NOIUNI ELEMENTARE DE ELECTROCARDIOGRAFIE

TEMA 9I. EXPLORAREA APARATULUI CARDIOVASCULARA. Electrocardiografia E.K.G.

B. Fonocardiografia

C. Cateterismul cardiac

D. Alte metode de investigaie a cordului

a. Echocardiografia

b. Apexocardiograma

c. Carotidograma, jugulogramad. Radiografia cordului

e. Metode enzimologice

II. Explorarea funcional a circulaiei periferice

A. Explorarea arterelor

a. Msurarea presiunii arteriale

b. Oscilometria oscilografia

c. Termometria cutanat

d. Pletismografia

e. Arteriografia

f. Explorarea cu izotopi

B. Explorarea venelor

a. Msurarea presiunii venoase

b. Flebografia

c. Testul Troianov-Trendelenburg

C. Explorarea capilarelor

a. Capilaroscopia, alte metode

D. Explorarea vaselor limfatice

a. Limfografia, metode cu radioizotopi

A. ElectrocardiografiaDATE DE ELECTROFIZIOLOGIE

Electrocardiograma reprezint nregistrarea grafic a fenomenelor electrice generate de activitatea inimii, adic a diferenelor de potenial electric de la nivelul miocardului.

Aceste diferene de potenial ale cmpului electric, aa numiii biocureni, pot fi captai cu ajutorul unor electrozi i transmii unui aparat electrocardiograf, care este un galvanometru.

Fenomenele mecanice miocardice, adic contraciile, sunt precedate de fenomenele electrice. Fibra muscular miocardic n repaus, n diastol, are la suprafa sarcini pozitive i negative n interior, adic este polarizat.

Excitarea fibrei miocardice produce depolarizarea ei creindu-se diferene de potenial electric ntre zonele excitate - depolarizate - i zonele neexcitate polarizate. Regiunile depolarizate devin electronegative fa de cele polarizate.n momentul retragerii undei de excitaie dintr-o zon, aceasta se repolarizeaz, redevenind eleotropozitiv, realizndu-se un nou dezechilibru electric ntre zonele repolarizate i zonele depolarizate. Repolarizarea stratului subepicardic se face naintea celui subendocardic deoarece depolarizarea se efectueaz mai ncet n stratul subendocardic dect n cel subepicardic, deci n mod normal procesul de repolarizare se face de la epicard spre endocard.Excitaia ia natere n mod normal n nodul sinuzal i se rspndete apoi n musculatura atrial, atriul drept fiind depolarizat cu o,ol-o,o2 sec. naintea celui stng. Depolarizarea atrial se face radiar, vectorul de depolarizare a atriului drept fiind orientat spre stnga, inferior i anterior, iar cel al atriului stng spre stnga i posterior. Recent au fost descrise i ci specifice de conducere n atriu, respectiv 3 ci internodale prin care excitaia pornit din nodul sinusal ajunge i la nodul atrio-ventricular.

Unda de excitaie parcurge apoi nodul atrio-ventricular Aschoff-Tawara, care se afl situat n partea inferioar a septului interatrial. De aici trece n fasciculul His i ramificaiile sale.

Fascicolul lui His are o lungime de 2o mm i este situat pe partea dreapt a septului interatrial, n stratul subendocardic, imediat deasupra septului intraventricular. Acest fascicul se mparte n 2 ramuri: stng i dreapt, cea stng avnd dou subdiviziuni i anume postero-inferioar i antero-superioar: diviziunea postero-inferioar stng se desprinde proximal i este situat pe faa endocardic postero-inferioar a ventriculului stng. diviziunea antero-superioar stng are originea distal de diviziunea postero-inferioar stng i este situat pe faa endocardic antero-superioar a ventriculului stng.Cele dou diviziuni ale ramurei stngi n final se divid n reeaua lui Purkinje, situat n regiunea subendocardic a ventriculului stng.

Din cele 2 diviziuni ale ramurei stngi, se desprind fibre care merg pe partea stng a septului interventricular.

Ramura dreapt ia natere la acelai nivel cu diviziunea antero-superioar a ramurei stngi. Ea este plasat pe faa dreapt a septului i la terminarea ei se mparte n 3 diviziuni (anterioar, lateral i posterioar) care la rndul lor se ramific formnd reeaua lui Purkinje situat n regiunea subendocardic a ventriculului drept i poriunea distal a septului interventricular.

Din ramificaiile fasciculului His excitaia trece n reeaua Purkinje, reea subendocardic format din fibre de esut specific care vine n contact cu fibrele musculare miocardice, n cele 2/3 interne ale miocardului (zona subendocardic). n 1/3 extern a miocardului excitaia se propag prin continuitate.

Fig. 1. Sistemul excitoconductor al inimii

Propagarea excitaiei n teritoriul ventricular se face de la endocard spre epicard i de la vrf spre baza ventriculelor, septul interventricular fiind activat iniial.

La nivelul septului intraventricular activarea se produce nti n partea stng a septului, n treimea medie, vectorul de depolarizare avnd direcie de la stnga la dreapta. Urmeaz depolarizarea prii drepte a septului n treimea inferioar, vectorul de activare fiind orientat de la dreapta spre stnga. Rezultanta vectorial de depolarizare septal are direcie de la stnga spre dreapta, vectorul de depolarizare a jumtii stngi a septului fiind cel care determin orientarea vectorului rezultant.

Dup activarea septului interventricular sunt activate cele dou ventricule, ncepnd de la vrful inimii, urmnd pereii liberi ventriculari i apoi regiunile postero-bazale ventriculare.

Vectorul de depolarizare a ventriculului drept este orientat de la stnga spre dreapta, cel al ventriculului stng de la dreapta spre stnga, iar vectorul rezultant de activare al masei musculare ventriculare este de la dreapta spre stnga. Vectorul ventriculului stng determin orientarea vectorului rezultant, masa muscular ventricular stnga fiind mai dezvoltat dect cea dreapt. (fig. 2)

Fig. 2. Vectorii de depolarizare ventricular

a) Vectorul de activare a jumtii stngi a septului

b) Vectorul de activare a jumtii drepte a septului

1 = Vectorul rezultant de activare a septului

2 = Vectorul de activare a ventriculului drept

3 = Vectorul de activare a ventriculului stng.

n repaus n interiorul fibrei exist o concentraie de 2o-3o ori mai mare de K+ dect n lichidul extracelular, iar ionii de Na+ sunt ntr-o concentraie de 1o ori mai mare n mediul extracelular fa de interiorul celulei, membrana celular fiind impermeabil pentru ionii de Na+ i permeabil pentru cei de K+.ntre exteriorul i interiorul fibrei miocardice n repaus, exist o diferen de potenial, dat fiind existena sarcinilor pozitive la suprafa i cele negative n interior. Aceast diferen de potenial este aproximativ - 9o mV i este denumit potenial de repaus.n repaus la suprafaa fibrei miocardice ntre diversele puncte nu se nregistreaz diferene de potenial, deoarece ntreaga suprafa are sarcini pozitive de aceeai valoare.

Cnd ncepe activarea miocardului, adic depolarizarea, membrana devine permeabil fa de ionii de Na+, facilitnd intrarea lor rapid n celul. ntre zonele depolarizate i cele nedepolarizate exist diferene de potenial.

Depolarizarea dureaz puin producndu-se brusc, iar creterea permeabilitii membranei selective pentru ionii de Na+ ajunge rapid la maximum, dup care ncepe s scad pentru Na+ i s creasc pentru K+, care trece din celul n lichidul extracelular. Cnd ionii de K+ care ies din celul depesc din punct de vedere cantitativ ionii de Na+ care intr n celul se produce repolarizarea. Se creiaz din nou diferene de potenial, zonele repolarizate fiind pozitive fa de cele nc depolarizate.

Faza de repolarizare este mai lent i este urmat de faza de repaus sau diastol n care se restabilete echilibrul ionic, Na+ ieind din interiorul celulei, iar ionii de K+ reintrnd n celul.

n timpul depolarizrii i repolarizrii au luat natere diferene de potenial care reprezint potenialul de aciune. Acesta nregistrat cu ajutorul unor electroni se va exprima grafic printr-o prim unda ascuit, ampl, rapid, traducnd depolarizarea i a doua und mai puin ampl, dar de durat mai mare, fiind corespondentul repolarizrii.

n orice moment al activitii electrice a miocardului rezult vectorii cardiaci momentani, pe electrocardiogram nregistrndu-se rezultanta vectorial a acestor fore.

Electrocardiograma este o metod de nregistrare grafic a diferenelor de potenial generate de depolarizarea i repolarizarea miocardului. Aceste diferene de potenial pot fi captate cu ajutorul unor electrozi, situai pe cord sau la distan, obinnd urmtoarele derivaii:

1. Derivaii directe:

- epicardice (electrozii aplicai pe epicard)

- endocavitare (electrozii introdui endocavitar)

2. Derivaii semidirecte:

- esofagiene (electrozi introdui n esofag) - pericardice (electrozi aplicai pe pericard)

3. Derivaii indirecte sau periferice :

- bipolarele i unipolarele membrelor (electrozii sunt plasai pe membre)

- precordiale (electrozii plasai pe cutia toracic).

Derivaiile indirecte sunt derivaiile folosite n mod curent, bipolarele membrelor (DI DII DIII) numite i derivaii standard i unipolarele membrelor (aVR, aVL, aVF) reflect vectorii din planul frontal, iar unipolarele precordiale pe cei din planul orizontal.

Unipolarele precordiale de rutin sunt V1 V2 V3 V4 V5 V6. Se folosesc n unele cazuri i derivaii precordiale suplimentare drepte (V2R, V3R, V4R, V5 R) sau stngi (V7R, V8R, V9R). De asemenea se utilizeaz uneori conduceri X (derivaii precordiale care au electrozii plasai cu 1 spaiu intercostal stng mai sus fa de precordialele V1 - V6 obinuite) i conduceri Y (derivaii precordiale avnd electrozii plasai cu 2 spaii intercostale mai sus fa de derivaiile precordiale V1 - V6 stngi obinuite).

Derivaiile bipolare au fiecare 2 electrozi exploratori i cele 3 derivaii corespund lanurilor triunghiului echilateral Einthoven. (fig.3)

DI = bra drept (pol - ) - bra stng (pol +) DII = bra drept (pol - ) - picior stng (pol +) DIII = bra stng (pol - ) - picior stng (pol +)

Derivaiile unipolare ale membrelor reprezint bisectoarele unghiurilor triunghiului Einthoven i au un singur electrod explorator, al 2-lea fiind un electrod indiferent. (fig.3)

Electrodul explorator capteaz diferenele de potenial i are urmtoarele sedii :

aVR = bra dreptaVL = bra stng aVF = picior stngFig.3 - Triunghiul echilateral Einthoven Derivaiile bipolare (DI DII DIII i unipolare (aVR, aVL, aVF) ale membrelor.

Derivaiile unipolare precordiale au un electrod explorator situat n diferite puncte pe cutia toracic i un electrod indiferent. (fig.4)

Fig.4. - Derivaiile unipolare precordiale

Punctele de pe cutia toracic unde se aplic electrozii exploratori n cazul derivaiilor precordiale, sunt urmtoarele:V1 = parasternal drept, n spaiul al IV-lea intercostalV2 = parasternal stng, n spaiul al IV-lea intercostal

V3 = 1/2 distanei dintre V2 V4V4 = spaiul al V-lea intercostal pe linia medioclavicular stngV5 = intersecia dintre orizontala dus din V4 i linia axilar anterioar stngV6 = intersecia dintre orizontala dus din V4 i linia axilar mijlocie stng

V7 - 8 = interseciile orizontale duse prin V4 V6 cu linia axilar posterioar stng i scapular stngV3R, V4R, V5R = simetrice cu V3, V4, V5 dar pe hemitoracele drept.

Tehnica de nregistrare i interpretare a electrocardiogramei

nregistrarea traseelor electrocardiografice se efectueaz cu electrocardiografe. Aceste aparate amplific biocurenii rezultai din activitatea electric a inimii.

