bolile a sis respirator

8/16/2019 Bolile a Sis Respirator

1/102

Turcan Alexandr

1


2/102

Se manifestă prin crize de dispnee

intensă datorită:- hipersecreţiei bronşice,

- bronhospasmului,- bronhoreei şi- edemului bronhial.

2


3/102

ETIOPATOGENEZA Apare datorită unei reacţii imunoalergice la diferiţi alergeni inhalaţi

reprezentaţi de:- frig,- unele sortimente de alimente,- gazele iritante, fumul de ţigară- polenul,- acarienii sau

- unele medicamente. De asemenea mai pot interveni şi unele bacterii: - Bordetella,

- Pseudomonas,- Pasteurella,

- Mycoplasma,- Moraxella

Sau după infestarea parazitară cu- Toxocara cati sau

- Toxocara leonina 3


4/102

PATOGENEZA Se suspectează o reacţie alergică de hipersensibilitate de tip

, care determină:

- inflamaţie parietală,- hipersecreţie de mucus şi- !n special bronhospasm "bronhoconstricţie#.

Acestea determină obstrucţia endoluminală a bronhiilor şi abronhiolelor .

Se produce aşa zisul $efect de trapă$, deoarece reducereacanalului bronşic !mpiedică ieşirea aerului !n timpul e%piraţiei,

rezult&nd astfel o destindere alveolară ma'oră, care poateduce !n final la emfizem alveolar .

( altă complicaţie secundară de mare importanţă este $cordulpulmonar$ "datorită atelectaziei unuia sau mai multor lobi, !n

special lobul median drept şi cranial st&ng# . 4


5/102

SIMPTOMATOLOGIA Astmul se manifestă sub formă de crize, care apar brusc fără

alte semne prodromale şi care se pot repeta la intervale mai mici sau mai mari de timp.

se constată:- apariţia dispneei tradusă prin:- inspiraţie forţată, de tip obstructiv, prelungită, suflantă şi cutira' intercostal, şi

- e%piraţie scurtă,- apoi apare tusea de intensitate mică, stenozantă,- 'eta'ul spumos, alb-cenuşiu şi bogat !n eozinofile.- !n timpul crizei apare cianoza mucoaselor .

)a ascultaţia toracelui se percep- raluri bronhice uscate "sibilante#, sau- raluri bronşice umede cu bule mici "subcrepitante#

*riza poate dura perioade varibile de la c&teva minute, la

c&teva ore. 5


6/102

6

Dispneea la pisica

Tuse


7/102

DIAGNOSTICULSe bazează pe apariţia bruscă a crizei, mai frecvent noaptea.

+*onfirmarea se face prin e%aminarea e%pectoratului din care se

pun !n evidenţă:- numeroase eozinofile şi- cristale aciculare *harcot )eden .

+ n urma efectuării e%amenului hematologic se constată o creştere

a eozinofiliei peste / 012, şi p&nă la 342 la pisicile cu astmbronşic

+Se poate efectua şi un e%amen radiologic care evidenţiază:- mărirea ariei pulmonare prin emfizemul vicariant,

- densificare bronşică şi peribronşică,- cardiomegalie şi- atelectazie a lobului median drept sau- a zonei caudale a lobului cranial drept uneori.

7


8/102

Radiografie normală pisică Radiografie la pisică cu astm

bronic

!


9/102

Aceea"i pisică cu astm # detaliu

$


10/102

EVOLUŢIA

Astmul bronhic poate persista luni, ani de zile sau

toată viaţa animalului, !n funcţie de cauze.

Atunci c&nd accidental sau voit cauzele dispar ,fenomenele de astm nu mai revin.

Afecţiunea poate avea uneori o evoluţie fatală, laanimalele la care accesele se repetă foarte des şi sunttarate cardiac.

1%


11/102

PROFILAXIA - constă !n evitarea factorilor predispozanţi şi ocazionali şi- !n tratarea bolilor respiratorii pentru a !mpiedica cronicizarea acestora.

Tratamentul cr!e acute- asocierea o%igenoterapiei cu corticoterapia- de%ametazon 1,4 5 mg67g i.v. sau i.m.

n cazul unei respiraţii foarte dificile se recomandă :

- bronhodilatatoare cu efect imediat- terbutalină 1,8 1,/ mg6anim., sau- derivaţi %antinici teofilină 9 mg67g, !n administrări

repetate la 81 minute sau din oră !n oră# Se mai poate utiliza

- atropina 1,15 1,19 mg67g s.c. sau i.m. datorită efectelor saleparasimpaticolitice,- efedrina,- procaina,

- adrenalina,- miofilina !n doză de 5-4 la A 1 0-1 4 la c&ine. 11


12/10212


13/10213


14/102

ntre accese şi pe termen lung se pot administra:- bronhodilatatoare sau6şi- antiinflamatoare timp de mai multe luni

- teofilină 4 mg67g de 5 8 ori6zi- amiofilină 9 mg67g de 5 8 ori6zi- prednison 1,4 mg67g o administrare la 9/ ore

ai trebuie menţionat că iniţial sau !n cazul tuseiumede se recomandă:

- antibioterapia timp de 0 5 săptăm&ni deoarecesuprainfecţia bacteriană poate constitui factorul principal de declanşare al crizelor.

- ampicilina,- amo%icilina,- do%icclina,- 7lacidul, sau

- amo%icilina potenţată cu acid clavulanic. 14


15/102

CONGESTIA PULMONARĂ

C"n#e$ta %ulm"nar& re%re!nt& 'nc&rcarea

ma("r& a ca%larel"r %ulm"nare cu $)n#e- *e %rn nten$*carea crcula+e ,c"n#e$taact&./

- *e %rn $ta#narea ace$tua 'n a$e ,c"n#e$ta

%a$&.0 15

1


16/102

ETIOPATOGENEZ1 *ongestia pulmonară apare sub acţiunea a numeroşi factori,

deosebindu-se forme primare şi secundare.

CONGESTIA ACTIVĂ PRIMARĂ este determinară de:

- variaţiile bruşte de temperatură,- frig, sau căldură e%cesivă,- şoc termic,- insolaţie,

- eforturile mari pe timp călduros,- supraaglomerarea !n timpul transporturilor fără posibilitatea deadăpare. etc.

- inhalării unor substanţe iritante "bio%id de sulf, clor, iod# sau- administrării greşite, pe cale traheală, a unor substanţe

CONGESTIA ACTIVĂ SECUNDARĂ se datorează:- supra!ncărcării micii circulaţii cu s&ge !n evoluţia unor boli catimanismului acut, hepato- şi splenomegaliile, sau

- !n supra!ncărcarea viscerelor digestive. ;ronhopneumoniile, pneumoniile, int%icaţiile cu A.. cu crucifere,

cu to%ine bacteriene şi alergozele pot declanşa congestiapulmonară. 16

Ă Ă


17/102

CONGESTIA PULMONARĂ PASIVĂ estedeterminată de insuficienţa cardiacă cronicăcongestivă produsă de diferite afecţiuni care reduc

forţa de contracţie a inimii, cu deosebire a părţiist&ngi.

