apss final 1 caractere de cultivare patogeneza

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T Popa” Iaşi

Modalitati de preventie a infectiei cu

Clostridium tetani

1


Seria A, Grupa 6

Anton Madalina-Ioana

Ghimus Constantin

Musat Cristina-Andreea

Necoara Riana-Maria

Placinschi Oana-Sinziana

CUPRINS

1. Justificarea alegerii temei2. Desfăşurarea campaniei3. Generalităţi4. Habitat5. Microscopie6. Caractere de cultivare7. Patogeneză 8. Tablou clinic9. Diagnostic de laborator 10.Tratament11.Epidemiologie şi profilaxie12.Rezultate si concluzii generale13.Bibliografie

2


1. Justificarea alegerii temei

Traim intr-o perioada in care societatea tinde sa fie din ce in ce mai putin corect informata din punct de vedere stiintific cu privire la patologiile care ne inconjoara. In contextul in care numarul de vaccinari al copiilor incepe sa scada ca urmare a articolelor online fara fundament stiintific, am considerat ca este necesar sa reamintim faptul ca anumite boli deosebit de periculoase pot fi evitatate prin anumite masuri simple, dar realizate la timpul potrivit. Astfel am decis sa alegem Tetanosul ca si exponent de elita al bolilor infecto-contagioase, intrucat, in ciuda complexitatii efectelor patologice, se cunosc structura agentului etiologic, mecanismele prin care actioneaza, modalitatile de identificare ale acestuia si tratamentul de electie. De asemenea, posibilitatea vaccinarii anti-tetanos, aparuta inca din 1924 ca urmare a muncii cercetatorilor P .Descombey si Gaston Ramon, reprezinta inca un motiv pentru o importanta intelegere atat a agentului etiologic, cat si

3


a profilaxiei necesare limitarii raspandirii acestuia in cadrul popululatiei Globului.

2. Desfasurarea campaniei

Populatia tinta careia ne-am adresat este formata din elevii claselor a V-a A si

a V-a B din cadrul Colegiului Tehnic "Ion Holban" Iasi. Intrucat ne-am orientat

proiectul catre copii in varsta de 11-12 ani, unii dintre ei cu dezabilitati, am adaptat

prezentarea pentru categoria lor de varsta, in vederea accentuarii punctelor cheie ale

subiectului expus.

4


Fig. 1. Poze din cadrul desfasurarii campaniei

3. Generalităţi

Bacteria este un organism unicelular procariot primitiv caracterizat prin

absenţa oricărui sistem intern de membrane şi prezenţa unui singur

5


cromozom. Dimensiunile bacteriilor sunt de ordin microscopic, având formă

alungită, rotundă sau spiralată comparabilă cu un bastonaş.

Genul Clostridium cuprinde bacili Gram pozitivi majoritatea prezentând

cili peritrichi. Sunt germeni anaerobi, catalază negativi, unele specii

fermentează zaharurile în timp ce altele nu. Foarte putine specii fiind

aerotolerante.

Bacilii din genul Clostridium prezintă spori ovalari sau rotunzi cu

dispoziţie centrală, subterminală sau terminală. Sporul este termorezistent, iar

una dintre caracteristicile sale este faptul că dimensiunile sale comparativ cu

corpul bacteriei sunt mai mari.

Clostridium tetani întruneşte germeni strict anaerobi, sporulaţi, nu

prezintă capusulă, mobili, cu cili peritrichi identificabili pe sol, adesea întâlniţi

sub denumirea de germeni telurici. Exotoxinele neurotrope pe care le

eliberează îi conferă titlul de specie patogenă.

4. Habitat

Clostridium tetani, în stare vegetativă poate fi prezent în intestinul

omului sau al animalelor de unde prin intermediul materiilor fecale va ajunge în

6


mediul extern, în sol, unde sporulează. Sporii săi sunt foarte rezistenţi în

mediul extern.

Poate fi întâlnit însă şi în mediul spitalicesc, unde acesta contaminează

lenjeria, aţa chirurgicală, bandajele sau pudra de talc.

5. Microscopie

Bacteria tetanică este cunoscută ca fiind un bacil mare, Gram pozitiv ce

prezintă capete rotunjite si cili peritrichi. Este cunoscut faptul că în prezenţa

oxigenului Clostridium tetani formează un spor sferic terminal cu dimensiuni

superioare diametrului celulei bacteriene şi care are rolul de a îi conferi

aspectul de băţ de tobă, ac cu gămălie sau băţ de chibrit.

