CRIZA HIPERTENSIVA

Definitie : Criza hipertensiva reprezinta cresterea brusca a tensiunii arteriale la valori la care se pot produce leziuni ale organelor tinta (cord, rinichi, creier, circulatie retiniana).

În functie de severitate si de atitudinea terapeutica, crizele hipertensive sunt împartite în:

1) Supraurgente hipertensive sau crize hipertensive: valorile TA sunt crescute la limita la care se produc leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene si renale. Leziunile organelor tinta sunt rapid progresive, cu risc fatal, impunându-se scaderea TA în cel mult 60 minute. Astfel decrize hipertensive apar în feocromocitom sau în eclampsie. Leziunile asociate supraurgentelor hypertensive sunt:

>cerebrovasculare: encefalopatia hipertensiva (manifestata prin cefalee, convulsii, tulburari de vedere -

hemianopsie, scaderea acuitatii vizuale, alterarea statusului mental - somnolenta, obnubilare, confuzie,

dezorientare, tulburari de memorie, pâna la coma) , hemoragii intracraniene (subarahnoidiene, intracerebrale)

>cardiovasculare: edem pulmonar acut, disectia de aorta, angina instabila, IMA.

>renale: nefropatia hipertensiva (cu hematurie, proteinurie), insuficienta renala progresiva (prin necroza

arteriolara si hiperplazia intimei arterelor interlobulare)

> la gravide: preeclampsia, eclampsia

Nu exista o corelatie între valorile tensionale si afectarea organelor tinta, astfel ca la un pacient EPA poate aparea la TAS=180 mmHg, valoare care la alt pacient poate fi foarte bine tolerata hemodinamic.

Atunci când exista encefalopatie hipertensiva, tratamentul consta în scaderea valorilor TA cu 25% în

câteva minute pâna la 1-2 ore, apoi la valorile 160/100 mmHg în urmatoarele 2-6 ore, prin administrarea de antihipertensive pe cale parenterala. Nu este indicata o scadere agresiva deoarece pot aparea complicatii neurologice.

2)Urgente hipertensive: sunt situatii în care apare o crestere brusca, severa, a tensiunii arteriale, fara leziuni acute ale organelor tinta (dar cu posibilitate de aparitie a acestora, în lipsa interventiei medicale). În acest caz, reducerea valorilor tensionale trebuie facuta treptat, în decurs de câteva ore, pentru ca o scadere brusca ar putea cauza manifestari de hipotensiune. Exista o forma asimptomatica de hipertensiune severa (TAS>220 mmHg, TAD>125 mmHg) care produce leziuni progresive ale organelor tinta si o forma maligna de HTA (TAD>140 mmHg), care asociaza encefalopatie, nefropatie si edem papilar.

HTA malignă

Definiţie:Creşterea TA cu leziuni acute ale retinei.Este o HTA severă (TAd >130mmHg).

Examenul FO pune diagnosticul (există hemoragii retiniene şi uneori edem papilar)

Clinic:

•cefalee atroce fără semne de HIC

•tulburări de vedere datorită retinopatiei

•se instalează în timp de zile/săptămâni timp în care pacientul are greaţă, inapetenţă,

scădere ponderală, paloare (anemie hemolitică)

Paraclinic.

•TA, EKG

•HLG → anemie hemolitică intravasculară prin efect mecanic al valorilor TA (există nr

crescut de reticulocite)

•Creatinemia

•Ionograma

•Glicemie

•Transaminaze (alterarea funcţiei hepatice limitează posibilităţile terapeutice)

•Fibrinogen, PDF → există CID

Cauze:

1.HTA esenţială

2.HTA secundară:

•Feocromocitom

•HTA renovasculară

• Nefropatie parenchimatoasă

•Hiperaldosteronism primar

•Vasculite (poliarterita nodoasă)

•Boli de colagen (sclerodermia)

•Intoxicaţii cu droguri mai ale cocaina

Mecanismele care duc la leziuni vasculare în HTA malignă:

•Prin acţiunea mecanică asupra endoteliului vascular datorită valorii TAs crescute cu

eliberare de radicali liberi de oxigen, produşi de metabolism ai căii COX, PAF care vor

distruge endoteliul şi vor creşte permeabilitatea

•Fenomene hemodinamice. Natriureza → hipovolemie → activarea sistemului renină-

angiotensină II-aldosteron → întreţinerea valorilor tensionale cu lezarea vasculară şi cu

trasportarea de proteine şi de factori ai coagulării în spaţiul subendotelial → necroza

celulelor musculare netede din media arteriolelor musculare şi iniţierea coagulării

Complicaţii:

•Creşterea permeabilităţii vaselor retiniene

•Complicaţii renale cu afectare glomerulară

•Afectarea difuză a arteriolelor musculare

După stabilizare se fac invstigaţii paraclinice pt formele de HTA secundară:

•Feocromocitom → metanefrine

•HTA renovasculară → Doppler vascular → stenoze (nu se dau IEC şi sartani)

•Hipercorticism, hiperadosteronism → aldosteron, cortizol,renină în plasmă

•Dacă boala se agravează şi nu se cunoaşte cauza se face biopsie renală pt HTA

parenchimatoasă

Tratament:

1.IEC :

•Dacă nu există stenoză de arteră renală

•Se începe cu Enalapril inj

•Se poate face şi tratament oral dar se adaugă clonidina (0,1mg/h pînă scade

TA), α blocante per os dacă nu era pe tratament anterior

2.diuretice de ansă în doze mari

3.blocanţi de calciu (amlodipina inj/oral) sau β blocante (dau bradicardie severă)

Prognostic→ bun cu tratament, la 5 ani mortalitate crescută prin complicaţii coronariene

Complicaţii severe dacă nu există un tratament adecvat: EPA, renale, neurologic

2.HTA cronică la o gravidă:

•HTA de fond , există riscul de a dezvolta preeclampsie în sarcină

•HTA este preexistentă sarcinii şi persistă după sarcină

•În trimestrele I şi II poate exista o scădere a TA, în trimestru III poate dezvolta

preeclampsia care persistă după sarcină

Pragul de la care se declanşează mecanismele de autoreglare a TA sunt >120mmHg pt

normotensivi şi >180 mmHg pentru hipertensivi.

Creşterea bruscă a TA → vasoconstricţie compensatorie pelungită → vasodilataţie plegică →

creşterea permeabilităţii vasculare → HIC

Patogenie: disfuncţie endotelială difuză, vasculită sistemică

Mecanisme → hipoperfuzia placentară datorită insuficintei invazii a arterelor spiralate de către

trofoblast (placenta va descărca în circulaţie, în condiţii de ischemie, factori agresori pentru

endoteliul vascular: TxA, factori ai coagulării, endotelină, factori serologici.

Investigaţii la o gravidă cu preeclampsie:

•HLG → hemoliză, trombocitopenie

•Glicemie

•Funcţia renală → sumar de urină, creatinemie

•Acid uric care este crescut

•Transaminaze pt sd HELLP

•Factori ai coagulării, PDF, fibrinogen

Tratament.

1.Profilactic

•Monitorizarea corectă a gravidei: TA, sumar de urină

•Depistarea precoce a preeclampsiei

2.Tratamentul preeclampsiei:

•Măsurarea TA pt prevenirea eclampsiei

• Nu există protecţie pt făt → naştere precoce, monitorizarea rezistenţei vasculare în

artera uterină (peste o anumită valoare există riscul de moarte fetală).Preeclampsia

determină întârziere în creşterea fetală şi moarte fetală prin ischemie placentară

•Tratament de fond cu α metildopa 750-1500mg/zi (doze fracţionate la 8 ore).Dacă

nu este tolerată sau are nevoie de tratament suplimentar se adm Hidralazina 30mg/zi

oral. În ultimile 2 săptămâni de sarcină se poate adm Nifedipină sau Verapamil.

Clonidina este adm dacă tratamentul de mai sus nu este eficient dar există riscul de

bradicardie fetală.