CONGESTIA HIPOSTATICĂapare !n urmadecubitului prelungit pe o singură parte care

!nsoţeşte unele boli ale membrelor sau ale sistemuluinervos, stări dismetabolice, carenţiale sau to%ice.

17

1


18/102

MODIFIC1RILE MORFOPATOLOGICE 2n c"n#e$ta act&

- pulmonii - au culoare violacee, sau negricioasă şi de

consistenţă fermă.- pe secţiune, se evidenţiază o cantitate mare deserozitate roscată sau s&nge spumos.

- docimazia, este hidrostatică "pluteşte !ntre două ape#.

2n c"n#e$ta %a$&- leziunile sunt situate !n zonele declive la animalele cudecubit prelungit,

- pulmonul are o culoare violacee, iar

- pe secţiune -o serozitate roz sau s&nge negricios.- docimazia este hidrostatică.

2n *"rmele cr"nce- pulmonul este !nchis la culoare, datorită hemosiderozei

şi consistenţă crescută. 1!


19/102

1$

SIMPTOMATO OGIA


20/102

SIMPTOMATOLOGIA 2N CONGESTIA ACTIVĂ

- debutul este brusc, cu

- polipnee,- dispneea mi%tă,- facies !ngri'orat,- mucoase cianotice,- 'eta' roşiatic,

- uneori fin aerat- tuse !necăcioasă.- puls frecvent şi- tahicardie.

- temperatura răm&ne !n limitele normale, ea fiind crescută doarc&nd afecţiunea se datorează şocului termic, insolaţiei sau !n cazul !n care congestia precedebronhopneumoniile.

La a$culta+e murmur vezicular !năsprit pe o zonă !ntinsă,?e măsura instituirii edemului apar raluri alveolare umede.

La %ercu+e - hipersonoritate. ?e măsura instituirii edemului -2%

CONGESTIA PASIVĂ (CRONICĂ)


21/102

CONGESTIA PASIVĂ (CRONICĂ) - simptomatologia se declanşează la efort- apariţia dispneei,

- tuse chintoasă umedă,- 'eta'- !n cantitate redusă- cu aspect albicios,

- spumos,- foarte rar conţin&nd striuri de s&nge. Semnele fizice - asemănătoare cu cele din congestia

acută dar circumscrise pe zonele declive ale pulmonului. Se asociază semnele insuficienţei cardiace şi staza

venoasă "turgescenţa 'ugularelor#. 2N CONGESTIA HIPOSTATICĂ/

- 'eta'ul este unilateral, iar - semnele fizice pulmonare sunt prezente pe

hemitoracele hipostatic. 21


22/102

DIAGNOSTICUL Se stabileşte clinic pe baza condiţiilor de apariţie.

EVOLUŢIA - este acută !n congestia activă, moartea survenind

!n mai puţin de 9/ de ore .- *ongestia pasivă evoluează cronic.

22

TRATAMENTUL


23/102

TRATAMENTUL *urativ !n congestia activă se recomadă:

- repaus şi

- scoaterea animalelor din condiţiile !n care a apărut boala,- administrarea de calmante,- aspersiuni cu apă rece vara,- clisme reci repetate, sau

- fricţiuni uscate sau sinapizate iarna.@educerea presiunii sanguine din mica circulaţie prin adm :- purgative, sau- diuretice.

Se mai recomandă administrarea:- cardiotonicelor "digo%in, strofantină# şi- antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor de asociţie.

n tratamentul congestiei pasive se recomandă tratamentul

insuficienţei cardiace. 23


24/102

@eprezintă acumularea unei serozităţi la nivelulalveolelor pulmonare şi !n spaţiul interstiţialpulmonar .

demul pulmonar poate fi acut sau cronic.

24

ETIOPATOGENEZ1


25/102

ETIOPATOGENEZ1 demul pulmonar acut, continuă de cele mai multe oricongestia pulmonară activă.

ste determinat de:- acţiunea unor factori to%ici şi infecţioşi, sau- de insuficienţa cardiacă,- into%icaţia cu A,- fosfogen,- organofosforice, sau- !n hiperhidratare "into%icaţia cu apă#.

ai poate fi !nt&lnit ca:- edemul pulmonar Be% vacuoC apărut consecutiv evacuării

rapide a gazelor sau lichidelor din cavităţi, sau- după e%tragera rapidă a fetusului !n intervenţia de

histerectomie. 25

MODIFIC1RILE MORFOPATOLOGICE


26/102

MODIFIC1RILE MORFOPATOLOGICE Se traduc prin

- mărirea !n volum a pulmonilor,

- desenul lobular evident,- culoarea palidă şi- consistenţa păstoasă.

- pulmonii păstrează amprenta coastelor , iar- pe secţiune se scurge un lichid albicios sau roşcat,spumos.

- spumozităţile ocupă !ntreg arborele respirator şi uneori, suntobservate şi la nivelul nărilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.

26

SIMPTOMATOLOGIE


27/102

SIMPTOMATOLOGIE- apare brusc- respiraţie dispneică de tip subresotant,

- atitudine ortopneică,- facies !nfricoşat şi- mucoasele hiperemiate.

- =usea are caracter spasmodic,- urmată de un 'eta' ambundent,- ocupă !n !ntregine cavităţile nazale,- spumos,

- alb "apare ca nişte CfuioareC la nări#- conţin&nd uneori striuri de s&nge.

*&nd edemul pulmonar continuă congestia

pulmonară activă, 'eta'ul este de culoare roz. 27

)a percuţie submatitate


28/102

)a percuţie - submatitate, n edemul pulmonar cronic, secundar insuficienţei

cardiace, !n repaus se constată :

- tahipnee,- dispnee,- absenţa 'eta'ului,- submatitate şi

- raluri alveolare umede !n regiunile pulmonaredeclive.

)a efort dispneea se intensifică şi pot apare accese detuse umedă şi un 'eta' redus cantitativ, spumos, alburiu,cu rare striuri de s&nge. De cele mai multe ori seasociază şi semnele insuficienţei cardiace.

)a ascultaţie, - ralurle ale"lare ume3e de toatecalibrele "BploaieB de raluri#, pe aproape !ntreagasuprafaţă pulmonară. 2!

DIAGNOSTICUL


29/102

DIAGNOSTICUL Se stabileşte destul de uşor clinic.

2$


30/102

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă

de celelalte pneumopatii care evoluează cudispnee gravă, cum ar fi:- congestia pulmonară,- emfizemul interstiţial,

- pneumotora%ul, sau- hemoragia pulmonară.

