Cardiomiopatii, miocardite, pericardite dr. Maria Daniela Tnsescu

Cuprins Cuprins.............................................................................. 1 Prescurtri......................................................................... 1 Cardiomiopatii i miocardite.............................................. 1 Cardiomiopatia dilatativ ................................................. 1

Fiziopatologia................................................................ 1 Morfopatologia .............................................................. 1 Etiologia i epidemiologia ............................................. 1 Manifestri clinice ......................................................... 2 Radiografia toracic ...................................................... 2 ECG .............................................................................. 2 Ecocardiografie, ventriculografie radioizotopic ........... 2 Cateterismul cardiac i coronarografia ......................... 2 Biopsia endomiocardic transvenoas ......................... 2 Cardiomiopatia alcoolic............................................... 2 Cardiomiopatia peripartum ........................................... 2 Prognosticul .................................................................. 2 Cardiomiopatiile din cadrul bolilor neuromusculare...... 3 Cardiotoxicitatea medicamentelor ................................ 3

Cardiomiopatia hipertrofic .............................................. 4 Fiziopatologia................................................................ 4 Morfopatologia .............................................................. 4 Manifestri clinice ......................................................... 4 Semne fizice ................................................................. 4 Radiografia toracic ...................................................... 5 ECG .............................................................................. 5 Ecografia....................................................................... 5 Scintigrafia i cateterismul cardiac ............................... 5

Cardiomiopatia restrictiv ................................................ 5 Manifestri clinice i elemente de examen fizic............ 5 ECG .............................................................................. 5 Radiografia toracic, ecografie, RMN........................... 5 Cateterism cardiac........................................................ 5 Diferenele i asemnrile dintre CMR i PCC............. 5

Miocardite ........................................................................ 5 Etiologie ........................................................................ 6 Manifestri clinice ......................................................... 6 Examenul fizic............................................................... 6 Paraclinic ...................................................................... 6 Evoluia ......................................................................... 6

Pericardite i alte boli pericardice ..................................... 6 Generaliti despre pericard i patologia lui .................... 6 Pericardita........................................................................ 6

Clasificare ..................................................................... 6 Manifestri clinice i elemente de examen fizic............ 7 ECG .............................................................................. 7

Revrsatul pericardic ....................................................... 7 Examen fizic.................................................................. 7 Radiografia toracic n caz de revrsat pericardic ....... 7 Ecografia....................................................................... 7 TC i RMN .................................................................... 8

Tamponada cardiac ....................................................... 8 Fiziopatologie................................................................ 8 Manifestri clinice ......................................................... 8 Pulsul paradoxal ........................................................... 8 Ecografie....................................................................... 8 Diferenele dintre TmpC, PCC, CMR i infarctului

miocardic acut de ventricul drept (IMAVD) ................. 9 Pericardita acut viral/idiopatic .................................... 9

Etiologie i epidemiologie ............................................. 9 Manifestri clinice i elemente de examen fizic............ 9 Evoluie ......................................................................... 9

Sindromul post-leziune cardiac ......................................9 Manifestri clinice..........................................................9

Pericardita acut cu etiopatogenie imun ......................10 Pericardita purulent (cu bacterii piogene) ....................10 Pericardita tuberculoas ................................................10 Pericardit uremic ........................................................10 Pericardita neoplazic ....................................................10 Revrsatul lichidian pericardic cronic (RLPC)................10

Etiologia.......................................................................10 Pericardita constrictiv cronic ......................................11

Etiologia.......................................................................11 Tabloul clinic ...............................................................11 Semne fizice................................................................11 ECG.............................................................................11 Radiografie toracic ....................................................11 Ecografie .....................................................................11 RMN i TC...................................................................11 Diagnostic diferenial...................................................11

Boal constrictiv ocult a pericardului..........................12 Pericardita subacut exsudativ-constrictiv (PSEC)......12

Prescurtri AD = atriu drept; AS = atriu stng; CMD =

cardiomiopatie dilatativ; CMH = cardiomiopatie hipertrofic; CMHO = cardiomiopatie hipertrofic obstructiv; CMR = cardiomiopatie restrictiv; CPC = cord pulmonar cronic; TnC = troponin cardiac; ECG = electrocardiogram, electrocardiografic; Eco = ecografie, ecografic; EI = endocardit infecioas; FiA = fibrilaie atrial; HTA = hipertensiune arterial (sistemic); HTP = hipertensiune arterial pulmonar; IAo = insuficien aortic; IC = insuficien cardiac; IMA = infarct miocardic acut; IMt = Insuficien mitral; INM = indicatori de necroz miocardic; ITr = insuficien tricuspidian; IVS = insuficien ventricular stng; PCC = pericardita constrictiv cronic; PVM = prolaps de valv mitral; RMN = rezonan magnetic nuclear; StAo = stenoz aortic; StMt = stenoz mitral; TmpC = tamponad cardiac; TVP = tromboza venoas profund; VD = ventricul drept; VS = ventriculul stng;

Cardiomiopatii i miocardite Cardiomiopatia dilatativ

Fiziopatologia Elementul fiziopatologic esenial este disfuncia sistolic;

se produce dilatare cardiac progresiv, proces numit remodelare. Se produce o scdere a funciei de pomp a VS i/ drept, adesea putnd aprea simtome de insuficien cardiac congestiv, nu exist o corelaie strns ntre gradul disfunciei contractile i severitatea simptomelor.

Morfopatologia n cadrul cardiomiopatiei dilatative, apar: trombi parietali

localizai mai ales n apexul VS; zone ntinse de fibroz interstiial i perivascular; infiltrat inflamator celular puin proeminent i rare miocite necrozate.

Etiologia i epidemiologia n multe cazuri de CMD, nu exist o cauz evident,

CMD este, probabil, rezultatul final al leziunilor miocardice produse de diveri ageni toxici, metabolici

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu 2

sau infecioi sau poate fi sechela tardiv a miocarditei virale acute.Procesul prin care leziunile din miocardita viral acut provoac o CMD pare s fie nu att infecios, ct imunologic. Apare cel mai adesea la brbai de vrst medie [i este mai frecvent la afro-americani dect la albi; totui, CMD poate s apar la ambele sexe i la diverse vrste i rase]; aproximativ 20% dintre pacieni au forme familiale de boal.

Formele reversibile de cardiomiopatie dilatativ pot fi determinate de/asociate cu urmtoarele situaii: abuzul de alcool; sarcin; deficien de seleniu; hipofosfatemie; hipocalcemie; boal tiroidian; abuzul de cocain; tahicardie cronic necontrolat.

Displazia de ventricul drept, este o form special de cardiomiopatie; caracterizat de nlocuirea progresiv a peretelui ventricular drept cu esut adipos; se asociaz cu aritmii ventriculare [de aceea, adesea se practic ablaia prin cateter a focarelor posibile de aritmie i/sau se insereaz un cardioverter-defibrilator implantabil]; are evoluie clinic variabil, moartea subit fiind o ameninare constant.

Manifestri clinice La majoritatea pacienilor cu cardiomiopatie dilatativ,

se dezvolta treptat urmtoarele semne/simptome nespecifice de insuficien cardiac stng i/sau dreapt: dispnee la eforturi progresiv mai mici; dispnee paroxistic nocturn; ortopnee; oboseal la efort; palpitaii; angina pectoral tipic este neobinuit n CMD i

sugereaz coexistena cardiopatiei ischemice [sau i mai probabil, c diagnosticul corect este de cardiopatie ischemic cu disfuncie miocardic secundar aa-zisa cardiomiopatie ischemic]; pot aprea episoade sincopale; pot aprea embolii sistemice care pornesc din cavitile

stngi dilatate iaccidente vasculare cerebrale secundare; edem periferic.

Radiografia toracic cardiomegalie global; semne de hipertensiune venoas pulmonar; edem interstiial i alveolar.

