşte în primul rând evidenţierea ŞOCULUI - şocul hipovolemic: apare când pierderea de sânge este mai mare de 30% din volumul sangvin normal; de principiu, şocul care nu răspunde la o terapie intensivă corect condusă impune intervenţia chirurgicală; - şocul septic: însoţeşte de regulă leziunile viscerelor cavitare şi apare mai târziu, la 6-12 ore de la accident, intensitatea şi amploarea sa fiind în funcţie de septicitatea conţinutului viscerului lezat; b) Examenul clinic obiectiv propriu-zis

inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie tuşeul rectal şi / sau vaginal

3.INVESTIGAŢII PARACLINICE a) Investigaţii biologice: - grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);

- hemoleucogramă: hemoglobina şi hematocritul (urmărite în dinamică), hiperleucocitoza - însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este întâlnită constant la valori care depăşesc 15000/mmc şi în rupturile de ficat sau splină (95%); - examenul de urină: evidenţiază hematuria - amilazele serice şi urinare; - rezerva alcalină şi gazele sangvine; - ureea, ionograma, glicemia: importante în aprecierea bilanţului biologic general. b) Investigaţii radiologice -radiografia abdominală simplă: pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecţii lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic), corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin -radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale; - examenul gastroduodenal cu gastrografin -urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce ridică suspiciunea unei rupturi de rinichi; - cistografia: când se suspectează o leziune vezicală; - explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau perineale. c) Puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj:

se practică în patru cadrane sau, de obicei, numai în cadranul inferior stâng, la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase

indicată în contuziile abdominale, la bolnavii şocaţi cu semne locale incerte şi la politraumatizaţii cu leziuni craniene şi/sau toracice la care semnele abdominale sunt dificil de interpretat

contraindicată la gravide, la pacienţi cu distensie abdominală importantă şi la cei cu operaţii abdominale multiple în antecedente

Puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, lichid intestinal, urină, etc. PUNCŢIA LAVAJ este considerată pozitivă dacă analiza lichidului de spălătură evidenţiază > 100.000 hematii/mmc > 500 leucocite/mmc > 100 U. amilază/litru decelează pigmenţi biliari sau particule alimentare.

Numai puncţia pozitivă are valoare diagnostică absolută, în timp ce puncţia negativă nu exclude existenţa unei leziuni viscerale abdominale dacă semnele clinice şi celelalte investigaţii paraclinice o indică şi impun laparotomia exploratorie de urgenţă

d) Alte investigaţii: echografia abdominală; CTomografia arteriografia selectivă:utilă în rupturile „în 2 timpi” ale viscerelor

parenchimatoase;poate fi folosită şi ca mijloc de hemostază prin embolizarea vasului ce sângerează;

scintigrafia; colecistocolangiografia; splenoportografia; laparoscopia: utilă în contuziile abdominale cu puncţie negativă dar cu persistenţa

semnelor clinice de leziune viscerală, sau la politraumatizaţi, unde simptomatologia abdominală poate fi mascată sau estompată de alte leziuni.

ASPECTE IMPORTANTE DE REŢINUT

Gravitatea leziunilor traumatice abdominale este evaluată prin calcularea „Indicelui Traumatic Abdominal” (ITA)- se însumează indicii traumatici ai fiecărui organ interesat în traumatism

fiecare indice - produs dintre „Scorul Lezional Abreviat” (SLA) modificat (I = minim, II = minor, III = moderat, IV = major, V = maxim) şi un factor de risc propriu fiecărui organ abdominal:

V pentru dudoden şi pancreas IV pentru ficat, colon şi vase mari III pentru splină, rinichi şi căi biliare extrahepatice II pentru stomac şi intestin subţire I pentru vezicula biliară

Exemplu: o plagă abdominală împuşcată ce a produs o leziune majoră de splină, o leziune moderată de stomac şi o leziune minoră de colon are ITA = 26 (splină = 4 x 3 ; stomac = 3 x 2 ; colon = 2 x 4).

ITA > 25 se corelează cu creşterea importantă a complicaţiilor postoperatorii, în timp

ce ITA < 10 exclude aceste complicaţii

IV. TRATAMENT A. Tratamentul de urgenţă / de prim ajutor la - locul accidentului - dispensarul medical - pe timpul transportului: obiective: - scoaterea traumatizatului de sub influenţa factorilor agresivi; - evaluarea sistematică şi rapidă a disfuncţiilor şi leziunilor; - restabilirea şi menţinerea funcţiilor vitale până când bolnavul ajunge într-un serviciu chirurgical calificat.

Mijloace terapeutice de prim ajutor: - asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare; - hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile; - autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziţie Trendelenburg; - perfuzia de sânge, plasmă sau substituenţi; - oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască; - combaterea durerii cu antialgice obişnuite (morfina şi derivaţii ei pot fi folosite numai dacă diagnosticul lezional este cert sau bolnavul trebuie transportat la mare distanţă). B. Tratamentul în serviciul de chirurgie: - echipă complexă - stabilesc prioritatile terapeutice Tratamentul medical : - combaterea şocului -antibioticoterapia profilactică, cu spectru larg, începută precoce, în doze mari, indicată la: - toţi bolnavii cu plăgi penetrante abdominale - pt. leziuni viscerale - menţinută cel puţin 7 zile -seroprofilaxia antitetanică obligatorie la toţi traumatizaţii Tratamentul chirurgical urmăreşte - rezolvarea sindromului peritonitic (îndepărtarea cauzei de contaminare peritoneală, lavaj abundent şi drenaj) - rezolvarea sindromului hemoragic (hemostază chirurgicală). damage control surgery

CURS 4 HEMORAGIILE DIGESTIVE Hemoragiile digestive

HD=extravazarea sangelui la nivelul tubului digestiv, reprezentand o urgenta medico-chirurgicala

Clasificarea HD dupa sursa sangerarii: Superioare- sursa sangerarii situata deasupra unghiului Treitz Inferioare – sediul HD sub unghiul Treits pana la anus

MANIFESTARI CLINICE

Hematemeza- expulzia pe gura, prin efort de varsatura de sange rosu sau cheaguri Melena- evacuarea de sange modificat prin scaun, ‘ca pacura’=lucios, urat mirositor,

moale, negru Varsatura ‘in zat de cafea’- hemoglobina este transformata de acidul clorhidric in

hematina (maronie) Rectoragia - eliminarea de sange de la nivelul rectului Sangerarea oculta- pierderi de sange in cantitate mica, nesesizabile macroscopic, sediu

oriunde in tubul digestiv- test haemocult Hematochezia- eliminare de sange proaspat si cheaguri pe cale rectala; poate aparea si

in cazul unei HDS masive cu tranzit accelerat. 1.Hemoragia digestiva superioara

Cauza frecventa de internare si EDS Grade diferite de gravitate Urgente gastro-enterologice/chirurgie digestiva Consult interdisciplinar

CONDUITA IN HDS

Evaluarea si echilibrarea statusului hemodinamic Determinarea sursei hemoragiei Oprirea unei hemoragii active Tratarea afectiunii care a dus la hemoragie Preventia secundara

MANIFESTARI CLINICE Hematemeza= varsaturi cu sange (proaspat…digerat), proximal de unghiul Treitz Melena – diagnostic diferentiat cu administrare de preparate cu Fe, Bi… Hematochezie – in hemoragiile masive Oculte – in hemoragii mici—sub 50-100 ml

GRAVITATEA HEMORAGIEI

Masiva- 20-25 % din volumul intravascular → SOC HIPOVOLEMIC Moderata – 10-20% → TAHICARDIE

HIPOTENSIUNE Minora – sub 10% → FARA SEMNE CLINICE

HDS MODERATA/SEVERA

2 cai venoase Ser fiziologic/ solutie Ringer Oxigen Sonda nazo-gastrica (pana la 20%aspirat negativ) Transfuzii functie de valoarea Ht

>30% varstnici >20-25% tineri <27-28% cirotici – atentie la hemodilutie!!! Monitorizare clinica, biologica

ANAMNEZA

Varsta HDS anterioare Afectiuni gastro-enterologice Antecedente chirurgicale Alte afectiuni—hepatice!! AINS Status ponderal Afectiuni orofaringiale

EXAMEN OBIECTIV

Stelute vasculare, contractura Dupuytren Hepatosplenomegalie Ascita Adesea fara modificari care sa sugereze patologia cauzatoare a episodului hemoragic

Factori de prognostic negativ al pacientilor cu HDS Varsta Afectiuni asociate Cauza hemoragiei- neo, varice, etc Exteriorizarea de sange proaspat Soc sau hipoTA la internare Sangerare activa la EDS Sangerari din ulcere >2 cm Sangerare debutata in spital Indicatie pentru chirurgie de urgenta

CAUZE ALE HDS

FRECVENTE Leziuni peptice:ulcer gastric, duodenal, esofagita de reflux, gastrita si duodenita Consumul de AINS, gastrite acute Varice esofagiene(sdr HTP) Sdr Mallory-Weiss

MAI PUTIN FRECVENTE Ulcere Dieulafoy Ectazii vasculare Gastropatia HTP Neoplazii, esofagite Eroziuni gastrice

CAUZE RARE DE HDS Ulcer esofagian Duodenita eroziva Fistula aorto-enterica Hemobilie Sursa pancreatica Crohn Nedeterminate

Dg+

Endoscopia Ex baritat Angiografia Radioizotopic Capsula endoscopica Altele

A.HIPERTENSIUNEA PORTALA

CAUZE varice esofagiene Varice gastrice tip 1 si 2 Gastropatie de hipertensiune portala

Pana la 30% din HDS; mortalitate mare,gradient pres. dintre v. porta si v. suprahepatice > 12mmHg

TRATAMENT

Medicamentos Endoscopic TIPS, sunturi chirurgicale Transplant hepatic

VARICE ESOFAGIENE – TRATAMENT A. preventie- ßblocant, isosorbit mononitrat

- endoscopie- scleroterapie, ligatura cu benzi elastice B. tratament medical varice rupte

- resuscitare - somatostatin/octreotid - vasopresina, vasopresina+nitroglicerina - sonda Sengstaken-Blakemore

C. tratament endoscopic - scleroterapie, bandare elastica

Sunt intrahepatic transjugular= stent expandabil intre un ram mare portal si o vena suprahepatica

VARICE GASTRICE – TRATAMENT Sclerozare ?! Ligaturare Injectare histoacril

GASTROPATIA DE HTP – TRATAMENT Medicamentos Rar, tratament endoscopic local

B Ulcerul gastric si duodenal

Diagnostic si tratament endoscopic Cea mai frecventa cauza de HDS, poate fi prima manifestare a bolii 50% sunt autolimitate Se produce prin eroziunea acido-peptica a unui vas din submucoasa sau a unui vas

extralumenal Risc mare ptr ulcer duodenal post (a gastro-duod. si a. pancreatico-duod. superioara FACTORI DE RISC

AINS Helicobacter pylori Traumatisme, cauze neurologice, arsuri Glucocorticoizi, tratament anticoagulant Ciroza Alcoolul

CLASIFICAREA FORREST I– ulcer cu sangerare activa F II a- ulcer cu vas vizibil sau protuberanta pigmentata F II b- ulcer cu cheag aderent F II c- ulcer cu pata pigmentata c- crater cu depozite hematice F III - ulcer simplu, fara stigmate de sangerare Tratament medical al ulcerului peptic sangerand

Majoritatea pacientilor, mai ales cei cu risc se admit in ATI Reechilibrare volemica, sustinerea functiilor vitale Medicatie cu antiacide, hemostatice pe cale iv

Tratament endoscopic al ulcerului peptic sangerand

Injectare : agenti sclerozanti, adrenalina, fibrina Electrocoagulare mono/bipolara Coagulare Laser, plasma argon, clipuri metalice

Tratament chirurgical in ulcerul peptic sangerand

La pacientii la care hemostaza endoscopica a esuat, resangereaza, necesar transfuzii peste 6 unit/24 ore, varstnici cu leziuni cu risc mare de resangerare

Hemostaza in situ prin sutura Excizia ulcerului Rezectii gastrice – ptr ulcere maligne

Alte cauze de HDS

Eroziunile gastrice- tratamente endoscopice asemanatoare cu cele din ulcer Duodenita eroziva- rar necesita tratament endoscopic local Ulcerul Dieulafoy- 2-6 % din HDS,malformatie vasculara, de obicei pe mica curbura

gastrica in portiunea medie; sangerare brusca, voluminoasa - adesea HDS repetitive

Sdr. Mallory -Weiss Leziuni ale mucoasei jonctiunii eso-gastrice dupa varsaturi repetate Factori favorizanti-alcoolism, consum de AINS, hernia hiatala Tratament- echilibrare volemica, endoscopie, neutralizarea aciditatii gastrice, rar

chirurgie cu sutura prin gastrotomie inalta

2.Hemoragia digestiva inferioara- HDI

Sangerare din tractul intestinal inferior de unghiul Treitz Manifestarea clinica- cel mai frecvent hematochezie, rar melema Rar da instabilitate hemodinamica

CAUZE DE HID

Diverticuloza Angiodisplazie Cancere, polipi Diverticul Meckel Boli inflamatorii ale intestinului- Crohn, colita ulcerativa, colita infectioasa, colita radica,

etc Boala hemoroidala Sdr Weber-Rendu-Osler Fistula aorto-enterica, vasculita, infarct enteromezenteric

Neoplazii care pot determina HDI

Polipi adenomatosi, juvenili, inflamatori Carcinoame de colon si rect

A. Divericuloza colonica

Cauza frecventa de HDI Sangerarea poate fi importanta, dar tinde sa se opreasca spontan Cauze- traumatisme locale—fecaloame impactate sau inflamatie (diverticulita) Desi diverticulii sunt mai frecventi pe colonul stang, sangerarea apare mai frecvent ptr

diverticuli pe colonul drept

B. Angiodisplazia

Sunt malformatii arterio-venoase care pot aparea pe tot parcursul tubului digestiv si cresc ca frecventa cu varsta

Se diagnosticheaza cu ajutorul colonoscopiei sau angiografiei- eficienta daca sangerarea este activa

Cauze inflamatorii de HDI

Colita ulcerativa Boala Crohn Colite de cauza infectioasa- tifica, cu CMV, cu E. Coli, Clostridium difficile Colite radice

Colite la imunodeprimati- cu CMV, sarcom Kaposi, histoplasmoza, asociata trombocitopeniei din SIDA Cauze vasculare de HDI

Vasculite –poliarterita nodoasa, granulomatoza Wegener, artrita reumatoida Infarct enteromezenteric

Hemoragii gastro-intestinale de cauza obscura

Malformatii arterio-venoase Leiomioame de intestin subtire Adenocarcinoame, limfoame, melanoame de intestin subtire Diverticul Meckel, diverticuli jejunali Mts intestin subtire ale neoplasmelor de colon, etc

CURS 5 Patologia chirurgicala a esofagului Anatomie chirurgicală

• Esofagul = un conduct musculo-membranos cu direcţie longitudinală destinat să transmită alimentele de la faringe (pe care-l continuă), la stomac.

• - format din fibre musculare striate şi netede, are la adult o lungime de 20-25 cm. Când măsurătoarea se face endoscopic distanţa de la arcada dentară şi până la cardia este de 40 cm.

• Topografic esofagul prezintă trei segmente: – cervical, care corespunde regiunii subhioidiene; – toracic, ce parcurge toată lungimea acestuia, – abdominal, situat în partea superioară a cavităţii peritoneale.

• Pe traiectul său esofagul prezintă trei zone mai înguste : – joncţiunea faringo - esofagiană sau gura esofagului, sitută la aproximativ 16 cm

de arcada dentară; data de ms cricofaringian – strâmtoarea bronho - aortică, la 23 cm. de arcada dentară; – joncţiunea eso - gastrică, la 40 cm. – la hiatusul diafragmatic

• Esofag cervical- L=5cm; C6-T2 – Ram a. tiroidiana inferioara

• Esofag toracic- L=20cm; – Ram a. bronsice si direct aorta – In vena azygos

• Esofag abdominal- L=2cm, cuprinde SEI – Ram ascendenta a. gastrice stg si a. frenice inferioare – Arterele se ramifica in T= plex longitudinal – Vene- plex venos submucos-plex venos periesofagian-vene esofagiene

TRAUMATISMELE ESOFAGULUI

• A. Traumatisme cu agenti fizici – frecvent intraluminal: - iatrogene - accidentale

• B. Traumatismele chimice – scop suicid - accidental

A.Traumatisme cu Agenti Fizici

• Cu agenti: externi (rare) si interni (iatrogen) • Localizare: frecvent la nivelul celor 3 stramtori: faringo- esofagiana, bronho- aortica,

hiatusul diafragmatic • Anatomie patologica – 3 tipuri de rupturi:

- fisura esofagiana - ruptura cu dilacerari - leziune nepenetranta

• Clinic – durere toracica, disfagie, regurgitatii - alterarea progresiva a starii generale: febra, tahicardie, soc septic, oligurie, icter.

• Sediul perforatiei – inalt: edem la baza gitului +/- crepiatii datorate florei anaerobe – intratoracic: +/- pneumomediastin – abdominal: peritonita generalizata/ durere epigastrica

• Diagnostic – suspiciune - endoscopie imediata - radiografie simpla/ cu contrast –gastrografin (bariu contraindicat)

• Tratament - conservator (antibiotice, repaos alimentar, aspiratie gastrica) – in fisurile simple - chirurgical: sutura, drenaj, gastrostoma de alimentatie

B. Traumatisme cu Agenti Chimici

• Pot fi - alcaline - acide

• Etiopatogenie – subst. chimice determina necroza de coagulare a mucoasei, leziunile fiind localizate sau intinse

• Clinic – a. faza acuta: tahicardie, subfebrilitate, disfagie totala, sialoree, durere retrosternala, fenomene respiratorii, digestive

b. faza subacuta (6 sapt): remaniere c. faza cronica: cicatrizare cu stenozare postcaustica

• Diagnostic – anamnestic + clinica - endoscopie cu fibroscopie

• Tratament – desocare, reechilibrare h-e, - esofagectomie primara (in cazul leziunilor intinse), esofagoplastie - prevenirea stenozelor (corticoterapie, antibiotice, dilatatii) in leziunile mici Dupa faza cronica, cu cicatrizare ce dureaza pina la 1 an, se poate face esofagoplastie (din stomac, ileo-colon, intestin subtire)

Boala de reflux gastro-esofagian – BRGE

• Def. – totalizarea simptomelor determinate de refluxul continutului gastric in esofag asociate sau nu cu leziuni ale mucoasei esofagiene

• Patogenie • A. favorizata de incompetenta factorilor antireflux

-scaderea presiunii la niv. SEI -golirea gastrica intarziata -alterarea clearance-ului esofagian- modificari ale undelor peristaltice esofagiene

• B. factori mecanici - Largirea < Hiss, hernia hiatala, relaxarea pensei diafragmatice, cresterea presiunii intraabdominale

• Simptomatologie esofagiana – Pirozis- arsura retrosternala cu iradiere superioara, favorizat de decubit dorsal

(noaptea), frecv. la aplecarea anterioara a trunchiului=semnul siretului, 97%specificitate

– Regurgitatia – Sialoreea- declansata reflex, rol de tamponare a acidului din continutul refluat – Disfagia – poate fi functionala ( contractii esof induse de HCl) sau organica

(esofagita) – Odinofagia – durere retrosternala la inghitire-apare in complicatii ale BRGE

• Simptomatologie non-esofagiana – Durere toracica non-cardiaca-mimeaza o criza de angor – Anemie-sangerare oculta, HDS(hematemeza) – Suferinte orofaringiene-disfonie, gingivita, carii dentare – Simptome pulmonare- tuse cronica nocturna, crize de astm(bronhospasm

reflex), pneumonie de aspiratie • Investigatii paraclinice

– Tranzit baritat esofagian – esofag cu contur neregulat, pliuri ingrosate, eroziuni, stenoza. (nespecific- 60% neg dar exista boala)

– Endoscopie digestiva superioara – pH metrie monitorizata 24 ore- electrod plasat la 25 cm de arcada, reflux dovedit

cand pH<4 – Manometrie esofagiana inregistrata-3 senzori monitorizeaza presiunea, arata

scaderea pres. SEI • Complicatii

– Esofagita peptica- clasificare endoscopica • A-una sau mai multe ulceratii <5mm situate pe crestele pliurilor • B- una sau mai multe ulceratii >5mm lungime • C- ulceratii si intre crestele pliurilor mucoasei , <75% circumferinta • D- ulceratii >75% circumferinta esofagiana

– Stenoza esofagiana- frecv asimetrica, disfagie progresiva – Ulcerul esofagian- odinofagie, poate da perforatii

– Sdr. Barrett-inlocuirea la niv esofagului inf. a mucoasei malpighiene cu mucoasa metaplazica de tip cilindric

– HDS- rareori; forme usoare/moderate Sindromul Barrett

• Definiţie: Sindromul Barrett (SB) se caracterizează prin înlocuirea la nivelul esofagului distal a mucoasei epiteliale de tip malpighian cu o mucoasă de tip glandular( epiteliu columnar) gastric sau intestinal .

Sinonime: endobrahiesofag. Suferinţa este mai frecventă la bărbaţi( raport B/F=2:1).

• Grupe de risc: -pacienţi care prezintă în antecedente o intervenţie chirurugicală a stomacului în urma căreia apare refluxul gastro-esofagian -pacienţi cu tulburări d e motilitate importante( scleorodermia, Sindromul CREST) - pacienţi cu suferinţe psihiatrice Esofag Barrett : înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu vilos intestinal

• ESOFAG BARRETT- 3 tipuri histologice: – Jonctional-muc e asemenea cardiei – Fundic –muc asemanatoare cu muc gastrica la niv fundului – Specializat –cel caliciforme mucosecretorii de tip intestinal

• Forme clinice legate de extindrea procesului de metaplazie 1.Sdr.B lung unde metaplazia se poate pune în evidenţă pe-o zonă extinsă de la 3 cm în sus deasupra zonei de joncţiune, cuprinde cele 3 tipuri histologice 2.Sdr. B scurt unde metaplazia se pune în evidenţă în primii 2-3 cm de la joncţiune.

• Evoluţie,complicaţii, prognostic. -legate de activitatea celulelor de tip fundic, secretatante de acid clorhidric: ulceraţii,fisuri, hemoragii digestive frecvent oculte. -legate de degenerarea epiteliului metaplazic spre displazie de diverse grade şi adenocarcinom esofagian. -Datorită riscului crescut de malignizare a epiteliului Barrett se impune supravegherea endoscopică periodică, după un protocol riguros, cu prelevare de biopsii etajate din zonele de metaplazie.

• Complicatii pulmonare – Laringita cronica – Astm bronsic – Bronsiectazii – Pneumonia de aspiratie – Bronsita cronica

Tratament A. igieno-dietetic-evitare alimente ce cresc aciditatea, evitare culcare dupa masa,

a presiunii crescute intraabd. B. medical- prokinetice (cresc presiunea SEI, stimuleaza golirea stomacului),

blocante rec histaminici, inhibitori pompa protoni, antiacide, citoprotectoare de mucoasa

C. chirurgical- Endoscopic/Laparoscopic Indicatii tratament chirurgical

- Complicatii ale BRGE-stenoze - Complicatii respiratorii - Esof. Barrett cu disfagie severa-rezectie endosc/chir - Hernia hiatala mare - Simptomatologie severa care modifica calitatea vietii

Diverticuli esofagieni Definiţie: Diverticulul esofagian este o dilatatie circumscrisa, sacciforma a esofagului care comunica liber cu lumenul esofagian. Diverticul esofagian

adevărat (contine toate straturile peretelui esofagian), fals (lipsit de stratul muscular)=pseudodiverticul

congenitali / castigati Topografie: -cervicali (faringo-esofagiene); -toracici : -parabronşici -asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile. - epifrenici; cei mici sunt asimptomatici, iar cei mari produc disfagie. După mecanismul de producere: -diverticuli : -de pulsiune (↑presiunea intraesofagiană); -de tracţiune (infleunţarea ţesuturilor periesofagiene);

Diverticul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin

protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui.

Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene

Clinic - primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag

de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. - regurgitatiile cu alimente stagnate - accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular - hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent.

Tratament Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. La pacientii cu diverticuli esofagieni si

epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene, de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia

Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare, diatermie sau laser.

Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil.

SINDROMUL MALLORY-WEISS

• Definiţie Se caracterizează prin prezenţa de rupturi longitudinale la nivelul joncţiunii eso-gastrice ca urmare a efortului de vărsătură.

• Entitatea a fost descrisă clinic încă din anii 30 de către Mallory şi Weiss drept hemoragie digestivă după vărsătură.

• Date epidemiologice: incidenţă reală este necunoscută. Practicarea pe scară largă a endoscopiei de urgenţă în HDS a evidenţiat o frecvenţă de 5-10% din cautele HDS nonvariceale.

• Simptomatologia clinică asociază două grupe de simptome care nu respectă intotdeauna secvenţialitatea clasică( efort de vărsătură-HDS)

• context anamnestic sugestiv: consum de AINS-aspirină, alcool • factori favorizanţi: sarcina, endoscopie digestivă superioară • vărsăturile de durată şi intensitate variabilă • hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză şi melenă , uneori

minimală sau necesitând transfuzii de sânge. • Diagnosticul este suspicionat de contextul clinic al efortului de vărsătură urmat de HDS

şi confirmat de esofagoscopie. • Efectuarea endoscopiei de urgenţă în HDS permite diagnosticul în peste 90% din cazuri.

Leziunea caracteristică se prezintă sub forma unei ulceraţii alungite, superficiale, cu sângerare activă sau stigmate recente( cheag aderent).

TULBURARI DE MOTILITATE ESOFAGIANA

• 1. Achalazia crico- faringiana • 2. Achalazia esofagiana difuza (spasm esofagian difuz) • 3. Achalazia cardiei

1.Achalazia crico- faringiana

• > 60 ani, M • Fiziopatologic – insuficienta contractila a constrictorului inferior al faringelui +/-

diverticul Zencker • Clinic – disfagie pt solide, tuse postingestionala • Paraclinic – pasaj baritat cu substanta de contrast - manometrie - endoscopie • Complicatii – pneumopatii de aspiratie

2. Spasmul difuz esofagian • > 60 ani, M, hipertonie a sfincterului esofagian inferior • Clinic – durere toracica, disfagie relativa • Paraclinic - pasaj baritat cu substanta de contrast (esofag in tirbuson)

- manometrie - endoscopie

• Complicatii –pneumopatie de aspiratie, invaliditate permanenta (fals bolnav coronarian) • Diagnostic diferential – tulburari de motilitate din sclerodermie • Tratament – blocanti calcici

- dilatatii endoscopice - chirurgical: miotomie endomucoasa, sectiunea sfinterului esofagan + mecanism antireflux 3 Achalazia cardiei Definiţie: Tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului, consecinţă a :

• hipertrofia SEI; • relaxarea incompletă SEI; • diminuarea/absenţa undelor peristaltice primare în 2/3 inferioară a esofagului;

Mai poartă denumirea de cardiospasm • 30- 60 ani, M • Anatomo-patologic – hipertrofie parietala pe seama fibrelor circulare + ulceratii cu

potential de malignizare • Clinic – disfagie paradoxala (pt lichide)

- regurgitatia - durere retrosternala - refluari ale continutului esofagian in cavitatea bucala

Paraclinic – pasaj baritat eso – gastric - esofagoscopia - manometria

Complicatii – pneumopatii de aspiratie - hemoragii ale ulceratiilor mucoasei esofagiene - malignizare

Diagnostic diferential – cancerul esofagian Tratament – medicamentos (in stadiul incipient): vasodilatatoare, nitriti retard,

anticolinergice - dilatatie endoscopica - chirurgical: cardiomiotomie extramucoasa + antireflux (Nissen)

Herniile hiatale

• Se realizeaza prin hiatusul esofagian prin 2 mecanisme: a. Alunecare b. Rostogolire

a.Herniile hiatale prin alunecare

• Factori favorizanti; presiunea intraabdominala crescuta, staza gastrica, hiatus larg,

sfincter esofagian inferior incompetent, desfiintarea unghiului Hiss • Clinic – durere toracica

- greturi, varsaturi, disfagie - anemie, scadere ponderala - reflux si aspiratie pulmonara

• Paraclinic – pasaj baritat, fluoroscopie, esofagoscopie cu biopsie, pH-metrie si clearance esofagian, testul Berstein

• Complicatii – esofagita de reflux - pneumopatii

• Tratament – medical – prinzuri mici si repetate - metoclopramid, omeprazol - chirurgical – coborirea stomacului si esofagului in abdomen, inchiderea hiatusului, fundoplicatura Niesen, tubaj gastric si esofagoplastie, dilatarea stricturilor esofagiene +/- vagotomie, antrectomie (ulcer)

b. Hernia hiatala prin rostogolire • Anatomie patologica – fornixul prolabat prin hiatus cu ulceratii pe mucoasa • Clinic – eructatii, senzatie de compresiune toracica

- palpiatii, pirozis • Paraclinic – endoscopie

- pasaj baritat in Trendelemburg • Complicatii – ulcer al zonei adiacente, singerare

- obstructie digestiva inalta - torsiune/ strangulare gastrica - herniere colonului/anselor ileale in torace

• Tratament – reinserarea polului gastric, inchiderea hiatusului, gastropexie

Neoplasmul esofagian

boală malignă cu prognostic foarte rezervat, deoarece se descoperă tardiv (latenţă clinică lungă);

15 % dintre cancerele digestive, incidenţa în creştere; ♂/♀ = 3/1; apare mai frecvent după 50 ani; predomină în mediul rural, categorii sociale defavorizate (alcoolism, tabagism, carenţe

alimentare); Factorii de risc:

-fumatul de ţigarete + consumul de alcool → determină inflamaţia esofagului → displazie; -factori alimentari -factori fizici ce determină leziuni ale mucoasei -lichide excesiv de fierbinţi; -expunerea la radiaţii ionizante (iradiere mediastinală pentru boala Hodgkin, neo sân.); -expunere la Az, Be; -factori infecţioşi : virali (Papilomavirus); -factori genetici Stări patologice predispozante : -cancerul din sfera ORL (localizare sincronă esofag în 15 % din cazuri); -megaesofagul; -leziunile caustice (după 30 de ani de la ingestie); -sindromul Plummer-Winson (♀ cu carenţă de Fe, disfagia esofagiană sideropriva); -susceptibilitatea genetică:

• sindromul Paterson-Kelly( diafragme şi inele esofagiene congenitale) • hiperkeratoza congenitală : tylosis palmaris et plantaris

-esofagul Barrett → adenocarcinom esofagian; -diverticulii esofagiani (rar); -boala celiacă

Aspecte morfopatologice

• forme :-vegetante; -ulcerative şi combinaţii( ulcero-vegetante); -forma ulcero-vegetantă -infiltrative;

din punct de vedere histologic: -epiteliom scuamos -adenocarcinom; Clinic : sindrom esofagian;

• Disfagia prezentă 90 %, are caracter progresiv: - iniţial intermitentă, minimă, pentru alimentele solide, adesea neglijată de bolnav ( diagnostic tardiv) -ulterior permanentă, inclusiv la lichide cu modificarea obiceiurilor alimentare (consumă mai multe lichide, mănâncă mai încet, mestecă îndelung alimentele); La apariţia disfagiei neoplasmul depăşeşte 2/3 circumferinţă.

• Regurgitarea – semnifică prezenţa stenozei strânse; se acompaniază de eructaţii, sughiţ, halenă fetidă, sialoree;

• Durerile : sediu toracic: -anterior/posterior, traduc invazia filetelor nervoase şi a mediastinului;

• Scăderea ponderală marcată → caşexie. • .HDS frecvent ocultă

Semne tardive Prin invadarea mediastinului apar:

• -disfonia (pareză a nervului recurent stâng); • -tuse şi infecţii bronşice prin invadarea traheei şi bronşiilor;

Perforaţia esofagului → mediastinită Examenul obiectiv furnizează elemente clinice în stadiile avansate

• -starea de nutriţie precară: denutriţie → caşexie; • -paloare cu tentă teroasă, edeme carenţiale; • -în localizarea esofagiană cervicală, se poate depista o masă palpabilă, ştergerea

crepitaţiilor laringiene, semnele unei pareze unilaterale a corzilor vocale; • -în stadii avansate : -adenopatie supraclaviculară (semnul Virchow-Troisier);

-hepatomegalie tumorală (metastaze hepatice); Diagnosticul :

elemente clinice : -anamnestice; -examen obiectiv( sărac);

paraclinice:

• Endoscopia digestivă şi echoendoscopia se efectuează de primă intenţie la orice disfagie, chiar minimă;

• Pune în evidenţă o leziune vegetantă, adesea ulcerată, dură, neregulată, sângerând cu uşurinţă. Uneori stenoză infiltrativă ce nu poate fi depăşită cu endoscopul.

• Recunoaşterea zonelor displazice cu ajutorul coloranţilor vitali (Lugol, albastru de toluidină), ce nu colorează zonele suspecte

• prelevarea de biopsii seriate

• Radiografia : pasaj baritat esofagian: -lacună frecvent excentrică sau circumferenţială; -ulceraţie → nişă largă cu rigiditate segmentară (malignă);

• Biochimic : - posibil sindrom inflamator (VSH ↑); -anemie, hemoragii oculte prezente în scaun; -markeri serici tumorali CA 19-9;

• Consultul ORL este obligatoriu( face parte din algoritmul de evaluare a pacientului cu neoplasm esofagian)

Evoluţie: -extensie locală rapidă spre organele vecine (nu există nici o seroară a esofagului); -extensia pe cale limfatică → adenopatii supraclaviculare, toracice, celiace; -metastaze viscerale cu diverse localizări: -plămâni; -mediastin; -stomac; -ficat, oase, creier; Complicaţii :

• pneumonia de aspiraţie; • fistula eso-traheală, eso-bronşice, eso-aortică; • perforaţia esofagului → mediastinită; • HDS → anemie marcată;

Prognostic sever, supravieţuirea la 5 ani < 5 %. Tratament – chirurgical-reconstructie cu stomac, colon - radio+chimioterapie(adjuvant/ neoadjuvant) - proteza

CURS 6 Patologia chirurgicala a mediastinului Rapel anatomic Delimitarea mediastinului

Anterior plastronul costal Posterior coloana vertebrala Inferior : diafragmul Superior: defileul cervico-mediastinal (apertura toracica sup.) Lateral cele doua pleure mediastinale

Impartire variabila Anatomisti ≠ chirurgi ≠ radiologi 3 zone anteroposterioare (ant, mijlociu, posterior) 3 zone verticale (superior, mijlociu, inferior) Impartire pur teoretica deoarece nu exista planuri anatomice sau

fascii care separa aceste compartimente. Utilitate: ajuta in clasarea bolilor/tumorilor in functie de origine si

localizare Compartimentarea mediastinului Plan orizontal T4 - unghiul sternal al lui Louis

Mediastin superior Mediastin inferior:

Anterior - Mijlociu (cardio-pericardic) - Posterior Mediastinul superior Limite

Superioara-planul aperturii toracice superioare Inferioara –plan oblic care trece prin unghiul sternal si marginea

inferioara a corpului vertebrei T4 Anterioara-manubriul sternal Posterioara- ultimele 4 vertebre toracale Laterale- fetele mediastinale ale plamanilor

continut Originile ms sternohioidieni si sternotiroidieni Timus, portiunea sup a VCS Vene brahiocefalice, N. frenici Trunchiul brahiocefalic, artera carotida comuna stg. Traheea, crosa aortei, crosa v. azygos A. subclaviculara stg, n. vagi N. laringeu recurent stg, esofag Canalul toracic, partea superf. a plexului cardiac

Mediastinul anterior

-limite si continut-CONTINUT

- 2/3 inf. - cardiopericardic

1/3 sup. (deasupra spatiului III

intercostal) Timusul sau vestigiile sale;

Plan venos brahiocefalic (post.);

Tesut conjunctiv si grasime;

Citeva vase de singe;

Marginile anterioare ale pleurei

(sinusurile costomediastinale) ;

Plan arterial, crosa aortei si trunchiurile

supraaortice (TABC, ACS,AscLdt);

Nervii frenici si vagi;

Tesut celulo-limfatic si ganglionar

LIMITE

Anterior-corpul sternului

Posterior-fata anterioara

a pericardului fibros

Superior-plan oblic care

trece prin unghiul sternal

si marginea inferioara a

corpului vertebrei T4

Inferior-diafragmul

Mediastinul mijlociu Limite

Anterior-plan tangent la fata ant. a pericardului fibros Posterior-plan frontal ce trece prin baza inimii Superior-plan oblic ce trece prin unghiul sternal si marginea inferioara a

corpului vertebrei T4 Inferior- diafragmul Lateral-fetele mediastinale ale plamanilor

Continutul Traheea si bronsiile principale Noduli limfatici

o Inima/pericard Aorta toracica Ductul toracic, venele azygos Vasele brahiocefalice Vena cava Arterele pulmonare principale

Venele pulmonare Mediastinul posterior Limite Anterior-plan frontal care trece prin baza inimii Posterior-corpurile vertebrale T5-T12-L2 Superior-plan oblic care trece prin unghiul sternal si marginea inferioara a

corpului vertebrei T4 Inferior- diafragmul Lateral-fetele mediastinale pulmonare

Continut sistem nervos autonom (nervi si ggl nervosi paravertebrali-lant

simpatic toracic, nervi splahnici), Nervii vagi Esofagul Aorta descendenta, Venele azygos, Ductul toracic, grasime, ggl limfatici

Sindrom mediastinal Sindrom clinico-radiologic (etiologie variata) caracterizat prin marirea Rx a

mediastinului si/sau tulburari compresive sau invazive ale marilor cai vasculare, aeriene, digestive si nervoase ale mediastinului.