Sistemul de nscriere al electrocardiogramelor poate fi sistem cu nscriere fotografic, nregistrrile fcndu-se n acest caz pe hrtie fotosensibil sau poate fi sistem de nscriere direct, caz n care nregistrrile se fac pe hrtie EKG cu ajutorul penielor cu cerneal sau pe hrtie termosensibil cu ajutorul penielor cu sistem de nclzire.Etalonarea aparatului, adic controlarea i stabilirea amplitudinei undelor, se face prin nregistrarea curbelor de standardizare, a cror deflexiuni trebuie s aib 10 mm = 1 mV. (fig.5)

Fig. 5. Curba de standardizare EKG

Viteza de derulare a hrtiei pe care se nregistreaz electrocardiograma poate fi de 25 mm/sec. sau 5o mm/sec.. Cnd viteza de derulare este de 25 mm/sec., 1 mm lime = o,o4 sec., iar cnd este de 5o mm/sec., 1 mm lime = 0,02 sec..

Tehnica efecturii E.K.G. - Pentru nregistrarea unei EKG se fac urmtoarele operaiuni:

nclzirea aparatului (timp de 3-4 minute);

etalonarea aparatului i controlarea stabilitii spoturilor;

fixarea electrozilor pe membre i pe cutia toracic, dup prealabil degresare a pielii cu alcool i aplicarea de comprese mbibate n soluie de clorur de Na pentru a realiza un contact mai bun ntre electrozi i tegumente. Bolnavul trebuie s fie n decubit dorsal, n repaus complet i respiraie normal, evitndu-se frigul sau cldura excesiv n camera respectiv;

se nregistreaz E.K.G.Analiza unei electrocardiograme cuprinde urmtoarele elemente:1. Stabilirea ritmului inimii;

2. Stabilirea frecvenei cardiace;

3. Determinarea axei electrice a cordului;

4. Determinarea poziiei electrice a cordului;

5. Analiza deflexiunilor, segmentelor i intervalelor nscrise pe traseul electrocardiografic;

6. Urmrirea n timp a evoluiei nregistrrilor E.K.G.1. Stabilirea ritmului sinusal se face pe baza prezeneiundei P pozitive obligator n DI DII aVL V4 V5 V6, avnd caracteristicele undei P determinate de depolarizarea atrial, produs de stimul pornit din nodul sinusal (Keit- Flack). Unda P este negativ n derivaia aVR.

2. Stabilirea frecvenei cardiace se poate face prin determinarea numrului de sutimi de secund dintre dou unde P sau R i i mprim cifra de 6000 (nr. De sutimi de sec. dintr-un minut) la numrul de sutimi de secund gasit. De exemplu, ntre dou unde R avem 80 sutimi de secund, vom mpri cifra de 6ooo la 8o i ne d 75 frecvena cardiac pe minut.

Exist tabele care conin distanele R - R i frecvena cardiac corespunztoare pentru fiecare R-R. (fig.6)

R-RFr.R-RFr.R-RFr.R-RFr.R-RFr.R-RFr.R-RFr.

106oo2030030200401505o12o601007086

115452128631193411465111761987184

125002227332187421435211562977283

134612326133182431395311363957382

144292425o34176441365411164947481

153oo2524035171451335510965927580

163752623036166461305610766917673

173532722237162471275710567897778

183332821430158481255810368887877

193162920739154491225910169877976

Fr.R-RFr.R-RFr.R-RFr.R-RFr.R-RFr.R-RFr.R-R

Fig. 6. Tabel cu frecvena cardiac n funcie de distana R-R3. Determinarea axei electrice a cordului (QRS)

Axa electric a inimii reprezint rezultanta vectorial a tuturor vectorilor cardiaci momentani, produi de activitatea electric a inimii.

Exist mai multe metode de determinare a axei electrice a cordului dintre care vom reda 2 metode:A) Metod aproximativ, dup care axa electric a inimii se stabilete n funcie de amplitudinea undei R n bipolarele membrelor. (fig.7)

Fig. 7. Axa electric a inimii (QRS) determinat n funcie de amplitudinea undei R n bipolarele membrelor :

a) unda R cu amplitudinea cea mai mare n DI = axa electric a inimii este la stnga;

b) unda R cu amplitudinea cea mai mare n DII = axa electric a inimii este oblic;

c) unda R cu amplitudinea cea mai mare n DIII = axa electric a inimii este la dreapta.

B) Metoda exact folosind triunghiul echilateral = metoda triunghiului echilateral:

Se face suma algebric a componentelor complexului QRS dinDI i DIII. Cifrle obinute se noteaz pe laturile triunghiului care reprezint conducerile DI i DIII, innd cont de faptul c fiecare latur a triunghiului echilateral este mprit n 2 pri egale, una pozitiv i una negativ, la mijloc fiind punctul zero. Deci cifrele obinute din suma algebric a fiecrei derivaii, DI sau DIII , le notm dac sunt pozitive pe poriunile pozitive ale laturilor iar dac sunt negative pe poriunile negative ale laturilor care indic DI i DIII.

Din punctele notate pe cele 2 derivaii ducem dou perpendiculare pn acestea se unesc. Unim cu o linie centrul triunghiului cu punctul de ntlnire a celor dou perpendiculare, linia obinut indicnd direcia axei electrice a cordului (QRS). (fig.8)

Fig.8 - Determinarea QRS dup metoda triunghiului echilateral

Exemplu: n DI complexul QRS este compus din qR:

q = - 1; R = + 8, Deci suma algebric = + 8 1 = + 7

Cifra de + 7 o vom nota pe latura triunghiului care reprezint derivaia DI, pe partea pozitiv a laturei. n DIII complexul QRS este compus din qR:

q = - 1; R = + 12,5 Deci suma algebric = + 12,5 - 1 = + 11,5

Cifra + 11,5 o vom nota pe derivaia triunghiului care reprezint DIII, pe poriunea pozitiv.

Ducem perpendiculare din punctele notate pe DI i DIII pn cnd acestea se unesc. Centrul triunghiului l unim ou punctul de ntlnire al celor 2 perpendiculare i linia obinut indic QRS, n exemplul dat QRS este oblic. (fig. 9)

Fig. 9. Determinarea QRS ou metoda triunghiului echilateral (explicaii n text)

Axa electric normal a inimii este cuprins ntre 0 i 90, ntre + 90 i + 180 sunt cuprinse deviaiile axiale drepte, ntre +180 i + 270 (sau -80 i - 90) se cuprind deviaiile axiale drepte extreme, iar ntre + 270 i + 360 (sau - 90 i 0) sunt cuprinse deviaiile axiale stngi. (fig. 10) Fig. 10. QRS normal

4. Poziiile electrice ale inimiiPoziiile electrice ale inimii indic rotaiile inimii n jurul celor 3 axe anatomice :

- longitudinala)

- transversal b)

- antero-posterior c)

a) Rotaiile cordului n funcie de axul longitudinal1) Rotaie orar - se reflect pe EKG prin prezena undei S n DI i a undei Q n DIII , deci SI QIII.

- zona de tranziie (derivaia din precordiale n care complexul QRS este echidifazic de obicei este n V3 - V4 n precordiale se deplaseaz spre V5. (fig.ll)

Fig. 11. Rotaia orar a cordului (SDI QDIII)2) Rotaie antiorar:

- se reflect pe EKG prin prezena undei Q n DI i S n DIII, deci QI SIII. (fig.12)

- zona de tranziie se deplaseaz spre derivaia V2.

Fig. 12. Cord cu QRS la stnga, rotat antiorar (prezent QDI) i SDIII). Und P cu aspect bifid (P mitral). n DIII aspectul complexului QRS este aparent de QS, ns n realitate este r izoelectric i und S.

b) Rotaiile cordului n axul transversal1) Vrf nainte - se deceleaz pe EKG prin prezena undei Q n DI DII DIII. (fig.13)

2) Vrf napoi - se deceleaz pe EKG prin prezena undei S n DI DII DIII. (fig.14)

Fig. 13. Cord cu vrful nainte Fig. 14. Cord cu vrful napoi

(anteropoziie - DI DII DIII) (retropoziie - SI SII SIII)

c) Rotaiile n axul antero-posterior1) Cord orizontalizat (fig. 15)- aVL pozitiv- aVF negativ

Fig. 15. Cord orizontalizat

2. Cord semiorizontalizat (fig. 16.)

- aVL pozitiv de amplitudine mai mic

- aVF echidifazic

Fig. 16. Cord semiorizontalizat

3. Cord semiverticalizat (fig. 17)

- aVF pozitiv, de amplitudine mic

- aVL echidifazic

Fig. 17. Cord semiverticalizat

4. Cord verticalizat (fig. 18)

aVF pozitiv

aVL negativ

Fig. 18. Cord verticalizat

5. Cord cu poziie intermediar (fig. 19)

- aVL pozitive

- aVF

Fig. 19. Cord cu poziie intermediar

6. Cord cu poziie neterminabil (fig. 20)

aVL i aVF sunt echidifazice

Fig. 20. Cord cu poziie nedeterminabil5. Analiza deflexiunilor, segmentelor i intervalelor nscrise pe traseul EKG.

Pe traseul EKG se nscriu deflexiuni (unda P, complex QRS,undele T, U), segmente (PR sau PQ i ST) i intervale (P-Q, T-P,Q-T, P-P, R-R) produse de depolarizarea i repolarizarea cordului.(fig.21)

Fig. 21. EKG normal

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

a) Unda P - reprezint depolarizarea atrial

- form - und rotunjit; uneori ascuit n aVF- sensul - pozitiv n majoritatea conducerilor

- negativ n aVR

- poate fi ascuit, dlfazic sau inversat n V1

- durat 0,08 0,11 sec.

- amplitudine pn la 2,5 mm (0,25 mV)

b) Unda Ta sau Tp - reprezint repolarizarea atrial, fiind o mic und negativ, suprapus complexului QRS, nu se vede pe EKG.

c) Segment PR sau PQ - reprezint timpul necesar conducerii stimului cardiac prin nodul atrio-ventricular, este intervalul cuprins ntre sfritul undei P i nceputul complexului QRS, avnd o durat o,o4 - o,lo sec. d) Interval P-Q sau P-R- distana de la nceputul undei P pn la nceputul complexului QRS, avnd o durat minim de o,12 sec i maxim de 0,21 sec.e) Complexul QRS reprezint procesul de depolarizare ventricular. Depolarizarea ncepe n regiunea septului interventricular, se continu n regiunea apical ultimele poriuni depolarizate fiind cele bazale.

- durata total 0,06 sec. - o,10 sec.

- deflexiunea intrinsecoid = distana de la nceputul complexului QRS pn la ultimul vrf al undei R. (fig.22)

Are o durat maxim n V2 de o,o3 sec. i n V5 de o,o5 sec.

a) V1 V2 b) V5 V6Fig. 22. - Deflexiunea intrinsecoid (DI) :

a) n V2 - D.I = o,o2 sec.

b) n V5 - D.I = o,o4 sec.

- complexul QRS n precordialele drepte (V1, V2, V3) n mod normal are aspectul de rS. Undele S scad n amplitudine de la V1 la V6 i pot avea amplitudinea maxim de 2o mm n V2, iar undele R cresc de la V1 la V6 i pot avea amplitudine maxim n mod normal n V5 de 22-25 mm.

- raportul R/S n precordialele drepte este subunltar 1/6, l/8, iar n precordilalele stngi aoest raport devine supraunitar 6/1, 8/1.

- n precordialele drepte unda Q este absent n mod normal, deoarece vectorul rezultant de depolarizare septal are direcie de la stnga spre dreapta, deci se apropie de precordialele drepte dnd und r i fuge de precordialele stngi n care va da o mic und negativ, unda q.

- zona de tranziie (derivaia din precordiale care are complexul QRS echidifazic, adic partea pozitiv este egal cu cea negativ) deobicei la un cord normal este n V3, V4. Cnd cordul este rotat orar zona de tranziie se deplaseaz spre V5, ond este rotat antiorar zona de tranziie se deplaseaz spre V2.

