AVC ischemic (ischemia cerebrala) Introducere Manifestari clinice Diagnostic Profilaxia accidentului vascular cerebral Terapia AVC ischemic

Ischemia cerebrala apare atunci cand se reduce fluxul sangvin cerebral penrtu cateva secundesau minute. Daca reducerea fluxului dureaza mai mult de cateva minute, apare infarctulcerebral.

Reducerea generalizata a fluxului sangvin cerebral (asa cum se intampla in hipotensiune)determina sincope, infarcte in zonele de granita ale arterelor cerebrale, chiar necroza cerebralape o anumita zona. O reducere localizata duce la aparitia deficitelor neurologice focalizate.

Cel mai frecvent infarctele cerebrale apar la varstnici.

Cauzele atacului ischemic

Cele mai frecvente cauze de ischemie si infarct cerebral sunt ateroscleroza cutromboembolism si embolismul cardiogen. Ateroscleroza afecteaza de obicei originea artereicarotide interne si originea ramurilor arteriale majore ale creierului. Placile ateroscleroticedetermina stenoza arteriala si obstructie hemodinamica a fluxului. Embolii apar atunci candplaca aterosclerotica se rupe, iar materialul necrotic (cum ar fi cristalele de colesterol siresturile de tesut conjunctiv) este eliberat in circulatie si infunda vasele sangvine.

Alte cauze mai sunt: vasculitele (colagenoze vasculare, meningita tuberculoasa, micotica saubacteriana), disectiile carotidiene sau ale arterelor intracraniene, boli hematologice capolicitemia, trombocitoza, coagularea intravasculara diseminata, emboli cu originea inbifurcatia arterei carotide comune sau in sifonul carotidian, stari de hipercoagulabilitate,eclampsia din sarcina, contraceptivele orale, lupus, vasospasm cerebral, vasoconstrictiecerebrala reversibila, deshidratare, cancer sistemic, consumul de cocaina si amfetamine.

Manifestari cliniceAccidentul vascular cerebral (AVC) ischemic apare ca un debut brusc al unui deficitneurologic focal. Accidentul ischemic tranzitor (AIT) se prezinta ca un deficit neurologic cudurata sub 24 de ore si de regula anunta un atac important (un AVC complet). Daca deficitulneurologic persista peste 24 de ore ne confruntam cu un infarct cerebral.

Semnele si simptomele variaza in functie de teritoriul vascular afectat si de situatiacirculatiei colaterale.

La persoanele cu ateroscleroza de multi ani, circulatia cerebrala se adapteaza cu timpul ladeficitul relativ de sange. Cand apare o reducere brusca a circulatiei intr-o artera printr-unembol (deci un AVC ischemic), aceste persoane suporta mai bine deficitul de perfuziedeoarece circulatia lor cerebrala este deja adaptata la o perfuzie mai deficitara. De foarte mare

importanta este starea circulatiei colaterale. Daca este in bune conditii, ea poate supliniscaderea aportului sangvin intr-un teritoriu.

Boala aterotrombotica a arterei carotide interne si a ramurilor sale.

Artera carotida interna da mai multe ramuri ce iriga creierul: artera cerebrala medie, arteracerebrala anterioara, artera coroida anterioara. Manifestarile clinice difera in functie de sediulocluziei.

Daca locul ocluziei se afla la nivelul arterei cerebrale medii si aceasta este ocluzionata lanivelul originii sale din carotida interna, manifestarile clinice sunt hemiplegia, hemianesteziacontrolaterala si hemianopsia omonima. Daca este implicata emisfera dominanta atunci aparesi afazia globala. Daca este afectata emisfera nedominanta atunci se intalneste apraxiaconstructiva si anosognozia. Daca sediul obstructiei se afla pe una din ramurile artereicerebrale medii, atunci apar sindroame partiale: o pareza a mainii sau a mainii si bratului(sindrom brahial), o pareza faciala cu afazie motorie cu sau fara pareza bratului (sindromfrontal opercular).