ECG tahicardie sinusal; fibrilaie atrial; aritmii ventriculare; anomalii de faz terminal (ST-T) difuze nespecifice; uneori, tulburri de conducere intraventricular; n unele cazuri, hipovoltaj.

Ecocardiografie, ventriculografie radioizotopic dilatarea VS; perei ventriculari normali ; minim ngroai sau subiai; disfuncie sistolic; reducerea fraciei de ejecie.

Cateterismul cardiac i coronarografia Cateterismul cardiac permite monitorizarea

hemodinamic; poate fi util n ghidarea tratamentului; permite msurarea presiunilor din caviti i din vase;este util uneori la pacientul decompensat acut [ntruct permite monitorizarea hemodinamic, ceea ce l face util n ghidarea tratamentului].

Cateterizarea prin abord arterial evideniaz urmtoarele modificri: dilatarea VS; hipokinezia difuz a VS; uneori, dilatarea AS; adesea, un anumit grad de insuficien mitral; artere coronare normale [prin aceasta excluznd aa-

numita cardiomiopatie ischemic]. Coronarografia este de obicei realizat pentru a exclude cardiopatia ischemic.

Biopsia endomiocardic transvenoas de obicei, nu este necesar n CMD idiopatic sau

familial; poate fi util n recunoaterea cardiomiopatiilor

secundare; n diagnosticarea amiloidozei miocardice i a miocarditei acute.

Cardiomiopatia alcoolic Apare la indivizii care consum cantiti mari de alcool

timp de muli ani i pot dezvolta un tablou clinic identic cu cel al CMD idiopatice; ncetarea consumului de alcool nainte de instalarea insuficienei cardiace severe poate opri progresia sau chiar reversa evoluia bolii. Prin potenialul de reversibilitate, se deosebete de forma idiopatic a CMD [care este caracterizat de deteriorare progresiv inexorabil].Pacienii alcoolici cu insuficien cardiac avansat au un prognostic defavorabil, n special cei care continu s bea [mai puin de un sfert supravieuiesc 3 ani; cheia tratamentului n cardiomiopatia alcoolic este renunarea la alcool complet i definitiv].

La muli pacieni se constat creterea volumului eritrocitar mediu, fr a avea ns anemie.

Sindromul inimii de vacan: este o form de cardiotoxicitate alcoolic; n mod tipic, apare dup un exces de butur; apare la indivizi fr insuficien cardiac manifest; const n tahiaritmii recidivante supraventriculare sau

ventriculare; incidena cea mai mare o are fibrilaia atrial, urmat de flutterul atrial i de extrasistolele ventriculare.

Cardiomiopatia peripartum Poate s apar la un spectru larg de paciente; frecvent

la multipare, la femei peste 30 de ani i la femei de origine african. Apare ns i la femei de ras alb.

Se manifest prin dilataie cardiac cu insuficien cardiac congestiv de cauz inexplicabil, aprute n ultimul trimestru de sarcin sau n intervalul de 6 luni dup natere; majoritatea femeilor dezvolt simptome n luna de dinainte sau imediat de dup natere. Nu se cunoate cauza acestei boli.

La unele paciente biopsia endomiocardic a evideniat semne de miocardit; manifestrile clinice sunt similare cu cele din cardiomiopatia dilatativ idiopatic.

Prognosticul prognosticul este strns corelat cu revenirea sau nu la

normal a dimensiunii inimii dup primul episod de insuficien cardiac congestiv;

Cardiomiopatii i miocardite 3

dac inima revine la dimensiuni normale, sarcinile ulterioare pot fi uneori bine tolerate; pacientele care i revin dup primul episod de

insuficien cardiac congestiv trebuie ncurajate s nu mai rmn nsrcinate, mai ales dac persist cardiomegalia. dac inima rmne dilatat, sarcinile ulterioare produc

adesea leziuni miocardice progresive, conducnd n cele din urm la insuficien cardiac congestiv refractar i deces; mortalitatea este destul de variabil, dar poate ajunge

pn la 25-50%.

Cardiomiopatiile din cadrul bolilor neuromusculare

Afectarea cardiac este frecvent n multe dintre distrofiile musculare.

Ataxia Friedreich: afectarea cardiac este foarte frecvent pn la jumtate

din pacieni dezvoltnd simptome cardiace (manifestat prin anomalii ECG sau ecocardiografice); electrocardiograma evideniaz cel mai adesea anomalii

de faz terminal (ST-T); ecocardiografic se poate demonstra hipertrofie

ventricular stng, fie simetric, fie asimetric (partea stng a septului interventricular hipertrofiat disproporionat fa de peretele liber); tiparul de hipertrofie poate semna, macroscopic, cu cel

din CMH, dar, la nivel microscopic, lipsete dezordinea celular.

Distrofia muscular progresiv Duchenne: adesea, apar diverse aritmii supraventriculare i

ventriculare; pe electrocardiogram se observ, n mod caracteristic,

unde R nalte n derivaiile precordiale drepte cu un raport R/S >1.0, adesea asociate cu unde Q adnci n derivaiile precordiale ale membrelor i n derivaiile laterale; necroz transmural selectiv a miocardului

posterobazal al VS i a muchiului papilar asociat [rspunztoare de anomaliile ECG caracteristice]; insuficien cardiac congestiv rapid progresiv se

poate dezvolta n ciuda unor perioade prelungite de stabilitate circulatorie aparent n timpul crora singurele anomalii detectabile sunt cele ECG.

Cardiotoxicitatea medicamentelor Toxicitatea cardiac a diverselor medicamente se poate

manifesta prin urmtoarele: leziuni miocardice inflamatoare acute (miocardit); se

dezvolt mai frecvent n medie, la 3 luni dup ultima doz; leziuni miocardice cronice de tipul celor care apar n

cardiomiopatia dilatativ idiopatic; disfuncie contractil tardiv (de multe ori,

asimptomatic) poate s apar la ani de zile dup administrarea doxorubicinei chiar i la cei fr cardiotoxicitate iniial; numai anomalii ECG; aritmii; ischemie miocardic prin spasm coronarian; insuficien cardiac congestiv fulminant i moarte.

Cardiotoxicitatea doxorubicinei (adriamicin): dintre derivaii antraciclinici, doxorubicina este cea mai

frecvent implicat n producerea cardiotoxicitii;

depinde de doz1; toxicitatea cardiac a doxorubicinei, indiferent de doz,

este mult influenat de prezena anumitor factori de risc2; pare s aib ca substrat mpiedicarea sintezei de

adenozin-trifosfat asociat cu lezarea membranei mitocondriale interne; la copii, cu timpul, se poate observa reducerea masei

miocardice probabil din cauza faptului c doxorubicina inhib creterea celulelor miocardice.

Factori de risc de care depinde incidena afectrii cardiace la doxorubicin: iradiere cardiac; vrst peste 70 ani; boal cardiac subiacent; hipertensiune; tratament simultan cu ciclofosfamid.

Monitorizarea funciei VS la pacienii n tratament cu doxorubicin: se poate realiza prin ventriculografie radioizotopic sau

ecocardiografie asociate cu un test de solicitare/efort; permite constatarea unei deteriorri preclinice a funciei

VS; permit ajustarea dozei/ritmului de administrare atunci

cnd se constat o deteriorare incipient a funciei ventriculare; adesea, permite continuarea tratamentului chiar i la

pacienii cu risc crescut de a dezvolta insuficien cardiac.

O serie de msuri permit reducerea/prevenirea efectelor toxice ale doxorubicinei3.