- complexul QRS n precordialele stngi poate avea aspectul de Rs sau qRs.- complexul QRS poate avea trei componente:- unda Q - reprezint depolarizarea septal

- form ascuit fr crestturi

- sens - negativ

- durat - deobicei o,ol - o,o2 sec, poate fi maximum de o,o3 sec

- amplitudine - pn la 25% din unda R alturat. n D3 uneori n repaus se poate observa o und Q cu amplitudine mal mare de 25% din R alturat. n aceast situaie poate fi o und Q poziional sau patologic. Dac pe EKG nregistrat n inspir maxim amplitudinea scade, rmnnd maximum 25% din R alturat = und Q poziional. Dac amplitudinea rmne mai mare de 25% din R alturat = und Q posibil patologic, ndeosebi dac acelai aspect al undei Q este prezent i n aVF.- unda R - reprezint depolarizarea pereilor liberi ventriculari;

- form - und ascuit fr crestturi

- sens - pozitiv

- durat - o,o2 - 0,06 sec.

- amplitudine - n bipolarele i unipolarele membrelor poate ajunge la 12 mm, iar n V5 la 25 mm.- RD1 + SD3 = maximum 25 mm

- RV5 + SV2 = maximum 32 mm

- unda S - reprezint depolarizarea poriunilor bazale ventriculare.

- form ascuit

- sens - negativ

- durat - maxim de o,o3 sec.

- amplitudine - n bipolarele i unipolarele membrelor, n V6 i V5, nu depete 1/6 1/8 din unda R pe care o urmeaz. n V2 are maximum 2o mm.

f) Segmentul ST - reprezint prima parte a repolarizrii ventriculare

- se nscrie n mod normal pe linia izoelectric. Se admite drept normal o subdenivelare de maximum 0,5 mm a segmentului ST n V4, cu condiia ca unda T s aib aspect normal precum i o supradenivelare a lui, n special la tineri, de 1-2 mm n precordialele drepte

- durata segmentului ST nu depete durata QRS-ului care-1 urmeaz

- punctul de unire al ramului ascendent al undei S i nceputul segmentului ST se numete punct joncional (J) care se nscrie pe linia izoelectric sau poate fi denivelat fa de linia izoelectric (supra sau subdenivelat) cu maximum o,5 mm

- segmentul ST poate fi discret subdenivelat prin faptul c este uneori deplasat sub linia izoelectric de unda Ta.g) Unda T - reprezint a 2-a parte a repolarizrii ventriculare. Caracteristici :

- forma - asimetric avnd o pant ascendent lent i una descendent abrupt.

- sens - obligator pozitiv n ritmul sinusal n derivaiile D1, D2, aVL, V2, V3, V4, V5, V6 i negativ n aVR, poate fi difazic sau negativ n D3, aVF, V1- durata - o,15 - o,3o sec,

- amplitudine - 2-3 mm, uneori n precordialele drepte, n special la tineri, poate s ating 5-8 mm.

h) Unda U - unda mic pozitiv avnd o durat de o,15-o,2o sec.amplitudine de maximum lo% din unda T pe care o urmeaz, s-ar datora post-potenialului negativ n momentul n care ionii K+ prsesc celula miocardic n timpul diastolei. Aceast und apare nbradicardii, hipertrofii ventriculare, iar cnd este negativ indicun prognostic sever (ex. cardiopatie ischemic).

i) Intervalul TP - distana de la sfritul undei T i pn la nceputul undei P, reprezint diastola general i se consider ca indicator al liniei izoelectrice.

j) Intervalul Q-T - distana de la nceputul complexuluiQRS pn la sfritul undei T. Are o durat de o,24-o,42 sec. nraport cu frecvena cardiac. (fig.23)

Fig. 23. Determinarea intervalului Q-T n funcie de frecvena cardiac (F.C.)

Cnd complexul QRS este format dintr-o singur und negativ, se numete QS, aspect ce n mod normal este admis doar n derivaia aVR. Cum se apreciaz ntr-o derivaie n care complexul QRS are aspect de QS, dac este sau nu n realitate QS ? (fig.24) Pentru aceasta este necesar s se nregistreze simultan cel puin dou derivaii EKG. Se duce perpendicular de la nceputul complexului QRS din derivaia n care aspectul morfologic este clar de complex QRS pn la derivaia n care este aspectul de QS i pot exista dou situaii:

- dac perpendiculara ntlnete direct nceputul complexului QS atunci este cu adevrat aspectul QS = patologic

- dac perpendiculara ntlnete linia izoeleotric pe derivaia pe care exist aspectul de QS nainte de nceputul QS-ului, rmnnd o poriune de interval izoelectric ntre perpendicular nceputul QS-ului, n acest caz este un fals aspect de QS. Poriune de interval izoelectric dintre piciorul perpendicularei i nceputul QS-ului = r izoelectric.

Fig. 24. Determinarea aspectului de QS:a) complex qRs

b) complex QRS format din r izoelectric i und S

c) complex QS

Modificri fiziologice ale E.K.G

Electrocardiograma normal poate prezenta variaii fiziologice legate de vrst, sex, tipul constituional, respiraie, poziia corpului, tonusul vegetativ etc.

Vrsta naintat poate produce o scdere a amplitudinei complexelor QRS i a undelor T i creterea intervalelor P-R i Q-T.

Sexul femenin poate prezenta complexe QRS de amplitudine mai mic n derivaiile precordiale, n comparaie cu sexul masculin.

Tipul constituional poate influena aspectul electrocardiografic. Astfel la indivizii cu aspect longilin astenic, cordul are tendin la verticalizare cu QRS deviat la dreapta. La tipul picnic cordul are tendin de orizontalizare i QRS este deviat la stnga.

Respiraia poate crete frecvena cardiac n inspiraie i s o scad n expiraie. De asemenea n inspir profund diafragmul coboar i cordul se verticalizeaz cu devierea QRS la dreapta, iar n expiraie poziia cordului se orizontalizeaz cu QRS deviat la stnga.

Poziia corpului determin modificri ale electrocardiogramei, n ortostatism i decubit lateral drept cordul verticalizndu-se cu QRS deviat la dreapta, iar n decubit lateral stng cordul se orizontalizeaz cu devierea QRS la stnga.

La sportivii care au fcut mult antrenament frecvena cardiac poate fi de 5o-6o bti/min. i durata complexului QRS poate fi crescut.

Predominena simpatic produce creterea frecvenei cardiace, segmentul poate fi subdenivelat i unda T de amplitudine sczut.

Predominena vagotomiei se exprim prin bradicardie sinusal, segmentul ST poate fi supradenlvelat cu unde T nalte, largi la baz.ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICHipertrofia atrial stng se caracterizeaz prin prezena unei unde P, numit P "mitral" care are urmtoarele caracteristici:- form - aspect bifid

- durat - nai mare de o,11 sec.

- amplitudine - maxim de 2,5 mm

- unda este mai vizibil n DI, DII, V5 V6- n V1 - V2 unda P poate s aib aspect difazic ( ), cu dominana componentei negative, datorit vectorului de depolarizare al atriului stng, care fuge de precordialele drepte. (fig.25)

Fig. 25 - Hipertrofie atrial stnga (unda P "mitral" n DI DII i V4 V6)

Hipertrofia atrial dreapt. (fig.26) Se evideniaz pe EKG prin unda P, numit P pulmonar:- form ascuit, simetric

- amplitudine - mai mare de 2,5 mm

- durata - maxim o,11 sec,

- unda P "pulmonar" este mai vizibil n DII DIII, aVF

Fig. 26 - Hipertrofie atrial dreapt (und P nalt, ascuit = P pulmonar); bloc de ramur dreapt (rsR n V1, deflexiunea intrinsecoid n V2 = 0,06 sec.)n cazurile de hipertrofie biatrial unda P are durata peste o,11 sec. i amplitudinea mai mare de 2,5 mm. (fig.27)

Fig. 27 - Hipertrofie biatrial: und P cu durat de o,16 sec. i amplitudine de 3 mm, bloc minor de ramur dreapt.

Hipertrofia ventricular stng

n suprasolicitarea ventriculului stng se produce o preponderen mare a masei acestuia i a septului stng, vectorii de activare au aproape aceeai secven ca la cordul normal, dar cu accentuarea vectorilor septali i ventriculari stngi.

n derivaiile standard aspectul este variabil n funcie de poziia electric a inimii. Cel mai des ntlnit este poziia electric orizontal n care potenialele electrice ale ventriculului stng se proiecteaz spre braul stng, iar cel al ventriculului drept spre picior, de unde rezult un complex R sau qR n D1 i aVL i complex rS n D3 i aVF.

- axa electric este deviat la stnga (ntre 0 i 60) cu rotaie antiorar qR n D1 i rs n D3) ;

- deflexiunea intrinsecoid n V5-V6 este ntrziat (peste 0,5 sec.);

- complexul QRS are o durat crescut, fr ns s depeasc 0,12 sec. (cnd nu este asociat o tulburare de conducere intraventricular).

a hipertrofia ventricular stng; b hipertrofia ventricular dreapt.

n derivaiile precordiale se nregistreaz de asemenea modificri semnificative. n derivaiile precordiale stngi (V5, V6) unda R este de amplitudine mare (peste 2530 mm) precedat de un q profund care nu depete 25% din unda R i o durat de 0,04 sec. n derivaiile precordiale drepte se nregistreaz complexe ventriculare cu unde S profunde (rS) ; rareori se ntlnete un complex QS sau r-uri care descresc n amplitudine ncepnd de la V1 la V4.

Zona de tranziie care n mod obinuit are aspectul de RS n V3-V4 se modific, trecerea fcndu-se brusc de la aspectul de rS la Rs, deplasndu-se spre dreapta (V2).

Indicele Sokolov-Lyon (suma aritmetic a amplitudinii undei R

n V5 i S din V2) este crescut n hipertrofia ventricular stng (normal pn la 35 mm).

Modificrile secundare de faz terminal sunt diferite n suprancrcarea sistolic fa de cea diastolic. n prima situaie are loc denivelarea segmentului ST cu unde T asimetrice, opuse complexului QRS.Axele QRS i T sunt discordante, una diferind de cealalt cu mai multde 60. Modificrile fazei terminale din V5, V6 sunt opuse ca sens fade cele din V1V2, adic n derivaiile precordiale drepte se nregistreazo supradenivelare a segmentului ST i a punctului J (punctul de jonciunedintre QRS i ST), concomitent cu o und T ampl, iar n precordialelestngi segmentul ST i punctul J se afl la linia izoelectric, iar unda Teste negativ. n hipertrofia ventricular stng prin suprancrcare diastolic unde T este pozitiv, ascuit i segmentul ST se afl la liniaizoelectric sau este uor subdenivelat.|

Hipertrofia ventricular dreapt

Caracteristici EKG: (fig. 31 a i 31 b)

axa QRS deviat la dreapta ( + llo sau peste), cord rotat orar, uneori cu vrful napoi i verticalizat. durata QRS normal sau crete cu maximum o,ol sec., nedepind o,12 sec.

- und S adnc n DI aVL, V5 V6

- und R nalt n DIII, aVF (mai mare de 12 mm) i V1 V3, cu raport R/S supraunitar n precordialele drepte- und R nalt n aVR- modificri de faz terminal de tip secundar, adic denivelarea segmentului ST cu unde T aplatizate, difazice sau negative, n sens opus complexului QRS.

Fig. 31 a - Hipertrofie atrial i ventricular Fig.31 b - Hipertrofie ventricular dreapt: unde P de tip "pulmonar", dreapt i bloc de ramur dreapt:unde R ample n V1 V2-V3, unde S adnci unde R nalte, largi, crestate n DIII,und R terminal malt n aVR aVF i V1 V2 V3, unde S adnci, crestate n DI aVL, V5-V6Hipertrofia biventricular (fig.32)

Caracteristici EKG:

- unde R nalte n V1- V2 i V5 V6- raport R/S supraunitar n V1- V2- complexul QRS de aspect RS n V3- V4 (semnul Katz -Wachtel)

- QRS deviat la dreapta fiind peste + 9o

- unde S profunde n precordiale. n precordialele stngi pot s nu fie adnci, datorit faptului c vectorul ventriculului contrabalanseaz vectorul ventriculului drept.