3%

TRATAMENTUL


31/102

TRATAMENTUL 2n e3emul acut

- tratamentul este asemănător celui din congestia

pulmonară,- diuretice şi- corticoizi.- efectuarea spălăturilor gastrice !n into%icaţiile

menţionate "pentru eliminarea eventualelor to%ine# ?entru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolarşi pentru despumare

- preparatele pe bază de siliconi administrate sub formă de aerosoli.

n cazurile grave- intubaţia traheală o%igenoterapia. 2n e3emul %ulm"nar cr"nc

- tratamentul asemănător cu cel din insuficienţa

cardiacă. 31


32/102

32


33/102

nflamaţiile pulmonului se numesc bronhopneumonii,sau simplu pneumonii "preluat din medicina umană#.

;ronhopneumoniile se !nt&lnesc la toate speciile de

mamifere şi păsări, cu o evoluţie gravă !n special latineret.

*auzele biotice ale bronhopneumoniilor suntreprezentate de:

- bacterii,- virusuri,- ciuperci şi- paraziţi.

33

;r pn apar !n mod frecvent:


34/102

;r-pn apar !n mod frecvent:- la animalele subnutrite sau debilitate datorită

- unor boli metabolice,

- unor disvitaminoze, sau- dismineraloze şi

- la animalele aflate sub acţiunea unei game largi de

factori stresanţi. n apariţia bolii mai intervin:

- succeptibilitatea animalelor,- natura şi virulenţa agentului patogen,- calea de infecţie,- imunitatea,- hipersensibilitatea,

- alţi factori care 'oacă un rol !n declanşarea inflamaţiei.34

?rivitor la r"lul a#en+l"r %at"#en !n producerea br-pn s-a


35/102

?rivitor la r"lul a#en+l"r %at"#en !n producerea br-pn s-astabilit intervenţia virusurilor !n infecţiile pulmonare care,determină tulburări iniţiale şi totodată pregătesc terenul pentrualţi agenţi patogeni.

Cla$*carea br-pn se poate face după :- etiologie,- modul de repartizare şi !ntinderea leziunilor !n masa pulmonului,- după natura e%sudatului,- după evoluţie şi aspect clinic, etc.

Du%& cla$*carea %r"%u$& 3e Da4me "0E3/# br-pn pot fi:I0 ;ronhopneumonii !n focare

50 ;ronhopneumonia fibrinoasă.60 ;ronhopneumonia catarală-purulentă.

II0 ?neumonia interstiţială.III0 Alte forme:50 ?neumonia embolico-metastatică.60 ?neumonia prin aspiraţie.

IV0 ?neumonia granulomatoasă.35


36/102

ste cea mai frecventă br-pn

36

ETIOPATOGENEZ10


37/102

ETIOPATOGENEZ10 >n rol mai important le revine *act"rl"r "ca!"nal respectiv:

- organismelor debilitate,- carenţate,- deficienţe de microclimat etc.

Fact"r %re3$%"!an+ sunt:- v&rsta t&nără sau prea !naintată şi- bolile cronice ale altor organe.

Determnant ntern: - bacterii

- Streptoccocus pneumoniae, Pasteurella spp., Actinomyces pyogenes,Mycoplasma spp. - parazitozele

Secun3ar boala apare după evoluţia altor efecţiuni:- ale căilor traheo bronhice,- afecţiuni ombilicale,- podale,- genitale,- hepatopatii,- nefropatii etc.

Sm%t"matc apare !n numeroase boli infecţioase- virale sau 37

PATOGENEZ1


38/102

PATOGENEZ1 Agenţii patogeni pătrund !n organism pe cale:

- aerogenă,- hematogenă sau

- limfatică. ?orţiunea afectată a pulmonului apare F pătată F :- cu lobuli !n diverse faze de evoluţie

- congestie,- catar,- rezoluţie,

- !n alternanţă cu lobuli normali. *&nd infecţia se propagă !n lungul bronhiilor, apare

- peribronşita şi- peribronşiolita.

n 'ur se constituie manşoane limfohistiocitare. Spaţiile septale se !ngroaşă G colabarea alveolelor . (bstrucţia bronhiilor prin e%sudat sau paraziţi agravează dispneea. Se produce atelectazie iar uneori bronşectazie. @esorbţia to%inelor şi a produşilor de dezintegrare celulară G tulburări

generale.

;r-pn catarală poate deveni purulentă sau gangrenoasă, mai ales laanimalele debilitate. 3!

MORFOPATOLOGIC


39/102

MORFOPATOLOGIC/ )eziunile sunt localizate:

- !n 'umătatea antero-inferioară a pulmonilor

- !n infecţii virale şi bacteriene şi- !n 'umătatea posterioară

- !n infestaţiile parazitare.

=eritoriile afectate au aspect mozaicat, zonesănătoase altern&nd cu focare de boală !n diferitefaze de evoluţie "congestie, hepatizaţie şi rezoluţie#.

n centrul focarului se găseşte o bronhie cu unconţinut mucos cenuşiu-gălbui care se elimină lapresiune, iar !n 'ur apare o zonă roşcată, apoi

negricioasă. 3$

SIMPTOMATOLOGIE


40/102

SIMPTOMATOLOGIE0- febră mare 91,4 - 90*1, remitentă- inapetenţă,

- atitudini inerte,- tahipnee,- tahicardie,- transpiraţii generalizate.

D$%neea G direct proporţională cu suprafaţa pulmonară

afectată,- !n formele grave G respiraţie de tip abdominal sau

labială la c&ine. 7eta(ul

- absent !n forme reduse,- !n celelalte cazuri este redus, continuu, mucopurulent

4%

La %ercu+e


41/102

La %ercu+e- sunet hipersonor !n cazul focarelor mici şi- submat spre mat !n cazul confluării acestora.

La a$culta+e/- murmurul vezicular este !năsprit,- apar raluri bronhice uscate sau umede şi

- raluri alveolare umede. ?entru focarele mari- suflu tubar sau nedefinit,- iar !n 'ur , murmur vezicular !năsprit, datorită congestiei activesau emfizemului vicariant.

E8amenul ra3"l"#c evidenţiază:- desenul lobular şi- focarele de opacifiere circumscrise sau difuze.

41

EVOLUŢIA


42/102

EVOLUŢIA - este variabilă.- la tineret se complică cu br-pn purulentă sau

gangrenoasă. DIAGNOSTICUL *linic se bazează pe

- febra remitentă şi- semnele fizice pulmonare.

DH@


43/102

TRATAMENTUL Se recomandă medicaţie stimulantă nespecifică:

- polidin,- vitamine,- aplicare de revulsive pe torace "pensulaţii cu tinctură de iod

concentrată#,

- sulfamide şi antibiotice !n funcţie de antibiogramă, cardiotonice.

n forma gravă, cu tendinţă la şoc,- corticoizii "hidrocortizon hemisuccinat 5-8

mg67g#, dar administrarea acestora nu trebuie prelungită, !ntruc&t scadcapacitatea de apărare antimicrobiană.

43


44/102

Se !nt!lneşte la toate speciile de animale,

frecvenţa fiind mai mare la animaleledebilitabile.