Fig.2. Imagine la microscopul cu imersie a C. tetani

6. Caractere de cultivare

Acest tip de bacterie creşte pe medii simple, în condiţii de strictă

anaerobioză, la temperatura de 37 o C. Pe geloză sânge după 48 de ore apar

7


colonii rotunde cu diametrul cuprins într 4-6 mm, mate, cenuşii, de tip S, înconjurate

de o zonă pufoasă şi de o zonă îngusta de β – hemoliză.

Caracteristic acestei bacterii este eliberarea unei hemolizine, a unei exotoxine

neuropată, proteaze şi gelatinaze.

Prin expunerea formei vegetative timp de 15 – 20 minute la temperaturi de

55 – 60o C dar şi cu ajutorul substanţelor dezinfectante, aceasta poate fi distrusă.

Sporii bacteriei rezstă la temperatura de 100o C dar sunt distruşi prin autoclavare la

120o C si 1 atm, timp de 30 de minute şi la Poupinel timp de 1 oră la 180 o C. În

mediul extern, în conditii de uscăciune sporii rămân viabili zeci şi chiar sute de ani.

7. Patogeneza

Tetanosul este înregistrat acolo unde coabitează oamenii şi animalele, care

poluează solul cu agenţi de maladie odată cu masele fecale eliminate. Contaminarea

8


rănilor cu spori de C. tetani este probabil frecventă. Totuși, germinarea și

toxinogeneza apar numai în rănile cu potențial oxido-reducator scăzut, cum ar fi cele

cu țesut devitalizat, cu corpi străini sau infecție acută. Clostridium tetani nu produce

singur inflamație, iar poarta de intrare are un aspect benign daca nu se suprapune o

infecție cu alte microorganisme1.

O particularitate importantă a agentului patogen este capacitatea formelor

vegetative de a produce o toxină foarte puternică, mai precis o exotoxină, care

cedează ca forţă doar toxinei botulinice, acţionînd nefast în diluţii atît de infime, încît

prezenţa ei nu poate fi apreciată prin teste chimice.

Sunt diferenţiate trei fracţii ale acestei toxine :

1. tetanospasmina (neurotoxina), a cărei activitate defineşte procesul

patologic,

2. tetanohemolizina, implicată în hemoliza eritrocitelor şi în necroza locală

cu distrucţie fagocitară, precum şi

3. o fracţiune cu masă moleculară mică, ce stimulează intensificarea

secreţiei mediatorului în structurile neuro-musculare.

1 Ichiro Sanada, Shoki Nichida, Isolation of Clostridium tetani from soil; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC277512/

9

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC277512/


Fig. 3 Reprezentare a Tetanospasminei

Toxina e de natură proteică şi nu conţine hidraţi de carbon. Este foarte labilă,

se inactivează uşor la încălzire, la lumina solară, în medii alcaline. Enzimele tractului

gastrointestinal distrug toxina, care nici nu se absoarbe prin peretele intestinal2.

Poartă de intrare a infecţiei pot deveni cele mai diferite leziuni, atît cele

importante, cît şi cele minore.

Deosebim :

tetanos traumatic, cînd boala se produce de pe urma rănirii, arsurilor,

degerăturilor, electrocutărilor sau apare după avorturi, injecţii, operaţii,

naşteri;

tetanos apărut pe fondul unor procese inflamatoare (ulcere, decubitus,

tumori maligne în distrucţie, furuncule);

tetanos criptogenetic, cînd poarta de acces a infecţiei rămîne

neidentificată.

2 Omar Qazi, Alan Brailsford, Anne Wright: Identification and characterization of the surface-layer protein of Clostridium tetani; http://femsle.oxfordjournals.org/content/274/1/126.long

10

http://femsle.oxfordjournals.org/content/274/1/126.long


Toxina eliberată la nivelul plăgii se leagă de terminațiile neuronului motor

periferic, pătrunde în axon și este

transportată către corpul celulei nervoase

în trunchiul cerebral și măduva spinării

prin transport intraneuronal retrograd.