Nu include bolile cordului Etiologie Tumori primitive, metastatice Adenopatii benigne, maligne Mediastinite acute, cronice Anevrisme aortice diverticuli esofagieni megaesofag Emfizem mediastinal

Manifestari clinice Simptomatologie proprie, nespecifica, saraca (t.maligne, tbc, sarcoidoza

etc.) Simptomatologie de imprumut Sindromul mediastinal-prin compresiune/ invazie

--compresiune: trahee, bronsii, esofag, artere mari, vene, canal toracic, nn

Compresiunea traheei Dispnee Tiraj suprasternal, supraclavicular Cornaj Jena retrosternala

Compresiunea bronsiilor mari Stridor Presiune retrosternala, dispnee Tuse uscata, metalica / bitonala Raluri bronsice Compresiunea esofagului

Disfagie intermitenta Odinofagie Regurgitari, varsaturi-tardiv

Compresiunea Ao si ramificatiilor Pulsatii suprasternale, supraclaviculare Puls radial / carotidian scazut, inegal, asincron hipoTA, Indice oscilometric scazut Suflu sistolic Ao / Pulmonar

Compresiunea venei cave superioare Staza cerebrala:cefalee, acufene, epistaxis, insomnie/somnolenta Cianoza fetei, membrelor superioare, edem “in pelerina” Circulatie venoasa colaterala-confluenta v.azigos Deasupra: staza cefalica+m.super, fara circulatie colat superficiala Dedesubt: circulatie colat la baza toracelui La niv.confluentei: circ.colat. pe torace, abdomen superior

Compresiunea venei cave inferioare Circulatie colaterala pe abdomen, la baza toracelui

Compresiunea canalului toracic Pleurezii cu revarsat chilos S.Ménétrier: hiperestezia hemitoracelui, m.sup.stg, abdomenului,

pleurezie bilaterala, ascita, edeme m.infer. Compresiuni nervoase

Dureri toracice inconstante, variate N recurent: disfonie, voce bitonala N frenic: pareza diafragmatica, sughit N vagi: tahicardie, HTA, sialoree, tulburari respiratorii Lant simpatic: s Claude-Bernard-Horner Plex brahial: brahialgii, umar dureros, paralizii, atrofii m.sup. Medulare: tumori prin gaurile de conjugare “in haltera”

Dg paraclinic Radioscopia si Rx-grafia

- AP si profil: sediul, volumul, forma, conturul, structura Cu substanta de contrast

- esofagografia, bronhografia, Ao-grafia, cavografia, angiocardiografia CT –de electie, analiza spatiala, extensia

- cu substanta de contrast: diferentierea struct vasculare RMN-complementara / alternativa la CT, lipsa iradierii - examenul marilor vase fara contrast Biopsii -din tumora, sub control CT Toracotomie minima cu mediastinoscopie

Patologii infectioase Mediastinite acute

Generate de bacterii/fungi Generează formarea de colecţii abcese (drenaj +++) Semne infecţioase patente Evoluţie foarte rapida

Mediastinite cronice fibrozante Tuberculoase fungi

1 Mediastinite acute Spontane =Rare (infectii ORL/dentare) Rezulta in marea lor majoritate din perforarea esofagului

Cancere Corpi străini Investigaţii endoscopice (esofag + bronhii) Rareori spontana (Sdr Boerhaave: voma)

Post-chirurgie mediastinala (cardiaca +++) Tablou mai “sters” decat cele ce rezulta in urma perforarii

esofagului Rx Lărgire mediastinala Aer la nivel mediastinal Drenaj in pleura cu empiem Diagnostic rapid esenţial Mortalitate ridicata (minim 20%) Tratament: DRENAJ foarte important +ATB “viguroasa” probabilista +

Reanimare “energica” esentiala

2 Mediastinite cornice sclerozante Evoluţie lenta cu scleroza progresiva a ţesutului mediastinal Etiologie infecţioasa (cu punct de pornire in general un ggl mediastinal)

Histoplasma capsulatum (majoritatea) Mycobacterium Tuberculosis Rareori alte etiologii

Unele cazuri sunt idiopatice Asociate uneori cu alte procese similare la nivel retro-peritoneal ,

retro-orbital Pneumo-mediastinul Prezenta de gaz in mediastin Cinci origini posibile

Plămânul -ruperea unor alveole,criza de astm bronsic, trauma toracice, ventilaţie artificiala, expir cu glota închisa

Căile aeriene mediastinale (trahee, bronhii primitive) Esofag -efort de voma, travaliu, neoplasme Gat- traume, chirurgie, extracţii dentare !!! (rarisim) Cavitatea abdominala -pneumoperitoneu

Clinic Durere retrosternala Dispnee uneori foarte severa Emfizem subcutan cervical Semne de compresie cava daca aerul nu « scapă » spre gat Radiologie: « uşoara »

Imagine clara car înconjoară opacitatea cardiaca si a butonului aortic este delimitata de pleura viscerala ce devine vizibila

Masele mediastinului antero-superior Reprezinta circa ½ din totalul maselor mediastinale Cuprind:

Tumori ale timusului (timoame,carcinom timic, carcinoid timic, timolipom)

Tumori germinale Tumori endocrine (tiroidiene si paratiroidiene) Limfoame Alte: chisturi timice, limfangioame, tumori mezenchimale

Pseudotumori leziuni vasculare - aorta trauma

Gusele intratoracice mediastinale

– Frecvent intilnite in practica clinica – 20% din gusele cervicale coboara in torace (frecvent -

mediastin antero-superior sting, mai rar in mediastinul mijlociu sau posterior)

Guse multinodulare Ocazional tiroidite sau carcinoame tiroidiene 80 % provin din istmul tiroidien si se extind in mediastinul anterior 20 % provin dintr-un lob tiroidian si se extind in mediastinul posterior Rareori izolate de glanda tiroida Majoritatea sunt guse multinodulare Ocazional tiroidite sau carcinoame tiroidiene

Clinic: Asimptomatice IN GENERAL, Pot fi compresive (durere, alte simptome de compresiune) Predominenta feminina 3-4/1

Radiologic: tumora incapsulata, lobulata, heterogena; solida dar pot fi si chistice; pot prezenta calcificări. Tratament: rezectie chirurgicala.

Mase situate in mediastinul anterior Hiperplazii timice

Hiperplazii limfoide (uneori post chimioterapie) Hiperplazii adevărate (asociate cu miastenia gravis)

Timoamele

– Cea mai frecventa tumora primitiva a mediastinului anterior – Locul II in cadrul tumorilor mediastinale – Apar peste 45- 50 ani; afectare egala M/F – Clinica:

– asimptomatice, – 1/3 pacienti dureri toracice, tuse, dispnee si/sau alte simptome de

comprimare si invazie a tesuturilor din jur – pina la ½ pacienti prezinta unul sau mai multe sdr. paratimice (frecvent

miastenia gravis, hipogamaglobulinemie, aplazie eritrocitara pura) – Asociere cu alte tumori sau cu boli autoimune

– Radiologic: bine delimitat, lobulata, mediastin antero-superior, intre 5-10 cm, rareori calcificari

– Anatomie patologica: – neoplasme epiteliale (amestec de celule epiteliale si limfocite mature) – solide, uneori cu zone de necroza, hemoragii sau transformari chistice – majoritatea au capsula fibroasa – 34% « timoame invazive » invadeaza grasimea mediastinala, pleura,

pericardul, AD, marele vase si/sau plaminii – metastazele limfatice sau hematogene sunt rare

– Tratament: – chirurgical, – radioterapic (tumori invazive sau incomplet excizate), – chimioterapic (timoame invazive)

– Comportament eterogen – Tumorile incapsulate au in general un prognostic bun (pot insa recidiva) – Uneori se comporta ca o tumora agresiva – Invazia structurilor de vecinătate condiţionează prognosticul

Alte tumori timice • Carcinoame timice

• Tumori epiteliale agresive (invazie locala rapida, metastaze generalizate) • Atentie: trebuie exclus un carcinom pulmonar primar ocult ce poate

metastaza in timus • Radiologic: tumori mari, rau delimitate, infiltrative, asociate cu lichid

pleural/pericardic • Carcinoidul timic

• Tumora rara , histologie identica cu tumorile carcinoide cu alte localizari • Clinica:

• 50% din pacienti au anomalii endocrine (frecvent sdr. Cushing sau sindromul de neoplazie endocrina multipla; rar clasicul sindrom carcinoid)

• Asimptomatic, spt de compresie si/sau invazie • Metastazeaza frecvent: ggl. regionali sau la distanta (os) • Aspect: masa larga, lobulata, de regula invaziva, mediastin anterior, arii

de hemoragie si necroza, uneori calcificari. • Tratament de electie – chirurgia (sunt rezistente la radio si chimioterapie)

• Timolipoame • ~5% din tumorile timusului, tumori benigne cu crestere lenta • Asimptomatice chiar si când sunt foarte mari • Tumora voluminoasa (> 2kg), incapsulata, compusa din tesut adipos si

tesut timic, excizia chirurgicala este curativa • Chisturile timice

• Etiologie controversata: congenitala/dobindita (inflamatie) • Pot fi asociate cu neoplasme (LH, seminom, carcinom timic) • Radiologic: mase mediastinale antero-superioare bine circumscrise, uni

sau multiloculate • Clinica: majoritatea simptomatice prin compresie • Chirurgia = terapia de electie

Tumorile germinale mediastinale

– Caracteristici: – Grup heterogen (teratoame, seminoame, tumori nonseminomatoase)

(benigne/maligne) ce provin din celule germinale primitive « rau plasate » in mediastin in timpul embriogenezei

– Situate predominant in mediastinul antero-superior (96%) – Histologic, sunt identice cu cele gonadale. – Apar predominant la adultul tinar (virsta medie 27 ani) – Tumorile maligne predomina la barbati (trebuie exclusa o tumora

primitiva gonadica) – Alfa FP si beta HCG sunt markeri serici utili in evaluarea pacientilor cu

suspiciune clinica de tumora germinala mediastinala maligna

Tumori germinale maligne nonseminomatoase – Includ

– carcinomul embrionar – tumorile sinusului endodermic – coriocarcinomul – tumorile germinale mixte

– Caracteristici: – tumori rare, cu malignitate ridicata, cu prognostic mai rau decit tumorile

gonadale – Afecteaza frecvent barbatii tineri (15-35 ani) – aFP si bHCG frecvent pozitivi – sunt asociate cu neoplazii hematologice iar 20% din pacienti au sdr.

Klinefelter. – Radiologic: mase largi, neregulate, heterogene (hemoragii, necroza,

degenerare chistica), invazive, asociate cu lichid pleural/pericardic – Metastazeaza frecvent

– Tratament=Chimiotherapie ± Chirurgie

Alte tumori ale mediastinului anterior – Limfangiomul mediastinal

– Este o proliferare benigna de spatii limfatice, de calibru variabil (capilare – citiva cm)

– Este o tumora a copilului foarte tinar – Radiologic: tumori largi, rotunde, lobulate, multichistice, pot fi infiltrante. – Tratament chirurgical: dificil.

– Tumori ale paratiroidelor – Cel mai frecvent sunt adenoame – 10% din adenoamele de paratiroida sunt ectopice si ½ apar in mediastinul

anterior (in vecinatatea timusului) – Frecvent afectate sunt femeile in virsta (hiperparatiroidism dupa

paratiroidectomie cervicala) – Histologic, sunt identice cu cele cervicale – IRM – metoda fiabila de dg.

Mase situate in mediastinul mijlociu

– Marea lor majoritate sunt adenopatii – Limfoamele mediastinale reprezintă cea mai frecventa tumora

mediastinala (20% la adult si > 50% la copii) Tumorile traheale Chisturile bronhogenice Hernii diafragmatice Paraganglioame aortopulmonare

Derivate din sistemul nervos autonom Mase situate in sinusul costofrenic anterior

Grăsimea pleuro-pericardica Herniile prin gaura lui Morgagni Chisturile mezoteliale (pleurale, pericardice)

Leziuni vasculare (false tumori) Anevrisme artera pulmonara Dilataţii ale venei azygos Anevrisme sau anomalii congenitale ale aortei

Mase situate in mediastinul posterior

Tumori cu origine nervoasa Neurofibroame (in cadrul unei boli von Recklinghausen) Neurinoame (schwannoame) Neurinoame maligne (schwanoame maligne) Imposibil de diferenţiat radiologic Pot avea originea fie pe rădăcinile nervoase vertebrale sau dintr-un nerv

intratoracic (vagul) Marea lor majoritate sunt asimptomatici Tratament chirurgical, prognostic bun pentru tumorile benigne

Leziuni mai rare: Meningocelul: adulţi, aspect chistic, conţin LCR, asociate cu cifoscolioza Chisturi gastro-enterice Chisturi esofagiene Chisturi ale canalului toracic Tumori esofagiene Diverticuli esofagieni

Superiori (diverticulii Zenker) Mediani : prin tracţiune

Mega-esofag

Obtinerea diagnosticului histologic

Punctie cu ac fin (citologie si biopsie) Transbronsica Transtoracica Uneori transesofagiana Poate fi echo-ghidata

Mediastinoscopie Mediastinotomie anterioara Toracoscopie

CURS 7 Patologia chirurgicala a stomacului si duodenului

Anatomia chirurgicala stomac

--vascularizatie--

ULCERUL PEPTIC

Ulcer peptic - orice ulceratie cronica ce apare pe o mucoasa secretanta de HCl si pepsina Etiopatogenie

- factori de agresiune- hipersecretie de HCl si pepsina - perturbari ale mecanismelor de aparare ale mucoasei (integritatea mucoasei gastrice si calitatea mucusului protector) - hipersecretie de gastrina: sdr Zollinger- Ellison - ciroza hepatica (ficatul nu metabolizeaza si nu neutralizeaza gastrina) - fumatul, alcoolul, condimentele, AINS, stres

Ulcerul gastric si duodenal

Frecventa: ulcerul gastro-duodenal apare cel mai frecvent la varsta de 20 - 40 de ani (pentru

localizarea duodenala) si la 30 - 50 de ani (pentru cea gastrica); se poate totusi intalni si sub varsta de 20 de ani si la cei peste 50 de ani.

este mai frecvent la barbati decat la femei, raportul fiind de 3/1. ulcerul duodenal este cam de doua ori mai frecvent decat cel gastric.

Anatomie patologica consta intr-o pierdere de substanta a peretelui gastric sau duodenal, de forma rotunda sau ovala, avand un diametru care variaza de la 0,3 pana la 3 si chiar 4 cm si mai mult (ulcere gigante); de obicei sunt unice, insa pot aparea simultan doua sau mai multe. Ulceratia patrunde pana in submucoasa; cand insa ulcerul este penetrant, ea poate depasi stratul muscular, ajungand pana la seroasa si chiar in organele vecine (pancreas, ficat).

Ulcerul poate sa fie acut sau cronic (ulcer calos). Localizari - UG apare cel mai frecvent in regiunea antropilorica, apoi pe mica curbura,

mai rar pe cardia, pe marea curbura sau pe cele doua fete; - UD se localizeaza cel mai des pe bulb si mai rar postbulbar SIMPTOMATOLOGIE

Durerea - localizare epigastrica, este intensa, se insoteste de o senzatie de arsura si deseori iradiaza in spate

- se caracterizeaza prin periodicitate (sezoniera, ritm orar in raport cu mesele); calmata de ingestia de alimente sau de alcaline

Senzatia de arsura retrostemala (pirozis), eructatii acide, gust acru sau amar in gura. Varsaturile- postprandiale, precoce sau tardive, atenueaza durerea

EXAMEN OBIECTIV UG – durere la palpare in epigastru UD – durere la palpare lateral si supraombilical drept

Dg+

Clinic (anamneza) + Rx cu contrast + EDS (cu biopsie) + dozarea secretiei gastrice, a gastrinemiei (pt Zollinger- Ellison)

Examenul radiologic semne directe –nisa =umbra in plus pe conturul stomacului sau pe duoden semne indirecte - pliuri convergente ale mucoasei catre nisa, spasmul

musculaturii gastrice imitand un deget care arata spre nisa, modificari cicatriceale, aderentiale, care deformeaza contururile normale- aspect de „trefla", „ciocan", „stea", „diverticul" a duodenului

EDS - examen util pentru precizarea unor diagnostice nesigure, benignitate/malignitate. - permite biopsia prin vizualizarea directa si examenul citologic.

DD

Gastrita cronica Cancerul gastric Colecistita cronica Duodenita -poate insoti ulcerul duodenal. Sindromul Zollinger-Ellison - tumora pancreatica a insulelor Langerhans cu celule non

beta care secreta un hormon de tip gastrina ce stimuleaza secretia gastrica acida, responsabila de aparitia ulcerului. Se caracterizeaza prin ulcer gastric si mai ales duodenal, secretie hiperacida si diaree.

ULCERUL GASTRIC

Evolutie – vindecare spontana - complicatii

Complicatii – acute: hemoragia perforatia - cronice: penetrarea stenoza malignizarea 1. HEMORAGIA – cea mai frecventa

Forme clinice – hemoragii mici si repetate - forme medii – urgenta - forme grave – urgenta!!

Diagnostic – anamnestic, clinic - obiectiv: tuseu rectal (melena), hematemeza - endoscopie

Tratament – medical - chirurgical – rezectie gastrica cu indepartarea leziunii/ hemostaza in situ 2. PERFORATIA – peritonita: durere violenta, contractura abdominala, pneumoperitoneu

Tratament – interventie chirurgicala de urgenta: rezectie gastrica/ sutura, drenaj 3. PENETRAREA- in ficat, pancreas, cai biliare

Tratament – chirurgical: rezectie gastrica 4. MALIGNIZAREA – se trateaza dupa principiile oncologice ale cancerului gastric ULCERUL DUODENAL

Complicatii – acute: hemoragia, perforatia - cronice: penetrarea, stenoza 1. PERFORATIA –cea mai frecventa - poate fi: in peritoneul liber/acoperita

Tratament – chirurgical: rezectie/ sutura, drenaj 2. HEMORAGIA – se trateaza chirurgical in cazul in care nu raspunde la tratamentul medical 3. PENETRAREA – pancreas: durere permanenta, iradiere dorsala - indicatie chirugicala 4. STENOZA – datorita cicatrizarii

Clinic – sdr de obstructie digestiva inalta: pirozis, varsaturi acide, durere epigastrica permanenta (calmata de varsatura)

- sdr. Darrow :uremie extrarenala, alcaloza, hiopotasemie, manifestari neurologice (tratament chirurgical)

Tratamentul UD necomplicat - medical: blocanti RH2, Omeprazol - chirurgical - rezectie gastrica 2/3 cu diverse tipuri de anastomoze, rezectii de excludere, vagotomii (VT, VTS, VTSS)

SDR. ZOLLINGER- ELLISON

Asociaza un gastrinom cu un ulcer Ulcere multiple cu sedii ectopice Tendinta rapida la complicatii si recidive Diagnostic – dozarea gastrinemiei,

- evidentierea gastrinomului Tratament – extirparea tumorii si rezectie gastrica (uneori necesara gastrectomie

totala)

Tumori gastrice

Tumori gastrice benigne Tumori gastrice maligne (cancerul gastric) 1.Tumori gastrice benign - etiopatogenie-

• Rare: 2% din tumorile gastrice • 1,5- 3,7% din tumorile diagnosticate endoscopic • Repartitie pe sexe: F=B • Factorul genetic- predispozant • Inflamatiile cronice- favorizant

-anatomie patologica- macroscopic- - Tumori:unice,multiple,difuze - Dimensiuni:10-20cm - Implantare: sesilă pediculată - Dezvoltare: endogastrică,intraparietală, exogastrică - Perete gastric normal în jurul tumorii - diagnostic –

• Clinic • HDS (ulcerarea tumorii)

• Unică /repetată • Mică /repetată

• Stenoza pilorică (progresivă ; intermitentă) • Tumori palpabile în epigastru

• Paraclinic: • EDS (biopsie ± tratament) • Tranzit baritat (lacună regulată, pliuri suple, fără rigiditate, cu/ fără nişă

centrală) - clasificare- 1. Polipii: hiperplazici, adenoame, polipoza familiala, sdr Peutz- Jegers 2. Tumori intramurale: a. leiomioame, b. alte tumori mezodermale: lipoame, fibroame, schwanoame, tumori vasculare, c. pancreas heterotopic, d. adenoame ale glandelor Brunner, e. adenomioame 3. Tumori inflamatorii: gastrita eozinofila, gastrita granulomatoasa, sarcoidoza, b. Crohn 4. gastropatia hiperplastica benigna 5. Leziuni chistice benigne 6. varice gastrice

- tratament – • Polipectomie endoscopică (tumori pediculate, sub 3 cm, benignitate certă) • Excizie chirurgicală (tumori > 3cm, sesile, intramurale/exogastrice, polipoza

multiplă/difuză – risc malignizare18-25%) • Tumorectomie limitată • Rezecţie gastrică • Gastrectomie subtotală (semne de malignizare) • Gastrectomie totală în polipoza difuză

Gastrita hipertrofica giganta-boala Menetrier -

• Afecţiune rară: leziune inflamator-benignă • Macroscopic: hipertrofia pliurilor (fundul şi corpul gastric); stomacul: 500-1800g • Microscopic: hiperplazia glandelor fundice cu creşterea cel. mucosecretante, dilataţii

chistice glandulare, edem, proliferare fibrocolagenică • Secreţia gastrică : cantităţi crescute de mucus, aclorhidie (50%) • Clinic:

• dureri pseudoulceroase, greţuri , vărsături. • HDS • Scădere ponderală, edeme, ascită prin pierderi proteice în mucus

(proteinemie=3-4g%) • Tratament:

• Gastrectomie subtotală în cazurile severe

3. CANCERUL GASTRIC ETIOPATOGENIE

• Factori genetici, familiali (AHC, Gr. AII ) • Factori dietetici • Helicobacter pylori (induce gastrita atrofică) • Afecţiuni precanceroase:

Gastrita atrofica cu metaplazie intestinală Anemia Biermer Polipii gastrici ( adenomatoşi, >2cm, multipli) Boala Menetrier Stomacul operat

Carcinomul gastric-anatomie patologica- Macroscopic-endoscopic şi invazie parietală:

a. Carcinomul incipient (early gastric cancer) limitat la mucoasă ± submucoasă, <2cm, metastaze reduse (8%- 30%)

• Tip I proeminent • Tip II superficial sau plat • Tip III excavat

b. Carcinom avansat - depăşeşte submucoasa, peste 6cm (50%), invazie ţesuturi vecine, metastaze frecvente, prognostic sever

• Tip I vegetant • Tip II ulcerat (margini nete) • Tip III ulcerat infiltrativ (margini difuze)

Tip IV infiltrativ (linita plastică) -Microscopic- histologic-: (Clasificarea OMS 1977)

Adenocarcinom Carcinom adenoscuamos Carcinom scuamos Carcinom nediferenţiat

Carcinom neclasificabil -Stadializarea Ca gastric-

Stadiul I: T1N0M0 - prognostic 90% Stadiul II: T2-3N0M0 - prognostic 50% Stadiul III: oricare T1-3, N1-2, M0 – 10% Stadiul IV: tumora reziduala – oricare T, oricare N, M1

-diagnostic clinic- Simptome digestive: epigastralgii, scădere ponderală, greaţă, vărsături, anorexie, HDS (hematemeză şi melenă) - T. Juxtacardiale-disfagie, dureri retrosternale - T. Juxtapilorice- stenoză pilorică cu vărsături. Ex. Obiectiv: scădere ponderală, teg. palide - tumoră palpabilă epigastrică, periombilical - ascită ± tumori ovariene (tumori Kruckenberg) - hepatomegalie - adenopatie supraclaviculară (s. Virchow-Troisier) - Sdr. paraneoplazice (flebite migratorii, anemie hemolitică, nefropatie membranoasă, dermatomiozita, dermatite seboreice)

-diagnostic paraclinic- • EDS + biopsie (4-8 fragm.) • Tranzit baritat:

• Lacună (spiculi, semitonuri) • Nişă malignă (încastrată în conturul gastric) • Rigiditate parietală (linita plastică) • Stenoza antrală malignă

• TC, ecografie standard, RMN • Ecografia intraluminală: infiltrarea parietrală, adenopatiile perigastrice • Irigografia • Markerii tumorali • Hipo/aclorhidria

- tratament- Complex:- chirurgical (exereza radicală oncologică Ro) + - chimioterapie (intravenoasă\ intraperitoneală hipertermică) + - radioterapie Indicaţii pt. tratamentul chirurgical:

Std I,II- indicaţie absolută Std III,IV – rezecţii paliative în absenţa metastazelor sau adenopatiilor şi a altor

contraindicaţii Complicaţii (HDS, ocluzii, perforaţii, fistule gastrocolice) – intervenţii paliative

-tratament chirurgical radical- Gastrectomie subtotală: 4/5 stomac, mare şi mic epiploon, bulb duodenal,

limfadenectomie regională.- cancerul incipient, cancerul distal tip intestinal st. I, II Gastrectomie totală: întreg stomacul, bulbul, mare şi mic epiploon,limfadenectomie -

cancer incipient multicentric sau proximal, cancerul evoluat,cancerul distal difuz. Gastrectomia lărgită: stomac + organe vecine invadate (colon transvers, pancreas-splină,

esofag)- cancerul invaziv în organele vecine

Carcinomul gastric

Tratament chirurgical radical

Gastrectomie

subtotala

Carcinomul gastric

Tratament chirurgical radical

Gastrectomie totală: întreg stomacul, bulbul, mare şi mic epiploon,limfadenectomie -cancer incipient multicentric sau proximal, cancerul evoluat,cancerul distal difuz.

Carcinomul gastric

Tratament chirurgical radicalGastrectomia lărgită: stomac + organe vecine invadate

(colon transvers, pancreas-splină, esofag)- cancerul

invaziv în organele vecine

Carcinomul gastric

Tratament chirurgical radical

Reconstrucţia după gastrectomie subtotală - GJA:

Reichel -Polya

Hoffmeister - Finsterer

Pe ansă în “Y”

Carcinomul gastric

Tratament chirurgical radical

Reconstrucţia după gastrectomia totală – EJA

Pe ansă în “omega”

Pe ansă în “Y”

(diferite tipuri de rezervor)

-Tratament paliativ-

• Obstructie: stent, laser, radioterapie, chirurgie • Nutritie: enterala, nutritionist • Controlul durerii: radioterapie sau medicatie • Hemoragie: radioterapie, chirurgie sau terapie endoscopica

Carcinomul gastric

Tratament chirurgical paliativ

Carcinom distal:

• Gastroenteroanastomoză

• Foraj tumoral laser

• Endoprotezare

Carcinom proximal:

• Gastrostomie/ jejunostomie de alimentaţie

- prognostic- Prognosticul depinde de:

Penetraţia tumorală Metastazarea limfatică Metastazele la distanţă Mărimea tumorii Localizarea tumorii Gradingul tumoral Varsta pacientului Tipul de rezecţie gastrică (R0, R1, R2)

Suprav. la 5 ani: • 70-90% pt. St. I • 20-30% pt. St. II • 10% pt st.III • 0 pt. st. IV

-Factori de prognostic negative-

• Metastaze peritoneale • Metastaze hepatice

- concluzii- • Cancerul gastric este in crestere in unele tari; in vest incidenta e in scadere in ultimii 40

de ani • Localizarea cancerului gastric a migrat proximal in ultimii 15 ani (motiv necunoscut) • Histologia difuza este mult mai frecventa acum decat tipul intestinal • Achizitii recente utile in stadializare sunt laparoscopia si ecoendoscopia • Posibilitatea folosirii metodelor de imagistica functionala

Limfomul gastric primitive

• 3-8% din t. maligne gastrice • Cea mai frecv. localizare a limfoamelor digestive • Frecv. mare în decadele 6-7 • B/F = 1,7/1 • Localizare : antru gastric > corp > reg. cardială • Dimensiuni mari (10 cm) în 50% din cazuri, cu ulceraţii ale mucoasei • Origine în ţesutul limfoid asociat mucoasei cu extensie prin submucoasă

Clinic: - durere (80%), - tumoră epigastrică palpabilă (50%), - sângerare micro (50%) sau macro(20%)

Paraclinic: - EDS + biopsii multiple profunde

Dg. diferenţial de localizarea gastrică a limfoamelor difuze (limfoame Hodgkin, nonH.): • - Fără adenopatii palpabile • - Formula sangvină normală • - TC mediastinală şi abdominală (ficat, splină, adenopatii retroperitoneale) normală • - Biopsia măduvă osoasă normală

Exereza chirurgicală cu intenţie de radicalitate: gastrectomie sub/totală + splenectomie, biopsie hepatică, biopsie ganglionară) Radioterapie postoperatorie în rezecţiile R1, R2 Chimio+ radioterapie în leziunile nerezecabile Rezecţia R0 suprav. 75% la 5 ani R1-R2 suprav. 32% la 5 ani.

CURS 8 PATOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI

- Abcesele hepatice - Chistul hidatic - Tumori hepatice benigne - Tumori hepatice maligne

Anatomia chirurgicală Ficatul prezinta 8 segmente: - 4 aparţin lobului stâng - 4 sunt situate între vezicula biliară şi vena cavă inferioară

I ABCESUL HEPATIC Clasificare: 1. Abcesul piogen-determinant bacterian 2. Abcesul amoebian - determinat de Entamoeba histolytica 1. Abcesul piogen

Localizare - frecvent lobul drept, unilocular - rar sunt multiple, multiloculare

Etiologie - germeni aerobi, Gram – (punct de plecare digestiv - E. coli) -Streptoccocus haemolyticus, Staphyloccocus aureus - germeni anaerobi: Bacteroides fragillis

Poarta de intrare - cel mai frecvent tubul digestiv

Căi de diseminare - venoasă prin sistemul port

- arterială ( septicemii ) - abces subfrenic - plăgi penetrante - chist hidatic supurat

Caracteristici nu are perete propriu prin interiorul său trec vase şi canaliculi biliari, peretele fiind reprezentat de

parenchim hepatic caracter anfractuos, tendinţă mare la sângerare, evoluţie trenantă

postoperatorie Simptomatologie - febra având caracter oscilant, frisoane

- tulburări digestive (diaree, inapetenţă) - tulburări respiratorii (tahipnee) - tulburări cardiace (tahicardie).

Explorări paraclinice 1. Rx abominal evidenţiază:

diametru modificat al lobului hepatic prezenţa de nivel hidro-aeric supradenivelarea cupolei diafragmatice drepte colectie în sinusul costo-diafragmatic drept

2. -leucocitoză (18000 – 20000/mm3), - granulaţii toxice în structura leucocitelor - anemie, TGP uşor crescut (hepatocitoliză) - bilirubina şi FA sunt uşor crescute Evoluţie naturală

- netratate deces 100% din cazuri - tratament chirurgical + antibiotice procentul supravieţuirilor creşte semnificativ, în

general prognosticul este rezervat Tratament - pentru abcesele în faza incipientă antibioterapia poate fi suficientă - iniţial se administrează un antibiotic cu spectru care să corespundă caracteristicilor germenilor specifici porţii de intrare

DRENAJ OBLIGATORIU !!!

II Chistul hidatic hepatic

Epidemiologie

Echinococoza (boala hidatică, hidatidoza) - zoonoză determinată de forma larvară a unui parazit digestiv – Taenia

echinococcus - omul este o gazdă intermediară accidentală a parazitului, animalele (în special

ovinele) jucând rolul de gazdă tradițională atât intermediară cât și finală. În Europa de Est boala este determinată de infectarea cu Echinococcus

multilocularis care are ca și gazdă finală câinele (domestic sau sălbatic). Boala apare la oi, vectorul de transmitere către om fiind câinele Hidatidoza este endemică în zonele crescătoare de ovine (bazinul mediteranean, Estul

mijlociu, nordul Africii, Australia, N.Zeelandă). Boala nu are transmitere interumană sau între gazdele intermediare. Incidența bolii variază de la 0,57/100.000 oameni în Australia la 198/100.000 oameni în

Turcia. În Europa de Est incidența este de 3,8/100.000. Dezvoltarea bolii la om

Parazitul își derulează ciclul vital în tubul digestiv al câinelui care, prin materiile fecale, elimină ouăle de E. multilocularis.

Omul se infectează accidental, oral, parazitul dezvoltându-se în tubul digestiv. Sub acțiunea sărurilor biliare din duoden sunt activați embrionii hexacanți (oncosfere) din ouă.

Oncosferele penetrează mucoasa digestivă și pătrund în circulația portală parenchim hepatic.

Datorită particularității transportului parazitului prin curentul portal, 80% din chistele hidatice se dezvoltă la nivelul ficatului, care funcționează ca un filtru ce reține oncosferele, majoritatea cazurilor apărând în lobul drept, către suprafața hepatică.

O parte din oncosfere reușesc să penetreze parenchimul hepatic și peretele venelor intrahepatice, de aici putându-se răspândi oriunde în organism.

Evoluția bolii la nivel hepatic 3 luni - folicul de 4-5 mm diametru. 5 luni - apare perichistul:

- țesut fibros avascular rezultat din distrugerea parenchimului hepatic - structură proprie ficatul, aderentă intim de țesuturile din jur, apărută ca reacție

la prezența și dezvoltarea parazitului în parenchimul hepatic, care învelește chistul propriu-zis.

chistul crește în diametru cu 1mm pe lună Peretele chistului are două straturi:

-ectochist- strat exterior sau membrama laminată, reprezinta stratul protector al chistului fiind impermeabilă pentru albumine şi microbi, permite osmoza pentru cristaloide, coloide şi toxinele germenului;

- endochist - strat interior numit si membrană proligeră sau membrană germinativă

Manifestări clinice - Depind de poziția, dimensiunile, stadiul de dezvoltare, infectarea și de viabilitatea chistului.

Perioada de latență - este perioada în care chistul crește lent - sărăcia manifestărilor clinice și lipsa de specificitate a acestora - cea mai comună manifestare este durerea sau senzația de presiune în

hipocondrul drept - examenul clinic poate decela distensie abdominală, hepatomegalie sau

formațiune tumorală palpabilă în hipocondrul drept - poate aparea apoi dispepsie, greață, vărsături, febră, icter pasager, scădere în

greutate. Ruptura chistului

Ruptura obscură - ruperea pereților proprii ai chistului fără ca perichistul să fie afectat; fără consecințe clinice, conținutul chistului fiind reținut în interiorul perichistului.

Ruptura comunicantă - presiunea asupra structurilor din jur duce la comprimarea, devierea și ruperea acestora;conținutul chistului se deschide de exemplu în căile biliare sau bronșii.

Ruptura liberă într-o cavitate fiziologică - se datorează tendinței chistului de a expansiona către zona de minimă rezistență și apare ca și complicație în cazul chistelor superficializate la nivelul capsulei hepatice;

-se poate rupe în cavitatea peritoneală, pleurală, pericardică sau în segmente ale tubului digestiv adiacente peretelui chistic (stomac, duoden, intestin);probabilitatea de rupere a chistului hidatic este de 1-4%.

Ruperea chistului în cavitatea peritoneală

- simptomatologie specifică iritației peritoneale: - durere intensă difuză abdominală, - apărare musculară, - oprirea tranzitului intestinal, - febră, frison.

Efectul intens alergen asupra peritoneului poate asocia șocul anafilactic, situație în care colapsul circulator sever poate masca simptomatologia digestivă.

dezvoltarea de multiple chiste intraperitoneale. Noua formă a bolii se numește hidatidoza peritoneală și duce la apariția de ascită și

ocluzii intestinale. Ruperea chistului în organele adiacente

-hidatemeză (protoscolecși, vezicule fiice și membrane în vomă); - hidatenteria-eliminarea prin materiile fecale.

Ruperea chistului în marile vase sanghine -consecințele sunt determinate de eliberarea bruscă a unui alergen puternic

(parazitul) în circulația generală; - se instalează șocul anafilactic caracterizat prin tulburări severe hemodinamice,

cardio-vasculare și respiratorii care se poate finaliza cu exitus; - prin eliberarea protoscolecșilor și veziculelor fiice în curentul sanghin apar

embolii vasculare sistemice. Ruperea în cavitatea toracică

Localizat la nivelul domului hepatic, în raport cu diafragmul. Inițial apare pleurezia reactivă sterilă, ulterior eliberarea conținutului hidatic în cavitatea

pleurală duce la apariția hidatopiotoraxului (detritus necrotic și protoscolecși). Țesutul pulmonar de vecinătate devine inflamat, indurat - se instaleaze pneumonia sau

abcesul pulmonar de cauză hidatică. În continuare evoluția este către erodarea bronhiolelor urmată de evacuarea

conținutului hidatic prin vomică; dacă chistul hidatic, simultan cu erodarea bronhică produce și erodarea căilor biliare se instalează fistula bilio-bronhică.

Din punct de vedere clinic pacientul acuză apariția durerii în baza hemitoracelui afectat (frecvent drept), tuse seacă, dispnee, toxemie și vomică.

Afectarea căilor biliare

Cea mai frecventă formă de ruptură. Creșterea chistului determină compresia și deplasarea căilor biliare . Apare staza biliară, creșterea presiunii în pereții căilor biliare din amonte de compresie,

fisurarea acestora și în final deschiderea în cavitatea chistului. În funcție de diferența de presiune prin fistula bilio-chistică se poate produce alternativ

migrarea bilei în chist sau evacuarea chistului în căile biliare. distrugerea parazitului și infectarea cavității chistului sau apariția dureri de tip colică biliară asociată cu icter pasager și febră, frison ca expresie a colangitei induse de migrarea materialului hidatic, distrus sau activ, prin căile biliare.

Incidența apariției complicațiilor biliare este de 5-10%. Infectarea chistului

- infectarea chistului presupune fisurarea ectochistului - apare la 10-11% din cazurile diagnosticate.

Deschiderea chistului în căile biliare duce la infectarea lui datorită colonizării bacteriene retrograde cu E. colli din duoden- se produce moartea parazitului și transformarea chistului într-un abces piogenic cu puroi colorat bilios.

Infectarea creșterea presiunii intrachistice, îngroșarea peretelui chistic și apariția unei reacții inflamatorii în jur.

- Pot sa apara fistule între chist și structurile la care a aderat. Diagnosticul imagistic

Radiografia simplă de hipocondru drept - ascensionarea hemidiafragmului drept. - În chistul hidatic calcificat (mort) se poate observa conturul calcificării peretelui chistic.