- sunt prezente modificri de faz terminal de tip secundar.

Fig. 32. - Hipertrofie biatrial i biventricular: unde P ample i largi, unde R ample n DIII aVF, V1-V2-V3 i V5 V6; unde S adnci n DI aVL, V5 V6; modificri de faz terminal de tip secundar.

CRITERII ELECTROCARDIOGRAFICE N

BLOCUL DE RAMUR STNG (BRS)

n blocul de ramur stng activarea septului interventricular ncepe la nivelul poriunii septale drepte, datorit tulburrii de conducere pe ramura stng. Unda de excitaie are direcie de la dreapta spre stnga determinnd nti activarea ventriculului drept, i apoi a septului stng.

Vectorul de depolarizare septal are orientare anormal, avnd direcie de la dreapta spre stnga, fapt ce duce la dispariia undei Q n precordialele stngi.

Dup activarea septului se continu activarea ventriculului drept i depolarizarea ventriculului stng, rezultnd unde S largi, crestate n precordialele drepte i R largi, crestate n precordialele stngi. (fig. 33)

Fig.33 - Vectorii de depolarizare ventricular n blocul de ramur stng

Caracteristici EKG: (fig.34)

- axa QRS la stnga

- durata QRS mai mare de o,12 sec.

- deflexiunea intrinsecoid n V5 mai mare de 0,06 sec.

- dispare unda Q n V5 V6- dispare unda S din preoordialele stngi. Dac este totui prezent poate fi condiionat de o orizontalizare puternic a cordului sau necroz antero-lateral.

- derivaiile precordiale au ntotdeauna acelai aspect:- S larg crestat V1 V3, aspectul QRS-ului fiind de rS sau QS.

- R larg crestat (rsR sau RsR) V5 V6. Cnd apare n complexul QRS o und negativ iniial se cerceteaz dac aceasta este o und q sau o und s precedat de r izoeleotric.

- derivaiile bipolare i unipolare ale membrelor au urmtoarele aspecte: modificri similare celor din V5 V6 sunt prezente n DI i aVL dac inima are poziie orizontal (cel mai adesea) i nDIII i aVF dac are poziie verticalizat.

- modificrile de faz terminal sunt de tip secundar. Segmentul ST este denivelat i de aceiai parte cu unda T, opuse ns complexului QRS.

Fig. 34. a) Fibrilaie atrial. Bloc de ramur stng: unde R largi crestate n DI aVL, V5 V6, unde S largi crestate n DIII aVF, V1 V2 - V3 V4.

b) Bloc de ramur stng, hipertrofie ventricular stng, bloc atrio-ventricular gr.I i suspiciune infarct miocardic anterior ntins (amputarea undei R de la V1 V6)

Hemiblocul anterior stng

n hemiblocul anterior stng este blocat fasciculul anterior stng al ramului stng a fasciculului His, conducerea stimulului efectundu-se iniial prin fasciculul posterior stng. Rezult unde r n DII DIII aVP i unde q n DI. Ulterior stimul trece n fasciculul anterior stng rezultnd unde R n DI i unde S n DII DIII aVF.Deci aspectul QRS-ului n hemibloc anterior stng va fi de qR n DI, aVL, i rS n DII, DIII, aVF, durata QRS-ului fiind normal sau uor crescut. Axa QRS este deviat peste - 3o (-3o - 9o), deflexiunea intrinsecoid este crescut n V5 i sunt prezente modificri de faz terminal de tip secundar.

Hemiblocul posterior stngn hemiblocul posterior stng blocajul este prezent pe fasciculul posterior stng, iar stimul merge iniial prin fasciculul anterior stng, determinnd apariia undelor r n DI aVL i q n DII DIII aVF.

Apoi excitaia trece n fasciculul posterior stng, rezultnd unde S n DI aVL, V1 - V2 i unde R n DII DIII aVF.

Deci, complexul QRS n hemiblocul posterior stng va avea aspectul de rS n DI aVL i qR n DII DIII aVF, durata complexului este o,12 sec., iar QRS deviat peste + 9o (+ 9o + 13o).Bloc major de ramur stngCaracteristici EKG :

- QRS deviat la stnga

- durata complexului QRS de o,12 sec. sau mai mare

- deflexiunea intrinsecoid n V5 de 0,08 sec. sau mai mare

- dispariia undelor Q i S n V5 V6- unde R lrgi crestate n V5 V6

- unde S largi crestate n V1 - V2- modificri de tip secundar ale fazei terminaleBlocul minor de ramur stng

Caracteristici EKG :

- ngrori, crestturi ale undelor R n precordialele stngi i ale undelor S n precordialele drepte

- dispariia undei Q n V5 - V6- deviaie axial stng- durata complexului QRS normal sau puin crescut

- deflexiunea intrinsecoid uor crescut

- modificri moderate sau aspect normal al fazei terminale

CRITERII ELECTROCARDIOGRAFICE

N BLOCUL DE RAMUR DREAPT (BRD)

n blocul de ramur dreapt este depolarizat nti septul stng i ventriculul stng, iar apoi, cu ntrziere septul drept, i ventriculul drept. (fig.35) n precordialele drepte apare aspectul de und R larg, crestat, iar n precordialele stngi unda S larg, rotunjit sau crestat.

Fig. 35 Vectorii de depolarizare ventricular n blocul ramur dreptCaracteristici EKG : (fig.36)

- durata QRS mai mare de o,12 sec.

- deflexiunea intrinsecoid n V2 mai mare de 0,06 sec.

- S larg crestat sau rotunjit n DI aVL V5 V6- R larg crestat n DIII aVF V1 V3 (rsR', rSr', rSR, rsr)- R larg n aVR, crestat sau rotunjit

- modificri de faz terminal de tip secundar

Fig. 36 - Bloc de ramur dreapt: unde R largi, crestate n DIII, aVF (rSr) i V1 (rsR); unde S largi n DI, aVL, V5 - V6; und R terminal larg n aVR.

Tipuri de bloc de ramur dreapt:1) Bloc de ramur dreapt cu cord verticalizat:

- axa QRS deviat la dreapta

- durata QRS-ulul este de o,12 sec. sau mai mare i deflexiunea intrinsecoid crescut cu mai mult de o,ol sec.

- prezena de rS n DI aVL, V5 V6, unda S fiind larg, crestat sau rotunjit

- prezena de rsR sau R larg n DIII Avf, V1 - V2, complexul QRS avnd aspectul de "M". n majoritatea cazurilor n aceast situaie exist o asociere de bloc de ramur dreapt cu hipertrofie ventricular dreapt.

2) Bloc de ramur dreapt cu cord orizontalizat:

- axa QRS deviat la stnga

- durata complexului QRS este de o,12 sec. sau mai mare i deflexiune intrinsecoid mrit cu mai mult de o,ol sec.- unda R larg n DI aVL i precordialele stngi (qRS, RS)

- aspectul complexului QRS este de rSr sau rSR n DIII aVF, V1 V2. Unda S este profund n V1 fiind produs de vectorul de depolarizare a ventriculului stng, n unele cazuri poate exista asocierea de bloc de ramur

dreapt cu hipertrofie ventricular stng. Bloc major de ramur dreapt

- durata complexului QRS de o,12 sec. sau mai mare i deflexiunea intrinsecoid mai mare de 0,06 sec. n V1- V2.- unde R largi crestate n DIII aVF,V1 V2. - und R sau r terminal larg, crestat sau rotunjit n aVR - unde S largi, crestate sau rotunjite n DI, aVL, V5 V6- modificri de tip secundar ale fazei terminale

Bloc minor de ramur dreapt

- durata complexului QRS este normal sau puin mrit i deflexiunea intrinsecoid mrit n V1 V2 (0,05-0,06 sec.)

- complex QRS larg crestat n precordialele drepte, frecvent se ntlnete aspectul de rSr.

Blocul bilateral de ramur

n cazurile n care exist bloc bilateral de ramur, apar modificri caracteristice pentru BRS i BRD, (fig.37)

Fig. 37 Bloc bilateral de ramur: unde R largi, crestate n DI aVL, V5 - V6, V1 - V2; und R terminal larg n aVR; unde S largi n V5 V6.BOALA CORONARIAN

Boala coronarian se poate exprima electrocardiografic prinmodificri numite convenional de "ischemie", "leziune" i necrozn funcie de forma bolii. Cnd electrodul explorator este situat ndreptul zonei afectate, pe electrocardiogram apare imaginea direct.Cnd electrodul explorator este plasat n partea opus zonei afectatese evideniaz pe electrocardiogram imaginea n "oglind", adicimaginea indirect.

Semne EKG de "ischemie" (fig.38)

Ischemia miocardic se exprim electrocardiografic prin modificri ale undei T i alungirea intervalului Q-T.

Ischemia subepicardic produce ntrzierea repolarizrii n zona subepicardic, procesul de repolarizare avnd astfel loc iniial n zona subendocardic. ntre zona ischemic i cea indemn se creeaz o diferen de potenial, lund natere un vector anormal, numit vector patologic de ischemie.

Explorarea zonei ischemiate cu electrod situat de aceiai parte cu zona ischemiat va nregistra o und T negativ, ascuit, simetric, aa-numita imagine direct de ischemie.

Ischemia subendocardic se manifest pe derivaiile electrocardiografice situate de aceiai parte cu zona afectat prin imagine indirect de ischemie, adic unde T pozitive, simetrice ascuite, vectorul de repolarizare are direcia normal (de la epicard spre endocard).

Fig. 38. a) Imagine direct de ischemie; b) Imagine indirect de ischemie

Semne EKG de "leziune" (fig.39)

Leziunea miocardic se exprim electrocardiografic prin denivelri ale segmentului ST. Se produce o ntrziere a depolarizrii n regiunea afectat, la acest nivel producndu-se o ncetinire sau chiar blocare a stimulului de activare. Se creiaz o diferen de potenial ntre zona sntoas care n timpul depolarizrii este mai electronegativ dect zona lezat. Ia natere astfel aa-numitul curent sistolic de leziune cu orientare spre zona lezat, care se exprim grafic printr-o deflexiune ascendent brusc. Repolarizarea ncepe n regiunea sntoas, zona lezat devine mai electronegativ. Astfel apar noi diferene de potenial, n sens invers, realiznd "curentul diastolic de leziune", ce se traduce grafic printr-o und descendent lent.

Curentul sistolic i diastolic de leziune se manifest grafic prin "unda monofazic", semnul specific de leziune.

"Leziunea miocardic subepicardic" explorat cu electrezi situai de aceeai parte cu zona lezat se va exprima prin segment ST supradenivelat, aa-zisa imagine direct de leziune, iar explorarea cu electrozi situai n zona opus va nregistra imaginea n "oglind", caracterizat prin segment ST subdenivelat.

"Leziunea subendocardic" se traduce pe derivaiile situate de aceeai parte cu zona afectat prin segment ST subdenivelat (imagine indirect de leziune), iar pe derivaiile opuse prin segment supradenivelat.

Fig. 39. a) Imagine direct de leziune; b) Imagine indirect de leziuneNecroza miocardic

Zona de necroz miocardic este inert din punct de vedere bioelectric. Se manifest electrocardiografic prin semne directe i indirecte.

Semnele directe de necroz miocardic:- apariia undei Q patologice (und Q cu durata mai mare de o,o3 sec., amplitudine mai mare de 25% din unda R alturat, prezena de crestturi). Complexul QRS are aspect de Qr, QR, QRS, QRs, QrS sau Qrs.

- apariia complexului QRS sub form de QS

- amputarea undei R n derivaiile care oglindesc peretele inimii pe care este situat necroza.

Semnele indirecte de necroz miocardic:- apariia de unde R de amplitudine crescut pe peretele opus necrozei.