Toxina străbate apoi sinapsa ajungând la

terminațiile presinaptice, unde blochează

eliberarea neurotransmițătorilor inhibitori

de glicina și a acidului gama-aminobutiric

(GABA). Blocarea eliberării de

neurotransmițători de către

tetanospasmina, o metalprotează cu zinc,

presupune clivajul unei proteine critice

pentru funcția adecvată a aparatului

celular sinaptic ce eliberează

neurotransmițătorii. Prin scăderea

inhibiției, rata de descărcare a neuronului

motor alfa crește, producând rigiditate.

Toxina suprimă acţiunea inhibantă a

neuronilor intercalari (interneuroni) din

arcurile reflexe polisinaptice asupra

motoneuronilor. O asemenea acţiune

poate fi realizată şi prin formaţiunea

reticulară a trunchiului cerebral. În acest

context sunt suprimate toate tipurile de

frînare realizate de neuronii intercalari

asupra motoneuronilor, fiind dereglată

corelaţia lor fiziologică. În asemenea

condiţii, curenţii de acţiune generaţi de

motoneuroni nu sunt coordonaţi şi se propagă în permanenţă spre muşchii voluntari

prin sinapsele neuromusculare, permeabilitatea cărora este de asemenea crescută

în tetanos. Astfel poate fi explicată contractura tonică a musculaturii. Dar spasmele

tetanice paroxistice nu sunt numai consecinţa impulsului eferent crescînd, ci şi a

11

Fig. 4. Mecanism de actiune


celui aferent la excitanţii acustici, luminoşi, tactili, olfactivi, gustativi, termici şi

barotaxici3.

Pierderea inhibiției poate afecta de asemenea neuronii simpatici

preganglionari din coarnele laterale ale măduvei spinării, determinând hiperactivitate

simpatică și niveluri crescute de catecolamine circulante. Tetanospasmina, ca și

toxina botulinică, poate bloca de asemenea eliberarea de neurotransmițători la

joncțiunea neuromusculară, producând slăbiciune musculară sau paralizie. Pentru

recuperare este necesară apariția altor terminații nervoase4.

În tetanos sunt atacaţi şi centrii de importanţă vitală, de pildă, centrul

respiraţiei şi nucleii nervului vag. Deprimarea sau epuizarea activităţii acestora

constituie adesea cauza morţii bolnavilor. Se constată şi hiperactivitatea sistemului

nervos simpatic, care determină tulburările cardiovasculare cum ar fi hipertonia,

tahicadria, aritmia, fibrilaţia ventriculară.

Este foarte important gradul de acidoză metabolică instalată în urma

sindromului spastic care, la rîndul său, intensifică atît convulsiile tonice cît şi

prognosticul. Cauzele exitusului prin tetanos sunt asfixia produsă de sindromul

convulsiv, paraliziile funcţiei cardiace şi celei respiratorii, precum şi complicaţiile, mai

des pneumoniile şi septicemia.

În tetanosul localizat sunt implicați numai nervii care deservesc mușchii

afectați. Tetanosul generalizat apare atunci cand toxina eliberată la nivelul plăgii

pătrunde în circulația sanguină și limfatică și este diseminată la alte terminații

nervoase; bariera hematoencefalică blochează pătrunderea directă în sistemul

nervos central. Presupunând că timpul de transport intraneuronal este egal pentru

toți nervii, nervii scurți sunt afectați înaintea celor lungi; acest lucru explică afectarea

succesivă a nervilor capului, trunchiului și extremităților în tetanosul generalizat.

După suportarea maladiei nu se produce imunitate, deoarece doza de toxină

care lezează structurile respective din sistemul nervos central şi provoacă boala în

ansamblu este atît de infimă, încît nu va da efect antigenic.

3 Holger Bruggemann, Sebastian Baumer, Wolfgang Florian Fricke: The genome sequence of Clostridium tetani, the causative agent of tetanus disease; http://www.pnas.org/content/100/3/1316.long

4 Bercsenyi K, Schmieg N, Bryson JB, Caccin P: Tetanus toxin entry.Nidogens are therapeutic targets for the prevention of tetanus; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430769

12

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430769

http://www.pnas.org/content/100/3/1316.long


8. Tablou clinic

In forma sa cea mai comuna, forma generalizata, tetanosul evolueaza ciclic,

traversand perioadele cunoscute de:

1. Incubatie;

2. Invazie:De la debutul aparent la generalizarea contracturilor, motiv

pentru care a mai primit si numele de perioada de generalizare;

3. Faza de stare:De contractura generalizata, cand se adauga

contractiile paroxistice;

4. Faza de declin si convalsescenta, in care paroxismele se raresc,

se scurteaza, se restang in amplitudine, iar contractura se diminueaza pana la

recapatarea tonusului normal;

5. Convalescenta

Spre deosebire de bolile autolimitate, in tetanos evolutia nu este dictata de

aparitia anticorpilor protectori(imunitatea dupa boala fiind slaba sau chiar absenta), ci

de refacerea treptata a sinapselor inhibitorii si de echilibrarea progresiva a excitatie

cu inhibitia la nivelul neoronilor alpha motori spinali.