Ecografia abdominală –preoperatorie, intra si postoperatorie Tomografia computerizată Rezonanța magnetică nucleară –ptr diseminari osoase, cerebrale, cardiace, medulare Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) –in complicații biliare : icter,

colangită, fistule biliare Diagnosticul imunologic al bolii hidatice

Reacția de imunofluorescență ELISA - Testul de hemaglutinare indirectă - Reacția de fixare a complementului Weiberg-Pârvu - IDR Casoni – de interes istoric, ieșită din practica curentă Indiferent de metoda aleasă testele imunologice au sensibilitate diagnostică

redusă și specificitate slabă datorită reacțiilor încrucișate-rezultate fals-pozitive. Diagnosticul diferențial Se face cu chistul hepatic de altă etiologie:

-seros, -abces piogenic, -abces amoebian, -chiste biliare.

În faza de supurație, când conținutul chistului devine dens, diagnosticul diferențial trebuie să se facă cu:

- tumori hepatice benigne sau maligne, primitive sau secundare - hemangiomul hepatic.

Tratamentul medicamentos

Este indicat pacienților cu: - boală hidatică diseminată (însămânțare peritoneală, pleuro-pulmonară), - chiste centrale mai mici de 4 cm,

- vârstnici ce nu pot fi operați datorită riscurilor majore, - diseminare intraop. a conținutului chistic în cavitatea peritoneală.

Tratamentul se face cu: - Mebendazol 20-50 mg/kgc/zi în trei prize - 3-12 luni

- Albendazol 10 mg/kgc/zi în două prize, timp de trei cicluri de 28 de zile separate de pauze de 14 zile.

Eficiența terapeutică este de 30-40%. Tratamentul chirurgical

Se operează: - Chisturile mari, indiferent de localizare (vin în contact cu suprafața hepatică) - Chisturile complicate (infectate, asociate cu icter, cu compresii sau fistulizate în

organe adiacente) - Pacienții cu chist hidatic hepatic activ care au suferit un traumatism de

hipocondru drept datorită riscului major de ruptură (complicație foarte gravă) Nu se operează:

Pacienți peste 65 de ani cu comorbidități severe (cardiace, renale, hepatice), care nu au dezvoltat o complicație a bolii

Chisturile centrale cu diametrul mai mic de 4 cm Chisturile calcificate (inactive) fără simptomatologie

Obiectivele tratamentului chirurgical Inactivarea parazitului – cu clorură de sodiu 3-20%, alcool etilic concentrat 75-95%, formol 4-10%, apă oxigenată 1,5-3%, clorhexin 10%. - Evacuarea parazitului - Identificarea și rezolvarea potențialelor fistule bilio-chistice - Tratarea cavității hepatice restante - Drenaj extern cu tuburi plasate decliv și exteriorizate la tegument; - Drenaj intern prin anastomozarea orificiului de deschidere a cavității restante la stomac sau la intestinul subțire; - Marsupializarea – după excizia părții superficiale a peretelui chistic cavitatea rămasă se lasă larg deschisă către peritoneu; - Plombajul cu epiploon - Chistectomia totală (ideală) – presupune extirparea în totalitate a peretelui cavității restante - rezecția segmentelor hepatice în care s-a dezvoltat chistul.

Abordul chirurgical -pe cale deschisă (clasic) și pe cale laparoscopică.

III TUMORILE BENIGNE HEPATICE

9% din populație- incidența diagnostică a crescut odată cu dezvoltarea imagisticii medicale

După originea histologică - Hepatocitară:

adenomul hepatic; hiperplazia nodulară focală; hiperplazia nodulară regenerativă

- Colangio-epitelială: chistul seros hepatic; fibroza hepatică congenitală(boala polichistică);

adenoame și papiloame biliare - Mezenchimală:

hemangiom; hamartom; lipom; fibrom; schwanom; limfangiom - Țesut heterotopic:

incluziuni pancreatice sau de glandă suprarenală HEMANGIOMUL HEPATIC

Este o malformație vasculară congenitală caracterizată prin dezvoltarea ectazică focală monstruoasă a vaselor

Este cea mai frecventă tumoră hepatică, întâlnindu-se la autopsie în până la 20% din subiecți

Nu suferă degenerări maligne în evoluția naturală Pot fi unice sau multiple (40% din cazuri) și au dimensiuni variabile Orice hemangiom mai mare de 5 cm în diametru este numit gigant

Manifestări clinice

Frecvent asimptomatice; Descoperite incidental la diverse explorări imagistice sau la intervenții chirurgicale

abdominale; Hemangioamele de mari dimensiuni pot da manifestări clinice legate de compresia pe

organele învecinate Tablou clinic nespecific:

- greață, varsături alimentare, sațietate precoce Durerea de hipocondru drept determinată de:

- tromboza intratumorală; - distensia capsulei Glisson (în hemangioamele superficiale)

Abdomenul acut chirurgical: - foarte rar hemangioamele gigante se pot rupe spontan; - asociat cu elemente de decompensare hemo-dinamică.

Diagnostic

Biologic - anemie moderată și trombocitopenie (în tromboza hemangiomului) - biochimia hepatică este normală.

Imagistica orientează diagnosticul - Ecografia abdominală - sensibilitate ≤ 100% în diagnosticul tumorilor > 2 cm, având unele limite în diferențierea de tumorile maligne (specificitate redusă). - Scintigrafia cu hematii marcate este o investigație mai puțin folosită deși are sensibilitate diagnostică de 86% și specificitate de 100%.

- Tomografia computerizată (TC) - Rezonanța magnetică nucleară (RMN)

Tratament - Atitudine uzuală – supraveghere clinică și imagistică - Indicațiile relative ale tratamentului chirurgical:

- Pacienți cu manifestări clinice evidente la care s-au exclus alte cauze - Imposibilitatea confirmării benignității tumorii - Hemangioamele gigante superficiale identificate la femei care vor să rămână

gravide (potențial de rupere) Indicațiile chirurgicale absolute:

- Ruptura urmată de hemoragie intraperitoneală (mortalitate 60%) - Creșterea rapidă în dimensiuni Tratamentul chirurgical presupune enuclearea tumorii din parenchimul hepatic

DISPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ (DNF)

frecvent la femei în decadele 4-5 de viață, este o leziune solitară;nu are potențial evolutiv către malignizare.

De obicei sunt asimptomatice complicații evolutive

-ruperea spontană a tumorii -hemoragie, - hipertensiunea portală, - necroza centrală intratumorală

Diagnostic Ecografia și tomografia computerizată Angiografia -hipervascularizația nodulului tumoral Diagnosticul diferențial al DNF se poate face doar prin puncție-biopsie

Tratament De cele mai multe ori DNF este doar supravegheată clinic.

Tratamentul chirurgical (rezecția tumorii) este indicat când: - Există incertitudine diagnostică (suspiciune de carcinom primitiv hepatic) - Apar complicații evolutive (rupere, necroză) - Crește mult în dimensiuni și determină compresii simptomatice pe organele adiacente.

ADENOMUL HEPATIC

Este o proliferare benignă a hepatocitelor apărută la femei tinere (20-40 ani), sub tratament cu contraceptive orale

Anatomie patologica- nu prezintă capsulă proprie, microscopic formată din hepatocite cu conținut crescut de glicogen și grăsime

Manifestări clinice

dureri epigastrice (datorate hemoragiilor intratumorale) și manifestări determinate de compresia tumorii asupra organelor învecinate.

două complicații majore: - ruptura în cavitatea peritoneală-30-35% - malignizarea –transformarea în carcinom hepatocelular- 6% Diagnostic pozitiv

Diagn de certitudine- puncția-biopsie ghidată imagistic. când apare degenerarea malignă -valori crescute ale α-feto-proteinei serice Investigațiile imagistice (ecografia abdominală, TC și RMN)

- sunt nespecifice - nu se poate preciza caracterul benign sau malign al leziunii.

Tratament Datorită incertitudinilor diagnostice și riscului mare de apariție a complicațiilor grave

(hemoragie masivă, malignizare) este indicată extirparea formațiunii tumorale. Postoperator se contraindică reluarea tratamentului contraceptiv.

Restul tumorilor benigne au o incidență extrem de rară, sunt descoperite accidental, nu prezintă risc clinic deosebit, iar tratamentul chirurgical (rezecția tumorii) este recomandat doar în scop diagnostic sau când apar complicații evolutive.

IV TUMORI MALIGNE ALE FICATULUI

Carcinomul primitiv hepatocelular (CHC) Etiologie

Frecvența de apariție crește odată cu vârsta, fiind de 4-8 ori mai des întâlnit la sexul masculin comparativ cu cel feminin.

Factorul determinant - HVB și C Factorii favorizanți

-efect hepatotoxic - ciroza hepatică - efectul citotoxic se exercită la nivelul sistemului citocromului P450 care este

răspunzător de activarea și dezactivarea unor substanțe carcinogene printre care , mai importantă este aflatoxina.

Etiologie – Factori Favorizanți

Abuzul cronic de alcool Tabagismul cronic (în acțiune sinergică cu alcoolul) Ciroza hepatică macronodulară Substanțe chimice cu efect toxic: nitriți, hidrocarburi, solvenți, pesticide, metale grele Incidența CHC este mai crescută la pacienții cu anumite sindroame congenitale precum:

- Hemocromatoza genetică (boala Wilson), porfiria hepatică, polipoza familială difuză, ciroza familială colestatică, atrezia biliară, sindromul Budd-Chiari

Anatomie patologică

Macroscopic, în funcție de modul de dezvoltare:expansive, diseminante,multifocale infiltrative

Microscopic - Forma fibrolamelară –evoluție lentă și prognostic bun;

- Forma combinată carcinom hepatocelular-colangiocarcinom – afectare difuză a ficatului, prognostic prost;

- Forma cu celule clare – aspect vacuolar al citoplasmei, pronostic bun; Manifestări clinice

Frecvent asimptomatic; în stadii avansate apare:

- durere în hipocondrul drept; iradiere scapular drept - icter hepatocelular progresiv

Patognomonic durere în hipocondrul drept scădere ponderală tumoră hepatică palpabilă

- HDS prin varice esofagiene – 10% - Hepatomegalie dură, neregulată. - Ruptura tumorii

- abdomenul acut chirurgical determinat de hemoperitoneu - sub 5% din pacienți;

- diagnosticul se pune prin paracenteză care extrage sânge din cavitatea peritoneală.

Diagnostic Clinic - sub 2 cm, asimptomatic – dg. accidental în urma unor investigații efectuate

pentru alte afecțiuni. Explorările de laborator:

- modificarea probelor de biochimie hepatică (AST, ALT, GGT, electroforeza, fosfataza alcalină, activitatea protrombinică) - creșterea AFP – marker tumoral specific CHC - asocierea, la un pacient cu hepatită tip B sau C, de valori crescute a AFP cu prezența unei tumori hepatice obligă medicul la celiotomie exploratorie. - serologie pozitivă pentru virușii hepatitici B și C

Imagistica (ecografia, TC, RMN, angiografia selectivă) -existența unei tumori solide la nivelul parenchimului hepatic, fără a putea preciza caracterele clare de malignitate;

permite depistarea determinărilor secundare peritoneale și aprecierea caracterului paraneoplazic al ascitei.

organele țintă sunt plămânii, sistemul osos și creierul

Puncția-biopsie hepatică percutană - sub control ecografic - riscuri majore de sângerare necontrolată de la nivelul tumorii și de însămânțare

a cavității peritoneale cu celule maligne la retragerea acului – utilizare redusă Tratament chirurgical CHC - tratament complex, multimodal, funcție de stadiul evolutiv

Rezecția hepatică - scop curativ, boală limitată la ficat: hepatectomia parțială, reglată pe criterii anatomice hepatectomia totală urmată de transplant hepatic ortotopic

Tratament local - stadiu avansat /starea biologică a pacientului nu permite o intervenție chirurgicală majoră:

- chirurgia citoreducțională: rezecții parțiale, criochirurgie, radiofrecvență (posibil percutană)

- injectarea percutană intratumorală de substanțe necrozante: alcool absolut, acid acetic, izotopi radioactivi, citostatice cu efect local

Cateterismul selectiv al arterei hepatice – tratament local adjuvant chimioterapie transarterială embolizare mecanică transarterială chemo-embolizare

radio-embolizare – cu microsfere de iridiu90 sau iod131

Tratament sistemic Adjuvant chirurgiei sau în tumorile nerezecabile

chimioterapie – cisplatin, doxorubicin, 5-fluorouracil imunoterapie - interferon hormonoterapie – anti-estrogeni (Tamoxifen), anti-androgeni (Ketoconazol)

Rezerva funcțională Evaluarea preterapeutică a rezervei funcționale hepatice –

- evaluarea clinico-biologică: status nutrițional, ascită, encefalopatie portală și a valorilor serice a bilirubinei, ALT și albumine s-a stabilit clasificarea Pugh-Child care oferă indexuri prognostice

- teste dinamice ale funcției hepatice cu bromsulftaleină sau indocianin verde – se evaluează în cât timp metabolizează ficatul aceste substanțe

- volumetria hepatică prin TC – se evaluează cât din ficat poate fi extirpat

CURS 9 Hipertensiunea portala

DEFINITIE •Cresterea presiunii in vena porta peste 10 mm Hg (gradient portal >5) - este asociata cu formarea de varice esofagiene si ascita - cauza predominanta - Ciroza hepatica

vena porta colecteaza sangele din portiunea intraabdominala a tubului digestiv, splina, pancreas, colecist prin intermediul vv. mezenterice sup si inf , v splenice si v gastrice stg.

Intrahepatic se capilarizeaza (sinusoide), sangele este drenat in final in v cava inferioara (prin venele hepatice)

Cauze HTP

prin cresterea fluxului - fistule arterioportale prin cresterea rezistentei

Prehepatic –tromboza v porta, v splenica -atrezia congenitala sau stenoza venei porte -compresie extrinseca, fistula arteriovenoasa splanhica

intrahepatic –presinusoidal: schistosomiaza, fibroza hepatica congenitala, HTP idiopatica, boala polichistica hepatica - sinusoidal: ciroza virala, ciroza alcoolica, hepatita alcoolica –postsinusoidal: boala venoocluziva, Budd- Chiari

posthepatic–insuficienta cardiaca dreapta, pericardita constrictiva, obstructie VCI, cresterea fluxului sgv splenic si portal

CONSECINTE CLINICE HTP

Varicele–sunt colaterale portosistemice care apar la nivel: gastroesofagian, jonctiune anorectala, v ombilicala recanalizata, retroperitoneu etc –ruperea varicelor esofagiene/gastrice duce la HDS

Circulatia colaterala–recanalizarea v ombilicale duce la aparitia circulatiei colaterale abdominale de tip portocav si a suflului Cruveilhier- Baumgarten

Gastropatia portal hipertensiva Diagnostic HTP

LABORATOR - teste functionale hepatice care atesta ciroza hepatica -timpul de protrombina prelungit -nivelul de albumina serica scazut -serologia pentru hepatita virala, trombocitopenie -detectarea Ac antinucleari, antimitocondriali si anti muschi neted -indicii de cuantificare a fierului in organism -detectarea deficientei de alfa-1 antitripsina si ceruloplasminei alaturi de cuprul urinar pe 24 de ore.

IMAGISTIC - radiografia pe gol- calcificari hil hepatic

- Rx baritat eso-gastric- evidentierea varicelor esofagiene si cardiotuberozitare - Ecografia abdominala- dilatarea venei porte >13mm, dilatarea venei splenice >10mm,

splenomegalia, ascita - Endoscopia – varice esocardiotuberozitare, gastropatia hipertensiva - CT, RMN - Splenoportografia – circulatia colaterala perisplenica, traiectul venei splenice

EXPLORAREA HTP

•Masurarea presiunilor in sistemul port- gradientul de presiune venoasa hepatica •ecografie Doppler endoscopia digestiva superioara

ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA

1. VARICELE ESOFAGIENE – semn de HTP Clasificarea Societăţii Japoneze de Endoscopie: - Grd. I: varice mici care dispar la insuflaţia cu endoscopul - Grd. II: varice care nu dispar la insuflaţia cu endoscopul - Grd. III: varice mari care obstruează parţial lumenul esofagian

2. VARICE FUNDICE 3. GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIVĂ

-aspect mozaicat (piele de şarpe) -aspect hiperemic (vărgat) -aspect de rash scarlatiniform -forme severe: spoturi hemoragice difuze şi sângerare gastrică difuză.

Diagnostic diferential HTP

schistosomiaza, Sdr Budd-Chiari ciroza, Pericardita constrictiva bolile mieloproliferative, boala polichistica renala. sarcoidoza toxicitatea la vitamina A Regurgitarea tricuspidiana

HTP – semne si simptome

Ascita - destinderea abdomenului este nedureroasa. Splenomegalia HDS –hematemeza, melena prin sangerare varice esofagiene Encefalopatie hepatica Circulatia colaterala – perete abd anterior, in jurul rectului

capul de meduza-colaterale tortuase supraombilicale Hernia paraombilicala

Insuficienta hepatica, tendinta la sangerare Hipotensiunea arterial HTP-tratament

profilaxie-betabloc. neselective, nitrati, scleroterapie Scleroterapia endoscopica -injectarea unei solutii sclerozante (morruatul de

sodiu, sulfatul tetradecil de sodiu si etanolamina oleat) in varice, obliterarea lumenala prin trombozare

Ligaturarea endoscopica -vstrangularea varicelor prin benzi de cauciuc, rezultind tromboza.

Hemostaza prin balonas -vin hemoragiile masive pina se poate institui un tratament definitiv. Presupune introducerea unui tub cu trei balonase care vor fi umflate progresiv intragastric si intraesofageal. (sonda Blackemore)

HTP – tratament chirurgical

Sunturi decompresive – sunturi portal-sistemice= crearea unei fistule artificiale intre vena porta si VCI

Sunturi selective – spleno-renal Procedurile de devascularizare - splenectomia, devascularizarea gastroesofageala si

transsectia esofagiana. Transplantul hepatic Suntarea portosistemica intrahepatica transjugulara (TIPS)

CURS 10 Patologia chirurgicala a cailor biliare extrahepatice - afectiuni congenitale - litiaza biliara, colecistopatii nelitiazice -colangita sclerozanta -tumori benigne si maligne -icterul obstructiv ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A CĂILOR BILIARE

Bila- este condusă din lobulii hepatici în duoden prin căile biliare, împărţite topografic în căi biliare intrahepatice şi căi biliare extrahepatice.

Căile biliare intrahepatice sunt reprezentate de: canalicule intralobulare fără perete

propriu (capilare biliare) colangiole (spre periferia lobulului clasic; au pereţi proprii)

canalicule interlobulare canalicule biliare canal hepatic drept şi canal hepatic stâng, care prin unire la nivelul hilului formează ductul hepatic comun.

Căile biliare extrahepatice sunt formate din calea biliară principală (canal hepatic comun şi canal coledoc) şi din calea biliară accesorie (vezicula biliară şi canalul cistic).

Vezicula biliară - situată în fosa veziculei biliare de pe faţa viscerală a ficatului. la adult are o L= 8-10 cm şi o capacitate de cca 40 ml. Formata din

- fund (depăşeşte cu 1-2 cm marginea ficatului; se proiectează pe peretele anterior al abdomenului la locul unde marginea laterală a m. drept abdominal întâlneşte cartilajul coastei a IX-a), - corp (aderă de patul hepatic printr-un strat de ţesut conjunctiv lax care permite decolarea în colecistectomii) - col (infundibul sau pungă Hartmann, care se continuă cu canalul cistic).

ganglion limfatic (Mascagni), situat în imediata vecinătate a arterei cistice. Vezicula prezinta elasticitate şi plasticitatea pereţilor şi capacitatea de resorbţie

selectivă urmată de concentrare. Canalul cistic - se întinde de la colul vezicii până la unirea cu ductul hepatic comun,

joncţiune prin care se formează coledocul; are lungime de 3-4 cm şi este situat în hilul şi pediculul hepatic.

Are raporturi posterioare cu vena portă, iar pe partea stângă este încrucişat de artera cistică (ram. artera hepatică dreaptă

Triunghiul anatomic mărginit superior de artera cistică şi pe laturi de canalele cistic şi hepatic comun se numeşte triunghi cistic (Calot, Budde).

I Afectiuni congenitale cai biliare extrahepatice

Atrezia si hipoplazia biliara Clinic- icter obstructiv sever in timpul primei luni de viata, cu scaune decolorate.

Diagnosticul este confirmat prin explorarea chirurgicala, cu colangiografie intraoperatorie. Aproximativ 10% din cazurile cu atrezie biliara pot fi tratate cu coledoco-jejunostomie pe ansa in Y, a la Roux, procedura Kasai (portoenterostomie hepatica). Evolutie spre colangita cronica, fibroza hepatica extinsa si hipertensiune portala.

Chisturile coledociene -dilatatia chistica poate interesa - portiunea libera a caii biliare principale (chistul coledocian) - diverticul in segmentul intraduodenal--- refluxul cronic al sucului pancreatic in arborele biliar poate produce inflamatia si stenoza cailor biliare extrahepatice, ducand la colangita sau obstructie biliara. 50% dintre pacienti prezinta simptomatologie dupa varsta de 10 ani. Diagnosticul -prin ecografie, CT sau colangiografie. 1/3 din pacienti prezinta triada clasica cu durere, icter si formatiune abdominala. Tratamentul - chirurgical cu excizia „chistului\" si anastomoza bilio-intestinala. Pacientii cu chisturi coledociene prezinta un risc crescut pentru dezvoltarea ulterioara a colangiocarcinomului.

Ectazia biliara congenitala canaliculi inter- si intralobulare(fibroza hepatica congenitala) dilatatia chistica a cailor biliare intrahepatice principale (boala Caroli)

BOALA CAROLI - clinic- colangita recurenta, formarea de abcese in interiorul si in jurul canalelor

afectate si, uneori, litiaza in portiunile dilatate ale ramurilor biliare intrahepatice. - Imagistic- CTsi colangiografia - Evolutie frecventa catre ciroza biliara secundara, cu hipertensiune portala,

amiloidoza, obstructie biliara extrahe-patica, colangiocarcinom sau episoade recurente de septicemie cu formarea abceselor hepatice.

II.1. LITIAZA BILIARĂ = prezenta calculilor in orice segment al tractului biliar dar cel mai frecvent in vezicula biliara.

Este cea mai frecventa afectiune a tractului biliar Calculii: - colesterolici

- pigmentari • Calculii: - colesterolici- precipită colesterolul şi apar achene ce reprezintă nucleul de

precipitare; calculii colesterolici puri sunt rari; situaţi frecvent în vezicula biliară - pigmentari- multipli, mici, friabili, închişi la culoare; formaţi din pigmenţi biliari; apar în condiţii de stază şi infecţie

FACTORI DE RISC LITOGENIFR pentru litiaza biliara

colesterolica-Sexul, multiparitatea, ACO

-Varsta

-Genetici

-Obezitatea,diabetul zaharat

-Regimul alimentar

-Alcoolul

-Scaderea brusca in greutate

-Hipertrigliceridemia

-Hipomotilitatea intestinala

- Medicatia hipolipemianta

- Fumatul

FR pentru litiaza biliarapigmentara

- Genetici

- Varsta

- Hemoliza cronica

- Ciroza hepatica

- Afectiuni ileale

- Infectii biliare

Forme clinice litiaza veziculei biliare

1. LB veziculara asimptomatica -70-80% - Decelati intamplator prin eco abdominal sau rgf. abdominala pe gol 2. Colica biliara-determinata de obstructia acuta ce determina cresterea presiunii

intraluminale si distensia segmentului biliar CLINIC –durere vie, paroxistica, durata variabila, frecvent noaptea dupa 3-4 h postprandial, localizata in epigastru, hipocondrul drept, stang, flanc drept, precordial - greţuri/vărsături ce calmează doar parţial durerea - sindrom dispeptic biliar- gust amar matinal,flatulenţă postprandială precoce, constipaţie - cefalee migrenoidă EXAMEN CLINIC: - sensibilitate la palpare in hipocondrul drept - colecistul poate fi palpat – hidrops vezicular - durere vie la palpare, aparare musculara, colecist palpabil 3.LB complicată

• A. Complicatii infectioase • B. sindroame obstructive biliare • C. degenerative

A.Complicatii infectioase - Colecistita acuta

proces iritativ, cu modificări ale peretelui şi grefări ale germenilor bila este aseptică dar poate dezvolta infecţii cu floră a tubului digestiv forme clinice: catarală, flegmonoasă, gangrenoasă

Colecistita acuta forma gangrenoasa

SEPTICĂ - necroză piogenă, posibilitatea perforaţiei cu abces pericolecistic • prin rupere în cavitatea peritoneală determină peritonita biliară VASCULARĂ -determinată de tromboza arterei cistice precoce în inflamaţiile peretelui

vezical • vezică biliară necrotică (frunză veştedă)

SIMPTOMATOLOGIE simptomatologia locală este atenuată durere surdă stare subfebrilă sindrom inflamator prezent

COMPLICAŢII peritonita biliară (deces în 50% din cazuri)

DIAGNOSTIC clinic echografic

TRATAMENT -chirurgical

B. Complicatii mecanice

hidropsul vezicular-produs de inclavarea calculilor mijlocii în infundibul, cu excluderea colecistului din parcursul biliar. Tabloul clinic -colică biliară prelungită, in HD se palpeaza colecistul destins, exclus

Evoluţia se face spre remitere spontană sau cel mai adesea spre suprainfectare cu transformare în hidropiocolecist sau piocolecist; excepţional poate evolua la formare de fistulă internă sau la perforaţie cu coleperitoneu.

Tratamentul de elecţie este colecistectomia laparoscopic (după evacuarea veziculei prin puncţie videoghidată).

Migrarea calculilor în CBP: calculii mici pot progresa cu dificultate prin cistic dar se pot inclava în papilă ducând la apariţia sindromului coledocian (durere, febră, icter) fie şi minor. Tratamentul chirurgical este complex, necesitând şi îndepărtarea calculilor din CBP.

Fistulele biliare interne (sunt cele mai rare complicaţii ale litiazei veziculare) Pancreatita acuta biliara a) Fistule bilio-digestive: se produc de obicei între colecist şi duoden, sau între

colecist şi colon; - Calculii voluminoşi (diametru mai mare de 5 cm) se pot inclava la nivelul duodenului producând o ocluzie intestinală înaltă (sindrom Bouveret), dar mai ales la nivelul valvulei ileocecale producând ileus biliar (ocluzie intestinală).

b) Fistule bilio-biliare: aderenţele se realizează între colul vezicular şi CBP (cel mai adesea în caz de colecistită cronică sclero-atrofică), ducând la apariţia icterului mecanic

- tratamentul presupune, pe lângă colecistectomie, extragerea calculului din CBP şi desfiinţarea breşei coledociene, cu realizarea obligatorie a unui drenaj biliar extern pe tub Kehr montat printr-o coledocotomie efectuată în ţesut sănătos. C. Complicaţii degenerative

la vechii litiazici se produce degenerarea malignă a peretelui vezicular în 8-10% din cazuri;

80-90% din cancerele de colecist apar pe un teren litiazic vârsta predilectă este de peste 60 de ani (vechi purtători de calculi).

Histopatologic este un adenocarcinom deosebit de agresiv, care se complică cu icter prin compresiune. Diagnosticul e pus cel mai adesea intraoperator. Rezultatele postoperatorii sunt descurajante

Tratamentul chirurgical litiaza veziculara Se va practica colecistectomia numai dupa excluderea altor afectiuni Indicatiile colecistectomiei:

-suferinta indelungata neameliorata de tratamentul simptomatic; -aspectul radiologic al veziculei dupa colangiografia cu ‘’clisee tardive’’; -eliminarea altor afectiuni ; -complicatii acute

Contraindicatiile : -suferinta altor organe de vecinatate sau la distanta ce pot mima suferinta veziculara. Litiaza CBP

- 15-20% din cazurile de litiază biliară Calculii coledocieni pot proveni din următoarele surse:

- migrare din vezicula biliară -sunt calculi bine formaţi,nesfăramicioşi; daca stationeaza mai mult timp au aspect de „muc de ţigară” sau de cartuş care mulează coledocul=litiază secundară (migrată); - calculi autohtoni (calculi „de aluviune”): sunt friabili, pămantoşi, de obicei unici= litiază primitivă - calculi intrahepatici (mai rar): sunt autohtoni(formaţi in cazul anumitor boli parazitare sau in boala lui Caroli) sau secundar intrahepatici –tablou clinic-

Este dominat de apariţia icterului. Sindromul coledocian - definit prin triada Villard-Charcot

-durere- reprezentată de colica biliară şi are ca substrat fiziopatologic spasmele arborelui biliar - febră- 39-40°C, adesea insoţindu-se de frisoane - icter cu colorarea sclerelor si a tegumentelor, urini colurice („ca berea neagră”), poate apare prurit cutanat (expresie a acumulării sangvine de săruri biliare); - forme clinice-

- forme dureroase: colici biliare obişnuite insoţite uneori de semne minore de cale biliară (subicter scleral, urini colurice) ce trec neobservate

- forma cu angiocolită acută caracterizată prin febra bilioseptică a lui Chauffard: după colici sau chiar in absenţa lor apare un episod febril;

- forma dispeptică: se confundă cu o colecistopatie banală, o gastrită, un ulcer sau o pancreatită cronică;

- forma caşectizantă: pierdere marcată in greutate (15-20 kg in 2-3 luni); - forma latentă (mută).

- explorari paraclinice- DATE DE LABORATOR:

- sindrom de retenţie biliară - Br D crescută şi >70% din Br T; colesterolemie > 250 mg/dl; fosfatază alcalină > 70UI/l)

- transaminaze serice (mai ales TGP) crescute dar < 200 UI/ml;

Metode radioimagistice

Diagnostice

- Radiografia abdominală simplă

- Ecografia

- Computertomografia(CT)

- Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM)/ colangiopancreatografia-RM (CPRM)

- Colangiografia percutanată (transhepatică)

- Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)

- Colangiografie peroperatorie

- Fistulografia

- Colangio-CT

- Radioscopia(cale de abord puncţii/catetere)

- Tranzitul baritat (deplasări/varice/ulceraţii)

- Ecoendoscopia

Terapeutice

- Drenajul percutanat al colecţiilor fluide hepatice, peripancreatice

- Drenaj biliar extern

- Protezări biliare

Imagistica prin Rezonanţa Magnetică

Evaluare neinvazivă a - parenchimului hepatic şi pancreatic; - arborelui biliar; - structurilor vasculare intra/ extrahepatice.

Detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice, de CB, pancreatice, splenice. Caracterizarea RM include:

- aspectul morfologic (formă, contur, structură, dimensiune, modificări de vecinătate); - aprecierea componentelor lezionale (apă, grăsime, sânge, Fe, proteine)

Colangiografia percutanată (transhepatică-CTH) Injectarea de substanţă de contrast iodată hidrosolubilă direct în arborele biliar

intrahepatic (reperaj fluoroscopic/ecografic). CTH are indicaţie în special în bilanţul icterelor obstructive de CBP proximală sau în

cazurile în care ERCP nu se poate realiza.

CTH oferă o alternativă diagnostică si terapeutică (drenaje biliare externe/interne). ERCP (colangiopancreatografia retrogradă endoscopică)

Pe cale endoscopică prin cateterizare paplilei şi opacifierea CBP, a CBIH şi a Wirsungului cu contrast iodat.

ERCP este o metodă diagnostică şi terapeutică (drenaj biliar endoscopic, extragerea calculilor coledocieni, dilatarea stenozelor biliare sau papilosfincterotomia endoscopică).

Complicatii litiaza CBP

1. Infectioase: - colecistita acuta - angiocolita acuta

2. Mecanice: - hidropsul vezicular - icterul obstructiv - ileusul biliar

3. Degenerative: - carcinomul de vezicula biliara 4. Pancreatice: - pancreatita acuta 5. Hepatice: - ciroza biliara secundara

DIAGNOSTICUL POZITIV

1. CLINIC: - colica biliara - persoana cu risc

2. PARACLINIC: - ecografia abdominala - rgf abdominala pe gol - CT - colangio-RM - ERCP

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL 1. LB veziculara

* colica renala dreapta * apendicita acuta * ulcer duodenal * pancreatita acuta/cronica * hernia hiatala * carcinom flexura drepta colon * intestin iritabil * pneumonia bazala dreapta * pleurezia diafragmatica dreapta * angina pectorala/infarctul miocardic * spondiloza cu radiculalgii 2. Litiaza coledociana * obstructie biliara, urmata de icter: tumori de cai biliare, ampulom, stenoze, compresii * icter colestatic postcolecistectomie TRATAMENT

SFINCTERECTOMIA ENDOSCOPICA SI EXTRAGEREA DE CALCULI DIN CBP Criterii: - calculi in raport cu CBP - papila accesibila endoscopic - pancreatita, angiocolita - pacient colecistectomizat sau necolecistectomizat

ESWL DISOLUTIA DE CONTACT ENDOPROTEZE CHIRURGICAL – coledocotomia

- sfincterectomia sau sfincteroplastia oddiana - coledoco-duodenostomia

II.2. Colecistopatii nelitiazice

In categoria colecistopatiilor cronice alitiazice sunt incluse afectiunile veziculei biliare ce se caracterizeaza prin 3 elemente functionale si morfologice:

1. Suferinta clinica indelungata, ce evolueaza pe fondul dureros al hipocondrului drept fara raspuns la tratamentul medical; 2. Absenta calculilor 3. Varietatea histopatologica a leziunilor, de la absenta oricarui substrat histopatologic pana la diverse aspectede hiperplazie epiteliala, inflamatie cronica, degenerescenta.

A. COLECISTOZE

Colesterolozele:-supraincarcarea peretelui cu esteri ai colesterolului cu diferite forme: -difuze- vezicula fraga; -localizate-infundibulare -polipul colesterolic; -vezicula calcara.

Polipoze: papilom, adenom; Diverticulozele intramurale:

-forme congenitale; -forme dobandite (colecistita glandulara proliferativa) -forme localizate (adenom al fundului vezicular).

B. COLECISTITELE CRONICE

Peretele vezicular si cistic au expresie histopatologica de inflamatie organica, dar fara prezenta de calculi sau incrustatii calcare.

CAUZE INDIRECTE: Reflux gastroesofagian cu/fara hernie hiatala; Ulcere gastrice/duodenale cronice; Gastroduodenite cronice; Apendicita cronica- mai ales cea subhepatica, retrocecala sau mezoceliaca;

Afectiuni genitale: salpingite, chiste ovariene, dismenoree, fibroame uterine

TABLOU CLINIC

Simptomatologia e polimorfa si necaracteristica; Debut:de la o simpla jena in hipocondrul drept pana la colica biliara; Durere in hipocondrul drept sau epigastru; Migrene, greturi, varsaturi,balonare, intoleranta la grasimi; Gust amar,uneori constipatie; Scadere in greutate-31%-teama bolnavului de a se alimenta; Migrena se intalneste mai frecvent la femei iar varsaturile bilioase vor ameliora

fenomenele; Icterul -de obicei pasager, apare dupa colici; Alternanta diaree-constipatie; Tulburari neuro-endocrine: iritabilitate, anxietate, nevroze, hipertiroidie; Manifestari alergice cutanate; Pusee febrile de scurta durata in cazul colecistitelor cronice.

EXAMEN OBIECTIV

Manevra Murphy prezenta; Dureri la palparea epigastrului sau abdomenului inferior; Manevra Blumberg prezenta; Uneori se poate palpa vezicula biliara;

FORME CLINICE

Forme simptomatice:-dureroase -postprandial tardiv -migrenoase-femei tinere -icterica (achene)

Forme evolutive: -cronice -acute TRATAMENTUL- este complex

Tratamentul medical -pe 5-6 luni; este obligatoriu 1.Tratamentul igieno-dietetic :regim alimentar -se interzic: grasimi, afumaturi, sosuri, vanat, mirodenii, mezeluri, rantasuri . 2. Tratamentul simptomatic: se adreseaza durerilor de fond si colicilor biliare, stazei veziculare, diskineziilor si altor simtome. Consta in:

- analgetice si antispastice in special dupa mesele principale - colecistokinetice- combat staza vezicularq(anghirol, colebil-dimineata si

dupa mesele principale) De asemenea alte simptome de tip febra sau varsaturi primesc tratament

corespunzator. Uneori tratamentul medical trebuie urmat si post operator.

TEHNICA OPERATORIE COLECISTECTOMIE CLASICA COLECISTECTOMIE LAPAROSCOPICA

-de electie Cele mai bune rezultate se obtin la bolnavii cu suferinta indelungata.

III. TUMORILE VEZICULEI BILIARE 1.TUMORI BENIGNE

Sunt foarte rare; Au o frecventa de sub 5% din totalitatea tumorilor veziculare, facandu-se abstractie de

formatiunile pseudotumorale de tipul: polipul colesterinic, polipul inflamator, adenomiomatoza, heterotipii (gastrica, pancreatica);

Sunt in special de origine epiteliala: adenom, papilom; Pot fi de origine mezenchimatoasa dar mai rare: lipom, leiomiom, hemangiom; Macroscopic: au dimensiuni mici, de forma rotunda, bine delimitate, sesile sau

pediculate; Cea mai frecventa tumora benigna este adenomul:

-nu are o localizare preferentiala; -este frecvent asociat litiazei veziculare; -malignizarea este posibila.

In cazul papiloamelor pot fi gasite zone de carcinom in situ, riscul crescand mai ales in cazul papilomatozei difuze a cailor biliare intra si extrahepatice.

TABLOU CLINIC

Majoritatea sunt asimptomatice; Sunt descoperite intamplator; Pot genera o suferinta de tip dispeptic biliar.

TRATAMENT - colecistectomia

2.TUMORI MALIGNE

Sunt cele mai frecvente tumori in cadrul neoplasmului de CBEH; Sunt de 5 ori mai frecvente decat tumorile hepatocoledocului; Ocupa locul 5-6 in cadrul cancerelor tractului digestiv;

ETIOPATOGENIE

Varsta medie de aparitie este de 65 de ani; Incidenta maxima este in decadele 7-8 de viata; Predominenta la sexul feminin 3/1 fata de barbati; Mecanismele ce duc la aparitia neoplasmului nu sunt bine cunoscute, dar s-au

identificat o serie de factori de risc. FACTORI DE RISC

Litiaza veziculara- prezenta la ¾ din bolnavii cu neoplasm vezicular. De asemenea explica si frecventa mai mare la sexul feminin;

Vezicula de portelan- risc 25%; Compusi chimici: nitrosamine, metilcolantren; Refluxul pancreatico-biliar; Chisturi coledociene; Tumori benigne.