Daca locul de ocluzie este la nivelul arterei cerebrale anterioare, avem doua situatii. Arteracerebrala anterioara are doua segmente: precomunicant si postcomunicant delimitate de arteracomunicanta anterioara. Daca ocluzia intereseaza segmentul precomunicant fluxul sangvineste suplinit de artera comunicanta anterioara si ocluzia va fi bine tolerata. Daca este interesatsegmentul postcomunicant unilateral apar simptome controlaterale ca: paralizia plantei sigambei de partea opusa, pierderea sensibilitatii degetelor de la picioare, a plantei si gambei departea opusa, pareza bratului de partea opusa, incontinenta urinara, abulie, reactii intarziate,tulburari de mers si de postura, dispraxia membrelor stangi.

Daca este interesata artera coroida anterioara apare hemiplegie controlaterala, hipoesteziecontrolaterala, hemianopsie omonima.

Daca embolul se fixeaza pe carotida interna, debitul scazut se resimte cel mai acut in teritoriularterei cerebrale medii, dar daca poligonul lui Willis este competent ocluzia este adeseaasimptomatica.

Daca poligonul lui Willis este afectat si nu poate asigura o circulatie adecvata apar parezetranzitorii la nivelul soldurilor, umerilor si bratelor, parestezii unilaterale ale limbii, buzelor,obrajilor, mainii. La un sfert din pacienti apare cecitatea monoculara tranzitorie inainteainstalarii semnelor de mai sus, stergerea imaginilor la periferia campului vizual sau vedereincetosata la un ochi, avertizand astfel asupra unui iminent AIT.

In ocluzia arterelor carotide comune la originea lor poate apare sindromul de arc aortic sausindromul Takayasu.

Boala aterotrombotica in sistemul vertebro-bazilar.

In acest sistem boala aterosclerotica se instaleaza cu predilectie la nivelul emergentei arterelorvertebrale si segmentelor distale, precum si in portiunea proximala a arterei bazilare.

In ocluzia arterei vertebrale sau a unei ramuri ale arterei vertebrale sau bazilare joase aparesindromul bulbar medial caracterizat prin paralizia cu atrofia unei jumatati de limba departea leziunii (afectarea nervului XII) si paralizia mainii si piciorului de partea opusa, cuscaderea sensibilitatii tactile si proprioceptive pe jumatate de corp.

Sindromul bulbar lateral se dezvolta la ocluzia uneia din urmatoarele artere: vertebrala,cerebeloasa, bulbara superioara, medie sau inferolaterala si consta in durere, pareza, scadereasensibilitatii pe jumatate de fata de partea leziunii, ataxia membrelor, cadere pe partealeziunii, nistagmus, diplopie, sindrom Horner tot de partea leziunii, greturi si varsaturi. Pepartea opusa leziunii se constata scaderea sensibilitatii dureroase si termice. De cele maimulte ori AIT in sistemul vertebro-bazilar au o durata de 5 pana la 30 minute si suntrepetitive.

Ocluzia arterei cerebeloase superioare se soldeaza cu ataxiea membrelor si mersuluihomolateral, ameteli, dizartrie, greturi si varsaturi, nistagmus orizontal, sindrom Horner, toatede partea leziunii, iar de partea opusa se pierde sensibilitatea termica si dureroasa pe jumatatede corp si diminuarea sensibilitatii tactile si proprioceptive la nivelul piciorului.

Ocluzia la nivelul arterei cerebeloase anteroinferioare.

Simptomele pe care le intalnim includ de partea leziunii surditate, tinitus, pareza faciala,paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari de partea leziunii, ameteala de rotatie,nistagmus, ataxie cerebeloasa, greata si varsaturi, sindrom Horner si pierderea sensibilitatiitermice si dureroase controlaterale.

Boala lacunara

Arterele poligonului Willis, artera cerebrala mijlocie si arterele bazilare si vertebrale dauramuri mici penetrante de pana la 300 microni in substanta alba profunda a encefalului sitrunchiului cerebral. Trombozarea acestor ramuri, cauzata cel mai frecvent de hipertensiuneaarteriala, produce infarcte lacunare de pana la 2 cm patrati. Infarcrul produce un deficitneuronal brusc, dar dupa cateva saptamani/luni recuperarea poate fi completa. Reprezinta maiputin de un sfert din toate atacurile.