Incubatia dureaza invers proportional cu cantitatea de toxina elaborata.Cea

mai scurta incubatie(minim 2-3 zile) caracterizeaza formele cele mai severe, supra

acute, cu letalitate maxima-cazul, indeosebi, al tetanosului neonatorum.Incubatiile

lungi, peste o luna(dupa unii autori chiar ani!), corespund cazurilor cu inocul mic sau

cele cu un rest de imunitate, cand o parte din toxina elaborata este inactivata de

antitoxinele reziduale postvaccinale.

13


Debutul este marcat la adult de instalarea contracturii la prima grupa

musculara, cel mai frecvent maseterii, realizand starea patognomonica de trismus.Se

admite posibilitatea unor simptome prodromale locale(parestezii sau dureri, chiar

prurit), la poarta de intrare, sau generale(hiperestezie cutanata, cefalee,

subfebrilitate, anxietate, insomnie).Mai rar contractura debuteaza la nivelul grupelor

musculare invecinate portii de intrare, mai ales la membrele inferioare.La nou-nascut

debuteaza cu "refuzul sanului"(copilul infometat face spasm glotic la orice incercare

de supt si elibereaza sanul ca sa respire).

Perioada de generalizare dureaza ca si invazia mai mult in cazurile usoare

(7-10 zile) si putin (12-24 ore) in formele foarte severe.Prin aceasta se constituie ca

element de prognostic evolutiv.

In aceasta perioada contractura cuprinde progresiv si alte grupe musculare, in

ordine fiind afectate:-muschii cefei si ai jghiaburilor vertebrale

-muschii lati ai abdomenului si intercostali

-muschii pielosi ai fetei(rizus sardonicus)

Fig.5. Rizus sardonicus

14


-muschii laringelui(inconstant)

-muschii extensori ai membrelor inferioare

-muschii flexori ai membrelor superioare

Perioada de stare

In cursul acestei perioade se instaleaza contractiile paroxstice generalizate, in

cursul carorase realizeaza pozitiile caracteristice de opistonus, emprostotonus,

ortostotonus etc.Sugarul face paroxisme in flexie(emprostotonus).

Fig.6. Opistotonus

Paroxismele ai o perioada initiala(zile), cand devin din ce in ce mai frecvente,

mai prelungite(de la fractiuni de secunda la zeci de secunde)si mai

ample.Paroxismele sunt deseori induse de zgomote, lumina, diverse excitatii sau fara

cauza aparenta.Intr-o perioada ulterioara se petrece o involutie a lor, moment cand

se apreciaza intrarea in declin a bolii.Paroxismele sunt dureroase si pot antrena

decesul prin stop respirator in apnee prelungita sau stop cardiac prin anoxie.

Perioada de stare dureaza 3-4 saptamani si este marcata de:

-pierderi lichidiene importante prin termoliza exagerata(cu sete permanenta).Pentru

echilibrare sunt necesare solutii orale si parenterale de glucoza si electroliti in volum

de 3500-4000 de ml/zi;

15


-pierderi importante de masa corporala.Supravietuitorii pierd in greutate zeci de

kg(consumul se datoreaza contracturii paroxismelor,mari consumatoare de energie);

-dezechlibre metabolice.S-au descris in cazurile severe hiperazotemie si

hiperglicemie(consecinta catabolismului exagerat in contractii si

hipercatecolaminemiei) si, secundar, acidoza metabolica;

-modificari circulatorii:tahicardie sinusala, uneori tahiaritmii(efect catecolaminic

initial, dar se poate ajunge la suferinte miocardice adevarate cu stop cardiac);

-disfuncite ventilatorie(prin contractura a muschilor intercostali se reduce

amplitudinea miscarilor cu tahipnee compensatorie si acidoza, cu risc de apnee

prelungita si spasm glotic in paroxisme);

-hiperternia apare doar in cazurile severe sau preterminale.