44

ETIOPATOGENEZ1


45/102

9r-%n %urulent& %"ate e"lua- ca " c"m%lca+e a br-pn catarale şi fibrinoase, a bronşitelor,bronşectaziilor , $au- %rn meta$ta!area n*ec+e %urulente 3e la "rce *"car $u%urat 3n

"r#an$m. ste 3etermnat& 3e #ermen %"#en- Corynebacterium spp.,- Streptococccus spp.,- Staphylococcus spp.

n"cula+ 'n %ulm"n %rn:

- metastazarea infecţiei din alte organe "ombilic, endocard, pododermatită, peritonite,hepatite, metrite#,- inhalare "după alte tipuri de bronhopneumonii şi bronşite#,- aspirare de lapte sau medicamente administrate prin breuva'e.

Ma %"ate * traumatc&, produsă de corpi străini !n urma plăgilor

transtoracice. Afecţiunea e"luea!& $m%t"matc !n:

- tuberculoză,- actinobaciloză,- coccidioidomicoză etc.,

cu semne generale de to%iemie sau piemie, dependente de numărul şimărimea focarelor . 45

MODIFIC1RILE MORFOPATOLOGICE


46/102

MODIFIC1RILE MORFOPATOLOGICE Se constată prezenţa de focare purulente mari, unice

sau multiple. ?uroiul devine cazeos !n timpul evoluţiei afecţiunii. Spargerea abceselor G formarea de caverne. Abcesele sunt !ncon'urate de zone de:

- congestie,- atelectazie sau- emfizem vicariant.

)a nivelul altor organe apar:- leziuni degenerative sau- abcese metastatice.

46

SIMPTOMATOLOGIA


47/102

SIMPTOMATOLOGIA Starea #eneral& este profund alterată,

- cu oscilaţii mari ale curbei termice,

- abatere,- anore%ie şi- tahicardie.

Re$%ra+a devine dipneică şi frecventă,- !n cazurile grave, c&nd intervin germeni cuto%icitate mare, apar dispnei periodice.

7eta(ul - lipseşte dacă focarele sunt !nchistate sau- apare cu aspect de vomică, uneori hemoragică,

c&nd abcesele se deschid 47

La %ercu+e


48/102

La %ercu+e- hipersonoritate !n cazul focarelor mici- submatitate sau matitate pentru abcesele mari.

La a$cultate- murmurul vezicular !năsprit pentru focarele mici- suflu nedefinit sau tubar pentru cele mari.

Du%& 3area a:ce$el"r- la percuţie - sunetul hipersonor, timpanic sau de

oală spartă

- la ascultaţie - raluri cavernoase sau amforice %amenul s!ngelui:

- leucocitoză cu neutrofilie.4!

EVOLUŢIA


49/102

Ţ- supraacută,- acută sau- subacută,

!n funcţie de mărimea focarelor şi rezistenţa organismului. DIAGNOSTICUL se pune pe baza.

- modificărilor de ordin general,- a semnelor fizice şi funcţionale,- pe evidenţierea 'eta'ului purulent şi- e%amenul hematologic.

E8amenul ra3"l"#c e$te e3*cat"r . DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:

- br-pn cataral-purulentă, !n care se !nt&lnesc raluri bronhice şisufluri pulmonare şi faţă de- sinuzită, bronşectazie sau empiemul pungilor guturale !ncare lipsesc semnele pulmonare.

PROGNOSTICUL vital şi economic sunt grave. 4$

PROFILAXIA.


50/102

Preenrea constă !n tratarea corespunzătoare apneumopatiilor precursoare şi a afecţiunilor supurative,

indiferent de locul şi cauza care le generează. Tratamentul - antito%ice generale şi de- stimulare a organismului,

- antiinfecţios, - pe baza antibiogramei.- se poate !ncerca vidarea abcesului pulmonar , dupăidentificarea lui prin e%amen radiologic şi percuţie, sau prin puncţie

ecoghidată, urmată de introducera de antibiotice şichimioterapice !n cavitatea abcesului, dar şi !n cavitatea pleuralăpentru prevenirea pleureziei.

Sunt recomandate antibioticele liposolubile "rifampicină,eritromicină# care pătrund !n interiorul abceselor .

5%


51/102

*unoscută şi sub denumirea de

bronhopneumonie prin corpi străini, $abingestisC, prin aspiraţie sau gangren pulmanar, boala fiind !nt&lnită frecvent

la animalele de companie.

51

ETIOPATOGENEZ1.


52/102

Cau!ele %rnc%ale $unt:- administrarea forţată de lapte, alimente sau medicamente- consumul de lichide după anestezie generalăJ- aspirarea conţinutului gastric vomitat,- aspirarea lichidului amniotic de către nou născuţi,J

9"ala e$te *a"r!at& de:

- disfagii faringo-esofagieneJ- faringite,- esofagite,- paralizia faringelui,- 'abou, megaesofag,- miodistrofii nutriţionale,- corpi străini esofagieniJ- paralizii centrale "botulism, into%icaţii cu plumb, turbare, boala lui Au'esz7 etc.#.

)a animalele debilitate, br-pn gangrenoasă poate fi ocomplicaţie a celei catarale, fibrinoase sau a inflamaţiei căilor respiratorii. 52

PATOGENEZ1


53/102

Kermenii anaerobi sunt vehiculaţi de corpii străini.

)a aceştia se asociază flora proprie pulmonului a şicăilor respiratorii.

In+al, iritaţia determină tuse şi eliminarea materialulustrăin.

A%" c&nd materialul este !n cantitate relativ mare,determină :

- congestie,- inflamaţie gangrenoasă cu e%pulzarea materialului lizat şi- formarea de caverne sau difuzarea infecţiei "metastaze# şi- autointo%icaţie.

53

MODIFIC1RILE MORFOPATOLOGICE.


54/102

)eziunile se !nt&lnesc pe zonele declive, !n funcţie de poziţia

animalului !n timpul administrării forţate. Lona gangrenată este de culoare roşieviolacee,

albăstruie sau cenuşienegricioasă.

*onţinutul este ihoros,

Se pot asocia leziuni de pleurezie putridă şipiopneumotora%.

54

SIMPTOMATOLOGIE.


55/102

mediat după aspirarea forţată se constată o tuse gravă,puternică chintoasă şi sufocantă.

După un timp oarecare tusea se calmează. După 0M5 zile tu$ea $e rea concomitent cu- !nrăutăţirea rapidă a stării generale,- abatere,

- astenie,- inapetenţă şi- febră cu oscilaţii mari ale curbei termice.- mucoasele sunt in'ectate,

- pulsul este frecvent cu tendinţă spre filiform,- respiraţia este dispneică pl&ngătoare G 3$c"r3ant&. - apare 'eta'ul ihoros, cenuşiu-verzui put&nd să conţinăfragmente de ţesut pulmonar necrozat.

55

La %ercu+e


56/102

% +- sunet submat sau mat, iar- pentru caverne, zgomot de oală spartă.