ANATOMIE PATOLOGICA

Macroscopic:- forma infiltrativa (mai frecventa); -forma vegetanta (rara);

Localizare:- fundic si corporeal (cu invazie in ficat, colon, duoden); -Infundibular (cu invazie CBP).

Microscopic: adenocarcinoame (cele mai frecvente), carcinoame, adenoacantoame, carcinoame in situ, carcinoide, melanoame maligne, sarcoame, limfoame.

PROPAGARE. STADIALIZARE Tumorile maligne veziculare sunt cunoscute pentru agresivitatea lor; Diseminarea tumorala se face pe urmatoarele cai:

-extensie locala directa; -limfatica; -vasculara; -neurala; -intraductala.

Propagarea limfatica intereseaza initial ganglionul cistic, urmand cei pericoledocieni, pancreaticoduodenali si periaortici;

Incidenta invaziei ganglionare in momentul interventiei este de 25-75%; TABLOU CLINIC

In stadiile initiale au o simptomatologie necaracteristica mascata de obicei de o patologie asociata- litiaza veziculara;

Durere; Tulburari dispeptice; Astenie; Scadere ponderala; Hepatomegalie; Masa palpabila in hipocondrul drept; Icter.

NB.: in cazul existentei litiazei veziculare si diagnosticarii acesteia un semnal de alarma il reprezinata permanentizarea durerii in posibila asociere cu un sdr.anemic.

Tabloul clinic cu care se interneaza pacientii este uneori acela al unor complicatii evolutive ale neoplasmului sau litiazei:

-icter mecanic; -colecistita acuta, uneori perforata; -fistula biliodigestiva; -hemoragie digestiva (mai rar).

Situatii in care se banuieste existenta unui neoplasm vezicular: - Suferinta de tip colecistopatie alitiazica, cu/fara hidrops, cu evolutie progresiva in termen scurt; -colecistopatia alitiazica sau litiazica cu anemie fara alte cauze evidente;

- Colecistopatia alitiazica sau litiazica cu fenomene de impregnare neoplazica; - Colecistopatia alitiazica sau litiazica la care caracterul clinic se schimba;

Litiaza biliara complicata.

Dg PARACLINIC Ecografie abdominopelvina; CT; Colecistografia si colecistocolangiografia- valoare relativa; ERCP sau CTP; RX abdominal simplu- vezicula de portelan- colecistectomie obligatoriel Angiografie selectiva; Markeri tumorali: CEA, AFP. Majoritatea investigatiilor de laborator nu sunt relevante sau specifice afectiunii:

anemie, leucocitoza, cresterea enzimelor de colestaza. TRATAMENT

CHIRURGICAL- RADICAL; -PALIATIV.

COMPLEMENTAR: - CHIMIOTERAPIC; - RADIOTERAPIC.

FARA REZULTATE SEMNIFICATIVE.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL In stadiile incipiente limitate la mucoasa - colecistectomia, diagnosticul fiind stabilit

postoperator. In cazul in care diagnosticul se stabileste intraoperator, stadiile sunt avansate -

colecistectomia radicala care presupune ridicarea in bloc a colecistului si a sectorului adiacent hepatic pe o adancime de 2-3 cm la care se asociaza o limfadenectomie regionala ce include ganglionii pedicolului hepatic si cei peripancreatici;

In cazul stadiilor terminale cu invazie multipla de organe, desi s-au obtinut supravietuiri post exereze masive , mortalitatea postoperatorie mare le contraindica.

In cazul chirurgiei paliative, se uzeaza drenajul biliar extern total sau foraj transtumoral cu plasare de tub Kehr.

PROGNOSTIC

Este slab; Supravietuirea la 1 an sub 12%; Supravietuirea la 5 ani sub 5%.

IV. Icterul obstructiv

Definiţie. Icterul este un sindrom, care se dezvoltă ca urmare a perturbării metabolismului bilirubinei şi se manifestă prin coloraţia galbenă a tegumentelor, mucoasei şi sclerelor provocată de depunerea de bilirubină, consecinţă a creşterii concentraţiei plasmatice peste valoarea 30-35 mmol/l.

Cauzele benigne – icter benign Litiaza hepatocoledociană:

de migrare;

autohtonă;

postoperatorie: calculi reziduali;

calculi neoformaţi

Stenoze oddiene benigne

Compresiuni extrinseci colecist litiazic

pseudochist de pancreas

pancreatită cronică

Parazitoze digestive: chist hidatic rupt în CBP

ascarizi

fasciola hepatică

Stenoze postoperatorii ale CBP

Malformaţii congenitale – atrezia şi hipoplazia căilor biliare, chistul de coledoc

Tumori benigne intraluminale de CBP –rare

Coledocita, pediculita hepatică

Cauze benigne cu evoluţie malignă: Colangita sclerozantă primară

Colangita obliterantă secundară

Colangită proliferativă

Dilataţia chistică a canalelor intrahepatice – boala Caroli

Cauze maligne Intraluminale:

cancerul de coledoc

cancerul de joncţiune a hepaticelor –tumora Klatskin

ampulomul vaterian

cancerul primar şi metastatic hepatic

Extraluminale: cancerul de cap de pancreas

adenopatie metastatică în hil

cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP

cancerul gastric - antropilorice

Frecvenţa icterului mecanic în

dependenţa de localizarea tumorii

Afectarea neoplazică Frecvenţa icterului mecanic

(%)

1.Cancerul cefalului

pancreatic

40 – 45 %

2. Cancerul metastatic

hepatic

15 – 20 %

3. Cancerul veziculei biliare 8 – 9 %

4. Cancerul ampulei Vater 8 – 10 %

5. Colangiocarcinomul 8 – 12 %

6. Cancerul hepatic primar 6 – 9 %

Chist hidatic

rupt

Cancer Hepatic

Litiază

intrahepatică

Coledocolitiază

Colecistită

calculoasă

Pancreatită cronică

Cancerul pancreatic

Ampulom Vaterian

Schema localizării obstrucţiei a căilor biliare

Manifestările clinice şi complicaţiile

simptome şi sindroame: sindromul dispepsiei biliare, durere, prurit cutanat, semne generale de

intoxicaţie canceroasă, colurie, scaun acolic. dacă icterul se asociază cu angiocolita acută purulentă apare triada lui Vilard –Chareot

sau pentada Dargan-Raynold. majoritatea manifestărilor clinice sunt identice indiferent de cauza obstrucţiei, însă

intensitatea constantă şi frecvenţa lor diferă. Semnele fizice - culoarea icterului intensa, uneori cu nuanţă verzuie (icter verdin) sau cenuşie murdară (icter melas). - hepatomegalie la colestază îndelungată, palparea unei formaţiuni tumorale, ficat cu suprafaţa neregulată la afectarea metastatică, semnul Courvoisier – Terrier în majoritatea cazurilor caracteristic în cancerul de cap de pancreas. Obiectivul ideal în tratamentul icterului mecanic are două componentele principale: I. Ridicarea cauzei obstrucţiei de dorit într-o singură şedinţă. II. Restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv.

ICTERUL MECANIC

Icter mecanic malign Icter mecanic benign

Chirurgia clasică Chirurgia

laparoscopică

Endoscopia şi

imagistica

intervenţională

Chirurgia clasică Endoscopia intervenţională

Operaţii radicale Operaţii paliative

1. Colecisto-

jejunostomie.

2. Colecisto-

stomie + micro-

jejunostomie sau

microgastro-

stomie

(Bay-pasul extern

biliodigestiv).

Montarea endo-

protezelor

transtumorale

(calea retrogradă

sau anterogradă)

1. Coledocolitotomia

2. Papilosfinctero-tomia

trans-duodenală

3. Hepaticocoledoco-

jejunostomia.

4. Bihepatico-

coledocojejunostomia.

5. Colangiohepato-

jejunostomie.

6.Exereză de coledoc +

coledocojejunostomie.

7. Colecistojejuno-

stomie.

8. Anastomoze bilio-

biliare în stricturi

limitate.

1.Papilosfincterotomie cu

sau fără litextracţie.

2. Coledocoduodeno-

stomie suprapapilară.

3. Extirparea tumorilor

benigne papilei şi a

ampulei Vater.

4.Dilatarea stenozelor

hepatico-coledocului şi

anastomozelor bilio-

digestive.

1. Colecisto-

jejunostomie,

colecisto-

duodeno- stomie,

colecisto-gastro-

stomie în caz de

obstrucţie distală

a CBP.

2. Coledoco-

hepatico-

colangiostomie

supra tumorala.

3. Forajul

transtumoral cu

drenarea internă,

sau drenarea

externă cu

montarea micro-

jejuno-stomiei.

4. Bay-pasul

intern bilio-biliar

1.Rezecţia

pancreatoduodenală

în caz de cancer

a p.Vater sau

de cefal pancreatic.

2. Rezecţia de papilă

3. Rezecţia

pancreatoduodenală

economă

4. Rezecţie

segmentară de

hepatico-coledoc

pentru cancer +

anastomoza

coledoco-jejunală

5. Rezecţie

îanltă (hilară)

cu sau fără

rezecţia ficatului

+ anastomoză

colangio-jejunală

stângă sau dreptă,

sau cu ambele

canale hepatice

Operaţii radicale 1. Rezecţia pancreato-duodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cap de pancreas. 2. Rezecţie segmentară de hepatico-coledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunală. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-jejunală stângă sau

dreptă, sau cu ambele canale hepatice

Rezecţie segmentară de hepatico-coledoc pentru

cancer + anastomoza coledoco-jejunală

Coledocojejunoanastomoză

Cu ansa jejunală a la RouxColedocojejunoanastomoză

Cu ansa jejunală Omega

Operaţii paliative

1. Colecisto-jejunostomie, colecisto-duodeno- stomie, colecisto-gastro-stomie în caz de obstrucţie distală a CBP.

2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala. 3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea micro-jejuno-

stomiei. 4. Bay-pasul intern bilio-biliar

Colecistojejunostomie

1)colecistojejunostomie

2) Clamparea ansei aferente

3)entero-enterostomie

4)Tumoarea CBP

Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea

externă cu montarea micro-jejuno-stomiei

Forajul transtumoral Bypassul bilio-jejunal

Endoscopia şi imagistica intervenţională Montarea endo-protezelor transtumorale (calea retrogradă sau anterogradă)

Complicaţiile postoperatorii

Complicaţii legate de metodele de deconpresie biliară: pancreatita acută, bilioragie şi hemoragie în cavitatea peritoneală, angiocolită acută, hemoragie după papilosfincterotomie, perforaţia duodenului.

Complicaţii legate de tratamentul chirurgical: hemoragie şi bilioragie în cavitatea peritoneală, desfacerea suturilor anastomozelor bilio-biliare, bilio-digestive, gastro-intestinale, pancreato-jejunale cu dezvoltarea peritonitei, pancreatita acută, hemoragii gastro.intestinale, supuraţia plăgii etc.

CURS 11 Patologia chirurgicala a pancreasului - traumatismele pancreasului - pancreatita acuta si cronica - pseudochistul de pancreas - tumori benigne si maligne ale pancreasului exo si endocrin

I. TRAUMATISMELE PANCREASULUI

CONSIDERAŢII GENERALE

- pancreasul este situat profund, retroperitoneal, înaintea coloanei vertebrale → protejat de structurile din faţa sa, predispus la “fracturare” pe planul osos dur posterior. - leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de enzime pancreatice → risc de pancreatită acută posttraumatică, pseudochiste etc - lezunile nu se limitează la pancreas ci afectează şi viscerele învecinate → rată mare a morbidităţii şi mortalităţii.

TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:

- Contuzii abdominale cu consecinţe pancreatice: cele mai frecvente - Traumatime abdominale deschise cu afectare pancreatică: înjunghiere, glonţ - Traumatisme pancreatice intraoperatorii

1Contuzii abdominale cu afectare pancreatică - relativ greu de diagnosticat - se asociază cu leziuni ale viscerelor de vecinătate(stomac, ficat, splină, rinichi, intestin subţire,colon) - simptomatologia este dominată de viscerele adiacente - cel mai frecvent apar fracturi la nivelul colului pancreatic în apropierea veaselor mezenterice superioare → risc de hemoragii importante Etiologie: - accidente auto - accidente de muncă - căderi de la înălţime Mecanism: - compresia parenchimului pancreatic pe coloană - forfecare Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir): - contuzie pancreatică simplă, asociată cu hematom subcapsular. poate evolua spre pancreatită acută - ruptura pancreatică: parţială sau totală. Wirsung-ul este respectat de obicei. Evoluează cu P.A., pseudochiste -dilacerare pancreatică: evoluează cu peritonită şi PA - leziunile afectează mai frecvent corpul şi coada - leziunile cefalice sunt mai grave: afectează coledocul, duodenul, etc

2Traumatisme abdominale deschise cu afectare pancreatică: • produse prin areme albe sau arme de foc • se însoţesc întodeauna de leziuni ale organelor învecinate: stomac, duoden, coledoc, ficat, splină • hematom retroperitoneal difuz care poate masca intraoperator leziunea pancreatică • necesită tratament chirurgical de urgenţă

Clinică:

durere epigastrică violentă • tablou de şoc hipovolemiic: hTA, transpiraţii, etc • tablou de P.A. • tablou de peritonită • evoluţie în 3 timpi: şoc, interval liber (24h), P.A.

Explorări paraclinice: • Laborator:

- hemolecugramă: Hb↓, leucocitoză - amilazemie, amilazurie - hipocalcemie - hiperglicemie

• Imagistică - Rx. abd simplă: nivele HA (ileus) - CT: leziuni pancreatice şi peripancreatice - Echo: lichid în peritoneu

• Altele: - puncţie peritoneală - laparoscopie

Complicaţii: • la 30% din traumatismele pancreatice • mai frecvent la traumatisme prin contuzie • pancreatită acută necroticohemoragică: foarte frecvent • fistule pancreatice • pseudochiste • hemoragii • mortalitate: 20%

Tratament: • Terapie intensivă:

- echilibrare şoc - prevenţie şi tratament P.A. - tratament durere

Chirurgie – Obiective: - hemostază - drenaj suc pancreatic - exereza ţesuturi devitalizate, necrozate

II. PANCREATITA ACUTA

DEFINIŢIE: Pancreatita acută reprezintă procesul inflamator acut al pancreasului, ce poate

rămâne localizat la pancreas sau se poate extinde la structurile retroperitoneale şi organele învecinate.

Boala este consecinţa autodigestiei tisulare datorate activării din diferite cauze a enzimelor pancreatice.

CLASIFICARE: - boala are un spectru anatomo-clinic larg care se întinde de la forma edematoasă cu o simptomatologie minimă, până la formele necrotice de o mare gravitate şi având un tablou clinic foarte zgomotos • ATLANTA 1992: - Pancreatita acută în forma uşoară- medie: este asociată cu disfuncţii minime, total reversibile sub tratament. Predomină edemul interstiţial. - Pancreatita acută în formă severă: se asociază cu insuficienţa multiplă de organe, complicaţii locale (necroză, abces, pseudochist). Clasificare histopatologică: - formă edematoasă - formă necroticohemoragică - formă supurată

ETIPATOGENIE: Litiaza biliară- cea mai frecventă cauză de P.A: 30-75% din cazuri

- mai frecventă la femei (53%); fenomen declanşator: migrare calcul din colecist prin papilă→ iritaţie→ spasm sficter Oddi→ stază biliopancreatică → reflux biliopancreatic → activarea enzimelor pancreatice

Alcoolul- aprox.30% din cazuri ( variaţii geografice şi pe sexe) - 3 bărbaţi / 1 femeie - alcoolul stim. secreţia pancreatică bogată în proteine →dopuri care blochează canaliculi→ modif. celule acinare → activare precoce enzime→ PA - alcoolul stim. elib. duodenală de secretină→ ↑ HCl→ ↑suc pancr. - modifică tonus sf. Oddi → hipertonie → reflux biliopancreatic → hipotonie → reflux duodenogastric - efect toxic direct asupra pancreasului - hiperlipidemie, cauză de PA

Dislipidemiile- efect citotoxic al acizilor graşi asupra celulelor acinare - dislipidemiile cu agrgare familială → PA cu episoade recurente - dislipidemii la alcoolici sau cei trataţi cu estrogeni - dislipidemii asociate cu litiaza veziculară

Hiperparatiroidism/Hipercalcemie: Anomalii anatomice:

- Duoden şi regiune ampulară: pancreas inelar, chiste duodenale, neoplasm cap de pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenală, divericuli duodenali, - CBP : coledococel asoc. cu litiază, ascarizi - Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii - Wirsung: ADK pancreatic, tumoră mucosecretantă, adenoame etc. - Santorini: pancreas divisum

Medicamente:-imunosupresoare: azatioprină, 6 mercaptopurină; sulfamide; AB: metronidazol, tetraciclină; corticoizi;AINS; estrogeni

Infecţii: viruşi( koxakie, Epstain-Bar, citomegalic), bacterii: BK, paraziţi, levuri: aspergilius Afecţiuni vasculare:

- lupus eritematos diseminat: vasculită - supradozaj de ergotamină→spasm vascular

Traumatisme iatrogene: - CPRE: 5% fac PA - chirurgie pancreatică şi peripancreatică

Traumatisme pancreatice Ulcer penetrant Sarcina: asociată cu dislipidemii, litiază veziculară Diverse: mucoviscidoză, pancreas heterotopic

EXAMEN CLINIC: - Anamneză: - etilism cr., litiază biliară ,excese alimentare, alcool. - Durere abdominală: 90% din cazuri în bară iniţial, apoi generaliz. - caracter de colecistită ac. sau colică coledociană (PA litiazică.) - Greaţă, vărsături - Febră: uneori -Inspecţie: abdomen destins, facies vultuos ( toxemie enzimatică), icter, semn Turner (echimoze pe flancuri → → sânge retroperitoneal),semn Cullen ( echimoză periombilicală). - Percuţie: meteorism abdominal. Palpare: abd. sensibil, iritaţie perit. , uneori T palpabilă în etaj abd. sup.(formă psudotum.) Poliserozită: ascită, pleurezie Stare generală: uneori alterată Forme grave: insuf. resp. ac.(dispnee,cianoză), şoc (hTA, tahicardie) tuburări psihice dat. toxemiei

EXAMENE BIOCHIMICE: • Amilazemia: - test comod şi ieftin - ↑ din prima zi, se menţine ridicată cel puţin 7 zile - nu are valoare prognostică - poate avea valori normale ( 5- 30%): ¤ eliminare activă locală ¤ pancreas distrus total - nespecifică: amilaza se găseşte în:glande salivare, plămân, ovar, prostată - Izoenzima P: secretată doar de pncreas • Amilazuria: - mai sensibilă decât amilazemia • Lipazemia:

- mai specifică ca amilazemia - dinamică asemănătoare - persistenţă mai îndelungată: 2 săptămâni→ dg. retrospectiv • TAP(Tripsinogen activation peptide): - fragment peptidiceliberat la trecera tripsinogenului în tripsină - ajunge în sânge şi se elimină urinar - dozarea urinară: metodă f. sensibilă de dg. - valoare prognostică şi de gravitate • Tripsina: - cea mai specifică enzimă pancreatică - foarte instabilă → foarte greu de dozat

• Transaminazele: - AST: asparat aminotransferaza - ALT: alanin aminotransferaza - cresc constant în PA biliare (colestază) - ALT: are valoare prognostică • Fosfataza alcalină: - poate creşte în PA biliare (colestază) • Bilirubina: - creşte B.directă în PA biliară • Γ Glutamil Transpaeptidază (GGT): - creşte în PA alcoolică • Proteina C Reactivă: - marker de inflamaţie - creşte constant în PA - se corelează cu gravitatea şi prognosticul - singurul marker de gravitate utilizat în clinică datorită simplităţii • Procalcitonina: - marker de gravitate: sepsis, MSOF • Hemoleucograma: - leucocitoză (> 10000/dl), Ht ↑ (hemoconcentraţie)

EXAMENE IMAGISTICE: • Radiografia abdominală: - ansa santinelă (aerocolie prima ansă jejunală) - colon amputat (aerocolie colon drept) • Radiografia toracică: - epanşamente pleurale - atelectazii bazale - ascensionare şi imobilitate diafragm(abces subfrenic) • Ecografie abdominală: - aerul din anse şi colon maschează pancreasul - calculi biliari - dimensiuni pancreas, omogenitate, colecţii lichidiene Ecoendoscopia: - acurateţea detaliilor depăşeşte ecografia clasică • Tomografia computerizată: - standard de aur în evaluarea gravităţii PA - examen cu substanţă de contrast - stabilirea diagnostic - complicaţii → gravitate → scor Balthazar - pancreas: dimensiuni, edem, necroze - zonă peripancreatică: colecţii, fuzee - modificări la distanţă: revărsate, distensie intestinală

• RMN: - acurateţe mai mare ca la CT - mai scumpă • Colangiografia RMN: - substanţă de contrast (gandolinium) - modificări ale arborelului biliopancreatic - metodă neinvazivă • CPRE: - dignostic: imagini biliopancreatice de mare acurateţe - terapeutic: PSE, extragere calculi, litotriţie,proteze, biopsii, hemostază, lavaj CBP • Puncţie cu ac fin: - sub control echo sau CT - identificare sepsis

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC: - litiază + alcool: 90% din cazuri - PA biliară: anamneză,icter, litiază (echo), ALT↑, FA↑ - PA alcoolică: anamneză, GGT↑ - PA dislipidemii,medicamente: teste biochimice - PA tumori, malformaţii: CT, CPRE, eco, endoeco

STABILIREA PROGNOSTICULUI: - permite instituirea unui tratament precoce adecvat - criterii punctuale, scoruri • Criterii clinice: ◊ Anamneză: - episoade recurente de PA alcoolică: progn. bun, pancreatită cronică ◊ Vârstă: - >50 ani: progn. prost ◊ sex: - femei: mai frecv. PA biliară → mai gravă ◊ obezitate: - progn. rezervat ◊ semne Cullen, Turner: - tulburări de cuagulare → progn. rezervat ◊ instabilitate heodinamică: - progn. rezervat

• Scoruri prognostice:

- mai precise decât criteriile punctuale - mai greu de folosit - Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar ◊ Scor Ranson: cel mai vechi (1970) şi utilizat clinic. - la admitere: vârstă> 50, leucocite > 16000, glicemie > 200 mg/100ml, LDH ser> 350 ui/l, ALT> 250 ui/100ml - la 48 ore: ht↓> 10%, uree ↑cu >2mg/ml, Ca<8mg/ml, paO2< 60 mmHg, def.baze>4meq/l, sech.lichid>6l - se adună 1 pct.pt. fiecare element - se corelează cu mortalitatea: 0-2- 2%, 3-4 – 15%; 5-6 – 40%, 7-8 – 100% ◊ Scor Balthazar: - scor CT - cel mai fiabil - însumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroză - uşor de aplicat - se corelează cu mortalitatea, gravitatea - singurul scor repetabil ( evoluţia).

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: • cu alte afecţiuni acute abdominale: - perforaţie viscerală - colecistită acută - infarct mezenteric - apendicită acută - ocluzie intestinală - anevrism disecant de aortă - torsiune chist oarian

COMPLICAŢII: - apar după formele necroticohemoragice - sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroză apare în a- 2-a săpt.de evoluţie. - pseudochistul pancreatic: colecţie lichidiană intrapancreatica fără pereţi proprii, alimentat de un canalicul pancreatic. Dacă sunt voluminoase realizează compresie pe organele vecine. - abcese pancreatice: colecţii pancreatice de puroi, apărute prin infectarea sechestrelor, apar după săptămâna a 3-a. - hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatică a vaselor mari. De obicei sunt fatale. - diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans.

TRATAMENT: • OBIECTIVELE TRATAMENTULUI (Ranson): - limitarea inflamaţiei pancreatice - întreruperea lanţurilor patogenice pentru prevenirea complicaţiilor - susţinerea generală a pacientului şi tratarea complicaţiilor • LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE: ■ Inhibarea secreţiei pancreatice: SNG: -decompresie gastrică - ↓ eliberarea de secretină →↓ secreţia pancr. Anticolinergice: - ↓ secreţia pancreatică mediată vagal - ↓ spasm oddian Blocanţi de receptori H2 - ↓ secr. Hcl → ↓ secretină → ↓ secr. pancr. Inhibitori pompă protoni - la fel - mai eficienţi Octreotidele: - analogi sintetici ai somatostatinei - antisecretor foarte eficient - blocarea secreţiei pancreatice exocrine Altele: - 5FU - acetazolamida - propiltiouracil ■ Inhibarea enzimelor pancreatice: - rezultate controversate - substanţe: aprotinina, inhibitori de tripsină extraşi din soia, inhibitori sintetici de tripsină, gabexat mesilat, acid epsilon aminocaproic, EDTA, calciu disodic, antivenin de şarpe etc

■ Medicamente antiinflamatorii: - efecte benefice dacă sunt administrate în prima fază a bolii: scăderea dureri - corticosteroizi, indometacin, dopamină ■ Antagonişti PAF: - PAF: mediator membranar al inflamaţiei - Lexipafant: efecte bune ■ Chirurgia biliară:

CPRE: - deblocarea precoce (<48 ore) la PA grave asociate cu angiocolită - reduce moralitatea, scurtează spitalizarea Colecistectomia laparoscopică - după stingerea episodului de PA - previne recidivele • BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII: ■ Antibiotice: - previn instalarea sepsisului cu mortalitate de 80% - asocieri de antibiotice cu spectru larg - foartete eficiente :imipenem, cefalosporine gen.III, quinolone - eficienţă medie: metronidazol,biseptol,rifampicină - ineficientă: ampicilina - este utilă decontaminarea colonului: neomicină ■ Antiacide: - previn ulcerele de stress - scad secreţia gastrică şi implicit pancreatică ■ Anticoagulante: - previn formarea microtrombozelor - cresc riscul de hemoragii masive retroperitoneale - nu se administrează în prima fază a bolii - heparine fracţionate: clexan, inohep etc ■ Dextranul cu moleculă mică, Vasopresină: - îmbunătăţesc perfuzia pancreatică - previn formarea de necroze ■ Lavaj peritoneal continuu pe tuburi percutane: - elimină subst. toxice din peritoneu - previne complicaţiile cardiorespiratorii (Ranson) - nu influenţează fenomenele retroperitoneale ■ Tratament chirurgical: - loc esenţial în prevenirea complicaţiilor

• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR: ■ Refacerea volumului circulant: - soluţii cristaloide - sânge - albumină - plasmă proaspătă:conţine şi inhibitori ai tripsinei ■ Refacerea echilibrului electrolitic: - conform ionogramei - Na, K, Mg, Ca - hipoCa se normalizează odată cu albuminemia ■ Analgezia: - durerea este şocogenă: trebuie oprită - analgetice majore: meperidină, pentazocină - nu morfină : spasm Oddi - procaină: pev - lidocaină, bupivacaină: blocaj epidural ■ Heparina: - după a 2 a săptămână - previne trombembolisbul pulmonar - se administrează când creşte nr. trombocite, fibrinogenul • TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.: ■ Indicaţii: Absolute: unanim acceptate - pancreatita biliară gravă - necroza infectată - abcese - urgenţe asociate cu PA: hemoragii, peritonte, obstr. duod. - abdomen acut cu diagnostic incert. Relative: nu sunt unanim acceptate - necroza sterilă > 50% din pancreas - maladie persistenă/agravată su tratament conservator - MSOF ■ Momentul intervenţiei: Precoce: după o reanimare minimă - pancreatită necrotică fulminantă - pancreatită necrotică infectată precoce - complicaţii acute: hemoragie, peritonită, stenoze Tardiv: pentru delimitarea zonelor de necroză - restul formelor de PANH

■ Principiile intervenţei chirurgicale: - explorare minuţioasă şi inventarierea leziunilor - îndepărtarea necrozelor - debridarea largă fuzeelor retro peritoneale - evacuarea colecţiilor - tratarea patologiei biliare - jejunostomă de alimentare (eventual) - drenaj multiplu peritoneal şi retroperitoneal - lavaj abundent - reintervnţii programate

III. PANCREATITA CRONICA

DEFINIŢIE: Maladie inflamatorie pancreatică având o evoluţie îndelungată, caracterizată histologic prin prezenţa de ţesut scleros la nivelul pancreasului şi evoluând clinic fie prin episoade acute recurente fie prin dureri persistente asociate cu sindrom de malabsorbţie.

ETIOLOGIE: • Etilism: princpala cauză de PC • Litiază biliară: frecventă • Malnutriţie, hipoalbuminemie • Dislipidemii • Hiperparatiroidism • Hemocromatoză • Mucoviscidoză : la copil • Gastrinoame • Parazitoze: ascaridioză, bilharioză • Rezecţii gastrice şi pancreatice • Traumatisme pancreatice • Deficienţă de: tripsinogen, lipază, amilază, enterokinază, α1 antitripsină • Forme ereditare • Forme idiopatice

2 forme: calcificată, obstructivă • Forma calcificată: alcool, hipercalcemie, forme ereditare,mucoviscidoză, forme idiopatice • Formă obstructivă: steoze oddiene post PA, pottraumatice, pseudochiste, pancreas divisum

FIZIOPATOLOGIE: • PC alcoolică: ¤ alcool → suprastimulare celule acinare → alterare a transportului proteic intracelular →precipitate proteice → dopuri proteice → blocare canale. ¤ alcool → ↓ sinteza proteinei care împiedică precipitarea proteică → precipitare proteică cu formare de dopuri → depunere Ca → calculi pancreatici ¤ blocare canale → atrofie, firoză parenchim →ciroză pancreatică

CLINICĂ: • Durerea : - semn cardinal - continuă - epigastrică, hc dr - iradiere posterioară - exacerbată de alcool, alimente grase - nu răspunde la antiacide • Steatoree : - insuficienţă secretorie exocrină - scaune abundente, aderente • Pierdere ponderală • Diabet: - tardiv - prin distrugera insulelor Langerhans • Sindrom dispeptic: - greaţă, anorexie • Examen obiectiv: - foarte sărac - durere la palaprea epigastrului

EXPLORĂRI BIOLOGICE: • Teste de stimulare pancreatică exocrină: - exogen: administrare de secretină-colecistokinină după golirea stomacului, apoi se eval. secreţia pancreatică (bicarbonat, tripsină, amilază) - endogen: administrare intraduodenală de acizi graşi, apoi se dozează chemotripsina în materiile fecale. • Teste pentru pancreasul endocrin: - glicemin - glicozurie - toleranţă orală la glucoză

EXPLORĂRI IMAGISTICE:

• Radiografia abdominală simplă: - calcificări • Radiografia gastroduodenală cu bariu: - lărgirea cadrului pancreatic • Colangiografia i.v. - decalibrări de coledoc terminal • CPRE • Ecografie: - pancreas neomogen, hiperecogen - calculi intrapancreatici • Ecoendoscopia

• CT: - foarte sensibilă pentru calculi, calcificări etc • RMN: - mai sensibilă ca CT, mai scumpă - nu aduce date suplimentare esenţiale

COMPLICAŢII: Malabsorbţia B12 (cobalamină):PC alcoolică, mucoviscid. Diabet: insulinodependent, rar apar complicaţii HDS: pseudochist ce erodează stomacul Icter: compresie cap pancreas pe CBP Hipertensiune portală segmentară: tromboză v.splenică Pseudochist pancreatic, abcese pancreatice Ascită şi pleurezie pancreatică

TRATAMENT: TRATAMENT MEDICAL

Durere: evitare alcool, grăsimi Omeprazol (↓secretina) Analgezice: pentazocină, mialgin Insuficienţă pancreas endocrin: Preparate enzimateice: Creon, Triferment Tratamntul diabetului zaharat

TRATAMENT ENDOSCOPIC- CPRE: - PSE + protezare

TRATAMENT CHIRURGICAL: - opraţii de drenaj: - pancreaticojejunostomie pe ansăY (Rochelle) - pancreaticojejeunostomi lungitudinală (Puestow) - rezecţii: - duodenopancreatectomie cefalică (Wipple)

Wirsungo-jejunostomie L-L DPC Wipple

spleno-pancreatectomie

IV PSEODOCHISTURI PANCREATICE

DEFINIŢIE: Pseudochisturile pancreatice reprezintă colecţii localizate de suc pancreatic, fără un perete propriu şi alimentată de cel puţin un canal pancreatic.

EPIDEMIOLOGIE: - 75% din totalul leziunilor pancreatice

ETIOLOGIE: ► pancreatită acută necroticohemoragică: - episoade recurente de PA alcoolică - 10% din cei cu PA fac pseudochiste ► pancreatită cronică: - 15% din cei cu PC fac pseudochiste ► traumatisme contuze abdominale: - de 50-100 ori mai rare ca cele postnecr. ► neoplasme pancretice

FIZIOPATOLOGIE: • P.A, traumatism → cavitate intrapancreatică în care se deschid canale şi acini pancreatici → în cavitate se acumulează: - suc pancreatic, ţesut necrozat, sânge, limfă → p intrachistică ↑, - enzimele pancreatice erodează structurile din jur → ruperea capsulei pancreatice şi a peritoneului → lichidul intrachistic ajunge în bursa omentală → Wislow → cav. peritneală → peritonită enzimatică • obliterare Winslow prin aderenţe inflamatorii sau colmatare prin sfaceluri → bursa omentală devine cav. închisă → erodare ţesuturi adiacente → dezvoltare pseudochist spre: marele epiploon, bază mezocolon transvers, mediastin post., loje renale, bază mezenter • proces inflamator intens (câteva zile) → perete format din organele învecinate unite prin adezuni fibrinoase → organizare fibroasă (4-5 saptămâni) → perete fibros ( pote fi utilizat chirurgical)

CLINICĂ: • chistele mici sunt asimptomatice • Anamneză: - episod de PA alcoolică, traumatism • Simptome: - durere: - la 90% din cazuri, epig., irad.post - greaţă, vărsături, anorexie, astenie • Semne: - hematemeză, melenă: HT portală sectorială - semne de obstrucţie gastroduodenală (compresie) - semne sepsis: febră, frisoane - semne de peritonită • Inspecţie:

- icter : compresie CBP - ascită - meteorism - formaţiune abdominală vizibilă • Percuţie: - matitate ( pseudochist) înconjurată de timpanism ( stomac, colon) • Palpare: -masă abdominală: dimensiuni variabile ( variaţii proces inflamator, fistulizare în organe cavitare)

EXAMENE PARACLINICE: Examene laborator: - amilazemie : crescută - VSH, CRP: crescute: inflamaţie - leucocitoză: sd. infecţios - bilirubină: crescută comp. directă : icter - tulburări de cuagulare: insuf. hepatică - disproteinemie: insuf. Hepatică Examene radiologice: • radiografie simplă: ascensionare diafragm, calcificări • tranzit baritat: impingere stomac, duoden • irigografie, colangiografie, urografie: compresii Scintigrafie pancreatică: - seleniu- metionină - lipsa captării pe aria chistului Endoscopie: • Endoscopie dig.sup: varice esofagiene, amprente • Cpre: chistografie

Tomografie computerizată: - localizare - dimensiuni - raporturi Ecografie: - cel mai util examen - neinvaziv, ieftin, repetabil, precis - prezenţă chist, localizare, dimensiuni,raporturi

COMPLICAŢII: ► Recidiva pancreatiteiacute: - stază pancreatică prin compresie → agravarea condiţiilor care au generat alte episoade de PA ► Hemoragii: - ruptură varice esofagiene dat. HTportală segmentară - erodare enzimatică reţea vasculară perichistică - hemoperitoneu: erodare vas mare (splenică,portă) ► Ruptura chistului: - ascită pancreatică: cantitate mică → peritonism - peritonită enzimatică: cantitate mare→ şoc ► Perforare organe cavitare: - stomac, duoden, intestin, colon → peritonite specifice ► Infectarea pseudochist: - cale retrogradă entero-wirsungiană - perforare viscere cavitare - abces pancreatic → febră, frisoane, stare septică ► Complicaţii prin compresie: - durere: compresie plex solar - icter: compresie CBP - ocluzie înaltă: stomac, duoden ► Pleurezii ► Diabet ► Caşexie

TRATAMENT: ►Tratamentul bolii de bază: - PA, PC, traumatisme etc ► Tratament conservator: - doar la chisturi < 6 cm, asimptomatice, necomplicate - SNG, antiacide, nutriţie parenterală ► Tratament chirurgical: • Indicaţii: - chiste simptomatice - chiste complicate - chiste refeactere la trat. conservator - urgenţe: hemoragii, peritonite etc • Condiţii: > 6cm, chist matur ( mai vechi de 6-8 săpt) ► Tratament chirurgical: • Tipuri de intervenţii: - drenaj intern: chistogastroanast., chistojejunoanast pe ansă în y, chistodudenoanast. - extirpare, enucleere: chiste caudale - drenaj extern: chiste infectate la taraţi, fistulă pancreaticocutanată ► Tratament endoscopic: - rar folosit - gastrochistostomie

V. TUMORI PANCREATICE

CLASIFICARE: T.P. → T. EXOCRINE: - T. Benigene - T. Maligne: ADK pancreatic → T. ENDOCRINE: - insulinom - gastrinom - VIP-om - Gluconom - Somatostatinom → T. NESECRETANTE: - T. insulare nesecretante - Limfom pancreatic

TUMORI EXOCRINE BENIGNE

► Chistadenom - a fost prezentat ► Neoplazii solide şi papilare: - foarte rare - mai frecvent la femei tinere - t. mari ale corpului şi cozii pancreasului TUMORI MALIGNE:

CANCERUL DE PANCREAS

EPIDEMIOLOGIE, FACTORI DE RISC: - de 2x mai frecvent la bărbaţi ca la femei - a 4-a cauză de deces prin cancer la bărbati - a 5-a cauză de deces prin cancer la femei - frecvenţa creşte după 40 ani, maxim : 70-80 ani - fumat: nitrozamine - exces de lipide: ↑sinteză colecistokinină →↑ prolif. cel. - diabet: frecv. de 2x mai mare - AHC: tumori pancreatice - alcool, cafea

CLINICĂ: - T. mici sunt asimptomatice: dg. întâmplâtor - debut insidios , lung, nespecific - manifestări de debut: anorexie, astenie,sd. dispeptic, tromboflebite migratorii (semn Troussau) - perioada de stare: • semne generale comune • semne determinate de localizare: - cancer cap pancreas - cancer corp de pancreas ► MANIFESTĂRI CLINICE GENERALE: - comune tuturor formelor de cancer pancreatic - tardive pentru un tratament oncologic radical - semne de impregnare neoplazică - astenie marcată - fatigabilitate - anorexie - emaciere - steatoree