Mecanismele posibile implica:

-disfunctia centrului termoreglarii(toxic);

-suprainferctii bacteriene diverese;

-boala serului etc.

Starea de constienta este pastrata in formele usoare si medii si se poate

pierde preterminal in formele severe, consecinta a suferintei cerebrale secundare

dezechilibrelor metabolice amintite.

Declinul si convalescenta nu au delimitare exacta fiind in functie de forma

clinica si eventualele complicatii ivite.

8.1 Forme clinice

A.Dupa gravitate, se descriu:

-tetanosul supraacut(incubatie sub 3-5 zile, generalizare sub 24 ore, paroxisme

foarte fregvente si ample, gravitate clinica mare cu hiperternie, evolutie rapid letala);

16


-tetanosul acut(incubatie 5-10 zile, generalizare 24-48 ore, paroxisme frecvente,

evolutie severa, frecvent letala in circa 7 zile de la debut);

-tetanosul subacut - forma comuna (incubatie peste 10 zile, generalizare in 5-7 zile,

paroxisme prezente, rare si scurte, afebril). Majoritatea cazurilor ajung la vindecare,

circa 25% decedeaza prin complicatii;

-tetanosul cronic intalnit la persoane cu vaccinare depasita sau incompleta

(imunitate imperfecta); incubatie circa 3 saptamani, contractura se instaleaza lent in

7 zile, generalizarea poate lipsi, paroxismele sunt slabe si rare. Evolueaza cu

remisiune, dar cu complicatii si moarte posibile mai ales la varstnicii (chiar in

convalescenta);

-tetanosul recidivant este foarte rar, in jur de 100 de cazuri, la fosti bolnavi de

tetanos, la care poarta de intrare nu a fost sterilizata, cu persistenta bacililor in plaga.

Recidivele apar dupa luni sau ani, in absenta imunitatii dobandite dupa boala;

-tetanosul discontinuu sau intermitent - forma extrem de rara, caracterizata prin

paroxisme in absenta contracturii;

-tetanosul frust - cu prezenta contracturii, dar fara paroxisme.

B.Dupa localizare se descriu:

-tetanosul cefalic, cand poarta de intrare este la fata sau la gura; caracterizat prin

contractura cervicofaciala, uneori cu paralizia faciala sau oculomotorie. Poate evolua

spre generalizare secundara, chiar cu evolutie severa, sau poate evolua spre forma

hidrofoba (cu spasm glotic la tentative de deglutitie);

-tetanosul auricular - cu paralizie faciala;

-tetanosul oftalmologic

-tetanosul splanhnic - cu poarta de intrare viscerala, uneori chirurgicala, de mare

gravitate, obisnuit letala;

-tetanosul uterin

17


-tetanosul ombilical - cu incubatie intre 4 si 14 zile, generalizata rapid cu paroxisme

frecvente, aproape subintrante, evolutie letala in 2-5 zile;

-tetanosul partial al membrelor la persoane partial imunizate, cu poarta de intrare la

membrul resprectiv. Poate debuta cu dureri si ulterior, contractura perilezional, poate

generaliza secundar sau poate lasa sechele (retractii musculare);

-tetanosul toracoabdominal - benign;

-tetanosul medical - fara plaga, poarta de intrare probabila putand fi la nivelul unor

injectii intramusculare, corpi straini pastrati in cicatrici sau operatii. Evolutie variabila,

de la supraacut la forme benigne;

-tetanosul cerebral - cu afectare meningoencefalitica secundara tulburarilor

metabolice.

8.2 Complicatii

In formele medii si severe se pot intalni:

a)complicatii osteoarticulare (fracturi, tasari vertebrale, scolioza,

osteoporoza etc.), rupturi si retractii musculare.

b)complicatii respiratorii (bronhopneumonii de suprainfectie, de

aspiratie, spasm glotic).

c)complicatii circulatorii (miocardite, flebite, embolii, colaps circulator).

d)complicatii digestive (ileus paralitic, staza gastrica, hemoragii

digestive).

e)complicatii urinare (glob vezical, pielonefrite ascendente, oligoanurie,

colici).

f)alte complicatii: -hemoragice

-alergie medicamentoasa

-boala serului

18


9. Diagnostic

1.Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe coroborarea datelor:

a.) ANAMNESTICE-cu privire la vaccinarea in prealabil

b.)CLINICE: - existenta portii de intrare

- recunoasterea semnelor clinice

c.)EVOLUTIVE

d.) DE LABORATOR(poate pune in evidenta eventuale complicatii)

-septice(prin asocierea sindromului inflamator)

-metabolice(hiperazotmie,hiperglicemie,acidoza etc.)