•Sunt contraindicate relativ diureticele (dau hipovolemie cu ischemie placentară) şi α

blocantele (dau hTA severă)

•Sunt contraindicate absolut IEC ( hTA şi IRA la făt), diltiazem (teratogen), β

blocante (bradicardie fetală, hipotrofie fetală, determină contracţii la mamă)

3.Tratamentul eclampsiei. → este o urgenţă

a)Tratamentul HTA:

•Hidralazina 5mg iv bolus apoi se poate repeta 5-20mg la 20-30min

• Nicardipina

•Labetolol

•Diazoxid 30mg iv, se poate repeta la 30min. Uneori duce la

hipoglicemie fetală, poate opri travaliul

b)Tratamentul convulsiilor

•Sulfat de Mg fiole de 10mg sol 20%, se fac 3 fiole. Se începe cu 1

fiolă şi se repetă. Tratamentul se menţine 24 de ore după accesul de

eclampsie.

•Diazepam 10mg iv, se poate repeta la 30 min

Disecţia de aortă

Definiţie.

Acumulare de sânge, prin ruptura intimei, în spaţiul subintimal care duce la un clivaj

între intimă şi medie. Intima proemină în lumen → fald intimal vizibil la ecografie, CT, RMN.

Frecvenţa este redusă, reprezintă circa 62% din rupturile aortei.Este cauza apeste 20%din decesele

auto de viteză. Este mai frecventă la bărbaţi, la persoanele peste 50-70de ani. Este foarte greu de

diagnosticat iar tratamentul chirurgical trebuie făcut de urgenţă.

Etiopatogenie.

•Mecanism traumatic direct

•Accidente de mare viteză

•Mecanisme iatrogene → cateterism

•Degenerscenţa mediei care se asociază cu fenomene de îmbătrânire vasculară

Factori determinanţi:

•Boli congenitale cu degenerescenţă a ţesutului conjunctiv → sd.Marfan, sd.Ehlers-Darilo

•Coarctaţia de aortă necorectată

•Deficit de ţesut conjuctiv moştenit genetic → disecţii de aortă familiale

•Agresiune directă → consum de cocaină, amfetamine

•Corticoterapie prelungită

Factori favorizanţi:

•HTA → 2/3 din pacienţi au HTA. Acţionează caa factor agravant pe degenerescenţa mediei

aortice

•Infecţii acute

Poarta de intrare a disecţiei este în Ao ascendentă (65%), crosă (10%), Ao descendentă sub

emergenţa a.subclavie (20%), Ao abdominală (5%)

Debut < 2 săptămâni → disecţie acută, debut > 2 săptămâni → disecţie cronică.

Clasificare:

a)De Bahey

•disecţia care cuprinde tot peretele aortic (aorta ascendentă →aorta terminală)

•numai aorta ascendentă

•aorta descendentă dincolo de emergenţa a.subclavie

aorta toracică aorta abdominală

b)Stanford

•Disecţia care cuprinde numai aorta ascendentă

•Disecţia care cuprinde doar aorta descendentă

Clinic:

•Simptomul central este durerea foarte intensă, cu tendinţa să migreze odată cu progresia

disecţiei

Complicaţii:

1.Hipoperfuzia în diverse teritorii vitale:

•Coronar → durere de tip anginos

•Membre → ischemie acută, are deficit de puls (asimetria de puls)

•Cerebrală → disecţie care progresează pe carotide şi artere cerebrale

•Musculatura vertebrală → parapareză

2.Progresia disecţiei în sigmoidele aortice

•Suflu diastolic de insuficienţă aortică acută

•Semne de IC acută

3.IRA prin progresia disecţiei pe arterele renale

TERAPIA PARENTERALÃ ÎN CRIZELE (SUPRAURGENTELE) HIPERTENSIVE

Spre deosebire de urgenta hipertensiva, unde controlul TA se face progresiv, pe durata a mai multe ore- zile, de obicei folosind terapie orala, supraurgenta (criza) hipertensiva necesita o scadere imediata a valorilor TA prin administrarea intravenoasa de medicamente hipotensoare:

În urgenţele scăderea TA nu trebuie să fie bruscă , TA trebuie scăzută cu 25% din

valoarea iniţială în primele 2 ore.