Medicamente/droguri care pot avea efect cardiotoxic: 5-fluorouracil: rareori, durere n piept i modificri ECG

de ischemie miocardic sau de infarct; antidepresive triciclice, fenotiazine, emetin, litiu:

modificri ECG i aritmii; cocaina: spasm coronarian4 i/sau tromboz cu sau fr

stenoz arterial coronarian subiacent; complicaii cardiace amenintoare de via, ntre care moarte subit, miocardit, cardiomiopatie dilatativ i infarct miocardic acut; derivaii antraciclinici n doze nalte: aritmii

ventriculare, disfuncie sistolic mergnd pn la o form de cardiomiopatie dilatativ i chiar insuficien cardiac fatal; doze nalte de ciclofosfamid: insuficien cardiac

congestiv acut n interval de 2 sptmni de la administrare; trsturi histopatologice caracteristice: edem miocardic i necroz hemoragic; antineoplazice recent aprute5.

1 Apare la doze depind 450 mg/m2; este frecvent la doze depind 550 mg/m2:

2 Acetia sporesc considerabil (chiar de 8-10 ori, dup surse mai vechi) probabilitatea de a dezvolta insuficien cardiac.

3 Msurarea troponinei specifice cardiace n vederea depistrii precoce a leziunilor cardiace; administarea mai lent a medicamentului i reducerea dozei; utilizarea selectiv a agenilor potenial cardioprotectori, cum ar fi dexrazoxon chelator de fier.

4 Nitraii i blocanii canalelor de calciu se pot folosi pentru a relaxa spasmul indus de cocain, n timp ce blocanii -adrenergici trebuie evitai.

5 Imatinib mesilat (Gleevec) [imatinib mesilat (Gleevec) este un inhibitor de tirozin-kinaz folosit n tratamentul leucemiei mieloide cronice]: disfuncia ventriculului stng; trastuzumab (Herceptin) [trastuzumab (Herceptin) este un antineoplazic folosit n

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu 4

Cardiomiopatia hipertrofic n mod caracteristic, miocardul sufer un proces de

hipertrofiere eterogen ca topografie i dispoziie;afecteaz VS i doar n rare cazuri VD.n mod tipic, cavitatea cardiac afectat este nedilatat sau chiar ngustat. Hipertrofia miocardului nu are o cauz hemodinamic1;

este un fenomen primar, avnd ca substrat o anomalie genetic2.

Fiziopatologia la toi pacienii se constat disfuncie diastolic i

creterea rigiditii pereilor VS; stnjenirea umplerii ventriculare din cauza complianei

sczute; doar la aproximativ un sfert din pacienii cu CMH se

poate evidenia un gradient presional n tractul de evacuare al VS; creterea presiunii diastolice din VS; AS; capilarele

pulmonare.

Morfopatologia dispunere bizar i dezorganizat a miocitelor cardiace

din sept; grad variabil de fibroz miocardic; compresia sistolic a unui segment intramiocardic al unei

artere coronare, care poate determina ischemie i chiar deces (la unii copii); n CMHgradientul presional este dinamic [n contrast cu

cel fix determinat de stenoza subaortic discret sau de stenoza aortic valvular] i se poate modifica de la o examinare la alta i chiar de la o btaie la alta; obstrucia apare cnd tractul de evacuare al VS, deja ngustat de septul hipertrofiat, este ngustat i mai mult de deplasarea mezosistolic a valvulei mitrale anterioare ctre septul hipertrofiat este ceea ce se numete micarea sistolic anterioar (MSA) a valvei mitrale; MSA este ntotdeauna prezent n formele obstructive de

CMH; dar poate s apar i n alte afeciuni dect CMH. Modificri ale gradientului i ale suflului la pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic produse de diferite intervenii (manevre fiziologice, administrare de substane): cresc gradientul i suflul: nitrit de amil; tahicardie;

ridicarea brusc n picioare; glicozide digitalice; intervenii care scad volumul VS; nitroglicerin; amine simpatomimetice; efort izoton; manevra Valsalva; scad gradientul i suflul: creterea presiunii arteriale

prin fenilefrin; intervenii care cresc volumul VS; ghemuire; efort izometric (de exemplu, strngerea susinut a pumnului); creterea ntoarcerii venoase prin ridicarea pasiv a picioarelor; expansiunea volumului sanguin.

Manifestri clinice evoluia clinic a CMH este foarte variabil; muli pacieni sunt asimptomatici sau doar uor

simptomatici; pot fi rude ale pacienilor cu boal cunoscut;

tratamentul cancerului mamar]: cardiomiopatie la 7% din pacieni cnd este folosit n monoterapie i de patru ori mai frecvent cnd este combinat cu doxorubicin.

1 Cum ar fi un obstacol la evacuarea VS (stenoz aortic etc.) sau creterea impedanei arteriale (HTA etc.).

2 Prevalena CMH n populaia general este de aproximativ 1 la 500.

simptomele nu sunt strns corelate cu prezena sau cu severitatea gradientului presional din tractul de evacuare al VS;

Moartea subit ca manifestare n cadrul CMH: poate fi prima manifestare clinic a bolii care survine

adesea la copii i la aduli tineri; adesea n timpul unui efort fizic sau imediat dup; este cauza major de mortalitate n CMH; se poate produce la pacienii asimptomatici i poate

ntrerupe o evoluie altminteri stabil la pacienii simptomatici; una dintre cauze ar putea fi aritmiile maligne ventriculare.

Predictori ai morii subite n CMH sunt urmtorii: vrst sub 30 ani; tahicardie ventricular la monitorizarea ambulatorie; hipertrofie ventricular marcat; sincop (mai ales la copii); istoric familial de moarte subit.

Istoricul natural al CMH: istoricul natural al CMH este variabil; muli pacieni nu prezint niciodat vreo manifestare

clinic; la unii pacieni, simptomele se amelioreaz n timp; progresia CMH pn la dilatarea i decompensarea VS

cu anularea gradientului presional din tractul de evacuare este neobinuit [dilatare ventricular stng se produce, cu timpul, la aproximativ 5-10% din pacieni]; fibrilaia atrial este frecvent trziu n evoluia bolii; endocardit infecioas apare la mai puin de 10% din

pacieni; pacienii cei mai expui la a dezvolta endocardit

infecioas sunt cei la care obstrucia de repaus se asociaz cu insuficien mitral [la acetia mai ales este indicat profilaxia endocarditei].

Evenimente care pot agrava evoluia unui pacient cu cardiomiopatie hipertrofic: obstrucia de repaus i insuficiena mitral favorizeaz

apariia endocarditei infecioase; endocardit infecioas poate duce la apariia sau

accentuarea disfunciei valvulare; fibrilaia atrial duce la agravarea simptomelor prin

pierderea contribuiei atriale la umplerea ventriculului ngroat.

Semne fizice oc apexian dublu sau triplu; rapiditatea undei ascendente a pulsului arterial

carotidian; galop presistolic; suflu sistolic apexian i parasternal.

Suflul parasternal care apare n CMH: este caracteristic pentru forma obstructiv a bolii; este

sistolic i aspru; este cresctor-descresctor (are form rombic); de obicei, ncepe cu mult dup primul zgomot cardiac

[ntruct ejecia este nestingherit n prima parte a sistolei].

Suflul apexian care apare n CMH: apare n forma obstructiv a bolii; este holosistolic; i

suflant; ncepe imediat dup zgomotul 1 [n momentul n care

valvula mitral anterioar ncepe s se deplaseze ctre

Cardiomiopatii i miocardite 5

septul interventricular] i se datoreaz insuficienei mitrale [care nsoete de obicei CMHO].

Radiografia toracic poate fi normal; poate evidenia o mrire uoar pn la moderat a

siluetei cardiace.

ECG aritmii supraventriculare: fibrilaie atrial; tahicardie

supraventricular; aritmii ventriculare: tahicardie ventricular; aspect care ar putea fi interpretat drept ischemie

miocardic sever: unde T negative foarte adnci n mai multe derivaii; aspect care ar putea sugera un infarct miocardic

vechi: unde Q adnci i largi n mai multe derivaii; aspect care poate crea confuzie cu stenoza aortic:

hipertrofie ventricular stng; CMH cu hipertrofie apical este o form rar de CMH; de

obicei are o evoluie clinic benign; obstrucia tractului de ejecie al VS este absent. La angiografie, cavitatea ventricular stng are form de pic, ngustndu-se progresiv spre vrf.