-bacteriologic(nu se recurge la frotiu din cauza riscului de

confuzie cu alti anaerobi saprofiti)

Diagnosticul de laborator al tetanosului nu este un diagnostic de rutină.

Gravitatea bolii şi necesitatea aplicării rapide a unui tratament eficace impun

stabilirea precoce a diagnosticului pe baze clinice. Diagnosticul bacteriologic de cele

mai multe ori se practică post-mortem.

Culturile se insamanteaza pe medii imbogatite(Holmann,Hibler) in

anaerobioza. De pe aceste medii se insamanteaza mediul Zeissler dupa o incalzire

intermediara la 750C ( 30`) sau 1000C (2`) pentru distrugerea florei obisnuite,

rezistand doar sporii. Se prefera cultivarea in tuburi Weiberg in dilutii succesive

pentru a putea obtine colonii izolate. Tuburile contin geloza cu indicator de

culoare(albastru metilen care orin reducere devine galben). Dupa insamantare

tuburile sunt racite brusc si pastrate la 370C timp de 1-2 zile. Se dezvolta in

19


profunzimea gelozei colonii pufoase , suspendate. Din aceste colonii se procedeaza

la:

examinare pe frotiuri colorate cu verde malachit (germenul-rosu, sporul

terminal-verde)

insamantare in bulion V.F.(se obtine cultura pura)

identificare biochimica

inoculare la soarece9din mediu V.F.) Ultimele doua sunt folosite pentru

diferentierea germenilor de bacilul tetanomorf (identic morfologic, dar

nepatogen)

Cercetarea toxigenezei se face prin inocularea a 0,1mL cultura in bulion

intramuscular la soarecele alb. Cultura unei bacterii toxigene determina in 24-48 de

ore paralizia spastica a muschiului inoculat, extinsa apoi la toate grupele muscular. In

paralel , un al doilea soricel este inoculat cu cultura toxigena dupa ce i s-a

administrat un volum egal de antitoxina. Animalul nu paralizeaza datorita neutralizarii

toxinei de catre anticorpii specifici.

Identificarea este mai usoara prin seraglutinare.

Diagnosticul de laborator este mai putin necesar in cazurile de boala declarata

si se foloseste in principal in cercetare.

serologic

Confirmarea este adusa de cercetarea titrului de antitoxina. Se apreciaza ca

titrul minim protector, decelabil la 3-5 ani dupa o vaccinare complete , este de 0,01 u

antitoxice/mL. Orice titru inferior exprima receptivitatea si, in contextual clinic, permite

confirmarea bolii.

Deoarece in ultimii ani au fost descrise cazuri de boala la pacienti cu un titru

de 0,01 , s-a propus ca titru de siguranta sa fie de 10 ori mai mare(0,1 u

antitoxice/mL).

Diagnostic diferential se impune in perioada de debut sau in forme rare.

-TRIMUSUL diferentiat de:

20


Falsul trimus(parotidita, litiaza salivara, artrita temporomandibulara, otite,

adenite etc.)

Trimus antalgic(eruptia molarului de minte si alte afectiuni dentare, angine,

adenoflegmoane, luxatii si fracturi mandibulare)

Trimus neurologic(protuberantial)

-CONTRACTURA IN EXTENSIE A CEFEI diferentiata de:

Redoarea cefei(din meningita si hemoragii subarahnoidiene)

Torticolisul cronic si antalgic

Spondilite cervicala , inclusive morbul Pott cervical

Fracturi ale coloanei cervicale

Spasmele de torsiune( din intoxicatia cu fenotiazine, in special la copii)

Miscari coreoatetozice din unele afectiuni neurologice

Contracture din “decerebrare” din encefalite si alte forme de encefalite “de

trunchi”

-CONTRACTURA TORACOABDOMINALA se diferentiaza de toate situatiile de

abdomen acut chirurgical(simpla imobilitate cu aparare, pana la “abdomen de lemn”)

-CONTRACTURA GENERALIZATA CU SAU FARA CONVULSII

Convulsii isterice

Intoxicatia acuta cu stricnina

Tetania(prin hipocalcemie)

Meningoencefalite diverse

Rabie (hidrofobie, aerofobie)

Simularea

Starea cataleptica din unele boli psihice

Miozite (in colagenoze, paraneoplazii, trichineloze)

Agitatie in sevrajul alcoholic

21


10. Tratament

Tratamentul este costisitor , de durata, uneori depasit de evolutia bolii.

