avc

70
TRATAMENTUL- TRATAMENTUL- CANDIDATI LA CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII) TROMBOLIZA(CONDITII) Se stie debutul exact al AVC Se stie debutul exact al AVC Ex CT cr. si adm.r.t.PA in < Ex CT cr. si adm.r.t.PA in < de 3 ore de 3 ore Nu a prezentat crize Nu a prezentat crize epi/traumatisme epi/traumatisme Nu exista contraindicatii Nu exista contraindicatii pentru tromboliza pentru tromboliza

Upload: nistorescu-denisa

Post on 25-Dec-2015

8 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

accident vascular cerebral

TRANSCRIPT

Page 1: AVC

TRATAMENTUL-TRATAMENTUL-CANDIDATI LA CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII)TROMBOLIZA(CONDITII) Se stie debutul exact al AVCSe stie debutul exact al AVC Ex CT cr. si adm.r.t.PA in < de 3 Ex CT cr. si adm.r.t.PA in < de 3

oreore Nu a prezentat crize Nu a prezentat crize

epi/traumatismeepi/traumatisme Nu exista contraindicatii pentru Nu exista contraindicatii pentru

trombolizatromboliza

Page 2: AVC

INDICATIILE INDICATIILE TROMBOLIZEI TROMBOLIZEI INTRAVENOASE IN AVC INTRAVENOASE IN AVC ISCHEMICISCHEMIC AVC I cu deficit neurologic AVC I cu deficit neurologic

exprimabil cantitativ pe NIHSSexprimabil cantitativ pe NIHSS Tromboliza poate fi inceputa in 3 Tromboliza poate fi inceputa in 3

ore de la debutore de la debut Ex CT cr. exclude Ex CT cr. exclude

hemorag.cerebr. sau alte cauze hemorag.cerebr. sau alte cauze patologice patologice

Page 3: AVC

CONTRAIDICATIILE CONTRAIDICATIILE TROMBOLIZEI I.V. IN AVC TROMBOLIZEI I.V. IN AVC ISCHEMICISCHEMIC Semne rapid progresive de AITSemne rapid progresive de AIT Semne neurologice izolate usoareSemne neurologice izolate usoare Semne neurologice f. severe:coma sau scor NIHSS> 22-25 Semne neurologice f. severe:coma sau scor NIHSS> 22-25

pct.pct. Semne CT de hemorag.cerebrala sau traumatism cranian Semne CT de hemorag.cerebrala sau traumatism cranian

si/sau cerebralsi/sau cerebral Semne CT > 1/3 din teritoriul ACMSemne CT > 1/3 din teritoriul ACM Traumatism/AVC in ultimele 3 luniTraumatism/AVC in ultimele 3 luni Hemoragia cerebrala in antecedenteHemoragia cerebrala in antecedente Criza epi la debutul AVCCriza epi la debutul AVC Pacient sub tratament anticoagulant sau INR >1,5Pacient sub tratament anticoagulant sau INR >1,5 S-a administrat heparina in ultimele 48 de ore si timpul S-a administrat heparina in ultimele 48 de ore si timpul

partial de tromboplastina este alungitpartial de tromboplastina este alungit Nr. trombocite < 100.000Nr. trombocite < 100.000 Interventie chir. Semnificativa in ultimele 14 zileInterventie chir. Semnificativa in ultimele 14 zile

Page 4: AVC

CONTRAIDICATIILE CONTRAIDICATIILE TROMBOLIZEI I.V. IN AVC TROMBOLIZEI I.V. IN AVC ISCHEMICISCHEMIC Hemoragie g-i sau de cai urinare in Hemoragie g-i sau de cai urinare in

ultimele 21 de zileultimele 21 de zile TA>180/100 mm Hg la inceputul adm. TA>180/100 mm Hg la inceputul adm.

rtPArtPA Glicemie < sau = 2,7 mmol/l(50 mgGlicemie < sau = 2,7 mmol/l(50 mg

%)sau > sau = 22 mmol/l(400 mg/%)%)sau > sau = 22 mmol/l(400 mg/%) Infarctul miocardic in ultimele 3 luniInfarctul miocardic in ultimele 3 luni PL/Punctie arteriala intr-un loc greu de PL/Punctie arteriala intr-un loc greu de

comprimat, in ultimele 7 zilecomprimat, in ultimele 7 zile Femei gravide?Femei gravide? Sub 18 ani?Sub 18 ani?

Page 5: AVC

ACTIUNI INAINTE DE ACTIUNI INAINTE DE TROMBOLIZATROMBOLIZA Determinarea timpului exact al debutului Determinarea timpului exact al debutului Evaluare neurologica rapida(CT cr. simplu,fara civ)Evaluare neurologica rapida(CT cr. simplu,fara civ) CT interpretat imediat(radiologCT interpretat imediat(radiolog

+neurolog)+neurolog) Recoltarea sangelui pentru Recoltarea sangelui pentru

HLG,electroliti,uree,creatinina,glucoza,TP,PPT,INR,fibriHLG,electroliti,uree,creatinina,glucoza,TP,PPT,INR,fibrinogennogen

EKG,RX toracic daca e necesar(nu e obligator)EKG,RX toracic daca e necesar(nu e obligator) Aplicarea a 2 linii venoase nr.18Aplicarea a 2 linii venoase nr.18 Transportarea pacientului in UUNVTransportarea pacientului in UUNV Reevaluare de catre neurolog:indicatii/contraindicatiiReevaluare de catre neurolog:indicatii/contraindicatii Consimtamantul semnat al bolavului/apartinatorConsimtamantul semnat al bolavului/apartinator

Page 6: AVC

IN TIMPUL IN TIMPUL TROMBOLIZEI SI DUPA TROMBOLIZEI SI DUPA ADM rtPAADM rtPA Adm rtPA i.v. in doza de 0,9 mg/kgcorp(max.90 mg),primele 10%in Adm rtPA i.v. in doza de 0,9 mg/kgcorp(max.90 mg),primele 10%in

bolus i.v./min,restul in perfuzie intr-o orabolus i.v./min,restul in perfuzie intr-o ora In primele 2 h de la inceperea trombolizei pacientul trebuie In primele 2 h de la inceperea trombolizei pacientul trebuie

monitorizat continuu,apoi din 30 in 30 min. timp de 6 ore,apoi din monitorizat continuu,apoi din 30 in 30 min. timp de 6 ore,apoi din ora in ora,24 h de la initierea trombolizeiora in ora,24 h de la initierea trombolizei

TA sistolica trebuie mentinuta intre 110 si 180 mm HgTA sistolica trebuie mentinuta intre 110 si 180 mm Hg In caz de TA sistolica >185 mmHg sau TA diastolica >110 mmHg la In caz de TA sistolica >185 mmHg sau TA diastolica >110 mmHg la

cel putin 2 masuratori ,la un interval de 5-10 min ,se va cel putin 2 masuratori ,la un interval de 5-10 min ,se va adm.LABETALOL 10 mg i.v. in 1-2 min,dozele pot fi repetate si/sau adm.LABETALOL 10 mg i.v. in 1-2 min,dozele pot fi repetate si/sau dublate la 10-20 min pana la doza max de 150 mgdublate la 10-20 min pana la doza max de 150 mg

In caz de esec al tratamentului antihipertensiv :Nitroprusiat de sodiu In caz de esec al tratamentului antihipertensiv :Nitroprusiat de sodiu 0.5-10 mg/kg/min0.5-10 mg/kg/min

In caz de suspiciune de hemoragie cerebrala/altele,in timpul adm. se In caz de suspiciune de hemoragie cerebrala/altele,in timpul adm. se stopeaza imediat adm rtPAstopeaza imediat adm rtPA– Se repeta CT cr.la nevoieSe repeta CT cr.la nevoie– Se repeta analizele de laboratorSe repeta analizele de laborator– Se adm masa eritrocitara,factor VIISe adm masa eritrocitara,factor VII– Se cere consult NCH in caz de hemoragie i.c. la ex CTSe cere consult NCH in caz de hemoragie i.c. la ex CT

Page 7: AVC

SE EVITA IN TIMPUL SI SE EVITA IN TIMPUL SI DUPA TROMBOLIZADUPA TROMBOLIZA EVITA- Punctia arteriala a unei EVITA- Punctia arteriala a unei

vene centrale,PL,injectiile i.m.vene centrale,PL,injectiile i.m. EVITA-Aplicarea sondelor uretrale EVITA-Aplicarea sondelor uretrale

cel putin 30 min ,nazo gastrice cel cel putin 30 min ,nazo gastrice cel putin 24 de oreputin 24 de ore