La a$culta+e- murmur vezicular !nnăsprit !n 'urul focarului,- raluri bronhice umede,

- suflu nedefinit, cavernos sau amforic. Aerul e%pirat e%ală un pronunţat miros de gangrenă, 2n *nal $e c"n$tat&

- !nrăutăţirea stării generale- apare hipotermia,- tusea se reduce şi- se produc grave tulburări cardiocirculatorii,

- se instalează şocul to%ic. 56

DIAGNOSTICUL


57/102

- pe baza anamnezei şi- a e%amenului clinic." semnele de disfagie faringiană asociate celor de br-pn#.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL - faţă de alte inflamaţiinecrozante:- bucale,- nazale,

- faringiene. EVOLUŢIA

- de 8MN zile, animalele murind prin to%iemie şi colaps asfi%ie sauhemoragie pulmonară.

- pot e%ista cazuri cu evoluţie mai !ndelungată, procesul fiind demică !ntindere şi strict localizat, fără !nsă ca animalele să revină la completa stare desănătate.

PROGNOSTICUL - grav.

57

PROFILAXIA - presupune un tratament corect şi


58/102

p p şsustinut al tuturor afecţiunilor faringiene şiesofagiene

TRATAMENTUL constă !n: Pe cale #eneral&,- administrarea de antibiotice sau chimiorterapice- stimulente generale,

- antito%ice,- tonice cardiace,

L"cal, pe cale intratraheală

- penicilina sau streptomicină !n soluţie 1,42,- sulfatiazol 0M82 după o administrare prealabilă deprocaină pentru dimuarea refle%elor de e%pectoraţie.

Aer"$"l!area 3& re!ultate :une.5!


59/102

Sunt definite ca n*lama+le %leure şi pot fi !nt&lnite, cu frecvenţă mai mare la tineret.

Hrecvent ele evoluează !n paralel cu br-pn. Se numesc :

- %leure! c&nd au caracter e%sudativ şi- %leurte, c&nd sunt uscate.

5$

ETIOLOGIE. f ţi d d b l it


60/102

n funcţie de cauze se deosebesc pleurite:- primare,- secundare şi

- simptomatice. Pleurtele %rmare au ca *act"r "ca!"nal:- stres,- traumatismele perforante ale toracelui,- corpii străini din esofag,

- decubitul prelungit etc. Pleurtele $ecun3are apar la adulte prin:

- metastazarea infecţiei de la nivelul uterului, glandei mamare, membrelor,sau- prin progresia inflamaţiei din regiunile !nvecinate "abcese, flegmoane,necroze ale coastelor, bronhopneumonii, pericardite, abcese sau flegmoane faringiene,

esofagite Pleurtele $m%t"matce sunt cele mai frecvente, cauzele fiind:

- pneumopatiile inflamatorii.- leziunile pleurale din stările endoto%ice "retenţia azotată# sau- leziunile pleurale consecutive parazitismului eratic "ascarizi,#,

miceţilor sau neoplasmelor. 6%

PATOGENEZ1. f i l i li


61/102

nfecţia pleurei se poate realiza:- 3rect, datorită B!nsăm&nţăriiC acesteia "!n urma traumatismelortranstoracice, traversarea corpilor străini din esofag,#, sau

- %e cale lm*atc& sau- %e cale $an#un&. *ongestia pleurală iniţială se datorează factorilor ocazionali şi

determinanţi, iar ulterior are loc o organizare con'unctivă şirevărsarea de lichid inflamator.

)ichidul acumulat determină:- colabarea pulmonului "atelectazia prin compresiune# şi- produce compresiune asupra cordului, G insuficienţacardiorespiratorie.

=o%inele microbiene şi resorbţia lichidului pleural au un efectto%ic ma'or care determină tulburări degenerative la nivelulcordului, rinichiului şi ficatului.

Agenţii patogeni se pot grefa şi !nmulţi:- pe suprafaţa pleurei G %leure! $e%tce sau

- !n grosimea pleurei, iniţial apăr&nd un e8$u3at ;$terl


62/102

n stadiul, c"n#e$t iniţial- vasodilataţie,- hemoragii,- resorbţia lichidului normal,- suprafaţa pleurei av&nd un aspect uscat, rugos, mat.

n faza următoare, 3e e8$u3a+e,- o cantitate variabilă de lichid !n cavitatea pleurală, "1,4M4 l lac&ine# cu aspect corespunzător tipului de inflamaţie: seros,serofibrinos, hemoragic, purulent sau gangrenos.

Aceste două faze corespund d.p.d.v. evolutiv %leurtel"r acute. Fa!a 3e "r#an!are e$te c"re$%un!&t"are cr"nc!&r

%r"ce$ulu0 2n *"rmele cr"nce

- %leura este !ngroşată "pahipleurită#, cu aderenţe !ntre foiţelepleurale "pleurită adezivă# sau frecvent G procesele proliferative- lc43ul %leural poate să răm&nă !nchistat !ntre cele două foiţepleurale form&nd numeroase OOpungiOO "pleurita chistică#.

*a aspect particular trebuie menţionată %leurta tu:ercul"a$&, !ncare formaţiunile productive sunt nodulare de la mărimea unui bobde c&nepă p&nă la mărimea unui bob de mazăre "pleurită perlată#.62

SIMPTOMATOLOGIA0


63/102

Pleurta acut& e8$u3at& "pleurezia# se manifestă diferit, !nfuncţie de faza de evoluţie.

Astfel, !n *a!a c"n#e$t& tulburările generale constau !n- hipertermie, "peste 91 P*#- mucoase congestionate,- frisoane,

- puls frecvent şi slab şi- inapetenţă.- re$%ra+a este tahipneică "N1M011 resp6min#, superficială,de tip abdominal.

- nspiraţia este ezitantă, sacadată, iar- e%piraţia se face brusc şi este !nsotită de un geamăt.

- Tu$ea este frecventă dureroasă, uscată şi slabă.

63

La %al%a+e


64/102

+- sensibilitatete dureroasă accentuată "pleurodinie#,- uneori reacţii de apărare sau chiar gemete intense.

La %ercu+e- sunetul şi aria de percuţie sunt nemodificate.

La a$culta+e- diminuarea murmurului vezicular şi

- zgomotul de frecătură pleurală. Durata absolută a acestui zgomot este relativ scurtă: p&nă !n momentul

c&nd apare e%sudatul.

64

La a%ar+a e8$u3atulu a%are:d hi t i i i


65/102

- o reducere a hipertermiei şi- reducerea sensibilităţii toracice şi- reducerea tusei.

2n ca!ul %leure!e %urulente - tem%eratura cre=te La n$%ec+e, G deformări ale cutiei toracice, La %al%a+a t"racelu G durere, iar La %ercu+e

G !n partea inferioară a toracelui - matitate netă curezistenţă BlemnoasăC,G la limita de separare a lichidului - submatitate, iarG !n partea superioară, a toracelui - hipersonoritate.

La a$culta+a

G părţii inferioare, nu se !nregistrează zgomote respiratorii"Brespiraţio nullaOO#,G !n regiunea corespunzătoare submatităţii - suflu pleuretic,G !n partea superioară a toracelui - murmur vezicular !năsprit.