1.Nitroprusiat de Na → administrare pe injectomat. Se administrază cu prudenţă în AVC hemoragic,azotemie, HIC

2.Nitroglicerina → se administrează în ischemia cardiacă, EPA cu HTA.Este CI în AVC hemoragic şi HIC

3.Hidralazina → se adm în eclampsie pt că nu afectează fătul

4.Diazoxidul → în eclampsie

5.Blocanţi de Ca (Nicardipina) → bine toleraţi

6.β blocante

•Esmolol → în accidente coronariene, AVC, disecţioa de Ao (RA sunt tranzitorii)

•Atenolol, metoprolol, propranolol → în IMA, urgenţe neurologice

7.α blocante (trimetoprim, fentolamina)

8.blocante adrenergice centrale

•Urapidil

•Clonidina → pt urgenţe relative, se aadm 0,1mg/h cu doză max de 0,6/24h. Efectul apare în 30min- 1h, iar efectul persistă 8-12 ore

•α metildopa (Dopegyt) → este de elecţie în preeclampsie, efectul se instalează în 1-2 zile deci nu va fi folosit în urgenţele absolute

9. IEC → Enalapril se adm inj în urgenţele relative. Actionează în 6 ore iar efectul maxim

apare după 1-1,5 ore.

> Nitroprusiatul de sodiu: este un agent vasodilatator direct utilizat ca tratament de electie în encefalopatia hipertensiva, EPA, disectia de aorta (împreuna cu un beta-blocant). Efectele apar imediat dupa administrarea IV (1 minut), dar sunt de durata foarte scurta (2-10 minute). De aceea, în crizele hipertensive seadministreaza în perfuzie IV continua sau prin injectomat (0,25-10 mg/kg/min), pâna când un antihipertensiv cu durata lunga de actiune începe sa îsi faca efectul. Mecanismul de actiune este atribuit atât stimularii guanilat-ciclazei (G.C.), cu cresterea consecutiva a cantitatii de GMPc în celula musculara neteda, cât si eliberarii de monoxid de azot, care produce vasodilatatie. Efectul vasodilatator se exercita atât asupra vaselor de rezistenta, cât si asupra vaselor de capacitanta. Principalele efecte adverse

sunt: tahicardia reflexa (care poate agrava o cardiopatie ischemica), transformarea în tiocianati si cianide toxice (în cazul perfuziilor prelungite, la pacientii cu insuficienta hepatica sau renala, apar acesti produsi toxici care determina methemoglobinemie), tulburari digestive, nervoase (confuzie), hipotensiune. Se foloseste cu prudenta în cazul encefalopatiei hipertensive, datorita tendintei de crestere a fluxului sangvin cerebral si a presiunii intracraniene (cu agravarea edemului cerebral). Solutia de nitroprusiat se prepara extemporaneu si nu trebuie pastrata mai mult de câteva ore deoarece este fotosensibila si se altereaza usor (alterarea este indicata de virarea culorii în albastru închis, rosu sau verde).

> Diazoxidul: este o tiazida nondiuretica cu proprietati vasodilatatoare, care scade rapid TA dupa administrarea IV (1 minut), iar durata efectului este variabila (5-15 min). Se pot administra doze repetate de 50-150 mg IV la 5-15 minute pâna la maxim 600 mg. Efectul vasodilatator se manifesta la nivel arteriolar.

Mecanismul de actiune consta în deschiderea canalelor de potasiu. Efectele adverse sunt reprezentate de: hipotensiune ortostatica, tahicardie reflexa, hiperglicemie (inhiba secretia de insulina), hiperuricemie, cefalee,eritem facial, bilant sodic pozitiv. Se asociaza cu un diuretic de ansa (pentru combaterea retentiei hidrosaline) si cu un beta-blocant (pentru combatarea tahicardiei). Este contraindicat în insuficienta cardiaca, diabet zaharat, cardiopatie ischemica.

> Nitroglicerina este un antianginos ce face parte din grupa nitratilor organici, care produce în principal venodilatatie sistemica, dar si arteriolodilatatie (în special coronarodilatatie). Este de electie în crizele hipertensive care asociaza ischemie miocardica acuta (angina instabila, IMA). Dupa administrare IV lenta (0,25-5 µg/kg/min), efectul vasodilatator apare în 2-5 minute si dureaza circa 3-5 minute. Mecanismul de actiune consta în fixarea de gruparile tiolice din fibra musculara, cu formarea de nitrozo-tioli din care se va elibera NO. NO stimuleaza guanilat ciclaza (G.C.) care creste concentratia de GMPc si induce defosforilarea complexelor actomiozinice, cu relaxare musculara consecutiva. Principalele efecte adverse sunt reprezentate de cefalee, greata, tahicardie, toleranta la nitrati, hipotensiune, înrosirea tegumentelor.