Ecografia este principalul instrument n diagnosticarea CMH; evideniaz hipertrofia ventricular stng; micri viguroase ale peretelui posterior. ngustarea cavitii VS; excursiile reduse ale septului interventricular; septul interventricular de cel puin 1,3 ori mai gros dect

poriunea superioar a peretelui posterior al VS areaspect de sticl mat probabil legat de arhitectura lui celular anormal i de fibroza miocardic; micarea sistolic anterioar a valvei mitrale la pacienii

cu gradient presional.

Scintigrafia i cateterismul cardiac scintigrafia radioizotopic cu taliu 201 adesea

evideniaz defecte de perfuzie miocardice chiar i la pacienii asimptomatici; la cateterismul cardiac, se constat o presiune diastolic

ventricular stng crescut cauzat de scderea complianei VS; cnd obstrucia este prezent, la cateterismul cardiac se

constat un gradient presional sistolic ntre corpul VS i regiunea subaortic.

Cardiomiopatia restrictiv caracteristic este funcia diastolic anormal; pereii ventriculari sunt excesiv de rigizi; umplerea ventricular este stnjenit; n bolile infiltrative care reprezint cauze pentru CMR

secundar poate s apar i un anumit deficit al funciei sistolice; infiltrarea miocardic cu amiloid este o cauz frecvent a

CMR secundare. La creterea rezistenei la umplerea ventricular n

CMR pot contribui urmtoarele procese patologice: fibroza; hipertrofia i infiltrarea miocardic; obliterarea parial a cavitii ventriculare prin esut fibros

[mai ales n afeciunile n care este afectat concomitent i endocardul]; trombi care ocup parial cavitatea ventricular.

Fenomene restrictive miocardiace apar n urmtoarele afeciuni:

hemocromatoz; depunere de glicogen; fibroz endomiocardic; sarcoidoz; boal Fabry; boal hipereozinofilic (eozinofilii); sclerodermie; iradierea mediastinal; infiltrarea neoplazic; inima transplanat.

Manifestri clinice i elemente de examen fizic cele mai importante simptome sunt intolerana la efort i

dispneea; n mod obinuit, ficatul este mrit i dureros; adesea este

pulsatil, atunci cnd se asociaz insuficien tricuspidian; complicaii tromboembolice apar la aproximativ o treime

din pacieni.

ECG hipovoltaj; modificri nespecifice de faz terminal (ST-T); diverse aritmii.

Radiografia toracic, ecografie, RMN Rx: este absent calcificarea pericardic, care ar sugera

pericardit constrictiv; Eco, TC, RMN: n mod tipic, perei ventriculari stngi

ngroai simetric; volume ventriculare normale sau uor reduse; funcie sistolic normal sau uor redus; atriile sunt de obicei dilatate; Eco Doppler: creterea ponderii umplerii diastolice

timpurii.

Cateterism cardiac scderea debitul cardiac; cresc presiunile telediastolice din ventriculii drept i

stng; configuraie groap i platou (semnul de radical) a

poriunii diastolice a presiunii ventriculare [cauzat de oprirea brusc a umplerii ventriculare n diastola timpurie atunci cnd se atinge limita de distensibilitatea a miocardului].

Diferenele i asemnrile dintre CMR i PCC att n CMR, ct i n PCC: boal cardiac restrictiv;

presiune crescut n venele sistemice; limitarea umplerii ventriculare; scderea debitului cardiac; presiunea venoas nu scade n timpul inspiraiei (semnul Kussmaul); configuraie n semn de radical a curbei de presiune diastolic ventricular; n CMR: ocul apexian este de obicei uor palpabil;

pentru diagnostic, este util biopsia transvenoas endomiocardic ventricular; infiltrare sau fibroz miocardic; insuficien mitral este mai frecvent; n PCC: insuficien mitral este rar i necaracteristic;

tomografia computerizat sau rezonana magnetic nuclear sunt utile pentru diagnostic; pericard ngroat i, eventual, calcificat; n mod caracteristic, apexul se poate retracta n sistol, fcnd dificil de palpat ocul apexian.

Miocardite reprezint inflamaia miocardului; ntr-un procent necunoscut, miocardita acut poate

progresa pn la cardiomiopatie dilatativ cronic;

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu 6

miocardita viral simptomatic poate fi determinat de replicarea viral continu i/sau de activarea autoimun dup o infecie viral; multe cazuri de cardiomiopatie dilatativ ar putea fi consecina tardiv a unor episoade netiute de miocardit viral; multe cazuri trec probabil neobservate.

Etiologie proces infecios; virusuri (adenovirus; HIV; virusul

hepatitic C; Coxsackie B); bacterii; spirochete; rickettsii; fungi; protozoare; metazoare (organisme multicelulare); autoimunitate; reacie de hipersensibilitate la medicamente; iradiere; substane chimice; ageni fizici.

Manifestri clinice manifestrile miocarditei pot fi nsoite de o rinofaringit

sau amigdalit viral; manifestare frecvent: aritmii; manifestare simulnd un sindrom coronarian acut:

durere n piept asociat cu modificri ECG; creterea nivelului plasmatic al indicatorilor de necroz miocardic (CKMB, troponin); form asimptomatic: prezena miocarditei este

sugerat doar de descoperirea pe electrocardiogram a unor anomalii trectoare de faz terminal (ST-T); form fulminant: insuficien cardiac; moarte timpurie;

tulburri severe de ritm i de conducere.

Examenul fizic adesea, examen fizic normal; primul zgomot cardiac poate fi estompat; galop protodiastolic; suflu de insuficien mitral; frectur pericardic la pacienii cu pericardit asociat.

Paraclinic biopsia endomiocardic, efectuat timpuriu n evoluia

bolii: infiltrat inflamator cu celule rotunde limfomonocitar i necroza miocitelor adiacente; diagnosticul etiologic:izolarea virusului din diverse

produse biologice (scaun, splturi faringiene etc.); diagnosticul etiologic serologic: modificarea titrurilor de

anticorpi specifici.

Evoluia cel mai adesea evoluie autolimitat i fr sechele; uneori poate s apar cronicizare; n formele severe pot aprea recidive; cnd funcia VS este sever afectat are loc progresia

pn la cardiomiopatie dilatativ; cauz posibil de deces n formele severe: bloc

atrioventricular; tahiaritmii; insuficien cardiac congestiv.

Pericardite i alte boli pericardice Generaliti despre pericard i patologia lui

Pericardul este alctuit din dou componente: pericardul parietal este un sac fibros i pericardul visceral este o membran seroas separat de pericardul parietal printr-o cantitate mic de lichid 15-50 mL (lichidul pericardic); fiind un ultrafiltrat plasmatic srac n proteine.

Funciile normale ale pericardului:

acionnd ca o barier mecanic, ntrzie, probabil, rspndirea infeciilor de la plmni i de la cavitile pleurale la inim; ca urmare a dezvoltrii unei presiuni intrapericardice

negative n timpul ejeciei, faciliteaz umplerea atrial n timpul sistolei ventriculare; prin aciunea lubrifiant a lichidului pericardic,

minimizeaz frecarea dintre inim i structurile nconjurtoare; prin capacitatea de contenie dat de structura

fibroas a pericardului parietal, previne deplasarea inimii; limiteaz poziia anatomic a inimii; previne ncovoierea marilor vase; previne dilatarea brusc a cavitilor cardiace n timpul efortului i n caz de hipervolemie.

Pericardita Clasificare

Acut: fibrinoas; exsudativ (seroas sau sanguinolent).