- durere de etaj abd. sup cu iradiere dorsală ► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CAP PANCREAS: - dat. compresiei: coledoc, duoden - triadă: icter, durere, scădere ponderală • Icter: - mecanic - precedat de prurit: intens,progrsiv,lez.grataj indolor.(săruri bil.în derm) • Durere: - surdă, continuă,irad.post - prin dilatare Wirsung • Sd.Ocluzie înaltă: - tardiv, invazie duoden - palpare: • colecist destins: semn Couevoisier- Terrier • hepatomegalie ► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CORP PANCREAS - tablou clinic specific mai tardiv decât la c. cap p. - diagnostic tardiv • Starea generală: foarte alterată în momentul dg. • Durerea: - domină tabloul clinic - invazie plexuri nervoase posterioare - epigastrică, apăsătoare, intensă, irad.dorsală - nu cedeză la analetice uzuale • Examen obiectiv: carateristic pt. stadii avansate de cancere dig. - T. palpabilă - Semn Blumer: împăstare tumorală fund sac Douglas - Semn Sister Mary Josef: metastază ombilicală - Semn Wichoff- Troisier: ganglion palpabil supraclavicular stâng

EXAMENE DE LABORATOR: - bilirubină, FA: icter - hemogobină: anemie - glicemie: scade toleranţa la glucoză - probe digestie: insuficienţă pancreatică exocrină - markeri tumorali: - CA 19-9, α fetoproteina - recidive, eficienţă exereză

EXAMENE IMAGISTICE: ►Ecografia: ■ Standard: - T. cap pancreas: dimensiuni - metastaze hepatice, ascită, stază gd - gazele din duoden, colon maschează cap pancr. ■ Ecoendoscopia: - accurateţe mult mai mare ca metoda standard - biopsie ghidată ■ Ecografia intraoperatorie: - accurateţe maximă → T. foarte mici, invazie - metastaze hepatice mici ►Tomografie computerizată: - investigaţia cea mai utilă - acurateţe mult mai bună ca eco. standard - relaţie T. cu structurile anatomice învecinate: portă, vase mezenterice sup. - metastaze hepatice ► RMN: - detalii mai fine ca la CT - preţ ridicat - Colangiografia RMN: decalibrări, stenoze CBP, neinvazivă ►Radiologie: • Colangiografie i.v.: - anicterici, Bt < 2mg - efilări, decalibrări coledoc intrapancreatic - calibru CBP, cai intrahepatice • Colangiografie transparietohpatică: - icterici • Tranzit baritat: - lărgire cadru duodenal • Urografie, irigografie: - deplasare rinichi drept, colon transvers • Angiografie selectivă de trunchi celiac, AMS: - evaluarea T. cu vasele mari, apreciere rezecabilitate

►ENDOSCOPIE: • Endoscopie digestivă superioară: - aprente pe marea curbură, faţa posterioară - zone invazie de la T pancreatice - biopsii ►CPRE: - stenoze, efilări,decalibrări CBP, Wirsung - biopsii periampulare, periaj canalar - amplasare stent-uri - drenaj biliopancreatic

ANATOMOPATOLOGIE: ►TUMORI PRIMITIVE: ■ ADK cu celule ductale: 90% - caracteristic: prezenţa mucinei ■ ADK cu celule acinare: 1% ■ ALTE TIPURI: 9% - kistadenocarcnom, t. anaplazice ►TUMORI METASTATICE: - de la T din: plămân, stomac, piele etc

CĂI DE DISEMINARE: agresivitate mare, metastazare pe căi multiple - din aproape în aproape - cale perineurală - cale limfatică - cale venoasă: metastaze hepatice - cale peritoneală

TRATAMENT: - Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie, imunologic - Obiective: - oncologic: îndepărtarea totală a ţesut tumoral, absenţa recidivelor - funcţional: restabilirea permeabilităţii digestive, biliare, pancreatice - Tratament paletiv: - fără viză oncologică - urmăreşte rezolvarea complicaţiilor - cel mai frecvent tip de tratament aplicat - indicaţii: • t. nerezecabile • metastaze hepatice, gg • stare biologică degradată( vârstă, tare) TRATAMENT CHIRURGICAL: ■ Tratament chirurgical oncologic: - pancreatectomie totală - duodenopancreatectomia cefalică (Wipple) - pancreatectomie corporeocaudală ■ Tratament chirurgical paleativ: - colecistostomă - colecistogastro anastomoză - coledocojejuno pe ansă y sau Ω - gastroentero anastomoze - splahnicectomie TRATAMENT ENDOSCOPIC: - paleativ - amplasarea de endoproteze biliare, pancreatice CHIMIOTERAPIE: - tratament adjuvant - 5FU - 5Fu + Adriamicina + Mitomicina - 5Fu + Streptozocina + Mitomicina - administrarea în a.gastroduodenală: creşte eficienţa

TUMORI ENDOCRINE:

- rare - celulele au origine în crestele neurale - sunt APUD – oame (amine precursor uptake and decarboxilation) - pot genera un sindrom MEN (multiple endocrine neoplasia) - pot fi secretante (75%) sau nesecretante - caractere HP comune: • nu poate fi precizat caracter benign/malign • nu poate fi precizat caracter secretor/nesecretor • uneori pot da metastaze şi invazie locală

ALGORITM DIAGNOSTIC: - recunoaşterea clinică a sindromului endocrin - detectarea hormonilor în ser (radioimunologic) - localizarea tumorii • CT / RMN • angiografie: tumori > 1cm • ecografie intraoperatorie • ecoendoscopie • scintigrafie cu octreotid marcat cu Ir 111

INSULINOM:

- cea mai frecventă tumoră endocrină pancreatică - sintetizează şi secretă insulină - funcţionează autonom: indifent de niv. glicemiei ► Clinic: • triada Wipple: - sd. hipoglicemic: tremor, iritabilitate, transpiraţii, confuzie, obnubilare, comă - glicemie < 50 mg/ dl - dispariţia tabloului la administrarea de glucoză

Anatomopatologie: - majoritatea sunt benigne (90%) - mici, solitare

► Tratament: Chirurgical: - benigne: enucleere - maligne: DPC, pancreatectomie corporeocaudală

GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON: - tumori rare - solitare: 75% - majoritatea sunt maligne: 60% - secretă în principal gastrină - mai pot secreta: insulină, glucagon, somatoatatină ACTH, polipeptid pancreatic ► CLINICĂ: - ulcere peptice: •multiple • cu localizări atipice: esofag, jejun, postbulbare • răspund greu la tratament medical - diaree abundentă: • specific: cedează la SNG - vărsături ► LABORATOR: • Gastrinemie: - valori de 1000 x mai mari ca normalul • Test de stimulare cu secretină: - creşte nivelul de gastrină min. 200 pg faţă de niv. iniţial • Testul prânzului: - la Z-E gastrinemia nu creşte postprandial ( secreţia este deja maximă) • Studiul secreţiei gastrice: - hipersecreţie - hiperaciditate ► ENDOSCOPIE DIG. SUP.: - ulcere multiple, localizări atipice

► TRATAMENT: •Medical: - blocanţi de pompă de protoni •Chirurgical: - extirparea tumorii - reducerea masi tumorale - gastrectomie totală: la cazuri refractare la tratament când nu a fost localizată tumora

VIP-oame Sd VERNER - MORRISON: - vasoactive intestinal peptide - triadă clasică: - diaree apoasă: nu cedează la SNG = holera pancreatică - hipokaliemie - aclorhidrie - t. solitare de obicei cu sediu pancreatic - de obicei maligne - diagnostic: clinic, dozare VIP - tratament chirurgical

GLUCAGONOM: - mai frecvent în corp şi coada pancreasului - peste 80% maligne - binom clasic: diabet zaharat + dermatită ( rash perioral, abdomen, picioare) - glucagon plasmatic crescut - imagistic: CT, arteriografie - tratament: chirurgical

SOMATOSTATINOM: - t. rară de dimensiuni mari, cefalopancreatică - somatostatina inhibă secreţia hh pancreatici, intestinali, secreţie pancreatică exocrină, motilitate intestin, colecist - tablou clinic nespecific - mai frecvent: litiază biliară, diabet zaharat, steatoree, aclorhidrie gastrică - nivel crescut de somatostatină - tratament chirurgical: DPC

TUMORI ENDOCRINE NEFUNCŢIONALE: - 25% din tumorile pancreaice endocrine - nu pot fi deosebite HP de cele funcţionale - solitare, mari, cefalopancreatice - maligne de obicei: invazie, metastaze - dau compresii pe organele învecinate: icter, stenoză duodenală, durere - tratament chirurgical

CURS 12 Patologia chirurgicala a splinei - traumatisme - torsiuni - anevrisme - abcese - tumori - hipersplenismul - - -indicatiile splenectomiei Rapel de anatomie

Situata in hipocondrul stang, sub cupola diafragmatica, in loja splenica (separata de unghiul colic stg. prin lig. freno- colic)

Proiectie la nivelul coastelor IX-XI Dimensiunea pumnului persoanei (3,5/8/14 cm);

~ 200g; variabilitate dimensionala mare Devine palpabila cand isi dubleaza volumul Neacoperita integral de peritoneu (zona de contact cu polul superior al rinichiului stg.) Capsula fibro-elastica subtire Spline accesorii – 10-33% cazuri; cel mai frecvent situate in hil

ANATOMIA SPLINEI (RAPOARTE)

Anatomie, Gray

I Traumatismele splinei

Organul parenchimatos cel mai frecvent lezat in traumatismele abdominale (25%) Mare probabilitate lezionala in traumatismele interesand ultimele coaste stangi (in

special in caz de fracturi costale) Splinele patologice pot fi lezate in urma unor traumatisme minore sau pot suferi chiar

rupturi spontane (adesea revelatorii pentru afectiunea preexistenta) Foarte frecventa lezare iatrogena (in operatii antireflux, hemicolectomii stangi,

nefrectomii stangi); in USA, 40% din splenectomii datorate leziunilor iatrogene Clasificarea AAST

Gradul I: - hematom subcapsular neexpansiv, <10% din suprafata - leziune capsulara fara sangerare activa, profunzime <1cm

Gradul II: - hematom subcapsular neexpansiv, 10-50% din suprafata - hematom intraparenchimatos neexpansiv, <2cm diametru - plaga parenchimatoasa cu profunzimea 1-3cm, fara interesarea vaselor trabeculare

Gradul III: - hematom subcapsular, >50% din suprafata sau expansiv - hematom subcapsular rupt, cu sangerare activa - hematom intraparenchimatos, >2cm diametru sau expansiv - plaga parenchimatoasa cu profunzime >3cm sau interesarea vaselor trabeculare

Gradul IV: - hematom intraparenchimatos rupt, cu sangerare activa - plaga cu interesarea vaselor segmentare sau hilare, cu devascularizare >25% din splina

Metode diagnostic

Analizele biologice Radiografia abdominala pe gol Radiografia toracica Punctia abdominala exploratorie Lavajul peritoneal Ecografia abdominala Tomografia computerizata – astazi metoda cea mai utila Angiografia selectiva – permite si gesturi terapeutice (embolizarea) Laparoscopia diagnostica – metoda tot mai utilizata, ce a redus numarul de laparotomii Laparotomia exploratorie – ramane de neinlocuit in cazurile grave, cu soc hemoragic

Metode terapeutice

Monitorizare clinica, biologica si imagistica Coagulare Aplicare de agenti hemostatici locali (Gelaspon,Surgicel, Tachocomb) Aplicare de adezivi (lipiciuri biologice sau cianoacrilice) Aplicare de colagen Hemostaza prin compresie: mesaj sau contentia splinei intr-o plasa Splenorafie Ligatura/embolizare a arterei splenice sau ramurilor ei Splenectomie partiala Splenectomie, ±autotransplant de tesut splenic

Tactica terapeutica

In leziunile de gradul I si II, managementul non-operator este azi atitudinea recomandata, in special la copii si adulti tineri

In caz de esec, interventia chirurgicala incearca conservarea splinei In leziunile de grad III si, eventual IV, se poate tenta splenectomie partiala In leziunile de grad V, splenectomia este necesara (posibil autotransplant) Asocierea cu alte leziuni hemoragice sau existenta unei spline patologice impune gesturi

mai radicale (splenectomie) pentru a asigura hemostaza rapida si completa

II Splenomegalia

Definitie: marirea in volum si greutate a splinei (>14cm), ce devine palpabila; ”orice splina palpabila este patologica”

Clasificare Ziemann: - gradul I – splina abia palpabila sub rebord - gradul II - splina ajunge la jumatatea distantei intre rebord si ombilic - gradul III - splina palpabila la ombilic - gradul IV – splina plapabila dincolo de ombilic

ETIOLOGIE Boli infectioase, acute sau cronice, virale, bacteriene, parazitare (malarie) sau fungice Hipertensiunea portala, indiferent de cauze Boli hematologice, benigne (anemii hemolitice congenitale sau dobandite) sau maligne

(limfoame, leucemii, etc.) Tumori splenice, chistice (inclusiv hidatic) sau solide, benigne sau maligne (primare sau

metastatice) Tezaurismoze: B. Gaucher, B. Niemann-Pick Alte boli sistemice: amiloidoza, sarcoidoza, poliartrita reumatoida cu sindrom Felty, etc.

Splenomegalii masive (>1000g)

Leucemia granulocitara cronica Leucemia cu celule paroase Leucemia prolimfocitica Mielofibroza cu metaplazie mieloida Unele limfoame (limfomul cu celula B de zona marginala) Plasmocitomul B. Gaucher Talasemia majora Malaria Leischmanioza

TABLOU CLINIC

Descoperire fortuita, clinica sau imagistica Simptome datorate splenomegaliei (durere, greutate in hipocondrul stang) sau

compresiei pe organele vecine (cel mai frecvent colon constipatie, dar si stomac, diafragm, plaman, rinichi, artera renala HTA)

Complicatii revelatorii: ruptura spontana sau posttraumatica, infarct, volvulare, HTP, hemodilutie, tablou hematologic de hipersplenism

Tablou clinic (febra, icter, hepatomegalie, adenopatii) al unor boli ce afecteaza si splina Strategia diagnostic

Diagnosticul pozitiv: de obicei examenul clinic este suficient; exista splenomegalii cu evolutie preponderent descendenta sau ascendenta

Diagnosticul diferential: tumori ale colonului stang, pancreasului, rinichiului stang, suprarenalei stangi, lobului stang hepatic, mezenterului si retroperitoneului; ecografia si TC transeaza dubiile diagnostice

Diagnosticul complicatiilor compresive: radiografie simpla sau cu substanta de contrast (irigografie, tranzit gastro-duodenal, urografie)

Diagnosticul etiologic: investigatii biologice sau imagistice pentru incadrarea splenomegaliei in contextul unei boli

Strategia terapeutica Indicatia de splenectomie este pusa in functie de etiologia splenomegaliei Splenomegalia propriu-zisa poate precipita indicatia operatorie in caz de complicatii

mecanice compresive severe sau de complicatii hematologice (hipersplenism) Se poate tenta ameliorarea hiper-splenismului prin embolizare arteriala

III Hipersplenismul

Definitie: sindrom rezultat in urma exacerbarii activitatii normale a splinei, avand ca rezultat distructia sau stocarea intrasplenica a celulelor sangvine; afectarea uneia sau mai multor linii celulare (anemie, leucopenie, trombocitopenie)

Clasificare: - hipersplenism hematologic (mono-, bi- sau pancitopenie hematologica) - hipersplenism imunologic (actiunea inhibitorie a limfocitelor splenice sau a unor factori umorali eliberati de splina asupra maduvei osoase)

Hipersplenismul hematologic Mecanisme:

- stocarea excesiva a celulelor sangvine in parenchimul splinei hipertrofiate - distructia exagerata a elementelor celulare stocate in splina - hemodilutia circulatorie datorata expansiunii volumului plasmatic (inchide un cerc vicios determinand, prin staza si HTP, cresterea volumului splinei

Etiopatogenie

Hipersplenism primar: - consecinta unor boli ce afecteaza exclusiv splina: hiperplazie primitiva a splinei, tumori chistice sau solide

Hipersplenism secundar: - consecinta unor boli ce afecteaza si splina intr-un context mai larg (vezi toate celelalte cauze de splenomegalie

Dg Triada caracteristica:

- splenomegalie variabila ca dimensiuni (nu exista paralelism intre amploarea splenomegaliei si gravitatea hipersplenismului) - citopenia elementelor sangvine pe una, doua sau toate cele trei linii - hiperplazia productiei celulare la nivelul maduvei osoase, dar cu incetinirea procesului de maturare

Se poate adauga efectul benefic al splenectomiei (valoare diagnostica “a posteriori”) Clasificare anatomo-patologica

A) Tumori chistice: Chiste adevarate

- chiste parazitare (hidatice) - chiste neparazitare - epiteliale: epidermoide, dermoide - endoteliale: hemangiom, limfangiom, mezoteliom/boala polichistica

Pseudochiste - posttraumatice, degenerative (post-infarct splenic), inflamatorii B) Tumori solide:

Adevarate - benigne: fibrom, hamartom, neurogene (neurinom, schwannom), lipom - maligne: - primitive - izolate - epiteliale (?) - conjunctive: angiosarcom, hemangioendoteliosarcom, fibrosarcom, sarcom Kaposi - in cadrul unor boli maligne sistemice (limfoame) - secundare (metastatice)

Pseudotumori inflamatorii TABLOU CLINIC

Descoperire fortuita, in absenta oricarei simptomatologii Splenomegalie Manifestari clinice datorate splenomegaliei sau compresiei pe organele vecine Complicatii revelatorii: ruptura (pentru cele solide), hemoragia intrachistica,

suprainfectia sau malignizarea (pentru cele chistice) Manifestarile unor boli sistemice: febra, icter, hepatomegalie, adenopatii Tablou hematologic de hipersplenism Bilantul extensiei la distanta a unui neoplasm cunoscut

Investigatii paraclinice 1. Imagistice:

- radiografia abdominala simpla - radiografia pulmonara - ecografia, inclusiv Doppler si cu substanta de contrast: cea mai utilizata - tomografia computerizata - scintigrafia: explorarea functionalitatii, detectarea splinelor accesorii - tomografia cu emisie de pozitroni - angiografii: valente terapeutice (embolizare) controversate - investigatii cu substanta de contrast: tranzit eso-gastro-intestinal, irigografie, urografie

2. Biologice (utile mai mult pentru diagnosticul diferential al unei splenomegalii): hemoleucograma, bilant hepatic, teste imunologice (ex. IDR Cassoni si ELISA pentru boala hidatica)

3. Endoscopice: endoscopia digestiva superioara (vizualizare varice esofagiene) 4. Punctia (pentru tumorile chistice) si punctia-biopsie (pentru cele solide): azi efectuata

sub ghidaj imagistic (ecografic sau TC; risc hemoragic semnificativ; sensibilitate redusa Strategia terapeutica

Expectativa: optima pentru pseudochiste si pseudotumori; posibila chiar pentru tumori benigne, in special chistice (risc de malignizare?); limitata de dificultatea diagnosticului preoperator si de riscul de complicatii

Punctia evacuatorie: pentru chiste neparazitare, false sau adevarate; risc de hemoragie, suprainfectie sau refacere

Chistectomia partiala (marsupializarea) sau totala: pentru chistele nemaligne Splenectomia partiala: pentru tumori benigne (chistice sau solide), de dimensiuni

reduse, localizate favorabil

IV Indicatiile splenectomiei

1. Anomalii congenitale: de pozitie (daca se complica), de numar (daca este necesara extirparea completa a tesutului splenic)

2. Afectiuni vasculare: infarct splenic (daca este extins, simptomatic sau complicat), anevrism de a. splenica, fistula arterio-venoasa splenica, volvulusul splinei, HTP (ca gest singular, complementar sau secundar)

3. Afectiuni parazitare: chist hidatic splenic, malarie, leishmanioza, schistosomiaza, etc. 4. Afectiuni bacteriene sau virale: abcese splenice, tuberculoza, sifilis, febra tifoida,

bruceloza, endocardita, mononucleoza, etc. 5. Tumori splenice: daca un tratament mai conservator nu este posibil 6. Afectiuni hematologice:

- benigne: talasemie, siclemie, AHAI, sferocitoza ereditara, anemii aplastice, PTI, PTT, tezaurismoze (B. Gaucher, B. Niemann-Pick), amiloidoza, sd. Felty - maligne: limfoame, LLC, leucemia cu celule paroase, unele mieloproliferari (LGC, MMM)

7. Traumatisme splenice: cele grave, inclusiv iatrogene, ce nu permit o rezolvare conservatoare

8. Afectiuni ale organelor din jur: in special maligne (datorita invaziei sau pentru radicalitate oncologica), dar si benigne

V Contraindicatiile splenectomiei ABSOLUTE

Afectiuni vasculare: infarcte mici, asimptomatice, necomplicate; HTP (cand se pot practica interventii patogenice)

Afectiuni bacteriene: splenomegalia din sepsis Afectiuni hematologice:

- benigne: anemii hemolitice ereditare grad mediu - maligne: LA, limfoame nonHodgkiniene difuze, unele mieloproliferari (policitemia vera, trombocitemie esentiala)

Tumori splenice: maligne primitive (sarcoame) diseminate; maligne secundare, daca tumora primitiva nu este extirpabila sau exista alte metastaze (exceptie – complicatii)

VI Complicatiile splenectomiei

A. Dependente de actul operator: - hemoragia postoperatorie - ocluzia postoperatorie precoce sau tardiva - leziuni viscerale - pancreatita acuta postoperatorie - abcesul subfrenic stang - complicatii pleuro-pulmonare - splenoza peritoneala - febra post-splenectomie - complicatii nespecifice: supuratia plagii, evisceratie, complicatii urinare

B. Datorate aspleniei: - hematologice: cresterea tuturor liniilor celulare; trombocitoza favorizeaza tromboza venoasa profunda a membrelor pelvine (±embolism pulmonar) sau a venei splenice (±extensie portala); necesita anticoagulante - infectioase: pneumonii cu pneumococ, dar si septicemii foarte grave (OPSI); necesita vaccinare antipneumococ, eventual antimeningococ, H.influenzae tip B si virus gripal; valoarea antibiotico-profilaxiei incerta

C. Datorate bolii ce a impus splenectomia: agravari declansate de agresiunea anestezico-chirurgicala

VII Abcesul splenic

Abcesele splenice sunt mai putin frecvente decat cele hepatice. Netratate ele sunt adesea fatale.

se dezvolta in mod obisnuit ca urmare a diseminarii infectiei pe cale hematogena (de exemplu, in endocardita bacteriana).

Sunt frecvent intalnite la pacientii care utilizeaza un tratament imunosupresor. Clinic pacientul prezinta dureri abdominale localizate in hipocondrul stang,

splenomegalie, febra si leucocitoza. Pentru diagnosticul imagistic cea mai sensibila explorarea este computer tomografia. tratament de electie -splenectomia.

CURS 13 . Patologia chirurgicala a intestinului subtire si a mezenterului

- diverticulul Meckel, - tumori benigne si maligne - boala Crohn, - tuberculoza ileo-cecala - enterita necrozanta.

INTESTINUL SUBTIRE

Anatomie – 3,5- 4 m, acoperit la exterior de seroasa Consecinte: - este inert in peritonite

- dezvolta aderente (inflamatorii, tumorale, posttraumatice) - plasticitate mare (vindecare rapida)

Vascularizatie – a. mezenterica superioara - v. mezenterica superioara

Ganglioni – mezenterici periintestinali + de-a lungul axului mezenteric Functii –digestie, absorbtie

- endocrina: secreta hormoni - imunolgica: aparare

I Diverticul Meckel

Frecventa este apreciata intre 2-4% din toata populatia. Dupa sex, exista o predominenta masculina intr-o proportie de 9/5 complicatiile sunt mult mai frecvente la baieti decat la fete. Anomaliile asociate diverticulului Meckel pot fi: omfalocel, imperforatia anala,

malformatii duodenale.

Anatomia diverticulului Meckel Diverticulul Meckel este unic, antimezenteric, situat pe intestinul subtire la terminarea

arterei mezenterice superioare. Diverticulul Meckel poate avea o forma vermiculara sau din contra sa aiba o baza larga de implantare. Varful sau este de obicei unic sau poate fi si bifid.

Diametrul mediu este de 2 cm., lungimea variabila intre 1-5 cm dar exista si diverticul Meckel cu o lungime de peste 10 cm

De obicei se gaseste liber in catatea peritoneala, alteori varful sau poate fi fixat la ombilic prin intermediul unei bride congenitale care este o relicva a canalului vitelin sau sa fie fixat in abdomen prin aderente inflamatorii

Exceptional, diverticulul Meckel se poate gasi invaginat in ileon.

se manifesta clinic in 10% cazuri Clinic – sdr. ocluziv -invaginatie.

- volvulusul - prin bride. - HDI (ulcer peptic) –manifestat prin hematochezie - durerea fara a avea un caracter precis, uneori epigastrica, alteori paraombilicala, putand simula chiar o apendicita acuta sau cronica; se poate insoti de varsaturi si de tulburari de tranzit

Se poate maligniza – adenocarcinom Complicatii diverticul Meckel

- hemoragia intestinala (mai frecventa in cazurile ce contin tesut gastric ectopic) - ulcer peptic (cand exista tesut gastric in sac) - diverticulita - hernia Littre (reprezinta prezenta diverticulului intr-un sac herniar), daca aceasta nu este diagnosticata si rezolvata chirurgical, se poate complica cu fistula intestinala - peritonita - invaginatia, volvulus si ocluzia intestinala.

Tratament: chirurgical – rezectie in V, cuneiforma

II Tumorile benigne ale intestinului subtire

sunt mult mai frecvente decat cele maligne si pot fi de natura epiteliala sau conjuctiva. 1. Adenoamele:

- adenomul polipoid - adenomul glandelor Brunner - adenomul insular

A. Adenomul polipoid - polipul adenomatos: poate fi unic (solitar) sau multiplu. Cel solitar este este localizat mai frecvent in portiunea proximala pe cand cei multipli la nivelul ileonului -polipul vilos: varietatea cea mai frecventa. Se localizeaza cel mai des pe jejun, depasind 3 cm in dimensiune. Prezinta potential de malignizare.

B. Adenomul glandelor Brunner: - dimensiuni mici < 1cm (dar se pot intalni si pana la 12 cm) - sunt in general asimptomatice - cele de dimensiuni mari pot da fenomene gastrointestinale nespecifice, hemoragii, obstructii sau chiar transformare maligna - se extirpa endoscopic adenoamele mici si chirurgical cele mari C. Adenomul insular: - dezvotare heterotopica sau metastaze pancreatice - devin importante in unele sindroame: Zollinger-Ellison, Werner-Morrison, tumori hipoglicemiante

2. Leiomiomul: - se dezvolta din muscularis mucosae sau din stratul muscular propriu-zis - se pot desvolta submucos, subseros (ating dimensiuni mai mari) sau intraluminal - sunt asimptomatice sau pot da hemoragii, ocluzii, hemoragii intraperitoneale

3. Fibromul: - proliferare a tesutului conjuctiv - tumori rare, sub 2 cm, sesile sau pediculate - se dezvolta in submucoasa - pot da aspecte diverticulare sau degenerescenta maligna

4. Lipomul: - se localizeaza in ileonul terminal sau valvula ileocecala - se poate asocia cu lipoame mezenterice sau epiploice – Lipomatoza Odelberg - poate fi unic sau multiplu

5. Hamartomul: - poate fi solitar sau multiplu - se poate asocia cu sindromul Peutz-Jeghers (polipoza hamartomatoasa) - nu au potential malign

6.Tumorile neurogene benigne - schwanoame (neurilenoame): se dezvolta din teaca Schwan - ganglioneurilenoame: se dezvolta din ganglioni simpatici intestinali - neurofibroame: se dezvolta din fibrele nervoase ale peretelui intestinal

7. Tumorile vasculare benigne: A. Hemangiomul: - ia nastere prin proliferarea vaselor sangvine - prezinta urmatoarele forme: telengiectazii (dilatatii anormale ale vaselor mici), hemangioame capilare, hemangiomul cavernos - se dezvolta intraluminal, aspect polipoid sesil sau pediculat - dimensiuni < 3 cm - pot da hemoragii , tulburari de tranzit - se pot asocia cu sindromul Rendu-Weber-Osler - se trateaza prin enterectomie segmentara sau enterotomie B. Limfangiomul: - poate fi limfangiom simplu sau limfangiom cavernos - dimensiuni mici, 1-2 cm - sunt de obicei solitare - pot prinde orice segment intestinal

III Tumori maligne intestin subtire A. Tumori altele decat carcinoide

- Adenocarcinom - Limfom primitiv - Leiomiosarcom - Tumori metastatice

B. Tumori carcinoide si sdr carcinoid Tumori carcinoide

Derivate din celulele caliciforme Kultschitzky Mai frecvente in perioada 30-50 de ani Mai frecvente la femei In majoritatea cazurilor nesecretante In majoritatea cazurilor benigne, fara potential de diseminare la distanta Cele secretante: cresterea serotoninei in sange si a acidului 5-hidroxiindolacetic in urina Sindromul carcinoid: flash cutanat, vasodilatatie paralitica, insuficienta cardiaca, spasm

bronsic, colici intestinale urmate de diaree

Tehnici de investigare a intestinului subtire Examinarea standard cu subst. baritata administrata fractionat -serii de radiografii; Duodenografia hipotonica foloseste glucagon care determina o paralizie temporara a

duodenului, facilitand o excelenta vizualizare a mucoasei si permite diferentierea leziunilor infiltrative de cele inflamatorii.

Endoscopia -se folosesc: - push endoscopy (endoscopia impinsa) foloseste un endoscop lung sau un colonoscop pediatric - sonde enteroscopy (sonda enteroscopica) foloseste un endoscop de 5 mm cu doua canale; un canal permite insuflarea de aer intr-un balonas care permite progresia distala a endoscopului si al doilea permite insuflarea de aer in lumenul intestinal

Enteroclazis - intubatia si infuzia intestinului subtire cu subst de contrast Computer tomografia abdominala Scanarea izotopica - foloseste sulfura coloidala marcata cu Tc99m sau ertrocite marcate

cu Tc99m, la bolnavii cu hemoragie activa Arteriografia –pentru hemoragie intraluminala Ecografia si RMN -eficacitatea acestora este limitata din cauza gazelor intestinale si slaba

rezolutie datorita miscarilor respiratorii si peristaltice. Laparotomia reprezinta o metoda importanta diagnostica

IV Boala Crohn

Boala Crohn - afectiune idiopatica caracterizata prin inflamatia cronica transmurala segmentara si, ocazional, granulomatoasa a tractului gastrointestinal, cu potential major pentru variate complicatii intestinale si extraintestinale, putându-se extinde in tesuturile peri-intestinale si ganglionii limfatici sateliti

Caracteristici

Poate interesa oricare segment al tractului digestiv, inflamatia având caracter segmentar, discontinuu si asimetric

Potential remarcabil de complicatii intestinale/extraintestinale

Rezectia segmentului inflamat nu este curativa, inflamatia avand tendinta de a recidiva într-un interval de timp variabil (afectiune “incurabila” medical/chirurgical)

Anatomie patologica Endoscopie

ulceratia aftoida

ulcere profunde

“piatra de pavaj” (cobblestone)

pseudopolipi

distributie segmentara, asimetrica, discontinua (mucoasa normala intre leziuni) Manifestari clinice

BC reprezinta o entitate heterogena din punct de vedere clinic datorita topografiei si comportamentului variat

In raport cu topografia: BC ileo-colica (40%) BC localizata exclusiv la intestinul subtire (30%) BC localizata exclusiv la colon (25%) BC perianala BC localizata la tractul digestiv superior (1-5%)

In raport cu comportamentul clinico-patologic: forma inflamatorie (non-stenozanta, non-penetranta) forma stenozanta forma penetranta (fistulizanta): fistule, abcese

Simptomele caracteristice BC intestin subtire: diaree + durere abdominala + scadere ponderala ± stare subfebrila Simptomele caracteristice BC colonice: diaree + HDI + durere abdominala ± stare subfebrila ± scadere ponderala ±

manifestari perianale & extraintestinale Simptomele caracteristice BC localizata la tractul digestiv superior: disfagie, odinofagie, scadere ponderala sindrom dispeptic (durere/disconfort epigastric, greata, varsaturi)

Diareea caracter diurn si nocturn voluminoasa (IS) sau de volum redus, cu scaune numeroase, frecvente, tenesme,

defecatie imperioasa (colon)

Durerea abdominala exprima pasajul printr-un segment intestinal stenozat (crampe posponderala

,febra, astenie/fatigabilitate exprima inflamatia seroasei peritoneale (vaga, difuza, de tip visceral)

Manifestari constitutionale si extraintestinale eritem nodos, uveita, artrita

Tratament

Clase de medicamente: indicatii, mecanism, doze, RA

Individualizarea tratamentului in functie de localizare si severitate

Clase de medicamente

Salazopirina & Mesalazina (5-ASA)

Corticosteroizii (conventionali, budesonid)

Imunomodulatoare - Azatioprina (AZA) & 6-Mercaptopurina (6-MP) - Metotrexat (MTX) - Ciclosporina A (CyA)

Agenti biologici (Infliximab)

Antibiotice

Probiotice Indicatii chirurgicale

Cele mai frecvente indicatii : forme refractare (pacientilor care nu raspund la terapia patogenica maximala

timp de 7-10 zile) RA la terapia medicala (cortico-dependenta) prezenta complicatiilor

Obiectivul: indepartarea organului/segmentului afectat; tratamentul complicatiilor dupa esecul terapiei medicale;

Tip: Rezectii, stricturoplastii, drenajul abceselor, fistulectomii

Riscul recidivei postoperatorii nu justifica prelungirea inutila a terapiei medicale ineficiente pentru “evitarea interv. chir.”

Principiu: maxima economie (boala Crohn)

V TUBERCULOZA ILEO-CECALA Date generale

Factorul determinant al tuberculozei intestinale este -- Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), frecvent intalnit in tuberculoza secundara - bacilul Koch cantonat la nivelul unei leziuni pulmonare, ajunge in intestin cu sputa inghitita, trecand prin stomac fara a fi afectat deoarece este protejat de structura capsulei sale; se localizeaza pe intestin, penetrand mucoasa mai ales in zonele bogate in organe limfoide -- Mycobacterium bovis, de obicei agentul etiologic al tuberculozei intestinale primitive - consecinta infectarii cu bacilul Koch bovin - in absenta unei leziuni pulmonare - care ajunge in intestin odata cu consumul unor alimente (lapte, carne, etc.) contaminate, determinand leziunea intestinala;

Se intalneste mai frecvent intre 20 si 50 de ani, la copil si foarte rar la varstnici. localizare frecventa la nivel ileo-cecal (50% din cazuri) , colon, jejun, apendice, duoden, stomac, esofag, sigmoid si rect

afectiuni inflamatorii intestinale sau de vecinatate (enterite cronice, anexite cronice, apendicite etc.) constituie factori farizanti ai bolii.

Simptomatologia

debutul este insidios si de lunga durata - paloare, subfebrilitate, transpiratii mai ales nocturne, scadere ponderala, scaderea poftei de mancare, sau chiar anorexie (semne de impregnare bacilara ) - stare dispeptica, caracterizata prin: greata, varsaturi intermitente, stare de plenitudine, eructatii, diaree Simptome si semne

Durerea- caracter cronic, este surda, jenanta sau cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat: supraombilical, fosa iliaca dreapta, hipogastru. Crizele dureroase, cu aspect paroxistic se instaleaza dupa mese la 2-3 ore sau chiar mai mult. Cu cat obstacolul este mai inalt, cu atat fenomenele descrise apar mai precoce, sunt mai intense si se insotesc de varsaturi.

sindrom Konig – borborisme,urmate de o emisiune de gaze si materii fecale in cantitate mare

Diareea rebela la tratament - are caracter periodic, alternand cu perioade de constipatie, sau poate deveni permanenta, cu scaune de aspect lichid, uneori dizenteriforme.

stare de denutritie progresiva, bolnavul devine emaciat, cu stari febrile, iar starea generala se altereaza. Uneori pot apare semne de hemoragie digestiva

Examenul obiectiv al abdomenului - durere difuza, mai accentuata paraombilical stang si/sau in regiunea ileo-cecala. in timpul crizelor dureroase abdomenul devine meteorizat - denota stenoza intestinala cu topografie variabila. Palparea - impastare situata paraombilical sau in fosa iliaca dreapta.

Diagnostic pozitiv Diagnosticul clinic - este dificil identificarea agentului patogen (BK) in tesuturi prin

- vizualizare directa - coloratia Ziehl-Nielsen - culturi din tesuturile excizate.

leucocitoza moderata cu limfocitoza Testele de inflamatie (cresterea VSH, a proteinei C reactive etc.) sunt nespecifice. Examinarea radiologica - tehnica cu dublu contrast, functie de stadiul evolutiv al bolii. Tomografia computerizata (CT) - ingrosarea peretelui intestinal si adenopatie regionala

importanta. Colonoscopia confirma leziunile evidentiate prin examen radiologic, CT si permite

biopsia. Examenul histologic - granuloame tuberculoase mari uneori cazeificate

Diagnostic diferential

Boala Crohn determina modificari similare, cu exceptia prezentei BK, iar radiologic si endoscopic apare aspectul de pietre de pavaj.

Yersinia enterocolitica poate produce adenopatie mezenterica importanta ,ingrosari si ulceratii ale mucoasei.

Carcinoamele, limfoamele intestinale, actinomicoza, limfogranulomatoza inghinala, corpii straini, endometrioza

Complicatii

ocluzia intestinala - complicatia cea mai frecventa- necesita de obicei sanctiune chirurgicala.

hemoragii perforatii fistule in dirse organe de vecinatate abcese peritonite

Tratament

Tuberculostatice – se utilizeaza o asociere de trei antibiotice pentru o perioada de 12 luni: izoniazida 300 mg/zi + Etambutol 15 mg/kgc/zi + rifampicina 600 mg/zi (2, 6).

tratamentul chirurgical - folosit pentru fenomene obstructive cu diagnostic incert (hemicolectomia dreapta)

cand diagnosticul este sigur, rezectia limitata poate fi luata in consideratie in ocluzia intestinala ca urmare a stenozelor - rezectie segmentara sau stricturoplastie.