EVITA-Administrarea EVITA-Administrarea heparinei,asp. cel putin 24 de oreheparinei,asp. cel putin 24 de ore

Page 8: AVC

ATITUDINE IN CAZ DE ATITUDINE IN CAZ DE CONTRAINDICATII LA CONTRAINDICATII LA TROMBOLIZA/NU POATE FI APLICATATROMBOLIZA/NU POATE FI APLICATA

Adm.din prima zi a ASPIRINEI in doza de 100-Adm.din prima zi a ASPIRINEI in doza de 100-300 mg /zi300 mg /zi

Anticoagularea nu se adm de rutina in doze Anticoagularea nu se adm de rutina in doze terapeuticeterapeutice

Anticoagulare utila in:Anticoagulare utila in: Tromboza venoasa profunda/tromboza de sinus Tromboza venoasa profunda/tromboza de sinus

cerebralcerebral Embolie cardiogena cu risc de recidivaEmbolie cardiogena cu risc de recidiva Disectie de aorta/arterialaDisectie de aorta/arteriala Trombofilie cu AVC ITrombofilie cu AVC I Interventie NCH:infarct malign de ACM/infarct Interventie NCH:infarct malign de ACM/infarct

cerebeloscerebelos Nu se recomanda tratament Nu se recomanda tratament

antibiotic/antiepileptic profilacticantibiotic/antiepileptic profilactic

Page 9: AVC

AVC ISCHEMICAVC ISCHEMIC(STROKE)(STROKE)

CURS NR. 3CURS NR. 3

Page 10: AVC

AVC IAVC I

A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA, A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA, NEOPLAZII)NEOPLAZII)

¾ DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE ¾ DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE IN CURS DE DEZVOLTAREIN CURS DE DEZVOLTARE

USA = 200.000-150.000 DECESE / AN USA = 200.000-150.000 DECESE / AN 550.000 DE AVC I /AN550.000 DE AVC I /AN ROMANIA: BVC = I-A CAUZA DE ROMANIA: BVC = I-A CAUZA DE

MORTALITATE,> DE 1 MIL. AU AVUT MORTALITATE,> DE 1 MIL. AU AVUT AVC I ;400.000 RECURENTE/AN;270-AVC I ;400.000 RECURENTE/AN;270-275/100.000 LOC.MORTALITATE275/100.000 LOC.MORTALITATE

Page 11: AVC

AVC IAVC I

MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA EUROPEI DE ESTEUROPEI DE EST

RISCUL DE DECES RECURENTA AVC I / IMARISCUL DE DECES RECURENTA AVC I / IMA INCIDENTA AVC I LA ALBI :200/100.000LOC INCIDENTA AVC I LA ALBI :200/100.000LOC

/AN;AIT:50/100.000 LOC/AN/AN;AIT:50/100.000 LOC/AN INCIDENTA PE SEXE:CCA EGALAINCIDENTA PE SEXE:CCA EGALA INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTA:ASIMETRICA:INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTA:ASIMETRICA:

– ¼ INAINTE DE 65 ANI¼ INAINTE DE 65 ANI– ½ DUPA 65 ANI – SUB 75 ANI½ DUPA 65 ANI – SUB 75 ANI

PREVALENTA:500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA PREVALENTA:500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA 1/100 DIN POP.,VARSTNICII= 5% DIN POP.1/100 DIN POP.,VARSTNICII= 5% DIN POP.

IN EUROPA: AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTATIN EUROPA: AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTAT

Page 12: AVC

FACTORI DE RISC(FR)FACTORI DE RISC(FR)

Similitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGICSimilitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGIC Fiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FRFiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FR FR comun(ischemie/hemoragie) = HTAFR comun(ischemie/hemoragie) = HTA AVC I :FR major =ATSAVC I :FR major =ATS AVC H: FR major = anomalii anatomice/ hemostaticeAVC H: FR major = anomalii anatomice/ hemostatice FR nemodificabili:varsta, sexul,rasa,antecedente FR nemodificabili:varsta, sexul,rasa,antecedente

familiale(AVC, af. coronariene),personale(AIT/AVC familiale(AVC, af. coronariene),personale(AIT/AVC ant.)ant.)

FR partial modificabili:HTA,fumat,exces FR partial modificabili:HTA,fumat,exces grasimi,DZ,alcool,> colesterol,migrena, rezistenta la grasimi,DZ,alcool,> colesterol,migrena, rezistenta la insulina droguri, starea de insulina droguri, starea de hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,cresterea hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,cresterea Ht.af. cardiace:IMA/FA,defecte valvulare= f. bine Ht.af. cardiace:IMA/FA,defecte valvulare= f. bine documentatidocumentati

Page 13: AVC

FACTORI DE RISCFACTORI DE RISC

Factori de risc multipli/ combinatiFactori de risc multipli/ combinati FR asociati- de curand :sufluri FR asociati- de curand :sufluri

carotidiene,persistenta de carotidiene,persistenta de foramen ovale,aterom de arc foramen ovale,aterom de arc aortic, contraceptive aortic, contraceptive orale,hiperhomocisteinemia,> orale,hiperhomocisteinemia,> fibrinogenului, def. de proteina C, fibrinogenului, def. de proteina C, S, A III,Ac. AntifosfolipidiciS, A III,Ac. Antifosfolipidici..

Page 14: AVC

FACTORI DE RISCFACTORI DE RISC

ATEROSCLEROZA :FR major in AVC ATEROSCLEROZA :FR major in AVC ischemic, actioneaza in 2 moduri:ischemic, actioneaza in 2 moduri:– Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale

embolism a.-a.;ingustarea arteriala embolism a.-a.;ingustarea arteriala modif. DSCmodif. DSC

– Dezvoltarea afect. Coronare IM/+/- FA Dezvoltarea afect. Coronare IM/+/- FA cauze majore de AVC cardio-embolic;FR cauze majore de AVC cardio-embolic;FR pentru ATS :HTA ,DZ, fumat, cresterea pentru ATS :HTA ,DZ, fumat, cresterea fibrinogenului, hiperlipidemia(tratamentul fibrinogenului, hiperlipidemia(tratamentul cu statine scade incidenta AVC)cu statine scade incidenta AVC)

Page 15: AVC

CAUZE AVC ICAUZE AVC I

Patologia arterialaPatologia arteriala ATSATS LipohialinozaLipohialinoza Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si non Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si non

inflamatoriiinflamatorii Angiopatii cerebrale reversibileAngiopatii cerebrale reversibile

Cardiopatii emboliceCardiopatii embolice Afect. hematologice si stari Afect. hematologice si stari

protromboticeprotrombotice Tromboze venoase cerebraleTromboze venoase cerebrale DiverseDiverse Bilant etiologic negativ- cca 50%Bilant etiologic negativ- cca 50%

Page 16: AVC

PRINCIPALELE CAUZE PRINCIPALELE CAUZE

BOALA ATEOMATOASA BOALA ATEOMATOASA EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA SPASM ARTERIALSPASM ARTERIAL ARTERITE INFLAMATORIIARTERITE INFLAMATORII SINDROMUL DE < A DSC SINDROMUL DE < A DSC DISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALADISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALA HIPERVASCOZITATE HIPERVASCOZITATE POLIGLOBULIEPOLIGLOBULIE

Page 17: AVC

CAUZE AVC I (1)CAUZE AVC I (1)

ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON ATERO:disectia art. Cervico-cerebrala,-ATERO:disectia art. Cervico-cerebrala,-displazia fibromusculara,- arteriopatia radica, -displazia fibromusculara,- arteriopatia radica, -sindr. MOYA-MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,-sindr. MOYA-MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,-hipoplazia carot.,-tortuozitati/bucle,- anevrism hipoplazia carot.,-tortuozitati/bucle,- anevrism extracerebral,-sindr. Sneddon,-angiomatoza extracerebral,-sindr. Sneddon,-angiomatoza cortico-meningeala,-sindr. Cutanate vasc.cortico-meningeala,-sindr. Cutanate vasc.(boala Sturge-Weber,boala Ehler-Danlos, b. (boala Sturge-Weber,boala Ehler-Danlos, b. Fabry,pseudoxantomatoza elasticum,b.Rendu-Fabry,pseudoxantomatoza elasticum,b.Rendu-Osler –telangiectazia hemoragica Osler –telangiectazia hemoragica ereditara,angioendotelioza ereditara,angioendotelioza maligna,papulomatoza atrofianta)maligna,papulomatoza atrofianta)

Page 18: AVC

CAUZE AVC ICAUZE AVC I

ANGIOPATII CEREBRALE ANGIOPATII CEREBRALE REVERSIBILE:toxemia post-partum,starile REVERSIBILE:toxemia post-partum,starile toxice,HAS,HTA parox. idiopaticetoxice,HAS,HTA parox. idiopatice

ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli sistemice, infectiase, toxice , neoplazice:sistemice, infectiase, toxice , neoplazice:– A. izolate a SNCA. izolate a SNC– A. sistemice aparent primitive(b. A. sistemice aparent primitive(b.

horton),PAN,a.Takayashu,b. Buerger)horton),PAN,a.Takayashu,b. Buerger)– A. asociate unor boli sist.(LED, sindr. Siogren,b. A. asociate unor boli sist.(LED, sindr. Siogren,b.