Cronic: adeziv (neconstrictiv); exsudativ.

Subacut: constrictiv; exsudativ-constrictiv.

Clasificarea clinic a pericarditei n funcie de durata de evoluie: Acut sub 6 sptmni; Cronic peste 6 luni; Subacut 6 sptmni pn la 6 luni.

Clasificarea etiologic a pericarditei: infecioas: ! bacterian: tuberculoz; sifilis; ! bacterian piogen: Legionella; Neisseria;

pneumococ; stafilococ; streptococ; ! fungic: blastomicoz; candida; coccidioidomicoz;

histoplasmoz; ! nebacterian neviral: parazii;protozoare; ! viral: Coxsackie A i B; echovirus; HIV; oreion;

virus hepatitic; adenovirus. neinfecioas neimunologic: febra mediteranean

familial, sarcoidoz

Pericardit neinfecioas neimunologic: ! traumatisme toracice (penetrante sau nepenetrante);

infarct miocardic; acut idiopatic; mixedem; boala Whipple; uremie; chilopericard; pericardit familial1; colesterol; disecie de aort (cu scurgerea sngelui n sacul pericardic); postiradiere.

Pericardit neoplazic: ! primar: mezoteliom pericardic (benign sau malign); ! secundar: metastaze de la un cancer pulmonar i

mamar; leucemie; limfom. Pericardit prezumtiv autoimun sau prin

hipersensibilitate: boli autoimune de esut conjunctiv; lupus eritematos sistemic; medicamente(metisergid; minoxidil); tardiv dup o leziune cardiac (infarct

1 Nanismul Mulibrey este un sindrom autosomal recesiv, caracterizat prin oprirea creterii, hipotonie muscular, hepatomegalie, modificri oculare, dilatarea ventriculilor cerebrali, retardare mental, hipertrofie ventricular i pericardit constrictiv cronic.

Pericardite i alte boli pericardice 7

miocardic, pericardiotomie, traumatism); pericardit posttraumatic tardiv.

Manifestri clinice i elemente de examen fizic durere toracic; frectur pericardic; modificri ECG caracteristice; revrsat pericardic, uneori cu TmpC; puls paradoxal.

Durerea toracic din pericardit: este adesea sever; n mod caracteristic, este localizat retrosternal i

precordial; iradiaz n spate, n gt, n brae sau n umrul stng (n

creasta trapezului stng); este confundat adesea cu infarctul miocardic acut; poate fi nsoit de creterea indicatorilor de necroz

miocardic, probabil din cauza afectrii concomitente a epicardului; poate avea caracter pleuritic, ca urmare a inflamaiei

pleurale nsoitoare. Durerea din pericardit n funcie de variante etiologice: este adesea absent, pericardita: neoplazic;

postiradiere; tuberculoas; formele de pericardit care se dezvolt lent; pericardita uremic; este de obicei prezent: formele de pericardit

presupuse a fi legate de hipersensibilitate; formele infecioase acute; pericardita prin mecanism autoimun.

Frectura pericardic: este cel mai important semn fizic al pericarditei acute; este prezent la majoritatea pacienilor (85%); adesea, este inconstant [poate disprea dup cteva

ore, dar poate s reapar ziua urmtoare]; poate avea intensitate mare; are tonalitate nalt; adesea, are o sonoritate caracteristic, de tip du-te-

vino; are o sonoritate zgriat; adesea, are un timbru caracteristic, ca de piele frecat; poate avea pn la trei componente pe ciclu cardiac; rareori, poate produce un freamt palpabil; cel mai adesea, se aude mai bine n expiraie, cu

pacientul n ezut i aplecat n fa; frectura pericardic se aude pe ntreaga durat a

ciclului respirator, n timp ce frectura pleural dispare cnd respiraia este suspendat; uneori, apare doar cnd se apas ferm cu diafragma

stetoscopului pe peretele toracic parasternal stnga jos.

ECG de obicei, elevarea (supradenivelarea) segmentelor ST

afecteaz dou sau trei dintre derivaiile standard ale membrelor i derivaiile precordiale de la V2 pn la V6; elevarea (supradenivelarea) segmentelor ST se explic,

probabil, prin inflamaia cocomitent a miocardului subepicardic; deprimarea (subdenivelarea) segmentului PR se

produce frecvent n pericardita acut; modificrile undei T pot genera confuzie cu boala

coronarian; hipovoltajul complexelor QRS apare la pacienii cu

revrsate pericardice mari. Modificrile segmentelor ST (pe electrocardiogram) din

pericardita acut n comparaie cu cele din infarctul miocardic acut:

n infarctul miocardic acut: elevarea (supradenivelarea) segmentelor ST este, de obicei, convex n sus; este limitat la un anumit teritoriu; revin la normal n interval de cteva ore; deprimarea (subdenivelarea) reciproc a segmentelor ST este de obicei mai proeminent; adesea, apar unde Q; crestarea i pierderea n amplitudine a undei R; adesea apar modificri ale complexului QRS; inversrile de unde T apar, de obicei, dup cteva ore, nainte ca segmentele ST s devin izoelectrice.

Cele patru stadii prin care trec, n mod tipic, modificrile ECG din pericardita acut: stadiul 1: elevare (supradenivelare) extins a

segmentelor ST; subdenivelri reciproce de ST n aVR i uneori n V1; deprimarea (subdenivelarea) segmentului PR; stadiul 2: segmentele ST revin la normal; dup cteva

zile de la debutul stadiul anterior; stadiul 3: undele T se inverseaz (se negativeaz); se

poate instala cu o anumit laten fa de stadiul anterior; stadiul 4: electrocardiograma revine la normal; survine la

sptmni sau luni dup.

Revrsatul pericardic este frecvent dup interveniile chirurgicale pe cord i

dup infarctul miocardic; are aproape ntotdeauna caracteristicile fizice ale unui

transsudat; n pericardita acut, este de obicei asociat cu durere i/sau modificri ECG caracteristice; este important din punct de vedere clinic n primul rnd

pentru riscul de evoluie ctre TmpC careeste cu att mai mare cu ct se dezvolt ntr-un interval de timp mai scurt; n mod caracteristic, pe electrocardiogram se constat

hipovoltaj.

Examen fizic ntruct determin o mrire a matitii cardiace, poate fi

dificil de difereniat, de dilatarea cardiac; estomparea zgomotelor cardiace pledeaz pentru

revrsatul pericardic, mai degrab dect pentru cardiomegalie; cnd se dezvolt revrsatul pericardic, frectura

pericardic tinde s dispar; ocul apexian poate s dispar; uneori, rmne palpabil,

medial ns de marginea stng a matitii cardiace.

Radiografia toracic n caz de revrsat pericardic umbra cardiac poate avea configuraie n caraf; contururile normale ale siluetei cardiace se terg; n mod caracteristic, liniile strlucitoare de grsime

pericardic se pot observa adnc n interiorul siluetei cardiopericardice [separate fiind de marginea acesteia prin lichidul pericardic; atunci cnd nu exist lichid pericardic, aceste linii se observ la marginea siluetei cardiopericardice]; examinarea radioscopic poate evidenia diminuarea

pulsaiilor ventriculare.

Ecografia poate fi efectuat la patul bolnavului; este sensibil, specific, simpl, neinvaziv; este cea mai eficient tehnic paraclinic de diagnostic

disponibil; permite localizarea i estimarea cantitii de lichid

pericardic; poate identifica TmpC nsoitoare.

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu 8

TC i RMN pot confirma diagnosticul de ngroare pericardic i de

lichid; pot detecta revrsatele pericardice loculate.

