Cancerul gastricCancerul gastric (CG) prezintă mare interes şi dificultăţi atât în aspect de diagnostic

cât şi de tratament. În pofida faptului că incidenţa CG are tendinţă spre diminuare în majoritatea ţărilor, în unele, dimpotrivă, rămâne foarte înaltă (Japonia, Cili, China, Polonia şi al.), iar în aşa ţări precum ar fi: Indonezia, Senegal este foarte mică (2-3%00). În Republica Moldova incidenţa CG a diminuat de la 21,3 (1970) la 10,8-11,8%0 (2011). În afară de aceasta CG în Republica noastră este depistat în majoritatea cazurilor (52-57%) în stadii depăşite.

EtiopatogenezaLa fel ca şi celelalte sedii, localizări în apariţia CG pot fi enumeraţi un şir de factori şi

stări precanceroase ce pot favoriza declanşarea procesului tumoral.Factorii ce pot favoriza apariţia CG (unii sunt cancerigeni) alcătuiesc lista următoare:

1. Produsele alimentare bogate în hidrocarburi.2. Prezenţa benzipirenului (substanţă cancerigenă unanim recunoscută de savanţi şi

clinicieni) care este rezultatul modalităţii pregătirii bucatelor bogate în grăsimi animaliere la temperaturi înalte (produse prăjite pe tigaie, frigărui etc.).

3. Produsele alimentare şi apa potabilă bogată în nitriţi şi nitraţi pe fondul cărora se formează o altă substanţă cancerigenă – nitrozamina.

4. Nu se exclude rolul alcoolului consumat abuziv – CG la alcoolicii cronici se întâlneşte de 3 ori mai frecvent decât la restul populaţiei.

5. Factorul ereditar este constatat foarte rar ≈1-3% din cazuri (sindromul Gardner, polipoza familială, etc.).

6. CG se întâlneşte mai frecvent în unele sindroame de dereglări imunobiologice: boala Bruton (agamaglobulinemia X, insuficienţă imună cu timom, LNH etc.

7. Dereglări cromosomice: xerodermia pigmentară, anemia Fanconi şi al.

Stările precanceroase1. Gastritele cronice atrofice hipoanaacidice.2. Boala ulceroasă, ulcerul gastric.3. Polipii, polipoza gastrică:

a) solitari – 5%b) polipoza difuză – 15%c) polipoza familială – 100%

4. Infecţia Helicobacter pylori.5. Cancerul stomacului rezecat pe motive de ulcer nu are importanţă sediul ulcerului.6. Maladia Menetrie – gastrita difuză hiperplastică cu elemente de pseudopolipoză.7. Anemia B12-deficitară, maladia Adisson-Birmer.

Sediul tumorii: 60-70% - piloroantral10 -15% - regiunea proximală a stomacului (cardia şi marea tuberositate)10-15% - curbura mică2-6% - curbura marePână la 3% - afecţiune totală.

1

Formele macroscopice sau formele de creştere a tumorii1. Exofită – creşte în lumenul, cavitatea gastrică, este ceva mai delimitată în creştere

(polipoidă, conopidiformă, creştere „în farfurie”) foarte rar provoacă stenoză, dar sangvinează mai frecvent, metastazează mai tardiv.

2. Endofită:a) infiltrativ-difuzăb) infiltrativ-ulceroasăFormele infiltrative provoacă pilorostenoze şi stenoze cardioesofagiene cu disfagie, mult

mai devreme metastazează.3. Forma mixtă – se întâlnesc atât elemente de exo- cât şi endofite.

Formele histologiceDe regulă este forma adenomatoasă (adenocarcinom) cu diferite grade de diferenţiere

(G1 – binediferenţiată, G2 – moderat diferenţiată, G3 – slab diferenţiată sau nediferenţiată, anaplazică), pavimentos. Se mai întâlnesc tumori maligne neepiteliale – leiomiosarcomul, limfosa şi al.