Behcet)Behcet)– A. infectioase: virale(zoster, varicela ,HIV), A. infectioase: virale(zoster, varicela ,HIV),

bacteriene(lues, TBC, boala Lyme,meningite bacteriene(lues, TBC, boala Lyme,meningite bacteriene);parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza) – bacteriene);parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza) – a. asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)a. asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)

Page 19: AVC

CARDIOPATII CARDIOPATII EMBOLIGENE(2)EMBOLIGENE(2) Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.),Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.), Valvulopatii:stenoza/boala mitrala,valve Valvulopatii:stenoza/boala mitrala,valve

protetice,endocardite protetice,endocardite infectioase/noninfectioase,endocardite infectioase/noninfectioase,endocardite trombozante,PVM cu degenare mixoida, trombozante,PVM cu degenare mixoida, calcificare de inel mitral,stenoza aortica calcificare de inel mitral,stenoza aortica calcificata,valvulite infl.calcificata,valvulite infl.

Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism, Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism, akinezie, tromb de ventricul stg.akinezie, tromb de ventricul stg.

Page 20: AVC

CAUZE AVC ICAUZE AVC I

Cardiopatii nonischemce:Cardiopatii nonischemce:– IdiopaticeIdiopatice– Secundare(amiloda,reumatimala,b. Secundare(amiloda,reumatimala,b.

neuromusc.,virala,post-neuromusc.,virala,post-partum,contuzionala,alcoolica, partum,contuzionala,alcoolica, sarcoidozica,hipereozinofilica, a consum. De sarcoidozica,hipereozinofilica, a consum. De cocaina, echinococozica)cocaina, echinococozica)

– Alte cauze:tumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom Alte cauze:tumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS, anevrism papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS, anevrism de sept intraatrial,embolii paradoxale(FOP,defect de sept intraatrial,embolii paradoxale(FOP,defect septal atrial,fistule a-v pulmonare),tromb septal atrial,fistule a-v pulmonare),tromb intracardiac in stari protrombotice, cardiopatia intracardiac in stari protrombotice, cardiopatia congenitala,iatrogene,chirurgie cardiaca(cateterism)congenitala,iatrogene,chirurgie cardiaca(cateterism)

Page 21: AVC

CAUZE AVC I CAUZE AVC I

Hematologice+/- stari protrombotice:Hematologice+/- stari protrombotice:– anomalii GR,GA,TR= coagulopatiianomalii GR,GA,TR= coagulopatii– Coagulopatii:anomalii Coagulopatii:anomalii

GR,poliglobulinemii,anemii,anomalii GR,poliglobulinemii,anemii,anomalii Hb(drepanocitoza,talasemia Hb(drepanocitoza,talasemia b,hemoglobinuria paroxistica nocturna)b,hemoglobinuria paroxistica nocturna)

– Anomalii GA:leucemii, Anomalii GA:leucemii, hipereozinofilii,anomalii de hipereozinofilii,anomalii de trombocite:trombocitemii trombocite:trombocitemii esentiala/secundara,trombocitopenii,anomaesentiala/secundara,trombocitopenii,anomalii calitative a trombocitelor, purpura lii calitative a trombocitelor, purpura trombotica trombocitopenicatrombotica trombocitopenica

Page 22: AVC

CAUZE AVC ICAUZE AVC I

– Coagulopatii prin deficit de:proteina c, s, A III, > Coagulopatii prin deficit de:proteina c, s, A III, > fibrinogen,stari de fibrinoliza,def. ereditar de fibrinogen,stari de fibrinoliza,def. ereditar de plasminogen, anomalii de f. XII, plasminogen, anomalii de f. XII, disfibrinogenomii,CID ac/cr,sindr. de disfibrinogenomii,CID ac/cr,sindr. de hipervascozitate, sindr. Ac antifosf.,stari hipervascozitate, sindr. Ac antifosf.,stari protrombotice(sarcina, postpartum,CO,stari protrombotice(sarcina, postpartum,CO,stari postoperatorii,traumatisme postoperatorii,traumatisme tisulare,arsuri,neoplazii,sindr. nefrotic,polichistoza tisulare,arsuri,neoplazii,sindr. nefrotic,polichistoza renala,endocardita trombozanta non bacteriana, renala,endocardita trombozanta non bacteriana, sindr. hemolitic sindr. hemolitic mut,chimioterapie,macro/crioglobulinemie,fibrinogmut,chimioterapie,macro/crioglobulinemie,fibrinogen >,hipervascozite,muscatura de sarpe / en >,hipervascozite,muscatura de sarpe / scorpion,trombopenie indusa de heparina,terapia scorpion,trombopenie indusa de heparina,terapia antifibrinolitica,paludism,homocisteinurie,hipergliceantifibrinolitica,paludism,homocisteinurie,hiperglicemie,hiperlipidemie, anemie feripriva)mie,hiperlipidemie, anemie feripriva)

Page 23: AVC

CAUZE AVC ICAUZE AVC I

TROMBOZE VENOASE:deshidratare,infectii TROMBOZE VENOASE:deshidratare,infectii pericraniene, cancere, stari postop./peripartumpericraniene, cancere, stari postop./peripartum

CAUZE RARE:CAUZE RARE: emboli non-cardiac sau non arterial:grasos, gazos,de emboli non-cardiac sau non arterial:grasos, gazos,de

fibrocartilaj, amniotic si tumoralfibrocartilaj, amniotic si tumoral boli metrabolice rare:sindr. stroke-boli metrabolice rare:sindr. stroke-

like,homocisteinuria,encefalopatia mitocondriala cu like,homocisteinuria,encefalopatia mitocondriala cu acidoza lactica(MELAS)acidoza lactica(MELAS)

Vasoconstrictie prin Vasoconstrictie prin HAS,migrena,TCC,eclampsie,idiopaticaHAS,migrena,TCC,eclampsie,idiopatica

Hipotensiune art(medicam.)Hipotensiune art(medicam.) DroguriDroguri Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong. a Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong. a

odontoidei.odontoidei. Stari peroperatorii:chir. cardiaca/ generala,transplantStari peroperatorii:chir. cardiaca/ generala,transplant

Page 24: AVC

CLASIFICAREA CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICA A ICFIZIOPATOLOGICA A IC Ocluzie vas mare Ocluzie vas mare Ocluzie vas mic(lacune)Ocluzie vas mic(lacune) CardioembolicCardioembolic Alte cauze identficabile(ex. Alte cauze identficabile(ex.

vasculita,boli de sange)vasculita,boli de sange) Cauze neidentificabileCauze neidentificabile

Page 25: AVC

INFARCTUL CEREBRAL-INFARCTUL CEREBRAL-MecanismeMecanisme Trombo-embolic(tromb+ embol a.-a)Trombo-embolic(tromb+ embol a.-a) Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta)Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta) Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC

granita )granita ) Embolia paradoxala venoasa Embolia paradoxala venoasa

plachetara(cord/artera = AIT).plachetara(cord/artera = AIT). Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii, Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii,

HTA,angiografii, migrenaHTA,angiografii, migrenaA! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas A! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas

mare;mecanismul trombotic pe vas mic= mare;mecanismul trombotic pe vas mic= INFARCT LACUNARINFARCT LACUNAR..