Necroroza subendocardic nu se manifest pe electrocardiogram, necroza subepicardic se exprim prin apariia de unde Q patologice. Necroza transmural complet se exprim prin apariia de QS, iar cea incomplet prin Qr, QR sau amputare de und R, n funcie de mrimea zonei miocardice afectate.

MODIFICRILE EKG N ANGINA PECTRAL, SINDROMUL INTERMEDIAR (ANGINA INSTABIL) I INFARCTUL MIOCARDIC

1. Angina pectoral

- Electrocardiograma de repaus poate prezenta modificri ale undei T i/sau ale segmentului ST, deci modificri ischemo-lezionale.- Electrocardiograma de repaus poate fi normal sau cu modificri ale undei T i/sau segmentului ST nesemnificative, cazuri n care se recomand efectuarea testului Master. Testul Master poate fi pozitiv sau negativ.

Testul Master: se nregistreaz electrocardiograma n repaus, apoi pacientul efectueaz un efort standardizat (n funcie de vrst i greutate), timp de 9o sec. (pentru test Master simplu) sau 3 min. (test Master dublu), dup care se nregistreaz electrocardiograma la 2 i 6 min. dup efort.

Criteriile electrocardiografice de test Master pozitiv (fig.4o i 41).

- apariia denivelrilor segmentului ST mai mare de 1 mm, apar deobicei subdenivelri. Subdenivelarea segmentului ST este orizontal sau descendent.

- aplatizarea sau negativarea undei T sau n unele cazuri pseudonormalizarea acestei unde, adic pozitivarea undei T postefort n derivaii n care pe nregistrarea de repaus era negativ, acest fapt traducnd o suferin subendocardic acut.

- apariia de tulburri de conducere (bloc de ramur stng, bloc de ramur dreapt sau bloc atrio-ventricular) i tulburri de ritm (extrasistole, crize de tahicardie paroxistic atrial).

- alungirea intervalului Q-T.

2. Sindromul intermediar (angina instabil) este o entitate clinic i pe electrocardiogram pot s apar modificri de tip ischemo-lezional, tulburri de ritm sau conducere i n cazuri foarte rare poate fi prezent o und Q patologic, care este expresia unei hipoxii att de marcate nct zona afectat se comport din punct de vedere electric ca un esut inert. Aceast und Q patologic dispare foarte repede (cteva ore).

Caracteristic pentru sindromul intermediar este faptul c mobilitatea acestor modificri este mare, traseul electrocardiografie revenindu-i la normal n lo-12 zile.EKG repaus - Ritm sinusal 72/min. QRS oblic, cord rotat orar cu vrful nainte, cord cu poziie intermediar. Segmentul ST este discret subdenivelat (o,5 min.) n majoritatea conducerilor i undele T sunt negative n DIII i cu aspect simetric n V2 V6. (Interpretare fig. 40)

Fig. 40

EKG

Repaus

Fig. 41 EKG postefort: Ritm sinusal 107/min., segment ST subdenivelat (1-2 mm) n majoritatea conducerilor. Test Master pozitiv.3. Infarct miocardic

- semne de "ischemie" (modificri ale undei T i intervalului QT)

- semne de"leziune" (denivelri ale segmentului ST)

- semne de "necroz" (Q patologic, apariie de QS, amputarea undelor R).

STADIILE EVOLUTIVE ALE INFARCTULUI MIOCARDIC (fig.42) Infarctul miocardic prezint o zon central de necroz, care are n jur o zon de leziune, iar la periferie exist ischemie. Mrimea acestor zone variaz n cadrul evoluiei infarctului miocarcardic, care are urmtoarele stadii: 1. Stadiul supraacut este perioada iniial a evoluiei infarctului miocardic, adic primele minute sau ore de la debutul lui. Pe electrocardiogram pot s apar unde T nalte, pozitive care exprim ischemia subendocardic i apoi segment ST supradenivelat i und T pozitiv, detaat de segmentul ST. Semnele electrocardiografice de necroz pot fi prezente sau pot s nu fie exprimate pe electrocardiogram n acest stadiu.

2. Stadiul acut se caracterizeaz prin prezena pe electrocardiogram a undei monofazice, segmentul ST fiind mult supradenivelat, nglobnd unda T. n acest stadiu care dureaz 3-24 ore predomin semnele de leziune, iar semnele de necroz sunt deobicei prezente.3. Stadiul subacut dureaz 12 21 zile i pe electrocardiogram predomin semnele de ischemie exprimat prin unde T negative, ascuite, simetrice, adnci. Segmentul ST rmne supradenivelat ns se apropie de linia izoelectric, iar semnele de necroz sunt prezente. Se realizeaz astfel aspectul de und Pardee, aspect caracteristic pentru acest stadiu.4. Stadiul cronic dureaz luni, ani i pe electrocardiogram pot s rmn sechele de infarct miocardic (Q patologic, und T negativ, ascuit) sau poate s se menin imaginbea EKG dintr-unul din stadiile evolutive ale infarctului, numindu-se imagine ingheat.

n aceste cazuri foarte rare traseul EKG poate s revin la aspectul normal.

Fig. 42. Stadiile evolutive ale infarctului miocardic

LOCALIZRILE INFARCTULUI MIOCARDIC

Infarctul miocardic anterior (fig.43 i 44)

- semne directe (und Q patologic, segment ST supradenivelat, und T negativ, simetric i ascuit) n DI aVL, V2 Y6.

- semne indirecte (segment ST subdenivelat, und T pozitiv, simetric) n DIII aVF.

Fig. 43. Infarct miocardic anterior n stadiul supraacut

Fig. 44. Infarct miocardic anterior n stadiul acut

Infarctul miocardic antero-septal (fig.45)

- semne directe (Q patologic, segmente ST supradenivelat, und T negativ, simetric i ascuit) n V1 V3, posibil n V4, DI, aVL.

- semne indirecte (supradenivelarea segmentului ST, und T pozitiv, simetric) n V5 V6.

Fig. 45. Infarct miocardic antero-septal n stadiul acut spre subacut.Infarctul miocardic antero-lateral (fig.46)

- semne directe (und Q patologic, segment ST supradenivelat, und T negativ, ascuit i simetric) n DI, aVL, V4 - V5 - V6.

- semne indirecte (segment ST subdenivelat, und T pozitiv, simetric) n DIII, aVF, V1 V2 - V3.

Fig. 46. Infarct miocardic antero-lateral n stadiul cronic.

Infarctul miocardic inferior :

- semne directe (und Q patologic, segment ST supradenivelat, und T negativ, simetric, ascuit) n DIII, aVF.

- semne indirecte (segment ST supradenivelat, und T pozitiv, simetric) n DI, aVL.

Infarctul miocardic postero-inferior (fig.47 i 48)

- semne directe n DII, DIII, aVF, V6 - V7 - V8 - V9- semne indirecte n DI, aVL, V1 - V2 V3 V4

Fig. 47. Infarct miocardic postero-inferior n stadiul subacut: semne directe de ischemie, leziune i necroz n DII, DIII, aVF.

Fig 48. Infarct miocardic postero-inferior n stadiul cronic: unde Q patologice n DII, DIII, aVF i unde T negative, simetrice, ascuite n DII, DIII, aVF, V5 V6.Infarctul miocardic apical:

- semne directe (und Q patologic, segment ST supradenivelat, und T negativ, simetric, ascuit) n DIII, aVF, V3 V4.

- semne indirecte (segment ST supradenivelat, und T pozitiv, simetric) n DI, aVL, V5 V6, aVR.

Infarctul miocardic septal profund:- semne directe n DIII, aVF, V1 V2 - V3- semne indirecte n DI, aVL, V5 V6Infarctul miocardic lateral:

- semne directe n V4 V5 V6- semne indirecte n V1 V2 - V3Infarctul miocardic postero-infero-lateral:- semne direcxte n DII, DIII, aVF, V4 V9- semne indirecte V1 V2 V3, DI, aVL

Infarctul miocardic subendocardic (fig. 49.)

- semne directe n aVR

- semne indirecte toate derivaiile

Fig. 49. Infarct subendocardicTULBURRI DE RITM

I. TULBURRI ALE GENEZEI STIMULILOR CARDIACI

A.Tulburri ale activitii nodului sinusal1. tahicardia sinusal

2. bradicardia sinusal

3. aritmia sinusal

4. pauza sinusal

5. boala sinusului (sick sinus syndrome)

B.Ritmuri ectopice1. aritmia extrasistolic

2. tahicardia paroxistic atrial

3. tahicardia paroxistic nodal

4. flutter atrial

5. fibrilaia atrial

6. tahicardia paroxistic ventricular

7. flutter ventricular

8. fibrilaie ventricular

9. ritmuri de nlocuire (ritm nodal, idioventricular)

II. TULBURRI DE CONDUCERE A STIMULILOR CARDIACI

A.Blocul sino-atrial

B.Blocul atrio-ventricular

C. Sindromul de preexcitaie (Sindromul Wolff-Parkinson-White).

I. TULBURRI N GENEZA STIMULILOR A. TULBURRILE DE RITM SINUSAL

1) TAHICARDIA SINUSAL (fig.5o) Caracteristici E.K.G.:

- Ritm sinusal cu frecven ntre loo-15o/min, n unele cazuri poate ajunge la 18o/min.

- Undele P sunt normale, pot fi ascuite la o frecven mai mare.

- Intervalele P-R se scurteaz, dar rmn n limitele normale.

- Segmentul ST poate fi subdenivelat.- Efortul crete frecvena cardiac, iar compresia sinusului carotidian scade frecvena cardiac. Aceste manevre i prezena undei P normale permit diagnosticul diferenial al tahicardiei sinusale.

Fig. 50, Tahicardie sinusal 130/min.

2) BRADICARDIA SINUSAL (fig.51) Caracteristici E.K.G. :

- Ritm sinusal 6o/min - 35/min

- Undele P sunt normale

- Intervalele P-R normale- Segment ST poate fi uor supradenivelat (semn de vagotonie n bradicardiile marcate)- Intervalele TP alungite

Fig. 51. Bradicardie sinusal 42/min3) ARITMIA SINUSAL respiratorie i fazicCaracteristici EKG:

- Alternana de perioade cu cicluri cardiace cu frecven mai mare, cu perioade cu frecven mai mic.

- 2 forme - aritmia sinusal respiratorie (variaiile frecvenei cardiace sunt legate de respiraie, n inspiraie frecvena cardiac crete) (fig.52)

- aritmia sinusal fazic (apare mai ales n cardiopatia ischemic, supradozarea digitalic, infecia reumatic).

Fig. 52. Aritmie sinusal respiratorie4) PAUZA SINUSALNodul sinusal i poate opri activitatea de a emite stimuli temporar, pe electrocardiogram aprnd absena undei P i a complexului QRS. Apare o pauz mai mare care nu este un multiplu al distanei P-P. Oprirea sinusal este posibil s se produc printr-o stimulare vagal.

5) BOALA SINUSULUI (sick sinus sindrome)

Aritmie complex condiionat n principal de depresiunea activitii nodului sinusal. Const n alternane de ritmuri bradicardice i tahicardice.B. RITMURI ECTOPICEn mod normal activitatea inimii este condus de nodul sinusal. Dac un alt centru preia acest rol intermitent sau permanent rezult contracii izolate sau ritmuri ectopice.