VI Enterita necrozanta

DEFINITIE - ischemia acutã enteralã realizatã prin obstructie în microcirculatia parietalã, fãrã obliterarea vaselor mezenterice. - douã forme de manifestare:

per-primam - sporadice sau epidemice postoperator. -dupã chirurgia gastricã, bilio-pancreaticã, colicã sau

intestinalã, cardio-vascularã, ginecologicã, plasticã sau chiar dupã interventii neurochirurgicale.

factori favorizanti - aclorhidria gastrectomizatilor, etilismul, denutritia, diabetul, actiunea iatrogenã a antibioterapiei, corticoterapiei, antiinflamatoarelor nesteroidiene si a factorului ischemic intestinal intraoperator.

Diagnosticul pozitiv

Clinic - dureri abdominale violente nesistematizate, vãrsãturi, scaune diareice cu sange si puroi, meteorism accentuat, silentium ascultatoriu

Paraclinic - nivele hidroaerice la nivelul intestinului subtire, uneori pneumatoza intraportala, pneumatozã la nivelul peretelui anselor jejunale pe fondul aspectului normal la arteriografia la nivelul arterei mezenterice superioare Probele bioumorale relevã hiperleucocitozã cu predominantã PMN

Existã doua teorii patogenice 1. la pacienti neoperati - apare un factor etiologic (anaerobi, clostridium) ce

determina ischemie parietalã prin deschiderea sunturilor arterio-venoase din baza vilozitatilor.

2. EAN postoperatorie prin hipotensiune intra-operatorie sau la 8-24h postoperator ce declanseazã vasoconstrictie splahnicã cu hipoperfuzie intestinalã, cu deschiderea sunturilor arterio-venoase de la baza vilozitãtilor intestinale ce determinã hipoxia varfului vilozitatii (+ arterioscleroza).

Evolutia naturalã -spre peritonitã, ocluzie si soc toxico-infectios cu insuficientã plurivisceralã: icter, anurie, hemora-gie, encefalopatie, colaps. Tratamentul

antibioterapie cu spectru larg tratament specific socului toxico-septic tratament chirurgical -indicatii în urmãtoarele situatii diagnostic imprecis; evolutie nefavorabila sub tratament medical corect

efectuat; fenomene ocluzive si fenomene peritonitice

chirurgie- enterectomia extinsã dincolo de limita aparentã pe seroasã, drenajul/lavaj peritoneal

CURS 14 Patologia chirurgicala a colonului - megacolonul, dolicocolonul, volvulusul - rectocolita ulcero-hemoragica - diverticulii, polipii colonici - tumorile benigne si maligne Date generale

Intestinul gros = colon (ascendent, transvers, descendent, sigmoid), apendice + rect + canal anal

Colonul transvers si sigmoidul – mobile, ascendentul si descendentul – fixe Limita dintre sigmoid si rect – S2 Canalul anal - 3-4 cm Colonul: - drept: cec, ascendent, unghi hepatic, ½ dr a transversului – vascularizate de a.

colica medie - sting: ½ stg a transversului, unghiul splenic, descendentul, sigmoidul

Vascularizatia - colonul drept: colica dr. (ram AMS). - colonul stg: colica stg. (ram AMI) unite prin arcada lui Riolan - rectul: 1/3 superioara – hemoroidala superioara; 1/3 medie – ram din hipogastrica (hemoroidala mijlocie); 1/3 inferioara – ram din rusinoasa interna (hemoroidala inferioara)

Relee ggl – colonul: juxtacolici, pericolici, de-a lungul a. MS - rectul: perirectali, intermediari

I Megadolicocolonul

Megacolon: dilataţia anormală a colonului + hipertrofia peretelui colic

Dolicocolon: alungirea anormală a colonului fără hipertrofie parietală

Patologia copilului: distincte Patologia adolescentului şi adultului: asociate

Localizarea preferenţială a ambelor: colon stâng 1. Megacolonul

Primitiv (funcţional): Congenital = b. Hirschprung Dobândit = megacolon idiopatic

Secundar (simptomatic) = cauză mecanică (stenoză, alt obstacol) Dilatarea segmentului supraiacent stenozei + subţierea peretelui

Megacolonul Idiopatic (Dobândit)

Instalare în a 2-a copilărie sau la adult după o perioadă de scaun normal; ETIOPATOGENIE COMPLEXĂ:

Patologie ano-perianală; Tulburări endocrine; Simpaticotonie.

Clinica Constipaţie; Distensie abdominală; Palpator-fecaloame

Diagnostic

Irigografia: dilataţie în totalitate (fără ascpect de “pâlnie”) ± alungire.

Tratament

Medicamentos:

Dietă bogată în fibre;

Agenţi emulsionanţi;

Stimulanţi de peristaltică. Clisme, laxative (ulei de parafină, masalax, etc) Chirurgical: - Sfincterotomia internă (sdr. fisurar);

- Anus, rezecţii în ocluzii. Megacolonul secundar

Etiopatogenie: Factori congenitali:

Stenoză canal anal; Malformaţii de deschidere canal anal.

Factori dobândiţi: Stenoze anale (tumorale, inflamatorii, postoperatorii); Spina bifidă; Tulburări psiho-neurologice.

Megacolonul toxic (dilataţia toxică a colonului, colită fulminantă cu dilataţie acută)

Dilataţie acută colică + stare toxiinfecţioasă gravă ce complică o colită gravă (ulceroasă, ameobiană, ischemică, pseudomembranoasă);

Mecanism: necroza fibrelor musculare colice + degenerescenţa plexurilor nervoase + disfuncţie neurovegetativă.

Clinic:

› Durere abdominală;

› Apărare musculară;

› Diaree + rectoragii;

› Febră, astenie, alterarea rapidă a stării generale. Diagnostic:

› Paraclinic: Rx abdomen: distensie colică segmentară (transvers) sau globală cu

absenţa haustraţiilor ± infiltraţie aerică a peretelui colic;

› Laborator: leucocitoză + eozinofilie + anemie; ↑ ureea, ↓ Na+,

↓ K+, ↓Ca++. Evoluţie:

› Perforaţii (25%) → peritonită (mortalitate 10-25%);

› Hemoragii, şoc toxicoseptic. Tratament:

› Medical: reanimare, antibioterapie;

› Chirurgical: colectomii (lărgite, totale).

2. Dolicocolonul

3-8%, fără semne clinice. Etiopatogenie:

Congenital (anomalii de acolare şi dispoziţie a mezourilor);

Dobândit (tulburări neuroendocrine, carenţă vitamina B1, alimentaţie bogată în reziduu, etc).

Localizare: sigmoid, transvers, rar tot colonul. Examen RX:

Colon alungit (segmentar) ± megacolon; Contur net, fără haustraţii; Mezou alungit (posibile volvulări !).

Clinica: triada CHIRAY (rar completă): Constipaţie (din copilărie uneori); Distensie abdominală (asimetrică – stg.); Durere intermitentă – pericol de volvulare !!!.

Diagnostic: Rx; Colonoscopia.

Tratament: Regim cu alimente celulozice; Laxative uleioase (ricin), emoliente (parafină, masalax, etc); Clisme, miostin i.m.; Chirurgical: rezecţii segmentare cu anastomoze T-T.

3. Volvulus de colon sigmoid

Rasucire organo-axiala a sigmoidului si mezocolonului Factori favorizanti - anatomic

- regim alimentar bogat in fibre - virsta >50 ani, degenerarea plexurilor neuro- vegetative

Clinic – sdr. ocluziv + infarct enteromezenteric (rasucire de min 180 grade)

- asociat cu fenomene toxice a.Clinic subiectiv – durere violenta, initial colicativa, apoi permanenta, localizata difuz, spre FIS; suprimarea tranzitului, greturi, varsaturi tardive - alterarea starii generale, oligurie, tahicardie, hTA b. Clinic obiectiv – distensie abdominala asimetrica, timpanism la percutie, zgomote hidro-aerice

Paraclinic – Rx abdominala simpla - clisma baritata Tratament - reechilibrare hidro-electrolitica - incercare de devolvulare (in primele 4-6 ore) - chirurgical - devolvulare +/- rezectie, +/- sigmoidopexie - rezectie cu anastomoza T-T (risc de fistulizare) - rezectie cu anus iliac temporar

II Rectocolita ulcero-hemoragică RCUH

› Etiologie neprecizată cu localizare iniţială la nivelul rectului şi apoi colon;

› Caracterizată prin ulceraţii ale mucoasei şi microabcese în musculară;

› Evoluţie în pusee succesive, cu scaune sanguinolente (5-15/zi). ETIOPATOGENIE: necunoscută.

› Debut la 16-40 ani, mai frecvent la anglosaxoni Teorii:

› Infecţioasă;

› Genetică;

› Enzimatică (enzime mucolitice: lizozim, mucinază);

› Nervoasă (psihosomatică) → debut de obicei după un şoc nervos, afectiv;

› Imunologică (posibil autoanticorpi anticolon şi reacţii de hipersensibilitate întârziată cu limfocite T).

Anatomie Patologică LOCALIZARE: Rect → colon → ileon terminal

Faza iniţială: mucoasa: ulceraţii, granulaţii, microabcese, pseudopolipi inflamatori; Faza cronică: tot peretele infiltrat seros, scurtare colon, îngustare lumen, lipsa

haustraţiilor, mezou retractat, ulceraţii întinse, pseudopolipi (Wieschelmann). Microscopic:

Congestie capilară; Hemoragii difuze; Ulceraţii; Infiltraţii limfoplasmocitare; Abcese; Distrugerea mucoasei şi submucoasei; Perforaţii.

Clinic DEBUT: brutal, în plină sănătate:

Tenesme rectale; Evacuare sânge + glere ± fecale; Febră; Astenie; La palpare: cadrul colic dureros.

PERIOADA DE STARE: Semne digestive:

› Diaree;

› Dureri abdominale (colici periombilicale, flancul şi fosa iliacă stg.);

› Tenesme;

› 4-15 scaune sanguinolente, gleroase sau purulente.

Semne generale: Febră 39-40 0C; Astenie fizică; ↓ G 15-20 Kg; Edeme hipoproteice

Examen obiectiv:

Paloare, scăderea ţesutului adipos;

Sensibilitate dureroasă a cadrului colic; Perforaţia → apărare sau contractură; TR: glere + sânge; hipertonie sfincteriană, hipotonie (gravitate ↑).

Explorări paraclinice

Rx:

› Simplă: Dilataţie acută, fără haustre; Pneumoperitoneu (perforaţii).

› Irigoscopia: Lumen îngustat, fără haustre; Spiculi, imagini lacunare (pseudopolipi); Colon ca “un tub de sticlă” (relief mucos sters, scurtat, fără

haustre) în formele avansate. ENDOSCOPIA:

Iniţial: mucoasă congestionată, edemaţiată ± ulceraţii; Puseu acut: edem + aspect pseudopolipoid + ulceraţii cu fibrină şi puroi; Avansate: mucoasă atrofică + pseudopolipi, lumen îngust, fără haustre.

BIOPSIA: anomalii glandulare, infiltrat limfoplasmocitar în corion. Ex. Laborator: anemie, leucocitoză + neutrofilie, trombocite ↓, proteine ↓,

gamaglobuline ↓ (prognostic grav). Forme clinice

Forma cu recăderi (pusee-remisiuni); Forma cronică (rară); Forma acută fulminantă (supraacută) de la inceput sau complică o RUH.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: Dizenteria bacilară sau amoebiană (Shigella sau Entamoeba histolitica); Boala Crohn (respectă rectul, scaune gleroase purulente dar fără sânge); Polipoza rectocolonică Colitele; Rectitele infecţioase; Boala hemoroidală.

Complicaţii

Generale: Artrite reumatoide, spondilite, oculare: conjunctivite, uveite, iridociclite; cutanate: erupţii eritematoase, dermatite; Flebite, tromboflebite.

Locale: Perforaţii colice (peritonită acută difuză, pneumoperitoneu); Dilataţia acută toxică (forme fulminante); Hemoragii masive; Abcesele peritoneale (peritonite localizate);

Fistule interne sau externe; Stenozele rectului şi ale colonului (subocluzii, ocluzii); Pseudopolipoza; Malignizarea leziunilor (mai ales la nivelul rectului, >30 ani de

evoluţie). TRATAMENT:

› Medical: Oprirea puseului acut; Prevenirea recăderilor; Pregătirea pentru operaţie.

› Chirurgical: Paleativ; De exereză.

Tratament medical: Regim igieno-dietetic; Reechilibrare hidro-electrolitică şi proteică; Salazopirină (3-12 g/zi) per os sau în microclisme; Antibiotice cu spectru larg; Imunosupresoare (azathioprină, 6-mercaptopurină); Corticoterapie orală (40-60 mg); Simptomatice:antispastice, antialgice, sedative;

Cicatrizante locale (microcristale cu vit. A). Tratament chirurgical: Urgenţă: formele complicate cu perforaţii, hemoragii masive, stenoze (ocluzii). Programat:

Paleativ: excluderea din circuit a leziunilor prin ileo sau colostomie; De exereză:

› Rectocolectomia totală (ileostomă definitivă);

› Colectomia totală (ileostomie, trat. rectului şi apoi ileo-rectoanastomoză);

› Rezecţii segmentare (stenozele colice).

III. Diverticuloza colică Diverticul: protruzie de aspect sacular, limitată, care se exteriorizează transmural printre fibrele musculare ale unui organ cavitar. Adevărat:

Congenital; Constituit din toate straturile peretelui;

Localizat de obicei pe cec sau ascendent, unic. Fals (pseudodiverticul): - Câştigat; - Multipli; - Din structura lor lipseşte cel puţin un strat (tunica musculară); - Se formează prin hernierea mucoasei în punctele slabe ale peretelui colonic (locul arteriolelor) prin creşterea presiunii din lumen; - Frecvenţa maximă pe colonul distal (sigmoid). Diagnostic IRIGOGRAFIA:

Dispariţia haustraţiilor, aspect spiculiform pe sigmoid; Pungi diverticulare extracolice.

3 Forme: Diverticuloză simplă; Diverticuloză spasmo-colică; Diverticuloză pseudotumorală.

COLONOSCOPIA: în absenţa inflamaţiei TC, angiografia selectivă (a. mezenterică inferioară), scintigrafia cu hematii marcate cu Tc99 (în caz de sângerări), cistoscopii, cistografii, etc. Forme anatomo-clinice

Diverticuloza → disconfort abdominal, dureri vagi, flatulenţă. Diverticulita:

Cronică: Evoluţie în pusee; Interesează doar mucoasa şi submucoasa; Dureri abdominale difuze, rar colicative; Disconfort digestiv;

Constipaţie + meteorism. Acută:

Interesează şi seroasa; Evoluează cu semne de iritaţie peritoneală cu caracter

local; Febră, frison; Durere intensă, persistentă; Tulburări dispeptice (greaţă, vomă); Tulburări de tranzit (constipaţie, subocluzie).

Local: împăstare, Manevra Blumberg pozitivă, palpare de coardă colică în fosa iliacă stg.

Forme complicate: HDI (3-48%): hematochezie, rectoragie; Perforaţii: blocate – abces pericolic; libere – flegmon difuz

retroperitoneal; Perforaţia în 2 timpi – peritonită fecaloidă; Ocluzive; Fistule.

Diagnostic diferenţial

HDI (lipsa durerilor, repetate la intervale scurte): RCUH; Infarcte intestinale; Diverticul Meckel; Endometrioza colică; Tumorile.

PERFORAŢIA (pneumoperitoneu): Sindroame peritonitice de alte cauze (ulcer perforat, p.a.,

etc). COMPLICAŢII OCLUZIVE (aspect de ocluzie joasă):

Cancerul sigmoidian ocluziv; Ocluzii prin bride, sdr. aderenţiale.

Tratament

Diverticuloza necomplicată: Regim (fără condimente); Evitarea constipaţiei.

Diverticulita cronică: Dietă, laxative, antibioterapie cu spectru larg pe flora

intestinală; Tratament antialgic, antispastic, antiinflamator.

CHIRURGICAL: Colectomii segmentare (în 1 sau 2 timpi) după 4 episoade

acute; Ocluzii, peritonită, abcese, fistule: operaţii specifice în 1, 2

şi 3 timpi.

IV Polipoza rectocolonică DEFINIŢIE ---- origine histologică:

Polip epitelial: formaţiune tumorală intraluminală, pediculată sau sesilă, dezvoltată în peste 95% din cazuri din epiteliul intestinal.

Polip nonepitelial: în <5% din cazuri ţesutul de origine poate fi ţesutul conjunctiv (lipom, leiomiom) sau asocierea proliferării epiteliale anarhice cu ţesut conjunctiv – hamartoame.

Polip inflamator: polipi reactivi (frecvenţi în RUH) alcătuiţi în special din ţesut de granulaţie. (pseudopolipi – nu au tendinţă la malignizare).

Clasificare

După numar: Polipul solitar; Polipii multipli (cel puţin 2, sincroni); Polipoză colonică difuză – dezvoltare aberantă, frecvent interesează şi

rectul şi are de obicei transmitere ereditară. După structura histologică:

Polipi cu aspect HP de benignitate (adenomatoşi, viloşi, adenoviloşi); Polipi cu aspect HP inflamator – pseudopolipi; Polipi cu aspect HP de malignitate – cancere cu aspect polipoidal.

Etiopatogenie

√ ↑ cu vârsta – 30-50% la 70-80 ani √ ↑ America de N şi Europa √ ↑ sigmoid (75-80%) şi rect.

FACTORI FAVORIZANŢI: Alimentari (abuzul de carne, grăsimi şi glucide rafinate); Inflamatori (origine virală, RUH, Crohn, etc);

Alergici; Ereditari (în adenomatoze predispoziţie genetică ↑); Anomalii genetice (polipoza juvenilă, hamartoame).

Polip adenomatos → Cancer (1-5%) – 10-15 ani de evoluţie; Adenomul vilos → Cancer (50%).

Anatomie Patologică

Polipul adenomatos (neoplastic): 0,5-5 cm: Adenom tubular – mai frecvent pediculat, ferm; Adenom tubulo-vilos; Adenom vilos – moale, bază largă, conopidiform, ulcerat.

Polipul hiperplastic (metaplastic): <3 mm: Multipli; Bază largă; Malignizare ↓.

Polipul inflamator (pseudopolipul): Granuloame exuberante (regenerare epitelială) + reacţie inflamatorie în

jur.

V Sindroame polipozice

→ transmiterea preponderent ereditară a polipozei multiple digestive + manifestări pluriorganice + potenţial de transformare neoplazică.

Sdr. Gardner: Polipoză digestivă familială; Chisturi, fibroame, tumori desmoide cu localizări scheletale (oase lungi).

Sdr. Oldfield: polipoză + t. Benigne endocrine adenomatoase în tiroidă şi suprarenale. Sdr. Turcot: polipoză adenomatoasă + tumori SNC. Sdr. Peutz-Jeghers: polipoză tip hamartomatos + depozite de melanină periorificiale. Sdr. Cronkhite-Canada: polipoză hamartomatoasă, diaree cronică, ↓ proteinelor,

malnutriţie. Clinica

√ la <2 cm – asimptomatici – dg întâmplător (irigoscopii, colonoscopii) Semne clinice:

› Hemoragia digestivă inferioară;

› Sdr. dureros abdominal – difuz, colici;

› Tulburări de tranzit (diaree, scaune mucoase); Dg. Paraclinic

Ex. fizic – obligatoriu: TR, anuscopia. Paraclinic:

RX – irigoscopia + insuflaţie de aer (proba Fisher): defecte de umplere rotund-lacunar (în cocardă) sau pete opac baritate persistente;

Fibrocolonoscopia (mărime, localizare, caractere + biopsie-excizie); Ecografia abdominală, hepatică; Laborator: sdr. anemic, ↓ proteinelor.

Evoluţie-complicaţii: HDI mare; Subocluzie-ocluzie (invaginaţie); Degenerare malignă.

Tratament

Polipectomia endoscopică (5 polipi/şedinţă, nu se recomandă pentru cei sesili, voluminoşi, suspecţi).

Tratament chirurgical:

› Colectomii segmentare (supraveghere colonoscopică);

› Recto-colectomia (procto-colectomia) totală cu ileostomă definitivă;

› Colectomie totală cu anastomoză ileo-anală.

VI Tumori maligne colon

Frecvenţă în creştere: Locul 3-4 după bronho-pulmonar, mamar şi gastric; Decada a 7-a;

Etiologie: Factori ereditari (polipozele colonice, sdr. Polipoide, RUH, etc); Factori genetici:

Factori imunitari – imunosupresia din HIV; Factori hormonali; Factori alimentari (grăsimi, N-nitrozamine,etc).

Anatomie Patologică

Localizare – frecvent colonul de stază: cec, sigmoid. 5 Forme Macroscopice:

Ulcerovegetante (reacţie sclerolipom.) Schiroasă (în virolă); Mucinoasă (coloidă); Papilară (viloasă); Infiltrativ stenozantă.

-microscopic- Origine epitelială:

Adenocarcinom; Carcinoame; Carcinom epidermoid; Carcinoid

Origine mezenchimală: Sarcoame (leio,mio, fibro, limfo); Melanoame.

Histologic – 4 grade de diferenţiere: Gr I: bine diferenţiate; Gr II: mediu diferenţiate; Gr III: slab diferenţiate; Gr IV: nediferenţiate (anaplazice).

Căi de extensie

Directă (de contiduitate) – în peretele colic: Axial; Circumferenţial.

Lumenală (t. sincrone, metacrone); Limfatică:

Gg. epi, paracolici, intermediari, centrali; Colectoare limfatice – diseminare prin permeaţie.

Hematogenă: invazie vasculară (meta ficat, pulmon);

Perineurală; Peritoneală (gravitaţională): seroasă-metastaze în Douglas (Blummer), ovare

(Krukenberg). Stadializare Dukes A: cancer la nivelul mucoasa; B1: cancer limitat la musculara mc, fără gg, invadaţi; B2: penetrant în musculara mc, fără gg. Invadaţi; B3: cancer cu invazia organelor vecine adiacente, fără gg. Invadaţi; C1: limitat la musc. mc, cu gg. +; C2: a depăşit musc. mc., cu gg. +; C3: cu invazia organelor adiacente, gg. +; D: cancer cu meta la distanţă. Dukes rectificată de Astler-Cooler A: T limitată la mc.; B1: T se extinde la musculară; B2: T se extinde la grăsimea pericolică sau perirectală; C1: T se extinde la grăsimea perirect + gg. + locali; C2: T se extinde la grăsimea perirectală + gg. + regionali

SEMNE FUNCŢIONALE

Tulburări de tranzit (≈60%): constipaţie (colon stg), diaree (cec), sd. subocluziv→ocluzie;

Hemoragia: ocultă (test Haemocult-Adler), sânge proaspăt, melenă;

Distensie abdominală (mai frecvent hemiabdomenul dr.);

Tulburări FCŢ.: organe vecine: stomac, duoden, colecist;

Durerea: semn tardiv dar constant, moderată, necalmată de medicamentele uzuale.

SEMNE GENERALE

Scădere ponderală;

Anorexia;

Anemia – paloare, oboseală;

Febră, subfebră;

Icter – meta hepatice.

Examen obiectiv

Faze incipiente: nimic patologie; Progresiv: semne de impregnare neoplazică → paloare, icter, scădere ponderală; Avansat:

T palpabile: cec, colon ascendet, sigmoid; TR: T. Sigmoidiene, meta peritoneale.

Paraclinic TESTE SCREENING:

Grupuri cu risc crescut, >40 ani; Sângerare ocultă în scaun (testul Haemocult);

Ex. LAB.: Anemie (hipocromă, microcitară)±leucocitoză ↑ neutrofile, ↑VSH ↑ fosfatază alcalină, ↓proteinelor; ACE, α-fetoproteina, nespecifice

Rx: irigografia, irigoscopia, proba Fisher (lacune, stenoze, stop) Endoscopia: diagnostic direct, macroscopic + biopsie Ecografia, TC, RMN: stadializare, evoluţie postop.; Urografia, Cistoscopia: compresie, invazie; Laparoscopia

Dg. – Forme anatomo-clinice CANCERUL DE COLON DREPT:

Tulburări de tranzit – diaree – constipaţie (excepţional ocluzie!); Durerea – hemiabdomenul drept:

Tablou clinic de apendicită acută Plastron în fosa iliacă dreaptă la bolnavii vârstnici;

HDI Mică, repetată – sd. Anemic (test Haemocult); Medie, sânge proaspăt; Melenă.

Anemia feriprivă, hipocromă; Febră, subfebră (fen. Inflamatorii şi infecţioase peritumorale); T. Palpabilă (fosa şi flancul drept) – sclerolipomatoză peritumorală.

Complicaţii specifice: Peritonită fecaloidă; Abces paraneoplazic pericolonic.

CANCERUL DE COLON STÂNG: Tulburări de tranzit:

Constipaţie severă; Sd. Subocluziv tip König; Ocluzie.

Durerea: intensitate ↑ - asociată cu distensie colică (dg ≠ colecistită acută); HDI – sânge roşu deschis (“zeamă de carne”), falsă diaree cu glere, cheaguri; Anemie, hipoproteinemie;

Mai rar febră, subfebră; T. Se palpează mai rar (Φ ↓, lipsa fen. Inflamatorii);

Complicaţii specifice: Ocluzia intest. Joasă; Perforaţia diastatică; Fistule coloviscerale.

Dg. Diferenţial

HDI: hemoroizi, fisuri anale, diverticuloză, polipoză, angiodisplazia, ulcere şi tumori gastroduodenale, t. de diverticul Meckel, etc;

Tulburări de tranzit: colonopatii inflamatorii cr, ulcerul duodenal cronic, ciroză hepatică; Tumora:

pe colon dr: plastronul apendicular sau colecistic, TBC ileocecală, tumori genitale, b. Crohn, etc;

Pe colonul transvers: t. Gastrice, t. Hepatice, t. Pancreatice; Pe colonul stâng: b. diverticulară complicată, t. Genitale, t. Renale, t.

Retroperitoneale, t. Inflamatorii, fecaloame, etc

EVOLUŢIE:

› Invazie:

Locală: circilară, longitudinală;

Regională: ganglioni, organe vecine (fistule);

› Metastazare: gg., hepatice, epiploită neoplazică, carcinomatoză peritoneală, ascită carcinomatoasă;

COMPLICAŢII:

Septice:Abces pericolic;Peritonită fecaloidă;Celulită retroperitoneală.

PerforaţiiRar:

Tromboze portale;Abcese hepatice;Hipoproteinemie severă, caşecsie.

Obstructive:Ocluzie;Compresie org. Vecine.

Hemoragice:HDI-hematochezie;Mici, repetate – sd. Anemic;Capricioase.

Tratament Medical:

Corectarea dezechilibrelor; Compensarea tarelor; Pregătirea colonului – discuţii (fortrans).

Chirurgical:

› Op. de exereză: Radicale:

Hemicolectomia dreaptă; Hemicolectomia stângă; Colectomia totală; Colectomii segmentare (transvers, sigmoid) Colectomii + rezecţii în bloc de organ invadat.

Paleative

› Op. Derivative: Interne Externe

T. Complicate: Colon drept:

Hemicolectomia dreaptă;

Ileotransverso-anastomoză

Colon stâng: Colostomie în amonte de T

Operaţia Hartmann

Derivaţii

Operaţii în mai mulţi timp

Rezolvarea ocluziei,

peritonitei

Restabilirea tranzitului

Inchiderea colostomei

T. Necomplicate şi rezecabile → operaţii reglate

Noutăţi în chirurgia colonului

Operaţii pe colon plin; Utilizarea suturilor mecanice (stapplere); Abordul celioscopic (t. necomplicate, mici, etc); Excizia meta hepatice (radiofrecvenţă, crioablaţie, laser, argon, etc).

Tratament oncologic Radioterapia postoperatorie (↓ recidivele locale); Polichimioterapia; Imunoterapia nespecifică, specifică (ac. monoclonali).

Patologia chirurgicala a apendicelui - apendicita acuta si cronica - tumorile apendicelui Notiuni de anatomie

Organ vestigial; functie necunoscuta Structura peretelui este similara cu a colonului; particularitatea o reprezinta bogatia

foliculilor limfoizi din submucoasa (ating un maxim de 200 spre 20 de ani) Artera apendiculara este ram din artera ileo-colica; impreuna cu vena omonima se

gasesc in mezoapendice

Posibile pozitii atipice ale cecului: - vicii de rotatie: mezenter comun, situs inversus - vicii de coborare: de la cec subhepatic la cec pelvin - vicii de acolare: de la cec mobil la cec complet fix

Baza apendicelui se situeaza constant la unirea celor 3 tenii, dar varful poate fi orientat in orice directie, ca “aratatorul pe cadranul ceasului”

Pozitia cecului si apendicelui influenteaza simptomatologia si tehnica operatorie

I Apendicita acuta

Etiopatogenie Este o boala infectioasa (Aschoff) in majoritatea cazurilor, factorul declansator este obstructia lumenului apendicelui, ce

poate avea urmatoarele cauze: - cel mai frecvent, un coprolit - un corp strain (samburi) - hiperplazia limfoida - o cudura/brida (eventual secundare unor pusee inflamatorii anterioare) - un parazit (oxiur, schistostoma) - o tumora

Obstructia lumenului determina acumularea de mucus si cresterea presiunii intraluminale, cu doua consecinte:

- proliferarea microbilor din lumen (aerobi – E.coli si anaerobi – Cl.perfringens, B.funduliformis) - staza limfatica si venoasa ce determina edem si ulceratii ale mucoasei, favorizand patrunderea germenilor in perete

Ulterior este afectata si vascularizatia arteriala; ischemia si infectia actioneaza sinergic catre gangrena si perforatie; aceasta este urmata de peritonita localizata (abces) sau difuza

Anatomopatologie

Forma catarala: edem si congestie ale apendicelui si mezoapendicelui; infiltrat inflamator acut cu PMN

Forma flegmonoasa: apendice turgescent, friabil, cu puroi in lumen si false membrane pe seroasa; exudat peritoneal sero-purulent, inodor, steril la insamantare

Forma gangrenoasa: apendice cu aspect de “frunza vesteda”, cu abcese si necroza parietala; revarsat peritoneal purulent, fetid si hiperseptic

Tablou clinic

Inapetenta: semn constant si precoce, nespecific Greturi/varsaturi: survin mai tardiv; initial reflexe (alimentare, ulterior bilioase), pot

deveni fecaloide in caz de ileus prin iritatie peritoneala Tulburari de tranzit: frecvent constipatie; posibil diaree (forma pelvina, cea toxica sau la

copii) Febra: de obicei pana in 38° (sub-febra); mai ridicata in caz de perforatie si peritonita;

frisonul este un semn al formei gangrenoase Examenul obiectiv

Inspectia: - la debut pacient agitat, ulterior (la aparitia iritatiei peritoneale) linistit, deoarece orice miscare agraveaza durerea - limitarea miscarilor respiratorii si evitarea acceselor de tuse (agraveaza durerea) - pozitie antalgica, reprezentata de flexia coapsei drepte pe bazin

- aparitia iritatiei peritoneale determina limitarea miscarilor respiratorii ale peretelui abdominal

Palparea (principala metoda de examinare): - exacerbarea la palpare a durerii din fosa iliaca dreapta - in caz de agravare, apare apararea musculara localizata in fosa iliaca dreapta, ulterior generalizata, iar in final contractura musculara - manevra Blumberg: durerea se accentueaza brutal la decomprimare brusca dupa o palpare profunda a peretelui abdominal (semn de iritatie peritoneala)

Puncte dureroase: - McBurney: linia spino-ombilicala, la 5 cm de spina (sau 1/3 externa cu 2/3 interne) - Morris: aceeasi linie, la 3-4 cm de ombilic - Sonnenburg: linia bispinoasa cu marginea externa dreapta a dreptului abdominal - Lanz: linia bispinoasa, 1/3 dreapta cu 1/3 medie Triunghiul Iacobovici: delimitat de spina iliaca antero-superioara dreapta si punctele

Morris si Lanz Triada Dieulafoy:

- durere (accentuata de palpare) in fosa iliaca dreapta - hiperestezie cutanata in triunghiul Iacobovici - aparare musculara in fosa iliaca dreapta Reprezinta triada simptomatica caracteristica apendicitei acute cu iritatie peritoneala.

Percutia: - semnul clopotelului (Mandel): durere vie in fosa iliaca dreapta la percutia superficiala a peretelui abdominal

Ascultatia: - reducerea (pana la disparitie) a zgomotelor intestinale in faza de ileus paralitic

Tuseul rectal: - durere pe marginea dreapta a rectului; colectie in fundul de sac Douglas (“tipatul Douglas-ului”)

Tuseul vaginal: - in plus fata de precedentul permite examinarea anexei drepte (principalul dg. diferential) Examene biologice

Leucocitoza cu deviere la stanga a formulei leucocitare - in formele tipice 10-12 000/mm³ - nr. de leucocite poate fi normal (20-30%) - creste la 15-20 000/mm³ in caz de perforatie/abces - leucopenia este atribut al formei gangrenoase cu soc toxic

VSH, proteina C reactiva crescute

Sumarul de urina: pentru dg. diferential cu afectiuni urinare (atentie! : posibila hematurie si leucociturie discrete in apendicita acuta)

Explorari imagistice

Rx abdominala simpla: - putin contributiva; poate vizualiza coprolitul (rar); poate evidentia semne ale complicatiilor: nivele hidro-aerice (ileus), pneumoperitoneu (perforatie); poate incurca dg. diferential

Ecografia si TC - azi “gold-standard”; vizualizeaza cca 95% din apendicii inflamati; diagnosticheaza si multe afectiuni ce intra in dg. diferential

Scintigrafia cu leucocite marcate cu Tc Irigografia: in forme atipice Laparotomia/laparoscopia diagnostic

Evolutie

Remisie: spontana sau sub tratament medical; deseori urmata de recaderi sau complicatii

Plastron apendicular: virulenta redusa+reactivi-tate buna a organismului; bloc inflamator cu participarea ileonului, epiplonului, anexei drepte

Abces apendicular: in caz de evolutie nefavorabila a plastronului; durere intensa, febra, leucocitoza mare; nedrenat chirurgical, poate fistuliza spontan la piele, in diferite organe sau in peritoneu

Peritonita generalizata: poate apare direct, in urma unei perforatii sau in 2 sau 3 timpi; stare generala grava, durere abdominala difuza, febra, contractura musculara

Forme clinice (gravitate)

Forma comuna (cea descrisa) Forma subacuta: simptomatologie atenuata Forma toxica: copii si adulti tarati; germeni foarte virulenti; evolutie rapida (cateva ore)

spre soc toxic cu stare grava, adinamie, varsaturi abundente, diaree, puls tahicardic si slab, hipotermie; simptomatologie abdominala redusa

Peritonita apendiculara a) purulenta: stare generala alterata, febra, varsaturi, contractura difuza b) septica: stare generala alterata, diaree frecventa, aparare musculara cu maxim in fosa iliaca dreapta Forme clinice (varsta/teren)

Sugar, copil mic: anamneza imposibila; ex. obiectiv dificil (plans); adesea complica o alta boala infectioasa; deseori forma toxica

Varstnic: reactivitate scazuta; evolutie torpida; forma pseudotumorala si pseudoocluziva; dg. tardiv si dificil

Gravida: modificarea pozitiei cecului, dar si a reactivitatii; confuzie cu pielonefrita sau colecistita

Diabet, insuficienta renala: reactivitate redusa si simptomatologie modificata; dg. intarziat

Sub antibiotice si antialgice: simptomatologie atenuata Forme clinice (topografice)

Retrocecala (30%): mimeaza afectiuni urologice (litiaza, infectie); durere lombara; aparare absenta; iritatia psoasului

Pelviana (10%): durere hipogastrica; simptomatologie urinara (disurie, polachiurie, tenesme, modificari in sumar), tenesme rectale; tuseul rectal sau vaginal

Mezoceliaca (a “promontoriului”): pre- (5%) sau retroileala (15%); durere periombilicala; bloc inflamator si tablou de “ocluzie febrila”

Subhepatica: confuzie cu colecistita acuta Herniara: confuzie cu hernia strangulata In stanga: in caz de situs inversus; confuzie cu patologia sigmoidiana (diverticulita, etc.)