Page 26: AVC

EMBOLISM CEREBRALEMBOLISM CEREBRAL

Blocaj total/partial cu particuleBlocaj total/partial cu particule Lichide/gazLichide/gaz Solide/grasimeSolide/grasime

Materiale agregate plachetare,bule de Materiale agregate plachetare,bule de aer,particule de grasime ,fragm. aer,particule de grasime ,fragm. bacteriene/tumorale ,flebotrombi bacteriene/tumorale ,flebotrombi complecsi,fragm.de valve calcificatecomplecsi,fragm.de valve calcificate

Embol:Embol: instabil(greu de detectat- angio/imagistic)instabil(greu de detectat- angio/imagistic) Stabil(fragm. De placi calcificate,material post Stabil(fragm. De placi calcificate,material post

angiografie sau chir. cardiaca/resuscitarea angiografie sau chir. cardiaca/resuscitarea cardiaca)cardiaca)

Page 27: AVC

EMBOLISM CEREBRALEMBOLISM CEREBRAL

Clinica depinde de sursa Clinica depinde de sursa emboligena,natura materialului,sediul emboligena,natura materialului,sediul emboliei,raspunsul cerebro-vascularemboliei,raspunsul cerebro-vascular

Sediul frecvent al emboliei :ACM stg.Sediul frecvent al emboliei :ACM stg. Embolia tendinta la transf. hemoragica Embolia tendinta la transf. hemoragica

prin reperfuzieprin reperfuzie Hemoragia poate fi asimptomaticaHemoragia poate fi asimptomatica Simtome > sau < benigneSimtome > sau < benigne Anticoagularea daca riscul de Anticoagularea daca riscul de

embolizare e mare(altfel nu)embolizare e mare(altfel nu)

Page 28: AVC

EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA

La tineri,in 23-36% cazuri Vs restul La tineri,in 23-36% cazuri Vs restul 13-34%13-34%

Risc are de deces precoceRisc are de deces precoce Risc mare de infarct cerebral Risc mare de infarct cerebral

multiplumultiplu Aspirina indicata la cei cu risc + la Aspirina indicata la cei cu risc + la

cei cu contraindicatie la cei cu contraindicatie la anticoagulareanticoagulare

Page 29: AVC

EMBOLIA ARTERIO-EMBOLIA ARTERIO-ARTERIALAARTERIALA De la placi de ateromDe la placi de aterom Vizualizarea placii prin echocord( ETE) Vizualizarea placii prin echocord( ETE)

pentru Ao asc si arcul aorticpentru Ao asc si arcul aortic Embolii mari – a. mariEmbolii mari – a. mari Embolii mici – fragm. de colesterol Embolii mici – fragm. de colesterol

fibrino-plachetari,ajung in vasele fibrino-plachetari,ajung in vasele terminale in zonele jonctionale,produc terminale in zonele jonctionale,produc embolizari repetitiveembolizari repetitive

Page 30: AVC

EMBOLIILE EMBOLIILE PARADOXALE PARADOXALE SURVIN PE O TROMBOZA SURVIN PE O TROMBOZA

VENOASA PERIFERICA LA UN VENOASA PERIFERICA LA UN PACIENT CU FOP/COMUNICATIE PACIENT CU FOP/COMUNICATIE ARTERIOVENOASA PULM. SAU IN ARTERIOVENOASA PULM. SAU IN CURSUL MALADIEI RENDU-OSLERCURSUL MALADIEI RENDU-OSLER

TRATAMENT ANTICOAGULANTTRATAMENT ANTICOAGULANT REZOLVAREA CHIR. A REZOLVAREA CHIR. A

DEFECTULUIDEFECTULUI

Page 31: AVC

EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA

Este posibil la un bolnav cu sursa Este posibil la un bolnav cu sursa emboligena cardiaca sa se produce o emboligena cardiaca sa se produce o embolie a-a de la lez ATS(1/3 din cazuri)embolie a-a de la lez ATS(1/3 din cazuri)

Riscul de recurenta a IC este semniicativ Riscul de recurenta a IC este semniicativ in prezenta unei surse cardio-embolicein prezenta unei surse cardio-embolice

Ictusul cardio-embolic este un subtip de Ictusul cardio-embolic este un subtip de IC cu risc mare de deces precoce/IC IC cu risc mare de deces precoce/IC multiplu simultan,fie prin embolizarea multiplu simultan,fie prin embolizarea concomitenta in multiple terit. fie prin concomitenta in multiple terit. fie prin fragm. embolusului in cursul migrarii fragm. embolusului in cursul migrarii salesale

Page 32: AVC

EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA

Clinic:Clinic:– Alterarea initiala a constienteiAlterarea initiala a constientei– Deficit rapid instalatDeficit rapid instalat– Criza epileptica inauguralaCriza epileptica inaugurala– Imagerie caracteristica(IC multiple/ Imagerie caracteristica(IC multiple/

hemragie,rar infarct lacunar)hemragie,rar infarct lacunar) Explorari :Explorari :

– EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.)EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.)– ETE(trombus ETE(trombus

intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme de intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme de sept,placi la crosa aortei)sept,placi la crosa aortei)

Page 33: AVC

EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA-Fibrilatia atriala -Fibrilatia atriala Cca 2/3 din IC cardio-embolic – FACca 2/3 din IC cardio-embolic – FA Riscul pacientului cu FA izolata de a face un Riscul pacientului cu FA izolata de a face un

IC este de 5 ori > ,iar mortalitatea de 2 ori > IC este de 5 ori > ,iar mortalitatea de 2 ori > comparativ cu pacientii nefibrilanticomparativ cu pacientii nefibrilanti

A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un pacient fara antecedente de FA – deci FA pacient fara antecedente de FA – deci FA secundara IC – vezi contextsecundara IC – vezi context

FA poate complica o cardiopatie valvulara,FA poate complica o cardiopatie valvulara,+/- HTA,+/- antec. IMA ,+/- tromb auricular +/- HTA,+/- antec. IMA ,+/- tromb auricular

FA = risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC FA = risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC I ,coronaropatii, insuf. cardiacaI ,coronaropatii, insuf. cardiaca

Page 34: AVC

EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA-Fibrilatia atriala-Fibrilatia atriala Reinstaurarea ritmului sinusal+ Reinstaurarea ritmului sinusal+

tratament antitrombotic = < tratament antitrombotic = < riscul de IC/embolie sistemica la riscul de IC/embolie sistemica la pacientii riguros selectati/ pacientii riguros selectati/ supravegheatisupravegheati

Anticoagularea se va adm. la cei Anticoagularea se va adm. la cei cu risc mare cu risc mare

Aspirina la cei cu risc mic + la cei Aspirina la cei cu risc mic + la cei cu contraindicatii la anticoagularecu contraindicatii la anticoagulare

Page 35: AVC

EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACABoli valvulareBoli valvulare Stenoza mitrala – cea mai frecventa Stenoza mitrala – cea mai frecventa

dintre valvulopatiille reumatismale, dintre valvulopatiille reumatismale, risc de embolizare de 4% pe an,risc de risc de embolizare de 4% pe an,risc de recidiva majora in primul an= 10%recidiva majora in primul an= 10%

Asocierea SM +FA+ tromb in AS cresc Asocierea SM +FA+ tromb in AS cresc riscul riscul

Embolia se produce in SM si fara FA Embolia se produce in SM si fara FA sau trombi,prin fragm. Degenaritve sau trombi,prin fragm. Degenaritve /calcificari de valve/calcificari de valve

Tratamentul anticoagulant in preventia Tratamentul anticoagulant in preventia primara/secundara scad riscul embolicprimara/secundara scad riscul embolic

Page 36: AVC

EMBOLIA CARDIACA EMBOLIA CARDIACA Valve proteticeValve protetice Embolia apare mai mult in pozitia Embolia apare mai mult in pozitia

mitrala +/- FA – risc emboligen f. inalt mitrala +/- FA – risc emboligen f. inalt –anticoagulare pe termen lung cu risc –anticoagulare pe termen lung cu risc de 1,3-3% pe an cu posibil IC recurentde 1,3-3% pe an cu posibil IC recurent

Valvele biologice au risc de Valvele biologice au risc de embolizare mai scazut, nu necesita embolizare mai scazut, nu necesita anticoagulare > de 3 luni dupa anticoagulare > de 3 luni dupa protezare,daca nu exista FR imp. protezare,daca nu exista FR imp. asociati.asociati.