Patogenia ritmurilor ectopice se explic prin mai multe mecanisme:a. Existena unui centru ectopic care emite stimuli sporadic (extrasistole) sau continuu (tahicardie paroxistic, flutter) prelund conducerea inimii.

b. Teoria micrii circulare (Th. Lewis) conform creia un impuls ectopic parcurge o cale circular. Cnd stimulul ajunge din nou la punctul de plecare i continu micarea circular datorit faptului c miocardul a ieit din perioada refractar.

c. Mecanismul de reintrare a impulsului. Datorit deprimrii conductibilitii unei zone, deci zon refractar, un impuls se transmite ntr-o singur direcie (bloc unidirecional), activnd zonele nvecinate. Ulterior acest impuls poate reintra pe cale retrograd i activeaz zona refractar, rezultnd un nou stimul izolat (extrasistola) sau perpetuat (tahicardii). 1. ARITMIA EXTRASISTOLICExtrasistolele sunt contracii cardiace premature, avnd originea ectopic. Din punct de vedere al mecanismului de producere al extrasistolelor s-au emis mai multe ipoteze: existena unui focar ectopic de supraexcitaie

mecanismul de reintrare a impulsului, mecanism n sprijinul cruia s-a menionat apariia extrasistolelor sistematizate care au un cuplaj fix ntre contracia precedent i extrasistol. existena fazei supranormale dup perioada refractar relativ, aceast faz avnd excitabilitatea i conductibilitatea crescute i astfel un stimul slab poate activa miocardul.Dup sediul focarului ectopic extrasistolele sunt atriale, nodale i ventriculare. Pot fi : izolate sau sistematizate (bigeminate, trigeminate)

mono sau polifocale (centru unic sau mai muli centrii ectopici)

interpolate - cnd extrasistola survine la 1/2 distanei dintre 2 bti sinusale.

EXTRASISTOLELE ATRIALE (fig.53)Extrasistola atrial este o contracie atrial prematur.

Caracteristici E.K.G.:- prezent unda T pozitiv, uneori difazic, ascuit

- intervalul P-R mai mare de o,12 sec.- complexul QRS apare deobicei normal, poate fi deformat cnd exist tulburare de conducere intraventricular.

- cnd centrul ectopic este situat n partea inferioar a atriilor, depolarizarea atrial se face n direcie retrograd, rezultnd unda P negativ, ns intervalul P-R este de minimum o,12 sec.

- intervalul P-P dintre btaia sinusal care precede i cea care urmeaz extrasistola este mai mic dect dublul intervalului P-P al ritmului de baz dinaintea extrasistolei i se numete pauz decalant.

- uneori unda P extrasistolic nu este urmat de complexul QRS = extrasistol atrial blocat.

- uneori extrasistola survine la 1/2 distanei ntre dou bti sinusale normale = extrasistol interpolat.

Fig. 53. a) Extrasistol atrial (EA); b) Extrasistole atriale bigeminate

EXTRASISTOLELE NODALE (fig.54)

n cazul extrasistolelor nodale focarul ectopic este situat n nodul atrio-ventricular, atriile fiind activate pe cale retrograd; rezult unde P negative n derivaiile standard i pozitive n aVR.

Caracteristici EKG:

- unde P negative situate:

- naintea QRS = extrasistole nodale superioare

- suprapuse QRS =extrasistole nodale mijlocii

- dup QRS=extrasistole nodale inferioare

- interval P-R mai mic de o,12 sec.- QRS deobicei nedeformat

Fig. 54. a) Extrasistole nodale superioare trigeminale (EN);

b) Extrasistol nodal mijlocie

EXTRASISTOLE VENTRICULARE (fig. 55)

Extrasistola ventricular este o contracie ventricular prematur, produs de stimul emis de centrul ectopic ventricular.

Caracteristici E.K.G.:- absena undei P

- QRS deformat, cu ct centrul ectopic este situat mai inferior n ventricul, cu att este mai deformat.

- pauz postextrasistolic compensatoare, adic distana cuprins ntre unda R dinaintea extrasistolei i R care urmeaz extrasistola este egal sau mai mare dect distana R-R x 2 care precede extrasistola.

- uneori apare und P negativ, prin activare retrograd a atriilor, unda P fiind situat dup QRS.

Fig55 - a) Extrasistol ventricular (EV); b) Extrasistole ventriculare bigeminate2) TAHICARDIA PAROXISTIC ATRIAL (fig.56) n producerea tahicardiei paroxistice atriale sunt incriminate urmtoarele mecanisme:

a) existena unui centru ectopic atrial

b) existena undei circulare

c) mecanismul de reintrare a impulsului Caracteristici EKG:

- ritm atrial - rapid - deobicei 16o-22o/min, poate fi ntre 13o-28o/min. - regulat - undele P apar la distane egale - fix - frecvena cardiac nu se modific la efort sau la schimbarea poziiei corpului.

- unda P poate fi ascuit, crestat, pozitiv, difazic sau

negativ deoarece focarul de excitaie este n afara nodului

sinusal.

- intervalul P-R mai mare de o, 12 sec.

- unda P poate fi suprapus cu unda T

- ritmul ventricular - rspunsul ventricular este deobicei 1/1, uneori poate exista bloc 2/1, 3/1, ntre undele P blocate existnd intervale izoelectrice. (fig.57)

- complexul QRS este n majoritatea cazurilor nedeformat, ns poate fi deformat cnd exist tulburare de conducere intraventricular.

- segmentul ST poate fi subdenivelat cu und T aplatizat sau negativ.

- criza de tahicardie paroxistic atrial apare i dispare brusc, poate fi precedat de extrasistole, iar dup oprirea crizei urmeaz o pauz numit pauz postcritic.

- compresiunea sinusului carotidian nu influeneaz sau oprete brusc criza.

- efortul, schimbarea poziiei, starea psihic nu influeneaz tahicardia paroxistic atrial.

Fig. 56 - a) Tahicardie paroxistic atrial 18o/min; b) Ritm sinusal dup compresia sinusului carotidian

Fig. 57 Tahicardie paroxistic atrial 168/min. cu bloc atrio-ventrioular variabil.

Diagnosticul diferenial al tahicardiei paroxistice atriale se poate face cu urmtoarele tulburri de ritm:- tahicardia sinusal:

- frecvena cardiac mai mic- intervalele P-R nu sunt absolut egale

- undele P au aspect normal- scade la compresia sinusului carotidian revenind la valorile iniiale dup ncetarea compresiei.

- tahicardia paroxistic nodal:

- unde P negative

- intervalul P-R mai mic de o,12 sec.

- tahicardia paroxistic ventricular:- complexe QRS deformate, 14o-2oo/min

- nu exist relaie ntre P i QRS

- nu este influenat de compresia sinusului carotidian.

- flutterul atrial cu rspuns 2/1:- frecvena undelor P este 25o-37o/min.

- compresia sinusului carotidian scade frecvena ventricular

datorit creterii blocajului atrio-ventricular.3) TAHICARDIA PAROXISTICA NODAL (fig.58)Mecanismul de producere al tahicardiei paroxistice nodale este explicat prin existena unui focar ectopic situat n nodul atrio-ventricular sau prin teoria reintrrii.

Caracteristici E.K.G.:

- ritm cardiac regulat, fix, frecven 14o-2oo bti/min

- unde P negative precednd, suprapuse sau urmnd complexul QRS, care nu este deformat, dect n cazul existenei unei tulburri de conducere intraventriculare.

- intervalul P-R mai mic de o,12 sec.

- criza de tahicardie paroxistic este urmat de o pauz, pauz postcritic

- compresia sinusului carotidian produce oprirea crizei de tahicardie paroxistic nodal sau nu o influeneaz.

Fig.58 - Tahicardie paroxistic nodal mijlocie 15o/min.

4) FLUTTERUL ATRIAL (fig.59)

Sunt invocate 3 mecanisme n producerea flutterului atrial :

a)existena unui focar ectopic atrial

b)existena undei circulare

c)mecanism de reintrare a impulsului

Caracteristici EKG:

- ritmul atrial

- rapid, regulat, 25o-35o/min.

- prezena undelor F

- unde ca dinii unui ferstru

- unde simetrice, egale ca amplitudine i durat, fr intervale

izoelectrice ntre ele.

- bine vizibile ndeosebi n DIII, aVF, V1 - V2- rspunsul ventricular -

- complexele QRS deobicei nedeformate

- deobicei rspunsul ventricular este 2/1, dar poate fi i 3/1, 4/1

- complexele QRS uneori pot fi deformate prin suprapunerea cu

undele F sau datorit existenei unei tulburri de conducere intra-

ventricular.

- efortul poate crete frecvena ventricular prin reducerea gradului blocului atrio-ventricular, de ex. flutterul atrial 3/1 poate s treac n 2/1

- compresia sinusului carotidian scade tranzitoriu frecvena ventricular prin creterea gradului de bloc atrio-ventricular

- ritmul ventricular este regulat n caz de bloc constant 2/1, 3/1, 4/1 sau neregulat cnd blocul atrio-ventricular variaz.

Diagnosticul diferenial al flutterului atrial se poate face cu urmtoarele tulburri de ritm:

- tahicardia paroxistic atrial cu bloc atrio-ventricular 2/1, 3/1 constant sau variabil, care are caracteristic frecvena undelor P de l6o-22o/min. i prezena ntre acestea a intervalului izoelectric

- fibrilaia atrial are undele f care sunt unde inegale, neregulate, cu o frecven de 4oo-6oo/min., iar ritmul ventricular este complet neregulat.

Fig.59 - a) Flutter atrial 2/1; b) Flutter atrial cu blocaj atrio-ventricular variabil

5) FIBRILAIA ATRIAL (fig.6o)Fibrilaia atrial este o tulburare de ritm caracterizat prin contracii atriale fibrilare i aritmie ventricular complet. Activitatea atrial este haotic i numai unele din impulse sunt conduse la ventriculi.

Patogenia flbrilaiei atriale este explicat prin:

a) existena unui focar ectopic atrial cu descrcare rapid de stimuli (4oo-6oo/min), sau mai multe focare ectopice

b) existena undei circulare

c) mecanism de reintrare

Caracteristici EKG:

- ritm atrial- foarte rapid 400-600/min, neregulat

- absena undelor P i prezena undei f, care sunt unde mici, inegale ca form i mrime, mai vizibile n DIII, aVF, V1 - V2- ritm ventricular- complet neregulat, distanele R-R inegale

- frecven loo-l6o/min = fibrilaie atrial cu ritm ventricular rapid

- frecven sub 60/min = fibrilaie atrial cu ritm ventricular lent

- undele T pot fi aplatizate sau negative

- efortul determin creterea alurei ventriculare, iar compresia sinusului carotidian scderea acesteia, ritmul rmnnd neregulat n ambele situaii.

Fig.6o Fibrilaie atrial: unde f 42o/min, bloc de ramur dreapt (R larg crestat n V2)

Diagnosticul diferenial al fibrilaiei atriale se face ndeosebi cu flutterul atrial cu rspuns neregulat care se aseamn cu fibrilaia atrial prin rspunsul ventricular neregulat, sunt ns prezente undele P, caracteristice flutterului.

6) TAHICARDIA PAROXISTIC VENTRICULAR (fig.6l)

Tahicardia paroxistlo ventricular este o tulburare de ritm caracterizat prin ritm ventricular rapid, regulat, ritmul atrial este determinat de stimuli emii de nodul sinusal.

Din punct de vedere al mecanismului de producere tahicardia paroxistic ventricular este produs fie prin activarea ventricular de stimuli rapizi emii de un centru ectopic ventricular, fie printr-un mecanism de reintrare.

Caracteristici EKG:

- ritmul ventricular- rapid 14o-2oo/min

- complexele QRS deformate

- intervalul R-R nu este absolut constant- segmentul ST i unda T sunt deobicei deplasate n sens invers componentei principale a complexului QRS

- ritmul atrial- frecven 7o-8o/min.

- undele P - greu vizibile, se suprapun, preced sau urmeaz complexul QRS neavnd nici o corelaie cu acesta.

Fig. 61 Tahicardie paroxistic ventricularDiagnosticul diferenial electrocardiografic al tahicardiei paroxistice ventriculare se face ndeosebi cu tahicardia paroxistic atrial cu conducere ventricular aberant, asemnarea acestei entiti cu tahicardia paroxistic ventricular fcndu-se prin prezena complexelor QRS deformate. n tahicardia paroxistic atrial exist relaie ntre undele P i complexele QRS, undele P au o frecven n jur de l6o-22o/min., iar intervalul R-R este constant. Compresia sinusului carotidian poate opri criza de tahicardie paroxistic atrial, dar nu influeneaz pe cea ventricular.

7) FLUTTERUL VENTRICULAR (fig.62)Flutterul ventricular este o tulburare de ritm caracterizat prin prezena unui ritm ventricular rapid, ce apare ca nite ondulaii regulate, simetrice, egale cu frecven de 18o-25o/min. i complexele QRS nu se mai disting de undele T i P. Undele P sunt produse de stimuli pornii din nodul sinusal, au o frecven de 7o-8o/min., ns nu snt vizibile.