Pericardiocenteza: este preferabil s se realizeze sub control

ecocardiografic; lichidul pericardic poate fi ndeprtat n scopuri

diagnostice i/sau terapeutice; este obligatorie n caz de TmpC [pacientului cu TmpC i

se poate administra ser fiziologic intravenos n timp ce este pregtit pentru pericardiocenteza]; se introduce n spaiul pericardic un ac ataat la un

electrod electrocardiografic corect pmntat, de obicei, se prefer un abord subxifoidian sau, uneori,

apical sau parasternal; presiunea intrapericardic ar trebui msurat nainte de

aspirarea lichidului [la pericardiocenteza, cavitatea pericardic trebuie drenat ct mai bine].

Tipuri de lichid pericardic: lichid sanguinolent: neoplasm; tuberculoza; posibil lichid sanguinolent: infarct miocardic (n special

dup administrarea de anticoagulant); febra reumatismal (reumatism articular acut); pericardita uremic; leziune cardiac; transsudat: insuficiena cardiac.

Tamponada cardiac reprezint acumularea de lichid n sacul pericardic ntr-o

cantitate suficient pentru a mpiedica sever ptrunderea sngelui n ventriculi;poate fi fatal dac nu este recunoscut i tratat prompt; pentru a o diagnostica, este necesar un indice nalt de

suspiciune, ntruct n multe situaii nu este evident nici o cauz pentru boal pericardic; ntruct tratamentul imediat poate salva viaa pacientului,

trebuie luate msuri prompte pentru stabilirea diagnosticului prin ecocardiografie.

Cele trei trsturi hemodinamice principale ale tamponadei cardiace: creterea presiunilor intracardiace # limitarea umplerii ventriculare # scderea debitului cardiac.

Suspiciunea de TmpC ar trebui s fie ridicat de urmtoarele: puls paradoxal; hipotensiune; jugulare turgescente (presiune venoas jugular

crescut); cmpuri pulmonare relativ clare; scderea pulsaiilor siluetei cardiace la radioscopie; mrire inexplicabil a matitii/umbrei cardiace, care este

evident n tamponada acut mai mult dect n cea subacut sau cronic; reducerea amplitudinii complexelor QRS; alternan electric a undelor P, QRS i T.

Fiziopatologie acumularea de lichid n sacul pericardic suficient de

mult/rapid; cresc presiunile intracardiace; limitarea umplerii ventriculare; se reflect n amonte, ducnd la creterea presiunii

venoase sistemice # jugulare turgescente; se repercut n aval, ducnd la scderea debitului

cardiac # hipotensiune arterial sistemic.

Cauzele tamponadei cardiace: cele trei cauze mai frecvente de tamponad: uremia;

boal neoplazic; pericardit idiopatic; perforarea miocardului din exterior: plag njunghiat;

traumatism toracic penetrant; plag mpucat; perforarea miocardului din interior: intervenie

coronarian percutan; inserarea firelor unui stimulator cardiac; proceduri diagnostice sau terapeutice; cateterism cardiac; poate s apar cnd un pacient cu orice form de

pericardit acut este tratat cu anticoagulante: hemopericard; sngerare n spaiul pericardic: traumatisme i operaii

cardiace; alt cauz de tamponad: tuberculoz.

Cantitatea de lichid necesar pentru a produce TmpC: poate fi de numai 200 mL cnd lichidul se dezvolt rapid; poate fi de peste 2000 mL n revrsatele care se dezvolt

lent; este cu att mai mare cu ct pericardul a avut mai mult

timp la dispoziie pentru a se ntinde i a se adapta la volumul care crete progresiv; variaz direct cu grosimea miocardului ventricular i

invers cu grosimea pericardului parietal. Triada Beck, reflect trsturile fiziopatologice eseniale

ale TmpC: cauza TmpC: zgomote cardiace diminuate sau absente; consecina n amonte a TmpC: venele jugulare

destinse; consecina n aval a TmpC: hipotensiune.

Manifestri clinice n TmpC lent dezvoltat pot s apar urmtoarele

manifestri clinice: manifestri similare cu cele din insuficiena cardiac; dispnee; ortopnee; congestie hepatic; turgescena venelor jugulare.

Pulsul paradoxal este un indiciu important pentru prezena tamponadei

cardiace; const ntr-o scdere inspiratorie a tensiunii arteriale

sistolice mai mare de10 mmHg (care este limita superioar a normalului); cnd este sever, poate fi detectat prin palparea pulsului

arterial, sesizndu-se cum acesta devine mai slab sau chiar dispare n timpul inspiraiei; cei doi ventriculi sufer variaii respiratorii de presiune

reciproce ntruct sunt coninui n aceeai cavitate nedistensibil (sacul pericardic).

Evenimentele inspiratorii care concur la geneza pulsului paradoxal n TmpC sunt urmtoarele: VD se dilat; VD comprim VS; volumul VS se reduce; septul interventricular bombeaz spre stnga [reducnd i mai mult cavitatea VS]; dispneea amplific fluctuaiile presiunii intratoracice.

Ecografie n timpul inspiraiei diametrul ventriculului drept crete; deschiderea valvei mitrale scade;

Pericardite i alte boli pericardice 9

exist o micare spre interior (colaps) telediastolic a peretelui liber al ventriculului drept i al atriului drept; ecografia Doppler evideniaz creterea excesiv a

(vitezei) fluxului prin valvele tricuspid i pulmonar n timpul inspiraiei, cu scderea reciproc a fluxului de snge prin venele pulmonare i prin valvele mitral i aortic.

Diferenele dintre TmpC, PCC, CMR i infarctului miocardic acut de ventricul drept (IMAVD)

de obicei n TmpC i n PCC, uneori n IMAVD: la cateterismul cardiac se constat egalizarea presiunilor diastolice; n CMR: grosimea miocardului de obicei crescut la

ecografie; biopsia cardiac este uneori util; n IMAVD, rareori n CMR: galop protodiastolic n PCC: und descendent y proeminent pe curbele

de presiune atrial i jugular; pericard ngroat (i, adesea, calcificat) vizibil la ecografie, tomografie computerizat i/sau RMN; pocnitur pericardic; n TmpC: revrsat pericardic vizibil ecografic; ecografic

se constat colapsul atrial drept i colapsul diastolic al ventriculului drept; dimensiunea ventriculului drept redus la ecografie; alternan electric pe electrocardiogram.

IMAVD poate semna cu TmpC prin urmtoarele manifestri: hipotensiune; creterea presiunii venoase jugulare; absena undei descendente y pe pulsul venos jugular; ocazional, puls paradoxal.

Specificitatea pulsului paradoxal n diagnosticarea tamponadei cardiace: nu apare doar n TmpC; apare i la aproximativ o treime din pacienii cu

pericardit constrictiv; nu este patognomonic pentru boal pericardic; poate fi observat n unele cazuri de oc hipovolemic; poate s apar n boal obstructiv a cilor aeriene acut i cronic; este ntlnit i n embolia pulmonar.

TmpC cu presiune sczut: este o form uoar de TmpC; pacienii sunt asimptomatici sau acuz doar simptome

(slbiciune i dispnee) uoare; presiunea intrapericardic este crescut, de la nivelurile

ei uor negative (subatmosferice), la valori pozitive de 5-10 mmHg; presiunea venoas central este normal sau doar uor

crescut; tensiune arterial nu este afectat; n unele situaii, coexist hipovolemie; nu apare puls paradoxal; diagnosticul este ajutat de ecocardiografie; manifestrile att hemodinamice, ct i clinice se

amelioreaz dup pericardiocentez.

Pericardita acut viral/idiopatic Etiologie i epidemiologie

este o afeciune relativ frecvent; apare la toate vrstele dareste mai frecvent la adulii

tineri; n unele cazuri, exist argumente mai mult sau mai puin

puternice pentru o etiologie viral;

virusurile cel mai frecvent implicate sunt Coxsackie A i B, gripal, echovirus, oreion, herpes simplex, varicel, adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, hepatitic, HIV; la muli pacieni nu este evident asocierea cu o viroz

respiratorie; studiile serologice sunt negative; ncercrile de a izola virusul sunt negative; n unele cazuri, a fost observat creterea nivelului de anticorpi virali (asociat sau nu cu izolarea virusului din lichidul pericardic).