Page 37: AVC

EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACAInfarctul miocardic Infarctul miocardic acutacut Risc de embolie in primele 4 sapt.Risc de embolie in primele 4 sapt. 4-12% la cei cu infarct transmural al peretului ant. si 4-12% la cei cu infarct transmural al peretului ant. si

apexului VSapexului VS Risc tardiv la persistenta diskineziilor Risc tardiv la persistenta diskineziilor

ventriculare/anevrism parietalventriculare/anevrism parietal Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4 luni Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4 luni

(rezervat in general pacientilor cu risc crescut), scade (rezervat in general pacientilor cu risc crescut), scade riscul de embolizareriscul de embolizare

Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea data Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea data de un anevrism tardiv de VS, uneori asociat cu trombi de un anevrism tardiv de VS, uneori asociat cu trombi in cavitatea diskineticain cavitatea diskinetica

Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat controversatacontroversata

Page 38: AVC

EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACAENDOCARDITELE ENDOCARDITELE INFECTIOASEINFECTIOASE IC = in 20 % din cazuri prin embolizarea IC = in 20 % din cazuri prin embolizarea

fragm. de vegetatii sterile/infectantefragm. de vegetatii sterile/infectante Emolia se produce in prime 48 de ore – Emolia se produce in prime 48 de ore –

inainte ca infectia sa poata fi controlatainainte ca infectia sa poata fi controlata Endocardita stafilococica- emboli precoce, Endocardita stafilococica- emboli precoce,

multipli, prognostic rezervat ata de cele cu multipli, prognostic rezervat ata de cele cu StreptococStreptococ

Vegetatiile > de 10 mm = risc > de embolieVegetatiile > de 10 mm = risc > de embolie Tratament antibiotic precoce; tratament Tratament antibiotic precoce; tratament

anticoagulant, justifficandu-se in cazul anticoagulant, justifficandu-se in cazul valvelor mecanice(risc mare hemoragic) valvelor mecanice(risc mare hemoragic)

Page 39: AVC

EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACAEndocarditele trombotice Endocarditele trombotice non infectioasenon infectioase Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii > Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii >

pulmonare si digestive) pulmonare si digestive) IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene fibrino-IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene fibrino-

plachetare formate pe valve frecvent normale plachetare formate pe valve frecvent normale mitrale /aorticemitrale /aortice

IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in cadrul IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in cadrul starii protrombotice intrinseci a bolii starii protrombotice intrinseci a bolii

PVM- 5% din pop. generala,FR< de embolizare PVM- 5% din pop. generala,FR< de embolizare cerebrala cand este izolat si fara degenerare cerebrala cand este izolat si fara degenerare mixomatoasamixomatoasa

PVM + FA + alte boli mitro-aortice+/- complicatii cu PVM + FA + alte boli mitro-aortice+/- complicatii cu endocardita > riscul embolizarii cu agregante fibrino-endocardita > riscul embolizarii cu agregante fibrino-plachetare I circulatia cerebrala/retiniana plachetare I circulatia cerebrala/retiniana

Tratamentul antiagregant plachetar de preferat unui Tratamentul antiagregant plachetar de preferat unui tratament anticoagulanttratament anticoagulant

Page 40: AVC

TROMBOZA CEREBRALA PE TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI MARI ASOCIATA VASE MEDII SI MARI ASOCIATA ATSATS Tromboza cerebrala = formarea unui Tromboza cerebrala = formarea unui

tromb intr-un vas partial ocluzat prin tromb intr-un vas partial ocluzat prin procese de:procese de:

ATSATS DISECTIEDISECTIE DISPLAZIE F-MDISPLAZIE F-M VASCULITIC VASCULITIC LIPOHIALINOZALIPOHIALINOZA

Cauze:Cauze: ANOMALII ALE P. VASCANOMALII ALE P. VASC STAREA PROTROMBOTICASTAREA PROTROMBOTICA REDUCEREA FSCREDUCEREA FSC

Page 41: AVC

ATSATS

Intervine in 60-70% din AVC I Intervine in 60-70% din AVC I Survine in al 2-lea de viata si devine Survine in al 2-lea de viata si devine

simptomatic in deceniul 6simptomatic in deceniul 6 Leziunea fundamentala a ATS = PLACA DE Leziunea fundamentala a ATS = PLACA DE

ATEROM cu evolutie variabila > sau < ATEROM cu evolutie variabila > sau < stranse , unele fibroase, altele cu calcificari, stranse , unele fibroase, altele cu calcificari, depozite de colesterol ,hemoragii si ulceratii.depozite de colesterol ,hemoragii si ulceratii.

Leziunile endoteliului in placa + turbulentaLeziunile endoteliului in placa + turbulenta pe un lumen stenozat creeaza pe un lumen stenozat creeaza

conditiile pentru aparitai unui agregat conditiile pentru aparitai unui agregat plachetar = tromb alb, care se imbogateste plachetar = tromb alb, care se imbogateste secundar cu fibrina secundar cu fibrina

Page 42: AVC

ATS- evolutia ATS- evolutia trombuluitrombului Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul

circ. AITcirc. AIT Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu

incorporare in intima fibroza agraveaza incorporare in intima fibroza agraveaza stenozastenoza

Trombusul mural poate da nastere unui tromb Trombusul mural poate da nastere unui tromb rosu fibrino-cruoric (tromb de stagnare). Acesta rosu fibrino-cruoric (tromb de stagnare). Acesta se poate extinde in aval (pana la prima se poate extinde in aval (pana la prima colaterala mai importanta sau se poate colaterala mai importanta sau se poate fragmenta si emboliza in circ. cerebrala) AIT, fragmenta si emboliza in circ. cerebrala) AIT, AI constituite,AI in evolutie fct. de ev. procesului AI constituite,AI in evolutie fct. de ev. procesului obstructiv si calitatea circulatiei de supleantaobstructiv si calitatea circulatiei de supleanta

Page 43: AVC

TROMBOZA CEREBRALA PE TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI MARI ASOCIATA VASE MEDII SI MARI ASOCIATA ATSATS Tromboza cerebrala –FR importanti:Tromboza cerebrala –FR importanti:

– HTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemieHTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemie Placa de aterom = leziunea fundamentala dezv.la niv. Placa de aterom = leziunea fundamentala dezv.la niv.

intimei,rezulta din proliferarea f. musc netede a f. de intimei,rezulta din proliferarea f. musc netede a f. de colagen si elastice cu acumulare de lipidecolagen si elastice cu acumulare de lipide

Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului arterial, cu posibila complicatie locala: arterial, cu posibila complicatie locala: hemoragia(agraveaza stenoza,ulceratia,sursa de hemoragia(agraveaza stenoza,ulceratia,sursa de embolie ce poate evolua spre o tromboza progresiva)embolie ce poate evolua spre o tromboza progresiva)

Topografia = lez. arteriale in terit. carotidian la Topografia = lez. arteriale in terit. carotidian la origine(sinus carot.,sifon,si prima parte a sylvienei);in origine(sinus carot.,sifon,si prima parte a sylvienei);in SVB,subclavicular,la confl. AV, AB,la originea ACP.SVB,subclavicular,la confl. AV, AB,la originea ACP.

Leziunile sunt intotdeauna multipleLeziunile sunt intotdeauna multiple

Page 44: AVC

Mecanismele IC prin Mecanismele IC prin ATSATS Mec. trombo-embolic – emboli fibrino-Mec. trombo-embolic – emboli fibrino-

plachetari de talie mica,friabili,> in plachetari de talie mica,friabili,> in AIT;posibil si emboli volumonosi ce AIT;posibil si emboli volumonosi ce provin dintr-un tromb mural IC provin dintr-un tromb mural IC

Mec. hemodinamic = scaderea FSC Mec. hemodinamic = scaderea FSC fara ocluzie arteriala prin tulburari fara ocluzie arteriala prin tulburari hemodinamice sau locale scaderea hemodinamice sau locale scaderea pres. arteriale de perf. si depasirea pres. arteriale de perf. si depasirea posibilitatilor de autoreglare.posibilitatilor de autoreglare.

