Astmul bronsic

-este o boala inflamatorie a cailor respiratorii definita prin obstructie cronica manifestata prin dispnee paroxistica predominant expiratorie,tuse si wheezing,reversibile spontan sau terapeutic,survenind la persoanele cu hiperreactivitate bronsica-clasificare:

astm extrinsec (alergic)->apare inca din copilarie,la persoane alergice sau care provin din familii in care exista alergie (rinita alergica,urticarie,edem Quinque,eczema atopica)-exista hipereozinofilie sanguina,eozinofile in sputa,cantitati de IgE in ser si teste pozitive la diferiti alergeni

astm intinsec (endogen)->apare usu.la varsta adulta si succede frecvent unui episod de bronsita; nu exista istoric de alergie,nici eozinofilie iar testele cutanate la alergeni sunt negative

-etiologie:1. predispozitie familiala

teren atopic = capacitatea organismului de a sintetiza IgE la expunerea la anumiti factori din mediul extern care pt.marea majoritate a populatiei nu au nici un rasunet

hiperreactivitatea bronsica2. factori de mediu

alergeni->pneumalergeni (praf de casa,polenuri,mucegaiuri,componente ale tegumentelor, fanerelor,penelor unor animale,faina);alergeni alimentari (oua,scoici,capsuni,fragi)

factori profesionali->diferiti compusi chimici pe baza de sulf utilizati drept conservanti alimentari,solventi,detergenti,deodorante,fixative de par

medicamente->aspirina si alte AINS (indometacina,fenilbutazona,ibuprofen),-blocante infectia->infectii virale (rhinovirusuri,coronavirusuri,VRS,adenovirusuri) efortul fizic->produce astm la 5-10 minute de la incetarea efortului esp.cel facut in aer rece si

uscat factori psihogeni->intervin esp.in exacerbarea crizelor teren endocrin->hipertiroidism,insuficienta ovariana teren local modificat->rinosinuzite,deviatii de sept,scleroze pulmonare,bronsiectazii poluanti atmosferici->praf,fum,bioxid de sulf si de azot,ozon

-patogeneza:1. mecanisme imunologice ->reactie de hipersensibilizare tip I

-procesul de sensibilizare este initiat de absorbtia atg.la nivelul mucoasei respiratorii->atg.sunt preluati de celulele prezentatoare de atg.(APC)->sunt prezentati LTH2 ce sintetizeaza IL-4,IL-5 si IL-13 ce actioneaza pe LB si plasmocite->sinteza IgE-IgE au capacitate citofilica mare->se leaga la suprafata mastocitelor,bazofilelor,macrofagelor, limfocitelor,eozinofilelor si plachetelor-la un nou contact cu atg. are loc o cuplare intre IgE fixate pe mastocite si alergen->degranularea mastocitului cu eliberarea histaminei si a altor mediatori preformati->reactie alergica imediata-se produce metabolizarea componentelor din membrana si a acidului arahidonic din care se obtin PG,PAF si tromboxani (prin intermediul ciclooxigenazei) si leucotriene si produsi eicosanoizi (prin intermediul lipoxigenazei)->mediatori de novo->LTC4+LTD4+LTE4 (SRS-A) ->reactie alergica tardiva

1

-mediatorii eliberati din mastocit determina permeabilitatii vasculare,bronhospasm, hipersecretie de mucus;mediatorii preformati determina un efect la 15-30 minute de la contact iar mediatorii de novo actioneaza la 4-6-8 h de la contact-odata cu stimularea LTH2 apare secretia de IL-5 (factor trofic pt.eozinofile)->eozinofilul elibereaza mediatori preformati (proteine citotoxice->proteina bazica majora,proteina cationica a eozinofilului = ECP cu rol de distrugere a celulelor epiteliale ale cailor respiratorii) si mediatori de novo-proteinele citotoxice distrug epiteliul bronsic->favorizeaza patrunderea unei cantitati mai mari de agent agresiv-LTH2 reprezinta punctul comun al celor 2 forme de astm bronsic