Trebuie sa fie:

Cat mai precoce

Cat mai complex(sa acopere toate obiectivele)

Diferentiat dupa formele clinice (formele severe necesita unitati specializate

de terapie intensiva)

Obiective:

Masuri imediate- intreruperea elaborarii si resorbtiei de toxina tetanica

Masuri destinate mentinerii functiilor vitale si reechilibrari metabolice pe toata

durata de stare

Masuri de preventie si combatere a complicatiilor

Masuri imediate:

a.Neutralizarea toxinei circulante- administrare de anticorpi

omologi( imunoglobulina antitetanica) 200-600 u la sugar, 500-2000 u la adult, im

(sau chiar intrarahidianin doze de 200-300 u). In lipsa Ig umane se poate administra

ser antitetanic heterolog in doze de 2000-20000 la copil , 20000-50000 la adult pe

cale im(rar iv), dupa desensibilizare prealabila. Serul heterolog expune la riscul bolii

serului prin reactie de sensibilizare intarziata de tip celular. Eficienta este scurta

datorita eliminarii accelerate a proteinei straine si chiar contestata de unii autori.

Durata protectiei este de 10-14 zile dupa ser si peste 30 de zile dupa Ig

umana specifica. De aceea se obisnuieste stimularea aparitiei propriilor anticorpi prin

vaccinare, in imediata continuare a seroterapiei.

Eficienta seroterapiei ramane limitata atata timp cat nu poate actiona decat

asupra toxinei circulante , nu si asupra toxinei fixate pe tesutul nervos. Au existat

incercari de desprindere a toxinei fixata pe SN dar au total ineficiente si consecutive

abandonate.

22


b.Asanarea chirurgicala a focarului- sub protectie antitoxica , in

urmatoarele 12 ore , prin excizie totala. Daca nu este posibila, se recomanda incizia

larga, indepartarea tesutului devitalizat si a corpilor straini si asigurarea drenajului,

masuri care impiedica realizarea conditiilor de anaerobioza. Plaga se spala abundant

cu solutii slab antiseptice si slab oxidante si se acopera cu un pansament steril.

c.Antibioterapia- sterilizarea focarului si tratamentul eventualelor

suprainfectii. Se recomanda Penicilina G in doza uzuala (50000/kg/zi) im. 7-10 zile;

in caz de intoleranta la Penicilina se foloseste cefalosporina, Eritromicina,

Cotrimoxazol sau un antibiotic cu spectru larg , active pe formele vegetative ale

Clostridiei. Se mai recomanda Metronidazol, superior chiar si Penicilinei.

d. Sedarea bolnavului- in vederea opririi paroxismelor si relaxarii starii de

contracture, ambele foarte dureroase. Dupa 1965 s-a impus Diazepamul pentru

efectul sedativ central si decontracturant nemijlocit asupra fibrelor musculare. In

present se administreaza doze moderate de maximum 100-120 mg/zi la adult, doze

lipsite de efecte

adverse in cura

prelungita. Pentru

completarea sedarii se

recomanda asocierea

Diazepamului cu

barbiturice,

Clorpromazina ,

Clorhidrat, Sulfat de

Magneziu sau chiar

Petidina( Mialgin) ,

care comporta insa

riscul de depresie

respiratorie.

In cazuri foarte severe de paroxisme subintrante, sau spasm glotic (cu asfixie

si risc de stop respirator) s-au recomandat curizante de sinteza sub protectia

traheostomiei cu respiratie asistata(Galamina) sau miorelaxante i.v. de tip

Mefenezina (Relaxil).