Page 45: AVC

Mecanismele IC prin Mecanismele IC prin ATSATS Fact. hemodin. presupune 3 mec.:Fact. hemodin. presupune 3 mec.:

Intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin Intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin compresiun/lez. multiplecompresiun/lez. multiple

Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie in Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie in placa placa

Pierderea autoreglarii debitului regional cerebralPierderea autoreglarii debitului regional cerebral Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor

stenoze arteriale(> de 75%)stenoze arteriale(> de 75%) Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade

sub 70 mm Hg si mecanismele de reglare sunt sub 70 mm Hg si mecanismele de reglare sunt depasite depasite

Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte jonctionale(vezi s. de furt al a. subclaviei)jonctionale(vezi s. de furt al a. subclaviei)

Page 46: AVC

CAUZELE TROMBOZEI CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A ARTERIALE/VENOASE SI A TROMBOEMBOLISMULUITROMBOEMBOLISMULUI

Patologia art.:ATS,tabagism,HTA,DZ,>LDL Patologia art.:ATS,tabagism,HTA,DZ,>LDL col.,> trigliceridelor, antecedente fam. De col.,> trigliceridelor, antecedente fam. De tromboza,insuf. VS,CO,estrogeni,lipoproteina tromboza,insuf. VS,CO,estrogeni,lipoproteina (a),policitemia,sindr. de hipervascozitate (a),policitemia,sindr. de hipervascozitate sang.,sindr. de leucostazasang.,sindr. de leucostaza

Patolgie venoasa:chirurgia Patolgie venoasa:chirurgia ge./ortopedica,artroscopie,traumatisme, ge./ortopedica,artroscopie,traumatisme, malignitate, imobilizare,IC congestiva, malignitate, imobilizare,IC congestiva, sepsis,sindr. Nefrotic,obezitate,boala sepsis,sindr. Nefrotic,obezitate,boala varicoasa,sindr. postflebitic,estrogeni,COvaricoasa,sindr. postflebitic,estrogeni,CO

Page 47: AVC

CAUZELE TROMBOZEI CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A ARTERIALE/VENOASE SI A TROMBOEMBOLISMULUITROMBOEMBOLISMULUI

Anomalii ale proteinelor Anomalii ale proteinelor sang/plachete:sindr. sang/plachete:sindr. antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii tombocitare,anomalii ale co-fact. II tombocitare,anomalii ale co-fact. II heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT III,anomalii a atp,rezistenta la proteina III,anomalii a atp,rezistenta la proteina C activata,disfibringenemia,anomalii a C activata,disfibringenemia,anomalii a plasminogenului,hiperhomocisteinemia plasminogenului,hiperhomocisteinemia anomalii ale fact. VIIanomalii ale fact. VII

Page 48: AVC

Diagnosticul originii Diagnosticul originii ATS la un AVC ATS la un AVC ischemicischemic Ascultatia art. de la baza gatului,vezi Ascultatia art. de la baza gatului,vezi

suflurisufluri Echo-Doppler – stenoze si turbulente in Echo-Doppler – stenoze si turbulente in

aval,sindroame de furt(artera aval,sindroame de furt(artera oftalmica,subclaviculara),vizualizeaza oftalmica,subclaviculara),vizualizeaza caracterul placii ateromatoasecaracterul placii ateromatoase

TCD evidentiaza circ. TCD evidentiaza circ. cerebrala,stenozele.cerebrala,stenozele.

Angiografia convetionala,A-CT,A-RM Angiografia convetionala,A-CT,A-RM

Page 49: AVC

ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALEDISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE

Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri e responsabila de 10-20% din IC la pacientii e responsabila de 10-20% din IC la pacientii sub 45 anisub 45 ani

Disectia spontana consecinta unei lez. Disectia spontana consecinta unei lez. minore produse in timpul minore produse in timpul hiperextensiei/rotatiei gatului- adesea ignorata hiperextensiei/rotatiei gatului- adesea ignorata

Se produce ca urmare unor defecte structurale Se produce ca urmare unor defecte structurale parietale subiacente(anomalii ale tes. conj. din parietale subiacente(anomalii ale tes. conj. din peretele vascular)peretele vascular)

La o minoritate dintre acestea exista o La o minoritate dintre acestea exista o displazie fibro-musculara, sindr. displazie fibro-musculara, sindr. Ehler-Danlos/sindr. MarfanEhler-Danlos/sindr. Marfan risc mare risc mare de disectie arterialade disectie arteriala

Page 50: AVC

ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALEDISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE

Disectia traumatica este mai frecv. Pe art. Disectia traumatica este mai frecv. Pe art. carot. – sunt mai putin protejate anatomic ca carot. – sunt mai putin protejate anatomic ca AV AV

Disectia carotidei se produce pe ACI la niv. Disectia carotidei se produce pe ACI la niv. primilor 2 cm de la orig. acesteia si se primilor 2 cm de la orig. acesteia si se extinde rostral pe distante variabileextinde rostral pe distante variabile

Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale extracraniene in vecinatatea primelor 2 extracraniene in vecinatatea primelor 2 vertebre cervicale.vertebre cervicale.

In 15-25% din cazuri, disectiile sunt In 15-25% din cazuri, disectiile sunt multiple,afectand mai multe axe vasculare – multiple,afectand mai multe axe vasculare – caracterul difuz al procesului arteriopaticcaracterul difuz al procesului arteriopatic

Page 51: AVC

ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALEDISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE

IC se produce prin lez. trombogena a intimei,rar IC se produce prin lez. trombogena a intimei,rar desprindere de emboli ce pleaca din tombi desprindere de emboli ce pleaca din tombi neocluzivi;alteori,alte ecanisme ar fi formarea de neocluzivi;alteori,alte ecanisme ar fi formarea de anevrisme traumatice ce se trombozeaza – surse anevrisme traumatice ce se trombozeaza – surse emboligene;alte mecanisme ar fi ruptura traumatica a emboligene;alte mecanisme ar fi ruptura traumatica a unei placi de aterom/ vasospasmunei placi de aterom/ vasospasm

Disectia arterelor i.craniene este mai rara ca a celor Disectia arterelor i.craniene este mai rara ca a celor cervicale intereseaza frecvent partea supraclinoidiana cervicale intereseaza frecvent partea supraclinoidiana a ACI sau ACM si se poate complica HSA a ACI sau ACM si se poate complica HSA

Clinic : dureri cervicale in caz de disectie Clinic : dureri cervicale in caz de disectie carotidiana,sindr. Horner,paralizia ultimilor nv. carotidiana,sindr. Horner,paralizia ultimilor nv. cranieni.cranieni.

A-RM evocator = stenoza + imagine de dublu lumen/ A-RM evocator = stenoza + imagine de dublu lumen/ pseudoanevrism pseudoanevrism

Tratamentul anticoagulant poate preveni complicatiile Tratamentul anticoagulant poate preveni complicatiile trombo-embolicetrombo-embolice

Page 52: AVC

DISPLAZIA FIBRO-DISPLAZIA FIBRO-MUSCULARAMUSCULARA Boala femeilor de rasa alba Boala femeilor de rasa alba Afecteaza > partea proximala si < segm Afecteaza > partea proximala si < segm

. Mijl. Si intrapietros a ACI +/- afect. . Mijl. Si intrapietros a ACI +/- afect. AV ,a.intracraniene si a. renaleAV ,a.intracraniene si a. renale

Riscul de IC este relativ mic,se produce Riscul de IC este relativ mic,se produce prin disectia art. , rar prin stenoze prin disectia art. , rar prin stenoze stranse/ocluzii vascularestranse/ocluzii vasculare

Boala asociaza frecvent malf. Boala asociaza frecvent malf. vasculare/anevrisme saculare vasculare/anevrisme saculare intracraniene;pot favoriza aparitia unei intracraniene;pot favoriza aparitia unei disectii arteriale si manif. trombo-disectii arteriale si manif. trombo-emboliceembolice

Page 53: AVC

ARTERITE CEREBRALEARTERITE CEREBRALE

Arterita cerebrala secundara poate Arterita cerebrala secundara poate favoriza boli inflamatorii favoriza boli inflamatorii sistemice(sarcoidoza meningo-sistemice(sarcoidoza meningo-vasculara,b. Horton,PAN,sdr.Churg-vasculara,b. Horton,PAN,sdr.Churg-Strauss) sau maladii infect.(sifilisul Strauss) sau maladii infect.(sifilisul meningo-vascular,TBC endocardite meningo-vascular,TBC endocardite infectioase,vasculita cu HIV)infectioase,vasculita cu HIV)