Sindroamele lacunare care apar in urma afectarii acestor vase sunt:- Hemipareza motorie pura cu interesarea fetei, bratului, gambei, plantei si degetelor dela picioare. In acest caz infarctul isi are sediul in bratul posterior al capsulei interne;- Atacul senzitiv pur, caz in care ocluzia intereseaza regiunea ventro-laterala talamica;- Hemipareza ataxica, infarctul interesand baza puntii;- Dizartrie cu ataxie a mainii sau bratului la interesarea genunchiului capsulei interne;- Hemipareza motorie pura si afazie motorie in tromboza ramurilor lenticulostriate.

In cazul infarctelor bilaterale in capsula interna se intalneste un sindrom pseudobulbar, cuusoara abulie, instabilitate emotionala si semne piramidale.

DiagnosticDiagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a datelor de laborator.

Examenul clinic trebuie sa se faca amanuntit, cu cercetarea tuturor aparatelor si sistemelor,efectuarea unui examen neurologic complet si ascultatia arterelor carotide.

Se efectueaza urmatoarele teste de laborator: sumarul de urina, ureea si creatinina sangvina siurinara, glicemia, VSH, teste de coagulare, VDRL, functia tiroidiana, ECG pentrudeterminarea eventualelor aritmii care pot fi surse de trombi, punctie lombara pentrudecelarea infectiilor sau hemoragiei subarahnoidiene (trebuie evitata la cei cu hipertensiuneintracraniana – risc de moarte subita prin angajarea amigdalelor cerebeloase prin gauraoccipitala).

Poate ca cel mai important examen de laborator este efectuarea unei CT sau IRM care arata cuacuratete aria de infarct si eventuala hemoragie intracerebrala, mai ales ca in ultimul timp s-aufacut mari progrese tehnologice in domeniul imagisticii.

In cazul bolii aterotrombotice a arterei carotide interne, imagistica cerebrala ramaneexplorarea cea mai importanta, mai ales daca pacientul vine in urgenta. Tomografiacomputerizata (CT) este ideala in detectarea hemoragiilor intracraniene, dar si a neoplasmelor,abceselor, insa este mai putin sensibila in localizarea infarctelor. Se poate totusi folosi CT cusubstanta de contrast daca nu este disponibila o IRM.

Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) este foarte utila in detectarea cu acuratete ainfarctelor cerebrale, chiar si pe cele din profunzimea substantei albe sau din fosa posterioara.Alte metode imagistice sunt explorarea fluxului sangvin cu xenon si tomografia cu emisie depozitroni, ultrasonografia.

Evaluarea de baza a sistemului vascular cerebral este reprezentata de angiografia cerebrala cusubstanta de contrast. Aceasta metoda poate identifica cu precizie localizarea trombilor,leziunile ulcerative, stenozele sau malformatiile arterio-venoase sau spasmul arterial.Complicatiile metodei (ce apar la 0.5 -3% din pacienti) sunt: reactiile alergice la substanta decontrast, AVC, insuficienta renala. O varianta a angiografiei clasice este angiografia curezonanta magnetica, tehnica neinvaziva, folosita mai ales pentru identificarea leziunilor pecarotida extracraniana.

Pentru boala aterotrombotica din sistemul vertebrobazilar, ca si examen imagistic de primaintentie se efectueaza de prima intentie o arteriografie cerebrala selectiva. CT este util indetectarea infarctului cerebelos. IRM detecteaza mai precoce infarctul cerebelos si in pluspoate detecta si infarctul lateral bulbar (unde CT da erori).

In cazul lacunelor se foloseste CT pentru identificarea lacunelor supratentoriale si IRM pentrulacunele infratentoriale si supratentoriale. Se considera infarct lacunar daca aria de infarct estemai mica de 2 cm patrati.

Profilaxia accidentului vascular cerebralSe adreseaza tratamentului factorilor de risc ai aterosclerozei, dintre care cel mai importanteste hipertensiunea arteriala. Trebuie inceput cu modificarea stilului de viata, abandonareafumatului, evitarea sedentarismului, plimbari in aer liber.

Se evita scaderea brusca a tensiunii arteriale si supratratamentul, mai ales la varstnici la carevasele au deja un grad de obstructie si implicit un flux scazut. Se urmareste tratarea sicelorlalti factorilor de risc cum ar fi hipercolesterolemia si controlul diabetului zaharat.