2n ca!ul 3e!"lt&r #a!el"r "la dezvoltarea germenilor anaerobi#Bzgomotulde lichidOO sau Bzgomotului de picăturăC. 65

2n ca!ul %unc+e %leurale lichidul are caracteredif it ! f ţi d t l i i fl t


66/102

+diferite, !n funcţie de natura procesului inflamator:

- seros,

- serofibrinos,- hemoragic,- purulent- gangrenos.

n sedimentul centrifugat se evidenţiază:- elemente polinucleare,- celule endoteliale,

- hematii şi- microbi.

n pleureziile gangrenoase, starea generală estefoarte gravă, apăr&nd fenomene to%iemice.

66

Pleure!a cr"nc& e8$u3at&


67/102

- aceleaşi tulburări funcţionale şi fizice, cu deosebirea căsemnele generale sunt slab e%primate, iar hipertermia şi

durerea toracică sunt reduse. Pleurta ;%r"3uct& "frecventă la c&ine# este legată deinfecţia tuberculoasă.- slăbire progresivă,

- apetit selectiv,- capricios.- respiraţia este de tip abdominal, dispneică şi frecventă,

iar- tusea surdă, chintoasă şi uscată. La %ercu+e - sunetul poate fi nemodificat sau submat La a$culta+e - frecătura pleurală, mai intensă !n pleurita

perlată. 67

DIAGNOSTICUL S b ă l l f ţi l i fi i


68/102

- Se bazează pe semnele generale funcţionale şi fizice,- ?entru precizare

puncţia pleurală şi

- e%amenul radiologie. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL - faţă de:

- bronhopneumonii "care evoluează cu 'eta', raluri alveolare şi bronhice, şisufluri pulmonare#,

- pneumonii "care pot evolua cu prindere pleurală#,

- colecţii neinflamatorii pleurale "hidrotora%, hemotora% care evoluează culipsa febrei şi a sensibilităţii dureroase, matitatea nu este pe linie orizontală#.

=ot !n vederea unui diagnostic diferenţial se recomandăefectuarea unor e%amene suplimentare respectiv :

- tuberculinarea şi evidenţierea bacilului tuberculozei la c&ine- un e%amen citologic pentru precizarea eventualelorneoplasme,- efectuarea e%amenelor hematologice şi urinare pentru retenţiaazotată,

- a e%amenelor coproparazitologice şi micoto%icologice,-6!

EVOLUŢIA.


69/102

>neori pleurita se opreşte !n starea de congestie,iar animalele se vindecă.

Alteori pleureziile evoluează cu revărsările mari delichid, G moartea prin asfi%ie.

PROGNOSTICUL este rezervat sau grav, !ntruc&t chiar dacă

animalele sunt salvate, ele răm&n tarate toată viaţa

6$

TRATAMENTUL 2n *a!a 3e c"n#e$te ca obiective terapeutice :


70/102

2n *a!a 3e c"n#e$te ca obiective terapeutice :- c"m:aterea n*lama+e şi- 'm%e3carea e8$u3a+e.

- antibiotice şi chimioterapice cu un spectru c&t mai larg. >n sfert din doza pe cale generală se poate administra pe cale intrapleurală.

- hormoni glucocorticoizi- salicilat de sodiu, !n doză de 51 g zilnic pe cale orală, sau c&te /-01 g soluţie 8-42

pe cale i.v. Durerea $e c"m:ate cu:

- analgezice "antinevralgic, algocalmin, piafen#,- tranchilizantelor sau- prin infiltraţii cu procaină 0 2.

Acttatea car3ac& = re$%rat"re- tonicelor cardiace sau- analepticel cardiorespiratorii, iar

Stmularea re!$ten+e #enerale se efectuează prin:- hemoterapie,- proteinoterapie, sau

- vitaminoterapie. 7%

2n *a!a 3e e8$u3a+e se urmăreşte:bţi idă li hid l i


71/102

- resorbţia rapidă a lichidului,- prevenirea aderenţelor,

- combaterea infecţiei. Astfel, este indicată- utilizarea revulsivelor ,- administrarea purgativelor şi a diureticelor .

- !n paralel se utilizează şi cardiotonice n pleureziile seroase G e%tragerea lichidului prin puncţii

repetate, introduc&ndu-se !n pleură penicilină 511 111u.i.

n formele fibrinoase G administrarea fermenţilorproteolitici !n ser fiziologic călduţ "tripsina 811-411 mg,alfachimotripsina, streptochinaza !n amestec cu streptodomaza - 411 111 >.041 111 u.i,

e%trăg&ndu-se după un interval de 01M59 ore. ?revenirea aderenţelor G prin instituirea unui

pneumotora% artificial "prin introducerea a 411 ml aer la a.m.#. 71


72/102

@eprezintă acumularea de gaz !nspaţiul virtual cuprins !ntre pleuraviscerală şi pleura parietală.

72

ETIOPATOGENEZ1. După modul de acumulare a gazului se distinge :


73/102

După modul de acumulare a gazului, se distinge :- pneumotora% spontan şi- pneumotora% provocat0

Pneum"t"ra8ul $%"ntan - se datorează deschiderii unei leziuni parenchimatoasepulmonare sub-pleurale.- poate evolua şi ca o complicaţie a:

- tumorilor sau- abceselor pulmonare,- bronhopneumoniilor sau- pneumoniilor infecţioase,

- bronhopatiilor parazitare "dirofilariose#,- sau poate surveni, uneori !n cazul rupturii unei cavităţialveolare "emfizem sau chist#.

?neumotora%ul spontan mai poate fi observat la căţeii

grehound. 73

Pneum"t"ra8ul %r""cat


74/102

- este mai des !nt&lnit !n clinică.- el apare !n urma traumatismelor toracice.

2n *unc+e 3e mecan$mul %at"#en/ $e %"t

3$tn#e tre t%ur 3e %neum"t"ra8 :- !nchis,- deschis şi- cu supapă.

74

Pneumotoraxul n!"#$


75/102

% se caracterizează prin faptul că peretele toraciceste intact.

- acumularea gazoasă rezultă din rupereaparenchimului pulmonar şi6sau a bronhiilor , !nsoţitede ruptura pleurei viscerale.- frecvent apare !n urma accidentelor auto sau a altortraumatisme, iar - la pisici !n urma căderii de la !nălţime.

- n literatură este menţionat !n urma rupturii alveolareprin hiperventilaţie.

75

Pneumotoraxul &e$!"#$


76/102

% apare !n urma unui traumatism e%tern toracic,av&nd drept consecinţă o plagă perforantă prin care

aerul din mediul e%terior pătrunde !n spaţiul pleural !ntimpul inspiraţiei şi se elimină !napoi la e%terior timpule%piraţiei.- este menţionat !n urma rănilor provocate de gloanţe

- !n urma pătrunderii corpilor străini diverşi "!nţepături defurcă, produse uneori din rea voinţă#, muşcături etc.