2. mecanisme neurale sistemul colinergic->vagul are efect bronhoconstrictor si de stimulare a secretiei de mucus;

prin intermediul cGMP,acetilcolina stimuleaza intrarea Ca in musculatura bronsiolara si contractia acesteia

sistemul adrenergic->simpaticul actioneaza pe receptorii 2 si determina concentratiei de cAMP cu expulzarea Ca din celula->bronhodilatatie;in acelasi timp simpaticul determina deprimarea eliberarii de mediatori din mastocite

sistemul nonadrenergic noncolinergic->sistemul inhibitor NANC determina bronhodilatatie prin intermediul VIP iar sistemul excitator NANC determina bronhoconstrictie prin intermediul substantei P,neurokininelor A si B si al CGRP

-morfopatologie: macro->plamani hiperinflati,nu colabeaza la deschiderea toracelui

-mici zone de atelectazie cu bronsia obstruata de dopuri de mucus-pereti bronsici hiperemiati,ingrosati

micro-in lumenul bronsic exista un material vascos,dens,uneori aderent;mucus in exces,celule epiteliale descuamate,eozinofile,mastocite,cristale Charcot-Leyden-epiteliul bronsic->denudari,rupturi ale epiteliului, numarului celulelor ciliate;intre celulele epiteliale pot fi celule inflamatorii-membrana bazala->de 2 ori mai groasa decat in mod normal-submucoasa->edem,dilatatia capilarelor,infiltrat inflamator(eozinofile,limfocite,monocite, uneori neutrofile) ;hipertrofie si hiperplazie a glandelor producatoare de mucus-musculatura neteda a cailor aeriene->hipertrofie si hiperplazie

-fiziopatologie->apare un sindrom bronsic obstructiv acut,reversibil,asociat cu hiperinflatia pulmonara-in formele usoare si medii apare defectul de distributie caracterizat prin usoara hipoxemie si hipocapnie-in starea de rau asmatic sdr.obstructiv este sever->insuficienta respiratorie si cord pulmonar cronic; apar hipoxemie,hipercapnie si acidemie severe-clinic:

criza de astm bronsic->dispnee paroxistica expiratorie,tuse seaca,wheezing,usu.bradipnee-pacient anxios ce adopta pozitia de ortopnee;torace cu toate diametrele marite,cu fosele supraclaviculare bombate,cu hipersonoritate pulmonara,coborarea bazelor plamanilor si hipomobilitate,murmur vezicular inasprit cu expir prelungit,raluri sibilante si ronflante-criza se termina prin tuse productiva cu expectoratie mucoasa,alba,gelatinoasa,”perlata”,cu spirale Curschmann,eozinofile si cristale Charcot-Leyden

2

perioada dintre crize->examenul pulmonar poate fi normal,pot exista semne ale terenului atopic (dermatita,rinita) sau pot exista expir prelungit si raluri

-forme clinice:1. astm extrinsec->apare usu.la tineri,exista incarcare ereditara iar IgE sunt crescute;poate fi

sezonier (ex.alergie la polen) sau peren2. astm intrinsec->apare usu.la adulti > 35 ani,nu exista incarcare ereditara iar IgE sunt in limite

normale3. astm de efort4. starea de rau asmatic = un acces astmatic de o deosebita gravitate,cu durata de cel putin 24 h,ce

nu raspunde la medicatia bronhodilatatoare curenta si care poate fi insotit de tulburari cardiovasculare si neurologice-dispnee severa,tahipnee de peste 30 respiratii/minut,tiraj suprasternal si supraclavicular,senzatie de epuizare si asfixie iminenta;transpiratii intense,variabil cianoza,tuse si wheezing reduse-diminuare difuza a respiratiei->torace “linistit”;foarte putine sibilante-tahicardie,aritmii cardiace,pulsul paradoxal al lui Kussmaul,hTA pana la colaps-intai anxietate,angoasa apoi torpoare,somnolenta,coma respiratorie-hipoxemie,hipercapnie,acidoza metabolica

5. astmul indus de aspirina->triada Vidal-Samter:astm bronsic,polipoza nazala,sensibilitate la AINS