23


e.Asigurarea functiei ventilatorii

In cazuri severe-Traheostomie cu sau fara protezare respiratorie, asigura un

bun control al secretiilor traheobronsice, permeabilitatea cailor respiratorii chiar in

caz de spasm glotic, scaderea spatiului mort cu imbunatatirea schimburilor gazoase,

posibilitatea unei oxigenoterapii monitorizate , dar si risc de complicatii septice,

hemoragice. Obliga la un control riguros permanent. Expunerea in camera de oxygen

hiperbar a fost abandonata.

f.Echilibrul hidroelectrolitic-adaptarea aportului de lichide oral(prin sonda)

si parenteral la nivelul pierderilor zilnice , precum si controlul periodic al ionogramei si

hematocritului. Se apreciaza ca aportul necesar de lichide variaza intre 3 si 6 l/zi la

adult. Concomitent se urmareste echilibrul ionic si acidobazic.

g.Aportul caloric-administrare prin sonda nasogastrica a unui amestec de

nutrient la un total de 3000-3500 kcal/zi. La nevoie se recurge la calea i.v. , eventual

parenteral(i.m)

h.Functia circulatorie- se sustine cordul prin oxigenoterapie intermitenta,

cardiotonice nedigitalice, coronarodilatatoare de tip inhibitoare ale canalelor de

calciu. Dipiridamol , beta-blocante(Propanolol), alpha si beta blocante(Labetalol). In

caz sever- Morfina.

i.Complicatii imunologice- boala serului- antihistaminice si corticoterapie.

j.Oligoanuria-corectata prin aport lichidian correct

k.Asigurarea unui microclimat de temp. si umiditate constant, liniste

si semiintuneric, abtinere de la orice excitanti exogeni.

24


11. Epidemiologie si profilaxie

Tetanosul nu se transmite direct, de la persoana la persoana. Clostridium

tetani patrunde in organism ca urmare a traumatismelor cu obiecte contaminate, sau

mai rar, dupa interventii chirurgicale. Prezenta tesutului necrotic sau a corpilor straini

incurajeaza cresterea acestui microorganism anaerob. Receptivitatea este foarte

mare in randul persoanelor neimunizate sau imunizate partial.

Profilaxia tetanosului se bazeaza pe vaccinarea si administrarea de seruri

hiperimune. Potrivit Ordinului Ministerului Sănătăţii nr. 386/31.03.2015, vaccinarea cu

anatoxina tetanica ce intra in componenta trivaccinului anti-diftero-tetano-pertussis

se realizeaza la 2, 4, 11 luni si la 6 si 14 ani. Pentru obtinerea unei imunitati de

durata, sunt necesare rapeluri.

In cazul tetanosului posttraumatic, se impune toaleta corecta a plagii,

debridare si excizie si administrarea unei doze de ser antitoxic si vaccinarea daca

persoana respectiva nu a fost imunizata in ultimii 5 ani.

25

Fig.7. Cazuri reportate de tetanos pe Glob (1990-2004).


12. Rezultate si concluzii generale

In urma prezentarii noastre in cadrul Colegiului Tehnic " Ion Holban" Iasi, am

reusit ca fiecare elev sa retina:

Cum se transmite agentul etiologic

Cum se manifesta aceasta boala

Cum se poate preveni

Cum trebuie procedat in cazul unui traumatism cu un

obiect contaminat

Ca urmare a prezentarii noastre, am observat un interes mare din partea

elevilor asupra acestui subiect deoarece astfel au reusit sa inteleaga necesitatea

profilaxiei realizate inca de la varste fragede pentru prevenirea aparitiei acestei boli.

In final am fost foarte incantati deoarece am reusit sa ne atingem scopul

intrucat ne-au solicitat atat doamnele diriginte, cat si elevii, prezentarea cu

materialele informative cu privire la aceasta boala precum si altele care au legatura

cu tema alesa de noi.

13. Bibliografie

26


Tratat de Boli Infectioase – Mircea Chiotan

Tratat de Microbiologie medicala- Dumitru Buiuc

http://www.ms.ro/?pag=19&id=14877

https://en.wikipedia.org/wiki/Tetanus

http://emedicine.medscape.com/article/229594-overview#a5

http://www.emro.who.int/health-topics/tetanus/disease-and-epidemiology.html

http://www.medtorrents.com/blog/

tetanosul_etiologia_patogenia_tabloul_clinic_diagnosticul_principii_de_profilaxie_si_tratam

ent/2015-06-24-90

http://ideas.health.vic.gov.au/bluebook/tetanus.asp

http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/tetanus.html

27

apss final 1 caractere de cultivare patogeneza

Documents