Terapia antiplachetara se foloseste pentru prevenirea evenimentelor trombotice.

Se recomanda administrarea de aspirina in doza de 75-300mg/zi.

O alternativa la aspirina este ticlopidina care se administreaza in caz de esec al terapiei cuaspirina.

Pacientii cu AVC ischemic in antecedente sunt cei mai indicati candidati ai terapieiantiplachetare, deoarece ei au un risc de 8-10% mai mare fata de populatia generala de a maiavea pe viitor un AVC ischemic, iar efectele adverse ale aspirinei, cum sunt ulceratiilegastrice, discomfort epigastric, sunt eclipsate de avantajele pe termen lung fata de AVC. Iar ladozele de aspirina recomandate, aceste efecte secundare apar ocazional. S-a dovedit ca terapiaantiplachetara reduce riscul relativ de AVC ischemic cu 25-30%.

Terapia AVC ischemicActualmente, in cazul uni AVC ischemic progresiv se utilizeaza terapia cu heparinaintravenos timp de 3-5 zile.

La internare se administreaza un bolus de 3000-5000 unitati heparina i.v. urmat de perfuziei.v. cu 600-1000 unitati pe ora, cu monitorizare continua astfel incat timpul de tromboplastinapartial activata sa fie >2N.

Cand INR (rata normalizata internationala) este in jur de 3 heparina se intrerupe si se trece pewarfarina cu administrare orala pe termen lung.

Este in studiu o heparina cu greutate moleculara mica, numita nadroparina, care seadministreaza subcutanat timp de 10 zile.

Terapia chirurgicala

Interventiile chirurgicale se limiteaza la placile aterosclerotice localizate la originea artereicarotide interne, interventia purtand numele de endarterectomie carotidiana. Candidatii pentruacest tip de interventie sunt acei pacienti care au multipli factori de risc pentru ateroscleroza,ischemie emisferica simptomatica, o stenoza de grad avansat care se gaseste la un nivel optimpe artera carotida interna si un risc perioperator de sub 6%. In acest caz riscurile operatoriisunt mai mici decat riscul de a face un AVC ischemic pe viitor.

Pacientii cu stenoza carotidiana de 70-99% beneficiaza in mod clar de interventiechirurgicala. Dimpotriva, daca pacientul are o stenoza carotidiana asimptomatica si putinifactori de risc adiacenti este indicat sa nu se efectueze interventia chirurgicala, deoareceriscurile perioperatorii le-ar depasi pe cele ale afectiunilor.

Ateroscleroza arterei carotide este marker pentru boala coronariana. La peste jumatate dinacesti pacienti decesele sunt de cauza cardiaca.

Tratamentul infarctului cerebral in faza acuta

Multe studii s-au ocupat de tratamentul infarctului cerebral in faza acuta. Pana acum s-astabilit ca rt-PA altepaza administrata intravenos este cel mai bun gest terapeutic in infarctulcerebral acut. Dozele sunt de 0.9 mg/kg pana la maxim 90 mg. Se da 10% in bolus si restul inpuls-terapie timp de 60 minute. Cele mai bune rezultate se obtin in primele 3 ore de la debutulinfarctului.

Ca masuri generale se monitorizeaza tensiunea arteriala, pulsul, frecventa respiratorie si semonteaza o sonda urinara pentru monitorizarea pierderilor lichidiene. Tensiunea arterialatrebuie mentinuta relativ ridicata pentru a favoriza reperfuzia zonei infarctate.

In caz de edem cerebral se administreaza manitol intravenos si se reduce consumul de lichide.Edemul cerebral este amenintator pentru viata prin cresterea presiunii intracraniene sicompresia trunchiului cerebral, rezultand stop cardio-respirator. Daca edemul nu cedeaza subtratament medicamentos se impune decompresie chirurgicala.

Reabilitarea pacientilor cu AVC

Nu trebuie neglijat acest aspect. Trebuie instruita familia cu privire la tratamentul deintretinere al bolnavului, sa se puna accent pe prevenirea complicatiilor. Pacientul trebuieajutat sa se reintegreze in colectivitate.