Manifestri clinice i elemente de examen fizic febra i durerea precordial se dezvolt aproape

simultan; cronologia principalelor manifestri este important n

diferenierea de infarctul miocardic acut; semnul auscultator cel mai caracteristic este frectura

pericardic; pe msur ce lichidul pericardic se acumuleaz,

auscultaia (normal i patologic) se estompeaz.

Evoluie de obicei, evolueaz timp de cteva zile pn la 4

sptmni; la aproximativ un sfert din pacieni recidiveaz o dat sau

de mai multe ori; acumularea unei anumite cantiti de lichid pericardic

este obinuit; TmpC este rar; o complicaie posibil este pericardita constrictiv.

Sindromul post-leziune cardiac Situaiile dup care poate s apar sindromul post-

leziune cardiac: sindromul postpericardiotomie: operaie cardiac; traumatisme cardiace nepenetrante: contuzie cardiac

dup o lovitur n piept; traumatisme cardiace penetrante: plag prin

njunghiere; rareori:infarct miocardic.

Aspectele temporale ale sindromului post-leziune cardiac: de obicei, ncepe la 1-4 sptmni dup leziunea

cardiac; uneori, ncepe la cteva luni dup leziunea cardiac; recidivele sunt frecvente i pot surveni pn la 2 ani sau

mai mult dup leziune; de obicei, accesul de boal cedeaz n 1-2 sptmni.

Manifestri clinice simptomul principal: durerea de pericardit acut; de obicei: tablou clinic similar pericarditei acute

virale/idiopatice; adesea: revrsat pericardic serosanguinolent; uneori: creterea vitezei de sedimentare a hematiilor;

leucocitoz; artralgii; pericardit fibrinoas; rareori: determin tamponad; hipotensiune i jugulare

turgescente; pleurit; febra cu temperatur pn la 40C; pericardit;

pneumonit; modificri ECG tipice pentru pericardita acut.

Fiziopatologie: antigenul provine, probabil, din esutul miocardic i/sau din pericardul lezat: n circulaie apar frecvent autoanticorpi fa de structurile miocardului (antisarcolem, antimiofibrile) [dar rolul lor precis nu a fost definit].

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu 10

O greeal de diagnostic frecvent este confundarea pericarditei acute virale/idiopatice cu infarctul miocardic acut sau cu sindromul post-leziune cardiac i invers: infarct miocardic acut: modificrile de und T apar

devreme (dup cteva ore); supradenivelri de segment ST de scurt durat, cu modificri reciproce n derivaiile opuse; creterea marcat a indicatori de necroz miocardic; unde Q; pericardita din sindromul Dressler: form de

pericardit post-leziune cardiac; apare la 1-2 sptmni dup un infarct miocardic; pericardita fibrinoas acut asociat cu infarct

miocardic acut: febr, durere i frectur pericardic n primele 4 zile dup instalarea infarctului; complicaie a infarctului.

Pericardita acut cu etiopatogenie imun febra reumatismal acut (reumatism articular acut):

semne de pancardit sever i sufluri cardiace; poliarterita nodoas: noduli cutanai, purpur; sclerodermie: sclerodactilie; facies hieratic, inexpresiv; lupus: anticorpi antinucleari; celulele lupice; medicamentoas: tratament anterior cu procainamid,

hidralazin, izoniazid, cromoglicat sau minoxidil; artrit reumatoid: artrit deformant simetric la

articulaiile mici ale minii; post-leziune cardiac: apare n intervalul de cteva

sptmni dup un infarct miocardic sau dup o lovitur n piept.

Pericardita purulent (cu bacterii piogene) operaii cardiotoracice; terapie imunosupresoare; ruptura esofagului n sacul pericardic; ruptura unui abces de inel valvular la un pacient cu

endocardit infecioas; septicemia survenind peste o pericardit aseptic; extinderea unei infecii de la plmni sau de la pleur. n general, este nsoit de febr i frisoane; are un

prognostic defavorabil; de regul, este asociat cu septicemie; de obicei, se asociaz cu semne de proces

septic/infecios cu alt localizare; diagnosticul definitiv se pune prin examinarea lichidului

pericardic.

Pericardita tuberculoas n forma acut, este nsoit de manifestri de

tuberculoz sistemic activ; se poata asocia cu subfebr/febr, transpiraii vesperale,

pierdere n greutate; diagnosticul poate fi ajutat de un test la tuberculin

pozitiv; semnele de tuberculoz pulmonar sau mediastinal

susin diagnosticul; doar rareori bacilii Koch pot fi cultivai din lichidul

pericardic; biopsia pericardic cu examen bacteriologic i

histopatologic poate fi necesar pentru diagnostic.

Pericardit uremic afecteaz pn la o treime din pacienii cu uremie

cronic; este observat cel mai adesea la pacienii care fac

hemodializ cronic;

n general, este nsoit de un revrsat pericardic care poate fi sanguinolent; frectura pericardic apare frecvent; durerea pericardic este de obicei absent.

Pericardita neoplazic pericardul poate fi invadat prin extinderea unui neoplasm

nvecinat sau a unor metastaze provenind dintr-un neoplasm aflat la distan; iradierea mediastinal (cu scop terapeutic, pentru un

neoplasm) poate produce pericardit acut sau poate duce la pericardit constrictiv cronic; uneori, pericardita neoplazic este dureroas; poate determina uneori aritmii atriale; o complicaie ocazional a pericarditei neoplazice este

TmpC. Afeciunile maligne cel mai frecvent implicate n

etiologia pericarditei neoplazice: cancer pulmonar; carcinom mamar; melanom malign; limfom; leucemie.

Cauzele neobinuite de pericardit acut: bacterian: sifilis; fungic: blastomicoz; candidoz; aspergiloz;

histoplasmoz; parazitar: amibiaz; toxoplasmoz; trichineloz;

echinococoz.

Revrsatul lichidian pericardic cronic (RLPC) Apare la pacieni fr istoric anterior de pericardit acut;

determin puine simptome;poate fi detectat prin descoperirea mririi siluetei cardiace pe radiografia toracic dar metoda cea mai simpl de confirmare este ecografia.

Etiologia poate aprea n cadrul unor boli neoplazice, inclusiv

drept consecin a tratamentului (radioterapie); poate avea mecanism autoimun: lupus eritematos

sistemic, artrit reumatoid; poate avea o etiologie infecioas: infecii micotice,

infecii piogene; poate fi consecina unor fistule congenitale sau

dobndite (traumatic):chilopericard. Cea mai frecvent cauz a RLPC este TBC.

RLPC determinat de TBC: simptome sistemice care pot s apar: pierdere n

greutate, febr, fatigabilitate; situaie n care diagnosticul de tuberculoz trebuie

avut n vedere: persoan de vrst medie sau avansat cu febr i mrire a siluetei cardiace de origine nedeterminat, cu sau fr creterea presiunii venoase; tabloul clinic obinuit: boal sistemic cronic la un

pacient cu lichid pericardic. Lichidul pericardic cronic care poate aprea n cadrul

mixedemului: diagnosticul de mixedem este adesea scpat din vedere

n cazul RLPC; revrsatul pericardic poate fi n cantitate mare; aproape niciodat nu determin TmpC; silueta cardiac este mult mrit; ecocardiografia este necesar pentru a diferenia

cardiomegalia de revrsatul pericardic;

Pericardite i alte boli pericardice 11

la pacienii care au, clinic i/sau radiologic, cardiomegalie de cauz nedeterminat, este indicat s se realizeze teste adecvate pentru funcia tiroidian i ecocardiografie.