Diagnosticul pozitiv

In forma tipica, examenul clinic este edificator in majoritatea cazurilor; din pacate, aceasta reprezinta doar putin peste jumatate din cazuri (55%)

Analizele biologice, desi utile, ridica doua probleme: pot fi normale (cel putin in formele incipiente) si sunt nespecifice, necontribuind la diagnosticul diferential

In ultimii ani se acorda o importanta tot mai mare explorarilor imagistice Diagnosticul diferential

Adult tanar de sex masculin: - colica ureterala dreapta - boala Crohn (ileita terminala) - ulcerul gastro-duodenal perforat - torsiunea testiculara - pancreatita acuta - hematomul tecii dreptului

Adult tanar de sex feminin: - chistul ovarian drept (rupt, torsionat) - anexita acuta dreapta (inclusiv hidro- sau piosalpinx) - afectiuni urologice (pielonefrita acuta dreapta, colica ureterala dreapta) - sarcina extrauterina - endometrioza - Mittelschmerz (durerea din ziua a 14-a a ciclului)

Varstnic: - diverticulita sigmoidiana - ocluzia intestinala - cancerul de ceco-ascendent - torsiunea unui ciucure epiploi - infarctul mezenteric sau ischemia mezenterica cronica - anevrismul de aorta

Atitudinea terapeutica

Interventia chirurgicala este indicata de urgenta in apendicita acuta, complicata sau nu Tratamentul conservator (repaus, dieta, antibiotice, antispastice, punga cu gheata) nu

este recomandat; eventuala remisiune poate fi urmata de recadere sau direct de complicatii

Exceptia o reprezinta plastronul apendicular Interventia indicata in majoritatea situatiilor este apendicectomia, cu sau fara drenaj

peritoneal, pe cale deschisa sau mini-invaziva Apendicectomia

Tehnica deschisa: - incizie oblica in fosa iliaca dreapta (McBurney) sau mediana pubo-ombilicala (in formele complicate) - identificarea cecului si apendicelui (nu totdeauna facila) - explorarea cavitatii peritoneale, mai ales daca aspectul apendicelui nu explica simptomatologia - ligatura mezoapendicelui, urmata de ligatura apendicelui la baza si sectiunea acestuia - infundarea bontului in bursa cecala nu mai este astazi recomandabila - drenaj peritoneal in caz de probleme hemoragice sau contaminare septica masiva - parietorafie; in cazuri foarte grave plaga se poate lasa (semi)deschisa

Tehnici mini-invazive: a) laparoscopica - recomandata in special in sindromul dureros de fosa iliaca dreapta la femeie sau copil cu diagnostic incert – explorare mult mai buna a cavitatii peritoneale - foarte utila si la obezi – reduce complicatiile parietale - in apendicitele grave tehnica este dificila, dar morbiditatea postoperatorie mai mica decat in tehnica deschisa b) NOTES Atitudinea in plastronul apendicular

Tratament conservator si supraveghere atenta Exista 2 posibilitati evolutive:

- favorabila, spre rezolutie; se recomanda apendicectomie dupa minim 6 saptamani (indicatie contestata azi de unii autori) - nefavorabila, spre constituirea unui abces

Atitudinea in abcesul apendicular se recomanda o interventie seriata: ca prim timp evacuarea abcesului printr-o incizie

minima, pe calea cea mai directa; apendicectomia era indicata in timpul 2, dupa minim 3 luni

drenajul abcesului se poate face pe cale percutanata (sub ghidaj imagistic), urmat de apendicectomie la distanta

Atitudinea in peritonita difuza apendiculara

Preoperator: reechilibrare hidro-electrolitica energica si scurta, antibiotico-terapie cu spectru larg

Interventie chirurgicala de urgenta, pe cale deschisa (incizie mediana) sau laparoscopica Timpii operatori: recoltare de lichid intraperitoneal (cultura, antibiograma); lavaj

abundent; plasarea de tuburi de dren in Douglas; identificarea si rezolvarea leziunii cauzale; inchiderea peretelui

Postoperator: antibiotico-terapie curativa Morbiditate si mortalitate importante, mai ales la varste extreme Avantajele laparoscopiei: inspectie buna, toaleta minutioasa, complicatii parietale

reduse

II Apendicita cronica Consideratii generale

Reprezinta o entitate clinica si anatomo-patologica din ce in ce mai controversata si mai putin acceptata

Mai degraba o sechela a unor pusee repetate de apendicita sub-acuta, remise spontan sau sub tratament

Anatomie patologica

Doua forme: - sclero-atrofica - sclero-hipertrofica

Limfangita regionala cu retractia mezoapendicelui Aderente, bride, valuri membranoase Jackson in jurul apendicelui, cecului, ileonului Leziuni la distanta: pericolecistite, periduodenite, perianexite

Examenul clinic

Subiectiv: durere minima, cu diverse localizari; sindrom dispeptic postprandial; anorexie; insomnii; ameteli; lipotimii; tulburari nervoase

Obiectiv: - durere la palpare in fosa iliaca dreapta - manevra psoasului (Javorski-Lapinsky): la palparea fosei, pacientul ridica membrul pelvin drept intins, ceea ce produce durere - manevra Rovsing: mobilizarea retrograda a gazelor din colon dinspre fosa iliaca stanga destinde cecul si provoaca durere Atitudinea terapeutica

De fapt, diagnosticul este de excludere, dupa eliminarea tuturor altor cauze posibile de suferinta

Singura optiune: apendicectomia; liza aderentelor poate pune probleme Atitudinea este inca acceptata, deoarece morbiditatea si mortalitatea postoperatorii

sunt foarte reduse (dar nu nule!); uneori se obtine ameliorarea sau disparitia simptomatologiei

III Tumori apendiculare Consideratii generale

Sunt rare: cca 1% din totalul apendicectomiilor Posibilitati diagnostice:

- tablou clinic de apendicita acuta interventie chirurgicala descoperire intraoperatorie sau histopatologica - tablou clinic atipic, tumora palpabila in fosa iliaca dreapta, ocluzie investigatii imagistice suspiciune diagnostica - descoperire fortuita in cursul interventiilor pentru alte patologii Anatomie patologica

Pseudotumori inflamatorii: boala Crohn, yersinioza, actinomicoza Tumori benigne: adenoame, endometrioza, neurinom, neurofibrom Tumori endocrine (carcinoide) Mucocelul apendicular Tumori maligne: adenocarcinomul, sarcomul, limfomul

Tumori endocrine apendiculare(carcinoidul apendicular)

Cea mai frecventa tumora apediculara (85-90%) (In trecut) cea mai frecventa localizare a tumorilor endocrine digestive (40-50%) Derivate din celulele caliciforme Kultschitzky Mai frecvente in perioada 30-50 de ani Mai frecvente la femei In majoritatea cazurilor nesecretante In majoritatea cazurilor benigne, fara potential de diseminare la distanta Localizate mai frecvent la varful apendicelui (aspect de “bat de toba”) Tumora alb-galbuie, de obicei sub 1-2 cm Cele secretante: cresterea serotoninei in sange si a acidului 5-hidroxiindolacetic in urina Sindromul carcinoid: flash cutanat, vasodilatatie paralitica, insuficienta cardiaca, spasm

bronsic, colici intestinale urmate de diaree Criterii de invazivitate: marimea >2cm, localizarea proximala, invazia vasculara, invazia

mezoapendicelui, tipul histologic (adenocarcinoidul); nu si invazia seroasei In absenta acestora, apendicectomia este suficienta In prezenta lor, poate fi necesara o operatie largita (hemicolectomia dreapta) si bilantul

diseminarilor la distanta Mucocelul apendicular

Reprezinta acumularea de mucus steril in lumenul apendicular, apendicele fiind dilatat si cu pereti subtiri (pana la o membrana hialina acelulara)

Recunoaste mai multe entitati etio-patogenice: - obstructia lumenului prin brida sau corp strain

- hiperplazie epiteliala - adenom mucoid - tumora apendiculara mucoida de malignitate incerta - adenocarcinom mucoid

Ruperea spontana sau traumatica (inclusiv iatrogena) produce peritonita gelatinoasa (pseudomixomul peritoneal)

In formele benigne, apendicectomia este suficienta Cele maligne, cu diseminare peritoneala, necesita chirurgie citoreductionala, asociata cu

chimio-hipertermie intraperitoneala Adenocarcinomul apendicular

Tumora maligna rara (4% din tumorile apendiculare) Mai frecvent spre 50-60 de ani Mai frecvent la barbati Histopatologic, similar cu cel colonic Clinic si imagistic nu se poate diferentia de cel cecal Interventia chirurgicala consta in hemicolectomie dreapta cu curaj ganglionar extins si

eventuala chimioterapie

CURS 15 Patologia chirurgicala a rectului

- prolapsul rectal - tumorile benigne - tumori maligne

Anatomie rect

Continuă sigmoidul → canalului anal → orificiul anal; Lungime: 12 cm; 3 porţiuni:

Superioară; Mijlocie; Inferioară

Arterele:

Artera rectală superioară (a. mezenterică inferioară); Artera rectală mijlocie (a.hipogastrică); Artera rectală inferioară (a.ruşinoasă).

Venele: Venele rectale superioare → v.portă;

Venele rectale mijlocii → v.cavă; Venele rectale inferioare → v.ruşinoase → v.cavă.

Limfatice: 3 teritorii: Inferior:

gg. Inghinali; gg. Iliaci externi;

Mijlociu: gg. Hipogastrici;

Superior: gg. Bif. a.rectale sup. (hil rect – Mondor); gg. Mezenterici inferiori

I.Prolapsul rectal

DEFINITIE - Coborârea şi exteriorizarea structurilor rectale prin orificiul anal.

Etiopatogenie

Factori:Congenitali;Dobândiţi.

Mobilitate anatomică crescută a rectului;

Laxitatea ligamentelor laterorectale;

Ţesut conjunctiv perirectal slab reprezentat;

Fundul de sac Douglas foarte adânc;

Slăbiciunea muşchilor şi lig. →

planşeului pelvin;

Traumatisme accidentale sau iatrogene (scad tonusul muscular, diminuarea tonusului sfincterian);

Creşterea presiunii intraabdominale (tuse, constipaţie, etc);

Abuzul de laxative şi psihotrope →

scad tonusul musculaturii;

Leziunile coloanei vertebrale;

Afecţiuni distrofice generale (rahitism, hipoproteinemie);

Tumori rectale.

Clasificare

Prolaps parţial – prolabează numai mucoasa; Prolaps total – prolabează toate tunicile rectului:

Cu 2 cilindrii: Rectul prolabează în totalitate, inclusiv canalul anal; Mucoasa se continuă cu tegumentul regiunii anale.

Cu 3 cilindrii: Prolabează toate structurile rectului; Rectul superior prolabează în cel inferior; Între mucoasă şi tegumente apare un şanţ de delimitare.

a. Prolaps parţial; b. Prolaps total

Diagnostic pozitiv

Subiectiv: Senzaţie de disconfort; Defecaţie incompletă → constipaţie cronică; Exteriorizarea cilindrului mucos, iniţial în timpul defecaţiei, apoi la

eforturi minime; Incontinenţă anală; Mici rectoragii; Prurit; Stare de nervozitate.

Obiectiv:

Observarea formaţiunii tumorale, de culoare roşu-violaceu; Orificiu anal excentric; Tegumente perianale edemaţiate TR.

Complicaţii

Sângerare; Ulceraţii; Inflamaţia mucoasei; Ştrangulare → gangrena porţiunii prolabate.

Tratament

Diferenţiat în funcţie de: Vârstă; Tonicitatea sfincterului; Gradul de incontinenţă; Felul prolapsului.

La copil: Se poate încerca tratament conservator:

Defecaţie în poziţie culcată; Pomezi; Tratamentul constipaţiei.

Chirurgical → cerclaj anal. La adult – chirurgical

Prolaps mucos → rezecţia mucoasei prolabate; Prolaps complet:

Fixare la sacru (pexii); Rezecţii recto-sigmoidiene; Cerclaj anal; Operaţii combinate.

II Tumori benigne rect

Pot lua nastere din fiecare componenta structurala a rectului. Cele mai frecvente sunt reprezentate de adenoame, care se pot asocia cu cancer rectal

sau pot evolua spre transformare neoplazica.

Adenoamele rectal

sunt de obicei polipoide si variaza considerabil in dimensiuni, forma si grad de diferentiere histologica.

Adenoamele tubulare, bine diferentiate, sunt cele mai frecvente si sunt mai ales pediculate, mai ales cand sunt mari.

Adenoamele viloase, mai putin diferentiate, sunt mai putin frecvente si sesile; pot produce depletie electrolitica

adenoamele tubulo-viloase. Diagnostic pozitiv

TR- inn jumatatea inferioara a rectului adenoamele sunt palpabile induratia unei parti a leziunii sugereaza modificare maligna

Sigmoidoscopia – permite biopsia Clisma baritata cu dublu contur.

Tratament

adenoamele foarte mici - cauterizarea-biopsie. Polipii mai mari - excizie endoscopica, Polipii peste 5 cm – excizie transanala cu electrocauterul pentru a coagula si distruge

baza de implantare. Complicatiile polipectomiei endoscopice sunt rare cand se realizeaza cu multa atentie,

dar cele mai serioase dintre acestea sunt perforatia si hemoragia. Adenoamele viloase rectale sesile mari – excizate chirurgical

Cancerul rectal - etiopatogenie

8-9% din totalitatea tumorilor;

Afectează mai mult bărbaţii;

Mai frecvent în ţările dezvoltate.

Factori alimentari:Dietă bogată în grăsimi;Dietă săracă în fibre vegetale;Dietă bogată în alimente afumate.

Stări precanceroase:Adenoamele viloase;Polipoza;Rectocolita ulcero-hemoragică;Boala Crohn cu localizare rectală.

Ereditatea:Polipoza familială;Modificări genice.

Iradierea pelvină

Anatomie Patologică

Macroscopic: Ulcero-vegetantă; Vegetantă; Infiltrativ stenozantă.

Microscopic: Adenocarcinomul – cel mai frecvent; Carcinomul coloid; Carcinomul mucipar; Carcinomul nediferenţiat.

Diseminarea cancerului rectal

Calea directă → din aproape în aproape; Calea limfatică:

gg. rectali superiori → sigmoidieni → mezenterici inferiori; gg. iliaci interni (hipogastrici) → paraaortici; gg. Inghinali.

Calea seroasă → carcinomatoză peritoneală; Calea venoasă → rectala sup. → portă → ficat; Calea perineurală.

Clasificarea Dukes (actualizată) Stadiul I (A) – tumora limitată la mucoasă Stadiul II (B1) – tumora invadează şi submucoasa Stadiul III (B2) – tumora invadează tunica musculară Stadiul IV (C) – tumora cuprinde tot peretele intestinal Clasificarea TNM T – tumoră T1 – tumoră limitată la mucoasă T2 – tumora prinde peretele rectal fără a-l depăşi T3 – tumora depăşeşte peretele rectal fără a invada organele vecine T4 – tumora invadează organele vecine N – ganglioni limfatici N0 – ganglioni limfatici neinvadaţi N1 – ganglioni limfatici regionali invadaţi M – metastaze la distanţă M0 – fără metastaze M1 – metastaze la distanţă prezente Stadii clinice Stadiul I clinic: T1N0M0 Stadiul II clinic: T2N0M0 Stadiul III clinic: T3N0M0 Stadiul IV A clinic: T4N0M0 sau T1-4N1M0 Stadiul IV B clinic: orice T + orice N + M1 G (grading de malignitate histologică):

G1 – forme diferenţiate; G2 – forme mediu diferenţiate; G3 – forme nediferenţiate.

Diagnostic clinic Sângerarea:

Oculte; Sânge proaspăt + mucozităţi; Sânge negricios.

Durerea; Tenesme rectale; Tulburări de tranzit; Modificări în forma scaunului → “scaune creionate”; Incontinenţă anală; Semne de impregnare neoplazică (astenie, anemie, adinamie, anorexie, scădere

ponderală); Suferinţa organelor din vecinătate; TR; TV.

Examinări de laborator VSH – crescut; Hb – scăzută; Leucocite – crescute; Antigen carcinoembrionar → mult crescut.

Examene imagistice

Anuscopia; Irigografia – simplă sau cu dublu contrast; Rectosigmoidoscopia; Ecografia intraluminală transrectală; Ecografia abdominală; TC; RMN; PET; Urografie + cistoscopie

Diagnostic diferenţial

Boli inflamatorii: Rectocolita ulcero-hemoragică; Boala Crohn; Rectita radică; Boala hemoroidală.

Tumori rectale secundare: Invazie de la organele vecine (ovar, col).

Tumori benigne rectale: Polipi; Tumori viloase; Teratoame; Hemangioame.

Complicaţii

Ocluzie intestinală; Perforaţia; Hemoragia; Prolapsul rectal; Invazie de vecinătate; Metastaze la distanţă.

Tratamentul Complex:

Tratament chirurgical; Radioterapie; Polichimioterapie; Imunoterapie.

Tratament chirurgical Radical; Paleativ.

Localizare; Stadiu; Starea generală a bolnavului; Prezenţa sau nu a complicaţiilor.

Excizia abdomino-perineala/amputatie; Rezecţia anterioară de rect cu anastomoză (Dixon); Rezecţia de rect cu anastomoză joasă Rezecţia de rect cu anastomoză colo-anală

Rezervor; Ileostomie.

Colostomia; Rezecţia transanală.

Radioterapia

Preoperatorie: st. II B → st. IV Postoperatorie: st. I → st. II A Iradiere externă → accelerator linear Iradiere internă

chimioterapia

5FU + levamisol; Irinotecan; Săruri de platină; Inhibitori ai proliferării vasculare; Inhibitori ai factorului de creştere epitelială

Curs 16. Patologia chirurgicala a anusului

- hemoroizii, fisurile anale - supuratiile perianorectale - boala pilonidala sacro-coccigiana - tumorile benigne si maligne anale.

Noţiuni de anatomie

Canalul anal ≈ 4 cm – linia pectinată:

2/3 superior; 1/3 inferior; Faldurile semilunare

mucoase-distal-criptele Morgagni

Aparatul sfincterian: Intern (neted); Extern (striat).

Circulaţia venoasă: Plex hemoroidal intern, superior de pecten →v.portă, VCI; Plex hemoroidal extern → VCI.

Vascularizaţia arterială: A.rectală superioară – ram.a.mezenterică inferioară; A.rectală medie – ram.a.iliacă internă; A.rectală inferioară – ram.a.ruşinoasă.

Elemente de susţinere plexul hemoroidal superior: Ţesut fibroelastic; Ligamentul Parks; Musculara mucoasei anale (m.Treitz).

I Boala hemoroidală

25% din consultaţiile gastroenterologice; Hemoroizii sunt dilatatii ale venelor din submucoasa rectului si anusului (asemanatoare

varicelor membrelor inferioare). Hemoroizi:

Interni – deasupra liniei pectinee, corespunzătoare sfincterului anal intern; Externi – sub linia pectinee.

Fiziopatologie TEORIA VASCULARĂ: şunturi a-v de tip capilar, - rolul HP; TEORIA MECANICĂ: alterarea ţesutului conjunctiv, lig.Parks; FACTORI FAVORIZANŢI: sedentarismul, sarcina, constipaţia cronică, etc; FACTORI DECLANŞATORI:

Insuficienţa cardiacă globală, BPOC, tumori pelvine, etc; Inflamaţia locală (criptite, anorectite, etc).

Clasificare Topografică:

Externi; Interni; Micşti.

Etiologică: Idiopatici (primitivi); Simptomatici (asociaţi cu HP).

Clinică: Sângerânzi, Dureroşi, Prolabaţi (procidenţi), etc.

Etape in evolutia hemoroizilor

gr.I: simple dilatatii venoase la efort

gr.II: se exteriorizeazain caz de efort dar se

reduc spontan

gr.III:seexteriorizeaza la

efort, dar se reduccu ajutorul degetului

gr.IV:exteriorizare permanenta, reductibila cu degetul,

care revine imediat in prolaps

Complicaţii Hemoragiile (repetate → anemie feriprivă); Tromboza (externă, internă); Supuraţii anale şi perianale; Polipi şi pseudopolipi; Tulburări de tranzit; Complicaţii prostato-urinare; Tulburări psihice (anxietate, tulburări nevrotice).

Dg & Dg ≠: Anamneza, semne clinice Examen obiectiv, TR, anuscopie, rectoscopie.

Tratament

Medical (conservator): Hemoroizi necomplicaţi, interni (gr. I şi II); Simptomatici.

Regim igienodietetic; Igienă locală; Combaterea constipaţiei; Tratament local (pomezi cu cortizon, Neopreol, fluocinolon, pomezi cu oxid de

Zn, cicatrizante , anestezice locale, etc); Tratamentul bolilor asociate (cardiace, hepatice, Dz, etc).

Tratamentul sclerozant Ligaturi elastice succesive; Injecţii sclerozante în submucoasă (glucoză 30-50%, salicilat de Na 30%, etc). Dezavantaje:

Disconfort local; Complicaţii: necroze; ulceraţii, abcese submucoase, etc.

Avantaje: Tratament ambulator. Tratament chirurgical

Spitalizare; Investigare corectă; Anestezie adecvată; Tehnică adaptată stadiului; Programare:

În afara puseelor inflamatorii; Între crizele congestiv-trombotice;

Indicaţie corectă: Hemoroizi cu prolaps gr. II-IV Cu complicaţii repetate.

Operaţii: Rezecţii totale circumferenţiale; Rezecţii parţiale (segmentare).

Rezecţii totale circumferenţiale: A mucoasei în bloc cu hemoroizii, apoi sutură cutaneo-mucoasă

(Op. Whitehead-Vercescu); Cu stapler circular –Op. De Longo.

Rezecţii parţiale segmentare: Operaţia Milligan-Morgan; Rezecţie de pachete hemoroidale.

Tromboza hemoroidală recentă (24-48 h) → trombectomia; Prolapsul hemoroidal trombozat:

Infiltrare sfincter cu xilină 1%; Reducere manuală; Trat. Antialgic, antiinflamator, etc.

Operaţia “de Longo” – hemoroizi interni

II.Fisura anala

Definitie - este o ulceratie (ruptura) aparent lineara la nivelul canalului anal Afectiune relativ frecvent intalnita in practica curenta - 6 - 15% din consultatiile pentru

patologie anala Factorii favorizanti

- traumatismul canalului anal Evacuarea unui scaun de consistenta crescuta (constipatia)–factor declansator Episoade diareice boala hemoroidala

Clinic

Durerea - caracter de arsura sau usturime. - intensitate foarte mare, producand uneori tulburari depresive bolnavilor. - apare in momentul scaunului si dureaza cateva ore, uneori mai mult dupa scaun.

sangerare anala- sange rosu, in cantitate mica, pe hartia igienica sau in vasul de toaleta.

prurit anal tulburari urinare secretii

Diagnostic pozitiv simptomatologia evidentierea leziunii (fisura anala) de catre medic reprezinta certitudinea

diagnostica. Fisura anala acuta (recenta) apare ca o ruptura lineara, superficiala situata cel

mai frecvent in partea posterioara a canalului anal. Fisura anala cronica (veche) apare sub forma unei ulceratii (rupturi) profunde, in

forma triunghiulara, ovalara sau “in racheta”. Cel mai frecvent fisura anala este unica si este localizata posterior (spre spate) si

mai rar anterior (spre organelegenitale). Mult mai rar fisura anala este dubla (bipolara). Fisurile anale atipice (localizate lateral, nedureroase, multiple) pot fi cauzate de

boli grave si necesita investigatii suplimentare : biopsii, examen recto-sigmoidoscopic sau colonoscopic.

Complicatii ale fisurii - infectarea fisurii cu formarea unui abces sau unei fistule submucoase. - stenoza anala Tratament

Medical: Igienă locală; Dietă; Combaterea durerii & ameliorarea spasmului:

Infiltraţii anestezice (xilină, bipuvacaină); Pomezi cu anestezină; Topice locale vasodilatatoare (isosorbit dinitrat, trinitrat de

glicerină); Toxina botulinică tip A; Cauterizare – nitrat de Ag.

Chirurgical: Dilataţia anală; Fisurectomia + sfincterotomie internă; Sfincterotomia internă (deschisă sau închisă, dar unică); Tratamentul afecţiunilor asociate (seriat sau în acelaşi timp).

III Supuraţiile perianorectale

Definiţie: procese inflamatorii nespecifice cu origine în intestinul terminal. Caracteristici evolutive cu trecerea de la f. acute la f. cronice şi invers.

Clasificare (Parks, 1976): Abcese subcutaneo-mucoase (intrasfincteriene joase); Abcese intramurale (intrasfincteriene mijlocii şi înalte); Abcese pelvirectale superioare (extrasfincteriene); Abcese şi flegmoane ischiorectale.

Abcesul: perete (scleroză tisulară, septuri, bride), conţinut purulent. Flegmonul: difuziunea supuraţiei în spaţiul conjunctiv al foselor ischiorectale; puroi +

necroze = gravitate ↑↑↑ Etiopatogenie

Enterococi, colibacili, stafilococi patogeni, streptococi, pneumococi, proteus, anaerobi (clostridium P, bacteroides, fusobacterii);

Debut: criptele Morgagni (criptită), papile (papilita): Infecţia criptică → gl. Hermann şi Desfosses (ramificate în submucoasă şi

aparatul sfincterian); Infecţia directă → efracţii ale mucoasei canalului anal → submucoasă (corpi

străini, fecaloame, etc); Infecţia – 3 stadii - :

Colecţia septică primară; Extensie; Deschidere (fistulizare), orificii externe (secundare)

Anuscopia: Criptita; Papilita; Fuzeul de constituire (traiect în stratul muscular); Cavitatea abcesului; Fuzee de expansiune (subcutan, spre fosele ischiorectale, în “potcoavă”,

etc). Clinica:

Febră 39-40 0C (sindrom septic general), frison; Dureri vii cu caracter pulsatil; Tenesme rectale, hipertonie algică sfincteriană; Disurie.

Examen obiectiv: Bombare lateroanală; Hiperemie; Edem loco-regional.

TR: împăstare profundă, dureroasă.

Forme flegmon: Ischiorectal unilateral; Bilateral în “potcoavă”; În “buton de cămaşă”; Cvadruplu; Forme intermediare.

Forme grave (urgenţe): Flegmon pelvi-subperitoneal (perirectal superior) → alterarea stării

generale → şoc toxico-septic; Supuraţiile difuze ano-perianale (celulita periano-rectală); Gangrena Fournier → crepitaţii subtegumentare, secreţii fetide, necroză

rapidă spre organele genitale şi baza coapsei → şoc toxico-septic. (anaerobii)

Tratament

Medical: Antibioterapie cu spectru larg, imediată şi agresivă; Tratamentul şocului toxico-septic; Reechilibrarea funcţională.

Chirurgical – individualizat – urgenţe: Incizii radiare; Incizii latero-anale, debridări, excizii, meşaj, drenaje; Sfincterotomii parţiale; Incizii bilaterale; Abord bipolar (prin rect şi fosa ischiorectală); Incizii multiple, sisteme de drenaj-lavaj; Debridări succesive; Anus iliac (provizoriu).

Vindecare – per secundam – sechele.

Fistulele perianale

Supuraţie perianală

- Tratament incorect;- Tratament tardiv

- Fistulă perianală

- Fără tratament-Maturare la 5-6 luni;- scleroză, ţesut de granulaţie

După înălţime:-Fistule subcutanate (subcutaneo-mucoase);-Fistule anale joase (transsfincteriene joase);-Fistule anale înalte (transsfincteriene înalte);-Fistule suprasfincteriene (extrasfincteriene).

După regula Goodsall:-½ anterioară (<4 cm de anus): fistule rectilinii ce se deschid pe peretele anterior;-½ posterioară: <4cm → f. Curbe; >4 cm → f curbe se deschid pe peretele anal posterior.

Clasificare:După traiect:

-Fistule simple:2 orificii1 orificiu – oarbă

-Fistule complexe:>2 ramificaţii>2 orificii

Clinica

Scurgeri locale purulente, neregulate; Dureri locale; Tenesme; Mici hemoragii.

Examen obiectiv: Orificiul extern; TR; Injectarea cu albastru de metilen – anuscopie; Examen radiologic – fistulografia; Fistule complexe: examen RMN.

Tratament

Chirurgical: Fistulectomia (în bloc cu ţesutul sclero-lipomatos); Fistulotomia (plagă “a plat”); Sfincterotomia parţială, unilaterală; Operaţii seriate în fistulele complexe; Sfincterotomia lentă (Silvestri) procedeu Tournique.

Obiective: Evitarea complicaţiilor:

Incontinenţă anală; Cicatrici vicioase, etc.

IV Boala pilonidala sacro-coccigiana

Boala pilonidala - infectie cronica a pielii din regiunea sacrococcigeana. Se dezvolta ca un chist -chistul pilonidal pe sacrum la baza liniei interfesiere. Acesta apare initial ca unul sau mai multe sinusuri mici din care pot iesi la suprafata fire de par.

Factorii de risc - perioada prelungita in pozitie sezuta - transpiratia excesiva - igiena deficitara - obezitatea - trauma. Simptome si semne

Local- mase fluctuante, dureroase in regiunea sacrococcigeana; evacuarea de lichid care poate avea aspect clar, hemoragic sau puroi

Sdr inflamator – prin infectare zona devine rosie, sensibila cu drenarea de puroi urit mirositor

Infectia poate determina si instalarea febrei, grata si stare de rau generala. FORME CLINICE

abces pilonidal sinus pilonidal cronic sau recurent sinus pilonidal perianal

Diagnostic diferential

fistula anala hidrosadenita furunculul granulomul sifilitic granulomul tuberculos osteomielita sacrala cu sinus de drenaj

Tratament

Abcesul pilonidal -incizie (lateral fata de linia mediana) drenaj si chiuretajul cavitatii abcesului pentru a inlatura parul si resturile tegumentare.

Sinusul pilonidal cronic - excizia cu inchiderea primara a plagii,

- excizia cu lasarea deschisa a traiectului - excizia profunda sacrala, incizie si marsupializare

V Tumori anale benigne Pseudotumori inflamatorii

Marisca hemoroidală (ciucure cutanat avascular, verucos – hemoroid extern, trombozat, fibrozat);

Condilomul: hiperplazie dermoepidermică cu fen. Inflamatorii; Papilomul: origine veneriană (papiloma virus); unic →masă conopidiformă (“creastă de

cocoş”) – electrorezecţie; Polipul: pediculat sau sesil (proliferare epitelială de suprafaţă cilindric-cubic-AP; benign); Angiomul marginii anusului: rar; dg.AP.

VI Tumori anale maligne

√ : >60 ani; Etiologia:

Bolile cronice anale; Factori genetici; Factori de mediu; Infecţii virale (HPV 16-18); RÖT, etc.

Anatomie patologică

Tumori la marginea anusului: Carcinom bazocelular; Carcinom scuamos spinocelular; Sarcom Kaposi (în SIDA); Melanomul malign.

Tumorile canalului anal: Carcinomul scuamos (80%); Adenocarcinomul (8%) (forma coloidă se asociază cu fistule perianale). Clinica: Nespecifică; Anoragia, rectoragia; Jenă dureroasă, prurit, etc.

Local: ulceraţii, infiltraţie nodulară, stenoză, fistule, etc.

Diagnostic Examen clinic complet; TR; TV; Rectoscopia + biopsie; Ecografia cu transductor intraanal; TC; RMN.

Dg. Stadial TNM-UICC 1997 Tx – tumora primară nu poate fi precizată T0 – tumora primară nu este evidenţiată Tis – carcinom “in situ” T1 – T sub 2 cm T2 – T între 2-5 cm T3 – T >5 cm T4 – T invadează organele vecine. N – gg limfatici Nx – invazia gg nu poate fi precizată N0 – invazia gg absentă N1 – meta în gg perirectali N2 – meta în gg iliaci interni sau inghinali N3 – meta în gg perirectali şi inghinali şi/sau gg iliaci interni bilaterali M – metastază Mx – nu se pot preciza M0 – absenţa meta la distanţă M1 – prezenţa meta la distanţă Tratament

T. marginii anale: RÖT preoperatorie; Rezecţii tumorale limitate (tumori mici, sub ½ circumf.) – electrorezecţii,

radiofrecvenţă; PCT; Rezecţii radicale: amputaţie de rect – Op.Miles + anus iliac stg. definitiv.

Metahepatice: rezecţie (3-4) – criochirurgie, laser, argon, în aceeaşi şedinţă. Stadii avansate: colostomie definitivă.

Curs 17. Abdomenul acut chirurgical netraumatic

- peritonitele acute - ocluziile intestinale - infarctul enteromezenteric - sindromul de compartiment abdominal - bolile peritoneului;boala aderentiala postoperatorie afectiuni tumorale ale

peritoneului

apendicita acuta 60% colecistita acuta -14% pancreatita acuta - 2% ulcerul perforat gastric sau duodenal – 10% ocluzia intestinala -4% tromboza mezenteriala - 0,3% Herniile -7% sunt strangulate Hemoragiile digestive superioare - 3%.

Peritonita = inflamaţia peritoneuluiîn întregime (peritonită generalizată saudifuză) sau numai a unei părţi aperitoneului (peritonită localizată sauabces intraperitoneal), putând ficauzată de diferiţi agenţi etiologici:

- agenţi infecţioşi (bacterii, fungi),- agenţi chimici (suc gastric, etc.),- agenţi traumatici,- prezenţă de corpi străini.

bacteriemie = prezenţă de bacterii în culturile sanguine fără semnesistemice de infecţie

septicemie = prezenţa bacteriilor în culturile sangvine (punct de plecareîntr-un focar infecţios) + semne de infecţie sistemică

sepsis = infecţie sistemică (cu origine într-un focar septic) fără culturisangvine pozitive

şoc septic = sepsis însoţit fie de debit cardiac (DC) crescut şi rezistenţăvasculară sistemică scăzută (faza hiperdinamică), fie de DC scăzut (fazahipodinamică)

sindrom septic = tablou clinic de sepsis fără evidenţierea unui focar septicşi fără izolare de bacterii din curentul sangvin; justifică denumirea de„sindrom de răspuns inflamator sistemic” (SIRS = systemic inflammatoryresponse syndrome), cum este cazul peritonitei terţiare;

insuficienţă de organ = disfuncţie secvenţială a diferitelor organe (ordineaobişnuită de instalare: plămân, rinichi, inimă, tract intestinal)

Winslow).

Regiunile anatomice care reprezintă potenţiale localizări ale acumulărilor

lichidiene ce duc la formare de abcese:

- spaţiul subhepatic

- spaţiul subfrenic drept

- spaţiul subfrenic stâng

- spaţiile paracolice (firide parietocolice

- bursa omentală („mica cavitate peritoneală)

- cavitatea pelvină - subîmpărţită la femeie într-un compartiment

uterovezical (anterior) şi un compartiment rectouterin (posterior); spaţiul

situat anterior de rect reprezintă localizarea cea mai frecventă a abceselor

pelvine; vecinătatea acestor leziuni cu rectul şi vagina permit diagnosticul

rapid prin palpare digitală (tact rectal, tact vaginal), ca şi rezolvarea lor prin

drenaj.

Clasificarea etiopatogenicăa peritonitelor acute

- peritonită primară (primitivă): infecţia adeseamonomicrobiană a fluidului peritoneal, fără prezenţavreunei perforaţii viscerale (frecvent sursa bacteriană esteextraperitoneală, contaminarea fiind hematogenă saulimfatică);

- peritonită secundară (cea mai frecventă formă): infecţiaperitoneală cu sursă intraabdominală reprezentată obişnuitde perforaţia unui viscer cavitar; obişnuit polimicrobiană;

- peritonită terţiară: dezvoltată consecutiv tratamentuluirealizat pentru o peritonită secundară (reprezintă fie uneşec al răspunsului inflamator al gazdei, fie o consecinţăa suprainfectării).

Alte criterii de clasificare a peritonitelor:

a) criteriu evolutiv: - peritonită acută,- peritonită cronică (tuberculoasă, etc.);

b) criteriu topografic:- peritonită generalizată (difuză)- peritonită localizată (abces intraperitoneal)

c) criteriu infecţios: - peritonită septică,- peritonită aseptică (chimică, etc.)

d) criteriu morfopatologic:- peritonită lichidiană (majoritatea),- peritonită plastică (răspunsul la agresiune se face printr-un

proces aderenţial fibrogen, situaţie întâlnită în cazulplastronului, ca şi în cazul peritonitei date de talcul de pemănuşi sau amidonul folosit la mănuşile de unică folosinţă).

Clasificarea infecţiilor intraabdominale I. Peritonită bacteriană primară: A. Peritonita spontană la copil. B. Peritonita spontană la adult. C. Peritonita la pacienţi cu dializă peritoneală (mai ales ambulatorie continuă). D. Peritonita tuberculoasă sau peritonita granulomatoasă de altă etiologie. E. Alte forme. II. Peritonită bacteriană secundară: A. Peritonită acută perforativă (peritonită supurativă acută): 1. Perforaţie a tractului gastrointestinal (ulcer, cancer, boli inflamatorii, etc.). 2. Necroză a peretelui intestinal (ischemie intestinală). 3. Peritonita pelvină (genito-urinară). 4. Alte forme (peritonita prin translocaţie bacteriană din pancreatită, etc.). B. Peritonită postoperatorie: 1. Scurgere anastomotică. 2. Scurgere la nivelul unei suturi simple. 3. Scurgere la nivel de ansă oarbă. 4. Alte cauze iatrogene. C. Peritonită posttraumatică: 1. Peritonita după traumatism abdominal bont. 2. Peritonita după traumatism abdominal penetrant. 3. Alte forme. III. Peritonite rare: A. Peritonita fără evidenţă patogenică. B. Peritonita fungică. C. Peritonita cu bacterii cu patogenicitate de grad jos. IV. Alte forme de peritonită: A. Peritonita aseptică/sterilă. B. Peritonita granulomatoasă. C. Peritonita de etiologie medicamentoasă. D. Peritonita periodică. E. Peritonita saturnină. F. Peritonita hiperlipidemică. G. Peritonita porfirinică. H. Peritonita produsă de corp străin. I. Peritonita produsă de talc. V. Abcese intraabdominale: A. Asociate cu peritonita primară. B. Asociate cu peritonita secundară.

1. Peritonita primitivă spontană- produsă de infecţia bacteriană a cavităţii peritoneale ce are origineextraperitoneală, prin însămânţare hematogenă sau limfaticăSe întâlneşte la

adulţii cu ciroză alcoolică şi ascită copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic pacienţii cu ascită de altă cauză (insuficienţă cardiacă, malignitate, dezordini

autoimune) au risc înalt de a dezvolta această boală.- La copii etiologia peritonitei primitive este predominant streptococică (înantecedente - infecţie a tractului superior sau o otită)- La adult sunt incriminate bacteriile coliforme (Escherichia coli); alţi germeniposibil implicaţi sunt pneumococul sau stafilococul; sunt citate cazuri cuanaerobi.- incidenţa este de 10 ori mai mare când ascita are concentraţie proteică mică (< 1g/dl)

Statusul imun deficitar - (SIDA, boli maligne, administrare de citostatice, ciroză hepatică) sunt condiţii favorizante ale apariţiei bolii.

Tabloul clinic- se instalează rapid la copii - febră, vomă, letargie, durere şi distensie abdominală,posibilă diareeexamenul obiectiv arată prezenţa iritaţiei peritoneale, posibil însă asociat cuzgomote intestinale- La adult debutul este insidios, urmat de dureri abdominale moderate, distensie

abdominală, febră joasă, sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascită încreştere; 30% din cazuri sunt asimptomatice.

Diagnosticul- La copii este rar pus înainte de operaţie (suspiciune de apendicită acută -

leucocitoză şi iritaţie peritoneală);- La adulţi : paracenteza diagnostică - fluid cu următoarele caracteristici:

- neutrofile > 250/mm3- pH scăzut- coloraţie Gram insensibilă (concentraţie mică bacteriană) sau cu

evidenţierea unei flore de un singur tipcriterii diagnostice la adult: tabloul clinic

prezenţa asciteineutrofile numeroase în fluidul asciticabsenţa dovezilor de perforaţie visceralăRx abdominală simplă - fără pneumoperitoneu.