Fig.62 - Flutter ventricular

8) FIBRILAIA VENTRICULAR (fig.63)

n fibrilaia ventricular contraciile ventriculare sunt fragmentare, ineficiente, cu aspect de ondulaii complet neregulate, asimetrice, inegale, cu frecven de 15o-3oo/min., nu se mai deosebete nici un aspect morfologic electrocardiografic.

Fig. 63 Fibrilaie ventricular9) RITMURI DE NLOCUIRE1) Ritmul nodal (fig.64) Ritmul nodal apare n cazul inhibiiei funcionale a nodului sinusal, nodul atrio-ventricular Aschoff-Tawara prelund conducerea inimii.

Caracteristici EKG:

- Ritmul nodal este tranzitoriu, are o frecven de 5o-6o bti/min.i este regulat.

- Undele P sunt negative deoarece activarea atriilor se face pe cale retrograd. n derivaia aVR unda P este pozitiv.

- Intervalul P-R mai mic de o,12 sec.

- Ritmul nodal poate fi :

- superior - unda P negativ precede complexul QRS

- mijlociu - unda P negativ se suprapune QRS-ulul

- inferior - unda P negativ urmeaz QRS-ul, intervalul R-P fiind mai mic de 0,20 sec.

Fig. 64. Ritm nodal mijlociu, unde T de tip ischemie subepicardic n DI i DII2) Ritmul idio-ventricular (fig. 65)

n cazul n care exist o deficien a nodului sinusal sau atrioventricular, sau o blocare a conducerii atrio-ventriculare, rolul de centru conductor al activitii cordului l preia un centru ventricular, rezultnd ritmul idioventricular. Ritmul ventricular are o frecven de 25-4o bti/min., deci un ritm rar, regulat, fix, dar exist o discret inegalitate a distanelor R-R. Cu ct centrul ventricular este situat mai inferior, cu att complexele QRS sunt mai deformate, cu durat mai mare, avnd aspect de bloc de ramur i frecvena mai mic.

Caracteristic pentru ritmul idioventricular este frecvena complexului QRS n jur de 25-4o/min, i absena undei P.

Fig. 65 Ritm idio-ventricularII. TULBURRI ALE CONDUCERII STIMULILOR CARDIACI A. BLOCUL SINO-ATRIAL (fig.66)

n blocul sino-atrial exist o tulburare de conducere incomplet sau complet n transmiterea impulsului de la nodul sinusal la musculatura atrial, exprimat electrocardiografic prin absena undei P i a complexului QRS corespunztor, adic exist o pauz care poate avea durata a 2 sau mai multe intervale P-P. Dac pauza are durata a 2 intervale P-P, blocul sino-atrial este 2/1, adic lipsete pe traseul electrocardiografic o singur und P, iar dac pauza cuprinde 3 intervale P-P ale ritmului de baz, blocul sino-atrial este 3/1, pe traseul electrocardiografic lipsind 2 unde P.

Fig. 66. Bloc sino-atrial, scpare nodal (SN)

B. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULAREBlocurile atrio-ventriculare sunt produse prin tulburare de conducere la nivelul nodului atrio-ventricular, fasciculului His sau a ramurilor sale. Aceast tulburare de conducere poate consta doar dintr-o ntrziere n transmiterea stimulilor exprimat prin bloc atrio-ventricular de gradul I sau dintr-o ntrerupere parial a conducerii acestora realizndu-se blocul atrio-ventricular parial (bloc A-V gradul II) sau ntrerupere total rezultnd blocul atrio-ventricular complet (bloc atrio-ventricular gradul III).

Clasificare:1. Blocul atrio-ventricular incomplet:

a) Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizeaz prin interval P-Q (P-R) mai mare de 0,21 sec. (fig. 67)

Fig. 67. Bloc atrio-ventricular gradul I

b) Blocul atrio-ventricular de gradul II are 2 tipuri:

- tip Wenkebach se caracterizeaz prin alungirea progresiv a intervalului P-Q (P-R9 pn cnd apare o und P blocat. (fig. 68)

Fig. 68 Bloc atrio-ventricular gradul II tip Wenkebach tip 2/1, 3/1, 4/1 n care rspunsul ventricular apare dup 2, 3 sau 4 unde P, distanele ntre undele P fiind egale. (fig. 69)

Fig. 69. Bloc atrio-ventricular gradul II tip 2/12. Blocul atrio-ventricular complet:

Blocul atrio-ventricular gradul III. (fig.7o) Se caracterizeaz prin ntreruperea total a transmiterii excitaiei de la atrii la ventriculi, activitatea atrial fiind condus de nodul sinusal iar cea ventricular de un centru situat n fasciculul His a sau n ventricul.

Caracteristici EKG:

- nu exist nici o relaie ntre undele P i complexele QRS

- undele P sunt normale cu o frecven aproximativ de 7o/min- complexele QRS au o frecven n jur de 4o/min i sunt cu att mai deformate cu ct centrul este situat mai jos de ventricul.

Fig. 70 Bloc atrio-ventricular gradul III, unde T de tip ischemie miocardic

C. SINDROMUL WOLFF-PARKINSON-WHITEEste o tulburare de conducere determinat de activarea precoce a unei poriuni din miocardul ventricular, care precede depolarizarea produs pe ci normale, fiind o entitate exprimat doar electrocardiografic.

Caracteristici EKG:

- intervalul P-R mai mic de o,12 sec.

- prezena undei delta = ingroare a poriunii iniiale a complexului QRS, care uneori se detaeaz de complexul QRS formnd o mic und = unda X.

- complexul QRS este deformat i are uneori durata mai mare de o,12 sec.

- faza terminal (segment ST i unda T) prezint modificri de tip secundar.

- exist 2 tipuri de W.P.W.:

1) Tip A - unda delta este pozitiv n toate conducerile precordiale. (fig. 71)

Fig. 71. Sindrom W.P.W. tip A

2) Tip B - unda delta negativ n DIII, aVF i precordialele drepte. (fig. 72)

Fig. 72 Sindrom W.P.W. tip BSindromul W.P.W. tip A trebuie difereniat de blocul de ramur dreapt care are deflexiunea intrinsecoid mrit n V2, nu are unda delta, iar intervalul P-R este n limite normale.

Sindromul W.P.W. de tip B pune problema diagnosticului diferenial cu blocul de ramur stng care are deflexiunea intrinsecoid n V5, nu are und delta i intervalul P-R este normal.Prin existena aspectului QS n DIII i aVF n sindromul W.P.W. de tip B, se pune problema diagnosticului diferenial cu infarctul miocardic inferior, ns acesta prezint modificri primare de faz terminal i nu are und delta.

Manifestrile electrocardiografice n tulburrile electrolitice

i ale tonusului neurovegetativ

Hiperpotasemia

Hiperpotasemia poate produce urmtoarele modificri EKG:- unde T simetrice, ascuite, de amplitudine crescut

- scderea amplitudinii undei P i R

- creterea duratei complexului QRS (concentraie de K peste 6,5 mEq/l.)

- interval Q-T micorat

- tulburri de ritm (apar cnd concentraia de K depete 8 mEq/1).

Hipopotasemia

Hipopotasemia determin urmtoarele modificri EKG :

- unde T de amplitudine sczut, turtite sau uneori inversat

- subdenivelri ale segmentului ST

- unde U de amplitudine crescut

- intervalul P-R se poate mri, ns nu depete o,21 sec.Hipercalcemia i hipocalcemia

Hipercalcemia produce micorarea duratei segmentului ST i a intervalului Q-T iar hipocalcemia are efecte inverse.

Simpaticotonia

Simpaticotonia se manifest electrocardiografic prin apariia tahicardiei, scderea duratei intervalelor P-Q i Q-T i a complexului QRS, subdenivelarea segmentului ST i aplatizarea undelor T.

Parasimpaticotonia

Parasimpaticotonia produce bradicardie sinusal, intervale P-R alungite, complexe QRS lrgite, supradenivelarea segmentului ST, unde T nalte, ascuite i largi.

Modificri electrocardiografice produse de medicamente

Digitala

Modificrile electrocardiografice produse de digital sunt (fig. 73):

- prelungirea intervalului P-Q- lrgirea bazei complexului QRS

- scurtarea intervalului Q-T

- subdenivelarea segmentului ST care poate fi descendent spre unda T sau n covat

- aplatizarea sau negativarea undei T- creterea amplitudinii undei U

- apariia de tulburri de ritm n supradozajul digitalic (extrasistole atriale i ventriculare, bloc atrio-ventricular gradul II sau III, tahicardie paroxistic atrial sau nodal cu blocaj atrio-ventricular, fibrilaie atrial, bloc sino-atrial)

Chinidina

Chinidina poate produce urmtoarele modificri EKG :

- mrirea duratei undelor P i a complexului QRS

- aplatizarea sau negativarea undelor T- subdenivelarea segmentului ST- alungirea intervalului Q-T- apariia de tulburri de ritm

Modificrile electrocardiografice n diverse afeciuni

Cordul pulmonar acut se manifest electrocardiografic prin:- ax QRS la dreapta

- cord rotat orar (SDI, QDIII ) cu zona de tranziie deplasat spre V5- unde P de tip pulmonar

- unde R nalte, crestate (rsR) n precordialele drepte

- aspect al complexului QRS de RS n precordialele stngi

- unde T negative n V1 V2- pot s apar tulburri de ritm (extrasistole, tahicardie paroxistic atrial sau fibrilaie atrial).

Cordul pulmonar cronic se caracterizeaz electrocardiografic prin urmtoarele semne (fig. 74):

- QRS deviat la dreapta, poate exista deviaia axial dreapt extrem (18o pn la - 9o)

- rotaie orar cu apariia de unde S n DI i q n DIII iar zona de tranziie se deplaseaz spre V5 V6 unde sunt prezente unde S adnci

- retropoziia vrfului cordului manifestat prin prezena undei S n DI, DII i DIII- cord verticalizat

- unde P de amplitudine crescut aprnd aspectul de unde P de tip "pulmonar- complexul QRS n precordialele drepte poate s aib aspectul de rS sau QS, acest ultim aspect pune problema diagnosticului diferenial cu infarctul miocardic antero-septal

- complexele QRS sunt microvoltate n majoritatea derivaiilor- aplatizri sau negativri ale undelor T n DIII, aVF i precordiale drepte

- apar subdenivelri ale segmentului ST n DIII, aVF cnd se instaleaz insuficiena ventricular dreapt

- pot s apar tulburri de conducere intraventricular dreapt.Pericardita (fig. 75 i 76)

1) Pericardita acut prezint modificri electrocardiografice care permit aprecierea stadiului evolutiv al bolii:

a) stadiul I se caracterizeaz prin supradenivelarea segmentului ST n majoritatea derivaiilor fr a prezenta imaginea n "oglind" i avnd concavitate superioar. Undele T sunt pozitive, detaate de segmentul ST.Dac n acest stadiu, care dureaz de la cteva zile la 2 sptmni, este prezent i revrsatul pericardic apare microvoltajul complexelor QRS.

b) stadiul II dureaz 15-3o zile i se manifest prin aplatizarea undelor T, iar segmentul ST revine la linia izoelectric rmnnd cu discret convexitate orientat superior.

c) stadiul III se caracterizeaz prin unde T negative, ascuite, simetrice, dar nu au profunzimea undelor coronariene.

d) stadiul IV sau stadiul final al evoluiei bolii se exprim prin dispariia undelor T negative, ele revenind la linia izoelectric i apoi la aspectul normal. n pericardita acut pot s apar i tulburri de ritm(extrasistole, tahicardie paroxistic, fibrilaie atrial, blocuri atrio-ventriculare).