Page 54: AVC

ARTERITE CEREBRALEARTERITE CEREBRALE

Arterita cerebrala Arterita cerebrala granulomatoasa primitiva granulomatoasa primitiva

Angeita izolata a SNC Angeita izolata a SNC Determina accidente multifocaleDetermina accidente multifocale LCR- inflamatiiLCR- inflamatii Diagnosticul confirmat prin Diagnosticul confirmat prin

biopsie cortico-meningealabiopsie cortico-meningeala Tratament imuno-supresor Tratament imuno-supresor

Page 55: AVC

ARTERITE CEREBRALEARTERITE CEREBRALE

Boala Takayasu- Onishi = arterita Boala Takayasu- Onishi = arterita granulomatoasa granulomatoasa idiopatica,intereseaza aorta si idiopatica,intereseaza aorta si principalele ramuri,tipic:abolirea principalele ramuri,tipic:abolirea pulsului la radialapulsului la radiala

Survine > 80% din cazuri la femeile Survine > 80% din cazuri la femeile tinere asiatice tinere asiatice

In 10-15 % din cazuri determina AVC In 10-15 % din cazuri determina AVC I prin stenoza extra/intracranianaI prin stenoza extra/intracraniana

Page 56: AVC

ARTERITE CEREBRALEARTERITE CEREBRALE

Sindromul Moya-Moya – cauza necunoscuta a Sindromul Moya-Moya – cauza necunoscuta a copiilor si femeilor asiatice/f. familiale AD copiilor si femeilor asiatice/f. familiale AD

Consta intr-o stenoza progresiva, bilaterala a Consta intr-o stenoza progresiva, bilaterala a segm. distal a ACI cu extindere spre segm. distal a ACI cu extindere spre a.intracraniene si cu dezv. unei circ. de a.intracraniene si cu dezv. unei circ. de supleanta in regiunea ncl. gri supleanta in regiunea ncl. gri centrali,plecand de la a. perforante si centrali,plecand de la a. perforante si coroidiene,posibil si altor retele colat.(cortico-coroidiene,posibil si altor retele colat.(cortico-piameriana si transdurala)piameriana si transdurala)

Proliferarea fibroasa a intimei,proliferarea cu Proliferarea fibroasa a intimei,proliferarea cu aspect tortuos a lamei elastice fara r. aspect tortuos a lamei elastice fara r. inflamatorii,stau la baza unor IC repetitive. inflamatorii,stau la baza unor IC repetitive.

Page 57: AVC

ARTERITE CEREBRALEARTERITE CEREBRALE

Arteriopatia radica:apare post-Rx Arteriopatia radica:apare post-Rx terapie determina lez. precoce terapie determina lez. precoce ale vaselor(mai mult a AC) cu ale vaselor(mai mult a AC) cu ruptura peretelui (AVC ruptura peretelui (AVC hemoragice + hemoragie hemoragice + hemoragie IV);leziuni tardive cu alterari IV);leziuni tardive cu alterari asemanatoare celor din ASC asemanatoare celor din ASC stenoze/ocluzii arteriale stenoze/ocluzii arteriale

Page 58: AVC

AFECTIUNI AFECTIUNI HEMATOLOGICEHEMATOLOGICE Sdr.Ac. antifosfolipidici(AcaPL)Sdr.Ac. antifosfolipidici(AcaPL) AcaPL = Ac dirijati impotriva fosfolipidelor AcaPL = Ac dirijati impotriva fosfolipidelor

incarcate neg. din mb. incarcate neg. din mb. celulare(plachetare,endoteliale,mitocondrialecelulare(plachetare,endoteliale,mitocondriale))

A fost asociat cu tromboze venoase si A fost asociat cu tromboze venoase si arteriale sist. si cerebralearteriale sist. si cerebrale

Se defineste clinic/paraclinic prin prezenta a Se defineste clinic/paraclinic prin prezenta a 4 elemente:tromboze arteriale si/sau 4 elemente:tromboze arteriale si/sau venoase recidivante,avorturi venoase recidivante,avorturi repetitive,trombocitopenie, prez. in ser a repetitive,trombocitopenie, prez. in ser a AcaPLAcaPL

Page 59: AVC

AFECTIUNI AFECTIUNI HEMATOLOGICEHEMATOLOGICE AcaPL se asoc frecv cu LES,alte boli de AcaPL se asoc frecv cu LES,alte boli de

coagen, alte dezordini autoimune,boli coagen, alte dezordini autoimune,boli autoimune,HIV,boli maligne, consum autoimune,HIV,boli maligne, consum de droguri,sdr. Sneddonde droguri,sdr. Sneddon

Sdr. Sneddon = entitate cu incadrare Sdr. Sneddon = entitate cu incadrare nosologica discutabila,asoc.:IC nosologica discutabila,asoc.:IC recidivante, livedo-reticularis,prezenta recidivante, livedo-reticularis,prezenta de AcaPLde AcaPL

Angiopatii cerebrale acute reversibile:Angiopatii cerebrale acute reversibile:

Page 60: AVC

Angiopatii cerebrale Angiopatii cerebrale acute reversibileacute reversibile A-patie cerebrala ac. reversibila post-A-patie cerebrala ac. reversibila post-

partum = survine in abs. toxemiei partum = survine in abs. toxemiei gravidice,in sapt. de dupa nasteregravidice,in sapt. de dupa nastere

Clinic:cefalee ac.,crize si/sau semne Clinic:cefalee ac.,crize si/sau semne focale focale

A-grafia – fen. angiospastice , in terit. A-grafia – fen. angiospastice , in terit. carotidian/vertebro-bazilarcarotidian/vertebro-bazilar

Este favorizata de Este favorizata de simpato-mimetice/deriv. de ergot simpato-mimetice/deriv. de ergot

Page 61: AVC

Angiopatii cerebrale Angiopatii cerebrale acute reversibileacute reversibile A-patia hipertensiva = A-patia hipertensiva =

cefalee,vomismente,tulb. de vedere, cefalee,vomismente,tulb. de vedere, cecitate corticala,sindr. cecitate corticala,sindr. confuzional,semne neurologice focarconfuzional,semne neurologice focar

IRM- hipersemnal T2 si Flair > P-IRM- hipersemnal T2 si Flair > P-O,uneori tr. cerebral.Coeficientul O,uneori tr. cerebral.Coeficientul aparent de difuzie este crescut = aparent de difuzie este crescut = edem vasogenicedem vasogenic

Mecanism ruptura BHEMecanism ruptura BHE Tratamentul HTA regresie Tratamentul HTA regresie

clinica/radiologicaclinica/radiologica

Page 62: AVC

Angiopatii cerebrale Angiopatii cerebrale acute reversibileacute reversibile Leucoencefalopatia post. Leucoencefalopatia post.

reversibila reversibila – Sindr. asemanator clinic si radiologic Sindr. asemanator clinic si radiologic

encefalopatiei hipertensiveencefalopatiei hipertensive– Apare in cursul elampsiei, sau in Apare in cursul elampsiei, sau in

relatie cu tratamentul relatie cu tratamentul imunosupresor/imunomdulator(cicloimunosupresor/imunomdulator(ciclosporina A,interferon alfa) saua sporina A,interferon alfa) saua antimitoticeantimitotice

Page 63: AVC

AVC I - fiziopatologieAVC I - fiziopatologie

Studiata prin CT,IRM,DWI/SPECTStudiata prin CT,IRM,DWI/SPECT DSC = P/RDSC = P/R AVC I mecanisme compensatorii:< AVC I mecanisme compensatorii:<

P si R = vasodilatatieP si R = vasodilatatie Scaderea de FSC perfuzie de mizerie Scaderea de FSC perfuzie de mizerie

= necroza ,acidoza, vasodilatatie = necroza ,acidoza, vasodilatatie paralitica.paralitica.