76

Pneumotoraxul !u $u'a'


77/102

% aerul pătrunde !n spaţiul pleural !n inspiraţie, dar numai poate ieşi !n e%piraţie, orificiul !nchiz&ndu-se,

prin Fefectul de trapă$. Aceasta se e%plică prin faptul că ruptura pleurală sau breşa

toracică e%ternă constituie un fel de clapetă cu sens unic carefuncţionează ca o valvă unidirecţională lăs&nd aerul să pătrundă !n

spaţiul pleural şi ţin&ndu-l captiv.- creşterea rapidă a presiunii intrapleurale duce la

G colabarea pulmonului

G apariţia insuficienţei respiratorii şiG implicit la starea de şoc sau sincopă respiratorie.

Din acest motiv rezolvarea acestei afecţiuni

constituie o urgenţă ma%imă. 77 MODIFIC1RILE MORFOPATOLOGICE


78/102

Se traduc prin:- atelectazie pulmonară uni- sau bilaterală,

- !nsotită de leziuni toracale sau pulmonare. n pulmonul neafectat de pneumotora% se evidenţiază:

- leziuni de congestie pulmonară sau

- edem pulmonar .

7!

SIMPTOMATOLOGIA ntensitatea simptomelor e%primate este direct proporţională cu


79/102

ntensitatea simptomelor e%primate este direct proporţională cupresiunea intra pleurală creată.

n cazul unui pneumotora% de intensitate mică simptomele lipsesc n cazul unui pneumotora% de intensitate mai mare :

- tahipnee,- apariţia unei dispnei progresive G respiraţie discordantă,- animalul adoptă o atitudine ortopneică,- faciesul este speriat, e%primă durerea şi

- poate apare tuse. )a percuţieG sunet timpanic, cu timbru metalic

)a ascultaţieG atenuarea zgomotelor respiratorii şi

G eventual zgomote particulare legate de cauza şi formapneumotora%ului: suflu amforic, zgomot de clip-clip)a ascultaţia cordului

G tahicardie şi diminuarea intensităţii zgomotelor . )a un e%amen e%tern atent al toracelui

G o eventuală plagă cutanată, care dovedeşte un pneumotora%7$

DIAGNOSTICUL b iţi i b t di ii i


80/102

- pe baza apariţiei bruşte a dispneii şi- a semnelor fizice caracteristice.

>neori, !n pneumotora%ul Be%ternC se poate descoperiorificiul de comunicare a cavităţii pleurale cu e%teriorul. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:

- congestie şi edem pulmonar ,- pleurezia acută e%sudativă şi- emfizemul pulmonar acut difuz "!n care murmurul vezicular esteintens şi !năsprit pe toată suprafaţa pulmonară.

EVOLUŢIA- supraacută !n pneumotora%ul bilateral şi cu supapă,moartea produc&ndu-se prin asfi%ie !n c&teva ore şi- subacută sau acută !n formele !nchise.

PROGNOSTICUL este, !n general, rezervat sau grav. !%

TRATAMENTUL S dă l i l l i i it f t l i


81/102

Se recomandă calmarea animalului şi evitarea efortului. 2n %neum"t"ra8ul 'nc4$,

- !n absenţa dispneei sau !n caz de dispnee uşoară, nueste indicat un tratament specific.- se aşteaptă resorbţia spontană a aerului, care poate

surveni rapid, !n mai puţin de 59 ore, sau poate necesita c&teva zile.

Pneum"t"ra8ul 'nc4$ $eer - necesită o%igenoterapie şi toracocenteză pentruevacuarea aerului conţinut !n spaţiul pleural.- !n cazurile mai grave, dacă toracocenteza este insuficientă, estenecesară fi%area unui dren toracic, Drena'ul permite aspirareaaerului din spaţiul pleural la intervale mai dese "la 8-N ore#.

- dacă şi fi%area drenului se dovedeşte ineficace, seimpune e%plorarea chirurgicală.

!1

2n %neum"t"ra8ul 3e$c4$i i t ţi t ! hid lă ii


82/102

- prima intervenţie este !nchiderea plăgii,- fie prin pansament ocluziv,

- fie prin sutură chirurgicală. Animalul este ţinut !n repaus, pentru a se accelera

resorbţia spontană a aerului.

n cazurile grave se asociază şi măsuri de reducerea insuficienţei respiratorii:- o%igenoterapie,- toracocenteză şi- fi%area unui dren, la nevoie.

n toate cazurile se impune şi antibioterapia pentruprevenirea pleureziei.

!2


83/102

ETIOPATOGENEZ10G poate evolua asociat cu ascita şi cu hidropericardul


84/102

G poate evolua asociat cu ascita şi cu hidropericardul,av&nd o etiologie comună.

G poate evolua consecutiv tulburărilor inflamatorii ale:

- pericardului,- miocardului,- endocardului,- mediastinului,

G poate evolua ca urmare a dezvoltării neoplasmelor pulmonare şi mediastinale, G sau ca urmare a afecţiunilor cahectizante !n care se

produce hipoproteinemia.

Tran$$u3atul a%are *recent 'n urma cre=ter%re$un 43r"$tatce = $c&3er %re$un "nc"tce0 *antitatea de lichid care se acumulează determină:

- colabarea pulmonului şi

- apariţia semnelor de insuficienţă respiratorie. !4 MODIFIC1RILE MORFOPATOLOGICE

t ! ţ li hid l i ! tităţi i bil


85/102

G constau !n prezenţa lichidului !n cantităţi variabile.G culoarea lichidului variază de la:

- incolor, clar Bca apa de st&ncăC,- gălbui,- roşcat sau

- cu aspect lactescent "chilotora%#, !n cazul rupturiivaselor limfatice,

G pulmonul are aspect:

- palid,- lucios şi- mai mult sau mai puţin atelectaziat.

!5

SIMPTOMATOLOGIE.


86/102

n stadiile incipiente sau c&nd cantitatea de lichid

este mică semnele clinice sunt foarte şterse. ( dată cu evoluţia bolii se constată:

- slăbirea şi alte semne !n legătură directă cu

afecţiunea primară.- tulburările funcţionale se intensifică la efort:- respiraţie dispneică, frecventă, de tip

subresotant.- tu$ea, apare doar !n urma efortului iar !n repaus

lipseşte.

!6

La %ercu+e,- !n zona inferioară a toracelui


87/102

- !n zona inferioară a toraceluiG matitate netă, orizontală deplasabilă !n funcţie de poziţia

animalului,G de rezistenţă BlemnoasăC la şocul percutor .

- !n partea superioară G hipersonoritate,- iar la limita dintre ele G submatitate.

La a$culta+a t"racelu,- !n zona inferioară

G nu se aud zgomotele pulmonare,G zgomotele cardiace sunt slabe şi !ndepărtate.