Căile de metastazare1. Limfatică. În ggl regionali şi ggl îndepărtaţi mt Virhov-Troisier, Kruckenberg, Schnitzler

şi al.2. Hematogenă (mt la distanţă, 2/3 hepatice, pulmonare, în creier şi al.).3. Calea mixtă: direct de pe peritoneul visceral pe parietal şi din nou visceral, de asemenea

pe parcursul vaselor limfatice. Lambert divizează aparatul limfatic regional gastric în 3 staţii – colectore:

Staţia N1:- paracardiali pe dreapta- paracardiali pe stânga- ggl ai curburii mici- ggl ai curburii mari- suprapilorici- infrapilorici (subpilorici)

Staţia N2:- ggl ai a.g. sinistra- ggl ai a. comune hepatice- ggl ai tr. celiac- ggl ai arterei lienale- ggl ai hilului splenic

Staţia N3:- ggl ai ligamentului hepatoduodenal- ggl ai mezoului intestinului subţire- ggl pe parcursul arterei mezocolice- ggl paraaortali- ggl retropancreatici

Clasificarea TNMTis – cancer „in situ” intraepitelial, preinvazivT0 – tumora primitivă nu se decelează

2

T1 – tumora afectează mucoasa şi s/mucoasaT2 – tumora afectează musculara până la seroasăT3 – tumora infiltrează şi seroasă fără a implica structurile adiacenteT4 – implică seroasa şi structurile şi organele adiacenteN0 – nu sunt metastaze ganglionareN1 – mt în 6 ggl sau mt în ggl situaţi la o distanţă de până la 3cm de la tumora primitivăN2 – mt ganglionare în 7 şi mai mulţi până la 15 ggl sau mt la o distanţă mai mare de 3 cmN3 – mt în mai mult de 15 ggl sau ganglioni la distanţă (paraaortali, paraesofagieni şi al.

Wirchov, Cruckenberg).Tabloul clinic

Cancerul gastric nu dispune de semne patognomonice, tabloul clinic este manifestat printr-un polimorfism de simptome şi diagnosticul poate fi suspectat ca rezultat a unei anamneze şi inspecţii minuţioase.

La inspecţie tegumentele sunt de o paloare uneori pronunţată cu turgorul scăzut, cu elemente de caşexie. În 5% din cazuri se palpează ggl supraclaviculari pe stânga majoraţi de consistenţă dură deseori imobili (mt Wirchow-Troisier).

În 2/3 din cazuri tumora este decelabilă în epigastru în cancerul piloroantral, important este faptul mobilităţii tumorii (dacă e imobilă de cele mai multe ori este un stadiu depăşit locoregional). Cancerul corpului gastric sau cel al regiunii proximale, de regulă, nu este accesibil palpării cu excepţia, când tumora se extinde distal. În prezenţa metastazelor hepatice, poate fi constatată hepatomegalia cu multiple neoformaţiuni sau noduli solitari de o consistenţă dură, indolori. Poate fi şi splenomegalia, în aşa caz se determină şi ascita.

În tuşeul vaginal se determină mt Cruckenberg, iar în cel rectal – mt Schnitzler-Blummer (pararectale).

Metodele paracliniceHemograma denotă o anemie, uneori foarte pronunţată cu leucopenie, accelerarea

VSH. Analizele biochimice determină dereglări ale tuturor tipurilor de metabolism, îndeosebi, hipovolemie, dereglarea echilibrului hidrosalin, hipodisproteinemie.

Determinarea ACE (Antigenului carcinoembrionar) – N-5-10ng/ml, are o importanţă relativă şi este recomandată în supravegherea bolnavilor trataţi radical.

Metodele instrumentale de diagnosticMetodele radioimagistice încep investigaţiile cu radioscopia-grafia cu contrast (sulfat

de bariu sau contrast cu iod cardiotrastetc.).Radiosemiotica depinde, este în conformitate cu formele de creştere a tumorii. În

cancerul exofit se determină lacuna, defect de umplere, în forma infiltrativ difuză se constată diferite grade de pilorostenoză sau stenoză în regiunea cardioesofagiană, dacă tumora e situată pe peretele anterior sau posterior se înregistrează o rigiditate segmentară: cancerul infiltrativ-ulceros – se manifestă prin „depou” de bariu – nişa.

Fibroesofago-gastro-duodenoscopia dispune de avantajul că poate fi vizualizată tumora şi poate fi efectuată biopsia cu examen histologic.

În formele infiltrativ-difuze avantajul e de partea radioscopiei-grafiei. În aspectul stadializării procesului tumoral sunt indicate USG, TC (tomodensitometria) şi laparoscopia cu biopsia tumorii.

3

În cele din urmă, în cazul, când diagnosticul rămâne incert este recomandată laparotomia de diagnostic.

Metodele de tratament1. Chirurgicală:

a) radicalăb) paliativă

2. Combinată:a) chirurgicală+chimioterapicăb) chirurgicală+radioterapic

3. Complexă: chirurgical+chimioterapic+radioterapic.Pronosticul – supravieţuirea la 5 ani după tratamentul radical nu depăşeşte 25-35%, iar în

stadiile precoce T1-2N0M0 grad înalt şi moderat de diferenţiere supravieţuirea constituie – 70-90%.

4