> Lobetalolul este un agent antiadrenergic care blocheaza atât receptorii a1, cât si receptorii ß. Datorita efectului ß-blocant, vasodilatatia obtinuta prin antagonizarea receptorilor a1 nu este însotita de tahicardie. Este indicat în feocromocitom, eclampsie, HTA asociata cu by-pass aorto-coronarian si reboundul hipertensiv dupa întreruperea clonidinei. Efectul apare în 5-10 min si dureaza 3-6 ore. Efectele adverse sunt reprezentate de hipotensiune, bradicardie, tulburari de conducere (blocuri AV), bronhospasm. Este contraindicate administrarea la pacientii cu astm bronsic, boli vasculospastice periferice.

> Hidralazina este un vasodilatator direct care relaxeaza musculatura neteda arteriolara prin stimularea guanilat ciclazei. Reactiile adverse sunt reprezentate de activarea sistemului simpatic cu tahicardie reflexa,hipersecretie de renina si retentie hidrosalina. Pentru combatarea tahicardiei reflexe (care poate agrava o cardiopatie ischemica sau o disectie acuta de aorta) se va asocia un ß-blocant, iar pentru combatarea retentiei hidrosaline se va asocia un diuretic. Similar cu celelalte vasodilatatoare directe (nitroprusiat, diazoxid), creste fluxul sangvin în teritoriile splahnic, cerebral, coronarian si renal (acest ultim efect facându-l util la pacientii cu insuficienta renala). Se administreaza în doze de 5-20 mg IV sau IM, care pot fi repetate de interval de 20minute. Efectul apare în 10-30 minute si dureaza 2-6 ore. Este de electie în HTA din sarcina. Metabolizarea hidralazinei se face prin N-acetilare, activitatea enzimei prezentând variatii individuale mari (acetilatori lenti si rapizi). Reactiile adverse sunt reprezentate de: cefalee (uneori intensa, cu caracter pulsatil, aspect migrenoid, când se impune schimbarea cu un alt

hipotensor), ameteli, tahicardie, palpitatii, polinevrite periferice (reversibile la administrarea de piridoxina), sindrom lupoid (reversibil), rareori tulburari hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

> Calciu-blocantele de tip dihidropiridine (DHP) actioneaza doar asupra fibrelor musculare netede vasculare, neavând efecte asupra cordului (spre deosebire de fenilalchilamine si benzotiazepine, care deprima cordul în ansamblu: scad contractilitatea, excitabilitatea, automatismul si contractilitatea). Avantajul selectivitatii este reprezentat de faptul ca situsurile de legare pentru DHP sunt exprimate în functie de potentialul membranar de repaus (PR): la un PR de (-30) - (-40) mV, cum este în celulele musculare netede,sunt exprimate multe situsuri de legare pentru DHP, pe când la un PR de (-70) - (-90) mV, cum este în fibrele miocardice, numarul situsurilor de legare este foarte mic. În crizele hipertensive se utilizeaza nicardipina în administrare IV în bolus, apoi în perfuzie continua. Este indicata în HTA severa asociata cu by-pass aorto-coronarian, disectie de aorta sau feocromocitom.

> Clonidina este un simpatolitic central indirect, el având de fapt efect a2-agonist. Are actiune predominant centrala, dar si periferica. Stimularea a2 receptorilor adrenergici duce la blocarea eliberarii de catecolamine în fanta sinaptica, cu scaderea consecutiva a tonusului simpatic periferic. Mecanismul central consta în actionarea receptorilor imidazolinici de la nivelul centrului vasomotor din bulb. Dupa administrarea IV, initial poate aparea o crestere tranzitorie a TA, ca urmare a pierderii selectivitatii pentru receptorii a2 (sunt stimulati si receptorii a1 cu producerea vasoconstrictiei si cresterea tranzitorie a TA). Ca reactii adverse, pot aparea: bradicardie, scaderea contractilitatii, scaderea debitului cardiac, xerostomie, sedare, somnolenta,constipatie, rebound hipertensiv la întreruperea administrarii.