-paraclinic:1. examen de sputa->eozinofile,cristale Charcot-Leyden,spirale Curschmann,corpi Creola2. examen hematologic->leucocitoza cu eozinofilie usu.la persoanele cu astm extrinsec;IgE totale

sau specifice crescute3. Rx toracic->semne de hiperinflatie pulmonara,cu diafragm aplatizat si miscari reduse,

hipertransparenta pulmonara,largirea spatiului retrosternal4. ECG->in astmul acut sever pot aparea tahicardie sinusala,unda P “pulmonara”,devierea axului la

dreapta,BRD5. teste alergologice->teste cutanate sau inhalarea alergenilor specifici6. explorarea functionala respiratorie

sindromul bronsic obstructiv-> VEMS, IT, PEF, VEM 25-75%,Raw sindromul hiperinflatiei pulmonare-> VR, CRF starea de rau astmatic->CV,VEMS,IT,PEF

7. analiza gazelor sanguine->hipoxemie si hipocapnie;in starea de rau asmatic apare hipercapnie-alcaloza metabolica;in starea de rau asmatic->acidoza metabolica

-evolutie:astmul evolueaza in crize care pot varia de la rare pana la frecvente,pot fi usoare,medii sau severe-evolutia poate fi favorabila (astmul extrinsec) sau spre cronicizare (astmul intrinsec)->astm bronsic cu dispnee continua,hipertensiune pulmonara,cord pulmonar cronic-complicatii:

pneumomediastin,pneumotorax emfizem subcutanat suprainfectie usu.bacteriana atelectazii pasagere starea de rau astmatic

3

-diagnostic diferential: astm cardiac->insuficienta ventriculara stanga acuta microembolii pulmonare->femei tinere ce abuzeaza de contraceptive orale si care in caz de

obezitate sau fumat pot face tromboze venoase dispnee neurotica->aparitia la femeile tinere a unei senzatii de sufocare corectata prin inspiratii

profunde (oftat) bronsita cronica obstructiva alte cazuri de dispnee acuta->pneumotorace spontan,pneumopatii acute,pleurezii mari,SDRA,

corpi straini,tumori-tratament:

a) igieno-dietetic->evitarea factorilor declansatori-diminuarea expunerii la antigene-evitarea factorilor inductori->praf,fumat,reflux gastro-esofagian

b) medicamentos1. bronhodilatatoare

2-adrenergice cu durata scurta de actiune ->salbutamol (Ventolin),terbutalina (Bricanyl),fenoterol

(Berotec)-se pot administra prin inhalatie sub forma de spray sau pulbere (4*2 puf/zi),tablete a 2 mg->2-4 tb./zi sau fiole (de 0.5 mg cu adm.i.m.,s.c.,i.v.)

cu durata lunga de actiune ->formoterol (Foradil),salmeterol (Serevent)->exista doar forma inhalatorie;se adm.pt.crizele nocturne

metilxantine->aminofilina (Miofilin):tb.de 100 mg(3-9 tb./zi);fiole de 240 mg (i.v.10 mg/kg/zi)-theofilina : tb.;exista si tablete retard (Unidur->4-600 mg)

anticolinergice->administrate doar pe cale inhalatorie-bromura de ipratropium (Atrovent) 4*1-2 puf/zi-bromura de oxitropium (Oxivent) 4*1-2 puf/zi

2. antiinflamatoare cortizon->beclometazona (Beclotid 50 mg,Becloforte 250 mg)

-budesonid (Pulmicort)-prednison 5 mg/tb.;p.o.30-40 mg/zi apoi se scade la 10-15 mg/zi-hemisuccinat de hidrocortizon->fiole a 25 si 100 mg i.v.-betametazona (Diprofos)->i.m. 1 fiola la 3 saptamani

cromone->cromoglicat disodic (Intal,Lomudel)->spray sau pulbere;80-120 mg/zi-nedocromil sodic (Tilade)->2-8 mg/zi

antihistaminice->ketotifen tb.;2-4 mg/zi-de generatia a 2-a,nesedative->claritin(are si efect antiinflamator->moduleaza expresarea moleculelor de adeziune),hismanal,kestin->10 mg/zi

antileucotriene->antilipoxigenaza : Zileuton-antireceptor LTD4 : Zafirolukast,Montelukast (Singulaire)

3. alte medicamente->methotrexat,saruri de aur,hidroxicloroquinac) simptomatic->antibiotice,oxigenoterapie,expectorante,mucoliticed) hiposensibilizare specificae) cure balneo-climaterice

4