- !n zona superioarăG !năsprirea murmurului vezicular , iar

- !n zona corespunzătoare sunetului submat

G suflul pleuretic. !7

n stadiile avansate ale bolii pot apare complicaţii


88/102

p p p ţtraduse prin :

- insuficienţă cardiacă congestivă,- congestie pulmonară pasivă,- edem pulmonar şi- edeme declive periferice etc.

!!

Datorita licidului acumulat

pulmonul "i cordul nu se

e&iden'ia(ă clar

DIAGNOSTICUL Se bazează pe:


89/102

Se bazează pe:- lipsa febrei

- tulburările funcţionale şi fizice. ?entru orientarea diagnosticului se recomandă:

- efectuarea diagnosticului radiologic,

- determinarea cantităţii de proteine şi- e%amenul citologic din lichidului recolat prin puncţie.

2n ca!ul ne"%la$mel"r canttatea 3e %r"tene 3nlc43ul 3e %unc+e e$te %e$te >?0

!$

EVOLUŢIA este !ndelungată şi depinde de afecţiunea


90/102

- este !ndelungată şi depinde de afecţiuneaprimară.

PROGNOSTICUL - este rezervat sau grav.

TRATAMENTUL

- constă !n efectuarea toracocentezei,- cu administrarea generală şi locală a:

- antibioticelor,

- cardiotonicelor,- a clorurilor "de calciu, de potasiu#,- a diureticelor şi

- a substanţelor cu acţiune stimulantă$%


91/102

@eprezintă acumularea s&ngelui

sau a lichidelor cu caracterhemoragic la nivelul cavităţiipleurale.

$1

ETIOPATOGENEZ1 Qemotora%ul apare frecvent


92/102

Qemotora%ul apare frecvent- !n urma unor traumatisme puternice la nivelul cutiei

toracice !n urma cărora s-au produs fracturi ale coastelor şi rupturi ale vaselorsanguine,

- !n urma unor manopere medicale greşite "puncţii toracicee%ploratoare sau terapeutice#.

Dintre alte cauze trebuiesc menţionate

- diatezele hemoragipare sau- inflamaţiile cu un pronunţat caracter hemoragic.

Acumularea pleurală determină reducerea mişcărilorpulmonare !n timpul respiraţiei datorită atelectaziei prin colabare.

n mod secundar !n urma evoluţiei hemotora%ului potapare:

- insuficienţa respiratorie- insuficienţa cardiacă,- anemia osthemora ică acută. $2

SIMPTOMATOLOGIA n cazul acumulării unei cantităţi mari de s&nge


93/102

n cazul acumulării unei cantităţi mari de s&nge,simptomatologia se traduce prin:

- apariţia semnelor anemiei posthemoragice- tahipnee,- dispnee,

- mucoase palide,- puls filiform

- şi semnele colecţiei pleurale.

$3

DIAGNOSTICUL


94/102

DIAGNOSTICUL se stabileşte doar !n urma efectuării toracoentezei.

TRATAMENTUL ste asemănător cu cel al hemoragiilor interne

- administrarea de substanţe poshemoragice- refacerea patului vascular

=otodată, atunci c&nd este cazul se combate

afecţiunea primară.

$4


95/102

Se caracterizează prin hernierea organelordin cavitatea abdominală !n cavitateatoracică, printr-un orificiu congenital sau

dob&ndit$5

Et"%at"#ene!& nelul hernial congenital este o malformaţie frecvent


96/102

g ţ !nt&lnită la carnivore.

Datorită creşterii presiunii intraabdominale

G ruptura diafragmei şiG posibilitatea trecerii viscerelor abdominale prin

inelul creat. Qernia diafragmatică se poate produce !n timpul

B'oculuiC la carnivore sau !n cursul distociilor la femele. De obicei herniază organele BdeplasabileC:- la c&ine şi pisică, stomacul, ficatul şi intestinele.

Astfel, se produce frecvent hemo şi hidrotora%, careaccentuează dispneea "ca rezultat al reducerii suprafeţei respiratorii de cătreviscerele menţionate#.

ntervin, de asemenea:- grave tulburări respiratorii şi cardiace,- staze ale conţinutului viscerelor digestive şi

- strangulări ale acestora $6 MODIFIC1RILE MORFOPATOLOGICE. Inelul 4ernal c"n#ental


97/102

Inelul 4ernal c"n#ental - apare fără reacţie vasculară şi inflamatorie,

!n timp ce nelul ;c)=t#at< se caracterizează prin

- prezenţa hemoragiilor, a aderenţelor şi a altor

modificări inflamatorii. (rganele herniate sunt:

- dilatate,

- prezintă aderenţe,- modificări de stază !n cazul strangulaţiei,- hemoragii şi necroze.

- pulmonii pot fi colabaţi$7

SIMPTOMATOLOGIA )a carnivore, simptomatologia variază !n funcţie:

d t l i l l i h i l " & #


98/102

- de caracterul inelului hernial "congenital sau c&ştigat#,- de localizarea lui şi- de viscerele herniate.

2n 4erna 3a*ra#matc& c"n#ental&/- tulburările respiratorii "dispneea, respiraţia discordantă, subresotantă# apar

c!nd viscerele digestive sunt supra!ncărcate sau !n timpul gestaţieiJ 2n ca!ul 4erner *catulu pe aria toracică se evidenţiază matitate pe dreapta sau pe st&nga şi dispariţia ariei normale de percuţie hepatică. 2n 4erna $t"maculu = a nte$tnel"r / aria pulmonară este restr&nsă ca suprafaţă, !n partea posterioară a

toracelui se evidenţiază zgomote de percuţie variabile, !n funcţie de

conţinutul digestiv. )a palpaţia e%ternă a abdomenului

- se accentuează dispneea şi- se constată reducerea masei abdominale.

E8amenul ra3"l"#c 3& 3ate $u%lmentare %entru 3a#n"$tc.$!

DIAGNOSTICUL Se bazează !n special pe:


99/102

Se bazează !n special pe:- semnele respiratorii

- pe tulburările circulatorii şi- digestive. )a animalele mici, este important de reţinut

ameliorarea respiraţiei după ridicarea de trenul

anterior , cu revenirea la normal a topografieisunetelor de percuţie.DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de:

- pleurezie,- bronhopneumonie,- pericardită şi- torsiunea stomacului.

$$

EVOLUŢIA t & ! h i it lă


100/102

e$te cr"nc& !n hernia congenitală,- deoarece nu e%istă tendinţă la retracţia inelului

hernial şi la formarea aderenţelor. e$te acut& !n cea c&ştigată,

- moartea put&nd să apară prin

- asfi%ie,- hemotora% "hemoragie internă#,- precum şi prin şocul declanşat de ruptura şi

strangularea viscerelor herniate.

1%%

PROGNOSTICUL este rezervat la animalele de talie mică


101/102

este rezervat la animalele de talie mică.TRATAMENTUL

e$te c4rur#cal, şi se poate aplicadoar cu !n cazul anesteziei prin intubaţie datorităriscurilor operatorii.

1%1


102/102

bolile a sis respirator

Documents