Boala pericardic cu colesterol: de obicei, lichidul pericardic este n cantitate mare; concentraia colesterolului n lichidul pericardic este

mare; reacia inflamatoare determinat de colesterol poate

duce, n timp, la pericardit constrictiv.

Pericardita constrictiv cronic PCC este o form vindecabil sau remediabil de boal

cardiac; la muli pacieni cauza rmne nedeterminat; ntruct PCC poate fi corectat chirurgical, este

important, dei adesea dificil, s o distingem de CMR.

Etiologia boal autoimun de esut conjunctiv: artrit

reumatoid; lupus eritematos sistemic; cauz frecvent n rile n curs de dezvoltare, dar

rar n rile dezvoltate: tuberculoza; cauz nedeterminat: episod asimptomatic/uitat de

pericardit viral/idiopatic acut; infecie: pericardit viral/idiopatic acut sau

recidivant; bacterii piogene; histoplasmoz; pericardit purulent; iritaie chimic/fizic: insuficien renal cronic de

stadiu uremic tratat prin dializ cronic; iradiere mediastinal; neoplazie: limfom; cancer mamar; cancer pulmonar;

proliferare metastatic n sacul pericardic, care strnge i comprim inima; traumatism: operaie cardiac de orice tip; cheag de

snge organizat n cavitatea pericardic.

Tabloul clinic foarte rar: insuficien ventricular stng acut (edem

pulmonar acut); frecvent: ascit; dispnee de efort; edem periferic;

astenie; cretere circumferinei abdominale; presiunea venoas nu scade n timpul inspiraiei (semnul Kussmaul); hepatomegalie congestiv; disconfort abdominal; oboseal; aspect de bolnav cronic. frecvent i se poate menine chiar dup tratament

diuretic intensiv: turgescena venelor jugulare; n cazurile avansate: anasarc; scderea masei

musculare scheletice; caexie; uneori, dar rareori de severitate marcat: ortopnee.

Semnul Kussmaul (presiunea venoas nu scade n timpul inspiraiei) apare n urmtoarele afeciuni: pericardita constrictiv; stenoz tricuspidian; infarct de ventricul drept; cardiomiopatie restrictiv; insuficien ventricular dreapt de diverse cauze.

Semne fizice un semn caracteristic este retracia (deplasarea ctre

interior) apexului n sistol [semnul Broadbent] i bombarea (deplasarea ctre exterior) n diastol; zgomotele cardiace pot avea o sonoritate ndeprtat; zgomote de galop [n locul pocniturii pericardice]; poate s apar un al treilea zgomot cardiac numit

pocnitura pericardic;

uneori, se poate ausculta un suflu sistolic de insuficien tricuspidian; oc apexian bine definit; umbra/matitatea cardiac de dimensiuni mrite; splin poate deveni palpabil.

Pocnitura pericardic: este un semn auscultator caracteristic pericarditei

constrictive; se aude cel mai bine la apex; se produce timpuriu n diastol; coincide cu o decelerare brusc n umplerea ventricular.

ECG la pacienii n ritm sinusal, und P larg, bifid; fibrilaia atrial [la aproximativ o treime din pacieni hipovoltaj al complexelor QRS; unde T aplatizate difuz; unde T inversate (negative).

Radiografie toracic pe radiografia toracic, silueta cardiac are dimensiuni

normale sau uor mrite; uneori, calcificri pericardice.

Ecografie ecocardiografia nu poate exclude categoric diagnosticul; aspectul caracteristic pentru PCC este ngroarea

pericardului; funcie ventricular sistolic normal; . peretele VS se mic abrupt spre exterior n

protodiastol, iar apoi rmne plat; ecoul distinct care poate fi observat n spatele peretelui

ventricular stng reprezint pericardul ngroat; septul are micare paradoxal; se accentueaz variaia respiratorie a vitezelor fluxurilor

atrioventriculare, la ecocardiografia Doppler.

RMN i TC acuratee mai mare dect ecocardiografia n afirmarea

sau excluderea ngrorii pericardice; ngroarea pericardului i chiar calcificarea pericardic

nu stabilesc diagnosticul de pericardit constrictiv [ntruct pot fi prezente fr a perturba semnificativ umplerea ventricular].

Diagnostic diferenial Diferenierea CPC de PCC:

att n CPC, ct i n PCC: de obicei, inima nu este mrit; poate s apar puls paradoxal; apare hipertensiune venoas sistemic sever, dar fr congestie pulmonar; n CPC, dar nu i n PCC: semnul Kussmaul este

negativ; presiunea venoas (turgescena venelor jugulare superficiale) scade n timpul inspiraiei; de obicei, este evident o boal parenchimatoas pulmonar avansat.

Stenoza tricuspidian poate avea urmtoarele trsturi similare cu cele din PCC: hepatomegalie congestiv; splenomegalie; ascit; turgescena venelor jugulare superficiale; manifestri de insuficien cardiac stng modeste sau

absente. Manifestri care deosebesc stenoza tricuspidian de

PCC: suflul diastolic caracteristic;

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu 12

asocierea cu stenoza mitral; nu apare puls paradoxal; nu apare o und descendent y abrupt i adnc pe

curba de presiune a venelor jugulare; istoricul de febr reumatic i/sau de cardiopatie

reumatismal. Diferenierea PCC de CMR:

hipovoltajul pe electrocardiogram poate fi prezent n ambele afeciuni; ecocardiografia i mai ales TC i RMN sunt foarte utile

ntruct deosebesc net ngroarea pereilor ventriculari din CMR de ngroarea (uneori, nsoit de calcificarea) pericardului din PCC; restricia umplerii ventriculare este prezent n ambele

afeciuni; unde Q patologice i blocul de ramur pe

electrocardiogram nclin balana spre CMR; modificrile caracteristice la biopsia endomiocardic sunt

un argument pentru CMR [biopsia endomiocardic permite punerea diagnosticului definitiv atunci cnd CMR se datoreaz unei boli infiltrative, cum ar fi amiloidoza]; accentuarea variaiei respiratorii a vitezelor fluxurilor

atrioventriculare (la ecocardiografia Doppler) este caracteristic pentru PCC, dar nu i pentru CMR.

Boal constrictiv ocult a pericardului nici o manifestare evident a bolii pericardice nu este

prezent; poate determina oboseal i dispnee; pacienii pot acuza durere n piept; examenul clinic i investigaiile paraclinice uzuale nu

permit decelarea cauzei simptomelor; diagnosticul este sugerat de echilibrarea diastolic a

presiunilor intracardiace atriale i ventriculare dup administrarea intravenoas rapid a 1000 mL de ser fiziologic [la fel ca i n pericardita constrictiv clinic manifest].

Pericardita subacut exsudativ-constrictiv (PSEC)

este caracterizat de combinaia de revrsat lichidian sub tensiune n spaiul pericardic i constricia inimii prin pericardul ngroat; are n comun un numr de trsturi att cu revrsatul

pericardic cronic, care produce compresie cardiac, ct i cu constricia pericardic; inima apare, n general, mrit (la examenul fizic, pe

radiografia toracic); apare puls paradoxal; pe curbele de presiune atrial i venoas jugular, sunt

prezente o und descendent x proeminent, dar fr o und descendent y proeminent; la muli pacieni, afeciunea progreseaz spre forma

constrictiv cronic a bolii. n PSEC, dup pericardiocentez, pot s apar

urmtoarele modificri: virarea modificrilor fiziologice de la cele de tip TmpC la

cele de tip constricie pericardic; semnul de rdcin ptrat pe curba de presiune

ventricular; o und descendent y proeminent pe curbele de

presiune atrial i venoas jugular; scderea presiunii intrapericardice i nu a presiunii

venoase centrale dar nu la normal. PSEC poate fi cauzat de urmtoarele afeciuni:

tuberculoz; atacuri multiple de pericardit acut idiopatic; iradiere; pericardit traumatic; insuficien renal cronic de stadiu uremic; sclerodermie.