2) Pericardita cronic se manifest electrocardiografic prin unde P de amplitudine sczut, persistena undelor T aplatizate sau negative, persistena sau reapariia microvoltajului complexelor QRS, apariia de semne ischemo-lezionale.Pericardita constrictiv prezint modificri ale atriogramei (unde P cu aspect bifid, tulburri de conducere intraatriale) i ale ventriculogramei (complexe QRS microvoltate). De asemenea pot exista tulburri de ritm (tahicardie sinusal, extrasistole, tahicardie paroxistic atrial, flutter i fibrilaie atrial).

Reumatismul articular acut

Cardita reumatismal este frecvent ntlnit i se manifest prin alterri ale atriogramei (unda P cu durat crescut, alungirea intervalului P-Q) alterri ale ventriculogramei (creterea duratei i scderea amplitudinei complexului QRS, denivelri ale segmentului ST, aplatizri sau uneori chiar negativri ale undelor T i tulburri de ritm).

n cazul apariiei leziunilor valvulare apar modificri EKG caracteristice valvulopatiei respective.

Modificrile electrocardiografice din boala reumatismal apar n procent de 4o-8o% din cazuri i pot s dispar dup instituirea tratamentului.

Hipertiroidismuln hipertiroidism pe electrocardiogram pot s apar modificri care au caracter tranzitoriu i se manifest prin tahicardie sinusal, unde P de amplitudine crescut, scurtarea intervalului P-Q si Q-T, subdenivelri ale segmentului ST, unde T ascuite i uneori apar tahicardii caracteristice supraventriculare sau fibrilaie atrial.

HipotiroidismulModificrile electrocardiografice apar n unele cazuri de hipotiroidism i sunt exprimate prin bradicardie i microvoltajul undelor P l T i a complexelor QRS, apare creterea duratei complexelor QRS i a intervalelor P-Q i Q-T.

Valvulopatiile dobnditeStenoza mitral se manifest electrocardiografic prin unde Pde tip "mitral" datorit hipertrofiei atriale stngi. n stadiileevolutive mai avansate ale stenozei mitrale apar aspecte electrocardiografice de hipertrofie ventricular dreapt, bloc de ramurdreapt, tulburri de ritm.

Insuficiena mitral n stadii mai avansate poate prezenta pe electrocardiogram unde P de amplitudine crescut n DII, DIII, precordialele drepte i cu baza lrgit (o,12 sec.) n precordialele stngi; axa QRS poate fi deviat la stng. Pot s apar tulburri de conducere intraventricular.

Stenoza aortic se poate manifesta electrocardiografic prin axa QRS deviat la stnga, creterea duratei complexului QRS, apariia de modificri de tip secundar ale fazei terminale n precordialele stngi. n stadii mai avansate pot s apar tulburri de conducere intraventricular.Insuficiena aortic din punct de vedere electrocardiografic se caracterizeaz prin semne de hipertrofie ventricular stng, prezena de unde P cu aspect "mitral", iar n stadii foarte avansate pot s apar semne de hipertrofie biventricular i tulburri de ritm.

Fig. 73 Fibrilaie atrial i modificri ale fazei terminale de tip digitalic.

Fig. 74 Cord pulmonar cronic : QRS la dreapta, zona de tranziie deplasat la V6 , cord verticalizat, unde P de tip pulmonar n DII, DIII, aVF, V1, aspect de QS n V1 i rS n V2-V3, unde S adnci n DI, aVL, V5-V6, unde R terminale nalte n aVR i segment ST subdenivelat n DII, DIII i aVF.

Fig. 75 a) Pericardit acut: unde T aplatizate i segmentul ST este supradenivelat n toate derivaiile precordiale; b) traseu nregistrat la 45 zile de la debut: unde T negative n majoritatea derivaiilor; c) traseu nregistrat dup pericardectomie: undele T pozitive i de amplitudine mai mare.

Fig. 76 Pericardit cronic: unde P de amplitudine sczut, unde T aplatizate, microvoltaj al complexelor QRS i extrasistole ventriculare.

B. Fonocardiografia

Metod prin care se nregistreaz grafic zgomotele inimii produse ntr-un ciclu cardiac. Metoda nu se poate substitui auscultaiei cardiace.

Fig. 77. Fonocardiograma normal

Fig . 78. Schem reprezentnd zgomotele cardiace normale n raport cu electrocardiograma i mecanocardiogramaZgomotul I marcheaz nceputul sistolei mecanice a inimii (apare dup nceputul activitii electrice;Zgomotul II marcheaz sfritul sistolei mecanice ventriculare. Dedublarea se ntlnete la normali datorit asincronismului n nchiderea valvelor aortice i pulmonare;

Zgomotul III este un grup vibrator protodiastolic, se accentueaz n cursul expiraiei;

Zgomotul IV este zgomotul atrial produs de contracia atrial, se ntlnete la copii cu peretele toracic subire sau n ritm nodal inferior sau n flutter ul atrial.

Clagmente i clicuri n dilaaii ale aortei sau arterei pulmonare, n calcificri ale pericardului, n deschiderea defectuoas a valvei mitrale.

Suflurile cardiace sunt sistolice, n proto, mezo, telesistol. sunt rombice n stenozele i

insuficiena valvulelor sigmoide,

n defectul atrial.

n band insuficiena

arterio-ventricular

rombice crescendo, ca n coartaia

de aort

rombice descrescendo, ca n stri

hiperkinetice

- sunt diastolice, uruitura diastolic (stenoza mitral), n

insuficiena aortic.

Fig. 79. Dedublareaambelor zgomote Fig. 80. Fonocardiograma n stenoza mitral Fig. 81. Fonocardiograma n insuficiena aortic (S = sistolic ; D. = diastolic).

suflul continuu sistolo-diastolic; n persistena canalului arterial sau ruptura unui anevrism al arterei aorte n artera pulmonar,

frectur pericardic;

zgomot de galop, este un ritm n trei timpuri, semn al insuficienei miocardului ventricular (perei flasci);

galop atrial, apare n insuficiena adaptrii peretelui atrial, la presiunea exercitat de unda sanguin;

galop ventricular, apare n insuficiena adaptrii musculaturii ventriculare, la presiunea exercitat de unda sanguin;

galop de sumaie, apare mai ales n tahicardii.

C. Cateterismul cadiac

Se efectueaz n seciile de sppecialitate.

Se introduce un cateter pe cale venoas pentru inima dreapt i arterial pentru inima stng sub control radiologic.

Pe baza datelor de presiune i oximetrie (determinarea oxigenului i bioxidului de carbon), pot fi calculai parametrii hemodinamici ai cordului pn la studii privind metabolismul fibrei miocardice.

Valorile normale ale presiunilor obinute prin caterism cardiac

Presiune sistolic mm HgPresiune diastolic mm HgPresiune medie mmHg

A.D.4- 6- 2 + 22 - 4

V.D.22 - 300 - 2-

A.P.22 - 307 - 1213 - 18

Capilar

pulmonar8 - 124 - 86 - 10

A.S.6 - 80 - 2-

V.S.100 - 1400 - 2-

Fig. 82. Curb de presiune normal n Fig. 83. Curba de presiune normal nventriculul drept. artera pulmonar.

I. faza de mulare ; II. faza de punere in 1. preunda ; 2. inciziune dat detensiune (contracie izometric) ; vibraia valvulelor sigmoide la III. faza de golire ; IV. faza de deschiderea lor; 3. unda principal; relaxare izometric ; V. diastol. 4. inciziune i unda dicrot. Fig. 84. Curb de presiune n atriul drept n Fig. 85. Curb de presiune ncazul unei stenoza pulmonare. ventriculul drept n cazul unei stenoze pulmonare.

D.Alte metode de investigaie a corduluia. Ecocardiografia

Este metoda de explorare bazat pe nregistrarea ultrasunetelor reflectate la nivelul cordului, prin intermediul unei sonde piezoelectrice aezat pe peretele toracic. Fig. 86. Echocardiograma n stenoza mitral (M.D. = deschiderea mitralei CDM = clacmentul de deschidere ale mitralei.

b. ApexocardiogramaSe nregistraz micrile vrfului inimii

Fig. 87. Apexocardiogram si,ultan cu traseu ECG i FCG

b. Carotidograma; Flebograma jugular

Fig. 88. Reprezentarea schematic a carotidogramei simultan cu un traseu ECG i FCG

Fig. 89. Jugulograma normald. Radiografia corduluiElemente de diagnostic se aduc prin radioscopie, radiografie fa i profil, ortocardiografie, radiografie cardiotoracic, coronarografie, etc.

Capitolul va fi dezvoltat la disciplinele specifice.

e. Metode enzimologice

n analizele de laborator, se pot produce o serie de modificri n cazul unor afeciuni cardiace (mai ales a ischemiei, leziunii i necrozei miocardului).

Se modific:

n sensul creterii, VSH-ul, complementul seric, proteina C reactiv, fibrinogenul seric, LDH (lactic dehidrogenaza) cu izoenzimele sale. CPK-ul (creatinfosfokinaza), TGO-ul (glutamic oxalacetic transaminaza). O cretere a LDH-ului 1-2, nseamn infarct miocardic acut (cteva ore de la debut); o cretere a LDH 5, nseamn necroz miocardic, apare la 1-2 zile de la debutul infarctului miocardic sau o nou infarctizare, cu extinderea celui anterior.

Fig. 90. Dinamica unor enzime sericeNota:

Apariia infarctului la un pacient cu fenomene hemolitice concomitente limiteaz valoarea diagnosticului, deoarece eritrocitul are distribuie procentual a izoenzimelor LDH asemntoare miocardului.

II. Explorarea funcional a circulaiei perifericeA. Explorarea arterelora. Msurarea presiunii arteriale

Se nregistreaz cu ajutorul tensiometrului.

b. Oscilometria - oscilografia

Evideniaz amplitudinea pulsaiilor peretelui arterial la diferite nivele ale membrelor. Se nregistreaz cu ajutorul oscilometrului Pachon.

c. Termometria cutanat

Se nregistreaz variaiile termice ale pielii la diverse nivele.

d. Pletismografia

nregistreaz unda pulsului.

Fig. 91. Forma undei de puls : a : normal ; b : obstrucie.

e. Arteriografia

Este metod de explorare obiectiv care d relaii despre sediul, natura sau gradul obstruciei, circulaiei colaterale, prezena anomaliilor vasculare (anevrism, fistule arterio-venoase). Se efectueaz cu substane de contrast injectate ntr-un trunchi arterial.

Fig. 92. Imagine arteriografic cu ngustarea vasului i anastomoze f. Explorarea cu izotopi

Furnizeaz date asupra circulaiei periferice prin intermediul substanei radioactive introdus pe cale venoas sau arterial.

Not:

Proba cu fluorescein, proba de efort (master), ergometria (covor rulant), reprezint alte metode de evaluare a circulaiei arteriale.

Fig. 93. Dinamica unei probe de efortB. Explorarea venelor

a. Msurarea presiunii venoaseSe msoar prin metode indirecte (pe tegument) i sngernde (directe).

b. Flebografia

Se efectueaz ca la arteriografie.

c. Testul Troianov-Trendelenburg Fig. 94. Testul Troianov-TrendelenburgProba celor trei garouri este o alt cale de explorare a venelor. C. Explorarea capilarelor

Se efectueaz prin capilaroscopie; prin proba Rumpel Leede (a manetei) i a altor metode.

Fig. 94. Aspecte capilaroscopic.

a : normal; b, c: boala Raynaud; d: arterit aterosclerotic.Proba Rumpel Leede are la baz creterea permeabilitii capilare i apariia de peteii dup aplicarea unei manete pneumatice la bra timp de 5 minute, la o presiune sub cea a valorii sistolice cu 10 mm Hg. Proba se consider slab pozitiv la 1020 peteii, pozitiv la peste 20 peteii i intens pozitiv la peste 80 peteii.

Proba Gothlin: se menine timp de 5 minute o presiune n manet de 35 mm Hg i se numr peteiile pe o zon de 6 cm diametru; peste o or se repet proba la o presiune de 50 mm Hg i dac numrul peteiilor aprute dup a doua prob + dublul numrului de peteii din prima prob depete cifra de 12, se consider ca o expresie a unei fragiliti capilare.

Dermog