Tratamentul- conservator dar agresiv

- antibioticoterapie sistemică pe cale endovenoasă- reechilibrare

antibioticele cele mai folosite sunt reprezentate de:cefalosporină de generaţia a III-a

2. Peritonita primitivă tuberculoasă

- produsă pe cale hematogenă şi asociată cu stăriimunodepresive (SIDA, etc.).

Clinic- nespecific: febră intermitentă, indispoziţie, anorexie şipierdere ponderală, ascită

Paracenteza = fluid cu conţinut proteic ridicat, limfocitoză şio concentraţie scăzută a glucozei- posibilă şi cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezistenţi- paracenteza neconcludentă indică laparoscopia saulaparotomia diagnostică cu biopsii din aderenţe curealizare de frotiu colorat specific şi culturi.

Tratamentul = chimioterapie multiplă agresivă, pe operioadă de 2 ani chirurgia este rezervată pentru diagnosticsau pentru complicaţii (fistule sau obstrucţie intestinală).

3. Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale

Cea mai frecventă şi semnificativă complicaţie asociată cuprezenţa permanentă a cateterelor de dializă peritoneală- în 2/3 din cazuri este produsă de flora cutanată (Staphylococcusaureus sau St. epidermidis)- este posibilă şi etiologia piocianică, fungică sau tuberculoasă

Criterii diagnostice:- simptome de peritonită (durere abdominală, apărare),- 100 leucocite/mm3 în dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu

predominanţa PMN)- prezenţa microorganismelor la coloraţia Gram sau în mediul de

cultură.

Tratamentul- antibioticoterapie intraperitoneală instituită precoce- cefalosporine de ultima generaţie + aminoglicozide de ultima

generaţie- persistenţa peritonitei mai mult de 5 zile, infecţia severă

tegumentară la locul de inserţie a cateterului sau etiologia rară,greu remisivă, impun suprimarea cateterului.

Reprezintă consecinţa contaminării peritoneale cu

punct de plecare într-un organ din interiorul cavităţii

peritoneale

- majoritatea cauzelor (80%) sunt reprezentate de leziuni

necrotice primare ale stomacului, duodenului, intestinului

subţire, colonului, apendicelui, etc.

- 10-20% = complicaţii ale chirurgiei abdominale

- traumatismul (închis sau deschis) = posibilă cauză de

peritonită secundară bacteriană

punerea diagnosticului de peritonită acută generalizată

secundară se bazează în continuare pe corectainterpretare a simptomelor şi semnelor clinice

inflamaţia seroasei peritoneale = pareza tubului digestiv, cu întrerupereatranzitului pentru materii fecale şi gaze; stază gastrică, greaţă, vărsăturinesistematizate (tabloul clinic de ocluzie intestinală este evident în cazulperitonitelor postoperatorii)uneori se constată însă tranzit intestinal accelerat prin iritaţie peritoneală

Examenul fizic- distensie abdominală cu hipersonoritate la percuţie (în cazul predominanţei

componentei de ileus dinamic faţă de componenta de acumularelichidiană)

- pe măsură ce boala se agravează = dispariţia zgomotelor intestinale cuconstatarea silenţiului abdominal

- modificări ale stării generale:- febră (38-41°C),- tahicardie,- polipnee (respiraţie toracică),- paloare tegumentară,- transpiraţii profuze,- alterare a stării de conştienţă- facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoasă, privire fixă, vie)- oligurie şi insuficienţă circulatorie

durere- iniţial localizată- sediul şi caracterul durerii la debut pot orienta asupra diagnosticuluietiologic- generalizare rapidă la nivelul întregului abdomen şi caracterpermanent

inspecţia = abdomen imobil cu mişcările respiratorii

palpare = existenţa semnelor de iritaţie peritoneală:- durere la decompresiune bruscă (semn Blumberg) şi apărare

musculară- contractură musculară („rigidity”)- forma generalizată descrisă ca „abdomen de lemn”- clasic sunt descrise şi alte semne revelatoare cum sunt:

- durerea provocată de tuse- durerea vie produsă de percuţia uşoară a abdomenului (semn

Mandel) tuşeul rectal şi/sau vaginal depistează sensibilitate dureroasă a

fundului de sac Douglas

Explorările paraclinice:

Sdr inflamator important, sdr anemic

efectele sistemice ale agresiunii infecţioase intraperitoneale

(creşteri ale ureei şi creatininei sangvine, ale transaminazelor

şi bilirubinemiei, semne de hipoxie sangvină şi tisulară, etc.)

radiografia abdominală simplă- prezenţa pneumoperitoneului

în ortostatism (în perforaţia tubului digestiv);

- distensie uniformă a anselor

intestinale (consecinţă a ileusului dinamic)

- ultrasonografia (dificilă datorită distensiei gazoase): lichid în

cavitatea peritoneală, poate sugera etiologia peritonitei

(apendiculară, colecistică)

- tomodensitometria şi RMN: acumulări lichidiene şi îngroşarea

peritoneului, poate orienta diagnosticul etiologic prin descoperirea

sursei de contaminare sau excluderea altor cauze de abdomen

acut chirurgical (pancreatită acută, etc.);

- scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium:

depistarea eventualelor abcese reziduale postterapeutice

- puncţia cavităţii peritoneale, eventual completată cu lavaj şi

aspiraţie (sub anestezie locală): arată caracterele exsudatului,

permite examen bacteriologic al aspiratului;

- laparoscopia diagnostică: poate tranşa diagnosticul diferenţial şi

uneori chiar să rezolve afecţiunea de bază (sutură simplă în caz de

ulcer perforat, apendicectomie).

Prognosticul peritonitei secundare este prost:

- rate ale mortalităţii de 10-40%

- mortalitatea asociată unui proces limitat este relativ joasă (0-10% în caz

de ulcer perforat sau apendicită perforată)

- mortalitatea asociată perforaţiei intestinale sau afecţiunilor tractului biliar

este substanţial mai mare (20-40%)

- peritonita postoperatorie rezultată prin scurgere anastomotică este

asociată cu mortalitate substanţială (în jur de 30%).

Rezultatul este influenţat şi de factori extrinseci reprezentaţi de vârstă,

preexistenţa insuficienţei renale, cardiace, hepatice sau pulmonare,

malignitate sau diabet (fiecare poate determina o rată a mortalităţii de

până la 3 ori mai mare)

o întârziere de 6 ore în luarea deciziei intervenţionale poate duce la

creşterea mortalităţii de la 10% la 30%.

Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare- componentă terapeutică medicală (realizată în serviciul deterapie intensivă)- componentă terapeutică chirurgicală

obiective: A. echilibrare hidro-electrolitica si sustinerea functiilor

vitale B. iniţierea tratamentului antibiotic:

- înainte de izolarea germenilor- imediat administrarea unei antibioticoterapii empirice (vaputea fi ulterior adaptată la antibiogramă)

Optim = cefalosporină de generaţia a III-a (activă peE.coli) şi metronidazol, imipenem sau clindamicină(eficiente împotriva speciilor Bacteroides);

C. eliminarea sursei de contaminare bacterianăD. reducerea inoculului bacterian

sunt obiective atinse prin intermediul tratamentului chirurgical rezolvarea chirurgicală a focarului septic = principalul tratament pt.

peritonita secundară – intervenţie ce trebuie realizată rapid, ezitareaconducând la instalarea SIRS, ulterior al MODS

Atitudine chirurgicala- excizie şi sutură în caz de ulcer perforat (boala ulceroasă - tratată

ulterior medicamentos sau chirurgical)- ablaţie a organului afectat primar în caz de apendicită, colecistită,

salpingită gangrenoasă, etc.- abordare nuanţată a fistulelor digestive – neoplazice, traumatice

sau postoperatorii:- intervenţii radicale ablative până în ţesut sănătos- intervenţii conservatoare, punerea în repaus a segmentului

digestiv afectat = stomii cutanate temporare- asigurarea unei dirijări externe optime a scurgerilor de la nivelul

anastomozelor ce implică esofagul, bontul duodenal sau arborele biliar

- peritonită difuză persistentă după tratamentul iniţial al unei peritonitesecundare

- eşec al mecanismelor de răspuns ale gazdei, cât şi suprainfecţieTabloul clinic- febră joasă, leucocitoză, debit cardiac crescut şi rezistenţă vasculară

scăzută- frecvent - disfuncţia unuia sau mai multor organeCT-scan şi laparotomia efectuate pentru sepsis ocult nu identifică o sursă

focală a infecţiei

Infecţie peritoneală difuză, cu dispersia materialului fibrinos pe toată

suprafaţa peritonealăTratamentul-antibioticoterapia conform cu sensibilitatea bacteriană (optimă este

folosirea a două antibiotice cu mecanisme de acţiune diferită)Eşecurile antibioticoterapiei sunt mortale.

În absenţa unei localizări focalizate a infecţiei (abces intraperitoneal),management-ul chirurgical are un rol minor

D. ABCESE INTRAPERITONEALE

(PERITONITA LOCALIZATĂ)

Reprezintă infecţii peritoneale localizate ce pot fi situate

oriunde în interiorul cavităţii peritoneale, inclusiv în interiorul

viscerelor abdominale.

Cauze principale ale abceselor extraviscerale:

-localizări reziduale după o peritonită difuză;

- infectare a unei colecţii fluide intraperitoneale consecutive

unei laparotomii;

-scurgere localizată dintr-o perforaţie viscerală spontană

sau o anastomoză intestinală eşuată.

Abcese extraviscerale:

restante după o peritonită generalizată incorect tratată,

localizate de la bun început de mecanismele de apărare ale

gazdei.

Cauza principală a abceselor intraviscerale : însămânţarea hematogenăsau limfatică a organelor solide (ficat, splină, pancreas).

După frecvenţă , abcesele sunt - postoperatorii (43%)- apendiculare (24%)- diverticulare (7%)- după manevre instrumentare (5%)- pancreatice (5%)- traumatice (5%), etc.

Abcesele intraperitoneale pot fi localizate în următoarele regiuni:subfrenică (dreaptă sau stângă), subhepatică, în bursa omentală,parietocolică, pelvică; 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizateîn cadranul abdominal inferior drept (cadranul abdominal inferior stâng,pelvisul şi regiunea subfrenică împart în proporţii egale restul de 50%).

Mortalitatea în cazul abceselor intraperitoneale tratate fără drenaj este de100%, cea întâlnită în cazul abceselor tratate fiind de 10-30%.

Evoluţia abcesului intraperitoneal (în absenţadrenajului):

- declanşare a unei inflamaţii generalizate cueliberare masivă sistemică de endotoxine şi/saubacterii şi activare a răspunsului complex celular şiumoral de apărare nespecifică, determinând în finalinstalarea MODS şi a şocului, cu deces;

- deschidere în marea cavitate peritoneală, cuinstalarea unei peritonite acute generalizateanunţate printr-un tablou clinic spectaculos(durere, febră, frisoane, agravarea bruscă a stăriigenerale până la şoc); prognostic sumbru în ciudaintervenţiei chirurgicale în urgenţă absolută.

TRATAMENT

!!!! drenaj percutan sau intervenţie chirurgicală, în prezenţa măsurilor medicale : antibioticoterapie, terapie intensivă, nutriţie

Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele drenajului percutan:

- indicaţii topografice : abcesul în regiuni greu accesibilevecinătatea cu organe a căror lezare aduce riscuri majore(între ansele intestinale, subfrenice stângi vecine cusplina);

- abcese fungice, hematoame infectate, mase tumoralenecrotice, abcese rău delimitate;

- mijloace tehnice insuficiente;- eşecul tratamentului prin drenaj percutan.

În cazul prezenţei unei fistule enterice :rezolvarea acesteia sau a cauzei acesteia (rezolvarea unui

eventual obstacol distal, colostomie, enterectomie, etc.).

A. Etiopatogenetic Mecanice – prin obstrucţie, prin strangulare

Dinamice – paralitice, spastice

Vasculare – embolice, trombotice B. Topografic Înalte – pilor, duoden, jejun

Intermediare – ileon, colon drept şi transvers

Joase – colon stâng, sigmoid, rectSeveritatea unei ocluzii este determinata în primul rând de ischemie si în al doilea rând de libertatealumenala, de topografia si etiologia obstacolului.

Sunt definite ca situaţii clinice în care are loc întreruperea tranzitului intestinal datorită unor procese

patologice care afectează temporar sau definitiv,morfologic sau funcţional integritatea peretelui

tractului gastro-intestinal.

Terminologie

ocluzie -oprire a tranzitului prin închiderea sauastuparea lumenului intestinal, fie printr-un obstacol interior, fie prin compresiune de la exterior;

ileus sinonim cu termenul de ocluzie, fiind utilizat denumerosi autori cu aceeasi semnificatie;

obstructie

stenoza

distensia intestinala hipovolemie distonie neurovegetativa septicotoxiemie, ajungându-se în scurt timp

la starea de soc.

Este perturbată funcţia sistemului nervos autonom al intestinului prin procese patologice de vecinătate : 1. Sindroame de iritaţie peritoneală - peritonite difuze sau

localizate, hemoragii interne, tromboze sau embolii ale marilor vase abdominale, torsiuni de organ (ovar,splină, colecist), pancreatită acută, infarcte viscerale.

2. Colici abdominale intense şi prelungite - biliară, reno-ureterală, salpingiană

3. Intoxicaţii endo sau exogene - saturnism, porfirie

4. Hematoame retroperitoneale - fracturi de bazin, rupturi renale, pancreatitenecrotico-hemoragice

5. Traumatisme cranio-cerebrale, toracice, abdominale

A. Ocluziile dinamice paralitice - ansele intestinale sunt destinse, cu perete subţire prin care se vede

desenul vascular, pline cu lichid şi gaze

B. Ocluziile dinamice spastice - ansele intestinale

sunt subţiri, cu perete contractat,practic fără lumen,

cu seroasa palidă şi desen vascular inaparent

Dupa sediul obstacolului şi modul de producere al ocluziei: obstructie - agentul etiologic poate fi: tumoră, un calcul,

bride, aderenţe

In strangulare există trei modalităţi majore de producere a ocluziei:▪ volvulus - rotaţia unei anse în jurul axului mezenteric

▪ invaginaţia - telescoparea unei anse intestinale în interiorul ansei următoare. Frecventexistă un factor care favorizează invaginarea - tumoră benignă sau malignă.

▪ încarcerarea - se produce la nivelul unui inel fibros, inextensibil - hernii,eventraţii, breşe mezenterice, fosete peritoneale

ocluziile prin obstrucţie (endogene, exogene -stenoze inflamatorii, tumori, corpi străini, compresiuni externe, aderenţe) - sunt considerate ocluzii cu “ansă deschisă” - ansa ocluzionată poate fi evacuată prin extremitatea ei proximală.Vascularizaţia ansei rămâne funcţională, necroza şi perforaţia apar tardiv.

ocluziile prin strangulare (volvulus, invaginaţie, încarcerare) sunt considerate ocluzii cu “ansă închisă” - ansa ocluzionată nu poate fi evacuată. Vascularizaţia ansei suferă de la început - necroza şi perforaţia apar precoce.

Durerea- are caracter colicativ în obstrucţii, este bruscă, intensă şi continuă înstrangulare. Deobicei lipseşte în ocluziile dinamice.

Vărsăturile-apar după durere, precoce în ocluziile înalte, tardiv în cele joase. Iniţial conţin suc gastric, apoi au caracter bilios, fecaloid.

Oprirea tranzitului intestinal-apare precoce în ocluziile joase, este mai tardivă în cele înalte, până când se evacuează segmentul digestiv substenotic.

Distensia abdominală-poate fi iniţial asimetrică, apoi devine difuză, uniformă. Este puţin exprimată sau poate lipsi în ocluziile înalte.

Inspectie- eventuale cicatrici postoperatorii, distensia abdominală, sau prezenţa undelor peristaltice vizibile subperetele abdominal.

cercetarea zonelor herniare -ombilicală, inghinale, femurale, lombare.

Palpare- abdomenul este moderat dureros Percuţie -zonă de timpanism sau există o matitate

deplasabilă Auscultaţie - zgomotele hidro-aerice intestinale pot fi

augmentate (uneori se percepe, în etapa preocluzivă, o senzaţie de “curgere turbulentă” după care durereacedează). În ocluziile dinamice nu se percep zgomotele intestinale - “silentium abdominal”.

La tuşeul rectal ampula rectală este goală - fundul de sac Douglas bombează dar este puţin dureros la atingere.

modificări nespecifice - creşterea azotemiei şi creatininei serice, hiperleucocitoză, hiposodemie şi hipopotasemie, acidoză metabolică.

radiografia abdominala simpla - prezenţa nivelelor hidro-aerice, care prin dimensiunile şi localizarea lor pot furniza indicaţii orientative privind sediul ocluziei :

- nivele multiple, mici,situate în zona centrală a abdomenului pledează în general pentru ocluzia intestinului subţire;

- nivele mai mari, rare, situate în flancuri, pledează pentru ocluzia colonului.

- Uneori, în formele incipiente, în absenţa nivelelorhidro-aerice este prezentă distensia gazoasă marcată a unui segment intestinal.

irigografia – evidentiaza sediul obstacolului, poate avea siefect terapeutic- devolvulare, dezinvaginare

Ecografia - poate furniza relaţii importante pentru diagnosticul ocluziei intestinale : - examinarea zonelor herniare - sac herniar de mici

dimensiuni, inaparent la examenul obiectiv (herniile femurale la pacienţi cu obezitate, eventra-ţiile multisaculare)

- examinarea intestinului - distensia gazoasă, obstacole intraluminale

- tumori, corpi străini, formaţiuni tumorale

- poate decela alte procese patologice abdominale care au relaţie patogenetică cu ocluzia intestinală - litiaza biliară (ileusul biliar), pancreatita acută (ileus dinamicparalitic), tumori abdominale (obstrucţie prin compresiune externă)

- ecografia Doppler - poate descoperi obstrucţia vaselor mezenterice sau tromboza marilor vase abdominale

Strangularea herniară - sacul herniar este mic iar inelul herniar este strâmt; hernia devine brusc dureroasă, ireductibilă, iar după 2 - 4 ore apar vărsăturile şi oprirea tranzitului intestinal.

- la examenul obiectiv, hernia este ireductibilă, nu se expansionează la tuse şi este foarte dureroasă la palpare. Tegumentul de acoperire poate fi uşor eritematos şi infiltrat

- examenul ecografic al sacului herniar evidenţiază prezenţa în interior a unei anse intestinale, epiploon sau numai lichid.

- fără tratament evoluează spre necroza organului herniat şi peritonită

Volvulusul- Interesează mai ales segmentele intestinale prevăzute cu un mezou lung -ileonul şi sigmoidul. Debutul este brusc, cu durere abdominală violentă şi întreruperea tranzitului intestinal - concomitent apar semnele de iritaţie peritoneală - distensie abdominală

iniţial asimetrică apoi difuză, durere la decompresiunea peretelui abdominal, fundul de sac Douglas este destins şi dureros la palpare.

- fără tratament, evoluţia se face spre necroza şi perforaţia ansei volvulate urmată de peritonită difuză.

Invaginaţia - este mai frecventă la copii. La adulţi există de cele mai multe ori un factor predispozant (tumori parietale intestinale benigne)- lipoame, neurinoame, polipi. - ecografia furnizează de multe ori diagnosticul de tumoră intestinală

stenozată Ileusul biliar- ocluzie mecanică consecutivă migrării unui calcul biliar în intestin. Iniţial litiaza biliară se complică cu o fistulă bilio-digestivă - colecisto-

duodenală, mai rar colecisto-colică - prin care un calcul de peste 1,5 cm trece în intestin şi se inclavează în ileonul terminal sau în valvula ileo-cecală producând obstrucţia intestinală.

- clinic - acuze biliare (colici, febră, frisoane, subicter ) - examenul ecografic poate decela prezenţa calculului în intestin, dar de cele mai multe ori evidenţiază litiaza biliară şi mai ales pneumobilia - semn de fistulă bilio-digestivă.

- examenul radiologic - calcul radio-opac în zona ileo-cecală, dacă acesta are peste 1,5 - 2 cm.

Ileusul postoperator - ocluzie intestinală dinamică (paralitică) ce apare consecutiv deschiderii cavităţii peritoneale. - persistenţa ileusului postoperator după 48-72 de ore - absenţa tranzitului digestiv, stază gastrică importantă, distensie

abdominală, semne biologice de deshidratare - obligă la căutarea unei cauze intraperitoneale : colecţii hematice,fistule

digestive neexteriorizate, abcese intraperitoneale, pancreatită acută post-operatorie

- o altă cauză o constituie dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice necorectate preoperator - hipopotasemia, acidoza - şi care se accentuează postoperator în condiţiile unei terapii intensive deficitare.

- mai rar ileusul postoperator este mecanic, prin angajaraea unei anse intestinaleîntr-o breşă mezenterică, fosetă peritoneală, evisceraţie.

Embolia arterelor mezenterice - apare la pacienţi vârstnici cu teren patologic cardio-vascular evident - fibrilaţie atrială, infarct miocardic acut, mai rar endocardite. - tabloul clinic este al infarctului intestino-mezenteric. evoluţia este gravă de la început - pacientul prezintă rectoragii,

instabilitate hemodinamică apoi ileus paralitic. - evoluţia este de cele mai multe ori gravă - după 6-12 ore apare necroza

intestinului,peritonită, şoc toxico-septic, MSOF. - prognosticul este rezervat din cauza vârstei,a afecţiunii cardiace, a posibilităţii emboliilor sincrone - cerebrale, ale membrelor inferioare Tromboza arterelor mezenterice - apare la pacienţi vârstnici cu arterioscleroză generalizată, episoade recentede insuficienţă cardiacă congestivă pe fond de coronaro-scleroză, arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare. - ocluzia intestinală este precedată cu săptămâni sau luni de zile de un

sindrom dureros interpretat ca o “angină abdominală” - dureri abdominale intense care survin postalimentar, distensie abdominală, vărsături - fenomene care seameliorează la tratamentul spasmolitic sau vasodilatator

- aspectul macroscopic al intestinului este caracteristic - zone echimotice negricioase alternează cu zone aparent sănătoase.

Există un edem important al peretelui intestinal şi tromboza venelor parietale.

- este foarte dificil de stabilit limita de rezecţie intestinală fără un examen angiografic mezenteric.

în absenţa tratamentului – exitus datorită : - necrozei ansei intestinale şi perforaţiei cu peritonită

consecutivă

- infecţii respiratorii, insuficienţă renală acută,complicaţii

A. Tratament medical

- aspiraţia gastrică continuă

- reechilibrarea hidro-electrolitică

- clismă evacuatorie,

- monitorizare hemodinamică şi biologică

Dacă după 6 ore de monitor izare corectă nu s-a reluat tranzitul intestinal,se indică intervenţia chirurgicală de urgenţă, chiar în absenţa unui diagnostic etiologic al ocluziei intestinale.

B. Tratamentul chirurgical al cauzei ocluziei - cura operatorie a herniilor - secţionarea bridelor sau aderenţelor - devolvulare, dezinvaginare - extirparea obstacolului endo-luminal : corp străin, calcul biliar,

rezecţie sau derivaţie în caz de tumori intestinale - dezobstrucţie vasculară (embolectomie, by-pass) şi rezecţia ansei

compromise Rezecţia ansei intestinale cu vitalitatea compromisă - uneori este greu de apreciat starea biologică a ansei ocluzionate - dacă după infiltraţia cu xilină 1% a mezoului nu se reia peristaltismul, nu se simt pulsaţiile arteriale iar seroasa are oculoare cianotic-verzuie, se impune rezecţia. În caz de dubiu, este preferabilă rezecţia unei reintervenţii pentru necroza ulterioară a intestinului cu perforaţie şi peritonită

Necroza a intestinului consecutiva unei obstructii vasculare. Infarctul mezenteric poate fi arterial (embolie, tromboza a unei artere)

venos (tromboza a unei vene).

Simptomele sunt: dureri abdominale violente, varsaturi, uneoridiaree sistare de soc.

Diagnosticul se bazeaza pe rezultatele examenelor radiologice(arteriografie).

Tratamentul este chirurgical: rezectia segmentelor de intestinnecrozate, restabilirea permeabilitatii arteriale.

Prognosticul, relativ sever, depinde de vechimea si importantainfarctului.

1. In cazul ocluziei acute arteriale (60% din cazurilede infarct enteromezenteric) - embolie a arterei mezenterice superioare, responsabila

de 30% din cazuri: embolii provin in majoritatea cazurilordin trombi cu origine in ventriculul stang (dupa infarct miocardic acut) sau in atriul stang (in fibrilatia atriala);

- tromboza a arterei mezenterice superioare, in 60% din cazuri: este rezultatul final al stenozelor aterosclerotice, la pacienti cu antecedente de angor intestinal;

- anevrism al arterei aortice, disecant sau fuziform - boli de colagen si alte afectiuni sistemice: sunt

responsabile de ocluzia ramurilor periferice ale artereimezenterice superioare.

2. Factori etiologici implicati in aparitia ocluziei acute venoase: - tromboza venoasa mezenterica (75%): poate apare in cadrul

hipertensiunii portale, infectiilor abdominale (apendicite, diverticulite, abcese pelvine, etc.), traumatismelor abdominale (accidentale, iatrogene), sau in boli sistemice cu hipercoagulabilitate (policitemia vera, status postsplenectomie);

- tromboza venoasa a ramurilor periferice (25%): apare si progreseaza insidios, fara o cauza decelabila, provocand infarctizare segmentara.

In functie de lungimea intestinului afectat se descriu doua tipuri de leziuni:

- infarct segmentar (mai frecvent): cuprinde o portiune limitata a intestinului (cativa cm - 1 m), fiind localizat mai ales ileal; rareori exista infarcte segmentare etajate;

- infarct subtotal sau total: intereseaza intreg teritoriul arterei mezenterice superioare (deseori este respectat jejunul proximal pe 30-50 cm), cu risc crescut de pileflebita si tromboza de vena porta.

- durere abdominala - apare brusc si este extremde intensa, initial colicativa si apoi continua, slab localizata; nu cedeaza la analgezice sau pozitiiantalgice, contrastand cu absenta semnelorobiective; uneori durerea poate fi initial moderata, cu intensificare ulterioara;

- greata, varsaturi: apar inconstant, suntnecaracteristice;

- initial debaclu diareic ce poate contine sange, ulterior constipatie: inconstante.

in stadii initiale examenul obiectiv este sarac, contrastul dintredurerea intensa si absenta semnelor fizice fiind o caracteristica a ocluziei vasculare mezenterice acute;

hemoragie digestiva, exteriorizata prin hematemeza sau melena: apare tardiv la peste 80% din cazuri;

sensibilitate la palpare abdominala (cu semne de iritatieperitoneala) si meteorism abdominal

ascita, uneori in cantitate mare, face ca abdomenul destins sa fie mat la percutie - „meteorism mat” Mondor;

zgomote intestinale: initial foarte intense, sunt urmate tardiv de silentium abdominal Mondor;

posibila prezenta pe abdomen a unor pete cianotice (prin DC scazut);

paracenteza: evidentiaza lichid hemoragic in cavitatea peritoneala(in stadiul tardiv);

semne de peritonita generalizata si de soc: apar doar in stadiidepasite terapeutic

1. Examenul de laborator- hemoconcentratie si leucocitoza importanta;- creatinfosfokinaza (izoenzima BB), fosfataza alcalina si amilaza serice crescute(amilazuria este normala, eliminand de principiu o pancreatita acuta);- deficit bazic important 2. Investigatii imagistice Radiografie abdominala simpla („pe gol”) - poate evidentia aspecte

nespecifice:calcificari arteriale (fond arterial patologic);- absenta a gazelor intestinale;- distensie difuza a intestinului subtire si a hemicolonului drept, cu nivelehidroaerice omogene- anse intestinale imobile pentru mai multe ore;- pereti intestinali si/sau pliuri ingrosate; ansa infarctizata apare destinsa, dilatata, cu perete gros (ansa „in doliu”);- gaz intramural intestinal sau intraportal: aspect specific, dar tardiv.

Computer tomografie - specificitate redusa (poate exclude pancreatita acuta sau alte afectiuni cu simptomatologie similara).

Arteriografie mezenterica superioara (examen de electie), dar si de trunchi celiac sau a. mezenterica inferioara, cu studiere si a fazei venoase - specificitate crescuta

Scintigrafie cu 133Xe administrat intraperitoneal (trasorul este retinut de segmentele intestinale ischemice);

Tratament chirurgical instituit precoce, in primele 12 ore

de la debutul clinic.

1. Tratamentul ocluziei arteriale acute: rezectia intestinala dupa stabilirea caracterului ireversibil al leziunilor: se verifica prezenta

peristaltismului prin stimulare mecanica (ciupire a ansei bolnave), precum si recapatareaculorii normale si reluarea peristaltismului dupa infiltrarea mezenterului cu xilina 1% saupapaverina; glucagonul in doza de 1 µg/kgc/minut administrat intr-o vena periferica are efect vasodilatator mezenterial

se considera ca se poate rezeca pana la 70% din lungimea intestinului subtire In cazul leziunilor ischemice cu potential de reversibilitate- repermeabilizare vasculara

prin embolectomie, trombendarterectomie sau by-pass arterial antibioticoterapie, terapie anticoagulanta si antiagreganta plachetara, corticoterapie,

aspiratie nazogastrica continua, reechilibrare hidroelectrolitica si metabolica. In cazul lasarii pe loc a unui intestin cu viabilitate la limita, se recomanda efectuarea la 12-

24 de ore a unei reinterventii de inventariere a leziunilor (second-look). Mortalitatea postoperatorie globala este de 25-50%, datorita intarzierii de diagnostic si

tratament intarziat;

2. Tratamentul trombozei venoase acute: Intraoperator se constata edematiere cianotica intestinala si edem

mezenteric important; sectionarea venei mezenterice exteriorizeaza cheaguri.

rezectie a segmentului intestinal si mezenteric afectat; trombectomia venoasa mezenterica este urmata de obicei de esec.

mortalitatea postoperatorie este de 30%. Postoperator se administreaza anticoagulante orale pe o durata de minim 3

luni; in lipsa acestora, ¼ dintre pacienti prezinta recidiva trombotica.

Sindromul de compartiment abdominal (SCA) este definit ca totalitatea disfunctiilorcardiovasculare, pulmonare, renale sineurologice ca urmare a cresterii brusc instalatesi de durata a presiunii intraabdominale (PIA) la valori de peste 25 cm H2O.

In mod normal PIA este sub 5 mmHg

Fiziopatologie Aparatul cardiovascular

comprima vasele retroperitoneale scazand fluxul venos prin vena cava inferioara la cord

comprima cordul si determina insuficienta cardiaca hipodiastolica deplasarea craniala a diafragmei creste presiunea intratoracica si

scade intoarcerea venoasa prin vena cava superioara .

Aparatul respirator Cresterea PIA produce insuficienta respiratorie acuta de tip

extraparenchimatos, cu hipertensiune pe caile aeriene si hipoxie, hipercarbie.

Diafragma impinsa spre torace creste liniar presiunea intrapleurala, comprima plamanii provocand atelectazie in special in segmentele bazale.

Decomprimarea abdomenului normalizeaza Pa O2 si complianta statica pulmonara.

Aparatul renal scaderea debitului cardiac din SCA produce “centralizarea circulatiei”

cu scaderea fluxului sangvin renal urmata de scaderea filtratului gomelular si a excretiei de apa si sodium ;

presiune asupra venelor renale ; presiune asupra parenchimul .; IRA cu redistribuirea fluxului sangvin intre corticala si medulara in

favoarea celei de a doua, efectele fiind scaderea ratei de filtrare , oligurie si apoi anurie.

Cavitatea abdominala cresterea PIA produce scaderea semnificativa a fluxului sangvin al

tuturor organelor; apar scaderi semnificative la nivelul fluxului arterial al ficatului ; ischemie intestinala poate genera fenomenul de translocatie

bacteriana, iar ulterior necroza peretelui intestinal poate genera peritonita;

presiunea de perfuzie intraabdominala este un parametru ce are o putere predictiva mult mai mare decat TA si PIA si ghideaza resusucitarea mai bine decat ph-ul arterial, deficitul de baze, lactatul arterial si diureza.

MANIFESTARI CLINICE Hipoxemie, dispnee Presiune crescuta a pulsului Scaderea debitului cardiac Scaderea diurezei Alterarea starii de constienta fara semne de focalizare Abdomen destins de volum

TRATAMENT Fara tratament chirurgical are o evolutie letala

Decomprimarea chirurgicala a abdomenului prin deschiderea fasciei liniei mediane abdominale determinand expansiunea continututui abdominal si decomprimarea retroperitoneului

Metode adjuvante scaderii PIA ▪ Evacuarea hemoperitoneului, a ascitei, indepartarea

campurilor abdominale Indicatiile tratamentului chirurgical 5 parametri

Cresterea necesarului de oxigen Scaderea debitului cardiac Acidoza Cresterea presiunii in caile aeriele Oliguria

Metode chirurgicale de inchidere a peretelui abdominal Inchiderea fara tensiune a abdomenului cu punga de colectare a

urinii “Bogota Bag’’ Inchidere cu raci Inchidere cu plasa Grefe tegumentare direct pe ansele expuse Proteze din matrice dermala acelulara

Tumori primitive Tumori secundare

sunt proliferari benigne sau maligne fie ale foitelor peritoneale de delimitare, fie ale continutului tisular dintre acestea.

Clasificare tumori chistice

tumori solide.

Diagnostic o descoperire intamplatoare atunci cand sunt palpabile,

fie o descoperire intraoperatorie, daca aceasta s-a impus pentru o complicatie generata de respectiva tumora

diagnosticul clinic tumora palpabila intraabdominala, relativ mobila, cu tendinta de a

cobori in pozitie ortostatica aparitia unor complicatii prin compresie sau volvulare a anselor

intestinale ca si prin comprimarea unor vene sau artere cu rasunet circulator la distanta.

• ecografia - ofera detalii asupra caracterului chistic sau solid al tumorii;• radiografia abdominala ‘’pe gol“ - identifica calcifierile perichistice in cazul unui

chist hidatic; in tumorile solide deseneaza o masa opaca inconjurata de anse intestinale;

- examenele baritate pot sugera prezenta unei tumori prin repozitio: tumora epiploica se situeaza preintestinal, tumorile central-mezenterice deplaseaza masa intestinala subtire spre dreapta sau spre stanga si intind cadrul colonic.

- urografia vizualizeaza deformarea sau deplasarea traiectelor ureterale;• arteriografia selectiva pe artera mezenterica superioara arata in cazul tumorilor

chistice o deplasare spre periferie, perichistica a ramurilor arteriale, iar in cazul tumorilor solide o hiperscularizatie

• tomografia computerizata aduce informatii pretioase privind sediul, marimea, structura, rapoartele tumorii – examenul de electie

• auxiliare pot fi considerate recto-colonoscopia, cistoscopia si laparoscopia • laparotomia exploratorie

Tumori rare predomina la barbati - 3/1

• Mezoteliomul benign - tumora singulara, care se dezvolta din foitele pleurale si peritoneale.

• Mezoteliomul malign - forma de tumora care se extinde pe seroasa peritoneala (chiar si in totalitate) avand aspectul unui placard albicios, dur.

- tumora ascito-generatoare.Clinic

- dureri abdominale nespecifice - ascita sero-fibrinoasa sau sero-mucinoasa abundenta cu tendinta la refacere rapida dupa evacuare. - palpator - mase tumorale de marimi diferite localizate sau difuze.

Evolutiv tumora poate determina producerea fie a unor aderente pluriramificate interviscerale, elastic-extensibile fie sub forma unor placarde subtiri albicioase care produc treptat aglutinari de anse.

Tratamentul este necodificat in literatura citandu-se incercari cu tratamentul radiant (cobaltoterapia sau radioterapia clasica) sau cu exereza chirurgicala in formele localizate urmata de polichimeoterapie postoperatorie.

Rezultatele sunt inca insuficient standardizate.

a) in functie de cancerele aparatelor si sistemelor:- de la cancerele viscerelor abdominale; - de la cancerul pulmonar, renal, al sanului la femeie; - prin contiguitate de la viscerele peritoneale de contact imediat;- diseminari metastatice de la organul afectat insasi (epiploon)

b) cu punct de plecare de la diverse organe, in ordinea frecventei: ovarul, stomacul, colonul, intestinul subtire, pancreasul, caile biliare Caile de diseminare sunt:

contiguitate, limfatica, sangna si prin manevre chirurgicale intraopera-torii. in cazul cancerului ovarian, gastric sau colonie s-a descris o reala „exfoliere a celulelor din seroasa sau invelisurile organului respectiv" care are ca urmare diseminarea celulelor neoplazice in catatea peritoneala, ceea ce afecteaza in egala masura mezouri, epiploane, peritoneu parietal.

Diagnosticul tumorilor secundare mezentero-epiploice

- existenta, localizarea si extensia tumorii primare; - distensia aero-lichidiana a abdomenului; - identificarea unei ascite hemoragice; - citologia cu caractere maligne in lichidul de ascita; - palparea unor mase tumorale intraabdominale, relativ mobile, variabile dimensional, de obicei multiple, palparea lor furnizand „semnul sloiului (glasonului) de gheata"; - identificarea palpatorie a unor mici formatiuni tumorale (metastatice) la nivelul ombilicului sau prin tuseurile pelvine; - elemente descoperite prin ultrasonografie, TC, eventual rezonanta magnetica nucleara.

Tratamentul - in contextul unui revarsat carcinomatos peritoneal este inoperant.

Exceptie face neoplasmul de ovar (stadiile III si IV) caz in care exereza larga a sferei genitale interne, dubla omentectomie, peritonectomia pelna extinsa pe flancurile peretilor abdominali, uneori cu peritonectomia diafragmatica, partiala perihepatica pot fi benefice; actul chirurgical foarte agresiv este completat ca terapie adjuvanta de polichimioterapie administrate sistemic sau intraperitoneal.

Sarcoamele secundare mezentero-epiploice, rare, se impun a fi extirpate concomitent cu tumora primara.