Perfuzia de lux > FSC absolut/relativ Perfuzia de lux > FSC absolut/relativ fara decalaj evident intre sg fara decalaj evident intre sg

arterial/venos zona de penumbra arterial/venos zona de penumbra ischemica si mismatch difuzie/perfuzieischemica si mismatch difuzie/perfuzie

Page 64: AVC

AVC I - fiziopatologieAVC I - fiziopatologie

Z. de necroza :FSC = 10 ml/100gr/minZ. de necroza :FSC = 10 ml/100gr/min– Reglarea FSC abolita,fara metabolismReglarea FSC abolita,fara metabolism– Pompa ionica prabusita si EEGPompa ionica prabusita si EEG

Z. de penumbra(zona p. de Z. de penumbra(zona p. de lux):FSC=10-20ml/100gr/min:lux):FSC=10-20ml/100gr/min:– Vasopareza,scaderea autoreglarii,scaderea FSC la Vasopareza,scaderea autoreglarii,scaderea FSC la

vasoactive,scaderea activitatii EEG, se incerca vasoactive,scaderea activitatii EEG, se incerca recuperarea.recuperarea.

Z. edemului marginal: 20-40 ml/100gr./min:Z. edemului marginal: 20-40 ml/100gr./min:– Autoreglarea scazuta,pastrata fct. Autoreglarea scazuta,pastrata fct.

Neuronala,metabolismul glucidic deviat spre catabolism Neuronala,metabolismul glucidic deviat spre catabolism anaerob,scade ph,creste lactat,acidoza elibereaza K anaerob,scade ph,creste lactat,acidoza elibereaza K extracel.Rezulta edem i/e. cerebral,af. BHE elib. de extracel.Rezulta edem i/e. cerebral,af. BHE elib. de acizi grasi liberi, radicali liberi,a-a excitatori(ex. acizi grasi liberi, radicali liberi,a-a excitatori(ex. glutamat).edemul intracel.= citotoxic(uscat),edemul glutamat).edemul intracel.= citotoxic(uscat),edemul extracel. =vasogenic(ud)extracel. =vasogenic(ud)

Page 65: AVC

AVC I - fiziopatologieAVC I - fiziopatologie

IRM de perfuzie identifica aria cerebrala cu IRM de perfuzie identifica aria cerebrala cu deficit de FSCdeficit de FSC

Daca aria de perfuzie > ca cea de difuzie(in Daca aria de perfuzie > ca cea de difuzie(in primele 24 ore de la IC),dif. Dintre cele 2 arii primele 24 ore de la IC),dif. Dintre cele 2 arii este ocupata de un tes. cerebral la risc= aria este ocupata de un tes. cerebral la risc= aria de penumbra ischemica.Aceasta poate fi de penumbra ischemica.Aceasta poate fi salvata sau poate evolua spre moarte salvata sau poate evolua spre moarte celulara tardiva fct. de evolutia FSC si de celulara tardiva fct. de evolutia FSC si de modif. metabolice regionalemodif. metabolice regionale

Salvarea tesutului in zona de penumbra Salvarea tesutului in zona de penumbra hipotermia controlata hipotermia controlata

Vezi si neuroprotectia si neuroplasticitateaVezi si neuroprotectia si neuroplasticitatea

Page 66: AVC

RETINEM:RETINEM:– AFECTARE NEURONALA IREVERSIBILA SUB 30 MG /DL,AFECTARE NEURONALA IREVERSIBILA SUB 30 MG /DL,– ISCHEMIE DE 30 DE SEC – ISCHEMIE DE 30 DE SEC – – ALTERAREA METABOLSMULUI CEREBRALALTERAREA METABOLSMULUI CEREBRAL– ISCHEMIE DUPA 1 MIN- FUNCTIA CEREBRALA POATE ISCHEMIE DUPA 1 MIN- FUNCTIA CEREBRALA POATE

INCETAINCETA– ISCHEMIE DUPA 5 MIN-ANOXIE-IC- RESTABILIREA ISCHEMIE DUPA 5 MIN-ANOXIE-IC- RESTABILIREA

FLUXULUI PRECOCE- FENOMENE REVERSIBILEFLUXULUI PRECOCE- FENOMENE REVERSIBILE– ISCHEMIA – SIDFUNCTIA POMPEI NA-ISCHEMIA – SIDFUNCTIA POMPEI NA-

K;DEPOLARIZAREA MB NEURONALE;ELIB DE N-K;DEPOLARIZAREA MB NEURONALE;ELIB DE N-TRANSM. TRANSM. EXCITATORI(GLUTAMAT,GLICINA);DESCHIDEREA EXCITATORI(GLUTAMAT,GLICINA);DESCHIDEREA CANALELOR DE CALCIU- INFLUX INTRACELULAR CU CANALELOR DE CALCIU- INFLUX INTRACELULAR CU AF METABOLISMULUI NEURONALAF METABOLISMULUI NEURONAL

Page 67: AVC

AVC I -morfopatologieAVC I -morfopatologie

• EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEM- EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEM- NECROZA Macroscopic: zona de necroza in primele 6 NECROZA Macroscopic: zona de necroza in primele 6 ore imposibil de recunoscut. Dupa primele 8 ore ,zona ore imposibil de recunoscut. Dupa primele 8 ore ,zona devine palida, moale,limitele dintre subst. alba si gri devine palida, moale,limitele dintre subst. alba si gri se estompeaza prin edem+/- cong. vasc. Perifericase estompeaza prin edem+/- cong. vasc. Periferica

Ziua 2-10 :edemul persista,tes. Nervos devine Ziua 2-10 :edemul persista,tes. Nervos devine friabil ,iar limitele infarctului se recizeazafriabil ,iar limitele infarctului se recizeaza

Dupa 10 zile , regiunea devine gri-galbui,tes. Necrozat Dupa 10 zile , regiunea devine gri-galbui,tes. Necrozat se lichefiaza,iar dupa 3 sapt. Se constituie cav. se lichefiaza,iar dupa 3 sapt. Se constituie cav. chistica cu marg. anfractuoase+ travee conj. vasc.chistica cu marg. anfractuoase+ travee conj. vasc.

Page 68: AVC

AVC I -morfopatologieAVC I -morfopatologie

Microscopic- dupa primele 6 ore se obs. Lez. Microscopic- dupa primele 6 ore se obs. Lez. Neuronale : coloratie eozinofila >,retractia Neuronale : coloratie eozinofila >,retractia corpului neuronal,disparitia corpusculilor corpului neuronal,disparitia corpusculilor Nissl,hipercromatozaNissl,hipercromatoza

Cap. Prez. Edem endotelial,exudat edematos Cap. Prez. Edem endotelial,exudat edematos si extravazare de globule rosii.Celulele gliale si extravazare de globule rosii.Celulele gliale = edem= edem

Dupa 24-48 de ore ,exudat neutrofil,apoi Dupa 24-48 de ore ,exudat neutrofil,apoi mobilizarea microgliei,activ. Limfocitelor si mobilizarea microgliei,activ. Limfocitelor si monocitelor.monocitelor.

Macrofagele se incarca cu produse lipidice Macrofagele se incarca cu produse lipidice corpi granulo-grasosi in jurul corpi granulo-grasosi in jurul

peretilor cap.Glioza astrocitara – cav. chisticaperetilor cap.Glioza astrocitara – cav. chistica

Page 69: AVC

AVC I -morfopatologieAVC I -morfopatologie

Reirigarea tes. necrozat infarct Reirigarea tes. necrozat infarct hemoragic/plaje petesiale+/- hemoragic/plaje petesiale+/- confluente/hematomconfluente/hematom

Se poate forma:Se poate forma:– Spontan/embol cardiacSpontan/embol cardiac– Favorizat de a-coagulanteFavorizat de a-coagulante– Dupa dezobstructie carotidianaDupa dezobstructie carotidiana– Dupa anast T superf cu sylviana in faza Dupa anast T superf cu sylviana in faza

acutaacuta

Page 70: AVC

AVC I -morfopatologieAVC I -morfopatologie

Sediul infarctului(dupa sediul ocluziei si mec. Sediul infarctului(dupa sediul ocluziei si mec. de producere a ischemiei):de producere a ischemiei):– Infarcte jonctionaleInfarcte jonctionale– Infarcte teritoriale Infarcte teritoriale – Infarcte terminale Infarcte terminale – Infarcte proximaleInfarcte proximale– Infarcte centrale(se produc in centrul terit. de Infarcte centrale(se produc in centrul terit. de

irigatie a unei artere lezate cand terit. proximal si irigatie a unei artere lezate cand terit. proximal si distal sunt asigurate de circ. de supleanta/ a. distal sunt asigurate de circ. de supleanta/ a. numai stenozata )numai stenozata )

EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEM- NECROZASANGUINA- EDEM- NECROZA